Факторы риска

Гипертония - факторы риска.

Необходимо отметить, что существует целый ряд условий, оказывающих влияние на возникновение и развитие повышенного артериального давления. Поэтому прежде чем рассматривать те факторы риска, что влияют на возникновение артериальной гипертонии, напомним, что существует два типа этого заболевания:

Первичная артериальная гипертония (эссенциальная) – это вид гипертонии встречается чаще всего. Он составляет до 95% от числа всех видов артериальной гипертонии. Причины эссенциальной гипертонии весьма многообразны, то есть на её возникновение влияют очень многие факторы.

Вторичная артериальная гипертония (симптоматическая) - составляет всего 5% от всех случаев гипертонии. Причиной обычно служит конкретная патология того или иного органа (сердца, почек, щитовидной железы и других).

Факторы риска эссенциальной гипертонии

Как уже сказано, эссенциальная гипертонии – наиболее частый вид гипертонии, хотя его причина выявляется не всегда. Тем не менее, у людей с этим видом гипертонии определены некоторые характерные взаимосвязи.

Избыток соли в пище.

В настоящее время учёными достоверно установлено, что существует тесна связь между уровнемартериального давления и количеством ежедневно потребляемой соли человеком. Эссенциальная гипертонии развивается только в группах с высоким потреблением соли, более 5,8 г в сутки.

Фактически, в некоторых случаях чрезмерный прием соли может быть важным фактором риска. Например, чрезмерное употребление соли может повышать риск артериальной гипертонии у пожилых, африканцев, людей, страдающих ожирением, генетической предрасположенностью и почечной недостаточностью.

Натрий играет важную роль в возникновении гипертензии. Примерно треть случаев эссенциальной гипертонии связана с повышенным поступлением в организм натрия. Это связано с тем, что натрий способен удерживать в организме воду. Избыток жидкости в кровеносном русле приводит к повышению артериального давления.

Наследственность.

Генетический фактор считается основным в развитии эссенциальной гипертонии, хотя гены, отвечающие за возникновение этого заболевания, учёными пока не обнаружены. В настоящее время ученые исследуют генетические факторы, которые поражают ренин-ангиотензиновую систему – ту самую, которая участвует в синтезе ренина, биологически активного вещества, повышающего артериальное давление. Она находится в почках.

Примерно 30% случаев эссенциальной гипертонии связано с генетическими факторами. В случае если родственники первой степени (родители, бабушки, дедушки, родные братья и сестры), то развитие артериальной гипертонии имеет высокую вероятность. Риск возрастает ещё больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников. Очень редко к артериальной гипертонии может привести генетическое заболевание со стороны надпочечников.

Мужчины в большей степени предрасположены к развитию артериальной гипертонии, особенно в возрасте 35-55 лет. Однако после наступления менопаузы риск значительно увеличивается и у женщин. Риск заболеть гипертонией у женщин повышается в период климакса. Это связано с нарушением гормонального баланса в организме в этот период и обострением нервных и эмоциональных реакций. По данным исследований, гипертоническая болезнь развивается в 60% случаев у женщин именно в климактерический период. В остальных 40% во время климакса артериальное давление также стойко повышено, но эти изменения проходят, когда трудное для женщин время остается позади.

Быстрый переход по странице

Наверное, нет на земном шаре другого такого распространенного человеческого заболевания, как артериальная гипертензия. Существует своеобразная «ловушка»: чем больше стремится прожить человек, тем он старше, а чем он старше – тем больше у него способно повышаться артериальное давление.

Так, каждый 5-й взрослый человек страдает артериальной гипертензией, только в России она распространена почти у 25 миллионов человек. Это – колоссальная цифра.

• При достижении человеком возраста в 75 лет и старше, распространенность артериальной гипертензии (АГ) достигает 50% и более.

Известно, что впервые артериальное давление и его значение было измерено английским врачом Стивом Хэллсом, в год рождения М. В. Ломоносова, то есть в 1711 году. Это была опасная процедура, которая требовала рассечения артерии, и могла применяться только в экстремальных случаях, например, при уже состоявшейся боевой травме. Кроме того, любое такое вмешательство было чревато потенциальным инфицированием, о чем в те времена только начинали догадываться.

Подлинный «бум» в определении артериального давления начался после гениального открытия русским врачом Коротковым принципа косвенного определения уровня давления на лучевой артерии. Его принципы и демонстрация были столь просты и совершенны, что авторитетная комиссия по приемке изобретения, состоящая из маститых медиков и инженеров, не задала Короткову ни одного вопроса.

Первые данные, которые появились к началу 1920-х годов, стали свидетельствовать, что артериальная гипертензия при ее длительном течении приводит к развитию сердечно – сосудистых заболеваний. Развитию основных знаний о гипертензии помешала вторая мировая война. И только в 1950-е годы в практику терапевтов и кардиологов стали внедряться тиазидные диуретики, многие из которых (особенно первые из них) сейчас считаются «грубыми» препаратами.

Что же это за патология, которая ведет к самым частым осложнениям, инфаркту и инсульту и является причиной значительного снижения качества жизни?

Артериальная гипертензия — что это такое?

Артериальная гипертензия это…. «Загвоздка» таится с самого начала. Точно определить это заболевание невозможно, поскольку показатели давления сильно варьируют в популяции. Риск роста сердечно — сосудистой патологии настолько «плотно» на соответствующей кривой приближен к росту артериального давления, что «вычленить» и показать границу достаточно сложно.

Но, врачи все-таки нашли выход и ответ «что это такое?» Артериальная гипертензия – это такой уровень артериального давления, который приводит к значительному росту сердечно — сосудистых заболеваний, а при лечении этот риск падает.

После многочисленных исследований методами математической статистики выяснилось, что артериальная гипертензия «начинается» с цифр 140/90 и более мм. рт. ст, при постоянно повышенном давлении.

Гипертензия и гипертония. Есть ли разница?

В зарубежной литературе разницы между этими понятиями нет. А в отечественных изданиях такая разница существует, но непринципиальная и более историческая. Поясним это на простых примерах:

• Когда у пациента впервые выявляется повышение артериального давления любой природы, ему выставляется первичный диагноз «синдром артериальной гипертензии». Это ни в коем случае не обозначает, что нужно начинать сразу же лечить пациента, а врачам можно «почивать на лаврах». Это обозначает, что нужно искать причину;
• В том случае, если конкретная причина обнаружена (например, гормонально активная опухоль надпочечников, или стеноз почечных сосудов), то пациенту выставляется диагноз вторичной артериальной гипертензии. Это косвенно указывает на то, что заболевание имеет причину, которую можно устранить;
• В том случае, если, несмотря на все поиски и анализы, причину повышения давления найти не удалось, то выставляется красивый диагноз «эссенцциальной», или «элементарной» артериальной гипертензии. От этого диагноза уже «рукой подать» и до «гипертонической болезни». Именно так звучал диагноз в позднем СССР.

Поэтому можно поставить «знак равенства» между «эссенциальной артериальной гипертензией», «гипертонической болезнью» и «артериальной гипертонией».

В западной литературе все проще: если это «артериальная гипертензия» и нет указания на то, что она вторична, например, развилась на фоне диабета или травмы, то это означает гипертоническую болезнь, причина которой неясна.

Причины гипертонии, факторы риска

Вначале перечислим те состояния, которые приводят к развитию вторичного синдрома гипертензии, которые врачи стараются определить и исключить, прежде всего. Это удается не более чем в 10% случаев.

Основными причинами вторичного повышения давления являются нарушения в работе почек (50%), эндокринопатии (20%), и другие причины (30%):

• заболевания паренхимы почек, например, поликистоз, гломерулонефриты (аутоиммунные, токсические);
• болезни почечных сосудов (стеноз, атеросклероз, дисплазии);
• вообще сосудистые заболевания, например, расслоение аорты или ее аневризма;
• гиперплазия надпочечников, синдром Кона, гиперальдостеронизм;
• болезнь и синдром Кушинга;
• акромегалия, хромоцитома, гиперплазия надпочечников;
• нарушения в работе щитовидной железы;
• коарктация аорты;
• аномальное, тяжелое течение беременности;
• применение лекарств, оральных контрацептивов, некоторых наркотиков, редкие болезни крови.

Вообще, нужно сказать, что вторичная гипертензия часто встречается у молодых пациентов, а также у тех больных, которые резистентны к любой терапии.

Особенно нужно подчеркнуть связь стойкого повышения давления с длительным течением сахарного диабета 2 типа.

