ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების პათოლოგია. ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება - ზოგადი ინფორმაცია, ეტიოლოგია, პათოგენეზი. ჩვენებები ექსპერტის რჩევისთვის

COPD-ის პათოგენეზი განსაზღვრავს საკმაოდ საშიში ფილტვის დაავადების განვითარებას, რომელიც სავსეა სერიოზული გართულებებით. დაავადება გადაუდებელი პრობლემაა მისი გავრცელების და ადამიანის ინვალიდობის რისკის გამო. მსოფლიოს მრავალი სამეცნიერო ცენტრი დაკავებულია დაავადებისა და მასთან გამკლავების მეთოდების შესწავლით.

ჯანმო-მ შეიმუშავა მთელი რიგი კრიტერიუმები დაავადების სიმძიმის შესაფასებლად. COPD-ის დადგენილი პათოგენეზი ხელს უწყობს ამ კრიტერიუმების სწორად გამოყენებას და პაციენტების მკურნალობის, პრევენციისა და რეაბილიტაციის სქემის შემუშავებას.

დაავადების არსი

ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება (COPD) არის დაავადება, რომელიც იწვევს სასუნთქ გზებში ჰაერის ნაკადის შეუქცევად შემცირებას. ნაკადის ცვლილება მუდმივად გადადის მის შეზღუდვისკენ და გამოწვეულია ფილტვის ქსოვილების ანთებითი რეაქციით სხვადასხვა ნაწილაკებისა და აირების ზემოქმედებაზე. პათოლოგია პირველად ხდება ბრონქების ლორწოვან გარსში, სადაც პათოგენური ზემოქმედების საპასუხოდ იცვლება ფერმენტების სეკრეცია: იზრდება ლორწოს გამომუშავება, ირღვევა ბრონქული სეკრეციის გამოყოფა. ამ პროცესს ემატება ინფექცია, რაც იწვევს რეფლექსური რეაქციების სერიას, რაც საბოლოოდ იწვევს ბრონქებში, ბრონქიოლებსა და ალვეოლებში დესტრუქციულ მოვლენებს.

ინდექსზე დაბრუნება

დაავადების ეტიოლოგია

COPD-ის ეტიოლოგია და პათოგენეზი ეფუძნება გენეტიკური ფაქტორების და გარემო ფაქტორების ურთიერთგავლენის მექანიზმს.

დაავადების ეტიოლოგიის საკითხი ჯერ კიდევ მეცნიერთა მიერ კამათის და განხილვის ეტაპზეა.

მიზეზები, რომლებიც ეჭვს არ იწვევს სანდოობასთან დაკავშირებით, მოიცავს შიდა პარამეტრებს - ალფა-ანტიტრიფსინის ნაკლებობას; გარე ზემოქმედება - მოწევა და მავნე ნივთიერებები, რომლებიც გამოიყენება პროფესიულ საქმიანობაში (კადმიუმი, სილიციუმი და ა.შ.).

მაღალი ალბათობით COPD-ის ეტიოლოგია განპირობებულია შემდეგი მიზეზებით: შინაგანი - დაბადების პათოლოგია, კერძოდ ნაადრევი, ბრონქების ჰიპერრეაქტიულობა, მემკვიდრეობა, lgE-ს მომატებული დონე; გარეგანი - ჰაერის მავნე მინარევები, ცხოვრების წესი და დიეტა, პასიური მოწევა, განსაკუთრებით ბავშვობაში.

მოწევა აღიარებულია დაავადების განვითარების მთავარ პროვოცირებულ ფაქტორად და COPD-ით მწეველ პაციენტთა წილი აღწევს დაავადების ყველა რეგისტრირებული შემთხვევის 80%-ს. ამ დაავადებით გამოწვეული ქოშინი მწეველებში ჩნდება დაახლოებით 40 წლით, რაც თითქმის 15 წლით ადრეა, ვიდრე არამწეველებში.

COPD-ის მეორე ყველაზე გავრცელებული მიზეზია სილიციუმის და კადმიუმის შემცველი მტვრის პროფესიული ზემოქმედება.

ამ მხრივ, სამთო მრეწველობა ითვლება ყველაზე მავნე ინდუსტრიად, ხოლო პროფესიები, რომლებიც შედიან მაქსიმალურ რისკის ჯგუფში, არიან მაღაროელები, ბეტონის მშენებლები, მეტალურგები, რკინიგზის მუშები; ცელულოზის, მარცვლეულისა და ბამბის გადამუშავებით დაკავებული მუშები.

