ბარძაყის ღრმა არტერია შორდება ბარძაყის არტერიას. ბარძაყის არტერია: სტრუქტურა, ფუნქციები, ანატომია. ბარძაყის არტერიის ფუნქციები

პროდრომული პერიოდი (დაავადების წინამორბედების პერიოდი) ხასიათდება პირველი სიმპტომებით: ცხელება, სისუსტე, დეპრესია, მადის დაკარგვა. ამ პერიოდის ხანგრძლივობა რამდენიმე საათიდან 4 დღემდეა.

ინკუბაციური პერიოდი არის გარკვეული პერიოდი მიკრობის შეღწევის მომენტიდან, დაავადების პირველი კლინიკური ნიშნების გამოვლენამდე. სხვადასხვა ინფექციური დაავადებით, ეს არ არის იგივე: რამდენიმე დღიდან, თვიდან რამდენიმე წლამდე.

ინფექციური დაავადების დამახასიათებელი ნიშნები

ინფექციური დაავადება- აქვს მთელი რიგი თვისებები, რაც განასხვავებს მას არაინფექციური დაავადებებისგან.

ინფექციური დაავადების მახასიათებლები:

I. ინფექციური დაავადება გამოწვეულია გარკვეული სპეციფიკური პათოგენით.

II. თავად დაავადებული ორგანიზმი ხდება ინფექციური აგენტის წყარო, რომელიც გამოიყოფა დაავადებული ორგანიზმიდან და აინფიცირებს ჯანმრთელ ცხოველებს, ე.ი. ინფექციურ დაავადებებს ახასიათებს გადამდები, მიკრობების შემცველობა.

III. დაავადებულ ორგანიზმში მიმდინარეობს სპეციფიკური ანტისხეულების წარმოქმნის პროცესები, რის შედეგადაც ორგანიზმი გამოჯანმრთელების შემდეგ უმეტეს შემთხვევაში ხდება იმუნური, ე.ი. იმუნურია იმავე პათოგენით ხელახალი ინფექციის მიმართ.

ინფექციური პროცესი შეიძლება იყოს უსიმპტომო, ფარული, ლატენტური (ლატენტური ინფექცია). შეიძლება გამოიწვიოს ლატენტური ინფექცია იმუნური ქვეინფექცია- მდგომარეობა, როდესაც პათოგენური მიკრობები შედიან ცხოველის ორგანიზმში მცირე დოზებით და განმეორებით იწვევენ იმუნობიოლოგიურ რეაქციებს, ანტისხეულების წარმოქმნას, მაგრამ ისინი თავად იღუპებიან. ასეთ ცხოველებში ფუნქციური დარღვევები არ არის გამოვლენილი, ხოლო დაკვლის შემდეგ ორგანოებსა და ქსოვილებში პათოლოგიური ცვლილებები არ არის გამოვლენილი. უსიმპტომო ინფექცია- უხილავი, შეუსაბამო, არ გამოვლენილი. მიძინებული ინფექცია- ლატენტური, კლინიკურად არ ვლინდება. იგი განისაზღვრება ალერგიული, იმუნობიოლოგიური რეაქციების, მიკრობიოლოგიური, ვირუსოლოგიური და პათომორფოლოგიური კვლევების გამოყენებით. ხშირად ხდება ბრუცელოზის, ტუბერკულოზის, ჯირკვლის, პარატუბერკულოზის და ა.შ.

ინფექციური პროცესი ხასიათდება ციკლური განვითარებით და მოიცავს შემდეგ პერიოდებს:

1. ინკუბაცია.

2. პროდრომული.

3. კლინიკური (დაავადების სიმაღლე).

4. გამოჯანმრთელება (გამოჯანმრთელება).

ძირითადი კლინიკური ნიშნების განვითარების პერიოდი (დაავადების პიკის პერიოდი)- ვლინდება ამ ინფექციური დაავადებისთვის დამახასიათებელი ძირითადი ნიშნები (ფეხით და პირის ღრუს დაავადებით - აფტები, ცოფით - დამბლა, ბოტულიზმით - კუნთების მოდუნება), დეპრესია, მაღალი ტემპერატურა, სუნთქვის უკმარისობა, საჭმლის მონელება და ა.შ.

ეს პერიოდი იცვლება აღდგენის პერიოდი (რეკონვალესცენცია) -თანდათანობით აღდგება სხეულის ფიზიოლოგიური ფუნქციები. მრავალი ინფექციური დაავადების კლინიკური გამოჯანმრთელება დროულად არ ემთხვევა ორგანიზმის გამოყოფას პათოგენისგან. ინფექციური დაავადების გამოჯანმრთელების შემდეგ, ზოგიერთ შემთხვევაში, იმუნიტეტის ჩამოყალიბების შედეგად, ორგანიზმი მთლიანად თავისუფლდება გამომწვევი აგენტისგან, ზოგიერთ შემთხვევაში, გამოჯანმრთელების შემდეგ, პათოგენი დიდხანს რჩება ცხოველის ორგანიზმში. ამ მდგომარეობას უწოდებენ მიკრობის ან ვირუსის გადამტანს (სალმონელოზი, პასტერელოზი, ტუბერკულოზი და ა.შ.). ასეთი ცხოველები საშიშია, როგორც ინფექციური აგენტების წყარო. არსებობს მიკრომატარებელი, რომელიც არ არის დაკავშირებული წინა დაავადებასთან, მას არ ახლავს იმუნოლოგიური რესტრუქტურიზაცია და ვლინდება მხოლოდ ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევის დროს. ეს მდგომარეობა ბუნებრივია პირობითად პათოგენური მიკროფლორისთვის, მის გააქტიურებამდე. მაგალითად, რეზისტენტული ცხოველები შეიძლება იყვნენ სალმონელას, პასტერელას, ღორის ერიზიპელას და ა.შ. შეიძლება იყოს პათოგენის მოკლევადიანი გადატანა, რომელიც უჩვეულოა ამ სახეობის ცხოველებისთვის, როგორიცაა INAN ვირუსი ღორებში, ღორის გონების ვირუსი. ძაღლებში. ასეთი ცხოველები შეიძლება გახდეს ინფექციური აგენტების წყარო.

ინფექციური დაავადების მიმდინარეობა შეიძლება იყოს ფულმინანტური, მწვავე ქვემწვავე, ქრონიკული, აბორტი, ხოლო კლინიკური გამოვლინების ფორმა შეიძლება იყოს ტიპიური და ატიპიური. დაავადების გამოვლინების ფორმები ხასიათდება პათოლოგიური პროცესის უპირატესი ლოკალიზაციის საფუძველზე (ჯილეხის ნაწლავური, ფილტვის და კანის ფორმები).

დაავადების მწვავე მიმდინარეობა, რომელიც ჩვეულებრივ გრძელდება ერთიდან რამდენიმე დღემდე, ხასიათდება ტიპიური კლინიკური ნიშნების სწრაფი გამოვლინებით. ასე შეიძლება მოხდეს ჯილეხი, ფეხის და პირის დაავადება, ემკარი და ცოფი.

შესაძლოა ჰიპერმწვავე (ფულმინანტური) კურსი, რომლის დროსაც ცხოველი კვდება რამდენიმე საათის შემდეგ, სწრაფად განვითარებადი სეფსისის ან ტოქსინემიის გამო (ჯილეხი, ინფექციური ენტეროტოქსემია და ცხვრის ტვინი). ტიპიური კლინიკური ნიშნები ასეთ შემთხვევებში არ არის დრო, რომ განვითარდეს.

ქვემწვავე, ხანგრძლივი კურსით, დაავადების კლინიკური ნიშნებიც ტიპიურია, მაგრამ ნაკლებად გამოხატული. თუმცა დამახასიათებელია პათოლოგიური ცვლილებები. მაგალითად, ერიზიპელას ან ღორის კლასიკური ჭირის ეპიდემიის დროს აღინიშნება დაავადების როგორც მწვავე, ასევე ქვემწვავე მიმდინარეობა, რაც აიხსნება ცხოველების წინააღმდეგობისა და პათოგენის ვირულენტობის განსხვავებებით.

