რა არის ლიპოპროტეინებში სისხლის ანალიზში. ლიპოპროტეინები (ლიპოპროტეინები): ყველა სახის. ალფა და ბეტა ქოლესტერინი - რა არის ეს

ჩვენი სხეულის ორგანოები (შიდა ორგანოები), როგორიცაა გული, ნაწლავები და კუჭი, რეგულირდება ნერვული სისტემის ნაწილებით, რომლებიც ცნობილია როგორც ავტონომიური ნერვული სისტემა. ავტონომიური ნერვული სისტემა არის პერიფერიული ნერვული სისტემის ნაწილი და არეგულირებს სხეულის მრავალი კუნთის, ჯირკვლისა და ორგანოს ფუნქციას. ჩვენ, როგორც წესი, სრულიად არ ვიცით ჩვენი ავტონომიური ნერვული სისტემის ფუნქციონირების შესახებ, რადგან ის ფუნქციონირებს რეფლექსურად და უნებურად. მაგალითად, ჩვენ არ ვიცით, როდის შეიცვალა ჩვენი სისხლძარღვების ზომა და (ჩვეულებრივ) არ ვიცით, როდის აჩქარდა ან შენელდა ჩვენი გულისცემა.

რა არის ავტონომიური ნერვული სისტემა?

ავტონომიური ნერვული სისტემა (ANS) არის ნერვული სისტემის უნებლიე ნაწილი. იგი შედგება ავტონომიური ნეირონებისგან, რომლებიც ატარებენ იმპულსებს ცენტრალური ნერვული სისტემიდან (ტვინი და/ან ზურგის ტვინი), ჯირკვლებში, გლუვ კუნთებსა და გულში. ANS ნეირონები პასუხისმგებელნი არიან გარკვეული ჯირკვლების სეკრეციის რეგულირებაზე (მაგ., სანერწყვე ჯირკვლები), არეგულირებენ გულისცემას და პერისტალტიკას (საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში გლუვი კუნთების შეკუმშვა) და სხვა ფუნქციებს.

VNS-ის როლი

ANS-ის როლი არის ორგანოებისა და ორგანოთა სისტემების ფუნქციების მუდმივი რეგულირება, შინაგანი და გარეგანი სტიმულის შესაბამისად. ANS ხელს უწყობს ჰომეოსტაზის შენარჩუნებას (შიდა გარემოს რეგულირება) სხვადასხვა ფუნქციების კოორდინირებით, როგორიცაა ჰორმონის სეკრეცია, მიმოქცევა, სუნთქვა, საჭმლის მონელება და ექსკრეცია. ANS ყოველთვის ქვეცნობიერად ფუნქციონირებს, ჩვენ არ ვიცით რომელ მნიშვნელოვან დავალებას ასრულებს იგი ყოველ წუთს ყოველდღე.
ANS იყოფა ორ ქვესისტემად, SNS (სიმპათიკური ნერვული სისტემა) და PNS (პარასიმპათიკური ნერვული სისტემა).

სიმპათიკური ნერვული სისტემა (SNS) - იწვევს იმას, რაც საყოველთაოდ ცნობილია, როგორც "ბრძოლა ან გაქცევა" პასუხი.

სიმპათიკური ნეირონები, როგორც წესი, მიეკუთვნება პერიფერიულ ნერვულ სისტემას, თუმცა ზოგიერთი სიმპათიკური ნეირონები განლაგებულია ცნს-ში (ცენტრალური ნერვული სისტემა).

სიმპათიკური ნეირონები ცნს-ში (ზურგის ტვინი) ურთიერთობენ პერიფერიულ სიმპათიკურ ნეირონებთან სხეულის სიმპათიკური ნერვული უჯრედების სერიის მეშვეობით, რომლებიც ცნობილია როგორც განგლიები.

განგლიაში არსებული ქიმიური სინაფსების მეშვეობით სიმპათიკური ნეირონები ამაგრებენ პერიფერიულ სიმპათიკურ ნეირონებს (ამ მიზეზით, ტერმინები "პრესინაფსური" და "პოსტინაფტური" გამოიყენება ზურგის ტვინის სიმპათიკური ნეირონებისა და პერიფერიული სიმპათიკური ნეირონების მიმართ, შესაბამისად)

პრესინაფსური ნეირონები ათავისუფლებენ აცეტილქოლინს სინაფსებში სიმპათიკურ განგლიაში. აცეტილქოლინი (ACh) არის ქიმიური მესინჯერი, რომელიც აკავშირებს ნიკოტინურ აცეტილქოლინის რეცეპტორებს პოსტსინაფსურ ნეირონებში.

პოსტსინაფსური ნეირონები ათავისუფლებენ ნორეპინეფრინს (NA) ამ სტიმულის საპასუხოდ.

აგზნების მუდმივმა რეაქციამ შეიძლება გამოიწვიოს ადრენალინის გამოყოფა თირკმელზედა ჯირკვლებიდან (განსაკუთრებით თირკმელზედა ჯირკვლის ტვინიდან)

გათავისუფლების შემდეგ, ნორეპინეფრინი და ეპინეფრინი აკავშირებს ადრენორეცეპტორებს სხვადასხვა ქსოვილებში, რაც იწვევს დამახასიათებელ "ბრძოლა ან ფრენის" ეფექტს.

ადრენერგული რეცეპტორების გააქტიურების შედეგად ვლინდება შემდეგი ეფექტები:

გაიზარდა ოფლიანობა
პერისტალტიკის შესუსტება
გულისცემის მატება (გამტარობის სიჩქარის მატება, რეფრაქტერული პერიოდის შემცირება)
გაფართოებული გუგები
გაზრდილი არტერიული წნევა (გაზრდილი გულისცემა მოდუნებისა და შევსების მიზნით)

პარასიმპათიკური ნერვული სისტემა (PNS) - PNS ზოგჯერ მოიხსენიება, როგორც "დასვენება და საჭმლის მონელება". ზოგადად, PNS მუშაობს SNS-ის საპირისპირო მიმართულებით, რაც გამორიცხავს "ბრძოლა ან ფრენის" პასუხის შედეგებს. თუმცა, უფრო სწორია იმის თქმა, რომ SNA და PNS ავსებენ ერთმანეთს.

PNS იყენებს აცეტილქოლინს, როგორც მთავარ ნეიროტრანსმიტერს
სტიმულირებისას, პრესინაფსური ნერვული დაბოლოებები ათავისუფლებს აცეტილქოლინს (ACh) განგლიონში.
ACH, თავის მხრივ, მოქმედებს პოსტსინაფსური ნეირონების ნიკოტინურ რეცეპტორებზე
შემდეგ პოსტსინაფსური ნერვები გამოყოფენ აცეტილქოლინს სამიზნე ორგანოს მუსკარინული რეცეპტორების სტიმულირებისთვის

PNS-ის გააქტიურების შედეგად ვლინდება შემდეგი ეფექტები:

შემცირდა ოფლიანობა
გაიზარდა პერისტალტიკა
გულისცემის შემცირება (გამტარობის სიჩქარის შემცირება, რეფრაქტერული პერიოდის გაზრდა)
მოსწავლეთა შეკუმშვა
არტერიული წნევის დაქვეითება (გულისცემის რაოდენობის შემცირება მოდუნებისა და შევსების მიზნით)

SNS და PNS დირიჟორები

ავტონომიური ნერვული სისტემა ათავისუფლებს ქიმიურ საშუალებებს მის სამიზნე ორგანოებზე ზემოქმედების მიზნით. ყველაზე გავრცელებულია ნორეპინეფრინი (NA) და აცეტილქოლინი (ACH). ყველა პრესინაფსური ნეირონი იყენებს ACh-ს, როგორც ნეიროტრანსმიტერს. ACh ასევე ათავისუფლებს ზოგიერთ სიმპათიკურ პოსტსინაფსურ ნეირონს და ყველა პარასიმპათიკურ პოსტსინაფსურ ნეირონს. SNS იყენებს HA-ს, როგორც პოსტსინაფსური ქიმიური მესინჯერის საფუძველს. HA და ACh არის ყველაზე ცნობილი ANS შუამავლები. გარდა ნეიროტრანსმიტერებისა, რამდენიმე ვაზოაქტიური ნივთიერება გამოიყოფა ავტომატური პოსტსინაფსური ნეირონების მიერ, რომლებიც აკავშირებენ სამიზნე უჯრედებზე არსებულ რეცეპტორებს და გავლენას ახდენენ სამიზნე ორგანოზე.

როგორ ხორციელდება SNS გამტარობა?

სიმპათიკურ ნერვულ სისტემაში კატექოლამინები (ნორეპინეფრინი, ეპინეფრინი) მოქმედებენ სამიზნე ორგანოების უჯრედის ზედაპირზე განლაგებულ სპეციფიკურ რეცეპტორებზე. ამ რეცეპტორებს ადრენერგული რეცეპტორები ეწოდება.

ალფა-1 რეცეპტორები თავიანთ მოქმედებას ახორციელებენ გლუვ კუნთებზე, ძირითადად შეკუმშვისას. ეფექტები შეიძლება მოიცავდეს არტერიების და ვენების შეკუმშვას, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის (კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის) მობილობის დაქვეითებას და გუგის შეკუმშვას. ალფა-1 რეცეპტორები ჩვეულებრივ განლაგებულია პოსტსინაფტურად.

ალფა 2 რეცეპტორები აკავშირებს ეპინეფრინს და ნორეპინეფრინს, რითაც გარკვეულწილად ამცირებს ალფა 1 რეცეპტორების გავლენას. თუმცა, ალფა 2 რეცეპტორებს აქვთ რამდენიმე დამოუკიდებელი სპეციფიკური ფუნქცია, მათ შორის ვაზოკონსტრიქცია. ფუნქციები შეიძლება მოიცავდეს კორონარული არტერიის შეკუმშვას, გლუვი კუნთების შეკუმშვას, ვენების შეკუმშვას, ნაწლავის მოძრაობის დაქვეითებას და ინსულინის გამოყოფის დათრგუნვას.

ბეტა-1 რეცეპტორები ძირითადად მოქმედებენ გულზე, რაც იწვევს გულის გამომუშავების მატებას, შეკუმშვის სიხშირეს და გულის გამტარობის მატებას, რაც იწვევს გულისცემის მატებას. ის ასევე ასტიმულირებს სანერწყვე ჯირკვლებს.

ბეტა-2 რეცეპტორები მოქმედებენ ძირითადად ჩონჩხის და გულის კუნთებზე. ისინი ზრდის კუნთების შეკუმშვის სიჩქარეს, ასევე აფართოებენ სისხლძარღვებს. რეცეპტორები სტიმულირდება ნეიროტრანსმიტერების (კატექოლამინების) მიმოქცევით.

როგორ ტარდება PNS-ის ჩატარება?

როგორც უკვე აღვნიშნეთ, აცეტილქოლინი არის PNS-ის მთავარი შუამავალი. აცეტილქოლინი მოქმედებს ქოლინერგულ რეცეპტორებზე, რომლებიც ცნობილია როგორც მუსკარინული და ნიკოტინის რეცეპტორები. მუსკარინული რეცეპტორები გავლენას ახდენენ გულზე. არსებობს ორი ძირითადი მუსკარინული რეცეპტორი:

M2 რეცეპტორები განლაგებულია ძალიან ცენტრში, M2 რეცეპტორები - მოქმედებენ აცეტილქოლინზე, ამ რეცეპტორების სტიმულირება იწვევს გულის შენელებას (გულისცემის შემცირება და რეფრაქტერობის გაზრდა).

M3 რეცეპტორები განლაგებულია მთელ სხეულში, გააქტიურება იწვევს აზოტის ოქსიდის სინთეზის ზრდას, რაც იწვევს გულის გლუვი კუნთების უჯრედების მოდუნებას.

როგორ არის ორგანიზებული ავტონომიური ნერვული სისტემა?

როგორც ადრე განვიხილეთ, ავტონომიური ნერვული სისტემა იყოფა ორ განსხვავებულ განყოფილებად: სიმპათიკური ნერვული სისტემა და პარასიმპათიკური ნერვული სისტემა. მნიშვნელოვანია გვესმოდეს, თუ როგორ ფუნქციონირებს ეს ორი სისტემა, რათა დადგინდეს, თუ როგორ მოქმედებენ ისინი სხეულზე, იმის გათვალისწინებით, რომ ორივე სისტემა სინერგიულად მუშაობს ორგანიზმში ჰომეოსტაზის შესანარჩუნებლად.
ორივე სიმპათიკური და პარასიმპათიკური ნერვები ათავისუფლებს ნეიროტრანსმიტერებს, ძირითადად ნორეპინეფრინს და ეპინეფრინს სიმპათიკური ნერვული სისტემისთვის და აცეტილქოლინი პარასიმპათიკური ნერვული სისტემისთვის.
ეს ნეიროტრანსმიტერები (ასევე უწოდებენ კატექოლამინებს) გადასცემენ ნერვულ სიგნალებს უფსკრულის (სინაფსების) გასწვრივ, რომლებიც წარმოიქმნება მაშინ, როდესაც ნერვი აკავშირებს სხვა ნერვებს, უჯრედებს ან ორგანოებს. შემდეგ, ნეიროტრანსმიტერები, რომლებიც გამოიყენება სიმპათიკური რეცეპტორების უბნებზე ან პარასიმპათიკური რეცეპტორები სამიზნე ორგანოზე, ახდენენ თავიანთ გავლენას. ეს არის ავტონომიური ნერვული სისტემის ფუნქციების გამარტივებული ვერსია.

როგორ კონტროლდება ავტონომიური ნერვული სისტემა?

ANS არ არის ცნობიერი კონტროლის ქვეშ. არსებობს რამდენიმე ცენტრი, რომელიც ასრულებს როლს ANS კონტროლში:

ცერებრალური ქერქი - ცერებრალური ქერქის უბნები აკონტროლებს ჰომეოსტაზს SNS, PNS და ჰიპოთალამუსის რეგულირებით.

ლიმბური სისტემა - ლიმბური სისტემა შედგება ჰიპოთალამუსის, ამიგდალას, ჰიპოკამპის და სხვა მიმდებარე კომპონენტებისგან. ეს სტრუქტურები დევს თალამუსის ორივე მხარეს, თავის ტვინის ქვემოთ.

ჰიპოთალამუსი არის დიენცეფალონის ჰიპოთალამუსის რეგიონი, რომელიც აკონტროლებს ANS-ს. ჰიპოთალამუსის ზონა მოიცავს პარასიმპათიკურ ვაგუსურ ბირთვებს, ასევე უჯრედების ჯგუფს, რომლებიც მიდიან ზურგის ტვინში სიმპათიკურ სისტემამდე. ამ სისტემებთან ურთიერთქმედებით ჰიპოთალამუსი აკონტროლებს საჭმლის მონელებას, გულისცემას, ოფლიანობას და სხვა ფუნქციებს.

ღეროვანი ტვინი - ღეროვანი ტვინი მოქმედებს როგორც დამაკავშირებელი ზურგის ტვინსა და ტვინს შორის. სენსორული და საავტომობილო ნეირონები მოძრაობენ ტვინის ღეროში, რათა გადასცენ შეტყობინებები ტვინსა და ზურგის ტვინს შორის. ტვინის ღერო აკონტროლებს PNS-ის ბევრ ავტონომიურ ფუნქციას, მათ შორის სუნთქვას, გულისცემას და არტერიულ წნევას.

ზურგის ტვინი - ზურგის ტვინის ორივე მხარეს არის განგლიების ორი ჯაჭვი. გარე სქემები წარმოიქმნება პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის მიერ, ხოლო ზურგის ტვინთან ახლოს მყოფი სქემები ქმნის სიმპათიკურ ელემენტს.

რა არის ავტონომიური ნერვული სისტემის რეცეპტორები?

აფერენტული ნეირონები, ნეირონების დენდრიტები, რომლებსაც აქვთ რეცეპტორული თვისებები, უაღრესად სპეციალიზირებულია და იღებენ მხოლოდ გარკვეული ტიპის სტიმულს. ჩვენ შეგნებულად არ ვგრძნობთ იმპულსებს ამ რეცეპტორებიდან (ტკივილის შესაძლო გამონაკლისის გარდა). არსებობს მრავალი სენსორული რეცეპტორი:

ფოტორეცეპტორები - რეაგირებენ სინათლეზე
თერმორეცეპტორები - რეაგირებენ ტემპერატურის ცვლილებებზე
მექანორეცეპტორები - რეაგირებენ გაჭიმვასა და წნევაზე (არტერიული წნევა ან შეხება)
ქიმიორეცეპტორები - რეაგირებენ გახსნილი ქიმიკატების ორგანიზმის შინაგანი ქიმიური შემადგენლობის (ანუ O2, CO2 შემცველობა) ცვლილებებზე, გემოსა და ყნოსვის შეგრძნებებზე.
ნოციცეპტორები - რეაგირებენ სხვადასხვა სტიმულებზე, რომლებიც დაკავშირებულია ქსოვილის დაზიანებასთან (ტვინი განმარტავს ტკივილს)

სინაფსის ავტონომიური (ვისცერული) საავტომობილო ნეირონები ნეირონებზე, რომლებიც განლაგებულია სიმპათიკური და პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის განგლიებში, უშუალოდ ანერვიებს კუნთებს და ზოგიერთ ჯირკვალს. ამრიგად, შეიძლება ითქვას, რომ ვისცერული საავტომობილო ნეირონები ირიბად ანერვიულებენ არტერიების გლუვ კუნთებს და გულის კუნთს. ავტონომიური საავტომობილო ნეირონები მუშაობენ SNS-ის გაზრდით ან მათი აქტივობის PNS-ის შემცირებით სამიზნე ქსოვილებში. გარდა ამისა, ავტონომიურ საავტომობილო ნეირონებს შეუძლიათ გააგრძელონ ფუნქციონირება მაშინაც კი, თუ მათი ნერვული მიწოდება დაზიანებულია, თუმცა ნაკლებად.