ინდექსზე დაბრუნება

დაავადების პათოგენეზი

COPD-ის პათოგენეზი ემყარება შემდეგ დამახასიათებელ პროცესებს, როგორიცაა ანთებითი პასუხი, პროტეინაზა და ანტიპროტეინაზას დისბალანსი და ოქსიდაციური სტრესი.

ქრონიკული ხასიათის ანთებითი პროცესი ვრცელდება სასუნთქი სისტემის უმეტეს უბნებზე, პარენქიმასა და ფილტვის სისხლძარღვებზე. ანთების ქრონიკული მიმდინარეობა იწვევს ფილტვის ქსოვილების თანდათანობით განადგურებას და შეუქცევად პათოლოგიებს. პათოგენეზის დანარჩენი ორი პროცესი ასევე განპირობებულია ანთებითი რეაქციის განვითარებით გარე და შინაგანი ფაქტორების გავლენით.

ანთებითი რეაქციების შედეგად მნიშვნელოვნად იზრდება ეგრეთ წოდებული ანთებითი უჯრედების: ნეიტროფილების, მაკროფაგების და T-ლიმფოციტების კონცენტრაცია, რაც იწვევს პათოგენურ დისბალანსს. ასე რომ, ნეიტროფილები ზრდის სხვადასხვა ტიპის პროტეინაზას სეკრეციას. მაკროფაგები გამოყოფენ სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორს, ლეიკოტრიენს და T-ლიმფოციტები ხელს უწყობენ ალვეოლური ეპითელური უჯრედების ციტოლიზს.

COPD-ის განვითარებაში ყველაზე მნიშვნელოვან როლს თამაშობს სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი და ინტერლეუკინი, რომლებიც აქტიურად ანადგურებენ ფილტვის სტრუქტურას და ზრდის ნეიტროფილურ ანთებას.

ანთების პროცესში აქტიურად წარმოიქმნება ოქსიდანტები, რომლებსაც შეუძლიათ გაანადგურონ ცილები, ცხიმები, ნუკლეინის მჟავები, რომლებიც იწვევენ უჯრედების სიკვდილს.

ოქსიდაციური სტრესის შედეგად იზრდება პროტეინაზას დისბალანსი. მისი გავლენით გამოვლენილია შექცევადი ხასიათის ბრონქული ობსტრუქცია.

ინდექსზე დაბრუნება

პათოლოგიური ფიზიოლოგია

COPD-ის პათოგენეზი ვითარდება ისეთი პათოლოგიური დარღვევების გამოვლენის მიმართულებით, როგორიცაა ლორწოს ჭარბი გამომუშავება, წამწამების დისფუნქცია, ბრონქული ობსტრუქცია, პარენქიმისა და ემფიზემას განადგურება, გაზის მეტაბოლიზმის დარღვევა, ფილტვის ჰიპერტენზია, ფილტვისმიერი კოროზიის გაჩენა. , სისტემური პათოლოგიები.

დაავადების პროგრესირების პროცესში უნდა აღინიშნოს პათოლოგიური ფიზიოლოგიის შემდეგი ძირითადი ელემენტები:

1. ჰაერის ნაკადის მოძრაობის შეზღუდვა, ნაკადის შეფერხება. პათოგენეზის პროცესები იწვევს ბრონქების ობსტრუქციას, რაც ქმნის დაბრკოლებებს ნაკადის გასასვლელად ამოსუნთქვისას; შედეგად გამოწვეული ჰიპერინფლაცია იწვევს ჩასუნთქული ჰაერის მოცულობის შემცირებას, ქოშინს და ნაადრევ დაღლილობას, რაც, თავის მხრივ, არღვევს სასუნთქი კუნთების შეკუმშვის ფუნქციებს.
2. გაზის გაცვლის ანომალია: ვითარდება ჰიპოქსემია და ჰიპერკაპნია, გროვდება ნახშირორჟანგი და უარესდება ჟანგბადის ტრანსპორტირება.
3. ლორწოს ჭარბი გამომუშავება: იწვევს ნახველით დამახასიათებელ ხველას.
4. ფილტვის ჰიპერტენზია: მცირე ფილტვის არტერიების სპაზმის გამო და ვითარდება COPD-ის შემდგომ სტადიებზე; ფილტვისმიერი ჰიპერტენზიის პროგრესირება იწვევს მარჯვენა გულის პარკუჭის ატროფიას და "კორ პულმონალის" გამოჩენას.
5. რესპირატორული გამოვლინების გამწვავება: პროვოცირებული ვირუსული ან ბაქტერიული ინფექციის დამატებით, გარე ფაქტორების ზემოქმედებით (ჰაერის მავნე კომპონენტები); ანთებითი რეაქცია ძლიერდება, ჰაერის ნაკადი კიდევ უფრო მცირდება ჰიპერინფლაციის გაზრდისა და ნაკადის მოძრაობისადმი წინააღმდეგობის ახალი წყაროების გაჩენის გამო; ვენტილაციის დისბალანსმა შეიძლება გამოიწვიოს გართულებული ჰიპოქსია; COPD-ის რესპირატორული გამოვლინების გამწვავება შეიძლება ასევე იყოს გულის უკმარისობით, პნევმონიით.
6. სისტემური დარღვევები: სუნთქვის რიტმის დარღვევა და ჰიპერინფლაცია გავლენას ახდენს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციონირებაზე და ორგანიზმში მეტაბოლიზმზე, რაც იწვევს სხვა დაავადებების დაწყებას (იშემია, დიაბეტი, დეპრესია და ა.შ.), კუნთების ტონუსის და კახექსიის მნიშვნელოვანი დაქვეითება. .

