Гормоны и давление. Повышенное давление из-за щитовидной железы Гормон отвечающий за ад лечение

Давление и гормоны тесно связаны, потому как последние изменяют диаметр и тонус сосудов, а также влияют на деятельность миокарда. Вегетативная нервная система координирует действия систем между собой. Такое взаимодействие называется нейрогуморальной регуляцией. Гипоталамус, являющийся частью ЦНС, активирует продукцию гипофизом специфических медиаторов. Релизинг-гормоны влияют на надпочечники, щитовидную и другие эндокринные железы, запуская синтез вазопрессорных гормонов.

Связь между давлением и гормонами

Гипоталамус повышает показатели АД за счет прессорных центров и стимулирует нейрогипофиз, который выделяет вазопрессин, сужающий сосуды.

АД зависит от концентрации в крови определенных гормональных веществ, уровень которых регулируется гипоталамо-гипофизарной системой. Это имеет важное адаптационное значение, поскольку дефицит вегетативных нервных воздействий компенсируется гуморальными факторами. Наибольшее влияние нейрогуморальная система оказывает на продукцию основных вазопрессоров - катехоламинов и глюкокортикоидов (ГК).

Почему от гормонов развивается гипертония?

Ряд гормональных молекул оказывает тропное влияние на рецепторы сосудов и сердца. Адреналин, выделяемый корковым веществом надпочечников, воздействует на миокард. Он увеличивает минутный объем сердечного выброса и повышает ЧСС. Норадреналин, который также вырабатывается в коре надпочечников, влияет на сосуды. В последних есть специфические адренорецепторы, конфигурация которых позволяет гормонам присоединиться к ним и активировать. По схожему принципу работают ГК и другие молекулы.

Гормональные вещества, повышающие АД

Росту показателей АД вверх способствует кортизол.

Повышенное артериальное давление возникает при избыточном выбросе в кровь катехоламинов (адреналин, норадреналин), ГК (кортизол), половых гормонов (эстрадиол, эстроген, тестостерон), молекул, синтезируемых в почках (ренин, ангиотензин, альдостерон) и мозге (вазопрессин). Они воздействуют на рецепторы сосудистой стенки или миокарда сердца. Гормонами, опосредованно влияющими на гипертензию, являются АКТГ и гонадотропный.

Гормон щитовидной железы: тироксин

Т3 и Т4 обеспечивают нормальный рост органов, скелета, функционирование головного мозга, напрямую воздействуют на сердечно-сосудистую систему. Тироксин и трийодтиронин стимулируют прилив крови к органам в стрессовых ситуациях и при высоких физических нагрузках. Регулируется система тиреотропным гормоном, вырабатываемым в ЦНС. При избыточном продуцировании молекул тироксина возникает тиреотоксикоз. Уровень АД стойко повышен, одновременно возрастает ЧСС. При гипотериозе наблюдается противоположная ситуация.

Т3 и Т4 используют для заместительной терапии больных гипотиреозом. Чрезмерное введение этих веществ ведет к побочному эффекту- злокачественной гипертензии.

Гормональные молекулы, синтезируемые надпочечниками

Кортизол может ускорить частоту сокращений сердечной мышцы.

Надпочечниковая железа производит глюкокортикостероиды и катехоламины. Первые синтезируются в корковом слое, вторые - в мозговом. Кортизол может воздействовать на регуляцию артериального давления через увеличения частоты сокращений миокарда. Адреналин и норадреналин оказывают прямое воздействие на рецепторы сосудов и сердца.

Пролактин и эстрадиол

Некоторые гормоны, отвечающие в период лактации за продукцию и выделение грудного молока, способны вызывать повышенное давление в сосудах. Пролактин воздействует на женские половые органы, которые отвечают выбросом собственных гормонов. Эстрадиол является одним из самых мощных гипертензивных веществ. Его продукты - эстрогены - попадая из яичников в большой круг кровообращения, распространяются по сердечно-сосудистой системе, способствуют повышению тонуса сосудистой стенки, провоцируя развитие гипертонии.

Гормоны, понижающие АД

Пониженное давление провоцируется веществами-вазодилататорами. К ним относится оксид азота. Эти молекулы, понижающие АД, считаются антиоксидантами, положительно воздействующими на клетки и ткани, препятствующими старению организма. Для снижения АД важен уровень в крови тироксина и трийодтиронина. При гипотериозе САД и ДАД не превышают 100 и 60 мм рт. ст. соответственно. Если почки продуцируют недостаточно ренина, ангиотензина II и альдостерона, возникает гипотензия. Низкая концентрация тестостерон также сопровождается падением давления.

Различают артериальную гипертонию двух типов – первичную и вторичную (гипертония 1 и гипертония 2).

Первичная гипертония (гипертония 1) – это самостоятельное заболевание, не связанное с нарушением работы органов человеческого тела. Этот тип называют гипертонической болезнью.

Вторичной гипертонией (гипертония 2) считают повышение артериального давления под влиянием нарушения работы некоторых органов (например, почек, щитовидной железы).

Выявление и устранение этих нарушений приводит к нормализации артериального давления.

