ტესტები საერთო ანტიოქსიდანტური სტატუსისთვის. რა არის ანტიოქსიდანტური სტატუსი? ანტიოქსიდანტური სტატუსი სხვადასხვა ასაკობრივ პერიოდში

რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტროს ნომენკლატურა (ბრძანება No 804n): A09.05.238.001 "ტოტალური ანტიოქსიდანტური აქტივობის განსაზღვრა"

ბიომასალა: მთელი სისხლი ჰეპარინთან ერთად

ბოლო ვადა (ლაბორატორიაში): 7 w.d. *

აღწერა

ანტიოქსიდანტური აქტივობის განსაზღვრა მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ოქსიდაციური სტრესისგან სხეულის დაცვის შეფასებაში. ეს საშუალებას გაძლევთ: გამოავლინოთ პირები, რომლებსაც აქვთ კორონარული არტერიის დაავადების, არტერიული ჰიპერტენზიის, შაქრიანი დიაბეტის, კიბო, რეტინოპათიის განვითარების გაზრდილი რისკი; ნაადრევი დაბერების იდენტიფიცირება, დაავადების მიმდინარეობის მონიტორინგი, თერაპიის ეფექტურობის შეფასება.

ასევე, ანტიოქსიდანტური აქტივობის განსაზღვრა ხელს უწყობს ადამიანის ორგანიზმში შემავალი ანტიოქსიდანტების რაოდენობის იდენტიფიცირებას და არის თუ არა მათი დამატებითი შეყვანის საჭიროება. ანტიოქსიდანტური აქტივობა განისაზღვრება ანტიოქსიდანტური ფერმენტების (სუპეროქსიდის დისმუტაზა, კატალაზა, გლუტათიონ რედუქტაზა, გლუტათიოპეროქსიდაზა) და არაფერმენტული ანტიოქსიდანტების არსებობით (ვიტამინები E, C, კაროტინოიდები, ლიპოის მჟავა, უბიქინონი).

ანტიოქსიდანტური აქტივობის განსაზღვრა მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ოქსიდაციური სტრესისგან სხეულის დაცვის შეფასებაში. ეს საშუალებას გაძლევთ: ამოიცნოთ პირები

დანიშვნის ჩვენებები

ორგანიზმის ანტიოქსიდანტური სტატუსის შეფასება და ანტიოქსიდანტების დეფიციტთან დაკავშირებული დაავადებების განვითარების რისკის შეფასება (კიბო, გულის დაავადება, რევმატოიდული ართრიტი, შაქრიანი დიაბეტი, რეტინოპათია, ადრეული დაბერება)
პაციენტები, რომლებსაც აწუხებთ ჰიპერტენზია, ათეროსკლეროზული სისხლძარღვთა დაავადებები, შაქრიანი დიაბეტი, გულის კორონარული დაავადება - დაავადების მიმდინარეობის მონიტორინგი და მიღებული თერაპიის ეფექტურობის შეფასება; ორგანიზმის ანტიოქსიდანტური თავდაცვის განსაზღვრა და ანტიოქსიდანტური პრეპარატების დამატებითი მიღების აუცილებლობის საკითხის მოგვარება.
ხანდაზმული პაციენტები, ცუდი კვებით, მოწევით, ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენების, სტრესით - ორგანიზმის ანტიოქსიდანტური თავდაცვის შესაფასებლად და ანტიოქსიდანტური პრეპარატების დამატებითი მიღების საჭიროების შესახებ გადაწყვეტილების მისაღებად.
პაციენტები ქიმიოთერაპიული მკურნალობის ფონზე - შეაფასონ ორგანიზმის ანტიოქსიდანტური დაცვა და გადაწყვიტონ ანტიოქსიდანტური პრეპარატების დამატებითი მიღების აუცილებლობა.
პაციენტები დიეტაზე და საკვების შეზღუდვაზე - ორგანიზმის ანტიოქსიდანტური თავდაცვის შესაფასებლად და ანტიოქსიდანტური პრეპარატების დამატებითი მიღების საჭიროების შესახებ გადაწყვეტილების მისაღებად.

ყველაზე ხშირად შეკვეთა ამ სერვისით

* საიტზე მითითებულია შესწავლის მაქსიმალური შესაძლო დრო. ის ასახავს ლაბორატორიაში კვლევის დროს და არ მოიცავს ბიომასალის ლაბორატორიაში მიტანის დროს.
მოწოდებული ინფორმაცია მხოლოდ მითითებისთვისაა და არ არის საჯარო შეთავაზება. უახლესი ინფორმაციისთვის დაუკავშირდით კონტრაქტორის სამედიცინო ცენტრს ან ქოლ-ცენტრს.

ზოგადი განყოფილება ანტიოქსიდანტური სისტემის მდგომარეობა მოსკოვის მაცხოვრებლებში ახლად დიაგნოზირებული თირეოპათიებით. ანტიოქსიდანტური და ფარისებრი ჯირკვლის სტატუსის კორექციისთვის ნუტრაცევტიკების გამოყენების შესაძლებლობები

ტრადიციულად, პრევენციული პროგრამების დაგეგმვისას ენდემური ჩიყვი განიხილება, როგორც იოდდეფიციტური იზოლირებული მიკროელემენტოზი. ამავდროულად, ცნობილია, რომ ამ პათოლოგიური მდგომარეობის გენეზისში შეიძლება მნიშვნელოვანი იყოს სხვა მაკრო და მიკროელემენტების ოპტიმალური შემცველობის ან/და თანაფარდობის დარღვევა (V.V. Kovalsky, 1974, De Groot L.Y. et al., 1996, M.V. Veldanova, 2000), რომელთა შორის მნიშვნელოვანი ადგილი უკავია სელენს. სელენის როლი ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის ოპტიმიზაციაში შედარებით ცოტა ხნის წინ გამოვლინდა. დადგენილია, რომ, ერთი მხრივ, სელენი არის მონოდეიოდინაზას აუცილებელი კომპონენტი, ფერმენტი თიროქსინის ტრიიოდტერონინად პერიფერიული გარდაქმნისთვის (G. Canettieri et al., 1999), მეორე მხრივ, ის არის სტრუქტურული კომპონენტი. გლუტათიონ პეროქსიდაზას, ბუნებრივი ანტიოქსიდანტური თავდაცვის სისტემის ძირითადი ფერმენტის (J. Kvicala et al., 1995, R. Bercow, E. Fletcher, 1997, L.V. Anikina).