COPD-ის პათოგენეზში ყველაზე მნიშვნელოვან როლს ასრულებს შემდეგი პროცესები:

ანთებითი პროცესი,

პროტეინებისა და ანტიპროტეინაზების დისბალანსი ფილტვებში,

ოქსიდაციური სტრესი.

ქრონიკული ანთება გავლენას ახდენს სასუნთქი გზების ყველა ნაწილზე, პარენქიმასა და ფილტვების გემებზე. დროთა განმავლობაში ანთებითი პროცესი ანადგურებს ფილტვებს და იწვევს შეუქცევად პათოლოგიურ ცვლილებებს. ფერმენტების დისბალანსი და ოქსიდაციური სტრესი შეიძლება გამოწვეული იყოს ანთებით, გარემოთი ან გენეტიკური ფაქტორებით.

COPD-ის პათოგენეზში მნიშვნელოვანია ფილტვების ადგილობრივი თავდაცვის სისტემის დისფუნქცია. ეს სისტემა წარმოდგენილია არასპეციფიკური და სპეციფიკური მექანიზმებით. არასპეციფიკური თავდაცვის მექანიზმების მოქმედება, კერძოდ, ფაგოციტოზი, მიმართულია ნებისმიერი უცხო აგენტის წინააღმდეგ, ხოლო სპეციფიკური მექანიზმები ხორციელდება ადგილობრივი იმუნური პასუხის ფაქტორების მეშვეობით. ფილტვების ადგილობრივი დამცავი სისტემის რამდენიმე რგოლი არსებობს:

ლორწოვანი გარსის აპარატი - მოციმციმე უჯრედები და ლორწოს რეოლოგიური თვისებები;

ჰუმორული ბმული - იმუნოგლობულინები, ლიზოზიმი, ლაქტოფერინი, ანტიპროტეაზები, კომპლემენტი, ინტერფერონი;

ფიჭური კავშირი - ალვეოლარული მაკროფაგები (AM), ნეიტროფილები და ლიმფოციტები, ასევე ბრონქო-ასოცირებული ლიმფოიდური ქსოვილი (BALT).

დაავადების განვითარების წამყვან რგოლს წარმოადგენს სასუნთქი გზების მთავარი დამცავი მექანიზმი ლორწოვანის აპარატის ესკალატორული ფუნქციის დარღვევა. ცნობილია, რომ ბრონქების გაწმენდის ეფექტურობა დამოკიდებულია ბრონქული სეკრეციის რეოლოგიურ თვისებებზე, ცილიარული აპარატის კოორდინირებულ მუშაობაზე და ბრონქების კედლების გლუვი კუნთების შეკუმშვაზე.

ხანგრძლივი მოწევა არღვევს ლორწოვანის აპარატის ესკალატორის ფუნქციას. ლორწოს ჰიპერსეკრეცია (COPD-ის ერთ-ერთი ადრეული ნიშანი) ხდება თამბაქოს კვამლის და სხვადასხვა სახის დამაბინძურებლების გავლენის ქვეშ. ამავდროულად, ჰიპერსეკრეცია შერწყმულია ბრონქული სეკრეციის რეოლოგიური თვისებების ცვლილებასთან, რომელიც ხდება უფრო ბლანტი და მკვრივი სიალო-, სულფო- და ფუკომუცინების გაზრდის გამო. ბლანტი ნახველი, თამბაქოს კვამლი, დამაბინძურებლები, ვირუსული და ბაქტერიული ტოქსინები თრგუნავენ წამწამების ფუნქციას და ამავდროულად იწვევს მოციმციმე უჯრედების ფუნქციის დარღვევას ბრონქების სანათურიდან ჭარბი მუცინების რეაბსორბციის გამო.