ქრონიკული კურსის დროს დაავადება შეიძლება გაგრძელდეს თვეებით და წლების განმავლობაშიც კი. კლინიკური ნიშნები სუსტად არის გამოხატული და ზოგჯერ საერთოდ არ არის (ცხენების ინფექციური ანემიით, ტუბერკულოზით, ბრუცელოზით, ჯირკვლებით), რაც ართულებს დაავადების დიაგნოსტირებას. დაავადებას შეუძლია ასეთი კურსის გავლა პათოგენის ვირულენტობის შემცირებით და ცხოველის საკმარისად მაღალი წინააღმდეგობით.

არ არის გამორიცხული დაავადების ერთი სახეობიდან მეორეზე გადასვლა. ასე რომ, ღორების ერიპელებით, დაავადების მწვავე ან ქვემწვავე კურსის შედეგი შეიძლება იყოს ქრონიკული ინფექცია. ასევე აღინიშნება ქრონიკული დაავადებების გამწვავება.

თუ კლინიკური ნიშნების კომპლექსი დამახასიათებელია მოცემული ინფექციური დაავადებისთვის, მაშინ მისი გამოვლინების ფორმა ხასიათდება ტიპიური. თუმცა, ტიპიური სურათიდან გადახრები არც ისე იშვიათია მსუბუქი დაავადების გამო (ღორებში ანგინოზური ჯილეხი). დაავადების გამოვლინების ასეთი ფორმები ატიპიურად ითვლება. ასეთ შემთხვევებში კლინიკური სურათის არასრულყოფილება და კლინიკური ნიშნების დაბინდვა ართულებს დიაგნოზს. ბოლო წლებში შესამჩნევად გახშირდა ინფექციური დაავადებების ატიპიური გამოვლინების შემთხვევები (CSF, ქათმების ნიუკასლის დაავადება, ცოფი და მრავალი სხვა). ეს დაკავშირებულია პათოგენების ბიოლოგიური აქტივობის ცვლილებებთან, მასობრივ ვაქცინაციასთან, მედიკამენტების და განსაკუთრებით ანტიბიოტიკების ფართო (ხშირად უსიმპტომო) გამოყენებასთან.

არ არის გამორიცხული დაავადებების ატიპიური გამოვლინება არასრულფასოვან ცხოველებში მათი იმუნობიოლოგიური რეაქტიულობის დათრგუნვის გამო. თუ ინფექციური პროცესი სწრაფად მთავრდება ცხოველის გამოჯანმრთელებით, მაშინ დაავადების მიმდინარეობას კეთილთვისებიანი ეწოდება. მაგრამ ცხოველის წინააღმდეგობის შემცირებით, დაავადებამ შეიძლება მიიღოს ავთვისებიანი კურსი, რომელიც ხასიათდება მაღალი სიკვდილიანობით. ატიპიურად უნდა ჩაითვალოს დაავადების გამოვლინების ასეთი უფრო მძიმე, გართულებული ფორმაც.

თუ დაავადების ტიპიური განვითარება მოულოდნელად ჩერდება (ირღვევა) და ხდება გამოჯანმრთელება, დაავადების მიმდინარეობას აბორტი ეწოდება. აბორტული დაავადება ხანმოკლეა, ვლინდება მსუბუქი ფორმით ზოგიერთი, ხშირად ძირითადი კლინიკური ნიშნების არარსებობის შემთხვევაში. ამ ნაკადის მიზეზად ითვლება ცხოველის მაღალი წინააღმდეგობა. ცნობილია მსხვილბალახიან ცხვრებში ჩუტყვავილას აბორტული მიმდინარეობა, როდესაც კანზე წარმოქმნილი პაპულები (კვანძები) სწრაფად ქრება და ცხოველთა ზოგადი მდგომარეობა რჩება დამაკმაყოფილებელი. ცხენებში მიტას აბორტიული მიმდინარეობა ხასიათდება ხანმოკლე ცხელებით და ლიმფური კვანძების უმნიშვნელო მატებით დაჩირქების გარეშე. თუ ინფექციური დაავადებისა და ცხოველის ორგანიზმის გამომწვევი აგენტისგან განთავისუფლების შემდეგ, ხელახალი ინფექცია ხდება იმავე ტიპის (სეროტიპის) პათოგენური მიკრობით, ხდება ხელახალი ინფექცია. მისი განვითარების მთავარი პირობაა ამ პათოგენისადმი მგრძნობელობის შენარჩუნება (იმუნიტეტის არარსებობა ან არასაკმარისი სიძლიერე). შესაძლებელია სუპერინფექციაც - (ხელახალი)ინფექციის შედეგად, რომელიც მოხდა იმავე ტიპის პათოგენური მიკრობით გამოწვეული უკვე განვითარებული ინფექციის ფონზე. ახალი ინფექცია, რომელიც მოხდა ცხოველის ორგანიზმის გამომწვევი აგენტისგან გათავისუფლებამდე, ჩვეულებრივ ამძიმებს დაავადებას, ამძაფრებს მის მიმდინარეობას. ინფექციური დაავადების დაბრუნებას, კლინიკური გამოჯანმრთელების შემდეგ მისი სიმპტომების ხელახლა გაჩენას რეციდივი ეწოდება. ეს ხდება როგორც ენდოგენური რეინფექცია ცხოველის წინააღმდეგობის დაქვეითებით და დაავადების გამომწვევი აგენტის გააქტიურებით, რომელიც გადარჩა ორგანიზმში. რეციდივები დამახასიათებელია დაავადებებისათვის, რომლებშიც არასაკმარისად ძლიერი იმუნიტეტი ყალიბდება. ინფექციური პროცესი ძალიან ხშირად უსიმპტომო, ფარული, ლატენტური (ასიმპტომური ან ლატენტური ინფექცია) მიმდინარეობს. იმუნური ქვეინფექცია უნდა ჩაითვალოს ლატენტური ინფექციის თავისებურ ფორმად - ეს არის ფენომენი, როდესაც პათოგენური მიკრობები, რომლებიც განმეორებით შედიან ცხოველის სხეულში მცირე დოზებით, იწვევენ იმუნობიოლოგიურ რეაქციებს, სპეციფიკური ანტისხეულების გამომუშავებას, მაგრამ ისინი თავად იღუპებიან. შესაბამისად, ცხოველი არ ხდება პათოგენის წყარო, არ არის გამოვლენილი პათომორფოლოგიური ცვლილებები, არ არის გამოვლენილი ფუნქციური დარღვევები. ეს მდგომარეობა შეიძლება გამოწვეული იყოს ემფიზემატოზური კარბუნკულის პათოგენებით, ლეპტოსპიროზით და სხვა ინფექციური დაავადებებით.

ინფექციური დაავადების გაჩენისთვის აუცილებელია პირობები: პირველ რიგში, მიკრობი უნდა იყოს საკმარისად ვირუსული; მეორეც, აუცილებელია მიკრობების გარკვეული რაოდენობის შეყვანა; მესამე, ისინი უნდა შევიდნენ სხეულში მათთვის ხელსაყრელი ინფექციის კარიბჭით და მიაღწიონ მგრძნობიარე ქსოვილებს; მეოთხე, მასპინძელი ორგანიზმი უნდა იყოს მგრძნობიარე ამ პათოგენის მიმართ; მეხუთე, აუცილებელია გარკვეული გარემო პირობები, რომლებშიც ხდება მიკრობსა და ორგანიზმს შორის ურთიერთქმედება.

ნებისმიერი ინფექცია იწყება პათოგენის ზედაპირული ანტიგენური სტრუქტურების მიმაგრებით მასპინძელი უჯრედების რეცეპტორებთან. პათოგენური მიკროორგანიზმების უნარს, შეაღწიონ მასპინძლის შიდა გარემოში, გადალახონ დამცავი ბარიერები და გავრცელდნენ ორგანიზმში, ეწოდება ინვაზიურობა. ეს უნარი ასოცირდება ფერმენტების გამომუშავებასთან (ჰიალურონიდაზა, ფიბრინოლიზინი, კოლაგენაზა), რომლებიც არღვევენ ზოგიერთი ქსოვილის მთლიანობას და აგრესინების არსებობას - ნივთიერებები, რომლებიც აფერხებენ ფაგოციტოზს და ბაქტერიოლიზს. აგრესინები მრავალი პათოგენური მიკრობების უჯრედის კედლისა და კაფსულის ნაწილია.

სეროლოგიური კვლევები ეფუძნება სპეციფიკურ რეაქციას ანტიგენებსა და ანტისხეულებს შორის.