При обращении пациента с жалобами на повышенное артериальное давление врач назначает общий анализ крови, определение глюкозы, калия, мочевины, креатинина, холестерина, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, осмотр глазного дна, УЗИ органов брюшной полости. Если на данном этапе нет оснований подозревать вторичную гипертонию и удаётся добиться снижения давления стандартной терапией, то обследование может быть закончено.

У пациентов старше 40 лет вторичная гипертония встречается в 10% случаев, 30-35 лет – в 25%, младше 30 – практически в 100% случаев заболевания.

При подозрении на вторичную гипертонию назначаются целенаправленные лабораторные исследования. Выявляем причины артериальной гипертонии, назначаем анализы

Гипертонии почечного происхождения. Связаны с поражением почечных артерий, сужением их просвета. В почки поступает недостаточное количество крови и они вырабатывают вещества, повышающие артериальное давление.

При хроническом гломерулонефрите (хронический воспалительный процесс в клубочках почек) .

При хроническом пиелонефрите (воспалительное инфекционное заболевание почек).

При поликистозной почке - перерождении ткани (паренхимы) почки во множественные кисты.

При врождённом сужении почечной артерии.

Назначаются общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, анализ мочи по Зимницкому, анализ крови на мочевину, креатинин, бактериологический посев мочи.

Причиной являются патологии:

Болезнь Иценко-Кушинга.

Феохромоцитома.

Синдром Кона (гиперальдостеронизм).

Диабетический гломерулосклероз при - изменения в капиллярах почечных клубочков, приводящие к почечной недостаточности, отёкам и артериальной гипертонии.

Акромегалия.

Болезнь Иценко-Кушинга связана с поражением коркового слоя надпочечников (пара маленьких эндокринных желез, расположенных над почками). При этом резко увеличивается уровень гормонов АКТГ и кортизола. Заболевание сопровождается ожирением, угревыми высыпаниями, выпадением волос на голове и ростом на конечностях, артериальной гипертонией, сердечной недостаточностью, повышением уровня сахара в крови. Такое состояние может развиться и при длительном лечении кортикостероидными препаратами (например, при бронхиальной астме, ревматоидном артрите).

Для диагностики назначают анализы на кортизол и АКТГ (адренокортикотропный гормон). Подробнее о болезни Иценко-Кушинга и о гормонах (АКТГ, кортизол) можно прочитать в одноимённых статьях.

Феохромоцитома. Это опухоль надпочечников (в основном доброкачественная), которая продуцирует избыточное количество гормонов адреналина и норадреналина. Обычно артериальное давление повышается внезапно и резко, сопровождается дрожью, потливостью, повышается уровень сахара в крови.

Для диагностики назначают анализы на адреналин, норадреналин, дофамин. О феохромоцитоме, об адреналине и норадреналине также есть статьи на сайте.

Синдром Кона или гиперальдостеронизм. Это заболевание связано с наличием опухоли (чаще доброкачественной) клубочковой зоны надпочечников, где вырабатывается гормон альдостерон. Гормон усиленно поступает в кровь, накапливает воду и натрий в стенке сосудов, суживает их просвет, а это ведёт к повышению артериального давления. При этом из организма выводится калий, что ведёт к нарушениям в работе мышц, в том числе сердечной. Нарушается работа почек.

Назначают анализы на альдостерон, калий, натрий. Гормон альдостерон и синдром Кона также представлены в статьях.

– это заболевание, обусловленное избыточной выработкой гормона роста (соматотропного гормона). Болеют люди любого возраста. Увеличиваются размеры кистей рук и стоп, укрупняются черты лица. Головные боли, нарушена работа суставов и внутренних органов, повышена утомляемость, повышено артериальное давление.

Для диагностики назначают анализ на соматотропный гормон. Читайте статьи «Соматотропный гормон» и «Акромегалия»

Гипертонии при нарушении функций щитовидной железы.

Гипертиреоз (функция повышена). Характерный признак – высокое систолическое давление при нормальном диастолическом.

Гипотиреоз (функция понижена). Характерный признак – высокое диастолическое давление.

Для выявления патологии и причины гипертонии назначаются анализы на гормоны щитовидной железы Т3, Т4 свободный, ТТГ.

Щитовидная железа способна оказывать влияние на давление. Причина тому - гормоны, которые в избытке или недостатке провоцируют его скачки. Если у человека не обнаружили патологии сердца, значит, одной из вторичных причин нестабильности АД может стать нарушение функции щитовидной железы. Нужно отличать признаки скачка давления, связанного с этим органом.

Как щитовидная железа влияет на давление?

Щитовидная железа - один из органов эндокринной системы, который расположен под гортанью. Функция ее сводится к выработке гормонов, участвующих во множестве процессов в организме, в том числе, в обмене веществ. Гормоны, вырабатываемые железой, транспортируются посредством кровеносных сосудов, и в случае, когда гормональный фон меняется, это «чувствует» весь организм.

Укажите своё давление

Двигайте ползунки

Скачки давления при дисфункции щитовидки связаны с гипертиреозом и гипотиреозом.

