Формируется жкт у новорожденного. Заболевания желудочно кишечного тракта у новорожденных, лечение. Двигательная функция желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста

Пищеварительная система начинает формироваться очень рано - уже с 7- 8-го дня внутриутробного развития плода, поэтому к моменту рождения она является уже достаточно зрелой системой. Но, даже несмотря на это, приспособлена пищевари­тельная система только к усвоению грудно­го материнского молока или специальных питательных смесей, а ни в коем случае не еды, употребляемой взрослым человеком. По своим составным частям пищевари­тельная система ребенка не отличается от таковой у взрослого человека. Она вклю­чает в себя непосредственно желудочно-кишечный тракт и входящие в него ротовую полость, глотку, пищевод, желудок, кишечник и пищеварительные железы , которые образуют и выделяют активные вещест­ва, которые переваривают попадающие в организм пита­тельные компоненты.

Стенка органов желудочно-кишечного тракта образо­вана тремя составными частями: внутренняя - Слизистая оболочка. Разг. Тонкая оболочка, выстилающая внутреннюю поверхность полых органов животных и человека (напр, желудка, мочеточников, придаточных пазух носа и т. п.) и увлажняемая секретом желёз.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip16" id="jqeasytooltip16" title="Слизистая оболочка">слизистая оболочка , средняя - мышечный слой и наружная - се­розная оболочка. Несмотря на кажущуюся общность строения, пище­варительная система ребенка очень сильно отличается от пищеварительной системы взрослого человека.

Питается ребенок после рождения только материн­ским молоком или смесью в процессе акта сосания бла­годаря особенностям строения ротовой полости. По­лость рта у ребенка по сравнению с таковой у взрослого очень маленькая, и большую ее часть занимает язык. Язык относительно больших размеров, короткий, широ­кий и толстый.

Мышцы щек и губ развиты очень хорошо, к тому же наличие в щеках плотных жировых комочков (жировых комочков биша) придает им вид пухлых или даже тол­стых. На деснах, так же как и на щеках, располагаются плотные участки^ напоминающие вид валиков. Именно благодаря такому строению ротовой полости грудного ребенка процесс сосания становится возможным.

Внутренняя поверхность ротовой полости покрыта слизистой оболочкой, которая тоже имеет свои особен­ности: она очень нежная, легкоранимая и богато снаб­жена кровеносными сосудами. До 3-4-месячного возра­ста слюнные железы ребенка еще недостаточно развиты, что обусловливает некоторую сухость слизистой, однако после этого возраста выделение слюны значительно уве­личивается, да так, что ребенок ее просто не успевает проглатывать, и она вытекает наружу.

Особенности строения пищевода у детей заклю­чаются в следующем: он короткий, узкий и высоко рас­положен.

Пищевод у новорожденного начинается на уровне III-IV шейных позвонков, к возрасту 2 лет достигает IV-V шейных позвонков, а к 12 годам находится на уров­не VI-VII позвонков, т. е. имеет такое же расположе­ние, как у взрослых людей. Длина и ширина пищевода с возрастом тоже увеличиваются, и если у грудного ре­бенка она составляет 10-12 см, а ширина - 5 см, то уже к 5 годам пищевод удлиняется до 16 см и расширяется до 1,5 см. Пищевод очень хорошо кровоснабжается, однако его мышечный слой развит плохо. Желудок ребенка также имеет свои особенности. Прежде всего с возрастом изменяется само распо­ложение желудка. Если у новорожденных детей он на­ходится горизонтально, то к возрасту 1-1,5 лет, когда ребенок начинает ходить, он располагается более вер­тикально. Конечно, с возрастом увеличивается и объем желудка: от 30-35 мл при рождении до 1000 мл к 8 го­дам. Мамы прекрасно знают, что грудные дети очень часто заглатывают воздух и срыгивают, однако мало кто знает, что эти процессы также обусловлены особен­ностями строения желудка, а точнее местом перехода пищевода в желудок: вход в желудок закрывает мышеч­ный валик, избыточное развитие которого не позволяет пище быстро поступать в желудок и делает возможным срыгивание.

Внутренний слизистый слой желудка хорошо крово­снабжается, так как содержит огромное количество крове­носных сосудов. Развитие мышечного слоя заторможено, он долгое время остается недоразвитым. Железы желудка недоразвиты, и их количество значительно уступает коли­честву желез у взрослого человека, что приводит к низ­кому содержанию желудочного пищеварительного сока у детей первого месяца жизни и снижению его кислот­ности. Однако, несмотря на небольшую пищеварительную активность, в желудочном соке содержится достаточное количество вещества, которое хорошо расщепляет компо­ненты грудного женского молока. Однако уже к 2-летне­му возрасту желудок ребенка становится по своим струк­турным и физиологическим особенностям практически таким же, как у взрослого человека.

Интенсивнее всего железа начинает расти в подрос­тковом возрасте.

Поджелудонная железа практически не разделена на дольки, однако к 10-12 годам границы становятся хорошо видны.

Печень, как и многие другие органы новорожденных детей, функционально незрелая, даже несмотря на то, что она имеет относительно большие размеры и выходит из-под края правой реберной дуги на 1-2 см. Так, на­пример, у новорожденных детей печень составляет 4% от массы тела, в то время как у взрослых - только 2%. I Так же как и поджелудочная железа, печень приобре­тает дольчатое строение только к 1-2 годам. К 7-летнему возрасту нижний край печени уже находится на уровне реберной дуги, а к 8-летнему ее строение соответствует таковому, как у взрослого человека. Основная роль печени для организма - это образо­вание . Также в печени происходит обезвреживание большинства веществ, всасываемых в кишечнике, накап­ливаются питательные вещества (Сложный полисахарид, молекулы которого построены из остатков глюкозы. Является быстро мобилизуемым энергетическим резервом живых организмов, накапливается главным образом в печени и мышцах. Расщепление Гликоген — гликогенолиз — осуществляется несколькими путями, и в печени значительная его часть гидролизуется с образованием свободной глюкозы, поступающей в кровь.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip4" id="jqeasytooltip4" title="Гликоген">гликоген) и образуется желчь , которая в свою очередь участвует в переваривании пищи. По мере взросления ребенка и введения в его ра­цион разнообразной пищи количество выделяемой желчи постепенно увеличивается. Еще одним компонентом пищеварительной системы является кишечник. Кишечник состоит из тонкой и тол­стой кишки.

Основными функциями тонкой кишки является пе­реваривание белков, углеводов и , а также всасы­вание полученных из них необходимых для организма веществ, однако у детей она достаточно долго остается незрелой, а следовательно, плохо работает. К тому же тонкий кишечник у детей занимает непостоянное

положение, которое определяется степенью его наполнения и относительно большей длиной, чем у взрослого человека.

Толстый кишечник к рождению также остается не­зрелым, В течение первых 12-24 ч после рождения ки­шечник ребенка остается стерильным, однако уже через 4-5 дней через Рот, рта; м. (мн. рты, ртов, ртам). Биол. Вход в пищеварительный канал у ж-ных и человека

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip12" id="jqeasytooltip12" title="Рот">рот , верхние дыхательные пути и прямую кишку в кишечник попадают различные бактерии , такие как бифидум-бактерии, лактобактерии и небольшое ко­личество кишечной палочки. Заселение кишечника бакте­риями приводит к улучшению переваривания пищи и об­разованию .

Общими особенностями кишечника у детей грудного и раннего возраста являются его повышенная проницае­мость, недоразвитие мышечного слоя и иннервации, бо­гатое кровоснабжение и повышенная ранимость. В связи с тем что мышечные клетки в детском организме плохо тренированы, пища по желудочно-кишечному тракту про­двигается медленно.

Частота актов дефекации у новорожденного ребен­ка равняется частоте кормлений и составляет 6-7 раз в сутки, у грудного - 4-5, у ребенка второго полугодия жизни - 2-3 раза в сутки. К двухлетнему возрасту часто­та испражнений становится такой же, как и взрослого человека: 1-2 раза в сутки.

Введение: Врожденные пороки развития желудочно - кишечного тракта являются одной из наиболее сложных проблем неонатологии и смежных специальностей детской хирургии, реаниматологии, интенсивной терапии и др. Их распространенность весьма неравномерна и, по данным ВОЗ, колеблется от 3,1 до 20 на 1000 новорожденных. За последние десятилетия достигнуты значительные успехи в диагностике и лечении этих заболеваний. Наибольшее значение в клинической практике имеют пороки развития пищевода, желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки.

Развитие кишечника Хирургические заболевания желудочно-кишечного тракта и других органов брюшной полости нередко создают большие трудности диагностики, особенно у детей раннего возраста. С целью облегчения установления диагноза рекомендуется руководствоваться четким планом обследования. В качестве примера приводим рекомендацию И. М. Берковича и М. Б. Коссюры для обследования пищеварительного тракта. Такие обследования по возможности осуществляются по конкретным показаниям. Аномалии развития пищеварительного тракта относительно часты и составляют около 1/3 общего числа аномалий. Первый период до 8-й недели эмбрионального развития. До 5-й недели развития кишечник располагается в сагиттальной плоскости на первичной дорсальной брыжейке; растет быстрее брюшной полости и выходит в пупочный канатик в виде временной физиологической пупочной грыжи. В дальнейшем происходят вращение конгломерата кишечных петель влево, рост в длину петель тонких и толстых кишок, смещение растущих отделов кишечника друг относительно друга и относительно стенок тела и срастание, закрепляющее результаты вращения, роста и смещения отделов кишечника. Первый период заканчивается на 8-й неделе поворотом средней кишки против хода часовой стрелки на 90° и переходом из сагиттальной в горизонтальную плоскость. Второй период до завершения поворота кишечника. Брюшная полость вырастает в сагиттальном направлении, и к 10-й неделе часть петель кишечника самостоятельно вправляется; продолжается поворот против хода часовой стрелки до 180°, слепая кишка находится в эпигастральной области. При дальнейшем повороте до 270° слепая кишка переходит в правый верхний квадрант, располагается под верхней брыжеечной артерией, а толстая кишка впереди. Третий период слепая кишка спускается в правую подвздошную область, тонкий кишечник еще не фиксирован к задней стенке брюшной полости. Четвертый период следует прикрепление кишечника к задней брюшной стенке. Брыжейка тонкого кишечника срастается по линии, начинающейся в верхнем левом квадранте непосредственно над верхней брыжеечной артерией и идущей косо вниз к правому нижнему квадранту. Нарушения, возникающие в отдельные периоды развития: в I периоде грыжа пупочного канатика; во II периоде нарушение поворота кишечника; в III периоде высокое положение слепой кишки, расположение отростка за слепой кишкой; в IV периоде недостаточное (узкое) прикрепление брыжейки тонкого кишечника, «общая брыжейка», подвижная слепая кишка. Поворот кишечника прекращается после первого поворота против хода часовой стрелки на 90°. Тонкий кишечник располагается справа, слепая и восходящая ободочная кишки слева. Остановка после поворота на 180° против хода часовой стрелки, или так называемая мальротация I. Нижняя часть двенадцатиперстной кишки проходит под корнем брыжейки, слепая и восходящая ободочная кишка располагаются по средней линии, кпереди от двенадцатиперстной кишки или справа, рядом с позвоночником. После нормального поворота на 00° против хода часовой стрелки дальнейший поворот идет в обратном направлении, т. е. по ходу часовой стрелки, на 90180°. Нижняя часть двенадцатиперстной кишки располагается перед брыжейкой мальротация П. Синдром Лядда: врожденный заворот средней кишки и сдавление просвета двенадцатиперстной кишки тяжами брюшины или слепой кишкой, проходящей поперек двенадцатиперстной кишки. Нарушение поворота желудка и двенадцатиперстной кишки: встречается как в обычном (против хода часовой стрелки), так и в обратном направлении.

Врожденная непроходимость желудочно - кишечного тракта - нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника, обусловленное врожденными пороками развития, преимущественно проявляется у новорожденных. По причинам возникновения врожденной непроходимости желудочно - кишечного тракта аномалии желудочно - кишечного тракта классифицируют следующим образом: 1. Недостатки пищеварительной трубки. 2. Недостатки стенки пищеварительного канала. 3. Нарушение ротации кишечника. 4. Другие аномалии, приводящие к нарушению проходимости желудочно - кишечного тракта (анулярная или подковообразная поджелудочная железа; аберрантные сосуды, опухоли, кисты; врожденные пороки желточного протока; кистофиброз поджелудочной железы (из - за того, что сопровождается мекониевым илеусом). По механизму врожденная непроходимость желудочно - кишечного тракта разделяется на внешний и внутренний стеноз; по течению на острый, подострый, хронический илеус, по степени нарушения проходимости кишечной трубки на полный и частичный илеус. И, наконец, по локализации на высокую (непроходимость производных передней кишки в начальные отделы тонкой кишки) и низкую (непроходимость производных средней и задней кишок от начальных отделов тонкой кишки).

Пилоростеноз Пилоростеноз одна из частых причин рвоты у новорожденных. Отмечена связь между частотой случаев и кровным родством родителей. Семейно - наследственное предрасположение выявлено в 6,9%, установлено преимущественное (4:1) заболевание лиц мужского пола. Порок развивается на ранних стадиях эмбриогенеза (67- я неделя) вследствие избыточной закладки мышц пилорической части желудка и нарушения парасимпатической иннервации этой области. Острота и время возникновения симптомов пилоростеноза определяются степенью сужения привратника и компенсаторными возможностями желудка ребенка. Клинические проявления заболевания обычно наступают на 3 4- й неделе жизни. Появляется рвота « фонтаном » почти после каждого кормления. Объем рвотных масс превышает объем последнего кормления. Характерным является отсутствие в них примеси желчи. Стул скудный, темно - зеленого цвета из - за малого содержания молока и преобладания желчи и секрета кишечных желез. Количество выделяемой мочи и число мочеиспусканий уменьшены. Моча концентрированная, интенсивно окрашивает пеленки. Отмечают возрастной дефицит массы тела. В тяжелых случаях происходит нарушение водно - электролитного обмена и КОС в результате потери хлора с соляной кислотой при рвоте. Последнее приводит к увеличению щелочных резервов в крови и появлению умеренного алкалоза. Диагностика пилоростеноза основана на данных анамнеза, осмотре больного, а в затруднительных случаях на применении специальных методов исследования. Особое внимание при пилоростенозе обращают на осмотр живота, при котором можно обнаружить увеличение эпигастральной области по сравнению с запавшими нижними отделами, выявить характерный симптом « песочных часов », обусловленный глубокой перистальтикой растянутого желудка. Уточнение диагноза проводят методом пальпации привратника. Пальпировать привратник следует у наружного края правой прямой мышцы или под ней на уровне середины линии, соединяющей мечевидный отросток и пупок. Пальпация должна быть глубокой, практически до задней брюшной стенки, что удается при полном спокойствии ребенка. Исследование целесообразно проводить после кормления, ибо пустой желудок сокращается и смещает привратник под печень, где обнаружить его не всегда бывает возможным. Утолщенный привратник пальпируют в виде плотного, овальной формы, довольно подвижного образования. В сочетании с клиническими проявлениями пальпаторное обнаружение увеличенного привратника является прямым показанием для оперативного вмешательства.