ანტიგენები- გენეტიკურად უცხო ნივთიერებები ცხოველის (და ადამიანის) ორგანიზმში შეყვანისას იწვევს პასუხს (ანტიგენური თვისება)დამცავი ორგანოების წარმოების სახით – ანტიგენისთვის სპეციფიკური ანტისხეულები. ანტიგენური ნივთიერებები არის მაკრომოლეკულური ნაერთები გარკვეული თვისებებით: უცხოობა, ანტიგენურობა, იმუნოგენურობა, სპეციფიკურობა, კოლოიდური სტრუქტურა და გარკვეული მოლეკულური წონა. ანტიგენები შეიძლება იყოს სხვადასხვა ცილოვანი ნივთიერებები, ასევე ცილები ლიპიდებთან და პოლისაქარიდებთან ერთად. ანტიგენურ თვისებებს ფლობენ ცხოველური და მცენარეული წარმოშობის უჯრედები, ცხოველური შხამები (გველები, მორიელები, ფუტკარი და სხვ.) და მცენარეული შხამები (რიცინი, კორტინი და სხვ.), კომპლექსური კომპლექსები, რომლებიც შედგება პოლისაქარიდების, ლიპიდების, ცილებისგან. ანტიგენური თვისებები აქვთ ვირუსებს, ბაქტერიებს, მიკროსკოპულ სოკოებს, პროტოზოებს, მიკროორგანიზმების ეგზო- და ენდოტოქსინებს. არსებობს კორპუსკულური, ფიჭური (ბაქტერიები, ერითროციტები) და ხსნადი (მოლეკულურად დისპერსიული) ანტიგენები. ანტიგენები პოლივალენტურია - მათ აქვთ რამდენიმე განმსაზღვრელი რეცეპტორი ანტისხეულებთან შესაერთებლად (ანტიგენური ფუნქცია)როგორც ცხოველის სხეულში (in vivo), ასევე სხეულის გარეთ - in vitro (in vitro). ანტიგენური ფუნქცია აქვთ არა მხოლოდ სრულ ანტიგენებს, არამედ დეფექტურებსაც (ჰაპტენსი), ანუ არაცილოვანი ბუნების ნივთიერებებს (პოლისაქარიდები, მიკრობული უჯრედის სომატური ანტიგენის ლიპიდურ-პოლისაქარიდული კომპლექსი და სხვ. ნივთიერებები).

ანტიგენურობა ეხება ანტიგენის უნარს გამოიწვიოს იმუნური პასუხი. სხვადასხვა ანტიგენზე ორგანიზმის იმუნური პასუხის ხარისხი არ იქნება იგივე, ანუ თითოეული ანტიგენისთვის ანტისხეულების არათანაბარი რაოდენობა წარმოიქმნება.

იმუნოგენურობა არის იმუნიტეტის შექმნის უნარი. ეს კონცეფცია ძირითადად ეხება ვირუსულ და მიკრობულ ანტიგენებს, რომლებიც უზრუნველყოფენ იმუნიტეტს ინფექციური დაავადებების მიმართ. იმუნოგენური რომ იყოს, ანტიგენი უნდა იყოს უცხო მოცემული რეციპიენტისთვის, ჰქონდეს მოლეკულური წონა მინიმუმ 10000. იმუნოგენურობა იზრდება მოლეკულური წონის მატებასთან ერთად. კორპუსკულური ანტიგენები (ბაქტერიები, სოკოები, პროტოზოები, ერითროციტები) უფრო იმუნოგენურია, ვიდრე ხსნადი, ხოლო ამ უკანასკნელთა შორის, მაღალი მოლეკულური წონის, მაგალითად, აგრეგირებული, ანტიგენები უფრო იმუნოგენურია.

სპეციფიკა არის ნივთიერებების სტრუქტურის მახასიათებელი, რომლითაც ანტიგენები განსხვავდება ერთმანეთისგან. იგი განისაზღვრება ანტიგენური დეტერმინანტით, ანუ ანტიგენის მოლეკულის მცირე მონაკვეთით, რომელიც აერთიანებს მის წინააღმდეგ განვითარებულ ანტისხეულს. ასეთი ადგილების (ჯგუფების) რაოდენობა განსხვავებულია თითოეული ანტიგენისთვის და განსაზღვრავს ანტისხეულების მოლეკულების რაოდენობას, რომლებთანაც ანტიგენი შეიძლება გაერთიანდეს (ვალენტობა). ანტიგენის ვალენტობა დამოკიდებულია დეტერმინანტების რაოდენობაზე: რაც უფრო დიდია მოლეკულა, მით უფრო მაღალია ვალენტობა.

ანტიგენები იყოფა სრულ და დეფექტად. სრულფასოვანი ანტიგენები იწვევენ ორგანიზმში ანტისხეულების სინთეზს ან სენსიბილიზაციას (მგრძნობელობა არის სხეულის მიერ სპეციფიკური ჰიპერმგრძნობელობის მიღება უცხო ნივთიერებების, ხშირად ცილოვანი ბუნების, ალერგენების) ლიმფოციტების მიმართ და რეაგირებს მათთან როგორც in vivo, ასევე in. ვიტრო. სრულფასოვანი ანტიგენები ხასიათდებიან მკაცრი სპეციფიკურობით, ანუ ისინი იწვევენ ორგანიზმში მხოლოდ სპეციფიკური ანტისხეულების გამომუშავებას, რომლებიც რეაგირებენ მხოლოდ ამ ანტიგენთან.

არასრული ანტიგენები, ანუ ჰაპტენები, არის რთული ნახშირწყლები, ლიპიდები და სხვა ნივთიერებები, რომლებსაც არ შეუძლიათ გამოიწვიონ ანტისხეულების წარმოქმნა, მაგრამ შედიან მათთან სპეციფიკურ რეაქციაში. ჰაპტენებს მცირე რაოდენობით ცილის დამატება ანიჭებს მათ სრულფასოვანი ანტიგენების თვისებებს. პროტეინს, რომელიც ზრდის ჰაპტენის მოლეკულას ე.წ "შლეპერი"(გერმანული შლეპერი - დირიჟორი). ფორსმანის ჰეტეროგენული ანტიგენები ასევე არის ჰაპტენები, რომლებიც აღწერილია
1911 ფორსმანმა აჩვენა, რომ სხვადასხვა სახეობის ცხოველების ორგანოები (კატები, ძაღლები, ცხენები, ქათმები, ზღვის გოჭები და ა. ეს არის ლიპოიდური ფრაქცია, რომელსაც აქვს ჰაპტენის თვისებები.

კონიუგირებული ანტიგენები. ეს ტერმინი ეხება ცილებს, რომლებმაც შეიძინეს ახალი ანტიგენური სპეციფიკა მათში ქიმიური ბმის გამოყენებით ახალი ქიმიური ჯგუფის დამატების გამო.

ცხოველური წარმოშობის ანტიგენები სპეციფიკის მიხედვით იყოფა სახეობებად, ჯგუფად, ორგანოებად და ეტაპად.

სახეობის სპეციფიკა. სხვადასხვა სახეობის ცხოველებს აქვთ მხოლოდ ამ სახეობისთვის დამახასიათებელი ანტიგენები, რომლებიც გამოიყენება ხორცის, სისხლის ჯგუფების გაყალბების დასადგენად ანტისახეობრივი შრატების გამოყენებით.

ჯგუფის სპეციფიკა ახასიათებს ცხოველების ანტიგენურ განსხვავებებს ერითროციტების პოლისაქარიდების, სისხლის შრატის ცილების, ბირთვული სომატური უჯრედების ზედაპირული ანტიგენების თვალსაზრისით. ანტიგენებს, რომლებიც იწვევენ ინტრასპეციფიკურ განსხვავებებს ინდივიდებს ან ინდივიდთა ჯგუფებს შორის, ეწოდება იზოანტიგენები, მაგალითად, ჯგუფის ადამიანის ერითროციტების ანტიგენები. ორგანოს (ქსოვილის) სპეციფიკას ახასიათებს ცხოველის სხვადასხვა ორგანოების არათანაბარი ანტიგენურობა, მაგალითად, ღვიძლი, თირკმელი, ელენთა განსხვავდება ანტიგენებით. სტადიის სპეციფიკური ანტიგენები წარმოიქმნება ემბრიოგენეზის პროცესში და ახასიათებს ცხოველის, მისი ცალკეული პარენქიმული ორგანოების საშვილოსნოსშიდა განვითარების გარკვეულ სტადიას.