სად მდებარეობს ნერვული სისტემის ავტონომიური ნეირონები?

ANS არსებითად შედგება ორი ტიპის ნეირონისგან, რომლებიც დაკავშირებულია ჯგუფში. პირველი ნეირონის ბირთვი მდებარეობს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში (SNS ნეირონები წარმოიქმნება ზურგის ტვინის გულმკერდის და წელის არეში, PNS ნეირონები წარმოიქმნება კრანიალურ ნერვებში და საკრალური ზურგის ტვინში). პირველი ნეირონის აქსონები განლაგებულია ავტონომიურ განგლიაში. მეორე ნეირონის თვალსაზრისით, მისი ბირთვი მდებარეობს ავტონომიურ განგლიონში, ხოლო მეორე ნეირონების აქსონები განლაგებულია სამიზნე ქსოვილში. გიგანტური ნეირონების ორი ტიპი ურთიერთობს აცეტილქოლინის გამოყენებით. თუმცა, მეორე ნეირონი დაუკავშირდება სამიზნე ქსოვილს აცეტილქოლინის (PNS) ან ნორადრენალინის (SNS) მეშვეობით. ასე რომ, PNS და SNS დაკავშირებულია ჰიპოთალამუსთან.

	სიმპატიური	პარასიმპათიური
ფუნქცია	ორგანიზმის დაცვა თავდასხმისგან	კურნავს, აღადგენს და კვებავს სხეულს
საერთო ეფექტი	კატაბოლური (ანადგურებს სხეულს)	ანაბოლური (აშენებს სხეულს)
ორგანოებისა და ჯირკვლების გააქტიურება	ტვინი, კუნთები, პანკრეასის ინსულინი, ფარისებრი და თირკმელზედა ჯირკვლები	ღვიძლი, თირკმელები, პანკრეასის ფერმენტები, ელენთა, კუჭი, წვრილი და მსხვილი ნაწლავები
ჰორმონების და სხვა ნივთიერებების მატება	ინსულინი, კორტიზოლი და ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონი	პარათირეოიდული ჰორმონი, პანკრეასის ფერმენტები, ნაღველი და სხვა საჭმლის მომნელებელი ფერმენტები
ის ააქტიურებს სხეულის ფუნქციებს	ზრდის არტერიულ წნევას და სისხლში შაქარს, ზრდის სითბოს ენერგიის გამომუშავებას	ააქტიურებს საჭმლის მონელებას, იმუნურ სისტემას და გამოყოფის ფუნქციას
ფსიქოლოგიური თვისებები	შიში, დანაშაულის გრძნობა, სევდა, გაბრაზება, ნებისყოფა და აგრესიულობა	სიმშვიდე, კმაყოფილება და დასვენება
ფაქტორები, რომლებიც ააქტიურებენ ამ სისტემას	სტრესი, შიში, ბრაზი, შფოთვა, ზედმეტი ფიქრი, გაზრდილი ფიზიკური აქტივობა	დასვენება, ძილი, მედიტაცია, დასვენება და ნამდვილი სიყვარულის განცდა

ავტონომიური ნერვული სისტემის მიმოხილვა

ნერვული სისტემის ავტონომიური ფუნქციები სიცოცხლის მხარდასაჭერად, აკონტროლებენ შემდეგ ფუნქციებს / სისტემებს:

გული (გულისცემის კონტროლი შეკუმშვით, რეფრაქტერული მდგომარეობის, გულის გამტარობით)
სისხლძარღვები (არტერიების/ვენების შეკუმშვა და გაფართოება)
ფილტვები (ბრონქიოლების გლუვი კუნთების მოდუნება)
საჭმლის მომნელებელი სისტემა (კუჭ-ნაწლავის მოძრაობა, ნერწყვის გამომუშავება, სფინქტერის კონტროლი, ინსულინის წარმოება პანკრეასში და ა.შ.)
იმუნური სისტემა (მასტოციტების ინჰიბირება)
სითხის ბალანსი (თირკმლის არტერიის შევიწროება, რენინის სეკრეცია)
გუგის დიამეტრი (გუგის და ცილიარული კუნთის შეკუმშვა და გაფართოება)
ოფლიანობა (ასტიმულირებს საოფლე ჯირკვლების გამოყოფას)
რეპროდუქციული სისტემა (მამაკაცებში ერექცია და ეაკულაცია; ქალებში საშვილოსნოს შეკუმშვა და მოდუნება)
შარდსასქესო სისტემისგან (შარდის ბუშტის და დეტრუზორის მოდუნება და შეკუმშვა, ურეთრის სფინქტერი)

ANS თავისი ორი შტოს (სიმპათიკური და პარასიმპათიკური) მეშვეობით აკონტროლებს ენერგიის ხარჯვას. სიმპათიკური ამ ხარჯების შუამავალია, პარასიმპათიური კი ზოგად გამაძლიერებელ ფუნქციას ასრულებს. Საერთო ჯამში:

სიმპათიკური ნერვული სისტემა იწვევს სხეულის ფუნქციების აჩქარებას (ანუ გულისცემა და სუნთქვა) იცავს გულს, შუნტირებს სისხლს კიდურებიდან ცენტრისკენ.

პარასიმპათიკური ნერვული სისტემა იწვევს სხეულის ფუნქციების (ანუ გულისცემის და სუნთქვის) შენელებას, ხელს უწყობს შეხორცებას, დასვენებას და გამოჯანმრთელებას და კოორდინაციას უწევს იმუნურ პასუხებს.

ჯანმრთელობაზე შეიძლება უარყოფითად იმოქმედოს, როდესაც ერთ-ერთი ამ სისტემის გავლენა მეორეზე არ არის დადგენილი, რაც იწვევს ჰომეოსტაზის დარღვევას. ANS გავლენას ახდენს სხეულის ცვლილებებზე, რომლებიც დროებითია, სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, სხეული უნდა დაუბრუნდეს თავის ძირითად მდგომარეობას. ბუნებრივია, არ უნდა მოხდეს სწრაფი ექსკურსია ჰომეოსტატიკური საბაზისოდან, მაგრამ დროულად უნდა მოხდეს თავდაპირველ დონეზე დაბრუნება. როდესაც ერთი სისტემა ჯიუტად გააქტიურებულია (ტონუსის მომატება), ჯანმრთელობა შეიძლება დაზარალდეს.
ავტონომიური სისტემის განყოფილებები შექმნილია ერთმანეთის დასაპირისპირებლად (და ამით დაბალანსების მიზნით). მაგალითად, როდესაც სიმპათიკური ნერვული სისტემა იწყებს მუშაობას, პარასიმპათიკური ნერვული სისტემა იწყებს მოქმედებას სიმპათიკური ნერვული სისტემის თავდაპირველ დონეზე დასაბრუნებლად. ამრიგად, ძნელი არ არის იმის გაგება, რომ ერთი განყოფილების მუდმივმა მოქმედებამ შეიძლება გამოიწვიოს სხვაში ტონის მუდმივი დაქვეითება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ჯანმრთელობის გაუარესება. ამ ორს შორის ბალანსი აუცილებელია ჯანმრთელობისთვის.
პარასიმპათიკურ ნერვულ სისტემას აქვს ცვლილებებზე რეაგირების უფრო სწრაფი უნარი, ვიდრე სიმპათიკურ ნერვულ სისტემას. რატომ განვავითარეთ ეს გზა? წარმოიდგინეთ, რომ არ გვქონდეს განვითარებული: სტრესის გავლენა იწვევს ტაქიკარდიას, თუ პარასიმპათიკური სისტემა დაუყოვნებლივ არ დაიწყებს წინააღმდეგობას, მაშინ გულისცემის მატება, გულისცემის სიხშირე შეიძლება გააგრძელოს სახიფათო რიტმამდე, როგორიცაა პარკუჭის ფიბრილაცია. იმის გამო, რომ პარასიმპათიკოსს შეუძლია ასე სწრაფად რეაგირება, ასეთი სახიფათო სიტუაცია არ შეიძლება მოხდეს. პარასიმპათიკური ნერვული სისტემა პირველია, რომელიც მიუთითებს სხეულის ჯანმრთელობის მდგომარეობის ცვლილებაზე. პარასიმპათიკური სისტემა არის მთავარი ფაქტორი, რომელიც გავლენას ახდენს რესპირატორულ აქტივობაზე. რაც შეეხება გულს, პარასიმპათიკური ნერვული ბოჭკოები სინაფსებს გულის კუნთის სიღრმეში, ხოლო სიმპათიკური ნერვული ბოჭკოები სინაფსებს გულის ზედაპირზე. ამრიგად, პარასიმპათიკოსები უფრო მგრძნობიარენი არიან გულის დაზიანების მიმართ.

ავტონომიური იმპულსების გადაცემა

ნეირონები წარმოქმნიან და ავრცელებენ მოქმედების პოტენციალს აქსონების გასწვრივ. შემდეგ ისინი სიგნალს აწვდიან სინაფსს ქიმიკატების გამოყოფით, რომელსაც ეწოდება ნეიროტრანსმიტერები, რომლებიც ასტიმულირებენ პასუხს სხვა ეფექტურ უჯრედში ან ნეირონში. ამ პროცესმა შეიძლება გამოიწვიოს მასპინძელი უჯრედის სტიმულაცია ან ინჰიბირება, რაც დამოკიდებულია ნეიროტრანსმიტერებისა და რეცეპტორების ჩართვაზე.

აქსონის გასწვრივ გავრცელება, აქსონის გასწვრივ პოტენციალის გავრცელება ელექტრულია და ხდება + იონების გაცვლით ნატრიუმის (Na +) და კალიუმის (K +) არხების აქსონის მემბრანის მეშვეობით. ცალკეული ნეირონები წარმოქმნიან იგივე პოტენციალს თითოეული სტიმულის მიღების შემდეგ და ატარებენ პოტენციალს აქსონის გასწვრივ ფიქსირებული სიჩქარით. სიჩქარე დამოკიდებულია აქსონის დიამეტრზე და რამდენად ძლიერად არის მიელინირებული - სიჩქარე უფრო სწრაფია მიელინირებულ ბოჭკოებში, რადგან აქსონი ექვემდებარება რეგულარულ ინტერვალებს (რანვიერის კვანძები). იმპულსი "ხტუნავს" ერთი კვანძიდან მეორეზე, გამოტოვებს მიელინურ მონაკვეთებს.
გადაცემა არის ქიმიური გადაცემა, რომელიც წარმოიქმნება ტერმინალიდან (ნერვის დაბოლოება) სპეციფიკური ნეიროტრანსმიტერების განთავისუფლების შედეგად. ეს ნეიროტრანსმიტერები დიფუზირდება სინაფსის ნაპრალში და უკავშირდება სპეციფიკურ რეცეპტორებს, რომლებიც მიმაგრებულია ეფექტურ უჯრედზე ან მიმდებარე ნეირონზე. რეაქცია შეიძლება იყოს ამგზნებითი ან ინჰიბიტორული რეცეპტორების მიხედვით. მედიატორ-რეცეპტორის ურთიერთქმედება უნდა მოხდეს და დასრულდეს სწრაფად. ეს საშუალებას იძლევა რეცეპტორების მრავალჯერადი და სწრაფი გააქტიურება. ნეიროტრანსმიტერების "ხელახალი გამოყენება" შესაძლებელია სამი გზით.

ხელახალი მიღება - ნეიროტრანსმიტერები სწრაფად გადაიტუმბება უკან პრესინაფსურ ნერვულ დაბოლოებებში
დესტრუქცია – ნეიროტრანსმიტერებს ანადგურებენ რეცეპტორებთან მდებარე ფერმენტები
დიფუზია - ნეიროტრანსმიტერები შეიძლება გავრცელდეს გარემოში და საბოლოოდ მოიხსნას

რეცეპტორები - რეცეპტორები არის ცილოვანი კომპლექსები, რომლებიც ფარავს უჯრედის მემბრანას. უმეტესობა ურთიერთქმედებს ძირითადად პოსტსინაფსურ რეცეპტორებთან, ზოგი კი პრესინაფსურ ნეირონებზეა განლაგებული, რაც ნეიროტრანსმიტერების განთავისუფლების უფრო ზუსტი კონტროლის საშუალებას იძლევა. ავტონომიურ ნერვულ სისტემაში ორი ძირითადი ნეიროტრანსმიტერია:

აცეტილქოლინი არის ავტონომიური პრესინაფსური ბოჭკოების, პოსტსინაფსური პარასიმპათიკური ბოჭკოების მთავარი ნეიროტრანსმიტერი.
ნორეპინეფრინი არის პოსტსინაფსური სიმპათიკური ბოჭკოების უმეტესობის შუამავალი.

პარასიმპათიკური სისტემა

პასუხი არის "დასვენება და ასიმილაცია".

ზრდის სისხლის ნაკადს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში, რაც ხელს უწყობს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ორგანოების მრავალი მეტაბოლური მოთხოვნილების დაკმაყოფილებას.
იკუმშება ბრონქიოლები, როდესაც ჟანგბადის დონე ნორმალიზდება.
აკონტროლებს გულს, გულის ნაწილებს საშოს ნერვისა და გულმკერდის ზურგის ტვინის დამხმარე ნერვების მეშვეობით.
ზღუდავს მოსწავლეს, საშუალებას გაძლევთ აკონტროლოთ ახლო ხედვა.
ასტიმულირებს სანერწყვე ჯირკვლების წარმოებას და აჩქარებს პერისტალტიკას საჭმლის მონელების დასახმარებლად.
საშვილოსნოს მოდუნება/შეკუმშვა და ერექცია/ეაკულაცია მამაკაცებში

პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის ფუნქციონირების გასაგებად, სასარგებლო იქნება რეალური მაგალითის გამოყენება:
მამაკაცის სექსუალური რეაქცია უშუალოდ ცენტრალური ნერვული სისტემის კონტროლის ქვეშ იმყოფება. ერექციას აკონტროლებს პარასიმპათიკური სისტემა აგზნების გზებით. აგზნების სიგნალები წარმოიქმნება ტვინში აზროვნების, მხედველობის ან პირდაპირი სტიმულირების გზით. ნერვული სიგნალის წარმოშობის მიუხედავად, პენისის ნერვები რეაგირებენ აცეტილქოლინისა და აზოტის ოქსიდის გამოთავისუფლებით, რაც თავის მხრივ აგზავნის სიგნალს პენისის არტერიების გლუვ კუნთზე მოდუნებისა და სისხლით შევსების მიზნით. მოვლენების ეს სერია იწვევს ერექციას.

სიმპათიკური სისტემა

ბრძოლის ან ფრენის პასუხი:

ასტიმულირებს საოფლე ჯირკვლებს.
ავიწროებს პერიფერიულ სისხლძარღვებს, აცილებს სისხლს გულში, სადაც ეს საჭიროა.
ზრდის ჩონჩხის კუნთების სისხლის მიწოდებას, რომლებიც შეიძლება საჭირო იყოს მუშაობისთვის.
ბრონქიოლების გაფართოება სისხლში ჟანგბადის დაბალი შემცველობის პირობებში.
მუცლის არეში სისხლის ნაკადის დაქვეითება, პერისტალტიკის და საჭმლის მომნელებელი აქტივობის დაქვეითება.
ღვიძლიდან გლუკოზის მარაგების გამოყოფა, რაც ზრდის სისხლში გლუკოზის დონეს.