Рентгенологическому исследованию при пилоростенозе как специальному диагностическому методу придают все меньшее значение. Рентгенологические симптомы пилоростеноза разнообразны задержка контрастной массы в желудке свыше 24 ч, « сегментирующая перистальтика » желудка, симптом « антрального клюва », « усика », « фигурной скобки » и др. Однако патогномоничные для пилоростеноза симптомы, основанные на контрастировании суженного пилорического канала, встречаются только у 18 % больных детей. Это в настоящее время заставляет максимально ограничивать показания к применению рентгенологического метода. В последние годы для диагностики пилоростеноза стали широко применять гастроскопию. Эндоскопически у всех больных отмечают резкое сужение входа в привратник и отсутствие его перистальтики. Измененный привратник не удается раскрыть инсуффляцией воздуха или непосредственно эндоскопом, даже после введения атропина. Выявлена определенная взаимосвязь состояния кардии и остроты течения пилоростеноза. Тяжелую форму заболевания наблюдают при сочетании пилоростеноза с нормальной функцией кардиальной части желудка, что приводит к длительной задержке пищи в желудке, гиперсекреции и более значительной потере хлора и калия. Проявления эзофагита у этих детей умеренные. Сочетание пилоростеноза с недостаточностью кардии приводит к рано возникающим частым срыгиванием, меньшему застою в желудке и соответственно меньшим потерям электролитов, но к более тяжелым формам эзофагита. Применение эндоскопического метода прогрессивно, ибо способствует ранней диагностике пилоростеноза и позволяет определить схему рациональной предоперационной подготовки больного. Дифференциальную диагностику пилоростеноза проводят с состояниями, которые у грудных детей сопровождаются рвотой. Наиболее часто приходится отличать врожденный пилоростеноз от пилороспазма. Несмотря на большое сходство этих заболеваний, дифференцировать пилоростеноз на основании клинических данных удается без больших трудностей. Этому в большой степени способствует хорошо известная таблица Н. И. Лангового, а также применение антиспастической терапии и нейроплегических средств (пипольфен по 2,5 мг 3 раза в день внутрь). Разработаны эндоскопические критерии дифференциальной диагностики пилоростеноза и пилороспазма. При пилоростенозе в желудке натощак имеется пищевое содержимое, стойкое сужение пилорического канала не позволяет провести оптическую систему в двенадцатиперстную кишку и хорошо видна сегментирующая перистальтика желудка. При пилороспазме полость желудка натощак свободна от пищевого содержимого, хорошо прослеживается перистальтика привратника и пилорический сфинктер беспрепятственно позволяет провести гастродуоденоскоп за пределы желудка. Пилоростеноз иногда дифференцируют с сольтеряющей формой адрено - генитального синдрома (синдром Дебре Фибигера). Общими являются характерное начало с 34- й недели жизни, обильная рвота, прогрессирующее падение массы, выраженные нарушения гомеостаза. Дифференциальная диагностика основана на биохимическом исследовании мочи. Избыточное (на 210 мг / сут) выделение 17- КС с мочой имеет важное диагностическое значение, ибо считается патогномоничным для адреногенитального синдрома. Дифференциальную диагностику пилоростеноза проводят с френопилорическим синдромом, который дает довольно сходную клиническую картину. В основе данного заболевания лежит грыжа пищеводного отверстия диафрагмы с перемещением части желудка в грудную полость и спастическим сокращением пилорического канала. Решающее диагностическое значение имеет рентгенологический метод. Следует помнить о таких пороках развития кишечника, как врожденный стеноз двенадцатиперстной кишки, сдавление ее просвета аномально расположенным сосудом или кольцевидной поджелудочной железой, врожденный предпилорический стеноз и другие, которые дают сходную с пилоростенозом клиническую картину. Диагноз в каждом случае ставят на основании рентгенологического обследования. Лечение пилоростеноза оперативное. Результаты лечения хорошие.

Пороки развития двенадцатиперстной кишки Полная непроходимость двенадцатиперстной кишки может быть обусловлена атрезией, тяжелыми формами аганглиоза, кольцевидной поджелудочной железой и аберрантным сосудом. Клинические проявления этих заболеваний сходны. Ведущим симптомом является рвота, которая возникает в конце 1- го дня. Первая порция рвотных масс в большинстве случаев состоит из заглоченных околоплодных вод и содержимого желудка, однако возможна примесь желчи. Отхождение мекония наблюдают почти у всех детей, однако количество его несколько меньше. Он более светлой окраски и содержит много слизистых пробок. Ребенок с полной непроходимостью двенадцатиперстной кишки обычно спокоен, сосет удовлетворительно, и его общее состояние в первые дни жизни нарушено незначительно. При осмотре обращают внимание на внешний вид живота. Когда желудок и двенадцатиперстная кишка переполнены содержимым, имеют место вздутие эпигастральной области и западение остальных участков живота, над которыми определяют укороченный перкуторный тон. В редких случаях можно видеть перистальтику желудка. После рвоты вздутие исчезает, брюшная стенка представляется равномерно втянутой. При пальпации живот на всем протяжении мягкий, ребенок при этом остается спокойным. При аускультации перистальтические шумы не выслушивают. Диагноз уточняют методом рентгенографии. Производят прямую и боковую обзорную рентгенографию грудной клетки и брюшной полости в вертикальном положении ребенка. Характерным симптомом для полной непроходимости двенадцатиперстной кишки является наличие двух горизонтальных уровней жидкости и двух газовых пузырей, соответствующих растянутому желудку и двенадцатиперстной кишке. В остальных отделах брюшной полости газ отсутствует. Может быть обнаружен и один уровень, принадлежащий желудку, что одинаково возможно при атрезии двенадцатиперстной кишки и пилорической атрезии желудка. С целью дифференциальной диагностики этих состояний в желудок вводят зонд, аспирируют его содержимое и повторяют рентгенологическое исследование. При появлении на повторной рентгенограмме второго газового пузыря ставят диагноз полной непроходимости двенадцатиперстной кишки. При сохранении одного воздушного пузыря устанавливают диагноз пилорической атрезии желудка. Частичная непроходимость двенадцатиперстной кишки у новорожденных может быть обусловлена незавершенным поворотом средней кишки, внутренней мембраной, имеющей отверстие, врожденным стенозом и аномальным отхождением верхней брыжеечной артерии. Отсутствие патогномоничных признаков, многообразие клинических симптомов и нетипичность времени их появления делают диагноз частичной непроходимости довольно трудным. В большинстве случаев основными симптомами являются перемежающаяся рвота, срыгивания и боли в животе, носящие непостоянный характер и периодически повторяющиеся со временем. Клиническое обследование не позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз непроходимости и выявить причину заболевания. Решающим для диагностики является рентгенологическое исследование, которое выполняют в несколько этапов. Первоначально производят обзорную рентгенографию брюшной и грудной полостей в вертикальном положении. Затем исключают или подтверждают наличие незавершенного поворота средней кишки, как наиболее частой причины частичной непроходимости у новорожденных. С этой целью проводят ирригографию с воздухом. Исследование позволяет определить местонахождение купола слепой кишки. Расположение его в области печени свидетельствует о наличии незавершенного поворота или синдрома Ледда. В случаях, когда при ирригографии выявляют нормальное расположение толстой кишки, прибегают к заключительному этапу исследованию желудочно - кишечного тракта с бариевой взвесью. В процессе исследования последовательно оценивают форму, положение и состояние пищевода, желудка и других отделов пищеварительного тракта. Показателем нарушенного пассажа является нахождение контрастной массы в желудке более 3 ч. Как правило, исследование занимает 68 ч. Этого времени вполне достаточно, чтобы поставить диагноз непроходимости кишечника на уровне не только двенадцатиперстной кишки, но и на более низком. Частичная непроходимость двенадцатиперстной кишки требует хирургического лечения. Окончательную причину непроходимости уточняют на операции.

Синдром Ледда Рецидивирующая кишечная непроходимость, обусловленная заворотом " средней кишки " вокруг верхней брыжеечной артерии и высокой фиксацией слепой кишки. Патогенез сндрома Ледда. В хирургическом смысле к среднему кишечника относятся отделы кишечника от двенадцатиперстной до середины поперечноободовои кишки. Кишечная непроходимость возникает в результате сдавления двенадцатиперстной кишки аномально фиксированной слепой кишкой с последующим заворотом среднего кишечника, имеет общую брыжейку, на градусов против хода часовой стрелки. в - раскручивание заворота; г - заворот расправлен, но остается наружное сдавление двенадцати-перстной кишки не совершившей поворот слепой кишкой; обработку производят по методу Ladd, т.е. разрезом брюшины с правой стороны слепой кишки и смещением ее влево и книзу; д - окончательный вид; двенадцатиперстная кишка опускается вправо, а толстая кишка влево

Клиника сндрома Ледда Отличается неустойчивостью проявления симптоматики. Первые признаки - рвота и срыгивания желчью у детей первых месяцев жизни. Периодически возникают приступы боли в животе, сопровождающиеся частой рвотой. В ряде случаев один из рецидивов заворота приводит к развитию острой кишечной непроходимости с прогрессирующим ухудшением состояния ребенка, вплоть до коллаптоидного состояния. Отмечаются: 1. Приступообразные сильные боли в животе. 2. Задержка стула и газов. 3. Многократная рвота. 4. Вздутие эпигастральной области и западение нижних отделов живота. 5. Пальпация - малоинформативная. Рентгенологическая диагностика сндрома Ледда При обзорной рентгенографии органов брюшной полости оказываются два уровня жидкости в желудке и двенадцатиперстной кишке, малое количество газа в кишечнике. При рентгенографии органов брюшной полости с контрастом (сульфатом бария) - контраст накапливается в растянутом желудке и двенадцатиперстной кишке и небольшими порциями распределяется по петлях тонкого кишечника, имеющие вид конгломерата. При ирригография - оказывается слепая кишка, фиксированная под печенью. При компьютерной томографии можно выявить заворот средней кишки вокруг общей брижовои артерии.

Лечение сндрома Ледда Дооперационное ведение Дети с непрерывной рвотой могут быть дегидратированные на 10-15%, имеют признаки гиповолемии и гипохлоремия, что приводит к необходимости быстрой регидратации физиологическим раствором. Длительная инфузия, однако, не показана, поскольку быстрая лапаротомия чрезвычайно важна для выживания ребенка. Дополнительные меры, такие как постановка назогастрального зонда, обеспечения удовлетворительного венозного доступа и парентеральное введение антибиотиков, должны быть сделаны как можно быстрее. Хирургическое лечение Операция Ледда корректирует основные аномалии при мальротации с заворотом или без заворота средней кишки. Эта операция заключается в нескольких важных этапах, которые должны проводиться в правильной последовательности: 1. Евисцерация средней кишки и ревизия корня брыжейки; 2. Деротация (разворот) заворота против часовой стрелки; 3. Разрезание перитонеальных тяготел Ледда с выпрямлением двенадцатиперстной кишки параллельно правом абдоминальном канала; 4. Аппендэктомия; 5. Расположение слепой кишки в левом нижнем квадранте. При выраженном некрозе тонкой кишки операция может оказаться бесперспективной.

Пороки развития тонкой кишки Основными пороками являются атрезии (полные и мембранозные), врожденный стеноз, удвоения, заворот, нарушение иннервации стенки. В периоде новорожденности чаше выявляют пороки развития, сопровождающиеся полной непроходимостью. Клинические симптомы носят острый характер и в зависимости от уровня препятствия появляются на 12- й день жизни. Ведущим симптомом также является рвота. Первые ее порции содержат заглоченные околоплодные воды, затем присоединяется примесь желчи, а в запущенных случаях кишечного содержимого. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается, нарастают эксикоз и токсикоз. За счет аспирации рвотных масс возможно развитие пневмонии. Живот равномерно вздут. Перкуторно тимпанит на всем протяжении. Аускультативно определяют усиленную перистальтику, которую иногда видно и через брюшную стенку. Стул может быть 23 раза в сутки, такого же характера, как и у больных с полной непроходимостью двенадцатиперстной кишки. Диагноз подтверждают рентгенологическим исследованием. Характерными признаками полной непроходимости тонкой кишки являются наличие на обзорной рентгенограмме множества уровней в верхних отделах брюшной полости и полное отсутствие газа в нижних (симптом « немой зоны »). Рентгенологические данные настолько убедительны, что делают ненужным применение рентгеноконтрастных взвесей с целью уточнения диагноза.

Пороки развития толстой кишки Пороки развития толстой кишки частично проявляются и должны быть корригированы тотчас после рождения ребенка, частично в более поздние сроки. В первую группу относят острую форму болезни Гиршспрунга, редкие случаи атрезии толстой кишки, врожденное отсутствие заднего прохода и прямой кишки, во вторую прочие аноректальные пороки. Болезнь Гиршпрунга у новорожденных протекает в острой форме, ибо клинические симптомы появляются на 23- й день жизни. Первыми симптомами заболевания могут быть отсутствие стула и постепенное прогрессирующее нарастание вздутия живота. В более поздние сроки появляется рвота с желчью. При попытке получить стул с помощью клизмы промывные воды с трудом выделяются обратно или их не получают совсем. Живот резко вздут, увеличен в размерах в результате выраженного метеоизма приводящих отделов кишечника. На обзорной рентгенограмме в брюшной полости онаруживают расширенные петли кишок и множественные уровни жидкости. Диагноз уточняют методом контрастной ирригографии. Целью исследования являются установление спастической зоны, определение ее длины и степени сужения, а также диаметра расширенного отдела толстой кишки. Сходные клинические проявления и методы диагностики применяют у новорожденных с подозрением на атрезию толстой кишки. Лечение этих заболеваний оперативное. Атрезии заднего прохода и прямой кишки (простые). Первые признаки заболевания проявляются через 1012 ч после рождения и заключаются в беспокойстве ребенка, периодическом потуживании, нарушении сна. Стул отсутствует. Если порок не распознают, то развивается клиника низкой кишечной непроходимости. Для своевременного распознавания атрезии необходим профилактический осмотр промежности при рождении ребенка и при отсутствии мекония в первые 610 ч. Уровень атрезии устанавливают методом рентгенологического исследования. При атрезии заднего прохода необходимо срочно перевести ребенка из родильного дома в хирургическое отделение. Атрезии заднего прохода и прямой кишки (со свищами). При отсутствии заднего прохода и прямой кишки свищи чаще всего открываются в половую систему. Подобная патология наблюдается исключительно у девочек. Свищ чаще сообщается с преддверием влагалища, реже с влагалищем. Основным признаком атрезии со свищом в половую систему является выделение мекония и газов через половую щель с первых дней жизни ребенка. Решение о лечебной тактике принимает хирург. Если свищ короткий и достаточно широкий и у ребенка отмечается более или менее регулярный стул, то коррекцию порока проводят в более старшем возрасте. Если же свищ узкий и полного опорожнения кишки не происходит, то порок ликвидируют в первые недели жизни. Подобной тактики придерживаются и при свищах, открывающихся на промежность. Диагностика их не представляет особых трудностей.