ლიპიდური პეროქსიდაციის პათოგენეტიკური მნიშვნელობა იოდდეფიციტურ რეგიონებში ჩიყვის ტრანსფორმაციის წარმოქმნასა და ევოლუციაში არაერთხელ იქნა განხილული ლიტერატურაში (N.Yu. Filina, 2003). ეს საკითხი განსაკუთრებით აქტუალურია იოდის მასობრივი პროფილაქტიკის პროგრამების დაგეგმვასა და განხორციელებასთან დაკავშირებით.
აშკარაა, რომ იოდის მიღება ტერიტორიის კვებითი ჯაჭვებისთვის ტრადიციულს აღემატება დოზებით, იწვევს ფარისებრი ჯირკვლის სინთეზის გააქტიურებას, რაც პრევენციული ღონისძიებების მიზანია. თუმცა, პარალელურად, თავისუფალი რადიკალების ფორმირება აქტიურდება ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონებით უშუალოდ რეგულირებული რედოქს პროცესების სტიმულირების გამო. ფერმენტული ანტიოქსიდანტური სისტემების სისუსტით სელენის, თუთიის, სპილენძის და რიგი სხვა ელემენტების დეფიციტის ფონზე, ეს აუცილებლად იწვევს ოქსიდაციური სტრესის განვითარებას.
ამ კვლევის მიზანი იყო მოსკოვში ანტიოქსიდანტური სტატუსის თავისებურებების შესწავლა ახლად დიაგნოზირებული თირეოპათიებით, აგრეთვე მისი კორექციის შესაძლებლობების დადგენა კვების პრეპარატების გამოყენებით.
Მატერიალები და მეთოდები. ანტიოქსიდანტური სტატუსის დადგენა განხორციელდა 38 პაციენტში, რომლებმაც პირველად მიმართეს ენდოკრინოლოგს ჩიყვის ტრანსფორმაციის შესახებ და რომლებმაც არ მიიღეს თერაპიული და პროფილაქტიკური საშუალებები, რომლებიც ასტიმულირებენ ბუნებრივ ანტიოქსიდანტურ თავდაცვის სისტემას ბოლო 6 თვის განმავლობაში. იყო 35 ქალი (საშუალო ასაკი 46 წელი) და 3 მამაკაცი (საშუალო ასაკი 43 წელი) სუბიექტებს შორის. ყოვლისმომცველი ბიოქიმიური კვლევა რანბოქსის (დიდი ბრიტანეთი) დიაგნოსტიკური რეაგენტების გამოყენებით მოიცავდა სისხლის შრატში მთლიანი ანტიოქსიდანტური სტატუსის (TAS), გლუტათიონ პეროქსიდაზას (GPO), სუპეროქსიდის დისმუტაზას (SOD) და ლიპიდურ პეროქსიდაციას (LPO) განსაზღვრას სისხლის შრატში. სუბიექტების ფარისებრი ჯირკვლის მდგომარეობა შეფასდა კლინიკური გამოკვლევის შედეგებით, ფარისებრი ჯირკვლის ულტრაბგერითი გამოკვლევით, ასევე სისხლში თირეოგლობულინისა და ფარისებრი ჯირკვლის პეროქსიდაზას, თავისუფალი თიროქსინის, თავისუფალი ტრიიოდთირონინის და თირეომასტიმულირებელი ჰორმონის ანტისხეულების შემცველობით. შრატი. "ჰიპოფიზი - ფარისებრი ჯირკვლის" სისტემის ანტისხეულებისა და ჰორმონების განსაზღვრა განხორციელდა ფერმენტული იმუნოანალიზის გამოყენებით სტანდარტული რეაგენტის კომპლექტების გამოყენებით "Immunotech RIO kit" (ჩეხეთი).
შედეგები და მისი განხილვა. სუბიექტების ჯგუფში ფარისებრი ჯირკვლის სტატუსის შესწავლისას დიაგნოზირებულია თირეოიდოპათიის შემდეგი ფორმები: ფარისებრი ჯირკვლის დიფუზური გადიდება - 5 პაციენტი, კვანძოვანი ჩიყვი - 12 პაციენტი, შერეული ჩიყვი - 8 პაციენტი, აუტოიმუნური თირეოიდიტი - 12 პაციენტი, იდიოპათიური. ჰიპოთირეოზი - 1 პაციენტი.
ანტიოქსიდანტური სტატუსის მაჩვენებლებში გარკვეული ცვლილებები გამოვლინდა 36 სუბიექტში, რამაც შეადგინა 94,7%. მათ შორის TAS-ის შემცირება დაფიქსირდა პაციენტების 76,8%-ში; სოდ-ის დონის შემცირება - 93,8%-ში; GPO ინდიკატორები რაც შეიძლება ახლოს არის ნორმალური რყევების დიაპაზონის ქვედა მნიშვნელობასთან - 50.0%-ში; GPO-ს დონის შემცირება — 12,5%-ით; LPO-ს ზრდა - 15,6%-ით.
ყველაზე მნიშვნელოვანი დარღვევები ბუნებრივი ანტიოქსიდანტური დაცვის სისტემაში დაფიქსირდა ჩიყვის ტრანსფორმაციის მძიმე ფორმების მქონე პაციენტებში (შერეული ჩიყვი, აუტოიმუნური თირეოიდიტი), თუმცა, ნიმუშის არასაკმარისი წარმომადგენლობით, ეს შედეგი არ შეიძლება ჩაითვალოს სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი.
მიღებული მონაცემების საფუძველზე, საკვლევ ჯგუფში მყოფი პაციენტების მკურნალობის ტრადიციულ რეჟიმებს დაემატა კორპორაციის VITALINE (აშშ) პრეპარატები, რომლებსაც აქვთ ანტიოქსიდანტური აქტივობა. ყველა სუბიექტმა, რომელსაც აქვს TAS-ის დაქვეითება და/ან ლიპიდური პეროქსიდაციის მომატება, იღებდა პიკნოგენოლს, რომელიც წარმოადგენს ბიოფლავონოიდების ნარევს. სისხლის შრატში GPO-სა და SOD-ის შემცირებული მაჩვენებლების გამოვლენის შემთხვევაში ამ ელემენტების ფიზიოლოგიურ დოზებში შესაბამისად ინიშნება პრეპარატები „სელენი“ და „თუთია“.
ანტიოქსიდანტური სტატუსის საკონტროლო კვლევები ჩატარდა სუბიექტების მიერ თერაპიის დაწყებიდან 6 თვის შემდეგ. შედეგად, TAS-ის პარამეტრების ნორმალიზება მიიღეს პაციენტების 85,6%-ში, ლიპიდური პეროქსიდაციის ნორმალიზება - 97,4%-ში. სუბიექტების 50.4%-ში, სისხლის შრატში სუპეროქსიდის დისმუტაზას დონე საწყის დონესთან შედარებით საგრძნობლად გაიზარდა, 30.2%-ში ის დაუბრუნდა ნორმას. გლუტათიონ პეროქსიდაზას დონე ნორმას დაუბრუნდა საწყისთან შედარებით პაციენტების 100%-ში.
აღსანიშნავია, რომ თერაპიის ფონზე აუტოიმუნური თირეოიდიტით დაავადებულ ყველა სუბიექტს აღენიშნებოდა სისხლის შრატში ფარისებრი ჯირკვლის პეროქსიდაზას ანტისხეულების დონის მნიშვნელოვანი დაქვეითება, ხოლო პაციენტების 93,4%-ში ეს მაჩვენებელი შემცირდა 2-3-ჯერ შედარებით. საბაზისო ხაზთან.
ამრიგად, ჩვენმა კვლევებმა გამოავლინა ანტიოქსიდანტური სტატუსის ცვლილებები ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგიით დაავადებული მოსკოველთა აბსოლუტურ უმრავლესობაში. ეს ვითარება შეიძლება იყოს გამოხატული ტექნოგენური წნევის შედეგი, რომელიც ასუსტებს ბუნებრივი ანტიოქსიდანტური თავდაცვის სისტემის რეზერვებს. სუბიექტების სისხლის შრატში HCP-ის დონის შემცირების მკაფიო ტენდენცია ემსახურება როგორც არაპირდაპირი დადასტურება სელენის დეფიციტს მოსკოვის კვებით ჯაჭვებში, რაც გამოწვეულია როგორც ბუნებრივი, ასევე ანთროპოგენური ფაქტორებით.
ცხადია, ასეთ ვითარებაში დიეტის იოდით გამდიდრებამ მოსახლეობის ანტიოქსიდანტური სისტემის ფუნქციური რეზერვების ერთდროული ზრდის გარეშე შეიძლება გამოიწვიოს ოქსიდაციური სტრესის განვითარება და, შედეგად, სიხშირის გაზრდა. ჩიყვის ტრანსფორმაციის ყველაზე მძიმე ფორმები. განსაკუთრებით შემაშფოთებელია იოდატების, იოდის მჟავას მარილების გამოყენების პერსპექტივები, რომლებიც თავდაპირველად ძლიერი ჟანგვის აგენტებია, სუფრის მარილის იოდიზაციისთვის. იოდით გამოწვეული ჩიყვის პათომორფოზის განვითარების რისკი იზრდება ტექნოგენური სტრესის პირობებში, რასაც ასევე ახლავს თავისუფალი რადიკალების აგრესია. აღნიშნული პროგნოზის მართებულობას ადასტურებს იოდის იზოლირებული პროფილაქტიკის გრძელვადიანი შედეგები ენდემური ჩიყვის ბევრ კერაში (P.A.Rolon, 1986; E.Roti, L.E.Braverman, 2000, O.V. Terpugova, 2002).
ჩვენი კვლევები საშუალებას გვაძლევს რეკომენდაცია გავუწიოთ ანტიოქსიდანტური პრეპარატების გამოყენებას, მათ შორის სელენისა და თუთიის ფიზიოლოგიურ დოზებს, რომლებიც წარმოადგენენ ბუნებრივი ანტიოქსიდანტური თავდაცვის სისტემის კოფერმენტებს, იოდის დეფიციტის დაავადებების პრევენციის პროგრამების ოპტიმიზაციისთვის, განსაკუთრებით ეკოლოგიურად არახელსაყრელ რეგიონებში.
ბიოგრაფია:
ანიკინა ლ.ვ. სელენის როლი ენდემური ჩიყვის პათოგენეზსა და კორექციაში: თეზისის რეზიუმე. დის. … მედიცინის დოქტორი. მეცნიერებები. - ჩიტა, 1998. - 37გვ.
Bercow R., Fletcher E. სახელმძღვანელო მედიცინაში. დიაგნოსტიკა და თერაპია. T.1: პერ. ინგლისურიდან. - მ.: მირი, 1997. - 667გვ.
ველდანოვა მ.ვ. ზოგიერთი სტრიმოგენური ფაქტორების როლი