Повышенное давление выявляется в 43% случаев у мужчин и в 55% случаев у женщин, старше 55 лет. У таких пациентов преждевременно «старятся сосуды». Они теряют эластичность, становятся более жесткими, и это ведет к такой форме, как изолированная систолическая гипертензия. Инсулин повышает «эластичность» сосудистой стенки, а резистентность тканей к нему ухудшает течение диабета.

Степени артериальной гипертензии, риски

Прежде всего, нужно знать показатели нормального давления: <130 мм рт. ст. в систолу и < 85 в диастолу.

Также существует диапазон «высокого нормального» давления, от 130-139 и от 85-89 мм рт. ст. соответственно. Именно сюда «укладывается» гипертония «белого халата», различные функциональные расстройства. Все, что выше, относится к артериальной гипертензии.

Выделяют 3 стадии артериальной гипертензии (сист. и дист.):

1. 140-159 и 90-99;
2. 160-179 и 100-109;
3. 180 и >110 соответственно.

Следует пояснить, что в настоящее время подходы к значению различных типов гипертонии изменились. Например, раньше очень значительным фактором риска являлось постоянно повышенное диастолическое, «нижнее» давление.

Затем, в начале XXI века, после накопления данных, систолическое и пульсовое давление стали считаться гораздо более важными в определении прогноза, чем изолированная диастолическая гипертония.

Классическими симптомами артериальной гипертензии являются:

• факт наличия повышения давления при его трехкратном измерении в течение дня;
• боли в сердце;
• одышка, покраснение лица;
• чувство жара;
• дрожь в руках;
• мелькание «мушек» перед глазами;
• головные боли;
• шум и звон в ушах.

На самом деле, это симптомы симпатоадреналового криза, который проявляется, в том числе и подъемом давления. Часто имеет место бессимптомная артериальная гипертензия.

Так, в наше время существует много «изолированной» систолической артериальной гипертонии, например, ассоциированной с диабетом, при которой очень жесткие крупные артерии. Но, кроме определения высоты давления, нужно определить и риск. Часто можно услышать: от врача: «артериальная гипертензия 3 степени риск 3», или « артериальная гипертензия 1 степени риск». Что это значит?

Как определить риск и его степень при АГ?

У каких пациентов имеется риск, и в чем он заключается? Речь идет о риске развития сердечно-сосудистой патологии. Степень риска оценивается по Фрамингемской шкале, которая является собой многофакторной статистической моделью, хорошо согласующейся с фактическими результатами при большом числе наблюдений.

Так, для выведения риска учитывают:

• пол – мужской.
• возраст (мужчины старше 55 лет, и женщины старше 65 лет);
• уровень артериального давления,
• привычка к курению,
• наличие избыточной массы тела, абдоминальное ожирение;
• высокий уровень сахара крови, наличие случаев диабета в семье;
• дислипидемия, или повышенный уровень холестерина в плазме крови;
• наличие инфарктов и в анамнезе, или в семье;

Кроме того, нормальный, вдумчивый врач определит уровень физической активности человека, а также различное возможное поражение органов-мишеней, которое может происходить при длительном повышении давления (миокард, почечная ткань, сосуды, сетчатка глаза).

С помощью каких методов диагностики можно подтвердить артериальную гипертензию?

Диагностика гипертонии — подтверждение диагноза

В большинстве случаев, гипертония обнаруживается во время рутинного измерения артериального давления. Поэтому все остальные методы, хотя бы и являлись очень важными, но имеют вспомогательное значение. К ним относятся:

• Общий анализ мочи, для определения эритроцитов, протеинурии и цилиндрурии. Белок в моче – это важный признак поражения почек при гипертензии;
• Биохимический анализ крови на определение мочевины, электролитов, глюкозы крови и липопротеинов;
• ЭКГ. Поскольку гипертрофия левого желудочка является независимым фактором артериальной гипертензии, то ее нужно обязательно определить;

Другие исследования, такие, как допплерография и исследования, например, щитовидной железы, проводятся по показаниям. Многие считают, что постановка диагноза – сложное дело. Это не так, гораздо сложнее найти причину вторичной гипертензии.

Лечение артериальной гипертензии, препараты и рекомендации

«Наши люди в булочную на такси не ездят». Российский человек считает нелекарственное лечение (кстати, самое малозатратное) прямо-таки оскорблением.

В том случае, если врач начинает говорить о «здоровом образе жизни» и прочих «странностях», то постепенно лицо больного вытягивается, он начинает скучать, и затем покидает этого врача, чтобы найти себе специалиста, который сразу же «выпишет лекарства», а еще лучше – «уколы».

Тем не менее, начинать лечение «мягкой» артериальной гипертензии нужно с выполнения рекомендаций, а именно:

• снизить количество поступающего в организм хлорида натрия, или поваренной соли, до 5 г в сутки;
• уменьшить объем абдоминального ожирения. (Вообще, снижение веса всего на 10 кг у пациента со 100 кг веса, снижает риск общей смертности на 25%);
• уменьшить употребление алкоголя, особенно пива и крепких напитков;
• увеличить уровень физической активности до среднего, особенно людям с исходно низким ее уровнем;
• бросить курение, если такая вредная привычка существует;
• начинать регулярно употреблять клетчатку, овощи, фрукты, пить свежую воду.

Медикаментозные препараты

Назначение лекарств и лечение артериальной гипертензии препаратами лежит целиком в сфере компетенции лечащего врача. К основным группам лекарственных препаратов относятся диуретики, бета-блокаторы, блокаторы кальция, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов к ангиотензину.

Иногда используют альфа – адреноблокаторы, вазодилататоры.

Какую схему назначить – монопрепарат, или их комбинацию – решает врач. Но, в любом случае, при обнаружении синдрома мягкой артериальной гипертензии врач должен назначить полное обследование для выявления вторичного типа повышения давления, наряду с нелекарственными рекомендациями.

Прогноз и осложнения АГ

Своевременная диагностика и лечение артериальной гипертензии ставит своей целью не только нормализацию цифр давления, но и существенное снижение риска осложнений. К числу таких прямых осложнений относятся такие заболевания и состояния, как:

• стенокардия, инфаркт миокарда и гипертрофия левого желудочка;
• цереброваскулярные болезни: инсульты, транзиторные ишемические атаки, деменция и развитие гипертензивной энцефалопатии;
• появление сосудистых заболеваний, таких, как аневризма аорты и окклюзия периферических сосудов;
• возникновение гипертензивной энцефалопатии и появление прогрессирующей почечной недостаточности.

Все эти болезни, а особенно инфаркты и инсульты являются «лидерами» по смертности в наше время. Хотя у значительного процента пациентов гипертензия может протекать много лет вообще без всякого проявления, но может появиться и злокачественное течение болезни, для которого характерны такие симптомы, как прогрессирующее снижение зрения, головная боль, спутанность сознания.

Могут беспокоить эпилептические приступы, тошнота, рвота. Подобные признаки характерны для присоединения общемозговой симптоматики, связанной с повышением внутричерепного давления, и требуют срочной госпитализации.

В заключение нужно сказать, что мы попытались сделать статью полезной для человека, который хочет обследоваться и найти наилучший путь сохранения здоровья без лекарств, учитывая, что к артериальной гипертензии как нельзя лучше подходит факт — ее легче предупредить, чем лечить.

3471 0

Артериальная гипертензия, т.е. повышение систолического АД более 139 мм рт.ст. и/или диастолического давления более 89 мм рт.ст., - одна из основных модифицируемых причин преждевременной смерти. На нее приходится почти половина всех случаев развития заболеваний системы кровообращения в мире. Во многих странах артериальной гипертензией страдают до 30% взрослого населения, из них 50-60% могли бы улучшить свое состояние с помощью регулярных физических упражнений, поддержания оптимальной массы тела и употребления в пищу фруктов и овощей. Вероятность развития болезни сердца удваивается при повышении диастолического АД на каждые 10 мм рт.ст. или систолического АД на 20 мм рт.ст.

Обычно АД повышается с возрастом, за исключением случаев малого потребления соли, высокой физической активности и отсутствия ожирения. Большинство натуральных продуктов питания содержат соль, консервированная еда может содержать много соли, а люди часто добавляют соль по вкусу. Все это способствует повышению АД у гипертоников и у четверти людей с нормальным давлением, особенно с возрастом. В дополнение к изменениям образа жизни для контроля артериальной гипертензии может потребоваться медикаментозная терапия.