Диафрагмальные грыжи - порок развития, характеризующийся грыжевым выпячиванием органов брюшной полости в грудную через дефект в диафрагме. Средняя частота порока составляет 1 случай на 2500 новорожденных. Изолированные формы диафрагмальной грыжи имеют мультифакториальное происхождение. Нередко диафрагмальная грыжа входит в состав известных хромосомных и генных синдромов. Диафрагмальные грыжи могут быть истинные и ложные. Под истинными грыжами понимают мешковидное выпячивание в грудную полость истонченной диафрагмы. Грыжевой мешок при данной форме грыжи состоит из истонченной диафрагмы, листка брюшины и висцеральной плевры. Истинные грыжи наблюдаются редко. Чаще определяются ложные грыжи: они не имеют грыжевого мешка, а органы брюшной полости проникают в грудную через расширенное естественное отверстие или эмбриональный дефект в диафрагме; обычно он расположен слева. Дефекты диафрагмы бывают различного размера - от небольших до полного отсутствия купола диафрагмы. В зависимости от величины отверстия в грудную полость перемещаются селезенка, желудок, петли кишок, левая доля печени. Эти органы сдавливают легкое и смещают органы средостения, причем сердце не только смещается, но и ротируется вокруг продольной оси, при этом натягиваются и деформируются полые вены. Омфалоцеле - врожденный порок, характеризующийся протрузией кишечника и других органов брюшной полости в полость пупочного канатика. Омфалоцеле - относительно частая аномалия новорожденных, частота ее составляет 1 на 4-6 тыс. рождений. Чаще рождение детей с этим пороком наблюдается у женщин старшего возраста. Этиология порока гетерогенная. Изолированный порок чаще встречается спорадически. Многие исследования указывают на возможность тератогенного возникновения порока (прием противосудорожных препаратов вальпроевой кислоты во время I триместра беременности). Омфалоцеле является также симптомом некоторых наследственных синдромов. Омфалоцеле представляет собой грыжу пупочного канатика. Размеры дефекта пупочного кольца колеблются от небольших (1-2 см в диаметре) до массивного дефекта, охватывающего всю брюшную стенку. Стенки грыжевого мешка представлены растянутыми и истонченными элементами брюшины и амниона. Грыжевой мешок обычно интактен, но в % случаев возможны его разрывы, происходящие во время родов или вскоре после рождения. Содержимым грыжи обычно являются петли тонкого кишечника, такие грыжи невелики. Иногда в грыжевом мешке содержатся другие внутренние органы брюшной полости (печень, селезенка). При гигантской грыже печень центрально локализована и полностью занимает грыжевой мешок. Брюшная полость в случае гигантских грыж имеет, как правило, уменьшенные размеры. Для детей с гигантской грыжей характерны также маленькая, колоколообраз - ная грудная полость, гипоплазия легких, дыхательные расстройства. Смертность при омфалоцеле составляет % в основном за счет случаев грыж большого размера, недоношенность встречается в % случаев. В последние десятилетия выживаемость детей с омфалоцеле неуклонно повышается за счет повышения качества лечения и выхаживания детей с данным пороком. Гастрошизис - порок, характеризующийся выпячиванием органов брюшной полости, чаще петель кишечника, не покрытых оболочками через дефект брюшной стенки, расположенный латеральнее пупочного канатика. Частота порока, по разным данным, колеблется от 0,94 до 4,7 на рождений. В некоторых сообщениях упоминается об увеличении частоты порока в последние годы.

Рвота является сложным рефлекторным актом с участием рвотного центра, который расположен в продолговатом мозге, вблизи него расположены дыхательный, сосудодвигательный, каш-левой и др. вегетативные центры. Все центры функционально взаимосвязаны, поэтому рвота сопровождается изменением дыхания, циркуляторными расстройствами, выделением большого количества слюны.

Срыгивание - выделение съеденной пищи без усилий, без сокращений мускулатуры передней брюшной стенки, сразу после кормления или через небольшой промежуток времени. Общее состояние ребёнка не нарушается, нет вегетативных симптомов, аппетит и настроение не изменяются.
У новорожденных и детей первых месяцев жизни отмечается склонность к срыгиванию, которая обусловлена анатомо-физиологическими особенностями желудка у новорожденных - слабость кардиального сфинктера при хорошо развитом пилорическом, горизонтальное расположение желудка и самого ребенка, высокое давление в брюшной полости, большой объем питания (1/5 массы тела в сутки). Способствуют срыгиванию перекорм и аэрофагия.

При перекорме срыгивания бывают сразу после кормления или через некоторый промежуток времени в небольшом объеме неизмененным или слегка створоженным молоком. Общее состояние ребенка не страдает, прибавляет в массе. При проведении контрольного взвешивания определяется объем молока, съедаемый новорожденным, который гораздо больше, чем необходим по норме. При перекорме рекомендуется изменить время кормления ребенка грудью или сначала сцедить часть молока, которая легко отсасывается, но менее богата пищевыми ингредиентами.

Аэрофагия - заглатывание большого количества воздуха при кормлении, встречается у гипервозбудимых, жадно сосущих детей, со 2-3-й недели жизни при небольшом количестве молока в молочной железе или бутылочке, когда ребенок не захватывает околососковую ареолу, при большом отверстии в соске, горизонтальном положении бутылочки, когда соска не полностью заполнена молоком, при общей мышечной гипотонии, связанной с незрелостью организма.

Аэрофагия чаще появляется у новорожденных с малой или очень большой массой тела при рождении. Дети бывают беспокойны после кормления, отмечается выбухание в эпигастральной области. Через 5-10 минут после кормления отмечается срыгивание неизмененным молоком. При аэрофагии необходимо провести беседу с матерью о правильной технике вскармливания. После кормления необходимо подержать ребенка вертикально в течение 15-20 минут, что способствует отхождению заглоченного во время кормления воздуха. Рекомендуется укладывать детей с возвышенным головным концом.
Срыгивание и рвота могут быть одним из важных симптомов при многих заболеваниях, связанных с патологией самого ЖКТ (первичные) и причинами, находящимися вне пищеварительного тракта (вторичные). Также выделяют функциональные и органические рвоты. Органические рвоты связаны с пороками развития ЖКТ. Выделяют 3 основные группы причин, приводящие ко вторичным рвотам:

1. инфекционные заболевания,
2. церебральная патология,
3. нарушения обмена веществ.

Функциональные формы рвот

Наиболее частой функциональной патологией ЖКТ является недостаточность кардии. У новорожденных нет выраженного сфинктера в области перехода пищевода в желудок, замыкание кардии происходит клапанным аппаратом. Недостаточность кардии может быть обусловлена нарушением иннервации нижней части пищевода (часто отмечается при перинатальной энцефалопатии), повышением внутрибрюшного и внутрижелудочного давления при некоторых заболеваниях.
При недостаточности кардии срыгивания бывают сразу после кормления, в горизонтальном положении ребенка, частые, необильные. Рефлюкс-эзофагит, который развивается при этой патологии, может вызвать развитие сердечно-сосудистой недостаточности. У ребенка появляется цианоз, слабость, адинамия, тахиатритмия, одышка, увеличение печени, олигурия, появляются хрипы в легких.

Лечение. Ребенка рекомендуется укладывать на живот с приподнятым головным концом на 10°, дробное питание по 40-50 мл до 10 раз в день, профилактика аэрофагии. Из медикаментов назначают: бетанехол, домперидон (мотилиум), церукал или реглан за 30 минут до еды 3 раза в день.

Ахалазия пищевода (кардиоспазм) - стойкое сужение кардиального отдела вследствие нарушения иннервации как проявление врожденной патологии или различных заболеваний. При этом нарушается открытие кардии при глотании, отмечается атония пищевода, пища задерживается над спазмированной кардией и постепенно происходит расширение пищевода.
Основной симптом у новорожденных - рвота во время кормления только что съеденным молоком, затруднения при глотании, создается впечатление, что ребенок «давится» во время еды. В результате повторной аспирации могут возникать пневмонии.
Диагноз подтверждается при эндоскопическом и рентгенологическом исследовании.
Лечение. Рекомендуется дробное питание до 10 раз в сутки, большие дозы витамина В: внутримышечно, спазмолитики, седативные, 0,25%-ный раствор новокаина по 1 чайной ложке перед каждым кормлением, 2,5%-ный раствор аминазина и пипольфена, 0,25%-ный раствор дроперидола с новокаином - назначают по 1 ч.л. 3 раза в день за 30 минут до еды.

Пилороспазм - спазм мускулатуры привратника, приводящий к затруднению опорожнения желудка. Повышенный тонус пилорического отдела связан с гипертонусом симпатического отдела нервной системы вследствие перинатальной энцефалопатии, гипоксии. Обычно дети с пилороспазмом гипервозбудимы, непостоянные срыгивания появляются с первых дней жизни, по мере нарастания объема питания появляется рвота. Рвота ежедневная, в течение суток не одинаковое число раз, появляется рвота ближе к следующему кормлению, рвотные массы обильные, створоженным кислым содержимым без примеси желчи, объем не превышает объема съеденной пищи. Ребенок, не смотря на рвоты, прибавляет в массе, хотя недостаточно, вследствие чего развивается гипотрофия. Стул нормальный. Диагноз подтверждается рентгенологически.
Лечение. В начале кормления можно давать по 1 чайной ложке 10%-ной манной каши, что способствует механическому открытию привратника. Спазмолитическая и седативная терапия.

Органические формы рвот (пороки развития ЖКТ)

Атрезия пищевода - один из самых частых пороков развития пищевода, часто сочетается с нижним трахеопищеводным свищом. Клинические проявления: с первых часов жизни изо рта и носа у ребенка выделяется пенистая слизь, которая после отсасывания вновь накапливается, развивается аспирационная пневмония. Диагностировать атрезию пищевода можно с помощью зондирования, зонд не проходит в желудок (ощущается препятствие), быстро введенный воздух шприцем через зонд выходит с шумом обратно через нос или рот, а при нормальной проходимости бесшумно проходит в желудок. Лечение оперативное.

Врожденная кишечная непроходимость.
Причинами врожденной кишечной непроходимости могут быть пороки развития самой кишечной трубки (атрезии, стенозы, мембраны), пороки развития других органов, приводящие к сдавлению кишечника, закупорка густым вязким меконием.
Клинически врожденная кишечная непроходимость проявляется у новорожденных остро с первых дней или часов жизни. В зависимости от уровня препятствия делится на высокую и низкую кишечную непроходимость. При наличии препятствия в двенадцатиперстной кишке кишечная непроходимость проявляется как верхняя, а при имеющемся препятствии в тощей, подвздошной, толстой кишке - как низкая.
При высокой кишечной непроходимости содержимое, скапливающееся в желудке и двенадцатиперстной кишке, выделяется наружу с рвотой и срыгиванием. Рвота появляется в первый день или часы жизни, обильная, желудочным содержимым (иногда с примесью желчи), нечастая; если ребенка кормят, то рвота появляется после кормления, количество рвотных масс примерно соответствует количеству молока, полученному ребенком во время кормления. Обильная рвота может привести к обезвоживанию организма и развитию аспирационной пневмонии. Меконий отходит, а стула в последующем нет, отмечается длительное отхождение мекония (в течение 5-6 дней) малыми порциями. Отмечается вздутие живота в верхних отделах, которое исчезает после рвоты или опорожнения при зондировании, а затем возникает вновь. В остальных отделах живот может быть запавшим. Отмечаются симптомы эксикоза.
Диагноз подтверждается рентгенологически.
Низкая кишечная непроходимость. Почти сразу после рождения отмечается вздутие живота, не исчезающее после рвоты или искусственного опорожнения желудка. Меконий не отходит, отмечаются вместо стула комочки слизи, слегка окрашенные в зеленый цвет. Рвота появляется на 2-3-и сутки жизни, в рвотных массах может быть примесь кишечного содержимого («каловая» рвота), рвота более частая, чем при высокой непроходимости, но менее обильная. Общее состояние страдает значительно, выражены симптомы интоксикации, при поздней диагностике заболевания появляются симптомы перитонита: резко вздутый живот, не доступен глубокой пальпации, выражена подкожная венозная сеть на животе, отечность подкожной клетчатки в области передней брюшной стенки, особенно в нижних отделах, цианотичный оттенок кожных покровов на животе.
Диагноз низкой кишечной непроходимости подтверждается рентгенологически.
Предоперационная подготовка в роддоме: отмена энтерального питания, установить желудочный зонд для регулярного опорожнения желудка.

Атрезия анального отверстия и прямой кишки.

Выделяют:

1. атрезии анального отверстия и прямой кишки без свищей;
2. атрезии анального отверстия и прямой кишки со свищами (наружными - промежностными, внутренними - свищи с мочевой, половой системой).

При атрезии анального отверстия и прямой кишки можно увидеть отсутствие анального отверстия и отмечается отсутствие отхождения мекония.
Лечение оперативное или консервативное специализированное в хирургическом отделении.

Вторичные формы рвот (симптоматические)

Рвота может быть одним из симптомов инфекционного, церебрального заболевания, нарушения обмена веществ.

Рвоты, связанные с церебральной патологией. Наиболее частой причиной рвот и срыгиваний у новорожденных является патология ЦНС гипоксического, травматического или инфекционного генеза. Кроме рвоты у новорожденных отмечаются симптомы поражения мозга: монотонный слабый крик или пронзительный крик, стон, выбухание и напряжение большого родничка, синдромы угнетения или возбуждения ЦНС, судорожный синдром и др. Рвоты при поражении ЦНС связаны как с центральными механизмами: повышение внутричерепного давления, отек мозговых клеток, раздражение рвотного центра, так и с нарушениями вегетативной системы, регулирующей функции органов пищеварения, что приводит, в частности, к пилороспазму.
Рвота при патологии ЦНС может быть упорной «фонтаном» или проявляться срыгиваниями.
Лечение рвотного синдрома на фоне церебральной патологии - проводят лечение основного заболевания.

Алиментарные диспепсии. В виду имеющихся физиологических особенностей пищеварительной системы новорожденных любые погрешности в питании могут привести к диспепсическим расстройствам:

1. быстрый перевод на искусственное вскармливание,
2. кормление неадаптированными смесями,
3. несоблюдение правил приготовления и хранения смесей,
4. перекорм,
5. беспорядочное вскармливание.

При нарушении расщепления углеводов, что часто бывает при допаивании ребенка сладким чаем, перекармливании сладкими смесями, отмечается вздутие живота, беспокойство, срыгивание, стул жидкий, водянистый, пенистый, желтый, может быть примесь зелени, с кислым запахом, в анализе кала большое количество йодофильных бактерий.
При нарушении переваривания белка стул рыхлый, желто-коричневый, с резким неприятным запахом, отмечается вздутие живота, запоры. X новорожденных встречается редко.
Наиболее частый вид диспепсии у новорожденных - это нарушение переваривания и всасывания жиров. Стул при этом имеет блестящий вид с белыми творожистыми комочками, в анализе кала обнаруживаются нейтральный жир и жирные кислоты.
Алиментарная диспепсия у новорожденных может привести к недостаточной прибавке массы тела, но при этой форме диспепсии практически не бывает потери массы и дегидратации, не бывает симптомов интоксикации.
Лечение. В течение 8-12 часов назначают дробное питье (глюкозо-солевые растворы, вода, 5%-ный раствор глюкозы). Затем возобновляют кормление грудным молоком, начиная с S положенного объема и течение 2-3 дней доводят до полного объема. Число кормлений увеличивают до 8-10 раз. При невозможности кормить ребенка грудным молоком подбирают адаптированную молочную смесь. Назначают бифидумбактерин, панкреатин, фестал и другое.
Применяют отвары трав, обладающие вяжущим действием: корневище лапчатки, кровохлебки, змеевика, плоды черемухи, черники, соплодия ольхи; трав, обладающих противовоспалительным действием - цветы ромашки, трава зверобоя, мята; ветрогонным действием - трава укропа, плоды тмина, фенхеля, стебли золототысячелистника, цветы ромашки, мята. Запаривают по 10 г на 200 мл воды, кипятят на водяной бане в течение 30 минут, остужают и доводят объем до 200 мл кипяченой, водой. Дают детям по 5 мл 3-4 раза в день за 15 минут до кормления.