როგორც პარასიმპათიკური სისტემის განყოფილებაში, სასარგებლოა რეალური მაგალითის ნახვა, რათა გავიგოთ, თუ როგორ მუშაობს სიმპათიკური ნერვული სისტემის ფუნქციები:
უკიდურესად მაღალი ტემპერატურა არის სტრესი, რომელიც ბევრ ჩვენგანს განიცადა. მაღალი ტემპერატურის ზემოქმედებისას ჩვენი ორგანიზმი რეაგირებს შემდეგნაირად: სითბოს რეცეპტორები გადასცემენ იმპულსებს თავის ტვინში განლაგებულ სიმპათიურ საკონტროლო ცენტრებში. ინჰიბიტორული შეტყობინებები იგზავნება სიმპათიკური ნერვების გასწვრივ კანის სისხლძარღვებში, რომლებიც საპასუხოდ ფართოვდებიან. სისხლძარღვების ეს გაფართოება ზრდის სისხლის ნაკადს სხეულის ზედაპირზე ისე, რომ სითბო შეიძლება დაიკარგოს სხეულის ზედაპირიდან გამოსხივების შედეგად. გარდა კანის სისხლძარღვების გაფართოებისა, ორგანიზმი მაღალ ტემპერატურაზე ოფლიანობითაც რეაგირებს. ის ამას აკეთებს სხეულის ტემპერატურის გაზრდით, რომელსაც ჰიპოთალამუსი გრძნობს, რომელიც სიმპათიკური ნერვების მეშვეობით აგზავნის სიგნალს საოფლე ჯირკვლებში, რათა გაზარდოს ოფლის წარმოება. სითბო იკარგება მიღებული ოფლის აორთქლების შედეგად.

ავტონომიური ნეირონები

ნეირონები, რომლებიც ატარებენ იმპულსებს ცენტრალური ნერვული სისტემისგან, ცნობილია როგორც ეფერენტული (მოტორული) ნეირონები. ისინი განსხვავდებიან სომატური მოტორული ნეირონებისგან იმით, რომ ეფერენტული ნეირონები არ იმყოფებიან ცნობიერი კონტროლის ქვეშ. სომატური ნეირონები აგზავნიან აქსონებს ჩონჩხის კუნთებში, რომლებიც ჩვეულებრივ ცნობიერი კონტროლის ქვეშ არიან.

ვისცერული ეფერენტული ნეირონები არის საავტომობილო ნეირონები, მათი ამოცანაა გულის კუნთის, გლუვი კუნთების და ჯირკვლების იმპულსების გატარება. ისინი შეიძლება წარმოიშვას ტვინში ან ზურგის ტვინში (ცნს). ორივე ვისცერალური ეფერენტული ნეირონი საჭიროებს გამტარობას ტვინიდან ან ზურგის ტვინიდან სამიზნე ქსოვილამდე.

პრეგანგლიონური (პრესინაფსური) ნეირონები - ნეირონის უჯრედული სხეული მდებარეობს ზურგის ტვინის ან ტვინის ნაცრისფერ ნივთიერებაში. ის მთავრდება სიმპათიკურ ან პარასიმპათიკურ განგლიონში.

პრეგანგლიური ავტონომიური ბოჭკოები - შეიძლება წარმოიშვას უკანა ტვინში, შუა ტვინში, გულმკერდის ზურგის ტვინში ან ზურგის ტვინის მეოთხე საკრალური სეგმენტის დონეზე. ავტონომიური განგლიები შეიძლება აღმოჩნდეს თავში, კისერზე ან მუცელში. ავტონომიური განგლიების ჯაჭვები ასევე გადის ზურგის ტვინის თითოეულ მხარეს პარალელურად.

ნეირონის პოსტგანგლიური (პოსტინაპტიკური) უჯრედის სხეული მდებარეობს ავტონომიურ განგლიონში (სიმპათიკური ან პარასიმპათიკური). ნეირონი მთავრდება ვისცერული სტრუქტურით (სამიზნე ქსოვილით).

იქ, სადაც პრეგანგლიური ბოჭკოები წარმოიქმნება და ავტონომიური განგლიები ხვდება, ეხმარება სიმპათიკურ ნერვულ სისტემასა და პარასიმპათიკურ ნერვულ სისტემას შორის დიფერენცირებაში.

ავტონომიური ნერვული სისტემის განყოფილებები

VNS სექციების შეჯამება:

შედგება შინაგანი ორგანოების (საავტომობილო) ეფერენტული ბოჭკოებისგან.

იყოფა სიმპათიურ და პარასიმპათიურ განყოფილებებად.

სიმპათიკური ცნს-ის ნეირონები გამოდიან ზურგის ტვინის წელის/მკერდის არეში განლაგებული ზურგის ნერვების მეშვეობით.

პარასიმპათიკური ნეირონები გამოდიან ცნს-დან კრანიალური ნერვებით, ისევე როგორც ზურგის ნერვები, რომლებიც მდებარეობს საკრალურ ზურგის ტვინში.

ნერვული იმპულსის გადაცემაში ყოველთვის მონაწილეობს ორი ნეირონი: პრესინაფსური (პრეგანგლიონური) და პოსტსინაფსური (პოსტგანგლიური).

სიმპათიკური პრეგანგლიური ნეირონები შედარებით მოკლეა; პოსტგანგლიური სიმპათიკური ნეირონები შედარებით გრძელია.

პარასიმპათიკური პრეგანგლიური ნეირონები შედარებით გრძელია, პოსტგანგლიური პარასიმპათიკური ნეირონები შედარებით მოკლეა.

ყველა ANS ნეირონი არის ადრენერგული ან ქოლინერგული.

ქოლინერგული ნეირონები იყენებენ აცეტილქოლინს (ACh) როგორც ნეიროტრანსმიტერს (მათ შორის: SNS და PNS სექციების პრეგანგლიონური ნეირონები, PNS სექციების ყველა პოსტგანგლიური ნეირონები და SNS სექციების პოსტგანგლიონური ნეირონები, რომლებიც მოქმედებენ ოფლის ჯირკვლებზე).

ადრენერგული ნეირონები იყენებენ ნორეპინეფრინს (NA), ისევე როგორც მათ ნეიროტრანსმიტერებს (მათ შორის ყველა პოსტგანგლიური SNS ნეირონების გარდა, რომლებიც მოქმედებენ ოფლის ჯირკვლებზე).

თირკმელზედა ჯირკვლები

თირკმელზედა ჯირკვლები, რომლებიც მდებარეობს თითოეული თირკმლის ზემოთ, ასევე ცნობილია როგორც თირკმელზედა ჯირკვლები. ისინი განლაგებულია დაახლოებით მე-12 გულმკერდის ხერხემლის დონეზე. თირკმელზედა ჯირკვლები შედგება ორი ნაწილისაგან, ზედაპირული შრისგან, ქერქისა და შიდა ნაწილისგან. ორივე ნაწილი გამოიმუშავებს ჰორმონებს: გარე ქერქი გამოიმუშავებს ალდოსტერონს, ანდროგენს და კორტიზოლს, ხოლო მედულა ძირითადად წარმოქმნის ეპინეფრინს და ნორეპინეფრინს. მედულა გამოყოფს ეპინეფრინს და ნორეპინეფრინს, როდესაც სხეული რეაგირებს სტრესზე (ანუ SNS გააქტიურებულია) პირდაპირ სისხლში.
თირკმელზედა ჯირკვლის ტვინის უჯრედები წარმოიქმნება იმავე ემბრიონული ქსოვილისგან, როგორც სიმპათიკური პოსტგანგლიური ნეირონები, ამიტომ მედულა დაკავშირებულია სიმპათიკურ განგლიონთან. ტვინის უჯრედების ინერვაცია ხდება სიმპათიკური პრეგანგლიონური ბოჭკოებით. ნერვული აგზნების საპასუხოდ, მედულა გამოყოფს ადრენალინს სისხლში. ეპინეფრინის ეფექტი მსგავსია ნორეპინეფრინის.
თირკმელზედა ჯირკვლების მიერ წარმოებული ჰორმონები გადამწყვეტია სხეულის ნორმალური ჯანსაღი ფუნქციონირებისთვის. ქრონიკული სტრესის (ან გაზრდილი სიმპათიკური ტონის) საპასუხოდ გამოთავისუფლებულმა კორტიზოლმა შეიძლება ზიანი მიაყენოს ორგანიზმს (მაგ. არტერიული წნევის მომატება, იმუნური ფუნქციის შეცვლა). თუ სხეული დიდი ხნის განმავლობაში იმყოფება სტრესის ქვეშ, კორტიზოლის დონე შეიძლება იყოს დეფიციტური (თირკმელზედა ჯირკვლის დაღლილობა), რაც იწვევს სისხლში შაქრის დაქვეითებას, გადაჭარბებულ დაღლილობას და კუნთების ტკივილს.

პარასიმპათიკური (კრანიოსაკრალური) განყოფილება

პარასიმპათიკური ავტონომიური ნერვული სისტემის განყოფილებას ხშირად მოიხსენიებენ როგორც კრანიოსაკრალურ განყოფილებას. ეს გამოწვეულია იმით, რომ პრეგანგლიური ნეირონების უჯრედული სხეულები განლაგებულია თავის ტვინის ღეროს ბირთვებში, ასევე ზურგის ტვინის გვერდითი რქებში და ზურგის ტვინის მე-2-დან მე-4 საკრალურ სეგმენტებში, შესაბამისად, ტერმინი კრანიოსაკრალური ხშირად გამოიყენება პარასიმპათიკური რეგიონის აღსანიშნავად.

პარასიმპათიკური კრანიალური გამომავალი:
შედგება მიელინირებული პრეგანგლიური აქსონებისაგან, რომლებიც წარმოიქმნება თავის ტვინის ღეროდან კრანიალურ ნერვებში (lll, Vll, lX და X).
აქვს ხუთი კომპონენტი.
ყველაზე დიდი არის საშოს ნერვი (X), რომელიც ატარებს პრეგანგლიურ ბოჭკოებს, შეიცავს მთლიანი გადინების დაახლოებით 80%-ს.
აქსონები მთავრდება განგლიის ბოლოს სამიზნე (ეფექტური) ორგანოების კედლებში, სადაც ისინი სინაფსირებენ განგლიურ ნეირონებთან.

პარასიმპათიკური საკრალური გამოშვება:
შედგება მიელინირებული პრეგანგლიური აქსონებისაგან, რომლებიც წარმოიქმნება მე-2-მე-4 საკრალური ნერვების წინა ფესვებში.
ისინი ერთად ქმნიან მენჯის ღრუს ნერვებს, განგლიონური ნეირონებით სინაფსებს რეპროდუქციული/გამომყოფი ორგანოების კედლებში.

ავტონომიური ნერვული სისტემის ფუნქციები

სამი მნემონური ფაქტორი (შიში, ბრძოლა ან გაქცევა) გაადვილებს იმის პროგნოზირებას, თუ როგორ მუშაობს სიმპათიკური ნერვული სისტემა. ძლიერი შიშის, შფოთვის ან სტრესის პირობებში, სხეული რეაგირებს აჩქარებს გულისცემას, ზრდის სისხლის ნაკადს სასიცოცხლო ორგანოებსა და კუნთებში, ანელებს საჭმლის მონელებას, ცვლის ჩვენს მხედველობას, რაც საშუალებას გვაძლევს დავინახოთ საუკეთესო და ბევრი სხვა ცვლილება, რომელიც საშუალებას გვაძლევს სწრაფად ვიმოქმედოთ სახიფათო ან სტრესულ სიტუაციებში. ამ რეაქციებმა გვაძლევს საშუალება ვიცხოვროთ, როგორც სახეობა ათასობით წლის განმავლობაში.
როგორც ხშირად ხდება ადამიანის ორგანიზმში, სიმპათიკური სისტემა სრულყოფილად დაბალანსებულია პარასიმპათიკური სისტემით, რომელიც ჩვენს სისტემას ნორმალურ მდგომარეობაში აბრუნებს სიმპათიკური განყოფილების გააქტიურების შემდეგ. პარასიმპათიკური სისტემა არა მხოლოდ აღადგენს წონასწორობას, არამედ ასრულებს სხვა მნიშვნელოვან ფუნქციებს, რეპროდუქციას, საჭმლის მონელებას, დასვენებას და ძილს. თითოეული განყოფილება იყენებს სხვადასხვა ნეიროტრანსმიტერებს საქმიანობის განსახორციელებლად - სიმპათიკურ ნერვულ სისტემაში ნორეპინეფრინი და ეპინეფრინი არის რჩეული ნეიროტრანსმიტერები, ხოლო პარასიმპათიკური განყოფილება იყენებს აცეტილქოლინს თავისი მოვალეობების შესასრულებლად.

ავტონომიური ნერვული სისტემის ნეიროტრანსმიტერები

ეს ცხრილი აღწერს მთავარ ნეიროტრანსმიტერებს სიმპათიკური და პარასიმპათიკური განყოფილებებიდან. გასათვალისწინებელია რამდენიმე განსაკუთრებული სიტუაცია:

ზოგიერთი სიმპათიკური ბოჭკო, რომელიც ანერვიებს საოფლე ჯირკვლებსა და სისხლძარღვებს ჩონჩხის კუნთებში, გამოყოფს აცეტილქოლინს.
თირკმელზედა ჯირკვლის ტვინის უჯრედები მჭიდრო კავშირშია პოსტგანგლიურ სიმპათიკურ ნეირონებთან; ისინი გამოყოფენ ეპინეფრინს და ნორეპინეფრინს, ისევე როგორც პოსტგანგლიური სიმპათიკური ნეირონები.

ავტონომიური ნერვული სისტემის რეცეპტორები

შემდეგი ცხრილი გვიჩვენებს ANS რეცეპტორებს, მათ შორის მდებარეობებს

რეცეპტორები	VNS დეპარტამენტები	ლოკალიზაცია	ადრენერგული და ქოლინერგული
ნიკოტინის რეცეპტორები	პარასიმპათიური	ANS (პარასიმპათიკური და სიმპათიკური) განგლიები; კუნთოვანი უჯრედი	ქოლინერგული
მუსკარინული რეცეპტორები (M2, M3 გავლენას ახდენს გულ-სისხლძარღვთა აქტივობაზე)	პარასიმპათიური	M-2 ლოკალიზებულია გულში (აცეტილქოლინის მოქმედებით); M3 - გვხვდება არტერიულ ხეში (აზოტის ოქსიდი)	ქოლინერგული
ალფა-1 რეცეპტორები	სიმპატიური	ძირითადად განლაგებულია სისხლძარღვებში; ძირითადად განლაგებულია პოსტსინაფტურად.	ადრენერგული
ალფა-2 რეცეპტორები	სიმპატიური	ლოკალიზებულია პრესინაპტურად ნერვულ დაბოლოებებზე; ასევე ლოკალიზებულია დისტალურად სინაფსური ნაპრალისკენ	ადრენერგული
ბეტა-1 რეცეპტორები	სიმპატიური	ლიპოციტები; გულის გამტარ სისტემა	ადრენერგული
ბეტა-2 რეცეპტორები	სიმპატიური	მდებარეობს ძირითადად არტერიებზე (კორონარული და ჩონჩხის კუნთები)	ადრენერგული

აგონისტები და ანტაგონისტები

იმის გასაგებად, თუ როგორ მოქმედებს ზოგიერთი წამალი ავტონომიურ ნერვულ სისტემაზე, აუცილებელია განვსაზღვროთ რამდენიმე ტერმინი:

სიმპათიკური აგონისტი (სიმპათომიმეტური) - პრეპარატი, რომელიც ასტიმულირებს სიმპათიკურ ნერვულ სისტემას
სიმპათიკური ანტაგონისტი (სიმპათოლიზური) - პრეპარატი, რომელიც თრგუნავს სიმპათიკურ ნერვულ სისტემას
პარასიმპათიკური აგონისტი (პარასიმპათომიმეტური) - პრეპარატი, რომელიც ასტიმულირებს პარასიმპათიკურ ნერვულ სისტემას.
პარასიმპათიკური ანტაგონისტი (პარასიმპათოლიზური) - პრეპარატი, რომელიც თრგუნავს პარასიმპათიკურ ნერვულ სისტემას.

(პირდაპირი ტერმინების შენარჩუნების ერთ-ერთი გზა არის სუფიქსის ფიქრი - mimetic ნიშნავს "მიბაძვას", სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ის მიბაძავს მოქმედებას, Lytic ჩვეულებრივ ნიშნავს "განადგურებას", ასე რომ თქვენ შეგიძლიათ წარმოიდგინოთ სუფიქსი - lytic, როგორც დათრგუნვა ან განადგურება. მოცემული სისტემის მოქმედება).