Переизбыток гормонов способен влиять на развитие повышенного АД, снижение температуры тела и жизнеугрожающей аритмии.

Гипертиреоз характеризуется избыточной выработкой тироксина и трийодтиронина. Накапливаясь на стенках сосудов, они сужают просвет артерий, и заставляют сердце работать интенсивнее. Таким образом, переизбыток гормонов влечет высокое давление и тахикардию. Сбои в работе эндокринной и сердечно-сосудистой систем помогают обратить внимание на патологию и оперативно начать лечение. При отсутствии терапии запускаются патологические процессы, влекущие неблагоприятный прогноз:

• щитовидка увеличивается до крупных размеров. Это не только внешний дефект, это может говорить о развитии кисты, опухоли;
• при гипертиреозе давление повышается, вероятность развития сердечного приступа возрастает;
• тиреотоксический криз становится причиной комы и даже летального исхода.

При гипотиреозе уровень вырабатываемых гормонов падает, наблюдаются специфические симптомы. Различают 2 его вида: вызванный повреждением щитовидной или связанный с нарушением нервных центров. Патология доставляет много проблем сердцу и сосудам, среди которых - низкое давление. Этот факт объясняется тем, что в малом количестве гормон тироксин не может оказывать сосудорасширяющего действия. Органы перестают получать необходимое количество кислорода и полезных веществ.

Какие гормоны вырабатывает щитовидная железа?

Клетки в щитовидке отвечают за выработку 2-х химически активных элементов - тироксина и трийодтиронина. В нормальном количестве они поддерживают гомеостаз, а при дисфункции органа концентрация гормонов будет подниматься или падать. Когда гормональный фон меняется, в организме происходит сбой, из-за чего человек сталкивается с различными заболеваниями.

Гормоны, провоцирующие повышение АД

Раздражительность может быть свойством характера, а может – симптомом заболевания щитовидной железы.

При обильной выработке тироксина и трийодтиронина повышенное давление связано с сужением сосудистого просвета, вследствие чего повышается тонус сосудов, а сердце сокращается активнее. Переизбыток этих гормонов способен влиять на развитие гипертензии и тахикардии. Кроме того, при высоком количестве тироксина активизируется кровообращение головного мозга, из-за чего гон работает быстрее, обостряя психические реакции и улучшая память. Но в состоянии постоянного переизбытка гормона наблюдаются негативные реакции в виде:

• высокого АД;
• постоянных головных болей;
• раздражительности;
• неадекватного поведения.

Гормоны и пониженное давление

При недостатке гормонов щитовидки здоровье также существенно страдает. Страдает головной мозг, так как замедляется поступление полезных веществ и кислорода. Работа мозга снижается, память становится хуже. Человек заторможен, рассеян, подвержен депрессиям. А все потому, что тонус сосудов снижается, давление падает и сердце работает медленно. Гипотиреоз становится причиной брадикардии, аритмии, стенокардии и вегетососудистой дистонии.

Признаки высокого АД из-за щитовидной железы

Признаки гипертонии при дисфункции щитовидной железы приведены в таблице:

Регулирующее влияние центральной нервной системы на состояние сосудистого тонуса осуществляется путем тесно переплетающихся взаимодействий нервных и гормональных факторов.
Система кровообращения постоянно приспосабливается к нуждам отдельных органов и тканей путем расширения или сужения отдельных участков сосудов. Эта сложная адаптационная функция системы кровообращения осуществляется нервногормональным путем, влиянием гипоталамуса на гипофиз с последующей мобилизацией гормонов надпочечников. Гипоталамус оказывает отчетливое непосредственное влияние на сосудистый тонус. Экспериментальными работами было доказано, что в задних ядрах гипоталамуса расположены прессорные точки, разрушение которых сопровождается стойким снижением артериального давления, а раздражение вызывает повышение давления.

Помимо непосредственного влияния, гипоталамус оказывает также и опосредованное действие на сосудистый тонус путем мобилизации гормонов гипофиза. Непосредственная анатомическая и функциональная связь с нейрогипофизом обеспечивает при его раздражении быстрое выделение вазопрессина, а через симпатическую нервную систему провоцирует усиленную секрецию катехоламинов. Эти гормональные сдвиги могут оказывать непосредственное действие на сосудистый тонус. Одновременно происходит и стимуляция секреции гормонов аденогипофиза с повышенным выделением АКТГ, провоцирующим секрецию кортп-костероидов.

Таким образом, основным эндокринным регулятором всех сосудистых реакций и сосудистого тонуса является гипофиз-адреналовая система, осуществляющая все приспособительные реакции в организме. Высшим отделом, контролирующим функцию гипофиз-адреналовой системы, несомненно, является кора головного мозга. Эмоциональные возбуждения, стрессовые ситуации, перенапряжение нервных процессов оказывают стимулирующее действие на функциональное состояние гипоталамо-гипофизарной системы и провоцируют повышенное выделение АКТГ и гормонов надпочечников (Euler с соавт., 1959). Повышение секреции АКТГ под влиянием эмоциональных возбуждений было установлено многими исследователями (Н. В. Михайлов, 1955; И. А. Эскин, 1956; Harris, 1955; Liebegott, 1957). Повышенное выделение катехоламинов при этих же ситуациях доказано многочисленными работами Selye (1960), Rabb (1961) и многих других.