Дисбактериоз . Плод внутриутробно при физиологической беременности стерилен, начинает заселяться микроорганизмами во время родов в родовых путях, после рождения в ЖКТ ребенка попадают микроорганизмы из окружающей среды. К концу первых суток кишечник ребенка заселяется разнообразными.микроорганизмами - кокки, энтеробактерии, дрожжи, условнопатогенные и патогенные - и развивается транзиторный дисбактериоз. К 7-8-му дню жизни устанавливается микробиоценоз кишечника новорожденного: главная микрофлора - 95% бифидобактерии, сопутствующая микрофлора - лактобактерии и нормальные штаммы кишечной палочки, остаточная микрофлора - сапрофиты и условно-патогенные микробы (энтерококки, непатогенные стафилококки, протей, дрожжи и др.), эта часть не должна быть более 1%.
Процесс становления нормальной микрофлоры кишечника стал более длительным, что связано с дисбиоценозом влагалища и кишечника матери и персонала родильных домов, несоблюдение гигиенических норм при уходе за новорожденными, позднее прикладывание ребенка к груди, снижение общей иммунологической реактивности новорожденного при патологии (асфиксии, родовой травме, внутриутробной инфекции, ГБН, кровопотере и др.), антибиотикотерапия.
Дисбактериоз - это качественные и количественные изменения состава кишечной микрофлоры.
Проявляется дисбактериоз упорными диспетическими расстройствами. Отмечается вздутие живота, срыгивание, снижается аппетит, стул разжиженный, учащенный, с зеленью, непереваренными частицами, неприятным запахом, отмечается медленное восстановление массы тела, плохая прибавка массы в течение первого месяца жизни.
Лечение. Кормить ребенка лучше всего грудным молоком, при отсутствии грудного вскармливания показаны смеси с биоактивными добавками - лизоцим, бифидобактерии, иммуноглобулины; обогащенные защитными факторами молочные смеси - адаптированные с добавлением ацидофильной палочки, лакто- или бифидобактерии, лизо-цима, иммуноглобулинов («Малютка», «Бифидолакт» и др.).
Медикаментозное лечение проводится в 2 этапа:
I этап - подавление роста условно-патогенных микроорганизмов. Если отмечается преимущественный рост стафилококка, кишечной палочки или протея, то назначают соответствующий бактериофаг. Если отмечается рост нескольких видов микробов, то назначают фурадонин или фуразолидон, бактисубтил в течение 5-7 дней.
II этап - нормализация микрофлоры кишечника: бифидумбактерин, лактобактерин, бактисубтил, панкреатин, фестал и другое. Срок лечения II этапа подбирают индивидуально, в среднем 3-4 недели.

Осложнения.
Дегидратация - наиболее частое и тяжелое осложнение гастроэнтерита. Потеря воды и электролитов (натрия, хлора, калия) через кишечник при диарее. Выделяют 3 степени дегидратации соответственно потере массы: I - до 5% массы; II - 6-10%; III - более 10%.
При среднетяжелой дегидратации может быть незначительное западение большого родничка, глазных яблок, сухость во рту слизистых оболочек, снижение диуреза. АД обычно нормальное, может отмечаться вялость или возбуждение ребенка.
Может снижаться АД, пульс учащается, слабого наполнения, характерно снижение диуреза. Ребенок очень вялый, могут быть судороги, в дальнейшем - потеря сознания, кома. В крови повышен гематокрит и гемоглобин, гипонатриемия, гипокалиемия. При сильной диарее ребенок может потерять более 15% массы за несколько часов, что обычно сопровождается гиповолемическим шоком.

Другие осложнения при ОКИ встречаются реже: сепсис, ДВС-синдром, пневмония, инфекция моче-выводящих путей, отит, менингит.
В диагностике имеет решающее значение высев патогенного возбудителя из кала. При исследовании испражнений наилучшие результаты получают при посеве в ранние сроки заболевания до начала антибактериальной терапии. Для исследования выбирают наиболее измененные частицы свежих испражнений.
Специфическая диагностика вирусных диарей осуществляется путем электронной микроскопии кала и различных иммунологических методов.

Лечение ОКИ

Основные принципы лечения ОКИ у детей:

1. Диета.
2. Регидратационная терапия.
3. Ферментотерапия.
4. Симптоматическая терапия.
5. Этиотропная терапия.
6. Синдромальная терапия.
7. Наблюдение и контроль.

Пищеварительная система является ежедневно подвергается патологическому воздействию экзогенных факторов, поэтому болезни ЖКТ встречаются практически у каждого. Стоит отметить, что пищеварительная система включает в себя желудочно-кишечный тракт, печень и поджелудочную железу. Мы предлагаем рассмотреть Вам подробно заболевания ЖКТ и разобраться в их причинах. Также поверхностно изложим способы диагностики и лечения патологий желудочно-кишечного тракта.

Строение пищеварительной системы и функции каждого органа

Строение ЖКТ

ЖКТ – это система для переработки пищи и получения из нее питательных веществ, витаминов и минералов, а также выведения остатков. Продолжительность пищеварительного тракта взрослого человека в среднем составляет 9 метров. Желудочно-кишечный тракт начинается во рту, а заканчивается анальным отверстием. Основные участки: ротовая полость и глотка, пищевод, желудок, тонкая и толстая кишка.

Болезни ротовой полости – это отдельная тема и занимается их лечением стоматолог. Сюда относятся болезни зубов, слизистой полости рта, слюнных желез. Из заболеваний глотки чаще всего можно встретить опухоли, но процент их выявления небольшой.

Функции органов ЖКТ

Каждый орган ЖКТ выполняет свою функцию:

• Пищевод отвечает за доставку измельченного пищевого комка к желудку. Между желудком и пищеводом существует специальный пищеводно-желудочный сфинктер, проблемы с которым являются причиной болезней пищевода.
• В желудке происходит расщепление белковых фракций пищи под действием желудочного сока. Внутри желудка кислая среда, а в других отделах ЖКТ – щелочная. Далее пищевой комок продвигается через сфинктер в 12-перстную кишку.
• 12-перстная кишка стимулирует активное расщепление пищи благодаря желчным кислотам и панкреатическим ферментам которые попадают туда через большой дуоденальный сосок.
• Остальные отделы тонкого кишечника (тощая и подвздошная кишка) обеспечивают всасывание всех питательных веществ, кроме воды.
• В толстой кишке формируются каловые массы благодаря всасыванию воды. Здесь имеется богатая микрофлора, которая обеспечивает синтез полезных веществ и витаминов, всасываемых через слизистую толстой кишки.

Заболевания пищевода и желудка

Пищевод представляет собой полую трубку, связывающую ротовую полость и желудок. Его заболевания связаны с патологиями других органов, в частности, пищеводно-желудочного сфинктера и желудка. Пищевод также страдает от неправильного питания, как и другие отделы ЖКТ. Жирная, жареная, острая пища нарушает функцию желудка и способствует забросу кислого желудочного содержимого в пищевод. Эта патология называется рефлюксом или гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ).

Как происходит рефлюкс из желудка в пищевод

Интересно: Изжога – это признак попадания кислого желудочного содержимого в пищевод. Проявление является симптомом рефлюкс-эзофагита, но не самостоятельным заболеванием.

ГЭРБ имеется более чем у половины населения и при отсутствии лечения с возрастом болезнь приводит к образованию нетипичных участков эпителия на слизистой пищевода – развивается пищевод Баретта. Это предраковое состояние, которое без лечения превращается в злокачественную онкопатологию.

Совет: Так, казалось бы безобидный гастрит может сделать из человека инвалида. Поэтому стоит задуматься, возможно принципы правильного питания все-таки следует соблюдать?

Заболевания желудка известны всем. Это гастрит и язвенная болезнь. Однако об их осложнениях мы также часто не задумываемся. Чем же они могут быть опасны? Обе эти патологии сопровождаются нарушением целостности желудочной стенки и рано или поздно добираются до сосудистых сплетений. Когда дефект затрагивает несколько сосудов, появляется желудочное кровотечение. Эта экстренная хирургическая патология проявляется такими симптомами:

• Тошнота, рвота с примесью крови;
• Слабость, холодный пот;
• Черный стул – главный признак кровотечения из верхних отделов ЖКТ.

Важно: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки опасна развитием перфорации – разрыва стенки полого органа с выходом его содержимого в брюшную полость и развитием перитонита. Данное осложнение лечится только путем открытого хирургического вмешательства.

Патологии тонкой кишки

Наиболее распространенной патологией тонкой кишки является язвенная болезнь 12-перстной кишки. Об этой проблеме ЖКТ известно многое, поэтому мы предлагаем вам рассмотреть менее распространенные, но все же опасные, заболевания тонкого кишечника.

• Энтерит – воспаление тонкой кишки, развивающееся вследствие употребления некачественных продуктов. Это острое заболевание, которое в большинстве случаев имеет нетяжелое течение, особенно если устранен провоцирующий фактор. Проявлениями болезни служат рвота и диарея, а также ухудшение общего состояния вследствие интоксикации. Энтерит часто проходит без лечения, но случаи с длительным течением, неукротимой рвотой и обезвоживанием нуждаются в специализированной помощи.
• Целиакия – непереносимость белка глютена, который содержится в пшенице, рже и ячмене. Учитывая, что большинство продуктов содержат эти вещества, жизнь человека с аглютеновой энтеропатией сложна. Болезнь не лечится. Главное ее вовремя выявить и исключить провоцирующие факторы. Патология проявляет себя в детском возрасте с момента введения непереносимых продуктов в рацион. При своевременном обращении к педиатру выявление целиакии не составляет труда, а лица, которые следуют специальной диете, навсегда забывают о своей проблеме.
• Болезнь Крона – это хроническая патология имеющая аутоиммунный характер. Начинается заболевание с острой боли, сходной с аппендицитом. Вследствие хронического воспаления нарушается всасывание питательных веществ, что приводит к общему истощению. Кроме боли к симптомам болезни Крона относится диарея и кровь в стуле, причем за день пациенты могу отметить до 10 дефекаций.

Конечно, самыми опасными являются опухоли тонкого кишечника. Долгое время эти заболевания желудочно-кишечного тракта протекают без симптомов. Зачастую специалисты обнаруживают их лишь когда пациент обращается по поводу кишечной непроходимости, что обусловлено полным перекрытием просвета кишечника растущей опухолью. Поэтому если в Вашей семье были случаи онкопатологий кишечника или же Вас регулярно беспокоит запор, сменяющийся диареей и неопределенная боль в животе, обратитесь к специалисту для профилактического осмотра.

Болезни толстой кишки

Сложно в одной статье писать все заболевания ЖКТ, поэтому выделим наиболее серьезные патологии толстой кишки – это неспецифический язвенный колит, полипоз и дивертикулез.

Неспецифический язвенный колит относится к хроническим заболеваниям ЖКТ, имеющим аутоиммунный характер, как и болезнь Крона. Патология представляет собой множественные язвы на слизистой толстой кишки, которые кровоточат. Основной признак заболевания – понос с примесью крови и слизи. Болезнь требует длительной гормонотерапии и соблюдения диеты. При своевременном выявлении и грамотном ведении пациента неспецифический язвенный колит полностью контролируется, что позволяет больным вести нормальную жизнь.

Полипоз кишечника зачастую протекает бессимптомно и выявляется только когда на фоне длительно существующих полипов развивается рак. Обнаруживается полипоз на колоноскопии. Часто полипы являются случайными находками при обследовании по поводу других патологий.

Важно: Полипы зачастую выявляются у членов одной семьи, поэтому если Ваши родные страдали от полипоза или онкопатологий толстой кишки, после 40 лет следует проходить профилактические обследования. Как минимум – это анализ кала на скрытую кровь, а в идеале – колоноскопия.

Дивертикулез представляет собой патологию, при которой в стенке кишечника образуются множественные выпячивания – дивертикулы. Болезнь может протекать бессимптомно, но при воспалении дивертикулов (дивертикулите) появляется боль в животе, кровь в стуле, изменение характера кала. Особенно опасны осложнения дивертикулеза – это кишечное кровотечение и прободение толстой кишки, а также острая или хроническая кишечная непроходимость. При своевременном обращении в клинику патология легко диагностируется и лечится.

Как выглядят дивертикулы толстой кишки

Среди других распространенных патологий в толстом кишечнике может развиваться и болезнь Крона. Болезнь, как указывалось, начинается с тонкой кишки, но без лечения распространяется на весь пищеварительный тракт.

Помните: Болезнь, обнаруженная в начале своего развития, легче всего поддается лечению.

Причины проблем пищеварительного тракта

Почему развиваются заболевания пищеварительной трубки? Основная причина – это неправильное питание. Конкретно, к факторам, нарушающим работу ЖКТ относятся:

• Некачественная пища, еда быстрого приготовления, употребление полуфабрикатов;
• Нерегулярное питание, переедание;
• Употребление большого количества острой, жаренной, копченой пищи, консервированных продуктов;
• Злоупотребление алкоголем, газированными напитками.

Другой причиной болезней ЖКТ является бесконтрольное употребление лекарственных препаратов. При назначении терапии по поводу хронических заболеваний, лекарства должны приниматься обоснованно, при необходимости, под прикрытием ингибиторов протонной помпы (Омез). Также не следует самостоятельно использовать какие-либо медикаменты. Особенно это касается нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС), которые пациенты часто бесконтрольно принимают от головной боли. Все НПВС повышают кислотность желудочного содержимого, создавая внутри желудка агрессивную флору, вызывающая эрозию и язву.

Способы диагностики болезней ЖКТ

Заболевания желудочно-кишечного тракта имеют сходные симптомы. Тогда специалисту важно понять, какой отдел пищеварительной трубки поражен. Существуют диагностические методы, позволяющие прицельно исследовать верхние или нижние отделы ЖКТ (ФЭГДС и колоноскопия), а также те, которые подходят для осмотра всей пищеварительной трубки (рентгенография с контрастированием и капсульная эндоскопия).

• ФЭГДС для осмотра слизистой пищевода, желудка и 12-перстной кишки. Метод позволяет установить такие диагнозы, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, эзофагит, гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
• Колоноскопия применяется с целью диагностики патологий толстой кишки. Как и ФЭГДС, методика позволяет взять участок слизистой кишки или новообразования для гистологического исследования.
• Рентгенография с контрастированием осуществляется путем выполнения серии снимков после того, как пациент выпьет раствор бария, что абсолютно безопасно. Барий постепенно окутывает стенки всех органов ЖКТ, позволяет выявить сужения, дивертикулы, и новообразования.
• Капсульная эндоскопия – это современный метод диагностики заболеваний ЖКТ, который выполняется не в каждой клинике. Суть состоит в том, что пациент проглатывает специальную капсулу с видеокамерой. Она передвигается по кишечнику, записывая изображения. В результате врач получает те же данные, что после ФЭГДС и колоноскопии, но без дискомфорта для больного. Метод имеет два существенных минуса: высокая стоимость и невозможность взятия биопсии.