აუტოანტიგენები.ზოგიერთ შემთხვევაში, საკუთარი ქსოვილის ცილები (გული, ღვიძლი, თირკმელები და ა.შ.) მიკროორგანიზმების ცილებთან, ტოქსინებს ან ბაქტერიების ფერმენტებთან, სამკურნალო ნივთიერებებთან შერწყმისას ფიზიკური ფაქტორების გავლენის ქვეშ (დამწვრობა, რადიაცია, მოყინვა). ცვლის მათ ფიზიკურ და ქიმიურ თვისებებს და ხდება უცხო ორგანიზმისთვის - აუტოანტიგენები. ორგანიზმი გამოიმუშავებს ანტისხეულებს ამ ანტიგენების წინააღმდეგ, რაც იწვევს აუტოიმუნურ დაავადებებს.

მიკროორგანიზმების ანტიგენები. ვირუსებს, ბაქტერიებს, სოკოებს და მათ ცალკეულ სტრუქტურებს, ეგზო- და ენდოტოქსინებს აქვთ სრულფასოვანი ანტიგენების თვისება.

არსებობს მონათესავე სახეობებისთვის საერთო ანტიგენები, რომლებიც დანიშნულია როგორც სახეობები და ჯგუფის ანტიგენები, და ტიპი-სპეციფიკური ანტიგენები, რომლებიც დამახასიათებელია კონკრეტული ტიპისთვის (ვარიანტი). ვინაიდან ვირუსები რთული ანტიგენებია, რომელთაგან ზოგიერთი დაკავშირებულია ვირუსის გარე გარსის ანტიგენებთან, ზოგი კი შიდა ნუკლეოპროტეინთან, ანტივირუსულ ანტისხეულებს ასევე აქვთ გამოხატული ჰეტეროგენულობა ანტისხეულების ფართო სპექტრთან.

ანტისხეულები- ეს არის სპეციფიური ცილები - იმუნოგლობულინები, რომლებიც ორგანიზმში წარმოიქმნება პლაზმური უჯრედების მიერ ანტიგენის გავლენით და აქვს მას სპეციფიურად შებოჭვის უნარი. ანტისხეულები ორგანიზმში წარმოიქმნება ბუნებრივი ინფექციის შედეგად, ცოცხალი ან მოკლული ვაქცინების შეყვანის შემდეგ, ლიმფოიდური სისტემის უცხო უჯრედებთან და ქსოვილებთან შეხებისას. ანტისხეულები მათი ფუნქციური თვისებების მიხედვით იყოფა განეიტრალებად, ლიზინგად და კოაგულაციად. განეიტრალებელი აგენტებია ანტიტოქსინები, ანტიფერმენტები, ვირუსის განეიტრალება, ლიზინის ანტისხეულები; კოაგულაციისთვის - აგლუტინინები და ლიზინგის პრეციპიტინები - ბაქტერიოლიზინები, ჰემოლიზინები, კომპლემენტის დამამაგრებელი ანტისხეულები იზოლირებულია.

ანტისხეულების ფუნქციური უნარის გათვალისწინებით დასახელდა აგლუტინაციის, ჰემოლიზის, ლიზისის, ნალექის სეროლოგიური რეაქციები და სხვ. ელექტრულ ველში სისხლის შრატის ცილები იყოფა ალბუმინებად და სამ გლობულინის ფრაქციად: α, β, γ. ელექტროფორეზის დროს დადგინდა, რომ ანტისხეულები გვხვდება მხოლოდ β- და γ-ფრაქციებში. მაღალსიჩქარიანი ცენტრიფუგირებით ანტისხეულები დაიყო ორ ძირითად ჯგუფად: 7S (დალექვა - დალექვის სიჩქარე) - მცირე მოლეკულები და 19S - დიდი მოლეკულები, 7S გვხვდება γ-გლობულინებში და 19S - β-გლობულინებში. ანტისხეულებს აქვთ სხვადასხვა რაოდენობის აქტიური ცენტრები მოლეკულაში, ეს განსაზღვრავს მათ ვალენტობას. ანტისხეულები იყოფა სრულ და არასრულად. სრული ანტისხეულები, ანტიგენთან ურთიერთობისას, იძლევა ხილულ რეაქციებს (აგლუტინაცია, ლიზისი, ნალექი და ა.შ.), არასრული ანტისხეულები, კონკრეტულ ანტიგენთან ურთიერთქმედების შემდეგ, არ იძლევა სეროლოგიური რეაქციების თვალსაჩინო გამოვლინებას. ორგანიზმში ანტიგენის შეყვანისას წარმოიქმნება სხვადასხვა ფუნქციური აქტივობის ანტისხეულები (პრიციპიტინები, აგლუტინინები, ლიზინი და სხვ.). ისინი ყველა იდენტურია, მათი მოქმედება განსხვავებულია, სულ მცირე 10000 ასეთი ანტისხეულია.

საერთაშორისო კლასიფიკაციის მიხედვით ანტისხეულებს ე.წ იმუნოგლობულინებიდა დანიშნულია იგ. იმუნოგლობულინები არის ცილები, რომლებსაც აქვთ მეოთხეული სტრუქტურა, ანუ მათი მოლეკულები აგებულია რამდენიმე პოლიპეპტიდური ჯაჭვისგან. თითოეული კლასის მოლეკულა შედგება ორი იდენტური მძიმე (H) და ორი იდენტური მსუბუქი (L) ჯაჭვისგან, რომლებიც დაკავშირებულია არაკოვალენტური ურთიერთქმედებით, დისულფიდური ხიდებითა და კუდით. მსუბუქი ჯაჭვები საერთოა ყველა კლასისა და ქვეკლასისთვის. მძიმე ჯაჭვებს აქვთ დამახასიათებელი სტრუქტურული მახასიათებლები თითოეული კლასისთვის (ქვეკლასი). მსუბუქი ჯაჭვები იყოფა ორ ტიპად: K (კაპა) და l (ლამბდა). მძიმე ჯაჭვები აღინიშნება ბერძნული ასოებით: g (გამა), m (Mu), a (ალფა), d (დელტა), e (ეფსილონი) - იმუნოგლობულინების კონკრეტული კლასის ლათინური აღნიშვნის მიხედვით: IgG, IgM, IgA. , IgD, IgE. თითოეული ორი "ტოტის" ბოლოს არის ორი იდენტური ანტიგენის დამაკავშირებელი ადგილი (ამის გამო, ანტისხეულებს უწოდებენ ბივალენტურს), რომელთა დახმარებით ანტისხეულები ანტიგენის მოლეკულებს ათავსებენ ვრცელ ქსელში, რადგან თითოეულ ანტიგენის მოლეკულას აქვს სამი. ან მეტი ანტიგენური დეტერმინანტი. ანტიგენებთან შეკავშირების და ანტისხეულებთან ჯვარედინი დაკავშირების რეაქციების ეფექტურობა საგრძნობლად არის გაზრდილი მოქნილი საკინძების განყოფილების გამო ორივე "ტოტის" "კუდთან" შეერთებაზე.

"ინფექციური პროცესის", "ინფექციური დაავადების" კონცეფცია და მათი მიმდინარეობის ფორმები. ინფექციური დაავადებების კლასიფიკაცია.

ინფექცია- მიკროორგანიზმის შეღწევა სხვა ორგანიზმში შემდგომი ურთიერთქმედებით გარკვეულ პირობებში.

ინფექციური პროცესი- ფიზიოლოგიური (დამცავი) და პათოლოგიური რეაქციების ერთობლიობა, რომელიც ხდება პათოგენური მიკროორგანიზმის ზემოქმედების საპასუხოდ.

ინფექციური დაავადება- ინფექციური პროცესის განვითარების უკიდურესი ხარისხი, რომელიც გამოიხატება ორგანიზმში ბიოლოგიური, ქიმიური, კლინიკური ხასიათის სხვადასხვა ნიშნებითა და ცვლილებებით.