В реализации приспособительных сосудистых реакций ведущую роль играют как гормоны мозгового слоя надпочечников (адреналин и норадреналин), так и корковые гормоны (кортизол, альдостерон).

Оба гормона мозгового слоя надпочечников влияют на артериальное давление разными путями. повышет артериальное давление преимущественно благодаря усилению работы сердца, минутного объема, частоты пульса. Норадреналин, образующийся на нервных окончаниях, оказывает непосредственное действие на сосудистый тонус. Прессорный эффект от норадреналина значительно сильнее, чем от адреналина (В. В. Закусов, 1953). Влияя непосредственно на вазоконстрикторы, норадреналин повышает как систолическое, так и диастолическое артериальное давление. Повышение секреции катехоламинов почти всегда обусловлено влиянием центральной нервной системы, на которую оказывают воздействие факторы внешней среды, вызывающие эмоциональное возбуждение или нервное перенапряжение, что и влечет за собой ряд сосудистых реакций, осуществляемых через гипоталамо-гипофизарную систему. Передача прессорных импульсов на периферию реализуется при помощи освобождения норадреналина на нервных окончаниях, заложенных в стенках сосудов.

Повышенное выделение норадреналина может вызвать очень быстрое сужение сосудов, вплоть до полного прекращения кровотока. Многими работами было установлено, что образующийся на нервных окончаниях норадреналин очень быстро подвергается ферментативным воздействиям и инактивируется. В физиологических условиях эта инактивация происходит почти мгновенно (через 4-6 сек) после введения (Gitlov с соавт., 1961). В патологических условиях может нарушаться не только секреция, но и инактивация норадреналина.

Воздействие гипоталамуса на сосудистый тонус не ограничивается только мобилизацией и повышением секреции катехоламинов, происходит также стимуляция секреции гормонов коркового слоя надпочечников. Влияние гипоталамуса на выделение корковых гормонов происходит благодаря повышенному выделению АКТГ, путем повышенного выделения в nucl. supraopticus и para-vertebralis вещества (нейрогормон), названного CRF.
Точкой приложения CRF являются базофильные клетки аденогипофиза, вырабатывающие АКТГ, который в свою очередь повышает выработку глюкокортикоидов.

В отношении воздействия на сосудистый тонус гормоны коркового и мозгового слоя надпочечников функционируют как единое целое. По мнению Raab, прессорный эффект кортикостероидов осуществляется путем повышения чувствительности сосудистой стенки к воздействию катехоламинов. Это положение получило подтверждение со стороны многих исследователей.

Значительно более выраженное влияние на сосудистый тонус оказывают минералокортикоиды, в частности альдостерои, секреция которого отчасти стимулируется АКТГ. Основным стимулятором выработки альдостерона является особое гормоноподобное вещество, обнаруженное Farrell в 1960 г. в гипоталамусе и названное им по аналогии с тропными гормонами адреногломерулотропином. Введение этого вещества вызывает гиперплазию клеток клубочковой зоны коры надпочечников и значительно усиливает секрецию альдостерона. Центрогенный механизм не является единственным регулятором образования и выделения альдостерона. В настоящее время получено много данных, свидетельствующих о том, что выраженное стимулирующее влияние на секрецию альдостерона оказывает ренин и его дериват ангиотензин II. Sloper (1962) установил, что введение ренина или ангиотензина II сопровождается повышенным образованием альдостерона и одновременным повышением артериального давления.

Действие альдостерона на артериальное давление осуществляется путем усиления реабсорбции натрия в почечных канальцах и повышения его уровня в крови. Натрий, по-видимому, задерживается также и в стенках сосудов, способствуя повышению их тонуса и развитию гипертонии (Н. А. Ратнер и Е. Н. Герасимова, 1966). Нарушение электролитного обмена, по мнению Selye (1960), делает организм особенно чувствительным ко всем гипертензивным воздействиям.

Определенное влияние на сосудистый тонус оказывают и другие минералокортикоиды. Введение животным дезоксикортикостеронацетата (ДОКСА) вызывает стойкую гипертонию, которая удерживается даже после удаления надпочечников (Friedman, 1953). Об этом свидетельствуют также и данные Hudson (1965). Некоторое влияние на сосудистый тонус оказывают и глюкокортикоиды.

На основании литературных данных можно прийти к заключению, что надпочечниковые гормоны принимают непосредственное участие, в регуляции сосудистого тонуса. Ведущая роль эндокринных факторов в этом отношении доказывается существованием чисто эндокринных случаев гипертоний, которые являются как бы естественным экспериментом, доказывающим, что повышение секреции некоторых гормонов при гормонально активных опухолях надпочечников может вы. зывать выраженную и стойкую гипертонию. К таким «чисто эндокринным» гипертониям относится гипертония при синдроме Иценко - Кушипга, феохромоцитоме, первичном альдостеронизме.