Изменение образа жизни

АД можно снизить при изменении образа жизни либо с помощью фармакотерапии. Эффективность первого способа была оценена при мягкой артериальной гипертензии. АД умеренно снижалось у пациентов, которые ограничивали потребление соли, увеличивали употребление калия, снижали употребление алкогольных напитков, занимались уменьшением массы тела, основывали диету на жирах рыбы, увеличивали физическую активность и бросали курить. Изменение образа жизни может снизить риск развития ССЗ, предотвратить необходимость возобновления приема ЛС после окончания курса лечения или снизить их дозу. Терапия, основанная только на этих изменениях, может быть достаточна в случае мягкой артериальной гипертензии, однако рекомендовать ее следует всем пациентам, принимающим ЛС. Необходимо чаще повторять описанные рекомендации, поскольку пациенты не всегда следуют им в долгосрочной перспективе.

• снижение массы тела (для пациентов с избыточной массой тела);
• снижение потребления соли (менее 6 г/сут);
• ограничение употребления этилового спирта (менее 10-30 г/сут для мужчин, менее 10-20 г/сут для женщин);
• регулярные упражнения для людей, ведущих сидячий образ жизни;
• отказ от курения;
• изменение диеты в случае гиперлипидемии.

Медикаментозное лечение

Решение о начале лечения должно быть основано как на показателях АД, так и на общем уровне риска ССЗ. Поскольку факторы риска могут взаимодействовать, общий риск для пациентов с артериальной гипертензией может быть высок даже при умеренном повышении АД. У пациентов с установленным ССЗ или поражением органов-мишеней, например гипертрофией ЛЖ или микроальбуминурией, выбор препарата зависит от нозологии.

Крупномасштабные контролируемые исследования показали, что фармакологическое снижение АД существенно уменьшает риск заболеваемости и смертности от ССЗ. Медикаментозная терапия необходима при постоянном сохранении систолического АД на уровне 160 мм рт.ст. и более и/или диастолического АД на уровне 100 мм. рт.ст. и более, а также при вышеупомянутых поражениях органов-мишеней. Пациентам с систолическим АД 140-159 мм рт.ст. и/или диастолическим АД 90-99 мм рт.ст. лечение обычно назначают в соответствии с общим риском, что обычно также означает прием ЛС, за исключением тех случаев, когда риск ниже 1%. Пациентам с более низким АД и отсутствием других факторов риска медикаментозная терапия, как правило, не требуется.

Annika Rosengren, Joep Perk и Jean Dallongeville

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний

Сбор анамнеза при артериальной гипертонии позволяет выяснить не только наличие самого заболевания, но и причину ее развития. Это позволяет врачу определиться с методами лечения и повысить качество жизни пациента.

Диагностика, позволяющая составить лечебный план, состоит из следующих этапов:

1. Измерение давления – при помощи тонометра АД измеряется в разное время суток на протяжении нескольких дней. Учитываются все симптомы и жалобы пациента, обратившегося за помощью.
2. Физикальное обследование – врач проводит пальпацию, исследует кожу больного, измеряет температуру и массу тела, выявляет или исключает неврологические нарушения, выясняет, какие лекарственные препараты больной принимал за последние несколько месяцев и от каких заболеваний лечился. Эти методы помогают определить вторичную АД и выявить патологии внутренних органов.
3. Лабораторно-инструментальные методы – анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови (позволяет оценить свертываемость, наличие холестерина, выявить склонность к сахарному диабету и атеросклерозу). ЭКГ, УЗИ сердца и рентгенография грудной клетки помогают выявить патологии в работе миокарда.

При возникновении трудностей при постановке диагноза иногда делают дополнительные процедуры: УЗД почек и щитовидной железы.

Клиника

Клиника гипертонической болезни определяется стадией заболевания и характером течения. До развития осложнений заболевание может протекать бессимптомно. Чаще больных беспокоит головная боль в области лба и затылка, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами. Могут быть боль в области сердца, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, нарушения сердечного ритма.

Типично начало заболевания в возрасте от 30 до 45 лет и отягощенный семейный анамнез в отношении артериальной гипертензии.

При клиническом обследовании наиболее важным симптомом является стойкое, выявленное при многократном измерении повышение АД.

Обследование- позволяет выявить признаки гипертрофии левого желудочка (резистентный сердечный толчок, смещение левой границы сердца влево), расширение сосудистого пучка за счет аорты, акцент тона над аортой. Более информативным методом диагностики гипертрофии левого желудочка является элактрокардиографическое исследование. На электрокардиограмме можно выявить отклонение электрической оси сердца влево, увеличение вольтажа зубца R в I, aVL, левых грудных отведениях. По мере нарастания гипертрофии в этих отведениях появляются признаки «перегрузки» левого желудочка в виде сглаживания зубца Т, затем депрессии сегмента ST с переходом в асимметричный зубец Т.

На рентгенограмме органов грудной клетки изменения выявляются при развитии дилатации левого желудочка. Косвенным признаком концентрической гипертрофии левого желудочка может быть закругление верхушки сердца.

Эхокардиографическое исследование выявляет утолщение стенок левого желудочка, увеличение его массы, в далеко зашедших случаях определяется дилатация левого желудочка.

Факторы риска развития гипертонической болезни

Факторы риска артериальной гипертензии могут быть различными в зависимости от типа заболевания. Типов существует два: первичная, или эссенциальная, и вторичная гипертензия. Первый тип встречается в разы чаще второго - он диагностируется у 95% больных гипертонией, и связано его развитие с тремя группами факторов: общим состоянием организма, образом жизни и наследственностью. Вторичной гипертензией страдает 5% пациентов, и фактором риска ее развития являются различные патологии конкретных органов. Некоторые из факторов можно держать под контролем, снижая риск развития заболевания.

Осложнения

Основная масса населения не до конца понимает, что такое гипертония и к каким последствиям может привести отсутствие лечения. На самом деле, в результате заболевания нередко развиваются серьезные осложнения, угрожающие жизни больного:

• Инсульт – в истории болезни некоторых больных этот диагноз записан как нарушение мозгового кровообращения. При данном осложнении происходит поражение головного мозга вследствие перекрытия сосуда или его разрыва. В результате у больного нарушаются многие жизненно важные функции, а в тяжелых случаях наступает летальный исход.
• Отек мозга – патофизиология этого состояния подразумевает реакцию на спазм сосудов. В процессе омертвления мелких сосудов поражаются близлежащие ткани головного мозга.
• Инфаркт – происходит в результате расстройства кровообращения, вследствие чего некротизируется небольшой участок сердечной мышцы. Инфаркт в 30% случаев заканчивается внезапной смертью больного.
• Стенокардия – распространенное осложнение артериальной гипертензии. Характеризуется сильными болями в груди, отдающими в лопатку и шейный отдел. Стенокардию считают прединфарктным состоянием.

Лечение

Чтобы не допустить развития криза, гипертоническая болезнь должна подвергаться лечению на ранней стадии. Для составления схемы лечебной тактики врачи проводят пациенту ряд исследований, на основании которых делают заключение. Но, к сожалению, подобные мероприятия в некоторых ситуациях невозможны. Например, обнаружить гипертонию в возрасте 20 лет очень сложно. Молодые пациенты редко обращаются за медицинской помощью, так как недомогание, вызванное повышенным АД соотносят с обычным переутомлением.

При выявлении любой формы гипертонической болезни сразу начинают подбирать методы терапии. Основная цель заключается не только в понижении АД, но и в удержании его на нужном уровне. Для этого сочетают применение лекарственных форм с коррекцией факторов риска.

Лечебное питание

При гипертонии, независимо от механизма развития, показан стол №10. Эта диета ограничивает потребление соли и воды, а пища должна быть обогащена калием. Из рациона исключают крепкий чай и кофе, жирное мясо, копчености и консерванты, острые блюда. Больному рекомендовано употреблять больше овощей, круп, бобов, постное мясо, морскую рыбу.

Активный образ жизни

Легкие физические нагрузки полезны всем, особенно людям, ведущим сидячий образ жизни. Идеально, если больной первое время будет посещать кабинет ЛФК.

Медицинский специалист составит схему занятий и определит нагрузку. Лечебной физкультурой можно заниматься ежедневно, либо через день. Продолжительность одной тренировки – от 30 до 45 минут.

Снижение лишнего веса

Пропедевтика внутренних болезней основной причиной высокого АД называет ожирение

При лечении гипертензии важно избавиться от лишних килограммов. Однако худеть рекомендуется постепенно

Резкая потеря веса может быть опасной для здоровья.

Отказ от вредных привычек

Гипертоническая болезнь часто возникает на фоне злоупотребления алкоголем, курения и частых стрессов. Полноценный отдых и здоровый образ жизни – это 50% успешного лечения любого недуга.