ტესტები მთლიანი ანტიოქსიდანტური სტატუსისთვის

ტელეფონით მიუთითეთ ფასები!

რა არის ტოტალური ანტიოქსიდანტური სტატუსი?

ჯანსაღ ორგანიზმში თავისუფალი რადიკალები ცოტათი ყალიბდება, მათ უარყოფით გავლენას თრგუნავს ორგანიზმის ანტიოქსიდანტური დაცვა.

ანთებითი დაავადებების შესწავლამ აჩვენა, რომ ანთებით პროცესებს ხშირად თან ახლავს სისხლში ანტიოქსიდანტების დონის დაქვეითება და თავისუფალი რადიკალების გააქტიურება, რომლებიც ქმნიან რეაქტიულ ჟანგბადის სახეობებს (ROS). ეს მოიცავს O 2 , OH, H 2 O 2 მოლეკულებს, რომლებიც შეიცავს ჟანგბადის იონებს და აქტიურად რეაგირებენ უჯრედის ისეთ კომპონენტებთან, როგორიცაა ცილები, ლიპიდები, ნუკლეინის მჟავები. ქიმიური (თავისუფალი რადიკალების) რეაქციების შედეგად უჯრედის მემბრანა ნადგურდება, იშლება და რეაქციის შედეგად წარმოქმნილი პროდუქტები სისხლში აღწევს.

უცხო რადიკალები ასევე წარმოიქმნება ორგანიზმში ულტრაიისფერი და მაიონებელი გამოსხივების გავლენის ქვეშ, ორგანიზმში ტოქსიკური პროდუქტების შეღწევით. დიეტა, არასწორი კვება და C, E, A ვიტამინების დეფიციტი, რომლებიც ბუნებრივი ანტიოქსიდანტებია, იწვევს უჯრედებში მათი დონის დაქვეითებას და CPP-ის მატებას. ანტიოქსიდანტების ნაკლებობა იწვევს ისეთი პათოლოგიების განვითარებას, როგორიცაა:

დიაბეტი;
ონკოლოგია, შიდსი;
კარდიოლოგიური დაავადებები (მიოკარდიუმის ინფარქტი, ათეროსკლეროზი),
ღვიძლის, თირკმელების დაავადებები.

ანალიზი ამისთვის საერთო ანტიოქსიდანტური სტატუსისაშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ რეაქციის პროცესების სიჩქარე სისხლში თავისუფალი რადიკალების რაოდენობის და CPP რეაქციების პროდუქტების რაოდენობის მიხედვით და ასევე აჩვენებს ანტიოქსიდანტების არსებობას, რომლებიც შექმნილია თავისუფალი რადიკალების დაბლოკვისთვის. ანტიოქსიდანტური ფერმენტები მოიცავს სუპეროქსიდის დისმუტაზა, განმარტებარაც საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ ორგანიზმის ანტიოქსიდანტური დაცვა. სუპეროქსიდის დისმუტაზა (SOD) წარმოიქმნება ადამიანის უჯრედების მიტოქონდრიაში და არის ერთ-ერთი ანტიოქსიდანტური ფერმენტი.

რატომ არის საჭირო GGTP-ზე სისხლის ანალიზის ჩატარება?

სისხლში გარკვეული ფერმენტების დონის მატება ან შემცირება შეიძლება მიუთითებდეს ორგანიზმში გარკვეული პათოლოგიების გამოჩენაზე. ერთ-ერთი ასეთი ფერმენტია გამა გლუტამილ ტრანსპეპტიდაზა. ეს ფერმენტი ემსახურება როგორც ორგანიზმში ქიმიური რეაქციების ბუნებრივ კატალიზატორს და მონაწილეობს მეტაბოლურ პროცესებში. გამა GTP სისხლის ტესტიმიუთითებს ნაღვლის ბუშტის, ღვიძლის მდგომარეობაზე. გარდა ამისა, ამ ფერმენტის დონის მატება შეიძლება მიუთითებდეს დაავადებებზე, როგორიცაა:

გულის უკმარისობა;
სისტემური წითელი მგლურა;
ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპერფუნქცია;
დიაბეტი;
პანკრეატიტი;

ანალიზისთვის ვენიდან იღებენ სისხლს.

ქალაქის სამედიცინო ცენტრი პლანერზე ჩაატარებს სისხლის ყველაზე რთულ ანალიზებს ინდიკატორების მაღალი სიზუსტით, რაც გარანტირებულია თანამედროვე ლაბორატორიული აღჭურვილობითა და სპეციალისტების პროფესიული გამოცდილებით.

შედარებით ცოტა ხნის წინ, ბიოქიმიკოსებმა გამოავლინეს ახალი კრიტერიუმი სხეულის მდგომარეობის შესაფასებლად - ანტიოქსიდანტური სტატუსი. რა იმალება ამ სახელის ქვეშ? სინამდვილეში, ეს არის რაოდენობრივი ინდიკატორების ერთობლიობა იმისა, თუ რამდენად შეუძლიათ სხეულის უჯრედებს წინააღმდეგობა გაუწიონ პეროქსიდაციას.

რისთვის არის ანტიოქსიდანტები?