Как выглядит капсула для эндоскопической диагностики пищеварительного тракта

Кроме инструментальных методов для диагностики заболеваний ЖКТ назначаются различные анализы.

Во внеутробном периоде желудочно-кишечный тракт является единственным источником получения питательных веществ и воды, необходимых как для поддержания жизни, так и для роста и развития плода.

Особенности пищеварительной системы у детей

Анатомо-физиологические особенности пищеварительной системы

У детей раннего возраста (особенно новорожденных) имеется ряд морфологических особенностей, общих для всех отделов желудочно-кишечного тракта:

• тонкая, нежная, сухая, легкоранимая слизистая оболочка;
• богато васкуляризированный подслизистый слой, состоящий преимущественно из рыхлой клетчатки;
• недостаточно развитые эластическая и мышечная ткани;
• низкая секреторная функция железистой ткани, отделяющей малое количество пищеварительных соков с низким содержанием ферментов.

Эти особенности пищеварительной системы затрудняют переваривание пищи, если последняя не соответствует возрасту ребенка, снижают барьерную функцию желудочно-кишечного тракта и приводят к частым заболеваниям, создают предпосылки к общей системной реакции на любое патологическое воздействие и требуют очень внимательного и тщательного ухода за слизистыми оболочками.

Полость рта у ребенка

У новорожденного и ребенка первых месяцев жизни полость рта имеет ряд особенностей, обеспечивающих акт сосания. К ним относятся: относительно малый объем полости рта и большой язык, хорошее развитие мышц рта и щек, валикообразные дубликатуры слизистой оболочки десен и поперечные складки на слизистой оболочке губ, жировые тела (комочки Биша) в толще щек, отличающиеся значительной упругостью в связи с преобладанием в них твердых жирных кислот. Слюнные железы недостаточно развиты. Однако недостаточное слюноотделение объясняется в основном незрелостью регулирующих его нервных центров. По мере их созревания количество слюны увеличивается, в связи с чем в 3 -4-месячном возрасте у ребенка нередко появляется так называемое физиологическое слюнотечение вследствие не выработанного еще автоматизма ее проглатывания.

У новорождённого и детей грудного возраста полость рта имеет относительно небольшие размеры. Губы у новорождённых толстые, на их внутренней поверхности присутствуют поперечные валики. Круговая мышца рта развита хорошо. Щёки у новорождённых и детей раннего возраста округлые и выпуклые за счёт наличия между кожей и хорошо развитой щёчной мышцей округлого жирового тела (жировых комочков Биша), которое в последующем, начиная с 4-летнего возраста, постепенно атрофируется.

Твёрдое нёбо плоское, его слизистая оболочка образует слабо выраженные поперечные складки, бедна железами. Мягкое нёбо относительно короткое, располагается почти горизонтально. Нёбная занавеска не касается задней стенки глотки, что обеспечивает ребёнку возможность дыхания во время сосания. С появлением молочных зубов происходит значительное увеличение размеров альвеолярных отростков челюстей, и свод твёрдого нёба как бы поднимается. Язык у новорождённых короткий, широкий, толстый и малоподвижный, на слизистой оболочке видны хорошо выраженные сосочки. Язык занимает всю полость рта: при закрытой ротовой полости соприкасается со щеками и твёрдым нёбом, выступает вперёд между челюстями в преддверие рта.

Слизистая оболочка полости рта

Слизистая оболочка полости рта у детей, особенно раннего возраста, тонкая и легко ранимая, что необходимо учитывать при обработке полости рта. Слизистая оболочка дна ротовой полости образует заметную складку, покрытую большим количеством ворсинок. Выпячивание в виде валика присутствует и на слизистой оболочке щёк в щели между верхней и нижней челюстями, Кроме того, поперечные складки (валики) имеются и на твёрдом нёбе, валикообразные утолщения - на дёснах. Все эти образования обеспечивают герметизацию ротовой полости в процессе сосания. На слизистой оболочке в области твёрдого нёба по средней линии у новорождённых располагаются узелки Бона - желтоватые образования - ретенционные кисты слюнных желёз, исчезающие к концу первого месяца жизни.

Слизистая оболочка полости рта у детей первых 3-4 мес жизни относительно сухая, что обусловлено недостаточным развитием слюнных желёз и дефицитом слюны. Слюнные железы (околоушные, подчелюстные, подъязычные, мелкие железы слизистой оболочки рта) у новорождённого характеризуются низкой секреторной активностью и выделяют очень небольшое количество густой вязкой слюны, необходимой для склеивания губ и герметизации ротовой полости во время сосания. Функциональная активность слюнных желёз начинает увеличиваться в возрасте 1,52 мес; у 34месячных детей слюна нередко вытекает изо рта в связи с незрелостью регуляции слюноотделения и заглатывания слюны (физиологическое слюнотечение). Наиболее интенсивный рост и развитие слюнных желёз происходит в возрасте между 4 мес и 2 годами. К 7 годам у ребёнка вырабатывается столько же слюны, сколько и у взрослого. Реакция слюны у новорождённых чаще нейтральная или слабокислая. С первых дней жизни в слюне содержатся осамилаза и другие ферменты, необходимые для расщепления крахмала и гликогена. У новорождённых концентрация амилазы в слюне низкая, в течение первого года жизни её содержание и активность значительно возрастают, достигая максимального уровня в 2-7 лет.

Глотка и гортань у ребенка

Глотка новорождённого имеет форму воронки, её нижний край проецируется на уровне межпозвонкового диска между С И| и C 1 V . К подростковому возрасту он опускается на уровень C vl -C VII . Гортань у грудных детей также имеет воронкообразную форму и располагается иначе, чем у взрослых. Вход в гортань располагается высоко над нижнезадним краем нёбной занавески и соединён с полостью рта. Пища движется по сторонам от выступающей гортани, поэтому ребёнок может одновременно дышать и глотать, не прерывая сосания.

Сосание и глотание у ребенка

Сосание и глотание - врождённые безусловные рефлексы. У здоровых и зрелых новорождённых они уже сформированы к моменту рождения. При сосании губы ребёнка плотно захватывают сосок груди. Челюсти сдавливают его, и сообщение между полостью рта и наружным воздухом прекращается. В полости рта ребёнка создаётся отрицательное давление, чему способствует опускание нижней челюсти вместе с языком вниз и назад. Затем в разреженное пространство полости рта поступает грудное молоко. Все элементы жевательного аппарата новорождённого приспособлены для процесса сосания груди: десневая мембрана, выраженные нёбные поперечные складки и жировые тела в щеках. Приспособлением полости рта новорождённого к сосанию также служит физиологическая младенческая ретрогнатия, которая в дальнейшем превращается в ортогнатию. В процессе сосания ребёнок производит ритмические движения нижней челюстью спереди назад. Отсутствие суставного бугорка облегчает сагиттальные движения нижней челюсти ребёнка.

Пищевод ребенка

Пищевод - мышечная трубка веретенообразной формы, выстланная изнутри слизистой оболочкой. К рождению пищевод сформирован, его длина у новорождённого составляет 10-12 см, в возрасте 5 лет - 16 см, а в 15 лет - 19 см. Соотношение между длиной пищевода и длиной тела остаётся относительно постоянным и составляет примерно 1:5. Ширина пищевода у новорождённого - 5-8 мм, в 1 год - 10-12 мм, к 3-6 годам - 13-15 мм и к 15 годам - 18-19 мм. Размеры пищевода необходимо учитывать при фибро-эзо-фаго-гастродуоденоскопии (ФЭГДС), дуоденальном зондировании и промывании желудка.

Анатомические сужения пищевода у новорождённых и детей первого года жизни выражены слабо и формируются с возрастом. Стенка пищевода у новорождённого тонкая, мышечная оболочка развита слабо, она интенсивно растёт до 12-15 лет. Слизистая оболочка пищевода у детей грудного возраста бедна железами. Продольные складки появляются в возрасте 2-2,5 лет. Подслизистая оболочка развита хорошо, богата кровеносными сосудами.

Вне акта глотания переход глотки в пищевод закрыт. Перистальтика пищевода возникает при глотательных движениях.

Желудочно-кишечный тракт и размеры пищевода у детей в зависимости от возраста.

При проведении обезболивания и процессе интенсивной терапии нередко производится зондирование желудка, поэтому анестезиолог должен знать возрастные размеры пищевода (таблице).

Таблица. Размеры пищевода у детей в зависимости от возраста

У детей раннего возраста отмечается физиологическая слабость кардиального сфинктера и в то же время хорошее развитие мышечного слоя привратника. Все это предрасполагает к срыгиванию и рвоте. Об этом необходимо помнить при проведении анестезии, особенно с использованием миорелаксантов, так как в этих случаях возможна регургитация - пассивное (и поэтому поздно замечаемое) вытекание содержимого желудка, что может привести к его аспирации и развитию тяжелой аспирационной пневмонии.

Емкость желудка увеличивается пропорционально возрасту до 1-2 лет. Дальнейшее увеличение связано не только с ростом тела, но и с особенностями питания. Примерные величины емкости желудка у новорожденных и грудных детей представлены в таблице.

Таблица. Емкость желудка у детей раннего возраста

Каковы размеры пищевода у детей?

Указанные величины весьма приблизительны, особенно в условиях патологии. Например, при непроходимости верхних отделов желудочно-кишечного тракта стенки желудка могут растягиваться, что ведет к увеличению его емкости в 2-5 раз.

Физиология желудочной секреции у детей разного возраста в принципе не отличается от таковой у взрослых. Кислотность желудочного сока может быть несколько ниже, чем у взрослых, но это часто зависит от характера питания. рН желудочного сока у грудных детей 3,8-5,8, у взрослых в разгар пищеварения до 1,5-2,0.

Моторика желудка в нормальных условиях зависит от характера питания, а также от нейрорефлекторных импульсов. Высокая активность блуждающего нерва стимулирует гастроспазм, а спланхнического нерва - спазм привратника.

Время прохождения пищи (химуса) по кишечнику у новорожденных составляет 4-18 часов, у более старших детей - до суток. Из этого времени 7-8 часов тратится на прохождение по тонкому кишечнику и 2-14 часов - по толстому. При искусственном вскармливании грудных детей время переваривания может доходить до 48 часов.

Желудок ребенка

Особенности желудка ребенка

Желудок новорождённого имеет форму цилиндра, бычьего рога или рыболовного крючка и расположен высоко (входное отверстие желудка находится на уровне T VIII -T IX , а отверстие привратника - на уровне Т х1 -Т х|1). По мере роста и развития ребёнка желудок опускается, и к возрасту 7 лет его входное отверстие (при вертикальном положении тела) проецируется между Т Х| и Т Х|| , а выходное - между Т х|| и L,. У детей грудного возраста желудок расположен горизонтально, но как только ребёнок начинает ходить, он постепенно принимает более вертикальное положение.

Кардиальная часть, дно и пилорический отдел желудка у новорождённого выражены слабо, привратник широкий. Входная часть желудка нередко располагается над диафрагмой, угол между абдоминальной частью пищевода и прилегающей к нему стенкой дна желудка недостаточно выражен, мышечная оболочка кардиального отдела желудка также развита слабо. Клапан Губарева (складка слизистой оболочки, вдающаяся в полость пищевода и препятствующая обратному забросу пищи) почти не выражен (развивается к 8-9 мес жизни), кардиальный сфинктер функционально неполноценен, в то время как пилорический отдел желудка функционально хорошо развит уже при рождении ребёнка.

Указанные особенности обусловливают возможность заброса содержимого желудка в пищевод и развитие пептического поражения его слизистой оболочки. Кроме того, склонность детей первого года жизни к срыгиванию и рвоте связана с отсутствием плотного обхватывания пищевода ножками диафрагмы, а также нарушением иннервации при повышенном внутрижелудочном давлении. Срыгиванию способствует также заглатывание воздуха при сосании (аэрофагия) при неправильной технике вскармливания, короткой уздечке языка, жадном сосании, слишком быстром выделении молока из груди матери.

В первые недели жизни желудок располагается в косой фронтальной плоскости, спереди полностью прикрыт левой долей печени, в связи с чем дно желудка в положении лёжа располагается ниже антральнопилорического отдела, поэтому для предупреждения аспирации после кормления детям следует придавать возвышенное положение. К концу первого года жизни желудок удлиняется, а в период от 7 до 11 лет приобретает форму, аналогичную форме взрослого. К 8 годам завершается формирование его кардиальной части.

Анатомическая ёмкость желудка новорождённого составляет 30-35 см 3 , к 14му дню жизни она возрастает до 90 см 3 . Физиологическая вместимость меньше анатомической, и в первый день жизни составляет лишь 7-10 мл; к4му дню после начала энтерального питания она возрастает до 40-50 мл, а к 10-му дню - до 80 мл. В последующем ёмкость желудка ежемесячно увеличивается на 25 мл и к концу первого года жизни составляет 250-300 мл, а к 3 годам - 400-600 мл. Интенсивное возрастание ёмкости желудка начинается после 7 лет и к 10-12 годам составляет 1300-1500 мл.

Мышечная оболочка желудка у новорождённого развита слабо, она достигает своей максимальной толщины только к 15-20 годам. Слизистая оболочка желудка у новорождённого толстая, складки высокие. В течение первых 3 мес жизни поверхность слизистой оболочки увеличивается в 3 раза, что способствует лучшему перевариванию молока. К 15 годам поверхность слизистой оболочки желудка увеличивается в 10 раз. С возрастом увеличивается количество желудочных ямок, в которые открываются отверстия желудочных желёз. Желудочные железы к рождению морфологически и функционально развиты недостаточно, их относительное количество (на 1 кг массы тела) у новорождённых в 2,5 раза меньше, чем у взрослых, но быстро увеличивается с началом энтерального питания.

Секреторный аппарат желудка у детей первого года жизни развит недостаточно, функциональные способности его низкие. Желудочный сок ребёнка грудного возраста содержит те же составные части, что и желудочный сок взрослого: соляную кислоту, химозин (створаживает молоко), пепсины (расщепляют белки на альбумозы и пептоны) и липазу (расщепляет нейтральные жиры на жирные кислоты и глицерин).

Для детей первых недель жизни характерна очень низкая концентрация соляной кислоты в желудочном соке и его низкая общая кислотность. Она значительно возрастает после введения прикорма, т.е. при переходе с лактотрофного питания к обычному. Параллельно понижению рН желудочного сока увеличивается активность карбоангидразы, которая участвует в образовании ионов водорода. У детей первых 2 мес жизни значение рН в основном определяется водородными ионами молочной кислоты, а в последующем - соляной.

Синтез протеолитических ферментов главными клетками начинается в антенатальном периоде, но их содержание и функциональная активность у новорождённых низкие и постепенно увеличиваются с возрастом. Ведущую роль в гидролизе белков у новорождённых играет фетальный пепсин, обладающий более высокой протеолитической активностью. У детей грудного возраста отмечены значительные колебания активности протеолитических ферментов в зависимости от характера вскармливания (при искусственном - показатели активности выше). У детей первого года жизни (в отличие от взрослых) отмечают высокую активность желудочной липазы, которая обеспечивает гидролиз жиров в отсутствие жёлчных кислот в нейтральной среде.