ინფექციური დაავადება არის ინფექციური პროცესი, რომელშიც არის კლინიკური ნიშნები, ტიპიური მორფოლოგიური სუბსტრატი და იმუნური სისტემის რეაქცია, რომელსაც თან ახლავს სპეციფიკური ანტისხეულების დაგროვება შემოჭრილი პათოგენის მიმართ.

კლინიკურ პრაქტიკაში ექიმს შეიძლება შეექმნას სიტუაციები, როდესაც პაციენტი შეიძლება იყოს ინფიცირებული, მაგრამ არ არსებობს ინფექციური პროცესი და ინფექციური დაავადების კლინიკური გამოვლინებები ორგანიზმში (“ გადამზიდავი და მისი ვარიანტები"). მეორეს მხრივ, პაციენტს შეიძლება ჰქონდეს ინფექციური პროცესი ინფექციური დაავადების კლინიკური გამოვლინების ნიშნების გარეშე ( ინფექციური პროცესის სხვადასხვა ვარიანტები - ინპარანტული ინფექცია, მუდმივი ინფექცია).

ბაქტერიების სახეები.

რეაგირების სტრუქტურა. ჯანსაღი (გარდამავალი), მწვავე (გამოჯანმრთელების), ქრონიკული ბაქტერიული მატარებელი.

ჯანსაღი (გარდამავალი) ბაქტერიული ვაგონი - ამ ტიპის ვაგონით არ აღინიშნება ინფექციის კლინიკური და პათოლოგიური ნიშნები და სპეციფიკური ანტისხეულების წარმოქმნა (შენიშვნა - ნაწლავური ინფექციების დროს).

მწვავე გამოჯანმრთელება - პათოგენის იზოლაცია 3 თვემდე ინფექციური დაავადების ბოლოს (შენიშვნა - ნაწლავური ინფექციებით).

ქრონიკული ბაქტერიოგადამზიდავი - პათოგენის იზოლაცია (პერსისტირება) ინფექციური დაავადების ბოლოს 3 თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში (შენიშვნა - ტიფურ-პარატიფოიდური ინფექციებით, მენინგოკოკური ინფექციებით).

ინფექციური დაავადებების კლასიფიკაციის პრინციპები (კლინიკური და ეპიდემიოლოგიური).

კლასიფიკაცია.კლასიფიკაციის ნიშნების ფორმირების ეპიდემიოლოგიური და კლინიკური პრინციპები. ეპიდემიოლოგიური და კლინიკური კლასიფიკაცია.

ეპიდემიოლოგიური პრინციპიეფუძნება ინფექციის წყაროს და ინფექციის გადაცემის (გავრცელების) მექანიზმების (გზების) გათვალისწინებას. არსებობს ინფექციის რამდენიმე წყარო: ადამიანი - ანთროპონოზური ინფექციები, ცხოველთა ზოონოზური ინფექციები და გარემო - საპრონოზის ინფექციები.

იდენტიფიცირებულია გადაცემის შემდეგი მექანიზმები:

1. ფეკალურ-ორალური მექანიზმი

საკვები

კონტაქტი-საყოფაცხოვრებო გადაცემის მარშრუტი

2. აეროზოლი

საჰაერო ხომალდი

ჰაერი და მტვერი

3. გადამდები - სისხლისმწოველი მწერების (ტილი, რწყილები, კოღოები, ტკიპები) ნაკბენი.

4. კონტაქტი (პირდაპირი, ირიბი).

5. ვერტიკალური (ტრანსპლაცენტური).

კლინიკური პრინციპი- ყველა ინფექციური დაავადება შეიძლება დაიყოს ჯგუფებად, მათი გადაცემის ძირითადი მექანიზმის მიხედვით. გამოვლენილია ინფექციების შემდეგი ჯგუფები:

1. ნაწლავები (დიზენტერია, სალმონელოზი, ქოლერა და ა.შ.)

2. სასუნთქი გზები (წითელა, ჩუტყვავილა, გრიპი და ა.შ.)

3. გადამდები (სისხლი) - მალარია, ტიფი, ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტი და სხვ.

4. გარეგანი კანი (ერიზიპელა, ტეტანუსი, ცოფი და ა.შ.)

5. თანდაყოლილი (რუბელა, ტოქსოპლაზმოზი, ციტომეგალოვირუსული ინფექცია და ა.შ.)

კლინიკური კლასიფიკაცია ითვალისწინებს ბევრ კლასიკურ მიდგომას, რომელიც არსებობს სხვა დისციპლინებში, რაც შესაძლებელს ხდის ინფექციური დაავადებების კლასიფიკაციას შემდეგ ტიპებად:

1. ტიპიური (მანიფესტი და სხვ.) და ატიპიური (წაშლილი და სხვ.);

2. ლოკალიზებული (ვაგონი, კანის ფორმები) ან გენერალიზებული (სეპტიური);

3. სხვა (დამოკიდებულია ყველაზე საჩვენებელი კლინიკური ნიშნის არსებობის მიხედვით: იქტერული, ანიქტერიული, გამონაყარით - ეგზანთემა და სხვ.) ან წამყვანი კლინიკური სინდრომი: დიარეა, ტონზილიტი, ლიმფადენოპათია და სხვ.);

4. სიმძიმის მიხედვით -

საშუალო

მძიმე

განსაკუთრებით მძიმე (ერთგვაროვანი)

5. ქვევით

ქვემწვავე

გაჭიანურებული

ქრონიკული

ფულმინანტური (ელვისებური სწრაფი)

6. გართულებებით

Კონკრეტული

არასპეციფიკური

7. შედეგის მიხედვით -

ხელსაყრელი (აღდგენა)

არასასურველი (ქრონიზაცია, სიკვდილი)

ინფექციური დაავადებების ძირითადი ნიშნები: ეტიოლოგიური, ეპიდემიოლოგიური, კლინიკური და მათი მახასიათებლები.

ინფექციურ პაციენტს, სომატური პაციენტისგან განსხვავებით, ახასიათებს 4 კრიტერიუმი:

1. ეტიოლოგიური

2. ეპიდემიოლოგიური

3. კლინიკური

4. იმუნოლოგიური

ეტიოლოგიური კრიტერიუმები.

ეტიოლოგიური კრიტერიუმის არსი არის ის, რომ არ არსებობს ინფექციური დაავადება პათოგენის გარეშე. ეტიოლოგიური კრიტერიუმი საშუალებას იძლევა იდენტიფიცირება მიკროორგანიზმების (ბაქტერიების, მათ შორის რიკეტსიების, მიკოპლაზმების, სპიროქეტების, ქლამიდიების, ვირუსების, პროტოზოების, სოკოების და ა.შ.) არსებობის შესახებ, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს ინფექციური დაავადება. გარკვეული პათოგენი იწვევს მხოლოდ მისთვის დამახასიათებელ კლინიკურ სურათს. დიდი მნიშვნელობა აქვს ინფექციური დაავადების განვითარებაზე, მიმდინარეობასა და გამოსავალზე მოქმედი ეტიოლოგიური ფაქტორის რაოდენობრივ (ინფექციურ დოზაზე) და ხარისხობრივ (პათოგენურობა, ვირულენტობა, ტროპიზმი და სხვ.) მახასიათებლებს.

ეპიდემიოლოგიური კრიტერიუმი

პაციენტი ინფექციის წყაროა და საფრთხეს უქმნის სხვებს.

პიროვნების (მოსახლეობის) მგრძნობელობა ინფექციური დაავადებების მიმართ, როგორც წესი, გამოიხატება გადამდები ინდექსით. კონტაგიოზურობის ინდექსი უდრის შემთხვევების რაოდენობის დაყოფას მგრძნობიარეთა რაოდენობაზე. იგი ფართოდ განსხვავდება (1 - წითელას, 0,2 - დიფტერიით).