არსებობს პათოლოგიური მდგომარეობის ფართო სპექტრი, რომლის ძირითადი წყარო თავისუფალი რადიკალებია. მათ შორის ყველაზე ცნობილია ყველა პროცესი, რომელიც დაკავშირებულია დაბერებასა და კიბოსთან. დიდი რაოდენობით დაუწყვილებელი ელექტრონების არსებობა იწვევს ჯაჭვურ რეაქციებს, რომლებიც ძლიერ აზიანებენ უჯრედის მემბრანებს. ამრიგად, უჯრედი ვეღარ უმკლავდება თავის მოვალეობებს ნორმალურად და მარცხი იწყება ჯერ ცალკეული ორგანოების, შემდეგ კი მთელი სისტემების მუშაობაში. ნივთიერებები, რომლებსაც აქვთ ანტიოქსიდანტური აქტივობაშეუძლიათ ამ რეაქციების ჩახშობა და საშინელი დაავადებების განვითარების პრევენცია.

ბუნებრივი ანტიოქსიდანტები

ცოცხალ ორგანიზმში არის მთელი რიგი ნივთიერებები, რომლებიც ნორმალურ მდგომარეობაში უძლებენ თავისუფალი რადიკალების შეტევებს. ადამიანს აქვს ეს:

- სუპეროქსიდის დისმუტაზა(SOD) არის ფერმენტი, რომელიც შეიცავს თუთიას, მაგნიუმს და სპილენძს. ის რეაგირებს ჟანგბადის რადიკალებთან და ანეიტრალებს მათ. დიდ როლს ასრულებს გულის კუნთის დაცვაში;
გლუტათიონის წარმოებულები, რომლებიც შეიცავს სელენს, გოგირდს და A, E და C ვიტამინებს. გლუტათიონის კომპლექსები ასტაბილურებს უჯრედის მემბრანას;
ცერულოპლაზმინი არის უჯრედგარე ფერმენტი, რომელიც აქტიურია სისხლის პლაზმაში. ის ურთიერთქმედებს მოლეკულებთან, რომლებიც შეიცავს თავისუფალ რადიკალებს, რომლებიც წარმოიქმნება პათოლოგიური პირობების შედეგად, როგორიცაა ალერგიული რეაქციები, მიოკარდიუმის ინფარქტი და სხვა.

ამ ფერმენტების ნორმალური ფუნქციონირებისთვის სავალდებულოა ორგანიზმში ისეთი კოფერმენტების არსებობა, როგორიცაა ვიტამინები A, C, E, თუთია, სელენი და სპილენძი.

ანტიოქსიდანტური მაჩვენებლების ლაბორატორიული განსაზღვრა

რომ განსაზღვროს სხეულის ანტიოქსიდანტური სტატუსი, ჩაატაროს მთელი რიგი ბიოქიმიური კვლევები, რომლებიც პირობითად შეიძლება დაიყოს პირდაპირ და არაპირდაპირ. პირდაპირი განსაზღვრის მეთოდები მოიცავს ტესტებს:

- SOD;
ლიპიდური პეროქსიდაცია;
მთლიანი ანტიოქსიდანტური სტატუსი ან TAS;
გლუტათიონ პეროქსიდაზა;
თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების არსებობა;
ცერულოპლაზმინი.

არაპირდაპირი მაჩვენებლები მოიცავს სისხლში ვიტამინების დონის განსაზღვრას - ანტიოქსიდანტები, კოენზიმ Q10, მალონალდეჰიდი და ზოგიერთი სხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნაერთი.

როგორ კეთდება ტესტი

ანტიოქსიდანტური სტატუსის განსაზღვრატარდება მშობლიურ ვენურ სისხლში ან მის შრატში სპეციალური რეაგენტების გამოყენებით. გამოცდას საშუალოდ 5-7 დღე სჭირდება. ჯანმრთელ ადამიანებს ურჩევენ ჩაატარონ ექვს თვეში ერთხელ მაინც, შესამჩნევი დარღვევების არსებობისას ან შემოწმების მიზნით. ანტიოქსიდანტური თერაპიის ეფექტურობა- ყოველ 3 თვეში ერთხელ. ტესტის შედეგების გაშიფვრა ხდება მხოლოდ იმუნოლოგის მიერ, რომელსაც შეუძლია დანიშნოს მედიკამენტები ინდიკატორების გამოსასწორებლად.

Შემაჯამებელი ლიპიდური პეროქსიდაციის (LPO) პროცესების მდგომარეობა (დიენის კონიუგატების პლაზმური შემცველობა, TBA-აქტიური პროდუქტები) და ანტიოქსიდანტური დაცვა (მთლიანი AOA, α-ტოკოფეროლის კონცენტრაცია, რეტინოლი სისხლის პლაზმაში და რიბოფლავინი მთელ სისხლში), განისაზღვრება სპექტროფოტომეტრიული და ფლუორომეტრიული. მეთოდები, შეფასდა ირკუტსკში მცხოვრებ 75 პრაქტიკულად ჯანმრთელ ბავშვში. გამოიკვლიეს 3 ასაკობრივი ჯგუფის ბავშვი: სკოლამდელი ასაკის 21 ბავშვი (3-6 წელი, საშუალო ასაკი 4,7±1,0 წელი), დაწყებითი სკოლის ასაკი (7-8 წელი, საშუალო ასაკი 7,6±0,4 წელი) - 28 ბავშვი და საშუალო. სკოლის ასაკი (9-11 წელი, საშუალო ასაკი 9,9±0,7 წელი) - 26 ბავშვი. დაწყებითი სკოლის ასაკის ბავშვებში საგრძნობლად გაიზარდა პირველადი ლიპიდური პეროქსიდაციის პროდუქტების შემცველობა, საშუალო სკოლის ასაკის ბავშვებში მნიშვნელოვნად გაიზარდა TBA-აქტიური საბოლოო პროდუქტების შემცველობა სკოლამდელი ასაკის ბავშვების მაჩვენებლებთან შედარებით. ამავდროულად, დაწყებითი და საშუალო სკოლის ასაკის ბავშვებს აჩვენეს მნიშვნელოვნად გაზრდილი საერთო AOA დონე და ცხიმში ხსნადი ვიტამინებისა და რიბოფლავინის შემცველობა სკოლამდელ ბავშვებში შედარებით. ვიტამინებით ფაქტობრივი უზრუნველყოფის შეფასებამ აჩვენა α-ტოკოფეროლის ნაკლებობა სკოლამდელი ასაკის ბავშვების ნახევარში, დაწყებითი სკოლის ბავშვების 36% და საშუალო სკოლის ბავშვების 38%. რეტინოლისა და რიბოფლავინის უკმარისობა დაფიქსირდა ყველა ასაკის ბავშვებში მცირე რაოდენობით. ამ მხრივ უკიდურესად აუცილებელია ვიტამინების დამატებითი მიწოდება სკოლამდელი და საშუალო სკოლის ასაკის ბავშვებისთვის.

საკვანძო სიტყვები: ბავშვები, ასაკობრივი პერიოდები, ანტიოქსიდანტური დაცვა, ანტიოქსიდანტური ვიტამინები, LPO

Კითხვა. კვება. - 2013. - No 4. - S. 27-33.