Низкие концентрации соляной кислоты и пепсинов в желудке у новорождённых и детей грудного возраста определяют пониженную защитную функцию желудочного сока, но вместе с тем способствуют сохранности Ig, которые поступают с молоком матери.

В первые месяцы жизни моторная функция желудка снижена, перистальтика вялая, газовый пузырь увеличен. Частота перистальтических сокращений у новорождённых наименьшая, затем активно нарастает и после 3 лет стабилизируется. К 2 годам структурные и физиологические особенности желудка соответствуют таковым взрослого человека. У грудных детей возможно повышение тонуса мускулатуры желудка в пилорическом отделе, максимальным проявлением которого является пилороспазм. В старшем возрасте иногда наблюдают кардиоспазм. Частота перистальтических сокращений у новорождённых наименьшая, затем активно нарастает и после 3 лет стабилизируется.

У детей грудного возраста желудок расположен горизонтально, при этом пилорическая часть находится вблизи срединной линии, а малая кривизна обращена кзади. По мере того как ребенок начинает ходить, ось желудка становится более вертикальной. К 7-11 годам он расположен так же, как у взрослых. Емкость желудка у новорожденных составляет 30 - 35 мл, к 1 году увеличивается до 250 - 300 мл, к 8 годам достигает 1000 мл. Кардиальный сфинктер у грудных детей развит очень слабо, а пилорический функционирует удовлетворительно. Это способствует срыгиванию, часто наблюдаемому в этом возрасте, особенно при растяжении желудка вследствие заглатывания воздуха во время сосания ("физиологическая аэрофагия"). В слизистой оболочке желудка детей раннего возраста меньше желез, чем у взрослых. И хотя некоторые из них начинают функционировать еще внутриутробно, в целом секреторный аппарат желудка у детей первого года жизни развит недостаточно и функциональные способности его низкие. Состав желудочного сока у детей такой же, как у взрослых (соляная кислота, молочная кислота, пепсин, сычужный фермент, липаза, хлорид натрия), но кислотность и ферментная активность значительно более низкие, что не только сказывается на пищеварении, но определяет и низкую барьерную функцию желудка. Это делает абсолютно необходимым тщательное соблюдение санитарно-гигиенического режима во время кормления детей (туалет груди, чистота рук, правильное сцеживание молока, стерильность сосок и бутылочек). В последние годы установлено, что бактерицидные свойства желудочного сока обеспечивает лизоцим, вырабатываемый клетками поверхностного эпителия желудка.

Созревание секреторного аппарата желудка происходит раньше и интенсивнее у детей, находящихся на искусственном вскармливании, что связано с адаптацией организма к более трудно перевариваемой пище. Функциональное состояние и ферментная активность зависят от многих факторов: состава ингредиентов и их количества, эмоционального тонуса ребенка, физической его активности, общего состояния. Общеизвестно, что жиры подавляют желудочную секрецию, белки стимулируют ее. Угнетенное настроение, лихорадка, интоксикация сопровождаются резким снижением аппетита, т. е. уменьшением выделения желудочного сока. Всасывание в желудке незначительно и в основном касается таких веществ, как соли, вода, глюкоза, и лишь частично - продуктов расщепления белка. Моторика желудка у детей первых месяцев жизни замедлена, перистальтика вялая, газовый пузырь увеличен. Сроки эвакуации пищи из желудка зависят от характера вскармливания. Так, женское молоко задерживается в желудке 2 -3 ч, коровье - более длительное время (3-4 ч и даже до 5 ч в зависимости от буферных свойств молока), что свидетельствует о трудностях переваривания последнего и необходимости перехода на более редкие кормления.

Кишечник ребенка

Кишечник начинается от привратника желудка и заканчивается заднепроходным отверстием. Различают тонкую и толстую кишки. Тонкую кишку подразделяют на двенадцатиперстную, тощую и подвздошную; толстую кишку - на слепую, ободочную (восходящую, поперечную, нисходящую, сигмовидную) и прямую кишки. Относительная длина тонкой кишки у новорождённого большая: на 1 кг массы тела приходится 1 м, а у взрослых - всего 10 см.

У детей кишечник относительно длиннее, чем у взрослых (у грудного ребенка он превышает длину тела в 6 раз, у взрослых - в 4 раза), но абсолютная его длина индивидуально колеблется в больших пределах. Слепая кишка и аппендикс подвижны, последний часто располагается атипично, затрудняя тем самым диагностику при воспалении. Сигмовидная кишка относительно большей длины, чем у взрослых, и у некоторых детей даже образует петли, что способствует развитию первичных запоров. С возрастом эти анатомические особенности исчезают. В связи со слабой фиксацией слизистой и подслизистой оболочек прямой кишки возможно ее выпадение при упорных запорах и тенезмах у ослабленных детей. Брыжейка более длинная и легкорастяжимая, в связи с чем легко возникают перекруты, инвагинации и т. д. Сальник у детей до 5 лет короткий, поэтому возможность локализации перитонита на ограниченном участке брюшной полости почти исключается. Из гистологических особенностей следует отметить хорошую выраженность ворсинок и обилие мелких лимфатических фолликулов.

Все функции кишечника (пищеварительная, всасывательная, барьерная и двигательная) у детей отличаются от таковых взрослых. Процесс пищеварения, начинающийся в полости рта и желудке, продолжается в тонком кишечнике под влиянием сока поджелудочной железы и желчи, выделяющихся в двенадцатиперстную кишку, а также кишечного сока. Секреторный аппарат киитечника к моменту рождения ребенка в целом сформирован, и даже у самых маленьких детей в кишечном соке определяются те же ферменты, что и у взрослых (энтерокиназа, щелочная фосфатаза, эрепсин, липаза, амилаза, мальтаза, лактаза, нуклеаза), но значительно менее активные. В толстом кишечнике секретируется только слизь. Под влиянием кишечных ферментов, главным образом поджелудочной железы, происходит расщепление белков, жиров и углеводов. Особенно напряженно идет процесс переваривания жиров из-за малой активности липолитических ферментов.

У детей, находящихся на грудном вскармливании, эмульгированные желчью липиды на 50% расщепляются под влиянием липазы материнского молока. Переваривание углеводов происходит в тонком кишечнике пристеночно под влиянием амилазы панкреатического сока и локализованных в щеточной кайме энтероцитов 6 дисахаридаз. У здоровых детей только небольшая часть Сахаров не подвергается ферментативному расщеплению и превращается в толстом кишечнике в молочную кислоту путем бактериального разложения (брожения). Процессы гниения в кишечнике здоровых грудных детей не происходят. Продукты гидролиза, образовавшиеся в результате полостного и пристеночного пищеварения, всасываются в основном в тонком кишечнике: глюкоза и аминокислоты в кровь, глицерин и жирные кислоты - в лимфу. При этом играют роль как пассивные механизмы (диффузия, осмос), так и активный транспорт с помощью веществ-переносчиков.

Особенности строения кишечной стенки и большая ее площадь определяют у детей младшего возраста более высокую, чем у взрослых, всасывательную способность и вместе с тем недостаточную барьерную функцию изза высокой проницаемости слизистой оболочки для токсинов, микробов и других патогенных факторов. Легче всего усваиваются составные компоненты женского молока, белок и жиры которого у новорожденных частично всасываются нерасщепленными.

Двигательная (моторная) функция кишечника осуществляется у детей очень энергично за счет маятникообразных движений, перемешивающих пищу, и перистальтических, продвигающих пищу к выходу. Активная моторика отражается на частоте опорожнения кишечника. У грудных детей дефекация происходит рефлекторно, в первые 2 нед жизни до 3 - 6 раз в сутки, затем реже, к концу первого года жизни она становится произвольным актом. В первые 2 - 3 дня после рождения ребенок выделяет меконий (первородный кал) зеленовато-черного цвета. Он состоит из желчи, эпителиальных клеток, слизи, энзимов, проглоченных околоплодных вод. Испражнения здоровых новорожденных, находящихся на естественном вскармливании, имеют кашицеобразную консистенцию, золотисто-желтую окраску, кисловатый запах. У более старших детей стул бывает оформленным, 1-2 раза в сутки.

Двенадцатиперстная кишка ребенка

Двенадцатиперстная кишка новорождённого имеет кольцевидную форму (изгибы формируются позже), её начало и конец расположены на уровне L. У детей старше 5 мес верхняя часть двенадцатиперстной кишки находится на уровне Т Х|1 ; нисходящая часть постепенно опускается к 12 годам до уровня L IM L IV . У детей раннего возраста двенадцатиперстная кишка весьма подвижна, но к 7 годам вокруг неё появляется жировая ткань, которая фиксирует кишку, уменьшая её подвижность.

В верхней части двенадцатиперстной кишки происходят ощелачивание кислого желудочного химуса, подготовка к действию ферментов, которые поступают из поджелудочной железы и образуются в кишечнике, и смешивание с жёлчью. Складки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у новорождённых ниже, чем у детей старшего возраста, дуоденальные железы имеют небольшие размеры, разветвлены слабее, чем у взрослых. Двенадцатиперстная кишка оказывает регулирующее влияние на всю пищеварительную систему посредством гормонов, выделяемых эндокринными клетками её слизистой оболочки.

Тонкая кишка ребенка

Тощая кишка занимает примерно 2/5, а подвздошная 3/5 длины тонкой кишки (без двенадцатиперстной кишки). Подвздошная кишка заканчивается илеоцекальным клапаном (баугиниевой заслонкой). У детей раннего возраста отмечают относительную слабость илеоцекального клапана, в связи с чем содержимое слепой кишки, наиболее богатое бактериальной флорой, может забрасываться в подвздошную кишку, обусловливая высокую частоту воспалительного поражения её терминального отдела.

Тонкая кишка у детей занимает непостоянное положение, зависящее от степени её наполнения, положения тела, тонуса кишок и мышц передней брюшной стенки. По сравнению со взрослыми кишечные петли лежат более компактно (в связи с относительно большими размерами печени и недоразвитием малого таза). После 1 года жизни, по мере развития малого таза, расположение петель тонкой кишки становится более постоянным.

В тонкой кишке грудного ребёнка содержится сравнительно много газов, объём которых постепенно уменьшается вплоть до полного исчезновения к 7 годам (у взрослых в норме газов в тонкой кишке нет).

Слизистая оболочка тонкая, богато васкуляризирована и обладает повышенной проницаемостью, особенно у детей первого года жизни. Кишечные железы у детей более крупные, чем у взрослых. Количество их значительно увеличивается на протяжении первого года жизни. В целом гистологическое строение слизистой оболочки становится аналогичным таковому у взрослых к 5-7 годам. У новорождённых в толще слизистой оболочки присутствуют одиночные и групповые лимфоидные фолликулы. Вначале они разбросаны по всей кишке, а в последующем группируются преимущественно в подвздошной кишке в виде групповых лимфатических фолликулов (пейеровых бляшек). Лимфатические сосуды многочисленны, имеют более широкий просвет, чем у взрослых. Лимфа, оттекающая от тонкой кишки, не проходит через печень, и продукты всасывания попадают непосредственно в кровь.

Мышечная оболочка, особенно её продольный слой, у новорождённых развита слабо. Брыжейка у новорождённых и детей раннего возраста короткая, значительно увеличивается в длину в течение первого года жизни.

В тонкой кишке происходят основные этапы сложного процесса расщепления и всасывания пищевых веществ при совместном действии кишечного сока, жёлчи и секрета поджелудочной железы. Расщепление пищевых веществ с помощью ферментов происходит как в полости тонкой кишки (полостное пищеварение), так и непосредственно на поверхности её слизистой оболочки (пристеночное, или мембранное, пищеварение, которое доминирует в грудном возрасте в периоде молочного питания).

Секреторный аппарат тонкой кишки к рождению в целом сформирован. Даже у новорождённых в кишечном соке можно определить те же ферменты, что и у взрослых (энтерокиназу, щелочную фосфатазу, липазу, амилазу, мальтазу, нуклеазу), однако активность их более низкая и увеличивается с возрастом. К особенностям усвоения белка у детей раннего возраста следует отнести высокое развитие пиноцитоза эпителиоцитами слизистой оболочки кишки, вследствие чего белки молока у детей первых недель жизни могут переходить в кровь в малоизменённом виде, что может приводить к появлению AT к белкам коровьего молока. У детей старше года белки подвергаются гидролизу с образованием аминокислот.

Уже с первых дней жизни ребёнка все отделы тонкой кишки обладают достаточно высокой гидролитической активностью. Дисахаридазы в кишечнике появляются ещё в пренатальном периоде. Активность мальтазы достаточно высока к рождению и остаётся таковой у взрослых, несколько позже нарастает активность сахаразы. На первом году жизни наблюдают прямую корреляцию между возрастом ребёнка и активностью мальтазы и сахаразы. Активность лактазы быстро нарастает в последние недели гестации, а после рождения прирост активности уменьшается. Высокой она остаётся на протяжении периода грудного вскармливания, к 4-5 годам происходит значительное её снижение, наименьшая она у взрослых. Следует отметить, что рлактоза женского молока абсорбируется медленнее, чем ослактоза коровьего молока, и частично поступает в толстую кишку, что способствует формированию грамположительной кишечной микрофлоры у детей, находящихся на грудном вскармливании.

Из-за низкой активности липазы особенно напряжённо происходит процесс переваривания жиров.

Брожение в кишечнике грудных детей дополняет ферментативное расщепление пищи. Гниение в кишечнике здоровых детей первых месяцев жизни отсутствует.

Всасывание тесно связано с пристеночным пищеварением и зависит от структуры и функции клеток поверхностного слоя слизистой оболочки тонкой кишки.

Толстая кишка ребенка

Толстая кишка у новорождённого имеет длину в среднем 63 см. К концу первого года жизни она удлиняется до 83 см, а в последующем её длина примерно равна росту ребёнка. К рождению толстая кишка не заканчивает своего развития. У новорождённого нет сальниковых отростков (появляются на 2-й год жизни ребёнка), ленты ободочной кишки едва намечены, гаустры ободочной кишки отсутствуют (появляются после 6 мес). Ленты ободочной кишки, гаустры и сальниковые отростки окончательно формируются к 6-7 годам.

Слепая кишка у новорождённых имеет коническую или воронкообразную форму, ширина её преобладает над длиной. Расположена она высоко (у новорождённого непосредственно под печенью) и в правую подвздошную ямку опускается к середине подросткового возраста. Чем выше расположена слепая кишка, тем больше недоразвита восходящая ободочная кишка. Илеоцекальный клапан у новорождённых имеет вид небольших складок. Илеоцекальное отверстие кольцевидное или треугольное, зияет. У детей старше года оно становится щелевидным. Червеобразный отросток у новорождённого имеет конусовидную форму, вход в него широко открыт (клапан формируется на первом году жизни). Червеобразный отросток обладает большой подвижностью из-за длинной брыжейки и может помещаться в любой части полости живота, в том числе ретроцекально. После рождения в червеобразном отростке появляются лимфоидные фолликулы, получающие максимальное развитие к 10-14 годам.