Лекарственная терапия

Медикаменты назначаются в тех случаях, когда изменение образа жизни не дало результатов либо больному требуется неотложная помощь. Большой выбор препаратов в аптечных пунктах позволяет подобрать необходимый в каждом конкретном случае.

Осложнения гипертонической болезни

Данное патологическое заболевание относится к серьёзному отклонению в С.С.С., которое может стать причиной различных осложнений в организме как следствие постоянно повышенного давления в артериях. У пациентов, которые страдают гипертонической болезнью, гораздо чаще отмечается боль в висках, слабость, кружение головы, возникновение шума в сопровождении тошноты и рвоты. Поэтому вовремя не начатое лечение гипертонической болезни может стать причиной серьёзных осложнений, таких как сердечная недостаточность, ИБС и гипертонический криз. При второй и третьей стадии заболевания могут быть обнаружены функциональные нарушения головного мозга, сердца и почек.

Самым опасным осложнением гипертонической болезни считается гипертонический криз, который развивается достаточно стремительно, вызывая при этом резкий подъём артериального давления. Симптоматические проявления криза выступают в виде тошноты и непрекращающейся рвоты. Как правило, возникающие осложнения в результате гипертонической болезни представляют собой опасность из-за быстрого своего течения и отрицательного воздействия на организм. Это, например, касается инфаркта миокарда, который может длиться несколько минут и стать причиной летального исхода.

Также опасным осложнением патологического процесса считается стенокардия, относящаяся к самой распространённой патологии гипертонической болезни. Во время приступа появляются сильного характера тупые боли за грудиной с часто протекающей рвотой и общим недомоганием.

Развитию ИБС способствует несвоевременное диагностирование основного заболевания и несоблюдение всех предписаний комплексного лечения. Кроме того, пациенты с диагнозом гипертоническая болезнь, находятся в зоне риска возникновения ИБС, которая способствует плохому поступлению в коронарные сосуды крови, а сердце в итоге недополучает необходимое питание.

Таким образом, чтобы избежать развития таких осложнений, необходимо серьёзно и ответственно относиться к имеющейся гипертонической болезни и своевременно обращаться к врачу.

Осложнения, затрагивающие глаз

Гипертоническая ретинопатия — условие, характеризуемое спектром относящихся к сетчатке глаза сосудистых знаков у людей с поднятым кровяным давлением. Это было сначала описано Liebreich в 1859. Относящееся к сетчатке глаза обращение подвергается серии патофизиологических изменений в ответ на поднятое кровяное давление. В начальной букве, vasoconstrictive стадия, есть vasospasm и увеличение относящегося к сетчатке глаза тона arteriolar вследствие местных саморегуляторных механизмов. Эта стадия замечена клинически как обобщенное сужение относящихся к сетчатке глаза мелких артерий. Постоянно поднимаемое кровяное давление приводит к утолщению intimal, гиперплазии стены СМИ и гиалиновому вырождению в последующем, склеротическом, стадии. Эта стадия соответствует более серьезным обобщенным и центральным областям сужения arteriolar, изменений в arteriolar и venular соединениях и изменениях в arteriolar легком отражении (то есть, расширяясь и выделении центрального легкого отражения, или «медной проводке»).

Это сопровождается exudative стадией, на которой есть разрушение барьера сетчатки крови, некроз гладкой мускулатуры и эндотелиальных клеток, exudation крови и липидов и относящейся к сетчатке глаза ишемии. Эти изменения проявлены в сетчатке, поскольку микроаневризмы, кровоизлияния, трудно выпотевают, и пятна ваты. Опухоль оптического диска может появиться в это время и обычно указывает на строго поднятое кровяное давление (то есть, злокачественная гипертония). Поскольку лучшие методы для контроля кровяного давления теперь доступны в населении в целом, злокачественная гипертония редко замечается. Напротив, другие относящиеся к сетчатке глаза сосудистые осложнения гипертонии, такие как макроаневризмы и преграды вены отделения, весьма распространены у пациентов с хронически поднятым кровяным давлением. Эти стадии гипертонической ретинопатии, однако, может не быть последовательным. Например, признаки ретинопатии, которые отражают exudative стадию, такую как относящееся к сетчатке глаза кровоизлияние или микроаневризма, могут быть замечены в глазах, у которых нет особенностей склеротической стадии, знаки exudative неопределенные, так как они замечены при диабете и других условиях.

Виды

Типы гипертонии дают полную картину заболевания. Они делятся на две большие группы, схожие по проявлению, но различающиеся по принципу лечения.

1. Первичная артериальная гипертония – врачи не могут определить причины повышения АД. Чаще всего ее диагностируют у пожилых людей, указывая стадию проявления:

• Первая степень – легкая, давление крови составляет от 140 до 99 мм рт. ст. Гипертонические кризы и поражения жизненно важных органов (сердце, почки, мозг) отсутствуют.
• Вторая степень – умеренная, давление превышает 179-109 мм рт. ст. Часто случаются кризы, работоспособность нарушена, во внутренних органах отмечаются поражения.
• Третья степень – тяжелая, давление крови превышает 180 мм рт. ст. Кризы сопровождаются почечной и сердечной недостаточностью.

Первые две степени артериальной гипертонии часто не дают о себе знать длительное время. Больной впервые обращается за помощью после наступления криза. Иногда патология обнаруживается случайно – при профосмотре.

2. Вторичная артериальная гипертония – проявляется как последствие других заболеваний или является побочным эффектом на лекарственные препараты. Давление крови у больного сильно повышено, причем терапевтическое снижение дает незначительные результаты и кратковременный эффект.

Вторичная может быть вызвана следующими изменениями в организме:

• эндокринными патологиями (сбой в работе надпочечников и щитовидной железе);
• заболеваниями почек (пиелонефрит, мочекаменная болезнь, гломерулонефрит, новообразования, нефропатии);
• отягощенной наследственной гиперхолестеринемией;
• сердечной недостаточностью (пороки, атеросклеротические поражения аорты);
• болезни и травмы тканей головного мозга;
• неправильный прием лекарственных препаратов (гормоны, стимуляторы ЦНС).

Нестабильное давление может быть вызвано беременностью, когда нагрузка на почки увеличена. Но после рождения ребенка, все приходит в норму.

Этот вид гипертонии может проявиться у любого человека после выпитой чашки крепкого кофе или энергетического напитка.

Осложнения, затрагивающие почки

Гипертония — фактор риска для почечной раны и ESRD. Почечный риск, кажется, более тесно связан с систолическим, чем к диастолическому кровяному давлению, и темнокожие мужчины в большем риске, чем белые для того, чтобы развить ESRD на каждом уровне кровяного давления.

Атеросклеротические, связанные с гипертонией сосудистые повреждения в почке прежде всего затрагивают предклубочковые мелкие артерии, приводящие к ишемическим изменениям в клубочках и постклубочковых структурах. Клубочковая рана может также быть последствием прямого повреждения клубочковых капилляров из-за клубочкового гиперобливания. Клубочковая патология прогрессирует до громелуросклероза, и в конечном счете почечные трубочки могут также стать ишемическими и постепенно истощенными. Почечное повреждение, связанное со злокачественной гипертонией, состоит из fibrinoid некроза центростремительных мелких артерий, иногда простирающихся в клубочек, и может привести к центральному некрозу клубочкового пучка.

Клинически, макроальбуминурия (случайное отношение альбумина/креатинина мочи> 300 mg/g) или микроальбуминурия (случайное отношение альбумина/креатинина мочи 30–300 mg/g) являются ранними маркерами почечной раны. Это также факторы риска для развития почечного заболевания и для сердечно-сосудистого заболевания.

Причины

Причины стойко повышенного давления самые разнообразные, но наиболее частыми считаются состояния продолжительных нервно-психических нагрузок, при длительных стрессовых ситуациях, эмоциональном напряжении.

Одна из главных причин – гиподинамия. Когда у пожилых людей развивается атеросклероз и сосуды подвержены возрастным изменениям.

Нарушение может развиться при климаксе, когда женский организм начинает перестраиваться.

Способствуют ее развитию ряд заболеваний, которые пагубно воздействуют на сердечно-сосудистую систему.

Существуют и факторы, провоцирующие гипертоническую болезнь:

• избыточный вес;
• травмы головного мозга;
• наследственная предрасположенность;
• инфекционные заболевания;
• вирусные заболевания;
• повышенный уровень холестерина;
• курение и алкоголь;
• увлечение кофе;
• соль в больших количествах;
• малоподвижность;
• резкий выброс адреналина;
• длительное времяпровождение за компьютером.