კლინიკური კრიტერიუმები

კრიტერიუმის არსი: ინფექციურ დაავადებას ახასიათებს კურსის პერიოდულობა, ეტაპობრივი, ეტაპობრივი და ციკლურობა, ზოგადი სომატური დაავადებებისგან განსხვავებით. კურსის ციკლურობა არის პერიოდების ცვლილება მკაცრად ერთმანეთის მიყოლებით: ინკუბაცია (ფარული), პროდრომული, დაავადების სიმაღლე, გამოჯანმრთელება. თითოეულ ამ პერიოდს აქვს თავისი მახასიათებლები, რომელთა ცოდნა აუცილებელია დიაგნოზის დასადგენად, თერაპიის ვარიანტისა და მოცულობის განსაზღვრისთვის, გამოწერის წესები და დისპანსერული დაკვირვების ვადები. ინკუბაციური პერიოდის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია პათოგენის ვირულენტობაზე, ინფექციური დოზის მასიურობაზე და პრემორბიდულ იმუნოლოგიურ სტატუსზე. ინფექციის დროის განსაზღვრისას აუცილებელია იცოდეთ ინკუბაციური პერიოდის მინიმალური და მაქსიმალური ხანგრძლივობა. ასე, მაგალითად, ტიფური ცხელების დროს მინიმალური ინკუბაციური პერიოდია 7 დღე, მაქსიმალური 25 დღე, თუმცა კლინიკურ პრაქტიკაში საშუალო ინკუბაციური პერიოდი ხშირად 9-დან 14 დღემდე მერყეობს. ინკუბაციური პერიოდის ხანგრძლივობა ხელმძღვანელობს კარანტინის დროის განსაზღვრას, ნოზოკომიალური ინფექციების პრევენციას და ავადმყოფების გუნდში მოხვედრას ავადმყოფობის შემდეგ.

პროდრომულ პერიოდს აქვს საკუთარი კლინიკური ნიშნები. მთელ რიგ დაავადებებში პროდრომული პერიოდის სიმპტომოკომპლექსი იმდენად დამახასიათებელია, რომ შესაძლებელს ხდის წინასწარი დიაგნოზის დადგენას (კატარალური პროდრომი წითელას 4-5 დღე გრძელდება; კატარალური, დისპეფსიური, ასთენოვეგეტატიური, ართრალგიული ან შერეული სინდრომი პრეიქტერულში. ვირუსული ჰეპატიტის პერიოდი; პროდრომული გამონაყარი, ტკივილი სასის არეში, ცხელების პირველადი ტალღა ჩუტყვავილას.

კლინიკური ნიშნები ყველაზე მეტად გამოხატულია დაავადების სიმაღლის დროს. უმეტეს შემთხვევაში ექიმმა უნდა დააკვირდეს დაავადების მანიფესტურ ფორმებს, რომლებსაც აქვთ საკუთარი სპეციფიკა. უპირველეს ყოვლისა, ეს ეხება ინფექციურ დაავადებებს, რომლებსაც თან ახლავს ეგზანთემა, ენანთემა, ტონზილიტი, პოლიადენოპათია, სიყვითლე, ჰეპატოსპლენომეგალია, დიარეა და ა.შ.

იმუნოლოგიური კრიტერიუმი

კრიტერიუმის არსი ის არის, რომ ინფექციური დაავადების შედეგად იქმნება იმუნიტეტი. იმუნიტეტი არის სხეულის შინაგანი მუდმივობის დაცვის საშუალება ცოცხალი სხეულებისა და ნივთიერებებისგან, რომლებიც ატარებენ გენეტიკური უცხოობის ნიშნებს. მასზე დაყრდნობით, ადამიანისა და ცხოველის ორგანიზმი, თავისი ბიოლოგიური „მე“-ს მუდმივობისთვის ბრძოლაში პასუხობს პათოგენის შეყვანას გენეტიკური მექანიზმებით კონტროლირებადი სპეციფიკური და არასპეციფიკური იმუნიტეტის ფაქტორების მთელი სისტემით. ერთ-ერთი მთავარი მახასიათებელი, რომელიც ახასიათებს იმუნოლოგიურ კრიტერიუმს ინფექციურ დაავადებებში, არის იმუნური პასუხის სპეციფიკა დაავადების გამომწვევ პათოგენთან მიმართებაში. იმუნოლოგიური რეაქციების სტერეოტიპული ბუნება, ერთი მხრივ, და სპეციფიკა, მეორე მხრივ, საშუალებას იძლევა გამოიყენოს იმუნური პასუხის მთელი რიგი სეროლოგიური მარკერები, როგორც დიაგნოსტიკური ტესტები. ფერმენტული იმუნოანალიზის (ELISA) მეთოდების პრაქტიკაში დანერგვამ, ნუკლეინის მჟავების გაძლიერებამ (PNR და ა. კურსი. დაავადების მწვავე ფაზას ახასიათებს სისხლის შრატში პათოგენისთვის სპეციფიკური IgM კლასის ანტისხეულების დაგროვება, ხოლო სისხლში IgG კლასის ანტისხეულების აღმოჩენა მიუთითებს ინფექციურ პროცესზე (PAST ინფექცია). დაავადების შემდეგ იმუნიტეტი შეიძლება იყოს მდგრადი, უწყვეტი (ჩუტყვავილა, წითელა, წითურა) ან არასტაბილური, ხანმოკლე, სახეობებისა და ტიპების სპეციფიკური (გრიპი, პარაგრიპი). იგი იყოფა ანტიმიკრობულ (ტიფოიდი, პარატიფოიდი A და B), ანტიტოქსიკურ (დიფტერია, ბოტულიზმი), ანტივირუსულ (ბუნებრივი ჩუტყვავილა, ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტი) და სხვ. იმუნიტეტის ჩამოყალიბება შესაძლებელია ბუნებრივი "ფრაქციული" იმუნიზაციის შედეგად. კონტაქტი ინფექციურ პაციენტებთან. აქტიური პროფილაქტიკური იმუნიზაცია საშუალებას იძლევა ჩამოყალიბდეს აქტიური პოსტვაქცინაციის იმუნიტეტი. ნახირის იმუნიტეტის შექმნა, რომელიც მოიცავს მოსახლეობის 95 პროცენტს ან მეტს, შესაძლებელს ხდის შემცირდეს გარკვეული ინფექციების სიხშირე იზოლირებულ შემთხვევებამდე (დიფტერია, პოლიომიელიტი) და მათი სრული აღმოფხვრაც კი (ჩუტყვავილა).

ბარძაყის არტერია (FA) ანატომიაში არის სისხლძარღვი, რომელიც წარმოიქმნება გარეთა თეძოს ღეროდან. ამ ორი არხის კავშირი ხდება ადამიანის მენჯში. ლულის დიამეტრი 8 მმ. რა ტოტებისაგან შედგება საერთო ბარძაყის არტერია და სად მდებარეობს ისინი?

მდებარეობა

ბარძაყის არტერია სათავეს იღლიის ღეროდან იღებს. ფეხის გარე მხარეს, არხი ვრცელდება კუნთოვან ქსოვილებს შორის ღარში.

მისი ზედა ნაწილის მესამედი მდებარეობს ბარძაყის სამკუთხედში, სადაც მდებარეობს ბარძაყის ფასციის ფურცლებს შორის. ვენა გადის არტერიის გვერდით. ეს ჭურჭელი დაცულია სარტორული კუნთოვანი ქსოვილით, ისინი სცილდებიან ბარძაყის სამკუთხედის საზღვრებს და შედიან ზემოდან განლაგებული შემაერთებელი არხის გახსნაში.

იმავე ადგილას არის ნერვი, რომელიც მდებარეობს კანის ქვეშ.ბარძაყის ტოტები ოდნავ უკან მიდის, მოძრაობს არხის ხვრელში, მიდის ფეხის უკანა მხარეს და შედის მუხლის ქვეშ. ამ ადგილას მთავრდება ბარძაყის არხი და იწყება პოპლიტალური არტერია.