ბოლო წლებში დაფიქსირდა სკოლამდელი და სასკოლო ასაკის ბავშვებში სომატური, ნევროლოგიური და ფსიქიკური აშლილობის მაღალი გავრცელება, ბავშვზე სტრესული ზემოქმედების მკვეთრი ზრდა და მისი ადაპტაციური შესაძლებლობების დაქვეითება. ბავშვთა პოპულაციის არაადეკვატური ჯანმრთელობის ფორმირების ხელშემწყობ პირობებს შორის განსაკუთრებული როლი ენიჭება ეკოლოგიურ პრობლემებს სოციალური და ცხოვრების პირობების მკვეთრი გაუარესების ფონზე, პირველ რიგში, არასრულფასოვანი კვება ცილოვანი და ვიტამინისა და მინერალური კომპონენტების ნაკლებობით. გარდა ამისა, მასიური ანტიბიოტიკოთერაპიის შედეგად ბავშვების მნიშვნელოვან ნაწილს უვითარდება მიკრობიონური დეფექტები, რომლებიც არღვევს საკვები ნივთიერებების შეწოვას, რომლებიც საკმარისი რაოდენობით მიეწოდება საკვებს. რეგიონში ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა სკოლამდელი და დაწყებითი სკოლის ასაკის ბავშვების ჯანმრთელობის გაუარესება: სიხშირის ზრდა (91.2%), ჯანმრთელობის 1-ლი ჯგუფის ადამიანების რაოდენობის შემცირება (7.2%), მორფოფუნქციური გადახრები ( 33,2%), განვითარების ნელი ტემპი (33%), ნეიროფსიქიური განვითარების დაბალი დონე პრაქტიკულად ჯანმრთელი ბავშვების 15,5%-ში, მაღალი ფსიქო-ემოციური სტრესი (30,6%). ამავდროულად, იზრდება სკოლის დეადაპტაცია და ნეიროფსიქოსომატური დარღვევები.

ორგანიზმის ადაპტაციური რეაქციების ყველაზე მნიშვნელოვანი კომპონენტია "ლიპიდური პეროქსიდაციის (LPO)-ანტიოქსიდანტური დაცვის (AOP)" სისტემა, რომელიც შესაძლებელს ხდის ბიოლოგიური სისტემების წინააღმდეგობის შეფასებას გარე და შიდა გარემოს ზემოქმედების მიმართ.

ბუნებრივი ანტიოქსიდანტები და აუცილებელი კვების ფაქტორები ცხიმში ხსნადი ვიტამინებია: α-ტოკოფეროლი და რეტინოლი. α-ტოკოფეროლი არის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ცხიმში ხსნადი ანტიოქსიდანტი, რომელიც ავლენს მემბრანის დამცავ და ანტიმუტაგენურ აქტივობას.

სხვა კლასის ბუნებრივ ანტიოქსიდანტებთან ურთიერთქმედებით, ის არის უჯრედებისა და სხეულის ჟანგვითი ჰომეოსტაზის ყველაზე მნიშვნელოვანი მარეგულირებელი. რეტინოლის ანტიოქსიდანტური ფუნქცია გამოიხატება ბიოლოგიური მემბრანების დაცვაში რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების დაზიანებისგან, კერძოდ, სუპეროქსიდის რადიკალით, ერთჯერადი ჟანგბადით, პეროქსიდის რადიკალებით. წყალში ხსნადი მნიშვნელოვანი ანტიოქსიდანტია რიბოფლავინი (ვიტამინი B2), რომელიც მონაწილეობს რედოქს პროცესებში. ლიტერატურული მონაცემები აჩვენებს, რომ ბავშვთა მოსახლეობის უმრავლესობას ქვეყნის ყველა რეგიონში ახასიათებს B ვიტამინების, ასევე C, E და A ვიტამინების არასაკმარისი მარაგი.

დამცავი ანტიოქსიდანტური ფაქტორების არასაკმარისმა აქტივობამ და თავისუფალი რადიკალების კომპონენტების უკონტროლო ზრდამ შეიძლება გადამწყვეტი როლი შეასრულოს ბავშვთა მრავალი დაავადების განვითარებაში: სასუნთქი გზების ინფექციები, ბრონქული ასთმა, ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი, ნეკროზული ენტეროკოლიტი, ართრიტი, კუჭ-ნაწლავის დაავადებები. ტრაქტი, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დარღვევები, ალერგიული პათოლოგიები, ფსიქოსომატური დარღვევები.

ამ მხრივ, ბავშვთა ორგანიზმის ადეკვატური უზრუნველყოფა საკვები ანტიოქსიდანტებით, რომლებიც მნიშვნელოვანი ფაქტორებია ორგანიზმის დამცავი სტატუსის ფორმირებაში, დაავადების პრევენციისა და მკურნალობის ერთ-ერთი გზაა. ეჭვგარეშეა, ბავშვის სხეულის არასპეციფიკური დაცვის მდგომარეობის გასაანალიზებლად, აუცილებელია გავითვალისწინოთ, მათ შორის ონტოგენეტიკური ასპექტები, ანუ ბავშვის ორგანიზმში გამრავლებისა და დიფერენცირების პროცესების ინტენსივობა კონკრეტულ ასაკობრივ პერიოდში.

Ამგვარად, დანიშნულებაკვლევა იყო „LPO-AOZ“ სისტემის შესწავლა სხვადასხვა ასაკის ბავშვებში.

მასალა და მეთოდები

კვლევები ჩატარდა ირკუტსკის (დიდი ინდუსტრიული ცენტრი) 75 ბავშვში 3 ასაკობრივი ჯგუფიდან: სკოლამდელი ასაკი (3-6 წელი, საშუალო ასაკი 4.7 ± 1.0 წელი) - 21 ბავშვი (ჯგუფი 1), დაწყებითი სკოლის ასაკი (7). -8 წელი, საშუალო ასაკი 7.6±0.4 წელი) - 28 ბავშვი (ჯგუფი 2) და საშუალო სკოლის ასაკი (9-11 წელი, საშუალო ასაკი 9.9±0.7 წელი) - 26 ბავშვი (მე-3 ჯგუფი).

გამოკვლევისთვის შეირჩნენ პრაქტიკულად ჯანმრთელი ბავშვები, რომლებსაც არ ჰქონდათ ქრონიკული დაავადებების ისტორია და არ იყვნენ ავად გამოკვლევამდე და სისხლის აღებამდე 3 თვით ადრე. ყველა ბავშვი დადიოდა სკოლამდელ დაწესებულებებში ან სკოლაში. გამოკითხულები არ იღებდნენ ვიტამინებს სისხლის აღების დროს. სისხლი დილით უზმოზე აიღეს კუბიტალური ვენიდან.

ნაშრომი მოჰყვა მსოფლიო სამედიცინო ასოციაციის ჰელსინკის დეკლარაციის ეთიკურ პრინციპებს (World Medical Association Declaration of Helsinki, 1964, 2000 ed.).

ლიპიდური პეროქსიდაციის პირველადი პროდუქტების განსაზღვრის მეთოდი - დიენის კონიუგატები სისხლის პლაზმაში - ეფუძნება ლიპიდური ჰიდროპეროქსიდების კონიუგირებული დიენური სტრუქტურების ინტენსიურ შეწოვას 232 ნმ რეგიონში. TBA-აქტიური პროდუქტების შემცველობა სისხლის პლაზმაში განისაზღვრა თიობარბიტურის მჟავასთან რეაქციაში ფლუომეტრიული მეთოდით.