Ободочная кишка окружает петли тонкой кишки. Восходящая её часть у новорождённого очень короткая (2-9 см) и увеличивается после того, как толстая кишка займёт своё окончательное положение. Поперечная часть ободочной кишки у новорождённого обычно имеет косое положение (левый её изгиб расположен выше правого) и только к 2 годам занимает горизонтальное положение. Брыжейка поперечной части ободочной кишки у новорождённого короткая (до 2 см), в течение 1,5 лет её ширина увеличивается до 5-8,5 см, благодаря чему кишка приобретает возможность легко перемещаться при заполнении желудка и тонкой кишки. Нисходящая часть ободочной кишки у новорождённого имеет меньший диаметр, чем другие части толстой кишки. Она слабо подвижна и редко имеет брыжейку.

Сигмовидная кишка у новорождённого относительно длинная (12-29 см) и подвижная. До 5 лет она располагается высоко в брюшной полости вследствие недоразвития малого таза, а затем опускается в него. Подвижность её обусловлена длинной брыжейкой. К 7 годам кишка теряет свою подвижность в результате укорочения брыжейки и скопления вокруг неё жировой ткани. Толстая кишка обеспечивает резорбцию воды и эвакуаторно-резервуарную функцию. В ней завершается всасывание переваренной пищи, расщепляются оставшиеся вещества (как под влиянием ферментов, поступающих из тонкой кишки, так и бактерий, населяющих толстую кишку), происходит формирование каловых масс.

Слизистая оболочка толстой кишки у детей характеризуется рядом особенностей: углублены крипты, эпителий более плоский, выше скорость его пролиферации. Сокоотделение толстой кишки в обычных условиях незначительно; однако оно резко возрастает при механическом раздражении слизистой оболочки.

Прямая кишка ребенка

Прямая кишка у новорождённого имеет цилиндрическую форму, не имеет ампулы (её формирование происходит в первом периоде детства) и изгибов (формируются одновременно с крестцовым и копчиковым изгибами позвоночника), складки её не выражены. У детей первых месяцев жизни прямая кишка относительно длинная и плохо фиксирована, поскольку жировая клетчатка не развита. Окончательное положение прямая кишка занимает к 2 годам. У новорождённого мышечная оболочка развита слабо. Благодаря хорошо развитой подслизистой оболочке и слабой фиксации слизистой оболочки относительно подслизистой, а также недостаточному развитию сфинктера заднего прохода у детей раннего возраста нередко возникает её выпадение. Заднепроходное отверстие у детей расположено дорсальнее в сравнении со взрослыми, на расстоянии 20 мм от копчика.

Функциональные особенности кишечника ребенка

Двигательная функция кишечника (моторика) складывается из маятникообразных движений, возникающих в тонкой кишке, за счёт чего перемешивается её содержимое, и перистальтических движений, продвигающих химус по направлению к толстой кишке. Для толстой кишки характерны и антиперистальтические движения, сгущающие и формирующие кал.

Моторика у детей раннего возраста более активная, что способствует частому опорожнению кишечника. У грудных детей продолжительность прохождения пищевой кашицы по кишечнику составляет от 4 до 18 ч, а у более старших детей - около суток. Высокая моторная активность кишечника в сочетании с недостаточной фиксацией его петель определяет склонность к возникновению инвагинации.

Дефекация у детей

В течение первых часов жизни происходит отхождение мекония (первородного кала) - клейкой массы тёмно-зелёного цвета с рН около 6,0. Меконий состоит из слущенного эпителия, слизи, остатков околоплодных вод, жёлчных пигментов и др. На 2-3й день жизни к меконию примешивается кал, а с 5го дня кал принимает характерный для новорождённого вид. У детей первого месяца жизни дефекация происходит обычно после каждого кормления - 5-7 раз в сутки, у детей со 2-го месяца жизни - 3-6 раз, в 1 год - 12 раза. При смешанном и искусственном вскармливании дефекации более редкие.

Кал у детей, находящихся на грудном вскармливании, кашицеобразный, жёлтого цвета, кислой реакции и кисловатого запаха; при искусственном вскармливании кал имеет более густую консистенцию (замазкообразный), более светлый, иногда с сероватым оттенком, нейтральной или даже щелочной реакции, более резким запахом. Золотисто-жёлтый цвет кала в первые месяцы жизни ребёнка обусловлен присутствием билирубина, зеленоватый - биливердина.

У грудных детей дефекация происходит рефлекторно, без участия воли. С конца первого года жизни здоровый ребёнок постепенно приучается к тому, что дефекация становится произвольным актом.

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа - паренхиматозный орган внешней и внутренней секреции - у новорождённых имеет малые размеры: масса её составляет около 23 г, а длина - 4-5 см. Уже к 6 мес масса железы удваивается, к 1 году увеличивается в 4 раза, а к 10 годам - в 10 раз.

У новорождённого поджелудочная железа располагается глубоко в брюшной полости на уровне Т х, т.е. выше, чем у взрослого. Вследствие слабой фиксации к задней стенке брюшной полости у новорождённого она более подвижна. У детей раннего и старшего возрастов поджелудочная железа находится на уровне L n . Наиболее интенсивно железа растёт в первые 3 года и в пубертатном периоде.

К рождению и в первые месяцы жизни поджелудочная железа дифференцирована недостаточно, обильно васкуляризирована и бедна соединительной тканью. В раннем возрасте поверхность поджелудочной железы гладкая, а к 10-12 годам появляется бугристость, обусловленная выделением границ долек. Доли и дольки поджелудочной железы у детей меньше по размерам и малочисленны. Эндокринная часть поджелудочной железы к рождению более развита, чем экзокринная.

Сок поджелудочной железы содержит ферменты, обеспечивающие гидролиз белков, жиров и углеводов, а также бикарбонаты, создающие необходимую для их активации щелочную реакцию среды. У новорождённых выделяется малый объём панкреатического сока после стимуляции, активность амилазы и бикарбонатная ёмкость низкие. Активность амилазы от рождения до 1 года увеличивается в несколько раз. При переходе на обычное питание, при котором более половины потребности в калориях покрывается за счёт углеводов, активность амилазы быстро возрастает и максимальных значений достигает к 6-9 годам. Активность панкреатической липазы у новорождённых низкая, что определяет большую роль липазы слюнных желёз, желудочного сока и липазы грудного молока в гидролизе жира. Активность липазы дуоденального содержимого увеличивается к концу первого года жизни, уровня взрослого достигает к 12 годам. Протеолитическая активность секрета поджелудочной железы у детей первых месяцев жизни достаточно высока, она достигает максимума в возрасте 4-6 лет.

Существенное влияние на деятельность поджелудочной железы оказывает вид вскармливания: при искусственном вскармливании активность ферментов в дуоденальном соке в 4-5 раз выше, чем при естественном.

У новорожденного поджелудочная железа имеет небольшие размеры (длина 5 - 6 см, к 10 годам - втрое больше), располагается глубоко в брюшной полости, на уровне X грудного позвонка, в последующие возрастные периоды - на уровне I поясничного позвонка. Она богато васкуляризирована, интенсивный рост и дифференцировка ее структуры продолжаются до 14 лет. Капсула органа менее плотная чем у взрослых, состоит из тонковолокнистых структур, в связи с чем у детей при воспалительном отеке поджелудочной железы редко наблюдается ее сдавление. Выводные протоки железы широкие, что обеспечивает хороший дренаж. Тесный контакт с желудком, корнем брыжейки, солнечным сплетением и общим желчным протоком, с которым поджелудочная железа в большинстве случаев имеет общий выход в двенадцатиперстную кишку, приводит нередко к содружественной реакции со стороны органов этой зоны с широкой иррадиацией болевых ощущений.

Поджелудочная железа у детей, как и у взрослых, обладает внешне- и внутрисекреторной функциями. Внешнесекреторная функция заключается в выработке панкреатического сока. В его состав входят альбумины, глобулины, микроэлементы и электролиты, а также большой набор ферментов, необходимых для переваривания пищи, в том числе протеолитических (трипсин, химопсин, эластаза и др.), липолитических (липаза, фосфолипаза А и В и др.) и амилолитических (альфа- и бета-амилаза, мальтаза, лактаза и др.). Ритм секреции поджелудочной железы регулируется нервно-рефлекторными и гуморальными механизмами. Гуморальную регуляцию осуществляют секретин, стимулирующий отделение жидкой части панкреатического сока и бикарбонатов, и панкреозимин, усиливающий секрецию ферментов наряду с другими гормонами (холецистокинин, гепатокинин и др.), вырабатываемыми слизистой двенадцатиперстной и тощей кишки под воздействием соляной кислоты. Секреторная активность железы достигает уровня секреции взрослых к 5-летнему возрасту. Общий объем отделяемого сока и его состав зависят от количества и характера съеденной пищи. Внутрисекреторная функция поджелудочной железы осуществляется путем синтеза гормонов (инсулин, глюкагон, липокаин), участвующих в регуляции углеводного и жирового обменов.

Печень у детей

Размеры печени у детей

Печень к моменту рождения является одним из самых крупных органов и занимает 1/3-1/2 объёма брюшной полости, её нижний край значительно выступает из под подреберья, а правая доля может даже касаться гребня подвздошной кости. У новорождённых масса печени составляет более 4% массы тела, а у взрослых - 2%. В постнатальном периоде печень продолжает расти, но медленнее, чем масса тела: первоначальная масса печени удваивается к 8-10 мес и утраивается к 2-3 годам.

В связи с различным темпом увеличения массы печени и тела у детей от 1 до 3 лет жизни край печени выходит изпод правого подреберья и легко прощупывается на 1-3 см ниже рёберной дуги по среднеключичной линии. С 7 лет нижний край печени изпод рёберной дуги не выходит и в спокойном положении не пальпируется; по срединной линии не выходит за верхнюю треть расстояния от пупка до мечевидного отростка.

Формирование долек печени начинается у плода, но к моменту рождения дольки печени отграничены нечётко. Их окончательная дифференцировка завершается в постнатальном периоде. Дольчатое строение выявляется только к концу первого года жизни.

Ветви печёночных вен расположены компактными группами и не перемежаются с ветвями воротной вены. Печень полнокровна, вследствие чего быстро увеличивается при инфекциях и интоксикациях, расстройствах кровообращения. Фиброзная капсула печени тонкая.

Около 5% объёма печени у новорождённых приходится на долю кроветворных клеток, в последующем их количество быстро уменьшается.

В составе печени у новорождённого больше воды, но меньше белка, жира и гликогена. К 8 годам морфологическое и гистологическое строение печени становится таким же, как у взрослых.

Функции печени в организме ребенка

Печень выполняет разнообразные и очень важные функции:

• вырабатывает желчь, которая участвует в кишечном пищеварении, стимулирует моторную деятельность кишечника и санирует его содержимое;
• депонирует питательные вещества, в основном избыток гликогена;
• осуществляет барьерную функцию, ограждая организм от экзогенных и эндогенных патогенных веществ, токсинов, ядов, и принимает участие в метаболизме лекарственных веществ;
• участвует в обмене веществ и преобразовании витаминов A, D, С, B12, К;
• в период внутриутробного развития является кроветворным органом.

Образование желчи начинается уже во внутриутробном периоде, однако желчеобразование в раннем возрасте замедлено. С возрастом увеличивается способность жёлчного пузыря концентрировать жёлчь. Концентрация жёлчных кислот в печёночной жёлчи у детей первого года жизни высокая, особенно в первые дни после рождения, что обусловливает частое развитие подпечёночного холестаза (синдрома сгущения жёлчи) у новорождённых. К 4-10 годам концентрация жёлчных кислот уменьшается, а у взрослых вновь увеличивается.

Для периода новорождённости характерна незрелость всех этапов печёночнокишечной циркуляции жёлчных кислот: недостаточность их захвата гепатоцитами, экскреции через канальцевую мембрану, замедление тока жёлчи, дисхолия за счёт снижения синтеза вторичных жёлчных кислот в кишечнике и низкий уровень их реабсорбции в кишке. У детей образуется больше атипичных, менее гидрофобных и менее токсичных жирных кислот, чем у взрослых. Накопление жирных кислот во внутрипечёночных жёлчных протоках обусловливает повышенную проницаемость межклеточных соединений и повышенное содержание компонентов жёлчи в крови. Жёлчь ребёнка первых месяцев жизни содержит меньше холестерина и солей, что определяет редкость образования камней.

У новорождённых жирные кислоты соединяются преимущественно с таурином (у взрослых - с глицином). Тауриновые конъюгаты лучше растворяются в воде и менее токсичны. Относительно более высокое содержание в жёлчи таурохолевой кислоты, обладающей бактерицидным действием, определяет редкость развития бактериального воспаления желчевыводящих путей у детей первого года жизни.

Ферментные системы печени, обеспечивающие адекватный метаболизм различных веществ, к рождению недостаточно зрелы. Искусственное вскармливание стимулирует более раннее их развитие, но приводит к их диспропорции.

После рождения у ребёнка уменьшается синтез альбуминов, что приводит к снижению альбуминоглобулинового соотношения в крови.

У детей в печени значительно более активно происходит трансаминирование аминокислот: при рождении активность аминотрансфераз в крови ребёнка в 2 раза выше, чем в крови матери. В то же время процессы переаминирования недостаточно зрелы, и число незаменимых кислот для детей больше, чем для взрослых. Так, у взрослых их 8, дети до 5-7 лет нуждаются дополнительно в гистидине, а дети первых 4 нед жизни - ещё и в цистеине.

Мочевинообразовательная функция печени формируется к 3-4 мес жизни, до этого у детей отмечают высокую экскрецию с мочой аммиака при низкой концентрации мочевины.

Дети первого года жизни устойчивы к кетоацидозу, хотя получают богатую жиром пищу, а в возрасте 2-12 лет, наоборот, склонны к нему.

У новорождённого содержание холестерина и его эфиров в крови значительно более низкое, чем у матери. После начала кормления грудным молоком в течение 3-4 мес отмечают гиперхолестеринемию. В последующие 5 лет концентрация холестерина у детей остаётся более низкой, чем у взрослых.

У новорождённых в первые дни жизни отмечают недостаточную активность глюкуронилтрансферазы, с участием которой происходят конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой и образование водорастворимого "прямого" билирубина. Затруднение экскреции билирубина - главная причина физиологической желтухи новорождённых.

Печень осуществляет барьерную функцию, нейтрализует эндогенные и экзогенные вредные вещества, в том числе токсины, поступающие из кишечника, и принимает участие в метаболизме лекарственных веществ. У детей раннего возраста обезвреживающая функция печени развита недостаточно.

Функциональные возможности печени у маленьких детей сравнительно низкие. Особенно несостоятельна ее ферментативная система у новорожденных. В частности, метаболизм непрямого билирубина, высвобождающегося при гемолизе эритроцитов, осуществляется не полностью, результатом чего является физиологическая желтуха.

Желчный пузырь у ребенка

Жёлчный пузырь у новорождённых обычно скрыт печенью, форма его может быть различной. Размеры его с возрастом увеличиваются, и к 10-12 годам длина возрастает примерно в 2 раза. Скорость выделения пузырной жёлчи у новорождённых в 6 раз меньше, чем у взрослых.

У новорожденных желчный пузырь расположен глубоко в толще печени и имеет веретенообразную форму, длина его около 3 см. Типичную грушевидную форму он приобретает к 6 -7 мес и достигает края печени к 2 годам.