Осложнения связались к диабету и гипертонии

диабета есть несколько осложнений, из которых — гипертония или высокое кровяное давление. Данные указывают, что по крайней мере 60-80 процентов людей, кого заболевает диабетом, в конечном счете разовьют высокое кровяное давление. Высокое кровяное давление постепенно на ранних стадиях и может занять по крайней мере 10-15 лет, чтобы полностью развиться. Помимо диабета, другие факторы, которые могут также увеличить высокое кровяное давление, включают тучность, устойчивость к инсулину и высокие уровни холестерина. Вообще, меньше чем 25 процентов диабетиков имеют хороший контроль над их кровяным давлением. Присутствие высокого кровяного давления при диабете связано с 4 увеличениями сгиба смерти в основном от болезни сердца и ударов.

Главная причина, почему люди с диабетом развивают высокое кровяное давление, укрепляется артерий. Диабет имеет тенденцию ускорять процесс атеросклероза. Другой факт о диабете — то, что он затрагивает и большие и маленькие кровеносные сосуды в теле. В течение долгого времени кровеносные сосуды становятся забитыми с жирными складами, становятся непослушными и теряют их эластичность. Процесс атеросклероза намного быстрее в страдающих от диабета людях, кого не имеет хорошего контроля над их сахаром в крови. Высокое кровяное давление в конечном счете приводит к остановке сердца, ударам, сердечным приступам, слепоте, почечной недостаточности, потере либидо и плохому обращению крови в ногах. Когда кровоснабжение к ногам поставилось под угрозу, возможности инфекций и ампутаций также увеличивается.

Все диабетики должны знать, что даже умеренные возвышения в кровяном давлении могут быть вредными для здоровья. Исследования показали, что у диабетиков с даже небольшим возвышением в кровяном давлении есть 2-3 раза риск болезни сердца по сравнению с людьми без диабета.

Показания кровяного давления действительно изменяются, но эксперты рекомендуют, чтобы кровяное давление не располагалось выше 130/80

Во-вторых, высокое кровяное давление — тихая болезнь, и таким образом жизненно важно для всех диабетиков регулярно проверить их кровяное давление или иметь проверенный в кабинете врача на регулярной основе. Американская Ассоциация Диабета рекомендует, чтобы все диабетики измерили свое кровяное давление специалистом здравоохранения по крайней мере 2-5 раз в год

Лечение страдающих от диабета пациентов с гипертонией

Как только кровяное давление, как находят, высоко в диабетиках, есть способы рассматривать его:

Лекарства как Преобразовывающие ангиотензин ингибиторы фермента (ACEI) широко используются, чтобы управлять кровяным давлением в диабетиках. Эти лекарства не только управляют кровяным давлением, но также и задерживают или предотвращают развитие болезни почек при диабете. Много исследований показали, что ACEI должен быть наркотиками первоначального варианта в диабетиках с высоким кровяным давлением. Другие лекарства, используемые, чтобы рассматривать высокое кровяное давление, включают водные таблетки. Иногда, комбинация лекарств используется, чтобы рассматривать высокое кровяное давление. Все диабетики должны бросить курить. Комбинация диабета и курящий обычно приводит к ампутациям пальцев ног и ног.

Измеряйте свой сахар в крови регулярно и удостоверяйтесь, что они хорошо уравновешены, поскольку большинство осложнений диабета может быть предотвращено, гарантируя, что такой сахар в крови остается в пределах нормальных пределов.

Также рекомендуется съесть здоровую диету и избежать сладких продуктов и ограничить потребление соли. Кроме того, гарантируйте, что Ваши уровни холестерина находятся под контролем. Осуществление — необходимость для всех диабетиков. Ходьба два раза в день в течение 30 минут может быть справедливой заменой для не занятых интенсивными действиями спортзала. Похудение также выгодно, поскольку это, как показывали, улучшило контроль за сахаром в крови, чувствительность инсулина увеличения и уменьшило кровяное давление.

Гипертоническая болезнь на поздних стадиях

В поздних стадиях гипертонической болезни уменьшается сердечный выброс и все большее значение приобретает полечно-прессорный механизм. Усиленная секреция ренина ведет к образованию значительного количества ангиотензина, который стимулирует выработку альдостерона. Альдостерол способствует накоплению натрия в стенках артериол, следствием чего является их набухание, и они приобретают повышенную чувствительность к прессорным агентам-ангиотензину и катехоламинам, что ведет к повышению тонуса сосудистых стенок; в результате возникает артериальная гипертония. Повышение тонуса сосудов становится стойким, в их стенках развиваются органические изменения (плазматическое пропитывание, гиалиноз, атеросклероз), что приводит к ишемии органов, истощению гуморальных внутрипочечных депрессорных механизмов и в результате к преобладанию ренопрессорных и минералокортикоидных влияний. В процессе длительного напряжения и гиперфункции наступают нарушения метаболизма и истощение резервов ряда важнейших структур и систем организма — сначала в центральной нервной системе, затем в почках и сердце.

Факторы риска артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия обусловливает развитие ряда сердечнососудистых заболеваний — ИБС, инфаркт миокарда, мозгового инсульта, сердечной недостаточности и др. На формирование артериальной гипертензии влияет ряд факторов, борьба с которыми входит в систему профилактических мероприятий. К ним относятся:

— возраст. В целом уровень ДАД увеличивается до 55 лет, а потом почти не меняется. САД постоянно увеличивается с возрастом.

— пол. Средний уровень АД и распространенность артериальной гипертензии у женщин молодого и среднего возраста меньше, чем у мужчин. С возрастом это зависимость изменяется вплоть до реверсии.

— расовые и этнические особенности. У представителей негроидной расы частота развития АГ несколько выше, чем у представителей других рас.

— наследственность. Один из наиболее значимых факторов развития АГ в дальнейшем. Выявлена тесная корреляция между АД у ближайших родственников.

— генетические аспекты. Экспериментальные исследования подтвердили генетическую основу высокого АД, и хотя описаны некоторые моногенные гипертензивные расстройства у человека, артериальная гипертензия является преимущественно полигенным заболеванием.

— особенности неонатального периода. Неблагоприятная окружающая среда в период внутриутробного развития и преждевременное рождения являются факторами риска заболевания сердечно-сосудистой системы, в частности артериальная гипертензия.

— ожирение по центральному (абдоминальному) типу и метаболический синдром. Ожирение прямо коррелирует с уровнем АД. Комбинация ожирения, резистентности к инсулину, гиперинсулинемии, нарушений липидного обмена. Установлена связь между повышением уровня инсулина и повышением АД.

— масса тела. Корреляция между массой тела и уровнем АД прямая, значительная и стойкая. Избыточная масса тела ассоциируется с 2-6-кратным повышением риска возникновения артериальной гипертензии.

Алиментарные факторы:

— поваренная соль (NaCl). Ее употребление в количестве, превышающем физиологическую норму, прямо коррелирует с артериальной гипертензией.

— Другие макроэлементы. Существует обратная зависимость между потреблением K, Ca, Mg и АГ.

— Белки, жиры, углеводы, пищевые волокна. Преобладание в рационе овощей, фруктов, рыбы, куриного мяса, ограничение употребления насыщенных жиров, продуктов с высоким содержанием холестерина и сладостей способствует снижению АД.

— Кофе. Среди людей, выпивающих от 1 до 5 чашек кофе в день, АГ развивается втрое чаще, чем среди тех, кто кофе вообще не употребляет. Кофеин вызывает у мужчин с повышенным АД увеличение ДАД на 8 мм.рт. ст., а с нормальным — на 3 мм. рт. ст.

— Алкоголь. Употребление алкоголя прямо коррелирует с уровнем АД.

— Курение. Мозговой инсульт и ИБС у курящих людей развивается в 2-3 раза чаще, чем у некурящих при одинаковом уровне АД.

— Физическая активность. У лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, риск возникновения АГ на 20-50% выше, чем у физически активных.

— Факторы окружающей среды. Шум, загрязнение воздуха, мягкая вода являются факторами риска развития артериальной гипертензии. Распространенность артериальной гипертензии среди взрослого населения большинства стран мира составляет 15-30%.

Группы риска при гипертонической болезни.

Выделяют 4 группы риска по развитию сердечнососудистых осложнений:

Низкий риск. Мужчины и женщины, которым еще не исполнилось 55 лет, которые имеют артериальную гипертензию 1 степени и не имеют других заболеваний сердечнососудистой системы, имеют низкий риск развития сердечнососудистых осложнений, который не превышает 15%.