რეაქცია ადრენერგულ სტიმულაციაზე

ორგანიზმში ადრენერგული რეაქციები სტიმულირდება ნაერთებით, რომლებიც ქიმიურად ადრენალინის მსგავსია. ნორეპინეფრინი, რომელიც გამოიყოფა სიმპათიკური ნერვული დაბოლოებებიდან, და ეპინეფრინი (ადრენალინი) სისხლში არის ყველაზე მნიშვნელოვანი ადრენერგული გადამცემები. ადრენერგულ სტიმულატორებს შეიძლება ჰქონდეთ როგორც აღმგზნები, ასევე ინჰიბიტორული ეფექტები, რაც დამოკიდებულია ეფექტურ (სამიზნე) ორგანოებზე რეცეპტორის ტიპზე:

ეფექტი სამიზნე ორგანოზე	მასტიმულირებელი ან ინჰიბიტორული მოქმედება
გუგის გაფართოება	სტიმულირებული
ნერწყვის სეკრეციის დაქვეითება	დათრგუნული
გაზრდილი გულისცემა	სტიმულირებული
გულის გამომუშავების გაზრდა	სტიმულირებული
სუნთქვის სიხშირის მატება	სტიმულირებული
ბრონქოდილაცია	დათრგუნული
არტერიული წნევის მატება	სტიმულირებული
საჭმლის მომნელებელი სისტემის მოძრაობის/გამოყოფის დაქვეითება	დათრგუნული
სწორი ნაწლავის შიდა სფინქტერის შეკუმშვა	სტიმულირებული
შარდის ბუშტის გლუვი კუნთების რელაქსაცია	დათრგუნული
ურეთრის შიდა სფინქტერის შეკუმშვა	სტიმულირებული
ლიპიდების დაშლის სტიმულირება (ლიპოლიზი)	სტიმულირებული
გლიკოგენის დაშლის სტიმულირება	სტიმულირებული

3 ფაქტორის (შიში, ბრძოლა ან გაქცევა) გაგება დაგეხმარებათ წარმოიდგინოთ პასუხი, რომლის მოლოდინიც შეგიძლიათ. მაგალითად, როდესაც საფრთხის წინაშე დგახართ, აზრი აქვს, რომ თქვენი გულისცემა და არტერიული წნევა მოიმატებს, მოხდება გლიკოგენის დაშლა (საჭირო ენერგიის უზრუნველსაყოფად) და თქვენი სუნთქვის სიხშირე გაიზრდება. ეს ყველაფერი მასტიმულირებელი ეფექტია. მეორეს მხრივ, თუ საფრთხის წინაშე აღმოჩნდებით, საჭმლის მონელება არ იქნება პრიორიტეტული, ამიტომ ეს ფუნქცია ითრგუნება (ინჰიბირებულია).

ქოლინერგული სტიმულაციის რეაქცია

სასარგებლოა გვახსოვდეს, რომ პარასიმპათიკური სტიმულაცია არის სიმპათიკური სტიმულაციის ეფექტის საპირისპირო (ყოველ შემთხვევაში ორგანოებზე, რომლებსაც აქვთ ორმაგი ინერვაცია - მაგრამ ყოველთვის არის გამონაკლისი ყველა წესიდან). გამონაკლისის მაგალითია პარასიმპათიკური ბოჭკოები, რომლებიც ანერვიულებენ გულს - დათრგუნვა იწვევს გულისცემის შენელებას.

დამატებითი მოქმედებები ორივე განყოფილებისთვის

სანერწყვე ჯირკვლები იმყოფებიან ANS-ის სიმპათიკური და პარასიმპათიკური განყოფილებების გავლენის ქვეშ. სიმპათიკური ნერვები ასტიმულირებს სისხლძარღვების შეკუმშვას მთელ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში, რის შედეგადაც მცირდება სისხლის მიმოქცევა სანერწყვე ჯირკვლებში, რაც თავის მხრივ იწვევს ნერწყვის სქელს. პარასიმპათიკური ნერვები ასტიმულირებს წყლიანი ნერწყვის გამოყოფას. ამრიგად, ორი განყოფილება მუშაობს სხვადასხვა გზით, მაგრამ ძირითადად ავსებს ერთმანეთს.

ორივე დეპარტამენტის ერთობლივი გავლენა

ANS-ის სიმპათიკურ და პარასიმპათიკურ განყოფილებებს შორის თანამშრომლობა საუკეთესოდ ჩანს საშარდე და რეპროდუქციულ სისტემებში:

რეპროდუქციული სისტემასიმპათიკური ბოჭკო ასტიმულირებს სპერმის ეაკულაციას და რეფლექსურ პერისტალტიკას ქალებში; პარასიმპათიკური ბოჭკოები იწვევს ვაზოდილაციას, რაც საბოლოოდ იწვევს პენისის ერექციას მამაკაცებში და კლიტორის ქალებში
საშარდე სისტემასიმპათიკური ბოჭკო ასტიმულირებს შარდის სწრაფვის რეფლექსს შარდის ბუშტის ტონუსის გაზრდით; პარასიმპათიკური ნერვები ხელს უწყობს შარდის ბუშტის შეკუმშვას

ორმაგი ინერვაციის გარეშე ორგანოები

სხეულის ორგანოების უმეტესობა ნერვირებულია როგორც სიმპათიკური, ასევე პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის ნერვული ბოჭკოებით. არის რამდენიმე გამონაკლისი:

თირკმელზედა ჯირკვლის მედულა
საოფლე ჯირკვლები
(arrector Pili) კუნთი, რომელიც ამაღლებს თმას
სისხლძარღვების უმეტესობა

ეს ორგანოები/ქსოვილები ინერვარდება მხოლოდ სიმპათიკური ბოჭკოებით. როგორ არეგულირებს ორგანიზმი მათ მოქმედებებს? სხეული აღწევს კონტროლს სიმპათიკური ბოჭკოების ტონის გაზრდის ან შემცირების გზით (აგზნების სიჩქარე). სიმპათიკური ბოჭკოების სტიმულირების კონტროლით შესაძლებელია ამ ორგანოების მოქმედების რეგულირება.

სტრესი და ANS

როდესაც ადამიანი იმყოფება საშიშ სიტუაციაში, სენსორული ნერვებიდან შეტყობინებები გადადის ცერებრალური ქერქისა და ლიმბური სისტემისკენ („ემოციური“ ტვინი), ასევე ჰიპოთალამუსში. ჰიპოთალამუსის წინა ნაწილი ასტიმულირებს სიმპათიკურ ნერვულ სისტემას. medulla oblongata შეიცავს ცენტრებს, რომლებიც აკონტროლებენ საჭმლის მომნელებელი, გულ-სისხლძარღვთა, ფილტვის, რეპროდუქციული და საშარდე სისტემების ბევრ ფუნქციას. საშოს ნერვი (რომელსაც აქვს სენსორული და საავტომობილო ბოჭკოები) უზრუნველყოფს ამ ცენტრების სენსორულ შეყვანას მისი აფერენტული ბოჭკოების მეშვეობით. თავის ტვინი არეგულირებს ჰიპოთალამუსის, თავის ტვინის ქერქისა და ლიმბური სისტემით. ამრიგად, არსებობს რამდენიმე სფერო, რომელიც მონაწილეობს სხეულის რეაქციაში სტრესზე.
როდესაც ადამიანი ექვემდებარება ექსტრემალურ სტრესს (საშინელი სიტუაცია, რომელიც ხდება გაფრთხილების გარეშე, მაგალითად, ველური ცხოველის ხილვა, რომელიც თავს დაესხმება), სიმპათიკური ნერვული სისტემა შეიძლება მთლიანად პარალიზდეს და მისი ფუნქციები მთლიანად შეწყდეს. ადამიანი შეიძლება ადგილზე გაიყინოს და ვერ შეძლოს მოძრაობა. შეიძლება დაკარგოს კონტროლი შარდის ბუშტზე. ეს გამოწვეულია იმ სიგნალების დიდი რაოდენობით, რომლებიც ტვინს უნდა „დახარისხდეს“ და ადრენალინის შესაბამისი უზარმაზარი ტალღით. საბედნიეროდ, უმეტეს დროს ჩვენ არ ვექვემდებარებით ამ მასშტაბის სტრესს და ჩვენი ავტონომიური ნერვული სისტემა ისე ფუნქციონირებს, როგორც უნდა!

ავტონომიურ მონაწილეობასთან დაკავშირებული აშკარა დარღვევები

არსებობს მრავალი დაავადება/მდგომარეობა, რომლებიც გამოწვეულია ავტონომიური ნერვული სისტემის დისფუნქციით:

ორთოსტატული ჰიპოტენზია- სიმპტომები მოიცავს თავბრუსხვევას/თავბრუსხვევას პოზიციის ცვლილებით (ანუ ჯდომიდან დგომამდე გადასვლა), სისუსტე, მხედველობის დარღვევა და ზოგჯერ გულისრევა. ის ზოგჯერ გამოწვეულია ბარორეცეპტორების უკმარისობით აღიქვამენ და რეაგირებენ დაბალ წნევაზე, რომელიც გამოწვეულია ფეხებში სისხლის დაგროვებით.

ჰორნერის სინდრომისიმპტომები მოიცავს დაქვეითებულ ოფლიანობას, ქუთუთოების დავარდნას და გუგის შეკუმშვას, რაც გავლენას ახდენს სახის ერთ მხარეს. ეს გამოწვეულია იმით, რომ დაზიანებულია სიმპათიკური ნერვები, რომლებიც გადადიან თვალებსა და სახეზე.

Დაავადება– ჰირშპრუნგს თანდაყოლილი მეგაკოლონი ეწოდება, ამ დაავადებას აქვს გადიდებული მსხვილი ნაწლავი და მძიმე ყაბზობა. ეს გამოწვეულია მსხვილი ნაწლავის კედელში პარასიმპათიკური განგლიების არარსებობით.

ვაზოვაგალური სინკოპე– სისუსტის საერთო მიზეზი, ვაზოვაგალური სინკოპე ხდება მაშინ, როდესაც ANS რეაგირებს არანორმალურად ტრიგერზე (შეშფოთებული მზერა, დაძაბულობა ნაწლავის მოძრაობაზე, ხანგრძლივი დროის განმავლობაში დგომა) გულისცემის შენელებით და ფეხებში სისხლძარღვების გაფართოებით; საშუალებას აძლევს სისხლის დაგროვებას ქვედა კიდურებში, რაც იწვევს არტერიული წნევის სწრაფ ვარდნას.

რეინოს ფენომენიეს აშლილობა ხშირად აწუხებს ახალგაზრდა ქალებს, რის შედეგადაც იცვლება თითების და ფეხის თითების ფერი, ზოგჯერ კი ყურები და სხეულის სხვა უბნები. ეს გამოწვეულია პერიფერიული სისხლძარღვების უკიდურესი ვაზოკონსტრიქციის გამო სიმპათიკური ნერვული სისტემის ჰიპერაქტივაციის შედეგად. ეს ხშირად ხდება სტრესისა და სიცივის გამო.

ზურგის შოკიზურგის ტვინის მძიმე ტრავმით ან დაზიანებით, ზურგის შოკმა შეიძლება გამოიწვიოს ავტონომიური დისრეფლექსია, რომელსაც ახასიათებს ოფლიანობა, მძიმე ჰიპერტენზია და ნაწლავის ან შარდის ბუშტის კონტროლის დაკარგვა ზურგის ტვინის დაზიანების დონის ქვემოთ სიმპათიკური სტიმულაციის შედეგად, რომელიც არ არის გამოვლენილი პარასიმპათიკური ნერვული სისტემა.

ავტონომიური ნეიროპათია

ავტონომიური ნეიროპათია არის მდგომარეობა ან დაავადება, რომელიც გავლენას ახდენს სიმპათიკურ ან პარასიმპათიკურ ნეირონებზე (ან ზოგჯერ ორივეზე). ისინი შეიძლება იყოს მემკვიდრეობითი (დაბადებიდან და გადაეცემა დაზარალებული მშობლებისგან) ან შეძენილი მოგვიანებით ასაკში.
ავტონომიური ნერვული სისტემა აკონტროლებს სხეულის ბევრ ფუნქციას, ამიტომ ავტონომიურმა ნეიროპათიებმა შეიძლება გამოიწვიოს მთელი რიგი სიმპტომები და ნიშნები, რომლებიც შეიძლება გამოვლინდეს ფიზიკური გამოკვლევით ან ლაბორატორიული ტესტებით. ზოგჯერ მხოლოდ ერთი ANS ნერვი ზიანდება, თუმცა, ექიმებმა უნდა დააკვირდნენ სიმპტომებს ANS-ის სხვა სფეროებში ჩართულობის გამო. ავტონომიური ნეიროპათია შეიძლება გამოიწვიოს მრავალფეროვანი კლინიკური სიმპტომები. ეს სიმპტომები დამოკიდებულია ANS ნერვებზე, რომლებიც დაზარალდნენ.

სიმპტომები შეიძლება იყოს ცვალებადი და შეიძლება გავლენა იქონიოს სხეულის თითქმის ყველა სისტემაზე:

შიდა სისტემა - ფერმკრთალი კანი, ოფლიანობის შეუძლებლობა, სახის ერთ მხარეს ზემოქმედება, ქავილი, ჰიპერალგეზია (კანის ჰიპერმგრძნობელობა), კანის სიმშრალე, ცივი ფეხები, ფრჩხილების მტვრევადი, ღამით სიმპტომების გაუარესება, ფეხებზე თმის ზრდის ნაკლებობა.

გულ-სისხლძარღვთა სისტემა - თრთოლვა (შეწყვეტა ან დარტყმის გამოტოვება), ტრემორი, მხედველობის დაბინდვა, თავბრუსხვევა, ქოშინი, გულმკერდის ტკივილი, ყურებში შუილი, დისკომფორტი ქვედა კიდურებში, სისუსტე.

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი - დიარეა ან ყაბზობა, სისავსის შეგრძნება მცირე რაოდენობით ჭამის შემდეგ (ადრეული გაჯერება), ყლაპვის გაძნელება, შარდის შეუკავებლობა, ნერწყვის დაქვეითება, კუჭის პარეზი, ტუალეტის გამოყენებისას გაბრუება, კუჭის მოძრაობის მომატება, ღებინება (ასოცირდება გასტროპარეზთან).

შარდსასქესო სისტემა - ერექციული დისფუნქცია, ეაკულაციის უუნარობა, ორგაზმის მიღწევის შეუძლებლობა (ქალებში და მამაკაცებში), რეტროგრადული ეაკულაცია, გახშირებული შარდვა, შარდის შეკავება (შარდის ბუშტის გადადინება), შარდის შეუკავებლობა (სტრესი ან შარდის შეუკავებლობა), ნოქტურია, ენურეზი, არასრული დაცლა. შარდის ბუშტის ბუშტი.

რესპირატორული სისტემა - ქოლინერგულ სტიმულზე რეაგირების დაქვეითება (ბრონქოსტენოზი), დაქვეითებული რეაქცია სისხლში ჟანგბადის დაბალ დონეებზე (გულისცემა და გაზის გაცვლის ეფექტურობა)

ნერვული სისტემა - წვა ფეხებში, სხეულის ტემპერატურის რეგულირების შეუძლებლობა

მხედველობის სისტემა - მხედველობის დაბინდვა/დაბერება, ფოტოფობია, ტუბულარული მხედველობა, ცრემლის დაქვეითება, ფოკუსირების სირთულეები, პაპილების დაკარგვა დროთა განმავლობაში

ავტონომიური ნეიროპათიის მიზეზები შეიძლება დაკავშირებული იყოს უამრავ დაავადებასთან/მდგომარეობასთან სხვა დაავადებების ან პროცედურების სამკურნალოდ გამოყენებული წამლების გამოყენების შემდეგ (მაგ. ქირურგია):

ალკოჰოლიზმი - ეთანოლის (ალკოჰოლის) ქრონიკულმა ზემოქმედებამ შეიძლება გამოიწვიოს აქსონალური ტრანსპორტის დარღვევა და ციტოჩონჩხის თვისებების დაზიანება. ნაჩვენებია, რომ ალკოჰოლი ტოქსიკურია პერიფერიული და ავტონომიური ნერვებისთვის.

ამილოიდოზი - ამ მდგომარეობაში უხსნადი ცილები დეპონირდება სხვადასხვა ქსოვილებსა და ორგანოებში; ავტონომიური დისფუნქცია ხშირია ადრეული მემკვიდრეობითი ამილოიდოზის დროს.

აუტოიმუნური დაავადებები - მწვავე წყვეტილი და არამუდმივი პორფირია, ჰოლმს-ადის სინდრომი, როსის სინდრომი, მრავლობითი მიელომა და POTS (პოსტურ ორთოსტატული ტაქიკარდიის სინდრომი) ყველა დაავადების მაგალითია, რომლებსაც აქვთ აუტოიმუნური კომპონენტის სავარაუდო მიზეზი. იმუნური სისტემა არასწორად აღიქვამს სხეულის ქსოვილებს, როგორც უცხოს და ცდილობს გაანადგუროს ისინი, რაც იწვევს ნერვების ფართო დაზიანებას.

დიაბეტური ნეიროპათია ჩვეულებრივ გვხვდება დიაბეტის დროს, რომელიც გავლენას ახდენს როგორც სენსორულ, ასევე საავტომობილო ნერვებზე, დიაბეტი არის LN-ის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი.

მრავლობითი სისტემის ატროფია არის ნევროლოგიური აშლილობა, რომელიც იწვევს ნერვული უჯრედების დეგენერაციას, რის შედეგადაც ხდება ავტონომიური ფუნქციის ცვლილებები და მოძრაობისა და წონასწორობის პრობლემები.