სისხლის პლაზმის მთლიანი ანტიოქსიდანტური აქტივობის (AOA) შესაფასებლად გამოყენებული იქნა მოდელის სისტემა, რომელიც წარმოადგენს კვერცხის გულის ლიპოპროტეინების სუსპენზიას, რაც შესაძლებელს ხდის შეფასდეს სისხლის პლაზმის უნარი შეაფერხოს TBA-აქტიური პროდუქტების სუსპენზიაში დაგროვება. LPO გამოწვეული იყო FeSO 4 × 7H 2 O დამატებით. სისხლის პლაზმაში α-ტოკოფეროლისა და რეტინოლის კონცენტრაციის განსაზღვრის მეთოდი გულისხმობს ნივთიერებების მოცილებას, რომლებიც ხელს უშლიან ნიმუშების საპონიფიკაციით განსაზღვრას დიდი რაოდენობით ასკორბინის მჟავას თანდასწრებით და არასაპონიფიცირებადი ლიპიდების ექსტრაქციას ჰექსანით, რასაც მოჰყვება ფტორიმეტრია. α-ტოკოფეროლისა და რეტინოლის შემცველობის განსაზღვრა. მაშინ როდესაც α-ტოკოფეროლს აქვს ინტენსიური ფლუორესცენცია, მაქსიმალური აგზნებით λ=294 ნმ-ზე და ემისია 330 ნმ-ზე; რეტინოლი - 335 და 460 ნმ. საცნობარო მნიშვნელობები α-ტოკოფეროლისთვის - 7-21 მკმოლ/ლ, რეტინოლი - 0,70-1,71 მკმოლ/ლ. რიბოფლავინის განსაზღვრის მეთოდი ემყარება ლუმინფლავინის ფლუორესცენციის გაზომვის პრინციპს, რათა აღმოაჩინოს რიბოფლავინი სისხლში მიკრორაოდენობებში, რაც შესაძლებელს ხდის ამ ვიტამინის შემცველობის განსაზღვრას ერითროციტებში და მთლიან სისხლში საკმარისი სიზუსტით და სპეციფიკით. რიბოფლავინის საცნობარო მნიშვნელობებია 266-1330 ნმოლ/ლ მთლიანი სისხლი. გაზომვები ჩატარდა Shimadzu RF-1501 სპექტროფლუორიმეტრზე (იაპონია).

მიღებული შედეგების სტატისტიკური დამუშავება, ინდიკატორების განაწილება, ნორმალური განაწილების საზღვრების განსაზღვრა განხორციელდა Statistica 6.1 Stat-Soft Inc. პროგრამული პაკეტის გამოყენებით, აშშ (ლიცენზიის მფლობელია ფედერალური სახელმწიფო ბიუჯეტის ინსტიტუტის საოჯახო ჯანმრთელობის სამეცნიერო ცენტრი. და ადამიანის რეპროდუქცია, რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის ციმბირის ფილიალი). საშუალო მნიშვნელობებს შორის სხვაობის სტატისტიკური ჰიპოთეზის შესამოწმებლად გამოყენებული იქნა Mann-Whitney ტესტი. განსხვავებათა მნიშვნელოვნება განსხვავებას ნიმუშების წილებს შორის შეფასდა ფიშერის ტესტის გამოყენებით. შერჩეული კრიტიკული მნიშვნელოვნების დონე იყო 5% (0.05). ამ სამუშაოს მხარი დაუჭირა რუსეთის ფედერაციის პრეზიდენტის საგრანტო საბჭომ (NSh - 494.2012.7).

შედეგები და დისკუსია

ცნობილია, რომ ბავშვის ცხოვრების სხვადასხვა პერიოდში ადაპტაციური შესაძლებლობები არ არის ერთმნიშვნელოვანი, ისინი განისაზღვრება ორგანიზმის ფუნქციური სიმწიფით და ბიოქიმიური სტატუსით. მნიშვნელოვანი, მაგრამ იშვიათად გამოყენებული დიაგნოსტიკური კრიტერიუმია ლიპიდური პეროქსიდაციის პროცესების ინდიკატორების განსაზღვრა.

კვლევის შედეგად დადგინდა (ნახ. 1), რომ მე-2 ჯგუფის ბავშვებში პირველადი LPO პროდუქტების - დიენის კონიუგატების კონცენტრაცია მნიშვნელოვნად მაღალია (2,45-ჯერ, გვ.<0,05) показателей детей из 1-й группы, по содержанию конечных продуктов различий не было.

მე-3 ჯგუფში დაფიქსირდა TBA-აქტიური საბოლოო პროდუქტების დონის ზრდა წინა ასაკებთან შედარებით 1,53 და 1,89-ჯერ, შესაბამისად (გვ.<0,05) (рис. 1).

პირველადი LPO პროდუქტების - დიენის კონიუგატების - მატება 7-8 წლის ბავშვებში შესაძლოა დაკავშირებული იყოს ლიპოპეროქსიდური პროცესების აქტივობის მატებასთან კვლევის პერიოდში, რაც დასტურდება ლიტერატურული მონაცემებით. ამრიგად, ცნობილია, რომ დაწყებითი სკოლის ასაკი არის ონტოგენეზის კრიზისული პერიოდი, რომლის დროსაც ხდება ბავშვის ორგანიზმში მარეგულირებელი სისტემების ფორმირება და, შესაბამისად, შეიძლება გაიზარდოს ლიპიდური პეროქსიდაციის პროდუქტების კონცენტრაცია. გარდა ამისა, არახელსაყრელ საგანმანათლებლო, საინფორმაციო გარემოს შეუძლია მნიშვნელოვნად შეცვალოს ჰომეოსტაზის სისტემების შემდგომი განვითარების კურსი. იმის გათვალისწინებით, რომ ყველაზე ინტეგრაციული მაჩვენებელი, რომელიც ასახავს ლიპიდური პეროქსიდაციის ინტენსივობას, არის TBA-აქტიური პროდუქტები, ამ პარამეტრის გაზრდილი კონცენტრაცია საშუალო სკოლის ასაკის ბავშვებში შეიძლება ჩაითვალოს დეადაპტაციის ფაქტორად. ეს ფაქტი შესაძლოა დაკავშირებული იყოს ლიპიდური მეტაბოლიზმის მაღალ აქტივობასთან ამ ასაკში. მიღებული იქნა მონაცემები მთლიანი ლიპიდების, ტრიგლიცერიდების, არაესტერიფიცირებული ცხიმოვანი მჟავების მაღალი კონცენტრაციების შესახებ მოზარდობის დინამიკაში. ცნობილია, რომ ლიპიდური პეროქსიდაციის დროს წარმოქმნილი ჰიდროპეროქსიდები, უჯერი ალდეჰიდები და TBA აქტიური პროდუქტები მუტაგენებია და აქვთ გამოხატული ციტოტოქსიურობა. პეროქსიდური პროცესების შედეგად ცხიმოვან ქსოვილში წარმოიქმნება მკვრივი სტრუქტურები (ლიფოფუსცინი), რომლებიც არღვევენ მიკროვასკულატურას ბევრ ორგანოსა და ქსოვილში მეტაბოლიზმის ანაერობიოზისკენ გადაადგილებით. ეჭვგარეშეა, ლიპიდური პეროქსიდაციის საბოლოო ტოქსიკური პროდუქტების დონის მატებამ შეიძლება იმოქმედოს როგორც უნივერსალური პათოგენეტიკური მექანიზმი და სუბსტრატი შემდგომი მორფოფუნქციური დაზიანებისთვის.