Средний уровень. К этой группе относят пациентов, которые имеют факторы риска развития осложнений, в частности, высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина крови, нарушение толерантности к глюкозе, возраст более 55 лет для мужчин и 65 лет для женщин, отягощенный по гипертонии семейный анамнез. При этом поражения органов мишеней и ассоциированных заболеваний не наблюдается. Риск развития кардиоваскулярных осложнений составляет 15-20%.

Высокий риск. В эту группу риска относят всех пациентов, которые имеют признаки поражения органов мишеней, в частности, гипертрофию левого желудочка по данным инструментальных исследований, сужение артерий сетчатой оболочки, признаки начального поражения почек.

Группа очень высокого риска. К этой группе риска относят пациентов, которые имеют ассоциированные заболевания, в частности, ишемическую болезнь сердца, перенесли инфаркт миокарда, имеющих в анамнезе острое нарушение мозгового кровообращения, страдающие сердечной или почечной недостаточностью, а также людей, которые имеют комбинацию гипертензии и сахарного диабета.

Осложнения, затрагивающие сердце

Гипертоническая болезнь сердца — результат структурной и функциональной адаптации, приводящей к левой желудочковой гипертрофии, диастолической дисфункции, CHF, отклонениям кровотока из-за атеросклеротического заболевания коронарной артерии и капиллярной болезни и сердечных аритмий. Люди с левой желудочковой гипертрофией подвергаются повышенному риску, удар, CHF и внезапная смерть. Агрессивный контроль гипертонии может возвратиться или полностью изменить оставленную желудочковую гипертрофию и снизить риск сердечно-сосудистого заболевания.

оставленная желудочковая гипертрофия замечена в 25% пациентов с высоким давлением и может легко быть диагностирована при помощи эхокардиографии. Основные механизмы гипертонической левой желудочковой гипертрофии имеют 2 типа: механический, главным образом приводя myocyte к гипертрофии; neuro-гормональный, главным образом получающийся в fibroblastic быстром увеличении.

Отклонения диастолической функции, в пределах от бессимптомной болезни сердца к откровенной остановке сердца, распространены у пациентов с высоким давлением. У пациентов с диастолической остановкой сердца есть сохраненная фракция изгнания, которая является мерой систолической функции. Диастолическая дисфункция — раннее последствие связанной с гипертонией болезни сердца и усилена левой желудочковой гипертрофией и ишемией.

Лечение

При лечении гипертонии в первую очередь контролируется уровень АД, и принимаются препараты, поддерживающие давление в состоянии стабильности.

Эти лекарственные средства действуют на основе различных механизмов, снижающих давление.

1. b-блокаторы – для уменьшения частоты сердечных сокращений и периферического сосудистого сопротивления - «Вискен», «Атенолол», «Локрен», «Метопролол».
2. Ингибиторы АПФ – для блокирования выработки ренина, который вырабатывается почками и вызывает повышение давления -«Тритаце», «Метиоприл», «Капотен», «Престариум», «Цилазаприл», «Спираприл», «Моэкс», «Эналаприл».
3. Диуретики – мочегонные препараты, уменьшающие в организме объем жидкости и АД снижается -«Хлортиазид», «Индапамид», «Гидрохлортиазид», «Клопамид». Эти препараты еще хороши тем, что при их приеме из организма не вымывается калий.
4. Антагонисты кальция – блокируют кальциевые каналы в стенках сосудов, увеличивают просвет сосудов, что снижает АД - «Фелодипин», «Коринфар», «Амлодипин». Однако у этих препаратов есть побочный эффект в виде головокружения, отеков или головной боли.

Не менее важно стараться избегать стрессов

Осложнения

Осложнениям гипертонии первой степени могут выразиться в микроинфаркте мозга, гипертрофии сердечной мышцы, склерозе почек (нефросклерозе). Обычно последствия возникают лишь в 15%, но необходимость в минимизации риска развития гипертензии однозначна.

При второй степени могут развиться такие болезни, как тромбоз мозга, стенокардия, атеросклероз, энцефалопатия, аневризма аорты.

Третья степень при отсутствии лечения может вызвать сердечную недостаточность, инсульт, сердечную астму, инфаркт миокарда, затронуть периферические артерии, вызвать отек легких, слепоту, диабетическую нефропатию, почечную недостаточность.

Профилактика

Чтобы снизить риск заболевания артериальной гипертонией, нужно придерживаться профилактических рекомендаций. Это особенно касается людей с наследственной предрасположенностью к данному заболеванию.

Необходимо отказаться от вредных привычек, это основа профилактики.

Вести активный образ жизни, ведь в современном мире человек стал мало двигаться. Медики называют гипертонию «синдромом сидячей смерти». А ведь достаточно пройтись пару остановок, сделать несколько упражнений, неспеша подняться на свой этаж, игнорируя лифт.

Нужно научиться справляться со стрессами. Если самостоятельно не получается, обратиться к психологам или опытным специалистам.

Необходимо чаще бывать на свежем воздухе, выезжать за город, вставать ранним утром и делать пробежки, радуясь окружающему миру.

Если человеку поставлен диагноз «гипертония», он должен неукоснительно выполнять все назначения, предписанные врачом. Лекарства принимаются пожизненно, во избежание осложнений. Ежедневно контролировать АД, применяя тонометр и утром, и вечером. А, главное, помнить, что здоровье в руках самого больного.

Если появились симптомы гипертонии, которые подтверждаются показателями тонометра, нужно обратиться к терапевту или кардиологу.

Для цитирования: Маколкин В.И. Артериальная гипертензия - фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний // РМЖ. 2002. №19. С. 862

ММА имени И.М. Сеченова

К ак известно, эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) ассоциируется со сложной картиной структурных изменений сердечно-сосудистой системы, что выражается в развитии гипертрофии левого желудочка и изменении его формы (ремоделирование), утолщении стенок крупных и мышечных артерий, ремоделировании небольших мышечных артерий (что приводит к увеличению отношения «стенка:просвет»), снижении количества и удлинении небольших артерий и артериол. Одни из них связаны с начальными стадиями развития эссенциальной артериальной гипертензии (АГ), другие являются адаптивной реакцией на возникшие изменения гемодинамики. Клиницистам давно известно, что у лиц, длительно страдающих АГ, с гораздо большей частотой (по сравнению с лицами, имеющими нормальные показатели АД) развиваются инфаркт миокарда, мозговой инсульт, изменения сосудов глазного дна и хроническая почечная недостаточнось . Эта закономерность хорошо демонстрируется предложенной в 1991 г. Dzau и Вraunwald схемой «сердечно-сосудистого континиума», представляющего из себя цепь связанных между собой событий, начиная от факторов риска (включающих и АГ) и заканчивающихся хронической сердечной недостаточностью. Эта цепь может быть прервана на любом этапе развитием инфаркта миокарда, мозгового инсульта, внезапной смертью (коронарной или аритмической). С позиций современных знаний движущим фактором, ведущим к поступательному движению в цепи сердечно-сосудистого континиума, следует, прежде всего, назвать широкий спектр расстройств нейро-гормональной регуляции. Имеется в виду нарушение баланса факторов так называемого прессорного звена (катехоламины, ангиотензин II, альдостерон, вазопрессин, система эндотелинов, фактор роста, аргинин-вазопрессин, система цитокинов, ингибитор активатора плазминогена) и депрессорного звена (система натрийуретических пептидов, простациклин, брадикинин, тканевой активатор плазминогена, монооксид азота, адреномедуллин), как на плазменном (циркулирующем) уровне, так и на тканевом. При этом если эффекты циркулирующих систем носят приспособительный и кратковременный характер, то тканевые системы вызывают хронические неблагоприятные и трудно устранимые последствия. Применительно к АГ следует также учитывать роль самого повышения АД, оказывающего гемодинамическую нагрузку на всю систему кровообращения. Так, данные исследования MRFIT , продемонстрировали четкую зависимость риска ишемической болезни сердца (ИБС) от уровня АД и позволили количественно оценить вклад в степень этого риска систолического (САД) и диастолического давления (ДАД). Независимо от степени повышения САД и ДАД наибольший риск был выше по сравнению с лицами, имевшими АД<120 и 80 мм рт.ст. При этом был отмечено большее значение САД. В известном Фрамингемском исследовании при повышении АД также был выявлен рост риска летальной ИБС, при этом подтвердилась более значимая роль САД для развития всех проявлений ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная смерть). Интересно отметить, что у мужчин с возрастом выявилась большая значимость САД, тогда как ДАД с возрастом обнаруживало тенденцию к снижению. Весьма интересны исследования отечественных авторов, проведенных в рамках проекта Липидных Исследовательских Клиник . Исследования проводились в одном из районов гг. Москвы и Санкт-Петербурга. Проспективное наблюдение за смертностью осуществлялось в течение 19 лет у 7815 мужчин в возрасте 40-59 лет и в течение 14 лет у 3074 женщин в возрасте 30-69 лет При анализе относительного риска смертности от ИБС в зависимости от формы АГ оказалось, что относительный риск (ОР) смертности для лиц с изолированой диастолической АГ (ИДАГ) составил 1,2, при систолической АГ (ИСАГ) - 1,8, для систоло-диастолической АГ - 2,4 по сравнению с лицами, не имевшими повышенного АД.