ნერვის დაზიანება - ნერვები შეიძლება დაზიანდეს ტრავმით ან ქირურგიით, რაც იწვევს ავტონომიურ დისფუნქციას

მედიკამენტები - თერაპიულად გამოყენებულმა მედიკამენტებმა შეიძლება გავლენა მოახდინოს ANS-ზე. ქვემოთ მოცემულია რამდენიმე მაგალითი:

წამლები, რომლებიც აძლიერებენ სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივობას (სიმპატომიმეტიკა):ამფეტამინები, მონოამინ ოქსიდაზას ინჰიბიტორები (ანტიდეპრესანტები), ბეტა-ადრენერგული სტიმულატორები.
წამლები, რომლებიც ამცირებენ სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივობას (სიმპათოლიტიკები):ალფა და ბეტა ბლოკატორები (მაგ. მეტოპროლოლი), ბარბიტურატები, ანესთეტიკები.
მედიკამენტები, რომლებიც ზრდის პარასიმპათიკურ აქტივობას (პარასიმპატომიმეტიკა):ანტიქოლინესტერაზა, ქოლინომიმეტიკა, შექცევადი კარბამატის ინჰიბიტორები.
პრეპარატები, რომლებიც ამცირებენ პარასიმპათიკურ აქტივობას (პარასიმპათოლიტიკები):ანტიქოლინერგები, ტრანკვილიზატორები, ანტიდეპრესანტები.

ცხადია, ადამიანები ვერ აკონტროლებენ თავიანთ რამდენიმე რისკ-ფაქტორს, რომლებიც ხელს უწყობენ ავტონომიურ ნეიროპათიას (ანუ VN-ის მემკვიდრეობითი მიზეზები). შაქრიანი დიაბეტი არის VL-ის ყველაზე დიდი წვლილი. და ამ დაავადების მქონე ადამიანებს VL-ის მაღალი რისკის ქვეშ აყენებს. დიაბეტით დაავადებულებს შეუძლიათ შეამცირონ LN-ის განვითარების რისკი სისხლში შაქრის გულდასმით მონიტორინგით, რათა თავიდან აიცილონ ნერვის დაზიანება. მოწევა, ალკოჰოლის რეგულარული მოხმარება, ჰიპერტენზია, ჰიპერქოლესტერინემია (სისხლში მაღალი ქოლესტერინი) და სიმსუქნე ასევე ზრდის მის განვითარების რისკს, ამიტომ ეს ფაქტორები მაქსიმალურად უნდა კონტროლდებოდეს რისკის შესამცირებლად.

ავტონომიური დისფუნქციის მკურნალობა დიდწილად დამოკიდებულია LN-ის მიზეზზე. როდესაც გამომწვევი მიზეზის მკურნალობა შეუძლებელია, ექიმები შეეცდებიან სხვადასხვა მკურნალობას სიმპტომების შესამსუბუქებლად:

შიდა სისტემა - ქავილი (ქავილი) იკურნება მედიკამენტებით ან შეგიძლიათ კანის დატენიანება, სიმშრალე შეიძლება იყოს ქავილის მთავარი მიზეზი; კანის ჰიპერალგეზია შეიძლება მკურნალობდეს ისეთი მედიკამენტებით, როგორიცაა გაბაპენტინი, პრეპარატი, რომელიც გამოიყენება ნეიროპათიის და ნერვული ტკივილის სამკურნალოდ.

გულ-სისხლძარღვთა სისტემა - ორთოსტატული ჰიპოტენზიის სიმპტომები შეიძლება გაუმჯობესდეს კომპრესიული წინდების ტარებით, სითხის მიღების გაზრდით, რაციონში მარილის გაზრდით და არტერიული წნევის მარეგულირებელი მედიკამენტებით (მაგ. ფლუდროკორტიზონი). ტაქიკარდიის კონტროლი შესაძლებელია ბეტა-ბლოკერებით. პაციენტებს უნდა მიეცეთ კონსულტაცია, რათა თავიდან აიცილონ მდგომარეობის უეცარი ცვლილებები.

კუჭ-ნაწლავის სისტემა - პაციენტებს შეიძლება ურჩიონ ჭამა ხშირად და მცირე ულუფებით, თუ მათ აქვთ გასტროპარეზი. მედიკამენტები ხანდახან შეიძლება იყოს სასარგებლო მობილურობის გაზრდაში (ანუ რაგლანი). თქვენს დიეტაში ბოჭკოების გაზრდა დაგეხმარებათ ყაბზობის დროს. ნაწლავის გადამზადება ასევე ზოგჯერ სასარგებლოა ნაწლავის პრობლემების სამკურნალოდ. ანტიდეპრესანტები ხანდახან ეხმარება დიარეას. ცხიმის დაბალ და ბოჭკოვან დიეტას შეუძლია გააუმჯობესოს საჭმლის მონელება და ყაბზობა. დიაბეტით დაავადებულებმა უნდა იბრძოლონ სისხლში შაქრის ნორმალიზებისთვის.

შარდსასქესო სისტემა - შარდის ბუშტის ვარჯიში, ზედმეტად აქტიური შარდის ბუშტის მედიკამენტები, წყვეტილი კათეტერიზაცია (გამოიყენება ბუშტის სრულად დაცლაში, როდესაც ბუშტის არასრული დაცლა პრობლემაა) და ერექციული დისფუნქციის სამკურნალო საშუალებები (მაგ., ვიაგრა) შეიძლება გამოყენებულ იქნას სექსუალური პრობლემების სამკურნალოდ.

მხედველობის პრობლემები - ზოგჯერ ინიშნება მედიკამენტები მხედველობის დაკარგვის შესამცირებლად.

ადამიანის ცენტრალური ნერვული სისტემა აკონტროლებს მისი სხეულის საქმიანობას და იყოფა რამდენიმე განყოფილებად. ტვინი აგზავნის და იღებს სიგნალებს ორგანიზმიდან და მათი დამუშავების შემდეგ, აქვს ინფორმაცია პროცესების შესახებ. ნერვული სისტემა იყოფა ავტონომიურ და სომატურ ნერვულ სისტემებად.

განსხვავებები ავტონომიურ და სომატურ ნერვულ სისტემებს შორის

სომატური ნერვული სისტემარეგულირდება ადამიანის ცნობიერებით და შეუძლია გააკონტროლოს ჩონჩხის კუნთების აქტივობა. გარე ფაქტორებზე ადამიანის რეაქციის ყველა კომპონენტი ცერებრალური ნახევარსფეროების კონტროლის ქვეშ იმყოფება. ის უზრუნველყოფს ადამიანის სენსორულ და მოტორულ რეაქციებს, აკონტროლებს მათ აგზნებას და დათრგუნვას.

ავტონომიური ნერვული სისტემააკონტროლებს სხეულის პერიფერიულ აქტივობას და არ აკონტროლებს ცნობიერებას. მას ახასიათებს ავტონომია და სხეულზე განზოგადებული ზემოქმედება ცნობიერების სრული არარსებობის პირობებში. შინაგანი ორგანოების ეფერენტული ინერვაცია საშუალებას აძლევს მას აკონტროლოს ორგანიზმში მეტაბოლური პროცესები და უზრუნველყოს ჩონჩხის კუნთების, რეცეპტორების, კანისა და შინაგანი ორგანოების ტროფიკული პროცესები.

მცენარეული სისტემის სტრუქტურა

ავტონომიური ნერვული სისტემის მუშაობას აკონტროლებს ჰიპოთალამუსი, რომელიც მდებარეობს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში. ავტონომიურ ნერვულ სისტემას აქვს მეტასეგმენტური სტრუქტურა. მისი ცენტრები ტვინში, ზურგის ტვინში და თავის ტვინის ქერქშია. პერიფერიული სექციები იქმნება ღეროებით, განგლიებით, პლექსებით.

ავტონომიურ ნერვულ სისტემაში არის:

• სიმპატიური. მისი ცენტრი მდებარეობს ზურგის ტვინის გულმკერდის არეში. მას ახასიათებს ANS-ის პარავერტებრული და პრევერტებერალური განგლიები.
• პარასიმპათიური. მისი ცენტრები კონცენტრირებულია შუა და ტვინში, საკრალურ ზურგის ტვინში. ძირითადად ინტრამურული.
• მეტასიმპათიკური. ანერვიებს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტს, სისხლძარღვებს, სხეულის შინაგან ორგანოებს.

Ეს შეიცავს:

1. ტვინში და ზურგის ტვინში განლაგებული ნერვული ცენტრების ბირთვები.
2. ვეგეტატიური განგლიები, რომლებიც განლაგებულია პერიფერიაზე.

ავტონომიური ნერვული სისტემის რეფლექსური რკალი

ავტონომიური ნერვული სისტემის რეფლექსური რკალი შედგება სამი რგოლისაგან:

• მგრძნობიარე ან აფერენტული;
• ინტერკალარული ან ასოციაციური;
• ეფექტორი.

მათი ურთიერთქმედება ხორციელდება დამატებითი ინტერკალარული ნეირონების მონაწილეობის გარეშე, როგორც ცენტრალური ნერვული სისტემის რეფლექსურ რკალში.

მგრძნობიარე ბმული

სენსორული ბმული მდებარეობს ზურგის განგლიონში. ამ განგლიონს აქვს ჯგუფურად ჩამოყალიბებული ნერვული უჯრედები და მათ კონტროლს ახორციელებენ ტვინის ცენტრალური ბირთვები, ცერებრალური ნახევარსფეროები და მათი სტრუქტურები.

მგრძნობიარე რგოლი წარმოდგენილია ნაწილობრივ ცალმხრივი უჯრედებით, რომლებსაც აქვთ ერთი შემომავალი ან გამავალი აქსონი და ისინი მიეკუთვნებიან ზურგის ან კრანიალურ კვანძებს. ასევე საშოს ნერვების კვანძები, რომლებსაც აქვთ ხერხემლის უჯრედების მსგავსი სტრუქტურა. ეს ბმული მოიცავს II ტიპის დოგელის უჯრედებს, რომლებიც ავტონომიური განგლიის კომპონენტებია.

ლინკის ჩასმა

ავტონომიურ ნერვულ სისტემაში ინტერკალარული ბმული ემსახურება ქვედა ნერვული ცენტრების მეშვეობით გადაცემას, რომლებიც ავტონომიური განგლიებია და ეს ხდება სინაფსების მეშვეობით. იგი მდებარეობს ზურგის ტვინის გვერდითი რქებში. არ არსებობს პირდაპირი კავშირი აფერენტული რგოლიდან პრეგანგლიურ ნეირონებთან მათი კავშირისთვის, არის უმოკლესი გზა აფერენტული ნეირონიდან ასოციაციურამდე და მისგან პრეგანგლიონურ ნეირონამდე. სიგნალების გადაცემა და აფერენტული ნეირონებიდან სხვადასხვა ცენტრში ხორციელდება სხვადასხვა რაოდენობის ინტერკალარული ნეირონებით.

მაგალითად, ზურგის ავტონომიური რეფლექსის რკალში სენსორულ და ეფექტურ კავშირს შორის არის სამი სინაფსი, რომელთაგან ორი მდებარეობს და ერთი ვეგეტატიურ კვანძში, რომელშიც განლაგებულია ეფერენტული ნეირონი.

ეფერენტული ლინკი

ეფერენტული რგოლი წარმოდგენილია ეფექტური ნეირონებით, რომლებიც განლაგებულია ვეგეტატიურ კვანძებში. მათი აქსონები ქმნიან არამიელინირებულ ბოჭკოებს, რომლებიც შერეულ ნერვულ ბოჭკოებთან ერთად ანერვიულებენ შინაგან ორგანოებს.

რკალი განლაგებულია გვერდითი რქებში.

ნერვული კვანძის სტრუქტურა

განგლიონი არის ნერვული უჯრედების დაგროვება, რომლებიც ჰგავს კვანძოვან გაფართოებებს დაახლოებით 10 მმ სისქით. ვეგეტატიური განგლიონი თავის სტრუქტურაში დაფარულია შემაერთებელი ქსოვილის კაფსულით, რომელიც ქმნის ორგანოების შიგნით ფხვიერი შემაერთებელი ქსოვილის სტრომას. მულტიპოლარული ნეირონები, რომლებიც აგებულია მომრგვალებული ბირთვისა და დიდი ბირთვებისგან, შედგება ერთი ეფერენტული ნეირონისგან და რამდენიმე განსხვავებული აფერენტული ნეირონისგან. ეს უჯრედები ტიპის ტვინის უჯრედების მსგავსია და საავტომობილოა. მათ გარს აკრავს ფხვიერი გარსი - მანტიის გლია, რომელიც ქმნის მუდმივ გარემოს ნერვული ქსოვილისთვის და უზრუნველყოფს ნერვული უჯრედების სრულ ფუნქციონირებას.

ავტონომიურ განგლიონს აქვს ნერვული უჯრედების დიფუზური განლაგება და მრავალი პროცესი, დენდრიტები და აქსონები.

ზურგის განგლიონს აქვს ნერვული უჯრედები, რომლებიც განლაგებულია ჯგუფებად და მათი განლაგება განპირობებულია.

ავტონომიური ნერვული განგლიები იყოფა:

• სენსორული ნეირონები, რომლებიც განლაგებულია თავის ტვინის დორსალურ ან ცენტრალურ რეგიონთან ახლოს. ცალპოლარული ნეირონები, რომლებიც ქმნიან ამ განგლიონს, არის აფერენტული ან აფერენტული პროცესი. ისინი ემსახურებიან იმპულსების აფერენტულ გადაცემას და მათი ნეირონები ქმნიან ბიფურკაციას პროცესების განშტოების დროს. ეს პროცესები გადასცემს ინფორმაციას პერიფერიიდან ცენტრალურ აფერენტულ ნეირონამდე - ეს არის პერიფერიული პროცესი, ცენტრალური - ნეირონის სხეულიდან ტვინის ცენტრამდე.
• შედგება ეფერენტული ნეირონებისგან და მათი პოზიციიდან გამომდინარე მათ უწოდებენ პარავერტებრულს, პრევერტებრულს.

სიმპათიკური განგლიები

განგლიების პარავერტებრული ჯაჭვები განლაგებულია ზურგის სვეტის გასწვრივ სიმპათიურ ღეროებში, რომლებიც გრძელი ხაზით გადიან თავის ქალას ფუძიდან კუდუსუნამდე.

პრევერტებერალური ნერვული წნულები უფრო ახლოს არის შინაგან ორგანოებთან და მათი ლოკალიზაცია კონცენტრირებულია აორტის წინ. ისინი ქმნიან მუცლის წნულს, რომელიც შედგება მზის, ქვედა და ზედა მეზენტერული წნულებისგან. ისინი წარმოდგენილია საავტომობილო ადრენერგული და ინჰიბიტორული ქოლინერგული ნეირონებით. ასევე, ნეირონებს შორის კავშირს ახორციელებენ პრეგანგლიური და პოსტგანგლიური ნეირონები, რომლებიც იყენებენ შუამავლებს აცეტილქოლინსა და ნორეპინეფრინს.

ინტრამურულ განგლიონებს აქვთ სამი ტიპის ნეირონი. მათი აღწერა გააკეთა რუსმა მეცნიერმა დოგელ ა.ს.-მ, რომელიც სწავლობდა ავტონომიური ნერვული სისტემის ნეირონების ჰისტოლოგიას, გამოავლინა ასეთი ნეირონები, როგორც პირველი ტიპის გრძელაქსონის ეფერენტული უჯრედები, მეორე ტიპის თანაბარი სიგრძის აფერენტული უჯრედები და ასოციაციური უჯრედები. მესამე ტიპის.

განგლიური რეცეპტორები

აფერენტული ნეირონები ასრულებენ უაღრესად სპეციალიზებულ ფუნქციას და მათი როლი არის სტიმულის აღქმა. ასეთი რეცეპტორებია მექანორეცეპტორები (პასუხი გაჭიმვაზე ან წნევაზე), ფოტორეცეპტორები, თერმორეცეპტორები, ქიმიორეცეპტორები (პასუხისმგებელია ორგანიზმში რეაქციებზე, ქიმიურ კავშირებზე), ნოციცეპტორები (სხეულის რეაქცია ტკივილის სტიმულებზე კანის დაზიანებაა და სხვა).

სიმპათიურ ღეროებში ეს რეცეპტორები რეფლექსური რკალის საშუალებით გადასცემენ ინფორმაციას ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, რაც წარმოადგენს ორგანიზმში დაზიანების ან დარღვევის სიგნალს, ასევე მის ნორმალურ ფუნქციონირებას.