ძირითადი ფილიალები

ძირითადი სისხლის ღეროდან გამოდის რამდენიმე ტოტი, რომლებიც სისხლს ამარაგებენ ფეხების ბარძაყის ნაწილს და პერიტონეუმის წინა ზედაპირს. რომელი ფილიალები შედის აქ, შეგიძლიათ იხილოთ შემდეგ ცხრილში:

ფილიალი	მდებარეობა
ეპიგასტრიკული ბარძაყის არტერია	გამოდის ბარძაყის ჭურჭლის წინა ნაწილიდან საზარდულის მიდამოში. შემდეგ იგი შედის ფართო ფასციის ზედაპირული ფოთლის სიღრმეში, მოძრაობს ზემოთ, რის შემდეგაც იგი მდებარეობს მუცლის წინა კედელზე. ამ ადგილას ის კანქვეშ იჭიმება, ჭიპამდე აღწევს, ერწყმის სხვა ტოტებს. ეპიგასტრიკული ზედაპირული არტერიის აქტივობა არის კანის სისხლით მომარაგება, მუცლის გარეთა ირიბი კუნთოვანი ქსოვილების კედლები.
გენიტალური ტოტები	ჩვეულებრივ 2-3 მათგანია, ისინი მოძრაობენ ბარძაყის ვენის პერიფერიის წინ და უკან. ამის შემდეგ, ერთ-ერთი მათგანი ადის მაღლა, აღწევს სუპრაპუბულ ნაწილს და კანში კიდევ რამდენიმე მიმართულებით იყოფა. დარჩენილი ტოტები მოძრაობს სავარცხლის კუნთზე, გაივლის ფასციას და მიდის სასქესო ორგანოებისკენ.
ბარძაყის ზედაპირული არტერია	გამოდის ეპიგასტრიკული ჭურჭლიდან, მიდის ირგვლივ ირგვლივ და გადადის ზედა ნაწილში საზარდულის ნაკეცის პარალელურად. ტოტის ფუნქციაა საზარდულის ქსოვილის, ქსოვილებისა და ლიმფური კვანძების სისხლით კვება.

საზარდულის ტოტები

ისინი წარმოიქმნება გარე სასქესო არტერიებიდან, რის შემდეგაც აღწევს ფართო ბარძაყის ფასციას. PV უზრუნველყოფს სისხლის მიწოდებას კანის, ქსოვილებისა და საზარდულის არეში მდებარე ლიმფური კვანძებისთვის.

ღრმა ბარძაყის არტერია

ის იწყება სახსრის უკანა მხრიდან, საზარდულის ქვემოთ. ეს ფილიალი ყველაზე დიდია. ჭურჭელი იჭიმება კუნთოვან ქსოვილებში, ჯერ გადის გარეთ, შემდეგ ეშვება ბარძაყის არტერიის უკან. შემდეგ ტოტი მოძრაობს განსახილველი უბნის კუნთებს შორის. ღერო მთავრდება დაახლოებით ბარძაყის ქვედა მესამედში, მიდის პერფორირებულ არტერიულ არხში.

ბარძაყის ძვლის მოცული ჭურჭელი ტოვებს ღრმა ღეროს და მიემართება კიდურის სიღრმეში. ამის შემდეგ ის გადის ბარძაყის ძვლის კისერთან.

მედიალური არხის ტოტები

მედიალურ არტერიას აქვს საკუთარი ტოტები, რომლებიც ეშვებიან ბარძაყის ირგვლივ. ფილიალები მოიცავს:

• იზრდება. იგი წარმოდგენილია პატარა ღეროს სახით, რომელიც გადის ზედა და შიდა ნაწილებში. შემდეგ კიდევ რამდენიმე ტოტი ტოვებს ჭურჭელს და მიემართება ქსოვილებისკენ.
• განივი. გამხდარი, მიდის ქვედა ზონაში სავარცხლის კუნთის ზედაპირის გასწვრივ, რათა გაიაროს მასსა და შემაერთებელ კუნთოვან ქსოვილს შორის. ჭურჭელი სისხლს აწვდის ახლომდებარე კუნთებს.
• Ღრმა. ის ზომით ყველაზე დიდია. გადადის ბარძაყის უკანა მხარეს, გადის კუნთებსა და ტოტებს შორის ორ კომპონენტად.
• აცეტაბულუმის ჭურჭელი. ეს არის თხელი ტოტი, რომელიც შედის ქვედა კიდურების სხვა არტერიებში. ისინი ერთად აწვდიან სისხლს ბარძაყის სახსარს.

ლატერალური საყრდენი

გვერდითი არტერია მიდის ბარძაყის ძვლის გარშემო, ტოვებს ღრმა არხის ზედაპირს გარეთ.

ამის შემდეგ, იგი ამოღებულია წინა iliopsoas, უკანა სარტორიუსის და სწორი ნაწლავის კუნთების გარეთა რეგიონში. უახლოვდება ბარძაყის ძვლის დიდ ტროქანტს და იშლება:

• აღმავალი ფილიალი. მოძრაობს ზევით, გადადის ბარძაყის ფასციისა და გლუტალური კუნთის მიმდებარე ქსოვილის ქვეშ.
• დაღმავალი ტოტი. საკმარისად ძლიერია. ის იწყება ძირითადი ღეროს გარე კედლიდან, გადის სწორი თეძოს კუნთის ქვეშ, ეშვება ფეხების ქსოვილებს შორის, კვებავს მათ. შემდეგ აღწევს მუხლის ზონაში, უერთდება მუხლის ქვეშ მდებარე არტერიის ტოტებს. კუნთებში გავლისას ის სისხლით ამარაგებს ოთხთავის ბარძაყის კუნთს, რის შემდეგაც იგი იყოფა რამდენიმე ტოტად, რომლებიც მიდიან კიდურის კანისკენ.

• ჯვრის ტოტი. იგი წარმოდგენილია პატარა ღეროს სახით. ჭურჭელი ამარაგებს სწორი ნაწლავის პროქსიმალურ ნაწილს და გვერდითი კუნთოვანი ქსოვილს.

პერფორირებული არხები

ამ ღეროებიდან მხოლოდ 3 არსებობს.ისინი იწყება ღრმა ბარძაყის არტერიიდან მის სხვადასხვა ნაწილში. ჭურჭელი გადადის ბარძაყის უკანა კედელზე იმ ადგილას, სადაც კუნთები აკავშირებს ძვალს.

პირველი პერფორირებული ჭურჭელი გამოდის პექტინის კუნთის ქვედა ზონიდან, მეორე - მოკლე და მესამე - გრძელი შემაერთებელი ქსოვილიდან. ეს გემები გადის კუნთებში ბარძაყის ძვალთან შეერთებისას.

შემდეგ პერფორირებული არტერიები მიდის ბარძაყის უკანა ზედაპირისკენ.ისინი სისხლს აწვდიან კიდურის ამ ნაწილში კუნთებსა და კანს. მათგან არის კიდევ რამდენიმე ფილიალი.

მუხლის დაღმავალი არტერია

ეს ხომალდი ძალიან გრძელია. იგი იწყება ბარძაყის არტერიიდან შემაერთებელ არხში. მაგრამ მას ასევე შეუძლია დატოვოს გვერდითი ჭურჭელი, რომელიც მოძრაობს ბარძაყის ძვლის გარშემო. ეს გაცილებით ნაკლებად გავრცელებულია.

არტერია ეშვება, ერთმანეთში ირევა კანქვეშა ნერვს, შემდეგ მიდის მყესის ფირფიტის ზედაპირზე, გადის სამკერვალო ქსოვილის უკანა მხრიდან. ამის შემდეგ ჭურჭელი მოძრაობს ბარძაყის შიდა კონდილის გარშემო. ის სრულდება კუნთებში და მუხლის სახსარში.

მუხლის დაღმავალ ღეროს აქვს შემდეგი ტოტები:

1. კანქვეშა. იგი ღრმად მდებარეობს კიდურის მედიალური ფართო ქსოვილში.
2. არტიკულარული. ეს ბარძაყის ტოტი მონაწილეობს მუხლის და პატელას სახსრების ქსელის ფორმირებაში.

სისხლძარღვთა დარღვევები

არსებობს დიდი რაოდენობით სხვადასხვა პათოლოგიები, რომლებიც გავლენას ახდენენ სისხლის მიმოქცევის სისტემაზე, რაც იწვევს სხეულის მოშლას. დაავადებებს ექვემდებარება ბარძაყის ნაწილის არტერიის ტოტებიც. მათგან ყველაზე გავრცელებულია:

• ათეროსკლეროზი. ეს დაავადება ხასიათდება გემებში ქოლესტერინის დაფების წარმოქმნით. ამ პათოლოგიის არსებობა ზრდის თრომბოემბოლიის რისკს. დეპოზიტების დიდი დაგროვება იწვევს მისი კედლის შესუსტებას და დაზიანებას, აზიანებს გამტარიანობას.
• თრომბოზი. დაავადება არის სისხლის შედედების წარმოქმნა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს საშიში შედეგები. თუ თრომბი დაბლოკავს ჭურჭელს, მაშინ ფეხების ქსოვილები დაიწყებენ სიკვდილს. ეს იწვევს კიდურის ამპუტაციას ან სიკვდილს.
• ანევრიზმა. დაავადება არანაკლებ საშიშია პაციენტების სიცოცხლისთვის. მასთან ერთად, არტერიის ზედაპირზე წარმოიქმნება გამონაყარი, ჭურჭლის კედელი უფრო თხელი და დაუცველი ხდება დაზიანების მიმართ. გახეხილი ანევრიზმა შეიძლება ფატალური იყოს სწრაფი და მასიური სისხლის დაკარგვის გამო.