В то же время масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) слабо коррелирует с однократно измеренным АД. Связь оказывается более тесной при проведении суточного мониторирования АД (СМАД). Так, средние величины суточного АД теснее коррелируют с ММЛЖ, а ночное снижение АД обнаруживает обратную корреляцию с ММЛЖ. Несомненно, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) представляет сложную реакцию не только на АГ, но и на весь спектр перечисленных выше трофических факторов.

Наличие ГЛЖ у больных АГ ассоциируется с более высоким риском заболеваемости и смертности . В рамках Фрамингемского исследования показано, что наличие ГЛЖ сопряжено с пятикратным увеличением смертности в течение 5 лет наблюдения. В другом исследовании наблюдалось 1893 пациентов, при эхокардиографическом исследовании у которых выявлена ГЛЖ. По истечении 6 лет наблюдения было отмечено, что при увеличении толщины задней стенки левого желудочка на 1 мм риск смертельных осложнений увеличивался в 7 раз.

В отношении мозгового инсульта большинство проспективных исследований также подтвердило большую роль САД. В исследовании MRFIT относительный риск развития инсульта составил 8,2 для САД и всего 4,4 - для ДАД. Данные отечественных авторов указывают несколько меньшие величины: так, относительный риск для ИСАГ составил 3,2, при ИДАГ - 1,3, но при одновременном повышении САД и ДАД относительный риск возрастал до 4,1.

Поражение почек - третий по частоте поражения орган-мишень. В давние годы, когда отсутствовали эффективные антигипертензивные препараты, злокачественная и тяжелая АГ всего в течение 5 лет приводили к терминальной почечной недостаточности. Результаты MRFIT свидетельствуют о высокой непрерывной положительной связи между АГ и риском развития хронической почечной недостаточности (ХПН). В V докладе ОНК (1995) отмечен рост риска развития ХПН при возрастании степени повышения АД. При этом величина САД была более точным предиктором развития ХПН, нежели уровень ДАД. Однако хотя адекватное лечение АГ и снижало частоту ИБС и мозгового инсульта, существенного снижения частоты ХПН достигнуто не было .

Сочетание АГ с другим фактором риска - сахарным диабетом (СД) в еще большей степени увеличивает риск развития ХПН, как, впрочем, и ИБС, мозгового инсульта. Так, согласно результатам Фрамингемского исследования у больных СД в сочетании с АГ серьезные сердечно-сосудистые сложнения выявляют в 5 раз чаще , нежели в сопоставимых возрастных группах общей популяции .

Ни у кого не вызывает сомнения, что систематическое лечение АГ с эффективным контролем ее уровня является краеугольным камнем предотвращения «движения» по пути сердечно-сосудистого континуума.

Важность снижения АД известна врачам давно. Еще в достаточно раннем исследовании HDFP при 5-ти летнем наблюдении за 10940 больными (в возрасте 30-69 лет) с ДАД>90 мм рт.ст., получавшими «систематическое» лечение «старыми» препаратами по так называемой «ступенчатой» схеме (хлорталидон или триамтерен, резерпин или метилдопа, гидралазин, гуанетидин), было отмечено снижение смертности от всех сердечно-сосудистых заболеваний на 17% по сравнению с больными, леченными «обычным» методом. Повторное обследование спустя 12 лет показало, что ГЛЖ в группе «систематически» леченных была менее выраженной.

Ситуация в лечении АГ изменилась в значительно лучшую сторону с введением новых, более эффективных антигипертензивных препаратов и особенно ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). С полным основанием последнюю четверть 20 века можно назвать «эрой иАПФ». Дело в том, что эти препараты наряду с отчетливым антигипертензивным эффектом оказывают и выраженное органопротективное действие, связанное с воздействием на тканевые РААС различных органов. Суммируя многочисленные исследования, посвященные механизмам действия иАПФ, можно выделить несколько положений об их защитных свойствах в отношении сердечно-сосудистой системы :

Кардиопротективные эффекты иАПФ

• восстановление баланса между потребностью и обеспечением миокарда О 2 ;
• снижение пред- и постнагрузки левого желудочка;
• уменьшение объемов и массы левого желудочка;
• замедление (реверсия) ремоделирования левого желудочка;
• уменьшение симпатической стимуляции;
• антиаритмический эффект.

Вазопротективные эффекты иАПФ

• потенциально прямой антиатерогенный эффект;
• антипролиферативный и антимиграционный эффект в отношении гладкомышечных клеток, моноцитов, нейтрофилов;
• улучшение функции эндотелия;
• антитромбоцитарный эффект;
• усиление эндогенного фибринолиза;
• улучшение податливости артерий и их тонуса.

Нефропротективный эффект иАПФ связан со снижением внутриклубочковой гипертензии, увеличением скорости клубочковой фильтрации, уменьшением протеинурии, увеличением выделения натрия и снижением калийуреза, ростом общего диуреза . В эксперименте дозы иАПФ, даже не являющиеся антигипертензивными, вызывают уменьшение внутриклубочкового матрикса, тормозят пролиферацию мезангиальных клеток и развитие склероза клубочков .

Многообразные органопротективные действия иАПФ дополняются также метаболическими эффектами: так чувствительность рецепторов к инсулину повышается, что ведет к усилению потребления глюкозы, синтез липопротеи дов высокой плотности увеличивается, тогда как синтез триглицеридов снижается и происходит усиленный распад липопротеидов очень низкой плотности.

Органопротективный эффект иАПФ у больных АГ подтвержден многочисленными исследованиями. Среди большого количества иАПФ следует обратить внимание на лизиноприл , обладающий весьма оригинальными свойствами. Лизиноприл - единственный гидрофильный ингибитор АПФ, не распределяющийся в жировой ткани, с продолжительностью действия 24-30 час. Эти свойства позволяют считать его препаратом выбора при лечении тучных пациентов с АГ. В этом плане большой интерес представляет многоцентровое двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование TROPHY , в котором сравнивалась эффективность 12-недельной терапии 232 больных с ожирением и АГ лизиноприлом и гидрохлортиазидом (под контролем суточного мониторирования АД). Больные с уровнем ДАД 90-109 мм рт.ст. были рандомизированы на лечение лизиноприлом 10, 20 или 40 мг 1 раз в день, гидрохлортиазидом 12,5, 25 или 50 мг. Средний показатель индекса массы тела статистически достоверно не различался в разных группах больных. Данные СМАД показали, что лизиноприл и гидрохлортиазид эффективно снижали АД на протяжении суток по сравнению с плацебо (р<0,001). Однако отличный эффект (нормализация АД) при лечении лизиноприлом достигался чаще, чем при использовании гидрохлортиазида, кроме того, лизиноприл лучше снижал ДАД, чем гидрохлортиазид. Отмечено также, что основная часть больных (57%), принимавших лизиноприл, оставались на дозе 10 мг в течение всего периода лечения, в то время как большинству больных, получавших гидрохлортиазид (71%) необходимо было увеличение дозы до 25-50 мг в сутки (так называемый «эффект ускользания»). У тучных больных особый интерес представляет уникальная фармакологическая особенность лизиноприла - гидрофильность. В отличие от других иАПФ лизиноприл не распределяется в жировой ткани, что позволяет создавать более высокие концентрации в крови, эндотелии сосудов и других органах и тканях. Применение лизиноприла особенно оправдано также у больных с различными нарушениями углеводного обмена, в том числе в рамках метаболического синдрома.

Ингибиторы АПФ весьма эффективны и в отношении обратного развития ГЛЖ. Так в исследовании SAMPLE были включены 206 больных с АГ и ГЛЖ. Лечение лизиноприлом в дозе 20 мг/сут в сочетании с гидрохлортиазидом (12,5-25 мг/сут) и без него показало (наряду с эффективным снижением АД) и уменьшение индекса массы миокарда левого желудочка на 15,8%. В другом исследовании назначение в течение 12 мес лизиноприла в дозе 10 мг/сут больным после трансплантации почек выявило (наряду со снижением АД) у 46% больных снижение индекса массы миокарда левого желудочка не менее чем на 15% . Лечение больных АГ лизиноприлом в течение 12 недель показало статистически достоверное уменьшение толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ . В другой работе лечение в течение 3 лет лизиноприлом больных АГ выявило статистически достоверное снижение индекса массы миокарда левого желудочка в концу 1 года, к концу же 3-го года это уменьшение статистически не отличалось от результатов, полученных в конце 1-го года лечения . В этой же работе выявлено статистически достоверное снижение соотношения «медиа/просвет» и улучшение функции эндотелия, о чем свидетельствовала более выраженная реакция сосудов на введение ацетилхолина.