განგლიების ფუნქციები

თითოეულ განგლიონს აქვს თავისი მდებარეობა, სისხლით მომარაგება და მისი ფუნქციები განისაზღვრება ამ პარამეტრებით. ზურგის განგლიონი, რომელსაც აქვს ინერვაცია თავის ტვინის ბირთვებიდან, რეფლექსური რკალის მეშვეობით უზრუნველყოფს ორგანიზმში მიმდინარე პროცესებს შორის პირდაპირ კავშირს. ზურგის ტვინის ამ სტრუქტურული კომპონენტებიდან ინერვატირდება ჯირკვლები, შინაგანი ორგანოების კუნთების გლუვი კუნთები. რეფლექსური რკალით შემომავალი სიგნალები უფრო ნელია, ვიდრე ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში და ისინი სრულად რეგულირდება ავტონომიური სისტემით, მას ასევე აქვს ტროფიკული, ვაზომოტორული ფუნქცია.

იმისათვის, რომ ორგანიზმმა მიიღოს საჭირო ენერგია, საჭიროა რთული ქიმიური რეაქციების მთელი კომპლექსი – ამ პროცესს ცხიმის ან ლიპიდური ცვლა ეწოდება. თუ ის დარღვეულია, ცხიმებს ან ბოროტად იყენებენ, ან ჭარბად ინახავენ, რაც იწვევს სხვადასხვა დაავადების განვითარებას. ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული არის ათეროსკლეროზი. ბეტა ლიპოპროტეინები ან ბეტა ლიპოპროტეინები არის ნივთიერებები, რომლებიც აუცილებელია ამ საშიში დაავადების განვითარებაში.

რატომ არის საჭირო ლიპოპროტეინები?

ადამიანის სისხლის პლაზმაში, სხვა კომპონენტებთან ერთად, არსებობს რამდენიმე სახის ცხიმი და ცხიმის მსგავსი ელემენტები. მაგრამ ისინი არ არიან თავისუფალ ფორმაში, მაგრამ ყოველთვის ასოცირდება მატარებელ პროტეინთან - აპოპროტეინთან. ასეთ ნაერთებს ლიპოპროტეინებს უწოდებენ. ისინი მგრძნობიარეა წყალში დაშლის მიმართ და, შესაბამისად, შეუძლიათ თავისუფლად გადაადგილდნენ სისხლძარღვთან ერთად მთელ სხეულში. Რას ნიშნავს?

ცხიმოვანი უჯრედები შეიძლება იყოს ასეთი ნაერთების შემადგენლობაში:

1. ქილომიკრონები ცხიმის ყველაზე დიდი ელემენტებია, ისინი შედგება ტრიგლიცერიდების, ქოლესტერინის, მცირე რაოდენობით ცილების და ფოსფოლიპიდებისგან. ისინი სინთეზირდება წვრილ ნაწლავში ცხიმებით მდიდარი საკვების მონელების შემდეგ. შემდეგ ისინი შედიან სისხლძარღვში, გადადიან ღვიძლში, სადაც მისი უჯრედები ახორციელებენ შემდგომ დამუშავებას და ტრანსფორმაციას. ქილომიკრონებს არ გააჩნიათ ათეროგენული თვისებები - სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ისინი არ იწვევენ ათეროსკლეროზს. ეს გამოწვეულია მათი დიდი ზომის გამო - ეს არ აძლევს მათ საშუალებას შეაღწიონ სისხლძარღვთა უჯრედების გარსებში.
2. პრებეტა ლიპოპროტეინებში შედის დაბალი და ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებში. ისინი ჩვეულებრივ პროვოცირებენ ათეროსკლეროზის განვითარებას. ისინი შეიცავს 45%-მდე ქოლესტერინს, ისინი მცირე ზომის არიან და შეუძლიათ შეაღწიონ სისხლძარღვთა უჯრედებში. ისინი ატარებენ ცხიმის ნაწილაკებს სხვადასხვა უჯრედებსა და ორგანოებში. გარკვეულწილად, ეს მათთვის ენერგიის მომწოდებელია, მაგრამ თუ რაიმე მეტაბოლური პროცესი დარღვეულია, ხდება ათეროსკლეროზის პროვოცირების ფაქტორად.

თუ სისხლში ძალიან ბევრი ლიპოპროტეინია, ისინი დეპონირდება სისხლძარღვების კედლებზე ფხვიერი ცხიმოვანი დეპოზიტების სახით. შემდეგ დეპოზიტები სქელდება, იწყებს ზრდას და ბლოკავს ჭურჭლის სანათურს - ნაწილობრივ ან მთლიანად. ასე ყალიბდება ათეროსკლეროზული ნადები - პათოლოგია, რომელიც იწვევს სხვადასხვა სახის გართულებას გულიდან და სისხლძარღვებიდან, საგრძნობლად აუარესებს ადამიანის კეთილდღეობას და იწვევს სიკვდილსაც კი. დაფების რაოდენობა არ არის გათვლილი ერთეულებში, შეიძლება ბევრი იყოს. ათეროსკლეროზის რისკის შესამცირებლად, შეამცირეთ ცხოველური ცხიმების მიღება.

ასევე არსებობს ალფა ლიპოპროტეინები. ცხიმის ყველა ნაწილაკებიდან ისინი ყველაზე პატარაა და განსხვავდებიან დაფის მსგავსი ფორმით. ისინი სინთეზირდება ღვიძლის მიერ, შემდეგ ისინი შედიან სისხლში, სადაც იწყებენ ცხიმის ნაწილაკების მოზიდვას ყველა ზედაპირიდან. როდესაც ალფა ლიპოპროტეინი მთლიანად ივსება ცხიმის მოლეკულებით, მისი ფორმა ხდება სფერული. ამის შემდეგ ის კვლავ უბრუნდება ღვიძლს და გარდაიქმნება სხვა ნივთიერებებად. ეს არის მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები, ისინი არ აზიანებენ სისხლძარღვებს და ხშირად მოიხსენიებენ როგორც კარგ ქოლესტერინს. მაგრამ თუ ანალიზის შედეგების მიხედვით, ისინი შემცირდა, საუკეთესო შედეგები არ უნდა იყოს მოსალოდნელი.

ვინ უნდა გაიაროს ტესტირება

ბეტა და პრებეტის ლიპოპროტეინების დონის მატება არის ათეროსკლეროზული დაფის წარმოქმნის მთავარი წინაპირობა. თუ პაციენტს აქვს ათეროსკლეროზისადმი მიდრეკილება ან მიდრეკილება გულისა და სისხლძარღვების პათოლოგიებისადმი, მაშინ მან რეგულარულად უნდა აკონტროლოს ამ ნივთიერებების დონე სისხლში.

სისხლის ტესტი ბეტა ლიპოპროტეინების შემცველობაზე რეკომენდებულია ასეთ შემთხვევებში:

1. თუ პაციენტის დაგეგმილი ან შემთხვევითი გამოკვლევის დროს დადგინდა ქოლესტერინის მომატებული კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში. სრული სურათის მისაღებად, თუ როგორ მიმდინარეობს ლიპიდური მეტაბოლიზმი პაციენტის სხეულში, ინიშნება ლიპიდური სპექტრის ანალიზი. კვლევის შედეგების მიღების შემდეგ ექიმი რეკომენდაციას გაუწევს აუცილებელ ზომებს დიეტის, ცხოვრების წესის კორექტირებისთვის და საჭიროების შემთხვევაში გარკვეული მედიკამენტების დანიშვნას.
2. თუ პაციენტს უკვე დაუსვეს სტენოკარდიის დიაგნოზი, გულის კორონარული დაავადება ან განიცადა მიოკარდიუმის ინფარქტი.
3. თუ იყო ტვინში სისხლის მიმოქცევის მწვავე დარღვევა - ინსულტი.
4. თუ პაციენტს აქვს პათოლოგიურად მაღალი წნევა - მიოკარდიუმის ინფარქტი.

ასევე, ეს ანალიზი ადამიანის მდგომარეობის გასაკონტროლებლად შეიძლება დაენიშნოს მათ, ვინც რისკის ქვეშ იმყოფება ან აქვს გენეტიკური მიდრეკილება გულისა და სისხლძარღვების პათოლოგიების მიმართ. რისკის ჯგუფში შედის ორმოცი წელზე მეტი ასაკის ადამიანები, ვინც არის მსუქანი ან დიაბეტით დაავადებული, რეგულარულად სვამს ალკოჰოლს ან ეწევა.

ბეტა ლიპოპროტეინებისთვის და სისხლის საერთო ქოლესტერინისთვის სისხლის დონაცია რეკომენდირებულია ყველასთვის 25 წლის ასაკის მიღწევიდან ხუთ წელიწადში ერთხელ.

ასეთი ღონისძიება საშუალებას გაძლევთ დროულად გამოავლინოთ შესაძლო გადახრები და თავიდან აიცილოთ სერიოზული პათოლოგიის განვითარება. ამ შემთხვევაში საკმარისი იქნება მხოლოდ დიეტის კორექტირება და ზომიერი ფიზიკური აქტივობის განსაზღვრა. თუ ადამიანი რისკის ქვეშ იმყოფება, მაშინ მას სჭირდება ასეთი ანალიზის გაკეთება მინიმუმ თორმეტ თვეში ერთხელ.

ანალიზისთვის მომზადება

ძალზე მნიშვნელოვანია ამ კვლევისთვის სისხლის აღებისთვის სათანადო მომზადება, წინააღმდეგ შემთხვევაში თქვენ შეგიძლიათ მიიღოთ დამახინჯებული სურათი და გამოტოვოთ დაავადების განვითარების დასაწყისი. ფაქტია, რომ ბეტა ლიპოპროტეინების დონე შეიძლება შეიცვალოს სხვადასხვა ფაქტორების გავლენის ქვეშ და ისინი ყოველთვის არ მიუთითებენ პათოლოგიის არსებობაზე. ამ ნაერთების კონცენტრაციის გაზრდა:

1. ორსულობა. როდესაც ქალი ატარებს ბავშვს, მის სისხლის პლაზმაში ბეტა ლიპოპროტეინების დონე 1,5-2-ჯერ იზრდება. მშობიარობიდან რამდენიმე კვირაში მაჩვენებლები ნორმას უბრუნდება. თუ ეს არ მოხდა, პაციენტს დასჭირდება დამატებითი გამოკვლევა და, სავარაუდოდ, შესაბამისი მკურნალობა. ორსულობის დროს ლიპოპროტეინების მომატებული დონე ნორმალური ფიზიოლოგიური მოვლენაა.
2. მოწევა - ორგანიზმში ნიკოტინის მიღება ცვლის სისხლის შემადგენლობას.
3. თუ სისხლი აიღეს, როდესაც ადამიანი იდგა.
4. ჰორმონის შემცველი პრეპარატების მიღება, ანაბოლიკა.

ასევე არსებობს ფაქტორები, რომლებსაც, პირიქით, შეუძლიათ შეამცირონ სისხლში ბეტა ლიპოპროტეინების დონე და ამით დაარღვიონ ანალიზის სანდოობა. Ესენი მოიცავს:

1. ფიზიკური აქტივობა სისხლის აღების წინ.
2. პროცედურის დროს ჰორიზონტალური პოზიცია.
3. მკაცრი დიეტა, არასწორი კვება.
4. გარკვეული მედიკამენტების მიღება, კერძოდ, სოკოს საწინააღმდეგო საშუალებების ან ესტროგენების, კოლხიცინების, სტატინების შემცველი საშუალებების მიღება.

სწორედ ამიტომ არის ძალიან მნიშვნელოვანი ანალიზისთვის სათანადო მომზადება და ექიმის რეკომენდაციების არდარღვევა - როგორც წესი, ასეთი კვლევა ტარდება გეგმიურად და ექიმი იძლევა ყველა საჭირო მითითებას. მომზადება შემდეგია:

• ანალიზამდე ორი კვირით ადრე რეკომენდირებულია არ გადაუხვიოთ ცხოვრების ჩვეულ წესს, დაიცვან წინა დიეტა, რათა მიიღოთ სანდო სურათი იმის შესახებ, თუ რა ხდება ორგანიზმში;
• ბეტა ლიპოპროტეინების ანალიზი არ ტარდება, თუ ადამიანს ცოტა ხნის წინ ჰქონდა სერიოზული დაავადება;
• არ ჭამოთ არაფერი სისხლის აღებისთანავე. ბოლო კვება უნდა იყოს ანალიზამდე არაუგვიანეს რვა საათისა;
• სისხლის დონაცია საჭიროა დილით მხოლოდ უზმოზე. არ დალიოთ ჩაი, ყავა, წვენი ან წყალი გაზით;
• არ მოწიოთ სისხლის აღებამდე ნახევარი საათით ადრე მაინც;
• ანალიზის დაწყებამდე, თქვენ უნდა იჯდეთ მშვიდად რამდენიმე წუთის განმავლობაში. სისხლს იღებენ მკაცრად მჯდომარე მდგომარეობაში, აღებულია ვენიდან.

რა თქმა უნდა, არავინ არ არის დაზღვეული ლაბორანტის ზედამხედველობისგან, რომელიც შეისწავლის ბიოლოგიურ ნედლეულს. მაგრამ სამედიცინო შეცდომები ძალზე იშვიათია. და ანალიზისთვის სათანადო მომზადება ამცირებს სურათის დამახინჯების ალბათობას. თავად კვლევა ტარდება ფოტომეტრული და კოლორიმეტრიული მეთოდებით, შედეგების მიღება შეგიძლიათ ერთ დღეში.

სისხლის ლიპოპროტეინები იზომება მილიმოლებში ლიტრზე. თუ ანალიზმა გამოავლინა ნორმიდან გადახრები, პაციენტი კონსულტაციისა და გასინჯვის მიზნით გადაეგზავნება ვიწრო სპეციალისტებს - ნეიროპათოლოგს, კარდიოლოგს, ენდოკრინოლოგს.

ნორმები მამაკაცებისთვის და ქალებისთვის

ქალისა და მამაკაცის ორგანიზმებში მეტაბოლური პროცესები განსხვავებულად მიმდინარეობს. ამიტომ მედიცინაში არის პათოლოგიები, რომლებიც განიხილება "მამრობითი" ან "ქალი". ახალგაზრდა ქალებს ძალიან იშვიათად უსვამენ ათეროსკლეროზის დიაგნოზს. ეს გამოწვეულია ჰორმონის ესტროგენის აქტიური გამომუშავებით - ის საიმედოდ იცავს ქალის გემებს მავნე ქოლესტერინის დაგროვებისგან. მამრობითი ჰორმონი ვერ იცავს სისხლძარღვებს, ამიტომ უფრო ხშირად უნდა გაიაროთ ტესტები, ქოლესტერინის დონის დაწევა, თუ ის მომატებულია.

ასაკთან ერთად ესტროგენის გამომუშავება მცირდება, მენოპაუზის დაწყების შემდეგ კი საერთოდ ჩერდება. ამიტომ, 40-45 წლის შემდეგ, როგორც მამაკაცები, ასევე ქალები თანაბრად ემუქრებათ გულ-სისხლძარღვთა სისტემის რაიმე დაავადების და მათი თანმხლები გართულებების რისკი.

ინდიკატორები განსხვავდება არა მხოლოდ სქესის, არამედ პაციენტის ასაკის მიხედვით. შეფასებულია ძალიან დაბალი სიმკვრივის და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების შემცველობა. პირველი არის ცხიმებისა და ცილების კომბინაცია, რომელსაც სფეროს ფორმა აქვს. ისინი ძირითადად შეიცავენ ქოლესტერინს და არიან ათეროსკლეროზის მთავარი პროვოკატორები. თუ ისინი ბევრია, სისხლძარღვების კედლებზე იწყება ქოლესტერინის დაფების წარმოქმნა. აქ მოცემულია ამ ნივთიერების შემცველობის სტანდარტები:

1. ასაკი 19 წლამდე - მამაკაცებისთვის 1,54-დან 3,60 მმოლ/ლ-მდე, ქალებისთვის 1,54-დან 3,87 მმოლ/ლ-მდე.
2. 20-დან 30 წლამდე - მამაკაცებისთვის 1,52-დან 4,49 მმოლ/ლ-მდე და ქალებისთვის 1,54-დან 4,12 მმოლ/ლ-მდე.
3. 31-დან 40 წლამდე - მამაკაცებისთვის 2,09-დან 4,91 მმოლ/ლ-მდე და ქალებისთვის 1,84-დან 4,35 მმოლ/ლ-მდე.
4. 41-დან 50 წლამდე - მამაკაცებისთვის 2,30-დან 5,32 მმოლ/ლ-მდე, ქალებისთვის 2,04-დან 4,90 მმოლ/ლ-მდე.
5. 51-დან 60 წლამდე - მამაკაცებისთვის 2,31-დან 5,30 მმოლ/ლ-მდე და ქალებისთვის 2,30-დან 5,64 მმოლ/ლ-მდე.
6. 61-დან 70 წლამდე - მამაკაცებისთვის 2,31-დან 5,56 მმოლ/ლ-მდე და ქალებისთვის 2,44-დან 5,54 მმოლ/ლ-მდე.

ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონის დადგენილი ნორმები ერთნაირია როგორც მამაკაცებისთვის, ასევე ქალებისთვის. ინდიკატორები მერყეობს 0.1-დან 1.4 მმოლ/ლ-მდე. ამავდროულად, მედიცინას ჯერ არ დაუდგენია ზუსტად რა ფუნქციას ასრულებს ეს ფრაქცია ადამიანის ორგანიზმში. თუ დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები პირდაპირ გავლენას ახდენენ ქოლესტერინის დაფების წარმოქმნაზე და ათეროსკლეროზის განვითარებაზე, მაშინ ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს ეს თვისება არ გააჩნიათ.

ითვლება, რომ ეს ნაერთები თავდაპირველად ცხიმოვანი ცვლის შემდეგ მავნე დაშლის პროდუქტებს მიეკუთვნება და ორგანიზმს ისინი არ სჭირდება. არაერთი კვლევა ადასტურებს ამ ვარაუდს. სწორედ ამიტომ არ არსებობს მკაფიოდ დადგენილი ნორმები ადამიანის სისხლში ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების შემცველობის შესახებ. მათი შემცირება ან გაზრდა, როგორც წესი, არ მოქმედებს დაავადების საერთო კლინიკურ სურათზე და პაციენტის კეთილდღეობაზე.

რატომ იზრდება დონე?

მსგავსი ფენომენი არც თუ ისე იშვიათია იმ ადამიანების ანალიზების შედეგებში, რომელთა ასაკი 40-50 წელს აღემატება. როგორ შეიძლება აიხსნას, რა ფაქტორები ახდენს გავლენას ადამიანის სისხლში ამ ნივთიერებების შემცველობის ცვლილებაზე?

1. ნაღვლის სტაგნაცია ღვიძლში ან ნაღვლის სადინარებში ისეთ პათოლოგიებში, როგორიცაა ჰეპატიტი, ციროზი, ქოლეცისტიტი, სხვადასხვა ხასიათის სიმსივნეები.
2. თირკმლის დისფუნქცია, რაც იწვევს თირკმელების უკმარისობას.
3. ენდოკრინული სისტემის დაავადებები, კერძოდ, ჰიპოთირეოზი.
4. შაქრის დაავადება არაკომპენსირებული ფორმით.
5. მეტაბოლური დარღვევები, სიმსუქნე.
6. ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება.
7. პანკრეასის ან პროსტატის ონკოლოგიური დაავადებები.
8. დაუბალანსებელი დიეტა ცხიმოვანი საკვების ჭარბი რაოდენობით.

ბეტა ლიპოპროტეინები თანდათანობით დეპონირდება სისხლძარღვების კედლებზე. ამიტომ ადამიანს შეიძლება დიდი ხნის განმავლობაში საერთოდ არ ჰქონდეს ჩივილი.

მაგრამ როდესაც მათი კონცენტრაცია ძალიან მაღალი ხდება, ათეროსკლეროზის პირველი სიმპტომები იწყება:

• იშვიათი გამონაკლისებით, წონის მომატება;
• ვენის გამოჩენა სხეულზე და სახეზე. ეს არის პატარა ბეჭდები კანის ქვეშ, სავსე ქოლესტერინით, ისინი ლოკალიზებულია მყესების ხაზების გასწვრივ. მედიცინაში ასეთ წარმონაქმნებს ქსანთომას და ქსანთელაზს უწოდებენ;
• მტკივნეული ტკივილი მკერდის უკან არის გულის კორონარული დაავადების და სტენოკარდიის განვითარების სიმპტომი. უსიამოვნო შეგრძნებები შეიძლება მიენიჭოთ კისერს, მხარზე, მკლავებს, თავიდან მათი ამოღება ადვილია, თუ მიიღებთ ნიტროგლიცერინის პრეპარატებს. მაგრამ დაავადების პროგრესირებასთან ერთად ტკივილი ხშირდება, შეტევები ხანგრძლივდება და ცუდად ითრგუნება მედიკამენტებით;
• დავიწყება, უაზრობა, შესრულების დაქვეითება;
• ქვედა კიდურების დაბუჟება, სიარულის ცვლილება - ეს მიუთითებს იმაზე, რომ არსებობს გემების დაზიანება, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ფეხებში სისხლის მიწოდებაზე.

თუ არსებობს ათეროსკლეროზული დაფების მნიშვნელოვანი გამრავლება, რაც იწვევს სისხლძარღვთა სანათურის შევიწროებას, შეიძლება განვითარდეს სიცოცხლისათვის საშიში გართულებები, როგორიცაა მიოკარდიუმის ინფარქტი ან ინსულტი.

რა არის მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი? თუ არასაკმარისი სისხლი მიეწოდება გულის კუნთს ყველა საჭირო ნივთიერებასთან ერთად, მისი უჯრედები თანდათან იღუპება. ეს შეუქცევადი პროცესია. თუ ზომები დროულად არ მიიღება, ხდება გულის კუნთის გარკვეული უბნის ქსოვილების სრული ნეკროზი - ამას მიოკარდიუმის ინფარქტი ეწოდება. პათოლოგია ვითარდება სწრაფად, ზოგჯერ რამდენიმე წუთში. თავდაპირველად ადამიანი განიცდის მკვეთრ, მკვეთრ ტკივილს მკერდის უკან, რომელიც არ აძლევს საშუალებას გადაადგილდეს ან ღრმად ჩაისუნთქოს. ნიტროგლიცერინი არ ეხმარება ამ სიმპტომებს. აუცილებელია პაციენტის ჰორიზონტალურად დაწოლა აწეული თავით, უზრუნველყოს სუფთა ჰაერზე წვდომა და სასწრაფოს გამოძახება.

ინსულტი ხდება მაშინ, როდესაც ადგილი აქვს ცერებრალური მიმოქცევის მწვავე დარღვევას. ტვინის ქსოვილები იწყებენ სიკვდილს იმავე მიზეზით - ჟანგბადის და საკვები ნივთიერებების მწვავე დეფიციტი. ინსულტი შეიძლება გამოვლინდეს სხვადასხვა გზით:

• კიდურების ან სახის ერთი ნახევრის ნაწილობრივი დამბლა;
• მეტყველების დარღვევები;
• მენჯის დისფუნქცია - უნებლიე შარდვა და დეფეკაცია.

ამ შემთხვევაში პაციენტის სიცოცხლის საფრთხეც ძალიან მაღალია, ამიტომ მას სასწრაფო ჰოსპიტალიზაცია სჭირდება.

ასეთი გართულებების თავიდან აცილება შესაძლებელია, თუ დროულად ჩატარდება კომპლექსური მკურნალობა, რომელიც მიზნად ისახავს სისხლში ბეტა ლიპოპროტეინების დონის შემცირებას. იგი შედგება შემდეგი აქტივობებისაგან:

1. დიეტა დაბალი ცხიმისა და მარტივი ნახშირწყლების შემცველობით.
2. მოწევისა და ალკოჰოლის სრული შეწყვეტა.
3. განხორციელებადი ფიზიკური აქტივობა - შესაფერისია სპორტი, როგორიცაა ცურვა, სიარული, იოგა, პილატესი.

მედიკამენტების გარეშე არ შეგიძლია. ორგანიზმში ქოლესტერინის შესამცირებლად გამოიყენება სტატინების, სეკვესტრანტებისა და ფიბრატების კომბინაციები, ისინი უნდა იქნას მიღებული ხელშესახები შედეგის მისაღებად მინიმუმ სამი თვის განმავლობაში. შესაბამისად, ყოველ სამ თვეში პაციენტი ატარებს სისხლის საკონტროლო ანალიზს ლიპოპროტეინების შემცველობაზე, რათა თვალყური ადევნოს დაავადების დინამიკას და შეაფასოს მიმდინარე წამლის თერაპიის ეფექტურობა. ყველა დანიშვნას აკეთებს მხოლოდ ექიმი, რომელიც ასევე არეგულირებს მკურნალობის რეჟიმს ანალიზების შედეგებისა და პაციენტის ზოგადი მდგომარეობის მიხედვით.

სისხლის ანალიზში ბეტა ლიპოპროტეინების შემცირება

ეს ფენომენი გაცილებით ნაკლებად გავრცელებულია და არ აქვს მნიშვნელოვანი მნიშვნელობა გარკვეული დაავადებების დიაგნოსტიკაში. შემდეგი პათოლოგიები და პირობები შეიძლება გამოიწვიოს სისხლში ლიპოპროტეინების დონის დაქვეითება:

• გენეტიკური მიდრეკილება;
• მძიმე დეკომპენსირებული ღვიძლის უკმარისობა;
• ძვლის ტვინის ონკოლოგიური დაავადებები;
• მძიმე დამწვრობა;
• ჰიპერთირეოზი;
• აუტოიმუნური ხასიათის ართრიტი, სხვადასხვა ართროზი;
• ინფექციური დაავადებები მწვავე ეტაპზე;
• ბრონქული ასთმა.

მკურნალობა მიმართული უნდა იყოს ძირითადი დაავადების აღმოფხვრაზე, არ არის საჭირო სპეციალური მედიკამენტები ბეტა ლიპოპროტეინების და ლიპოპროტეინების ფრაქციების დონის ასამაღლებლად მათი ნორმალური სიჩქარის ნორმალიზებისთვის.

სისხლში ლიპოპროტეინების დონე მნიშვნელოვანია ორგანიზმის ნორმალური ფუნქციონირებისთვის. ამავდროულად, ცოტამ თუ იცის, რომ სისხლში ქოლესტერინის არა მხოლოდ მატებამ, არამედ შემცირებამ შეიძლება ზიანი მიაყენოს. დღეს გავაანალიზებთ, თუ რა სახის ნივთიერებაა ის, ასევე რა ემუქრება სისხლში ქოლესტერინის ნორმების დარღვევას. ისწავლეთ რა უნდა გააკეთოთ, თუ β-ლიპოპროტეინები შემცირდა. მოდით ვისაუბროთ სისხლში რეგულირების ყველაზე გავრცელებულ სამკურნალო და ხალხურ მეთოდებზე.

ქოლესტერინი არის ლიპოპროტეინები, რომელთა ნაწილი სინთეზირდება უშუალოდ ორგანიზმში (80%), ნაწილი კი საკვებიდან მოდის (20%). ისინი წყალში არ იხსნება, მაგრამ ძალიან ხსნადი ცხიმებში. ქოლესტერინის ტრანსპორტირება ხდება გემების მეშვეობით.

ასე რომ, რა არის ტიპები:

1. მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (ან α-ლიპოპროტეინები) – ე.წ. „კარგი“ ქოლესტერინი. ეს ნივთიერება ხელს უწყობს სისხლში LDL და VLDL დონის კონტროლს. HDL იჭერს "ცუდი" ქოლესტერინის მოლეკულებს და გადასცემს მათ ღვიძლში შემდგომი გადამუშავებისთვის. რის შემდეგაც ისინი გამოიყოფა ორგანიზმიდან.
2. დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (ან β-ლიპოპროტეინები), რომლებსაც პოპულარულად უწოდებენ "ცუდ" ქოლესტერინს. სინამდვილეში, ეს არის ეს ნივთიერება, რომელიც გავლენას ახდენს ცხოვრების ბევრ პროცესზე. LDL არის უჯრედის მემბრანების ნაწილი, რაც მათ უფრო ელასტიურს ხდის. ნივთიერება გავლენას ახდენს ჰორმონების (მაგალითად, ტესტოსტერონის) და D ჯგუფის ვიტამინების სინთეზზე. მაგრამ, უნდა გვახსოვდეს, რომ LDL ჭარბი რაოდენობით, ქოლესტერინის დაფების ალბათობა მაღალია.
3. ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები - ამ ნივთიერების სიმკვრივე კიდევ უფრო დაბალია, ვიდრე LDL. ეს არის კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი ფაქტორი, რომელიც გავლენას ახდენს ათეროსკლეროზის განვითარებაზე და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებების შედეგად.
4. ქომიკრონი არის ლიპიდური ნივთიერება, რომელიც შედგება 87% ტრიგლიცერიდების, 5% ქოლესტერინის, 2% ცილისგან, პლუს ფოსფოლიპიდებისგან. მათი ზომა საკმაოდ დიდია - 75 ნმ.

ლიპოპროტეინები არის რთული ცილა-ლიპიდური კომპლექსები, რომლებიც ყველა ცოცხალი ორგანიზმის ნაწილია და წარმოადგენს უჯრედული სტრუქტურების აუცილებელ ნაწილს. ლიპოპროტეინები ასრულებენ სატრანსპორტო ფუნქციას. სისხლში მათი შემცველობა მნიშვნელოვანი სადიაგნოსტიკო ტესტია, რომელიც მიუთითებს სხეულის სისტემების დაავადებების განვითარების ხარისხზე.

ეს არის რთული მოლეკულების კლასი, რომელიც ერთდროულად შეიძლება შეიცავდეს თავისუფალ, ცხიმოვან მჟავებს, ნეიტრალურ ცხიმებს, ფოსფოლიპიდებს და სხვადასხვა რაოდენობრივ თანაფარდობას.

ლიპოპროტეინები ლიპიდებს აწვდიან სხვადასხვა ქსოვილებსა და ორგანოებს. ისინი შედგება არაპოლარული ცხიმებისგან, რომლებიც მდებარეობს მოლეკულის ცენტრალურ ნაწილში - ბირთვში, რომელიც გარშემორტყმულია პოლარული ლიპიდებისა და აპოპროტეინებისგან წარმოქმნილი გარსით. ლიპოპროტეინების მსგავსი სტრუქტურა ხსნის მათ ამფიფილურ თვისებებს: ნივთიერების ერთდროულ ჰიდროფილურობას და ჰიდროფობიურობას.

ფუნქციები და მნიშვნელობა

ლიპიდები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ადამიანის ორგანიზმში. ისინი გვხვდება ყველა უჯრედსა და ქსოვილში და მონაწილეობენ ბევრ მეტაბოლურ პროცესში.

ლიპოპროტეინების სტრუქტურა

• ლიპოპროტეინები არის ლიპიდების მთავარი სატრანსპორტო ფორმა ორგანიზმში.. ვინაიდან ლიპიდები უხსნადი ნაერთებია, ისინი დამოუკიდებლად ვერ შეასრულებენ თავიანთ დანიშნულებას. ლიპიდები სისხლში უკავშირდებიან პროტეინებს - აპოპროტეინებს, ხდებიან ხსნადი და წარმოქმნიან ახალ ნივთიერებას, რომელსაც ლიპოპროტეინი ან ლიპოპროტეინი ეწოდება. ეს ორი სახელი ექვივალენტურია, შემოკლებით - LP.

ლიპოპროტეინები იკავებენ საკვანძო ადგილს ლიპიდების ტრანსპორტირებასა და მეტაბოლიზმში. ქილომიკრონები გადააქვთ ცხიმებს, რომლებიც ორგანიზმში შედიან საკვებთან ერთად, VLDL აწვდის ენდოგენურ ტრიგლიცერიდებს განკარგვის ადგილზე, ქოლესტერინი უჯრედებში შედის LDL-ის დახმარებით, HDL-ს აქვს ანტიათეროგენული თვისებები.

• ლიპოპროტეინები ზრდის უჯრედული მემბრანების გამტარიანობას.
• LP, რომლის ცილოვანი ნაწილი წარმოდგენილია გლობულინებით, ასტიმულირებს იმუნურ სისტემას, ააქტიურებს სისხლის კოაგულაციის სისტემას და აწვდის რკინას ქსოვილებში.

კლასიფიკაცია

სისხლის პლაზმის LP კლასიფიცირდება სიმკვრივის მიხედვით(ულტრაცენტრფუგაციის მეთოდის გამოყენებით). რაც უფრო მეტ ლიპიდს შეიცავს LP მოლეკულა, მით უფრო დაბალია მათი სიმკვრივე. გამოყავით VLDL, LDL, HDL, ქილომიკრონები. ეს არის ყველაზე ზუსტი ნარკოტიკების ყველა არსებული კლასიფიკაცია, რომელიც შემუშავდა და დადასტურდა ზუსტი და საკმაოდ მტკივნეული მეთოდის - ულტრაცენტრფუგაციის გამოყენებით.

LP-ის ზომა ასევე ჰეტეროგენულია.ყველაზე დიდი მოლეკულები არის ქილომიკრონები, შემდეგ კი მცირდება - VLDL, HDL, LDL, HDL.

ელექტროფორეზული კლასიფიკაცია LP ძალიან პოპულარულია კლინიკებს შორის. ელექტროფორეზის გამოყენებით გამოვლინდა LP-ის შემდეგი კლასები: ქილომიკრონები, პრე-ბეტა ლიპოპროტეინები, ბეტა ლიპოპროტეინები, ალფა ლიპოპროტეინები. ეს მეთოდი ეფუძნება აქტიური ნივთიერების შეყვანას თხევად გარემოში გალვანური დენის გამოყენებით.

ფრაქცია LP ტარდება სისხლის პლაზმაში მათი კონცენტრაციის დასადგენად. VLDL და LDL გროვდება ჰეპარინთან ერთად, ხოლო HDL რჩება სუპერნატანტში.