ეს პათოლოგიური მდგომარეობები პირველ ეტაპებზე კლინიკური გამოვლინების გარეშე ხდება, რაც ართულებს მათ დროულ გამოვლენას. ამიტომ აუცილებელია სისხლის მიმოქცევის პრობლემების რეგულარულად შემოწმება.

თუ რომელიმე პათოლოგია გამოვლინდა, მკურნალობის რეჟიმი უნდა დანიშნოს მხოლოდ ექიმმა. არავითარ შემთხვევაში არ უნდა იყოს უგულებელყოფილი ეს დარღვევები.

ამრიგად, ბარძაყის არტერიას აქვს რთული სტრუქტურა, ტოტების დიდი რაოდენობა. თითოეული ჭურჭელი ასრულებს თავის როლს, ამარაგებს კანს და ქვედა კიდურის სხვა ნაწილებს სისხლით.

ბარძაყის არტერია (s. femoralis) არის გარე თეძოს არტერიის გაგრძელება, გადის საზარდულის ქვეშ (სისხლძარღვთა ლაკუნაში) ამავე სახელწოდების ვენის გვერდით, მიჰყვება თეძოს წვერის ღარს ქვემოთ, დაფარულია (ბარძაყის არეში. სამკუთხედი) მხოლოდ ფასციით და კანით. ამ ადგილას იგრძნობა ბარძაყის არტერიის პულსაცია, შემდეგ არტერია ხვდება შემაერთებელ არხში და ტოვებს მას პოპლიტეალურ ფოსოში.

შემდეგი ტოტები გამოდიან ბარძაყის არტერიიდან:

1. ზედაპირული ეპიგასტრიკული არტერია (a. epigastrica superficialis) გადის ეთმოიდური ფასციით კანქვეშა ქსოვილში, შემდეგ ადის მუცლის წინა კედელზე; მუცლის, კანქვეშა ქსოვილისა და კანის გარეთა ირიბი კუნთის აპონევროზის ქვედა ნაწილის სისხლით მომარაგება. კანქვეშ მდებარე არტერია აღწევს ჭიპამდე, სადაც ანასტომოზირდება ზედა ეპიგასტრიკული არტერიის ტოტებთან (შიდა სარძევე არტერიიდან).
2. ზედაპირული არტერია circumflex ilium (a. circumflexa iliaca superficialis) მიემართება გვერდითი მიმართულებით საზარდულის ლიგატის პარალელურად ზემო წინა თეძოს ხერხემლისკენ, ტოტებით მიმდებარე კუნთებში, კანში და ზედაპირულ საზარდულის ლიმფურ კვანძებში. იგი ანასტომოზირდება ღრმა ცირკუმფლექსის თეძოს არტერიასთან (გარე თეძოს არტერიიდან) და ბარძაყის ძვლის მიმდებარე გვერდითი არტერიის აღმავალი ტოტით.
3. გარეგანი პუდენდალური არტერიები (aa. pudendae externae, მხოლოდ 2-3) გამოდის კანქვეშა ნაპრალით (hiatus saphenus) ბარძაყის კანის ქვეშ და მიეწოდება სკროტუმს. წინა რამი(rr. scrotales anteriores) მამაკაცებში და დიდი ლაბია წინა ლაბიალური ტოტები(rr. labiales anteriores) - ქალებში.
4. ბარძაყის ღრმა არტერია (a. profunda femoris) - ბარძაყის არტერიის უდიდესი ტოტი, გამოდის მისი უკანა ნახევარწრიდან, საზარდულის ლიგატის ქვემოთ 3-4 სმ-ით. არტერია ჯერ მიდის ლატერალურად, შემდეგ ქვემოთ და უკანა მხარეს (ბარძაყის არტერიის უკან). უკან გამოსვლისას არტერია აღწევს ბარძაყის მედიალურ ფართო კუნთსა და შემაერთებელ კუნთებს შორის, რომელშიც მთავრდება მისი ბოლო ტოტები. შემდეგი არტერიები გამოდიან ბარძაყის ღრმა არტერიიდან:
   1. ბარძაყის მედიალური ცირკუმფლექსური არტერია(a. circumflexa femoris medialis) მედიალურად მიჰყვება ბარძაყის არტერიას, ღრმად ჩადის ილიოფსოასა და პექტინის კუნთებს შორის, მედიალური მხრიდან იხრება ბარძაყის კისერზე და გამოყოფს აღმავალ, განივი და ღრმა ტოტებს. განივი ტოტი (r. transversus) მიდის გრძელ და მოკლე შემაერთებელ კუნთებზე, თხელ და გარე ობტურატორ კუნთებზე. აღმავალი ტოტი (r. ascendens) სისხლით ამარაგებს ბარძაყის ძვლის დიდ ტროქანტერზე მიმაგრებულ კუნთებს. ღრმა ტოტი (r. profundus) გადის უკანა ბარძაყის გარეთა ობტურატორსა და კვადრატულ კუნთებს შორის, აძლევს კუნთების ტოტებს შემაერთებელ კუნთებს და აცეტაბულუმის ტოტს (r. acetabularis), მიემართება ბარძაყის სახსრის კაფსულისკენ. მედიალური ბარძაყის ცირკუმფლექსური არტერია ანასტომოზირდება ობტურატორული არტერიის, გვერდითი ბარძაყის ცირკუმფლექსური არტერიის და მარჯვენა პერფორაციული არტერიის ტოტებით (ღრმა ბარძაყის არტერიიდან);
   2. ბარძაყის გვერდითი ცირკუმფლექსური არტერია(a. circumflexa femoris lateralis) ტოვებს ბარძაყის ღრმა არტერიას თავიდანვე, გადის მკერავი და სწორი ბარძაყის კუნთებს შორის წინა და iliopsoas კუნთებს შორის. ბარძაყის ძვლის დიდ ტროქანტერთან ახლოს, არტერია იყოფა აღმავალ და დაღმავალ ტოტებად. აღმავალი ტოტი (r. ascendens) სისხლით ამარაგებს gluteus maximus კუნთს და ტენსორულ fascia lata-ს, ანასტომოზირდება გლუტალური არტერიების ტოტებთან. დაღმავალი ტოტი (r. descendens) სისხლით ამარაგებს მკერავისა და ოთხთავის კუნთებს. ბარძაყის ლატერალურ და შუალედურ განიერ კუნთებს შორის მიდის მუხლის სახსარში, ანასტომოზირება ხდება პოპლიტალური არტერიის ტოტებთან;
   3. პერფორირებული არტერიები(aa. perforantes, პირველი, მეორე და მესამე) იგზავნება ბარძაყის უკანა მხარეს, სადაც ისინი სისხლით ამარაგებენ ბიცეფსს, ნახევრადტენდენოზურ და ნახევრადმემბრანულ კუნთებს. პირველი პერფორირებული არტერია გადადის ბარძაყის უკანა კუნთებში პექტინიუსის კუნთის ქვემოთ, მეორე - მოკლე შემაერთებელი კუნთის ქვემოთ და მესამე - გრძელი შემაერთებელი კუნთის ქვემოთ. ეს არტერიები ამარაგებს ბარძაყის უკანა კუნთებსა და კანს და ანასტომოზს პოპლიტალური არტერიის ტოტებით.
5. დაღმავალი მუხლის არტერია (a. descendens genicularis) გამოდის ბარძაყის არტერიიდან შემაერთებელ არხში, გადადის ბარძაყის წინა ზედაპირზე, დიდი შემაერთებელი კუნთის მყესის უფსკრულის გავლით საფენის ნერვთან ერთად, შემდეგ ეშვება მუხლის სახსარში. სადაც მონაწილეობს მუხლის სასახსრე ქსელის (rete articulare genus) ფორმირებაში.