Наряду с регрессией ГЛЖ лизиноприл вызывает обратное развитие миокардиального фиброза - патологического процесса, ведущего неизбежно к значительному нарушению диастолической функции сердца. В проспективном рандомизированном двойном слепом исследовании в течение 6 месяцев сравнивалось действие лизиноприла и гидрохлортиазида у пациентов с АГ, ГЛЖ и дисфункцией левого желудочка . На фоне лечения выявлено уменьшение объемной фракции коллагена на 8,7% (р<0,05 по сравнению с гидрохлортиазидом), а также объемной фракции маркера фиброза (гидроксипролина) в миокарда не 16,2% (р<0,0001 по сравнению с гидрохлортиазидом). Одновременно происходило улучшение диастолической функции сердца, что выражалось в увеличении соотношения пикового кровотока в период раннего наполнения левого желудочка и систолы левого предсердия (Е/А) с 0,72 до 0,91 (р<0,05 по сравнению с гидрохлортиазидом) и снижению времени изоволюмического расслабления с 123 мсек до 81 мсек (р<0,0002). Одновременно было выявлено и статистически достоверное уменьшение диаметра кардиомиоцитов. В другом исследовании 6-ти месячное лечение лизиноприлом больных АГ выявило нормализацию сывороточной концентрации PIIP (аминотерминального пептида проколлагена III типа), что коррелировало со скоростью раннего трансмитрального потока .

Несомненный интерес представляют исследования эффективности лизиноприла у больных АГ и диабетической нефропатией. На фоне лечения лизиноприлом в средней дозе 13,5 мг и контроле на 4,8,19 и 40 недели лечения, отмечено достоверное снижение альбуминурии с 49,7 до 25,9 мкг/мин и нормализация АД .

Лизиноприл вызывает также и замедление прогрессирования ретинопатии у больных инсулинзависимым сахарным диабетом. В исследовании EUCLID , включавшем 530 больных инсулинзависимым сахарным диабетом, 265 человек получали лизиноприл в дозе 10 мг (при необходмости - 20 мг/сут) в течение 24 месяцев. По окончании лечения у больных. получавших лизиноприл, общая экскреция альбумина была на 18% ниже; при исходной же микроальбуминурии снижение ее отмечалось на 49,7%. Лизиноприл снижал прогрессирование ретинопатии на две и более степени (р=0,05) и прогрессирование пролиферативной ретинопатии (р=0,03).

В рамках «движения» сердечно-сосудистого континиума несомненный интерес представляет взаимоотношение ИБС и ингибиторов АПФ.

Принципиально возможен антиишемической эффект иАПФ , механизм действия которого можно представить следующим образом:

• нормализация функции эндотелия и усиление эндотелийзависимой коронарной вазодилатации;
• новообразование капилляров в миокарде;
• стимуляция высвобождения оксида азота и простациклина;
• цитопротективный эффект, опосредуемый брадикинином через В 2 -рецепторы;
• уменьшение потребности миокарда в кислороде в результате обратного развития ГЛЖ у больных АГ;
• торможение миграции тромбоцитов и усиление фибринолитической активности крови.

В ряде исследований показан антиишемический эффект иАПФ. Так, еще в середине 80-х годов в работах Lai C. и Strozzi C. продемонстрировали антиишемический эффект каптоприла и эналаприла у больных стабильной стенокардией (и нормальным АД) . Как указывает Opie L.H. в своей обстоятельной монографии, посященной иАПФ, результат лечения ИБС зависит от достаточно большого количества факторов, в том числе и от наличия АГ. Тем не менее в последние годы интерес к иАПФ, как препарату, возможно, полезному при стенокардии, появился вновь. Так, показано, что через 12 месяцев лечения эналаприлом суммарное количество эпизодов ишемии (использовалось Холтеровское мониторирование) у больных, перенесших инфаркт миокарда, уменьшилось на 61% (по сравнению с традиционной терапией антиангинальными препаратами с гемодинамическим механизмом действия) .

В настоящее время антиишемический эффект иАПФ во многом связывается с антиатеросклеротическим действием этих препаратов. Снижение активности ангиотензина-II (посредством назначения иАПФ) ведет к замедлению (блокаде?) таких процессов, как нейрогормональная и цитокиновая активация, воздействию на воспалительные процессы, оксидативный стресс, продукции индуцибельной NO-синтетазе, апоптоз и фибринолитический дисбаланс. В настоящее время проводится несколько крупных международных многоцентровых исследований (ALLHAT , EUROPA , PEACE ), призванных уточнить возможную роль иАПФ в снижении частоты фатальных и нефатальных коронарных эпизодов у больных с документированной ИБС. В завершенном исследовании НОРЕ убедительно показана польза назначения иАПФ (рамиприла) в предупреждении инфаркта миокарда, мозгового инсульта и сердечно-сосудистых смертей.

В рамках саттелитного симпозиума (Европейский конгрес кардиологов, Берлин, 2002) Ferrari R. привел данные, что предварительное назначение иАПФ (периндоприла) снижает продукцию лактата (являющегося маркером ишемии) у больных ИБС при проведении теста частой предсердной стимуляции (вызывающей появление ишемии).

Таким образом, можно с уверенностью утверждать о большой роли иАПФ в предупреждении развития поражения органов-мишеней (и обратном развитии уже существующих изменений) у больных АГ.

Литература:

1. Чукаева И.И., Корочкин И.М., Прохорова Т.Ф. и соавт. Антиишемический и противовоспалительный эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и их роль в ремоделировании сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда //Кардиология, 2000, 11, 17-23.

2. Шальнова С.А., Деев А.Д., Вихирева О.В. и соавт. Распространенность артериальной гипертонии в России: информированность, лечение, контроль // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья.-2001;2:3-7.

3. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г., Шестов Д.Б. Роль систолического и диастолического давления для прогноза смертности от сердечно-сосудистых заболеваний//Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2002; 1: 10-15.

4. Balazsi I., Takacs J. The effect of lisinopril on hypertensive patients suffering in diabetic nephropathy.//Diabetologia Hungarica, 2 issue of volume VII.

5. Brilla C.G., Funck R.C., Rupp H. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensiye heart disease.//Circulation, 2000; 102(12):1388-93.

6. Cooper M.S. //Am.J.Card., 1990.

7. Eichstaedt N. et al.//Perfusion, 1994; 7:424, 426-428.

8. Hernandez D., Lacalzada J.,Salido E. Regression of left ventricular hypertrophy by lisinopril after renal transplantation.//Kidney Int., 2000; 58(2):889-897.

9. Kannel W.B.,Dawber T.R.,McGee D.L. Perspectives of systolic Hypertension: the Framingham study.//Circulation 1986; 61:1179-82.

10. Klag M.,Whelton P.,Randall B. et al. Blood pressure and end-stage renal disease in men.//N.Engl.J.Med.,1996,334,13-18.

11. Lai C., Onnis E.,et al. Antiischaemic activity of ACE inhibitor enalepril in normotensive petients with stable effort angina.//Am.Coll.Card. 1987; 9:192A.

12. Laviades C.,Mayor G. et al.// Am.J.Hyper. 1994; 7(1): 52-58.

13. Lonn E.M. et al. //Circulation, 1994; 90:2056-69.

14. Mancia G.,Zanchetti A. et al. Study on ambulatory monitoring of blood pressure and lisinopril evaluation.//Circulation, 1997; 95(6): 1464-70.

15. Medvedeva A.,Simonaviciene A.,Koch S. et al. Additive effect of ACE-inhibitors, A-II receptor antagonists and endotelin receptor A specific blockers on incides of progression in renal damage model// 37 ERA-EDTA Congress Book,2000,p.169.

16. Opie L.H.//Angiotensin Converting Enzyme Ihibitors. Third Edition.1999.

17. Rizzony D. et al.//J.Hyper.,1997.

18. Strozzi C.,Cocco G.,Portaluppi F. et al. Effect of captopril on physical work capacity of normotensie patients with stable effort angina pectoris.//Cardiology 1987; 74:226-228.