სახეები

ამჟამად გამოირჩევა ლიპოპროტეინების შემდეგი ტიპები:

HDL (მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინი)

HDL ქოლესტერინს გადააქვს სხეულის ქსოვილებიდან ღვიძლში.

1. სისხლში HDL-ის მატება აღინიშნება სიმსუქნის, ცხიმოვანი ჰეპატოზის და ბილიარული ციროზის, ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის დროს.
2. HDL-ის დაქვეითება ხდება მემკვიდრეობითი ტანჟერის დაავადებით, რაც გამოწვეულია ქსოვილებში ქოლესტერინის დაგროვებით. უმეტეს შემთხვევაში, სისხლში HDL-ის კონცენტრაციის დაქვეითება ნიშანია.

HDL დონეები განსხვავებულია მამაკაცებსა და ქალებში. მამაკაცებში, ამ კლასის LP-ის მნიშვნელობა მერყეობს 0,78-დან 1,81 მმოლ/ლ-მდე, ქალებისთვის HDL-ის ნორმაა 0,78-დან 2,20-მდე, ასაკის მიხედვით.

LDL (დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინი)

LDL არის ენდოგენური ქოლესტერინის, ტრიგლიცერიდების და ფოსფოლიპიდების მატარებლები ღვიძლიდან ქსოვილებამდე.

LP-ის ეს კლასი შეიცავს 45%-მდე ქოლესტერინს და წარმოადგენს მის სატრანსპორტო ფორმას სისხლში. LDL სისხლში წარმოიქმნება VLDL-ზე ფერმენტ ლიპოპროტეინ ლიპაზას მოქმედების შედეგად. მისი სიჭარბით ისინი ჩნდებიან ჭურჭლის კედლებზე.

ჩვეულებრივ, LDL-ის რაოდენობაა 1,3-3,5 მმოლ/ლ.

• სისხლში LDL-ის დონე იზრდება ჰიპოთირეოზის, ნეფროზული სინდრომის დროს.
• LDL-ის დაქვეითება აღინიშნება პანკრეასის ანთებით, ღვიძლის-თირკმლის პათოლოგიით, მწვავე ინფექციური პროცესებით, ორსულობა.

ინფოგრაფიკა (დააჭირეთ გასადიდებლად) - ქოლესტერინი და LP, როლი ორგანიზმში და ნორმები

VLDL (ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები)

VLDL წარმოიქმნება ღვიძლში. ისინი ატარებენ ღვიძლში სინთეზირებულ ენდოგენურ ლიპიდებს ნახშირწყლებიდან ქსოვილებში.

ეს არის ყველაზე დიდი LP-ები, ზომით მეორე მხოლოდ ქილომიკრონების შემდეგ. ისინი ნახევარზე მეტს შედგება ტრიგლიცერიდებისგან და შეიცავს მცირე რაოდენობით ქოლესტერინს. VLDL-ის ჭარბი რაოდენობით სისხლი მოღრუბლული ხდება და რძისფერ შეფერილობას იძენს.

VLDL არის "ცუდი" ქოლესტერინის წყარო, საიდანაც სისხლძარღვთა ენდოთელიუმზე წარმოიქმნება დაფები.თანდათან იზრდება ნადები, უერთდება მწვავე იშემიის რისკს. VLDL მომატებულია თირკმლის დაავადების მქონე პაციენტებში.

ქილომიკრონები

ჯანმრთელი ადამიანის სისხლში ქილომიკრონები არ არის და გამოჩნდება მხოლოდ ლიპიდური ცვლის დარღვევით. ქილომიკრონები სინთეზირდება წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ეპითელურ უჯრედებში. ისინი აწვდიან ეგზოგენურ ცხიმს ნაწლავიდან პერიფერიულ ქსოვილებში და ღვიძლში. ტრანსპორტირებული ცხიმების უმეტესობა არის ტრიგლიცერიდები, ასევე ფოსფოლიპიდები და ქოლესტერინი. ღვიძლში ფერმენტების ზემოქმედებით იშლება ტრიგლიცერიდები და წარმოიქმნება ცხიმოვანი მჟავები, რომელთა ნაწილი გადადის კუნთებსა და ცხიმოვან ქსოვილში, ხოლო მეორე ნაწილი უკავშირდება სისხლის ალბუმინებს.

როგორ გამოიყურება ძირითადი ლიპოპროტეინები

LDL და VLDL ძალიან ათეროგენულია- შეიცავს უამრავ ქოლესტერინს. ისინი აღწევენ არტერიების კედელს და გროვდებიან მასში. როდესაც ნივთიერებათა ცვლა დარღვეულია, LDL და ქოლესტერინის დონე მკვეთრად იზრდება.

ათეროსკლეროზის წინააღმდეგ ყველაზე უსაფრთხოა HDL. ამ კლასის ლიპოპროტეინები შლის ქოლესტერინს უჯრედებიდან და ხელს უწყობს მის შეღწევას ღვიძლში. იქიდან ნაღველთან ერთად ხვდება ნაწლავებში და ტოვებს ორგანიზმს.

LP-ს ყველა სხვა კლასის წარმომადგენლები აწვდიან ქოლესტერინს უჯრედებს. ქოლესტერინი არის ლიპოპროტეინი, რომელიც უჯრედის კედლის ნაწილია. მონაწილეობს სასქესო ჰორმონების წარმოქმნაში, ნაღვლის წარმოქმნის პროცესში, D ვიტამინის სინთეზში, რომელიც აუცილებელია კალციუმის შეწოვისთვის. ენდოგენური ქოლესტერინი სინთეზირდება ღვიძლის ქსოვილში, თირკმელზედა ჯირკვლის უჯრედებში, ნაწლავის კედლებში და კანშიც კი. ეგზოგენური ქოლესტერინი ორგანიზმში ცხოველურ პროდუქტებთან ერთად ხვდება.

დისლიპოპროტეინემია - დიაგნოზი ლიპოპროტეინების მეტაბოლიზმის დარღვევით

დისლიპოპროტეინემია ვითარდება ადამიანის ორგანიზმში ორი პროცესის დარღვევისას: LP-ის წარმოქმნა და სისხლიდან მათი გამოყოფის სიჩქარე. ჰ სისხლში LP-ის თანაფარდობის დარღვევა არ არის პათოლოგია, არამედ ქრონიკული დაავადების განვითარების ფაქტორი,რომელშიც არტერიების კედლები შეკუმშულია, მათი სანათური ვიწროვდება და შინაგანი ორგანოების სისხლით მომარაგება ირღვევა.

სისხლში ქოლესტერინის დონის მატებასთან ერთად და HDL-ის დონის დაქვეითებით ვითარდება ათეროსკლეროზი, რაც იწვევს სასიკვდილო დაავადებების განვითარება.

ეტიოლოგია

პირველადიდისლიპოპროტეინემია გენეტიკურად არის განსაზღვრული.

Მიზეზები მეორადიდისლიპოპროტეინემიებია:

1. ჰიპოდინამია,
2. შაქრიანი დიაბეტი,
3. ალკოჰოლიზმი,
4. თირკმლის დისფუნქცია,
5. ჰიპოთირეოზი,
6. ღვიძლ-თირკმლის უკმარისობა,
7. გარკვეული მედიკამენტების ხანგრძლივი გამოყენება.

დისლიპოპროტეინემიის კონცეფცია მოიცავს 3 პროცესს - ჰიპერლიპოპროტეინემია, ჰიპოლიპოპროტეინემია, ალიპოპროტეინემია. დისლიპოპროტეინემია საკმაოდ ხშირია: პლანეტის ყოველ მეორე ბინადარს აქვს მსგავსი ცვლილებები სისხლში.

ჰიპერლიპოპროტეინემია არის სისხლში LP-ის მომატებული შემცველობა ეგზოგენური და ენდოგენური მიზეზების გამო. ჰიპერლიპოპროტეინემიის მეორადი ფორმა ვითარდება ძირითადი პათოლოგიის ფონზე. აუტოიმუნური დაავადებების დროს LP აღიქმება ორგანიზმის მიერ, როგორც ანტიგენები, რომლებზეც წარმოიქმნება ანტისხეულები. შედეგად წარმოიქმნება ანტიგენ-ანტისხეულების კომპლექსები, რომლებიც უფრო ათეროგენულია, ვიდრე თავად წამლები.

ალიპოპროტეინემია გენეტიკურად განსაზღვრული დაავადებაააუტოსომური დომინანტური მემკვიდრეობით. დაავადება ვლინდება ნუშისებრი ჯირკვლების მატებით ნარინჯისფერი საფარით, ჰეპატოსპლენომეგალია, ლიმფადენიტი, კუნთების სისუსტე, რეფლექსების დაქვეითება და ჰიპომგრძნობელობა.

ჰიპოპროტეინემია – სისხლში ლიპოპროტეინების დაბალი დონე,ხშირად ასიმპტომური. დაავადების გამომწვევი მიზეზებია:

1. მემკვიდრეობა,
2. არასწორი კვება,
3. პასიური ცხოვრების წესი,
4. ალკოჰოლიზმი,
5. საჭმლის მომნელებელი სისტემის პათოლოგია,
6. ენდოკრინოპათია.

დისლიპოპროტეინემიებია: ორგანო ან მარეგულირებელი , ტოქსიგენური, ბაზალური - LP-ის დონის შესწავლა ცარიელ კუჭზე, ინდუცირებული - LP დონის შესწავლა ჭამის, წამლების ან ვარჯიშის შემდეგ.

დიაგნოსტიკა

ცნობილია, რომ ჭარბი ქოლესტერინი ძალიან საზიანოა ადამიანის ორგანიზმისთვის. მაგრამ ამ ნივთიერების ნაკლებობამ შეიძლება გამოიწვიოს ორგანოებისა და სისტემების დისფუნქცია.პრობლემა მდგომარეობს როგორც მემკვიდრეობით მიდრეკილებაში, ასევე ცხოვრების წესსა და კვების ჩვევებში.

დისლიპოპროტეინემიის დიაგნოზი ემყარება დაავადების ისტორიას, პაციენტების ჩივილებს, კლინიკურ ნიშნებს - ქსანტომას, ქსანთელაზმის, რქოვანას ლიპოიდური თაღის არსებობას.

დისლიპოპროტეინემიის ძირითადი დიაგნოსტიკური მეთოდია ლიპიდების სისხლის ტესტი. განსაზღვრეთ ათეროგენულობის კოეფიციენტი და ლიპიდური პროფილის ძირითადი მაჩვენებლები - ტრიგლიცერიდები, საერთო ქოლესტერინი, HDL, LDL.

ლიპიდოგრამა არის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკური მეთოდი, რომელიც ავლენს ლიპიდური ცვლის დარღვევებს, რაც იწვევს გულის და სისხლძარღვების დაავადებების განვითარებას. ლიპიდოგრამა ექიმს საშუალებას აძლევს შეაფასოს პაციენტის მდგომარეობა, დაადგინოს კორონარული, ცერებრალური, თირკმლის და ღვიძლის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზის, ასევე შინაგანი ორგანოების დაავადებების განვითარების რისკი. სისხლს იღებენ ლაბორატორიაში მკაცრად უზმოზე, ბოლო ჭამიდან მინიმუმ 12 საათის შემდეგ. ანალიზის წინა დღით გამორიცხეთ ალკოჰოლის მიღება, ხოლო კვლევამდე ერთი საათით ადრე - მოწევა. ანალიზის წინა დღეს სასურველია თავიდან ავიცილოთ სტრესი და ემოციური გადატვირთვა.

ვენური სისხლის შესწავლის ფერმენტული მეთოდი მთავარია ლიპიდების დასადგენად. მოწყობილობა აფიქსირებს ნიმუშებს, რომლებიც ადრე შეღებილია სპეციალური რეაგენტებით. ეს დიაგნოსტიკური მეთოდი საშუალებას გაძლევთ ჩაატაროთ მასობრივი გამოკვლევები და მიიღოთ ზუსტი შედეგები.

ლიპიდური სპექტრის დასადგენად პროფილაქტიკური მიზნით, მოზარდობის ასაკიდან დაწყებული, ყოველ 5 წელიწადში ერთხელ აუცილებელია ტესტების ჩატარება. 40 წელზე უფროსი ასაკის პირებმა ეს ყოველწლიურად უნდა გააკეთონ. სისხლის ანალიზის ჩატარება თითქმის ყველა რაიონულ კლინიკაში. ჰიპერტენზიით, სიმსუქნით, გულის, ღვიძლისა და თირკმელების დაავადებებით დაავადებულ პაციენტებს ასევე ენიშნებათ ლიპიდური პროფილი. დამძიმებული მემკვიდრეობა, არსებული რისკფაქტორები, მკურნალობის ეფექტურობის მონიტორინგი არის ლიპიდური პროფილის დანიშვნის ჩვენება.

კვლევის შედეგები შეიძლება იყოს არასანდო საკვების, მოწევის, სტრესის, მწვავე ინფექციის, ორსულობის დროს, გარკვეული მედიკამენტების მიღების შემდეგ.

პათოლოგიის დიაგნოზს და მკურნალობას ატარებს ენდოკრინოლოგი, კარდიოლოგი, თერაპევტი, ზოგადი პრაქტიკოსი, ოჯახის ექიმი.

მკურნალობა

დიდ როლს თამაშობს დისლიპოპროტეინემიის მკურნალობაში.პაციენტებს ურჩევენ შეზღუდონ ცხოველური ცხიმების მიღება ან შეცვალონ ისინი სინთეზურით, მიირთვან დღეში 5-ჯერ მცირე ულუფებით. დიეტა უნდა იყოს გამდიდრებული ვიტამინებით და დიეტური ბოჭკოებით. უარი უნდა თქვათ ცხიმიან და შემწვარ საკვებზე, ხორცი შეცვალოთ ზღვის თევზით, მიირთვათ ბევრი ბოსტნეული და ხილი. აღდგენითი თერაპია და საკმარისი ფიზიკური აქტივობა აუმჯობესებს პაციენტების ზოგად მდგომარეობას.

ფიგურა: სასარგებლო და მავნე "დიეტები" LP ბალანსის თვალსაზრისით

ლიპიდების შემამცირებელი თერაპია და ანტიჰიპერლიპოპროტეინემიური პრეპარატები შექმნილია დისლიპოპროტეინემიის გამოსასწორებლად. ისინი მიზნად ისახავს სისხლში ქოლესტერინის და LDL დონის შემცირებას, ასევე HDL-ის დონის ამაღლებას.

ჰიპერლიპოპროტეინემიის სამკურნალო პრეპარატებიდან პაციენტებს ენიშნებათ:

• - ლოვასტატინი, ფლუვასტატინი, მევაკორი, ზოკორი, ლიპიტორი. ნარკოტიკების ეს ჯგუფი ამცირებს ღვიძლის მიერ ქოლესტერინის გამომუშავებას, ამცირებს უჯრედშიდა ქოლესტერინის რაოდენობას, ანადგურებს ლიპიდებს და აქვს ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი.
• სეკვესტრანტები ამცირებენ ქოლესტერინის სინთეზს და აცილებენ მას ორგანიზმიდან - ქოლესტირამინი, კოლესტიპოლი, ქოლესტიპოლი, ქოლესტანი.
• ვამცირებ ტრიგლიცერიდების დონეს და ვზრდი HDL-ს - "ფენოფიბრატი", "ციპროფიბრატი".
• B ჯგუფის ვიტამინები.

ჰიპერლიპოპროტეინემია საჭიროებს მკურნალობას ჰიპოლიპიდემიური პრეპარატებით "ქოლესტერამინი", "ნიკოტინის მჟავა", "მისკლერონი", "კლოფიბრატი".

დისლიპოპროტეინემიის მეორადი ფორმის მკურნალობა არის ძირითადი დაავადების აღმოფხვრა.დიაბეტის მქონე პაციენტებს ურჩევენ შეცვალონ ცხოვრების წესი, რეგულარულად მიიღონ შაქრის დამწევი პრეპარატები, ასევე სტატინები და ფიბრატები. მძიმე შემთხვევებში საჭიროა ინსულინოთერაპია. ჰიპოთირეოზის დროს აუცილებელია ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის ნორმალიზება. ამისთვის პაციენტებს უტარდებათ ჩანაცვლებითი ჰორმონის თერაპია.

დისლიპოპროტეინემიით დაავადებული პაციენტები რეკომენდებულია ძირითადი მკურნალობის შემდეგ:

1. სხეულის წონის ნორმალიზება
2. ფიზიკური აქტივობის დოზა,
3. შეზღუდეთ ან გამორიცხეთ ალკოჰოლის მოხმარება
4. შეძლებისდაგვარად მოერიდეთ სტრესს და კონფლიქტს
5. თავი დაანებეთ მოწევას.

ვიდეო: ლიპოპროტეინები და ქოლესტერინი - მითები და რეალობა

ვიდეო: ლიპოპროტეინები სისხლის ანალიზში - პროგრამა "იცხოვრე ჯანმრთელად!"