Даже у совершенно здоровых, молодых людей оно может изменяться в течение суток бесчисленное множество раз. На него влияют сотни внешних и внутренних факторов. Например, погодные условия, атмосферное давление, физическая активность индивида, стрессы, гормональный фон организма и многое другое. Вероятно, именно потому у некоторых из нас оно ведет себя так, словно законы гравитации ему нипочем. А у некоторых «избранных» - еще и так, словно ему нипочем законы существования даже самого организма...

В самом деле: людей, способных с полным правом похвастаться стабильным артериальным давлением, даже среди молодежи очень немного. А в возрастной группе от 25 до 50 лет число этих счастливчиков еще уменьшается вдвое каждые пять лет. Норма же давления у людей «чуть за 50» и старше встречается в единичных, удивительных для самой науки случаях. А все прочее - это самые разные постоянные или, того хуже, переменные отклонения. Кто-то страдает низким давлением, кто-то - высоким. Первое называется гипотонией, второе - гипертонией.

Особенно же, будем считать, не повезло тем, у кого давление под влиянием тех или иных обстоятельств меняется резко - с пониженного на повышенное, или наоборот. Или противоположными отклонениями в разных половинах туловища, отдельных кругах кровообращения... Мы говорим «не повезло» потому, что резкие колебания артериального давления вызывают такое неприятное явление, как мигрень. А более или менее часто возникающий «разнобой», скажем, в правой и левой половине туловища рождает дистонию. Естественно, со всем ее дискомфортом, устойчивыми, словно при мигрени, головными болями, угрозой осложнений.

В целом с годами у всех нас появляется склонность к гипертонии. Это связано с прогрессированием атеросклероза, который в той или иной степени, с той или иной скоростью развивается у каждого человека на земле. Поэтому даже «урожденные» гипотоники с годами могут достичь сперва нормы давления и после - гипертонии. Те же, кто страдал повышенным давлением смолоду, часто до старости просто не доживают. Ведь, как мы понимаем, осложнения у всех этих внешне безобидных колебаний далеко не безобидны. В конце концов, кровь всегда течет по кровеносным сосудам. А сосуды могут выдержать далеко не всякий ее напор - в особенности если с их стенками или строением и без того не все в порядке. Поэтому неприятные, но, как говорится, не смертельные головные боли молодости с годами становятся опасны для здоровья и жизни. В частности, основная угроза, которую они с собой несут, это инсульт - закупорка мозговых артерий тромбом. А также его разновидность - геморрагический инсульт (закупорка тромбом с разрывом сосуда и кровоизлиянием в ткани мозга).

Конечно, умереть такой смертью едва ли кому захочется. Одновременно каждый, кто страдает отклонением от нормы давления, подтвердит, что контролировать его практически невозможно. Вернее, что поначалу (первые пять-восемь лет от момента проявления) это удается почти всем, независимо от степени выраженности проблемы и выбранной тактики лечения. Но с течением времени ситуация все более явно и часто выходит из-под контроля, симптомы, сопровождающие приступ, усугубляются, их число растет. И постепенно больному перестает помогать все - как прежде эффективные «испытанные» способы, так и эксперименты, на которые он решается в надежде побороть возможный эффект привыкания.

В результате мы оказываемся в положении сложном и даже безвыходном. С одной стороны находится наше «не хочу» и «сделаю все, что в моих силах». С другой же - факт, что усилие было приложено не к той точке, которая сдвинула бы дело в желаемом направлении. Либо что в данном случае задуманное, как показывает опыт других, нам не по зубам. А значит, нам остается лишь принять неизбежность и смириться с нею. Такая ли это неизбежность, как нам кажется, все ли рекомендации в этой сфере верны, что могло бы помочь и что поможет лично нам, разберемся сегодня.

Проблемы гормонального регулирования

Наконец, со стороны системы нейрогормонального регулирования, которая представлена «объединением» эндокринных желез тела «под управлением» гипофиза, на давление могут повлиять только колебания фона. В особенности если они резкие или сильные. Впрочем, здесь есть одна немаловажная оговорка. А именно та, что кортикостероиды - это далеко не все гормоны, способные сказаться на нашем артериальном давлении. Часть гормонов тела на нем и впрямь сказаться просто не может. Но среди всего массива этих веществ она не столь уж велика.

Например, как действуют кортикостероиды, мы уже объяснили. Да и эти пояснения, в сущности, были не нужны. Ведь с действием адреналина знаком каждый человек - к сожалению, но все же знаком. Что серотонин или те же эндорфины часто называют еще гормонами счастья, мы тоже наверняка слышали и раньше. Конечно, мы ознакомлены не со всем списком кортикостероидов. Скажем, название «дофамин» мы не связываем ни с чем, хотя он относится к важнейшим стимуляторам активности нервных отростков. Достаточно будет сказать, что дефицит дофамина в организме приводит к развитию болезни Паркинсона, и вся его важность сразу станет ясна...