LPO პროცესების შემზღუდველი ფაქტორი არის პროოქსიდანტური და ანტიოქსიდანტური ფაქტორების თანაფარდობა, რომლებიც ქმნიან ორგანიზმის მთლიან ანტიოქსიდანტურ სტატუსს. კვლევებმა აჩვენა მთლიანი AOA-ს ზრდა 1,71-ჯერ (გვ<0,05), концентрации α-токоферола в 1,23 раза (p<0,05) и ретинола в 1,34 раза (p<0,05) у детей 2-й группы по сравнению с 1-й (рис. 2). В 3-й группе обследованных детей изменения в системе АОЗ касались повышенных значений общей АОА (в 1,72 раза выше, p<0,05) и содержания ретинола (в 1,32 раза выше, p<0,05) в сравнении с показателями детей из 1-й группы (рис. 2). При этом значимых различий с показателями 2-й группы нами не выявлено. Известно о несовершенстве и нестабильности системы АОЗ у детей раннего возраста. Снижение концентраций витаминов в дошкольном возрасте можно связать с двумя факторами: интенсификацией липоперекисных процессов, в связи с чем повышается потребность в витаминах, играющих антиоксидантную роль, и с недостаточностью данных компонентов в питании детей. Обеспеченность детского организма витамином Е зависит не только от его содержания в пищевых продуктах и степени усвоения, но и от уровня полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в рационе. Известно о синергизме данных нутриентов, при этом ПНЖК вносят существенный вклад в формирование АОЗ у детей, и их уровень в крови претерпевает существенную возрастную динамику . Полученные результаты согласуются с данными ряда авторов, указывающих на низкую обеспеченность витамином Е и ПНЖК детей дошкольного возраста в ряде регионов страны . По полученным ранее результатам анкетирования пищевой рацион детей разного возраста, проживающих в регионе, характеризуется низким содержанием жирорастворимых витаминов, белка, незаменимых ПНЖК семейства ω-3 и ω-6 . Судя по анкетным данным, основные энерготраты организма восполняются не за счет жиров, а за счет хлеба, хлебобулочных и зерновых изделий. Часто повторяющиеся инфекционные заболевания у детей данного возраста протекают на фоне нарушения адаптационных возможностей организма и снижения активности иммунной системы, что способствует более тяжелому и длительному течению вирусных и бактериальных инфекций . Обращает на себя внимание повышенная антиоксидантная интенсивность в младшем школьном возрасте, что может свидетельствовать о повышении неспецифической резистентности организма, адаптации к условиям среды . Необходимо отметить недостаточную активность АОЗ у детей среднего школьного возраста, что происходит на фоне увеличения интенсивности липоперекисных процессов. Учитывая важную роль вышеперечисленных антиоксидантов как регуляторов роста и морфологической дифференцировки тканей организма, высокая напряженность в данном звене метаболизма крайне значима. Ряд исследований показали сочетанный дефицит 2 или 3 витаминов (полигиповитаминоз) у детей 9-11 лет , что подтверждается нашими данными.

კიდევ ერთი თანაბრად მნიშვნელოვანი ანტიოქსიდანტი არის წყალში ხსნადი ანტიოქსიდანტი რიბოფლავინი. ჩვენ აღვნიშნეთ მისი კონცენტრაციის ზრდა მე-2 ჯგუფის ბავშვებში - 1,18-ჯერ (გვ<0,05) относительно 1-й группы и в 1,28 раз (p<0,05) относительно 3-й (рис. 3). Более высокие значения этого антиоксиданта в младшем школьном возрасте могут быть обусловлены как его более высоким поступлением с рационом, так и повышением активности системы АОЗ, направленной на обеспечение нормального уровня липоперекисных процессов. Важно отметить, что дефицит витамина В 2 отражается на тканях, чувствительных к недостатку кислорода, в том числе и на ткани мозга, поэтому ограниченное его поступление с пищей может негативно отразиться на адаптивных реакциях ребенка в ходе учебного процесса .

კვლევის შემდეგ ეტაპზე ჩვენ შევაფასეთ ვიტამინების ხელმისაწვდომობა შესწავლილი ჯგუფების ბავშვებში ასაკობრივი სტანდარტების შესაბამისად (იხ. ცხრილი). ამავდროულად, არ იყო სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი განსხვავებები წყალში და ცხიმში ხსნადი ვიტამინების ნაკლებობის მქონე ბავშვებში სხვადასხვა ჯგუფში (p>0.05).

კვლევის მსვლელობისას, α-ტოკოფეროლის ნაკლებობა გამოვლინდა ბავშვების ნახევარში, რეტინოლი - 4 და რიბოფლავინი - 1 სკოლამდელი ასაკის ბავშვში. მე-2 ჯგუფში ბავშვების მესამედში (10 ადამიანი) აღმოჩნდა α-ტოკოფეროლის არასაკმარისი დონე, სხვა ვიტამინების შემცველობა ოპტიმალური იყო. მე-3 ჯგუფში α-ტოკოფეროლის არასაკმარისი მარაგი გამოვლინდა 10 ბავშვში, რეტინოლი - 2 ბავშვში და რიბოფლავინი - 5 ბავშვში. ვიტამინების გამოვლენილი ნაკლებობა შეიძლება ასახავდეს დისბალანსს კონკრეტული ბავშვის კვებაში საკვების არასაკმარისი მოხმარების გამო - ამ მიკროელემენტების წყაროები. საკმაოდ რთულია სრულად დაკმაყოფილდეს ყველა აუცილებელი ვიტამინის მოთხოვნები მხოლოდ დიეტის საშუალებით. ამ მხრივ აუცილებელია ვიტამინების დამატებითი მიწოდება სკოლამდელი და საშუალო სკოლის ასაკის ბავშვებისთვის.

ამრიგად, ჩატარებულმა კვლევამ აჩვენა ბავშვთა ორგანიზმის ბიოქიმიური სტატუსის ფორმირების გარკვეული თავისებურებები, რომლებიც ვლინდება ბავშვის ორგანიზმის განვითარების ზოგადი შაბლონების ფონზე. სკოლამდელ ბავშვებს ახასიათებთ AOD-ის აქტივობის დაქვეითება (გამოკვლეული ბავშვების ნახევარში α-ტოკოფეროლის დაბალი ხელმისაწვდომობა), რაც დამატებითი რისკფაქტორია მრავალი პათოლოგიური პროცესის განვითარებისთვის. 7-8 წლის ასაკობრივი პერიოდი ხასიათდება პრო- და ანტიოქსიდანტური სისტემების კომპონენტების გაზრდილი აქტივობით, რაც გამოიხატება პირველადი ლიპიდური პეროქსიდაციის პროდუქტების შემცველობის ზრდით, საერთო AOA და AOD სისტემის არაფერმენტული მაჩვენებლებით. . 9-11 წლამდე ბავშვებში ბიოქიმიური ჰომეოსტაზს ახასიათებს ლიპოპეროქსიდური პროცესების გაზრდილი ინტენსივობა ლიპიდური პეროქსიდაციის საბოლოო პროდუქტების გაზრდის სახით, AOD სისტემის დაბალი სტაბილურობა (ა-ტოკოფეროლის არასაკმარისი მიწოდება და რიბოფლავინი ზოგიერთ ბავშვში). ონტოგენეზის დროს ჯანმრთელ ბავშვებში ანტიოქსიდანტური ჰომეოსტაზის მდგომარეობის შესწავლას დიდი მნიშვნელობა აქვს დიაგნოსტიკის გაფართოებისა და ციმბირის ბავშვთა პოპულაციის ინდივიდუალური ჯანმრთელობის პროგნოზირების თვალსაზრისით. შედეგად, ბავშვთა ჯანმრთელობის ბიოქიმიურ მონიტორინგს დიდი მნიშვნელობა აქვს პათოლოგიური პირობების განვითარების რისკისა და პრევენციული ღონისძიებების დასაბუთების თვალსაზრისით, სკოლამდელ და საშუალო სკოლამდელ ასაკში.

ლიტერატურა

1. ბოგომოლოვა მ.კ., ბიშაროვა გ.ი. // ხარი. VSNC SO RAMN. - 2004. - No 2. - S. 64-68.

2. ბურიკინ იუ.გ., გორინინი გ.ლ., კორჩინი ვ.ი. და სხვა // ვესტნ. ახალი თაფლი. ტექნოლოგიები. - 2010. - T. XVII, No 4. - S. 185-187.

3. ვოლკოვი. რომ . // Consilium Medicum. - 2007. - T. 9, No 1. - S. 53-56.