Желчь детей по своему составу отличается от желчи взрослых. Она бедна желчными кислотами, холестерином и солями, но богата водой, муцином, пигментами, а в период новорожденности, кроме того, и мочевиной. Характерной и благоприятной особенностью желчи ребенка является преобладание таурохолевой кислоты над гликохолевой, так как таурохолевая кислота усиливает бактерицидный эффект желчи, а также ускоряет отделение панкреатического сока. Желчь эмульгирует жиры, растворяет жирные кислоты, улучшает перистальтику.

Микрофлора кишечника ребенка

В период внутриутробного развития кишечник плода стерилен. Заселение его микроорганизмами происходит сначала при прохождении родовых путей матери, затем через рот при контакте детей с окружающими предметами. Желудок и двенадцатиперстная кишка содержат скудную бактериальную флору. В тонком и особенно толстом кишечнике она становится разнообразнее, количество микробов увеличивается; микробная флора зависит в основном от вида вскармливания ребенка. При вскармливании материнским молоком основной флорой является В. bifidum, росту которой способствует (3-лактоза женского молока. При введении в питание прикорма или переводе ребенка на вскармливание коровьим молоком в кишечнике преобладает грамотрицательная кишечная палочка, представляющая собой условно-патогенный микроорганизм. В связи с этим у детей, находящихся на искусственном вскармливании, чаще наблюдаются диспепсии. По современным представлениям, нормальная кишечная флора выполняет три основные функции:

Создание иммунологического барьера;

Окончательное переваривание остатков пищи и пищеварительных ферментов;

Синтез витаминов и ферментов.

Нормальный состав микрофлоры кишечника (эубиоз) легко нарушается под влиянием инфицирования, неправильного режима питания, а также нерационального использования антибактериальных средств и других препаратов, приводящих к состоянию кишечного дисбактериоза.

Исторические данные о микрофлоре кишечника

Изучение микрофлоры кишечника началось в 1886 г., когда F. Escherich описал кишечную палочку {Bacterium coli соттипае). Термин "дисбактериоз" впервые ввел A. Nissle в 1916 г. В дальнейшем положительная роль нормальной микрофлоры кишечника в организме человека была доказана И. И. Мечниковым (1914 г.), А. Г. Перетцем (1955 г.), А. Ф. Билибиным (1967 г.), В. Н. Красноголовцем (1968 г.), А. С. Безруковой (1975 г.), А. А. Воробьевым и соавт. (1977 г.), И.Н.Блохиной и соавт. (1978 г.), В. Г. Дорофейчук и соавт. (1986 г.), Б. А. Шендеровым и соавт. (1997 г.).

Характеристика микрофлоры кишечника у детей

Микрофлора ЖКТ принимает участие в пищеварении, препятствует развитию патогенной флоры в кишечнике, синтезирует ряд витаминов, участвует в инактивации физиологически активных веществ и ферментов, влияет на скорость обновления энтероцитов, кишечнопечёночную циркуляцию жёлчных кислот и др.

Кишечник плода и новорождённого стерилен в течение первых 10-20 ч (асептическая фаза). Затем начинается заселение кишечника микроорганизмами (вторая фаза), а третья фаза - стабилизации микрофлоры - продолжается не менее 2 нед. Формирование микробного биоценоза кишечника начинается с первых суток жизни, к 7-9м суткам у здоровых доношенных детей бактериальная флора обычно представлена преимущественно Bifidobacterium bifldum, Lactobacillus acidophilus. При естественном вскармливании среди кишечной микрофлоры преобладает В. bifidum, при искусственном вскармливании почти в равных количествах присутствуют L. acidophilus, B. bifidum и энтерококки. Переход на питание, характерное для взрослых, сопровождается изменением состава микрофлоры кишечника.

Микробиоценоз кишечника

Центром микроэкологической системы человека является микробиоценоз кишечника, основу которого составляет нормальная (индигенная) микрофлора, выполняющая ряд важнейших функций:

Индигенная микрофлора:

• участвует в формировании колонизационной резистентности;
• вырабатывает бактериоцины - антибиотикоподобные вещества, препятствующие размножению гнилостной и патогенной флоры;
• нормализует перистальтику кишечника;
• участвует в процессах пищеварения, обмена веществ, детоксикации ксенобиотиков;
• обладает универсальными иммуномодулирующими свойствами.

Различают мукоидную микрофлору (М-микрофлора) - микроорганизмы, ассоциированные со слизистой оболочкой кишечника, и полостную микрофлору (П-микрофлора) - микроорганизмы, локализующиеся, в основном, в просвете кишечника.

Всех представителей микробной флоры, с которыми взаимодействует макроорганизм, подразделяют на четыре группы: облигатная флора (основная микрофлора кишечника); факультативная (условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы); транзиторная (случайные микроорганизмы, неспособные к длительному пребыванию в макроорганизме); патогенная (возбудители инфекционных заболеваний).

Облигатная микрофлора кишечника - бифидобактерии, лактобактерии, полноценные кишечные палочки, пропио-нобактерии, пептострептококки, энтерококки.

Бифидобактерии у детей в зависимости от возраста составляют от 90% до 98% всех микроорганизмов. Морфологически они представляют грамположительные, неподвижные палочки с булавовидным утолщением на концах и раздвоением на одном или обоих полюсах, анаэробные, не образующие спор. Бифидобактерии подразделяют на 11 видов: В. bifidum, В. ado-lescentis, В. infantis, В. breve, В. hngum, В. pseudolongum, В. thermophilum, В. suis, В. asteroides, В. indu.

Дисбактериоз - нарушение экологического равновесия микроорганизмов, характеризующееся изменением количественного соотношения и качественного состава индигенной микрофлоры в микробиоценозе.

Дисбактериоз кишечника - нарушение соотношения между анаэробной и аэробной микрофлорой в сторону снижения количества бифидо- и лактобактерий, нормальной кишечной палочки и увеличения числа микроорганизмов, встречающихся в незначительном количестве или обычно отсутствующих в кишечнике (условно-патогенных микроорганизмов).

Методика исследования органов пищеварения

О состоянии органов пищеварения судят по жалобам, результатам расспроса матери и данным объективных методов исследования:

осмотра и наблюдения в динамике;

пальпации;

перкуссии;

лабораторно-инструментальным показателям.

Жалобы ребенка

Наиболее частыми из них являются жалобы на боли в животе, снижение аппетита, срыгивания или рвоту и дисфункцию кишечника (понос и запор).

Расспрос ребенка

Направленный врачом расспрос матери позволяет уточнить время начала заболевания, связь его с особенностями питания и режима, перенесенными заболеваниями, семейно-наследственный характер. Особенное значение имеет детальное выяснение вопросов вскармливания.

Боли в животе - распространенный симптом, отражающий разнообразную патологию детского возраста. Боли, возникшие впервые, требуют прежде всего исключения хирургической патологии брюшной полости - аппендицита, инвагинации, перитонита. Их причиной могут быть также острые инфекционные заболевания (грипп, гепатит, корь), вирусно-бактериальные кишечные инфекции, воспаление мочевых путей, плевропневмония, ревматизм, перикардит, болезнь Шенлейна - Геноха, узелковый периартериит. Рецидивирующие боли в животе у детей старшего возраста наблюдаются при таких заболеваниях, как гастрит, дуоденит, холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенный колит. Функциональные расстройства и глистная инвазия также могут сопровождаться болями в животе.

Снижение или длительная потеря аппетита (анорексия) у детей часто бывает результатом воздействия психогенных факторов (перегрузка занятиями в школе, конфликтная ситуация в семье, нейроэндокринная дисфункция пубертатного периода), в том числе неправильного кормления ребенка (насильственное кормление). Однако обычно снижение аппетита свидетельствует о низкой секреции желудка и сопровождается нарушениями трофики и обмена.

Рвота и срыгивания у новорожденных и грудных детей могут быть следствием пилоростеноза или пилороспазма. У здоровых детей этого возраста к частым срыгиваниям приводит аэрофагия, наблюдающаяся при нарушении техники вскармливания, короткой уздечке языка, тугой груди у матери. У детей 2-10 лет, страдающих нервно-артритическим диатезом, может периодически возникать ацетонемическая рвота, обусловленная остро наступающими обратимыми нарушениями обмена веществ. Возможно появление рвоты в связи с поражением ЦНС, инфекционными заболеваниями, отравлениями.

Поносы у детей первого года жизни нередко отражают дисфункцию кишечника в связи с качественными или количественными погрешностями вскармливания, нарушениями режима, перегреванием (простая диспепсия) или сопутствуют острому лихорадочному заболеванию (парентеральная диспепсия), но могут быть также симптомом энтероколита при кишечной инфекции.

Запоры - редкие опорожнения кишечника, наступающие через 48 ч и более. Они могут быть следствием как функционального расстройства (дискинезии) толстого кишечника, так и органического его поражения (врожденное сужение, трещины заднего прохода, болезнь Гиршпрунга, хронический колит) или воспалительных заболеваний желудка, печени и желчных путей. Определенное значение имеют алиментарный (употребление пищи, бедной клетчаткой) и инфекционный факторы. Иногда запоры связаны с привычкой задерживать акт дефекации и нарушением вследствие этого тонуса нижнего отрезка толстой кишки, а у грудных детей с хроническим недоеданием (пилоростеноз). У детей с достаточной прибавкой массы, вскармливающихся грудным молоком, стул иногда бывает редким вследствие хорошего пищеварения и малого количества шлаков в кишечнике.

При осмотре живота обращают внимание на его размеры и форму. У здоровых детей разного возраста он слегка выступает над уровнем грудной клетки, а в последующем несколько уплощается. Увеличение размеров живота может объясняться рядом причин:

• гипотонией мышц брюшной стенки и кишечника, что особенно часто наблюдается при рахите и дистрофиях;
• метеоризмом, развивающимся при поносах разной этиологии, упорных запорах, кишечном дисбактериозе, панкреатите, кистофиброзе поджелудочной железы;
• увеличением размеров печени и селезенки при хроническом гепатите, системных заболеваниях крови, недостаточности кровообращения и другой патологии;
• наличием жидкости в брюшной полости вследствие перитонита, асцита;
• новообразованием органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Форма живота также имеет диагностическое значение: равномерное его увеличение наблюдается при метеоризме, гипотонии мышц передней брюшной стенки и кишечника ("лягушачий" живот - при рахите, целиакии), локальное выбухание при гепатолиенальном синдроме различной этиологии, опухолях брюшной полости и забрюшинного пространства. Западение живота можно наблюдать при голодании ребенка, пилоростенозе, менингите, дифтерии. При осмотре можно определить состояние пупка у новорожденных, расширение венозной сети при циррозе печени, расхождение мышц белой линии и грыжевые выпячивания, а у истощенных детей первых месяцев жизни - кишечную перистальтику, усиливающуюся при пилоростенозе, инвагинации и других патологических процессах.

Пальпация живота и органов брюшной полости ребенка

Пальпацию живота и органов брюшной полости лучше всего проводить в положении больного на спине со слегка согнутыми ногами, теплой рукой, начиная с области пупка, причем необходимо стараться отвлечь внимание ребенка от этой процедуры. Поверхностная пальпация проводится легкими касательными движениями. Она дает возможность определить состояние кожи живота, мышечный тонус и напряжение брюшной стенки. При глубокой пальпации выявляется наличие болезненных точек, инфильтратов, определяются размеры, консистенция, характер поверхности нижнего края печени и селезенки, увеличение мезентериальных лимфатических узлов при туберкулезе, лимфогранулематозе, ретикулезе и других заболеваниях, спастическое или атоническое состояние кишечника, скопления каловых масс.

Возможна также пальпация при вертикальном положении ребенка с полунаклоном вперед и опущенными руками. При этом хорошо прощупывается печень и селезенка, определяется свободная жидкость в брюшной полости. У старших детей используется бимануальная пальпация органов брюшной полости.

Перкуссия живота ребенка

Осмотр живота ребенка

В последнюю очередь осматривают полость рта и зев ребенка. При этом обращают внимание на запах изо рта, состояние слизистых оболочек щек и десен (наличие афт, язвочек, кровоточивости, грибковых наложений, пятен Филатова - Коплика), зубов, языка (макроглоссия при микседеме), сосочковый малиновый - при скарлатине, обложенный - при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, "географический" - при экссудативно-катаральном диатезе, "лакированный" - при гиповитаминозе В12).

Область анального отверстия осматривают у младших детей в положении на боку, у остальных - в коленно-локтевом положении. При осмотре выявляются: трещины заднего прохода, снижение тонуса сфинктера и его зияние при дизентерии, выпадение прямой кишки при упорных запорах или после кишечной инфекции, раздражение слизистой оболочки при инвазии остриц. Пальцевое исследование прямой кишки и ректороманоколоноскопия позволяют обнаружить полипы, опухоли, стриктуры, каловые камни, изъязвления слизистой оболочки и т. д.

Большое значение в оценке состояния органов пищеварения имеет визуальный осмотр испражнений. У грудных детей при ферментной дисфункции кишечника (простая диспепсия) нередко наблюдается диспепсический стул, имеющий вид рубленых яиц (жидкий, зеленоватый, с примесью белых комочков и слизи, кислой реакции). Очень характерен стул при колитах, дизентерии. Кровавый стул без примеси каловых масс на фоне остро развившегося тяжелого общего состояния может быть у детей с кишечной инвагинацией, Обесцвеченный стул свидетельствует о задержке поступления желчи в кишечник и наблюдается у детей с гепатитом, закупоркой или атрезией желчных ходов. Наряду с определением количества, консистенции, цвета, запаха и патологических примесей, видимых на глаз, характеристика стула дополняется данными микроскопии (копрограммы) о наличии лейкоцитов, эритроцитов, слизи в кале, а также яиц гельминтов, цист лямблий. Кроме того, проводят бактериологические и биохимические исследования фекалий.

Лабораторно-инструментальные исследования

Эти исследования аналогичны проводимым у взрослых. Наибольшее значение имеет широко используемая в настоящее время эндоскопия, позволяющая визуально оценить состояние слизистых оболочек желудка и кишок, сделать прицельную биопсию, обнаружить новообразование, язвы, эрозии, врожденные и приобретенные стриктуры, дивертикулы и т. д. Эндоскопические исследования детей раннего и дошкольного возраста проводятся под общим обезболиванием. Применяются также ультразвуковое исследование паренхиматозных органов, рентгенография желчных путей и желудочно-кишечного тракта (с барием), желудочное и дуоденальное зондирование, определение энзимов, биохимических и иммунологических показателей крови, биохимический анализ желчи, реогепатография, лапароскопия с прицельной биопсией печени и последующим морфологическим изучением биоптата.

Особое значение лабораторно-инструментальные методы исследования имеют в диагностике заболеваний поджелудочной железы, которая в силу своего расположения не поддается непосредственным методам физического исследования. Размеры и контуры железы, наличие камней в выводных протоках, аномалии развития выявляются путем релаксационной дуоденографии, а также ретроградной панкреатохолангиографии, эхопанкреатографии. Нарушения внешнесекреторной функции, наблюдаемые при кистофиброзе, посттравматических кистах, атрезии желчных путей, панкреатите, сопровождаются изменением уровня основных ферментов, определяющихся в сыворотке крови (амилаза, липаза, трипсин и его ингибиторы), в слюне (изоамилаза), моче и содержимом двенадцатиперстной кишки. Важным показателем недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы является стойкая стеаторея. О внутрисекреторной активности поджелудочной железы можно судить на основании изучения характера гликемической кривой.