Но при всем при этом едва ли мы способны без подсказки связать деятельность сердечно-сосудистой системы с такими гормонами, как АДГ, тестостерон, пролактин, другими эстрогенами или тироксином. Как-то непривычно далеко от сердца и сосудов, не правда ли? Внешне основные гормоны мужского и женского пола не имеют к работе сердца никакого отношения. Ну, максимум они могут, как нам кажется, ускорять ее во время полового акта, родов и пр. Еще более странной выглядит мысль о взаимосвязи между работой сердца или сосудов и гормоном АДГ, который регулирует вообще выводящую активность почек. А между тем мы неправы - все эти соотношения существуют. И в масштабах даже нескольких дней они могут оказать на нашу жизнь весьма заметное влияние.

Мы не можем провести некоторые параллели потому, что учли уже все - упругость сосудов, функциональность мышц, правильность расположения нейронов в стенках, норму строения сердца... Мы забыли только о крови - жидкости, которая по этим сосудам течет. Если угодно, жидкости, которую сердце «гоняет» из правого круга кровообращения в левый в течение всей нашей жизни. Мы ведь не думаем, что отдельные свойства этой жидкости (особенно если они патологические) никак не сказываются на скорости, с которой сердце может протолкнуть ее сквозь отверстие сосуда? Разумеется, нередко именно эти свойства затрудняют или облегчают сердцу его работу чуть ли не наполовину. А если в пределах кровеносной системы уже и так имеется фактор, способный склонить чашу весов в ту или иную сторону, именно изменения состава крови часто становятся той «последней каплей», которая запускает каскад взаимосвязанных процессов.

Возникает вопрос: какие же вещества могут заметно изменить состав крови? А ответ на него мы как раз и дали выше - гормоны. Только на сей раз гормоны, не регулирующие поведение сосудов, их нейронов и пр. Конечно, изменения состава крови следует уметь отличать от изменений ее свойств. Ведь меняться для ее состава - дело обычное. И происходит это, никак не отражаясь на давлении, по сотне раз на дню.

Основное назначение крови - переносить к целевым органам те или иные элементы. Это могут быть питательные вещества, поступившие с пищей, продукты клеточного распада или метаболизма, возбудители заболеваний, гормоны и многое другое. Химический состав крови - «штука» на редкость разнообразная и изменчивая. Это разнообразие не должно нас пугать - оно совершенно нормально. Главное здесь - чтобы кровь не «путала» одни вещества с другими и доставляла каждое из них строго по назначению.

Но при всей изменчивости в составе крови значится и ряд постоянных элементов. Причем даже их пропорция может меняться не бесконечно, а только в известных, строго определенных рамках. Исчезновение же хотя бы одного пункта в этом неизменном списке приводит к трудно устранимым и зачастую необратимым последствиям. Так, у каждого человека в крови должны обязательно присутствовать форменные тельца - эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. У некоторых из этих телец имеются еще и подклассы, но к нашей теме они отношения пока не имеют, поэтому их мы пропустим. Форменные тельца взвешены, разумеется, в жидкости. Эта жидкая часть крови является водой с растворенным в ней множеством белков и толикой красителя билирубина, придающего ей желтоватый оттенок. Жидкая часть крови называется плазмой, и у каждого растворенного в ней белка тоже имеется отдельное название.

Среди белков плазмы нет ни одного, способного повлиять на кровяное давление. Зато есть те, которые могут заметно сказаться на свертываемости крови. Склонность к тромбозу или, напротив, гемофилии, как мы понимаем, густоту крови не изменит. Но она в случае чего может поставить точку в вопросе, каким будет давление и кровоснабжение на некоем определенном участке в ближайшие дни. Да и будет ли оно вообще, поскольку тромб обычно перекрывает кровоток в месте, где он застрял, полностью...

Кроме того, доля, так сказать, образующего давление смысла есть решительно во всех белках плазмы. В конце концов, именно они в совокупности придают простой воде - ее основе характерную насыщенную текстуру. То есть как раз то, что мешает плазме просто просачиваться сквозь стенки сосудов в ткани - не задерживаться внутри сосудов ни на минуту. Несомненно, речь идет об очень важном для жизни показателе. Пример - так называемые голодные отеки.

Как нам, возможно, известно, в последних стадиях голода, незадолго до голодной смерти, страдающие от недоедания пухнут. На деле речь идет об элементарных отеках тканей. И появляются они как раз потому, что умирающий от дефицита пищи организм пошел на крайнюю меру, которой он ухитрялся избегать все предыдущее время. А именно - он изъял растворенные в плазме белки крови, чтобы расщепить их за неимением других, выделить из них глюкозу и «накормить» головной мозг. В результате произошло разжижение плазмы, и вся вода покинула кровяное русло, выйдя в ткани. Обычно вскоре после начала таких отеков пациенты погибают, поскольку для сердечнососудистой системы такое состояние (один «сухой остаток» из форменных телец в сосудах) означает коллапс.