4. ვოლკოვა ლ.იუ., გურჩენკოვა მ.ა. // Კითხვა. თანამედროვე პედიატრია. - 2007. - V. 6, No2. - S. 78-81.

5. გავრილოვი ვ.ბ., მიშკურუდნაია მ.ი. // ლაბორატორია. ბიზნესი. - 1983. - No 3. - S. 33-36.

6. გავრილოვი ვ.ბ., გავრილოვა ა.რ., მაჟულ ლ.მ. // Კითხვა. თაფლი. ქიმია. - 1987. - No 1. - S. 118-122.

7. გაპაროვი მ.მ., პერვოვა იუ.ვ. // Კითხვა. კვება. - 2005. - No 1. - S. 33-36.

8. დადალი ვ.ა., ტუტელიან ვ.ა., დადალი იუ.ვ. და ა.შ. // იქვე. - 2011. - T. 80, No 4. - S. 4-18.

9. Darenskaya M.A., Kolesnikova L.I., Bardymova T.P. და სხვა // ხარი. VSNC SO RAMN. - 2006. - No 1. - S. 119-122.

10. ზავიალოვა ა.ნ., ბულატოვა ე.მ., ბეკეტოვა ნ.ა. და სხვა // ვოპრ. დეტ. დიეტოლოგია. - 2009. - V. 7, No5. - S. 24-29.

11. კლებანოვი გ.ი., ბაბენკოვა ი.ვ., ტესელკინი იუ.ო. და სხვა // ლაბ. ბიზნესი. - 1988. - No 5. - S. 59-62.

12. ლაბორატორიული ტესტების კლინიკური გზამკვლევი / ედ. ნ.ტიცა. - M.: UNIMED-press, 2003. - 960გვ.

13. კოდენცოვა ვ.მ., ვრჟესინსკაია ო.ა., სპირიჩევა ტ.ვ. და სხვა // ვოპრ. კვება. - 2002. - T. 71, No3. - S. 3-7.

14. კოდენცოვა ვ.მ., ვრჟესინსკაია ო.ა., სოკოლნიკოვი ა.ა. // Კითხვა. თანამედროვე პედიატრია. - 2007. - V. 6, No1. - S. 35-39.

15. კოდენცოვა ვ.მ., ვრჟესინსკაია ო.ა., სვეტიკოვა ა.ა. და სხვა // ვოპრ. კვება. - 2009. - T. 78, No1. - S. 22-32.

16. კოდენცოვა ვ.მ., სპირიჩევი ვ.ბ., ვრჟესინსკაია ო.ა. და ა.შ. // ლეხ. ფსიქიკური განათლება და სპორტი. მედიცინა. - 2011. - No 8. - S. 16-21.

17. კოზლოვი V.K., Kozlov M.V., Lebedko O.A. და სხვები // დალნევოსტი. თაფლი. ჟურნალი - 2010. - No 1. - S. 55-58.

18. კოზლოვი ვ.კ. // ხარი. SO RAMN. - 2012. - V. 32, No1. - S. 99-106.

19. კოლესნიკოვა ლ.ი., დოლგიხ ვ.ვ., პოლიაკოვი ვ.მ. და ბავშვობის ფსიქოსომატური პათოლოგიის სხვა პრობლემები. - ნოვოსიბირსკი: ნაუკა, 2005. - 222 გვ.

20. კოლესნიკოვა ლ.ი., დარენსკაია მ.ა., დოლგიხ ვ.ვ. და სხვა // იზვ. სამარი. NC RAS. - 2010. - V. 12, No1-7. - S. 1687-1691 წწ.

21. კოლესნიკოვა L.I., Darenskaya M.A., Leshchenko O.Ya. და ა.შ. // რეპროდ. ბავშვებისა და მოზარდების ჯანმრთელობა. - 2010. - No 6. - S. 63-70.

22. კოროვინა ნ.ა., ზახაროვა ი.ნ., სკორობოგატოვა ე.ვ. //ექიმი. - 2007. - No 9. - S. 79-81.

23. მენშჩიკოვა ე.ბ., ლანკინ ვ.ზ., ზენკოვი ნ.კ. და სხვები ოქსიდაციური სტრესი. პროოქსიდანტები და ანტიოქსიდანტები. - M.: Slovo, 2006 - 556 გვ.

24. ნიკიტინა ვ.ვ., აბდულნატიპოვი ა.ი., შარაპკიკოვა პ.ა. // ფონდი. კვლევა - 2007. - No 10. - S. 24-25.

25. ნოვოსელოვა ო.ა., ლვოვსკაია ე.ი. // ადამიანის ფიზიოლოგია. - 2012. - T. 38, No 4. - S. 96-97.

26. ოსიპოვა ე.ვ., პეტროვა ვ.ა., დოლგიხ მ.ი. და სხვა // ხარი. VSNC SO RAMN. - 2003. - No 3. - S. 69-72.

27. პეტროვა V.A., Osipova E.V., Koroleva N.V. და სხვა // ხარი. VSNC SO RAMN. - 2004. - V. 1, No 2. - S. 223-227.

28. Priezzheva E.Yu., Lebedko O.A., Kozlov V.K. // ახალი თაფლი. ტექნოლოგიები: ახალი თაფლი. აღჭურვილობა. - 2010. - No 1. - S. 61-64.

29. რებროვი ვ.გ., გრომოვა ო.ა. ვიტამინები და მიკროელემენტები. - M.: ALEV-V, 2003 - 670 გვ.

30. რიჩკოვა ლ.ვ., კოლესნიკოვა ლ.ი., დოლგიხ ვ.ვ. და სხვა // ხარი. SO RAMN. - 2004. - No 1. - S. 18-21.

31. სპირიჩევი ვ.ბ., ვრჟესინსკაია ო.ა., კოდენცოვა ვ.მ. და სხვა // ვოპრ. დეტ. დიეტოლოგია. - 2011. - V. 9, No 4. - S. 39-45.

32. ტრეგუბოვა ი.ა., კოსოლაპოვი ვ.ა., სპასოვი ა.ა. // ფიზიოლის წარმატებები. მეცნიერებები. - 2012. - T. 43, No1. - S. 75-94.

33. ტუტელიან ვ.ა. // Კითხვა. კვება. - 2009. - T. 78, No1. - S. 4-16.

34. Tutel'yan V.A., Baturin A.K., Kon' I.Ya. და სხვა // იქვე. - 2010. - T. 79, No6. - S. 57-63.

35. თავის ტვინის ფუნქციური აქტივობა და ლიპიდური პეროქსიდაციის პროცესები ბავშვებში ფსიქოსომატური დარღვევების ფორმირების დროს / ედ. ს.ი. კოლესნიკოვა, ლ.ი. კოლესნიკოვა. - ნოვოსიბირსკი: ნაუკა, 2008. - 200გვ.

36. ჩერნიშევი ვ.გ. // ლაბორატორია. ბიზნესი. - 1985. - No 3. - S. 171-173.

37. ჩერნიაუსკენე რ.ჩ., ვარშკიავიჩენე ზ.ზ., გრიბაუსკასი პ.ს. // ლაბორატორია. ბიზნესი. - 1984. - No 6. - S. 362-365.

38. ჩისტიაკოვი ვ.ა. // წარმატებები თანამედროვე. ბიოლოგია. - 2008. - T. 127, No3. - S. 300-306.

39. შილინა ნ.მ., კოტეროვი ა.ნ., ზორინი ს.ნ. და სხვა // ხარი. ექსპერტი ბიოლ. - 2004. - V. 2, No 2. - S. 7-10.

40. შილინა ნ.მ. // Კითხვა. კვება. - 2009. - T. 78, No3. - S. 11-18.