Конечно, в решении вопросов свертываемости основную роль играют тромбоциты, а не белки плазмы. На склонности крови к сгущению их активность не сказывается - только на частоте образования тромбов и способности крови свертываться в целом. Однако деятельность тромбоцитов стоит поставить «на прицел», если мы уже страдаем гипертонией. По сути, гипертония почти автоматически означает, что у нас атеросклероз. В особенности если с течением времени она усиливается.

При атеросклерозе больны не сами свертывающие тельца - больны облепленные шероховатыми бляшками сосуды. Но тромбоциты и другие тельца, проплывая по «трубе» из таких сосудов вместе с током крови, трутся оболочками об их поверхность. Постепенно это приводит белки, образующие эти оболочки, в состояние повышенного возбуждения. Проще говоря, желание тромбоцита прикрепиться к чему-нибудь растет день ото дня. Он становится агрессивен и опасен. А вероятность тромбоза возрастает даже при сохранении нормального количества свертывающих белков и тромбоцитов в крови. В таких ситуациях медицина рекомендует искусственнее угнетение клеящей способности тромбоцитов. Самый безопасный способ добиться этого - начать принимать по одной таблетке аспирина в день.

Теперь немного проясним насчет АДГ или антидиуретического гормона, если расшифровать эту аббревиатуру. Взаимосвязь между его выработкой и функционированием прозрачна, как стекло. Мы только что сказали, что кровь - это вода с растворенными в ней белками, переносимыми элементами и форменными тельцами, которые, собственно, эти элементы переносят. Вода есть вода - наверное, все мы слышали о такой вещи, как водно-солевой обмен в организме. Заключается он в том, что жидкость распределяется в тканях тоже посредством крови.

Вообще, наше тело состоит из воды, как известно, на 90 %, плюс-минус еще небольшой процент. Оттого известная ее доля всегда должна присутствовать не только в крови, но и во всех тканях тела. Вода попадает в организм через пищеварительную систему, затем всасывается вместе с растворенной в ней пищей (ее элементами) в кровь. А уж кровь «раздает» то и другое тканям в соответствии с их потребностями. Проще говоря, в какой-то момент времени в наших сосудах объем жидкости может заметно увеличиться - ровно на выпитое количество чая или сока. А после - уменьшиться или остаться почти прежним, если тканям пока жидкости хватает. Стало быть, объем вырос, а диаметр сосудов - нет. Увеличит ли это давление в кровяном русле? Безусловно, и скорость сердцебиения здесь будет совершенно ни при чем.

Одно дело, когда «пополнившая» кровяное русло жидкость тут же и распределилась в тканях, покинув его пределы. Или если почки отреагировали на появление избытка жидкости оперативно, отфильтровав его и отправив в мочевой пузырь для выведения. А вот если и нашим тканям вода не нужна (на дворе зима или мы страдаем лишним весом) и почки «не горят желанием» работать так, как нужно, ситуация возникнет совсем другая. В таком случае лишняя жидкость задержится в сосудистом русле, повысив давление в нем, на неопределенный срок.

Отчего бы почкам не вывести избыток воды своевременно? Вариантов ответа на этот вопрос может быть несколько. Во-первых, у нас могут быть больны почки. Если мы думаем, что не заметить постепенное снижение их работоспособности невозможно, мы ошибаемся. О патологии одного из этих органов можно не подозревать годами, хотя отказ обеих и впрямь проигнорировать будет нелегко. Во-вторых, почки иногда могут как бы не замечать, что жидкости в организме слишком много. Например, такое случается на поздних стадиях атеросклероза, когда у пациента стремительно прогрессирует стенокардия и инфаркт, в принципе, уже может настигнуть его в любой момент.

Для этой стадии атеросклероза весьма характерны отеки конечностей - именно «сердечные», не «почечные». От «почечных» их отличают боли в сердце и грудной клетке, а не пояснице. Да и у отказа почек имеется другой обязательный признак - «мешки» под глазами по утрам. Если нет ни «мешков», ни болей, которые мы часто принимаем за поясничный остеохондроз или радикулит, нам следует знать, что отеки рук и ног свойственны и ишемической болезни сердца.

Возникают они потому, что отказывающее сердце уже просто не в состоянии обеспечить достаточную скорость тока крови на всей протяженности сосудистой сетки. Тем более на ее периферии и в условиях, когда просвет коронарных артерий давно сузился до диаметра игольного ушка. Иными словами, незадолго до инфаркта ситуация в периферических кровеносных сосудах такова, что кровь еще движется по ним со скоростью, достаточной, чтобы не образовывались тромбы. Но ее уже явно не хватает для равномерного распределения жидкости в тканях тела. Отсюда и отечность.

Так или иначе, почкам самим при этом словно невдомек, что в организме скапливается излишек воды. Этот излишек более не циркулирует с кровью по сосудам, а скапливается в тканях рук и ног. А стало быть, его наличия не «ощущают» ни гипофиз, ни почки. Именно потому, что сам организм с такими ситуациями, как показывает практика, не справляется, кардиолог назначает больному с подобной симптоматикой диуретики - мочегонные средства. Нам же здесь важно понять, что почки этого избытка действительно не «видят». И ждать, что они «включатся» сами, нам разумно не всегда.
Третий вариант, когда избыток есть, но покидать организм он не намерен, связан с отклонениями в синтезе того самого АДГ, о котором мы упомянули выше. Этот гормон вырабатывается надпочечниками. Чем его в крови больше, тем ниже выделительная активность почек, и, соответственно, наоборот. Синтез АДГ ускоряется или замедляется по несколько раз в течение суток. Скорость его выработки зависит от того, что «думает» по поводу количества жидкости в организме и кровяном русле гипофиз - главная эндокринная железа тела.

При этом нужно отметить, что регулирование уровня АДГ гипофиз использует только в «штатных» ситуациях - то есть для контроля над содержанием жидкости в тканях в норме. При резких скачках артериального давления или давления ликвора в полости черепа в спинномозговом столбе он прибегает к другой, срабатывающей быстрее мере. А именно - усиливает спазмы желудка и кишечника, доводя дело до тошноты и неудержимой рвоты. По этой причине людей, получивших сотрясение мозга, вскоре после причинного удара начинает тошнить. Смысл меры в том, что желудочный и кишечный пищеварительный сок - это ведь тоже вода с растворенными в ней кислотой, щелочью, пищеварительными ферментами. Таким образом, при обильной рвоте организм разом покидает куда большее количество жидкости, чем могли бы выделить в течение того же периода времени почки.

Так что, как видим, особенности соблюдения и регулирования водно-солевого обмена в организме имеют к поведению нашей кровеносной системы отношение самое прямое. Теперь нам лишь осталось объяснить, как влияют на давление гормоны пола. Это тоже несложно. Дело в том, что основной фон регулирует активность всех свертывающих факторов крови и тесно с ними взаимодействует. Почему, мы можем догадаться и сами: у каждого из полов имеются свои биологические задачи. Допустим, в женском организме должен быть предусмотрен механизм защиты от обильной кровопотери в период критических дней и тем более родов. А организм мужчины создается как отлично приспособленный к высоким нагрузкам и другим условиям, увеличивающим вероятность травм.

Оттого неудивительно, что тестостерон и один из женских гормонов (пролактин) существенно повышают свертываемость крови. А эстроген, напротив, снижает ее. Правда, он еще и создает перепады настроения, типичные для женского пола. А также вносит серьезный дисбаланс в работу системы регулирования давления. Под действием эстрогена давление у женщины может «скакать» в обе стороны до крайних делений шкалы. И у каждого такого «рывка» причина обычно самая тривиальная. Скажем, неосторожно брошенное коллегой слово, выговор начальника, двойка в дневнике ребенка и пр.

Помимо свойства вообще повышать свертываемость, тестостерон обладает способностью ускорять развитие атеросклероза. Дело в том, что холестерин при ближайшем знакомстве с ним оказался далеко не таким бесполезным и вредным веществом, как показалось науке сразу после его открытия. Как выяснилось, именно из холестерина строятся и белковые оболочки для нейронов белого вещества в головном и спинном мозге, и оболочки каждой клетки тела. А из этого следует, что мышцы, которые лишаются очень большого числа клеток при каждом эпизоде активности, нуждаются в холестерине ничуть не меньше, чем в белках. Печень без него «переживет» - ее клетки обновляются реже. А вот мышцы обладают свойством еще и расти под действием нагрузок. То есть выращивать на месте одной погибшей в предыдущий раз клетки несколько новых.

Словом, их расход холестерина в период восстановления после физической работы вполне можно сравнить с их же аппетитом на сахар в момент этой работы. А основной фон мужского пола, конечно, учитывает все виды времяпрепровождения, к которым данный пол склонен. Мужской организм приспособлен к физическим нагрузкам значительно лучше женского, и все эти механизмы приспособления ему дает именно деятельность тестостерона. Раз в «обязанности» этого гормона входит способствовать росту мышц, логично, что он создает условия для накопления в организме достаточного количества холестерина.

Но, как мы знаем, холестерин, увы, уходит на строительство мышц не весь. Что такое атеросклероз, науке неясно - у этого заболевания имеется множество неразгаданных пока загадок. Но факт тот, что холестерин, расходуемый на многие нужды тела, откладывается еще и на стенках сосудов. Что и приводит к ускорению атеросклероза у мужчин, а также женщин, у которых по различным причинам повышен уровень тестостерона в крови. Женский основной фон, наоборот, блокирует все попытки холестериновых бляшек отложиться на стенках коронарных артерий. И действует эта защита в течение всего детородного периода.

При наступлении климакса ситуация меняется в организме обоих полов, но касается это далеко не только вопроса с атеросклерозом. Во всяком случае, у женщин с этого момента давление становится более стабильным, но и прогрессирующим в сторону гипертонии. А у мужчин вероятность грозных осложнений атеросклероза, если они не наступили до сих пор, несколько снижается. Впрочем, последнее явление носит временный характер, поскольку сосуды стареют вместе с нами. А значит, их эластичность все равно снижается. И едва угроза отступает из-за нормализации свертываемости по мере угнетения основного фона, она вскоре вновь начинает повышаться из-за старения сосудов и сердца.