ბრონქული სეკრეციის ვისკოელასტიური თვისებების ცვლილებას თან ახლავს ამ უკანასკნელის შემადგენლობაში მნიშვნელოვანი ხარისხობრივი ცვლილებები: მცირდება სეკრეციაში ადგილობრივი იმუნიტეტის არასპეციფიკური კომპონენტების შემცველობა, რომლებსაც აქვთ ანტივირუსული და ანტიმიკრობული მოქმედება - ინტერფერონი, ლაქტოფერინი და ლიზოზიმი. ამასთან ერთად მცირდება სეკრეტორული IgA-ს შემცველობა. ყოველივე ეს იწვევს ლორწოვანის ტრანსპორტის დარღვევას, ლორწოვანის უკმარისობის განვითარებას, ბრონქების სანათურში ლორწოს დაგროვებას და მის შემდგომ ინფექციას მიკრობული ფლორით.

მუკოცილიარული კლირენსის დარღვევა და ადგილობრივი იმუნოდეფიციტის არსებობა ქმნის ოპტიმალურ პირობებს მიკროორგანიზმების კოლონიზაციისთვის. სქელი და ბლანტი ბრონქული ლორწო შემცირებული ბაქტერიციდული პოტენციალით კარგი გარემოა სხვადასხვა მიკროორგანიზმებისთვის (ვირუსები, ბაქტერიები, სოკოები). გარკვეულ პირობებში, ამ პაციენტებს აღენიშნებათ რესპირატორული ინფექციის გააქტიურება. ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს ავტოფლორას რეაქტივაციით ან პნევმოტროპული მიკროორგანიზმებით სუპერინფექციის შედეგად, რომლის მიმართაც COPD პაციენტები ძალიან მგრძნობიარენი არიან.

ბრონქებში მუკოცილიარული ტრანსპორტის დარღვევის პარალელურად წარმოიქმნება ეგრეთ წოდებული „ოქსიდაციური სტრესი“ (ოქსიდანტების მომატებული აქტივობის და ანტიოქსიდანტების შემცირებული აქტივობის ერთობლიობა), რაც ხელს უწყობს ნეიტროფილების გააქტიურებას ანთების დროს. გააქტიურებული ნეიტროფილები არის ჟანგბადის თავისუფალი რადიკალების (სუპეროქსიდი, წყალბადის ზეჟანგი, ჰიპოქლორინის მჟავა) ძირითადი წყარო სასუნთქ გზებში; გარდა ამისა, მათ აქვთ გაზრდილი მიელოპეროქსიდაზას აქტივობა, მოცირკულირე სისხლის ნეიტროფილური ელასტაზა, რომლებიც დიდი რაოდენობით კონცენტრირდება ფილტვებში ტრიგერების ფაქტორების გავლენის ქვეშ (თამბაქოს კვამლი იწვევს ნეიტროფილების მიგრაციას ტერმინალურ სასუნთქ გზებში). COPD-ში იზრდება ნეიტროფილების, მაკროფაგების და T-ლიმფოციტების რაოდენობა, ძირითადად CD8+.

ნეიტროფილები. ნახველში, ბრონქოალვეოლარული ამორეცხვამ გამოავლინა გააქტიურებული ნეიტროფილების რაოდენობა. მათი როლი COPD-ში ჯერ არ არის ნათელი. COPD-ის გარეშე მწეველებს ასევე აქვთ ნახველის ნეიტროფილია. ინდუცირებული ნახველის შესწავლისას განისაზღვრება მიელოპეროქსიდაზას და ადამიანის ნეიტროფილური ლიპოკაინის მომატებული კონცენტრაცია, რაც მიუთითებს ნეიტროფილების გააქტიურებაზე. გამწვავების დროს ასევე იზრდება ნეიტროფილების რაოდენობა ბრონქოალვეოლურ ამორეცხვაში. ნეიტროფილები გამოყოფენ პროტეინაზას: ნეიტროფილ ელასტაზას, ნეიტროფილის კათეფსინს G და ნეიტროფილის პროტეინაზა-3.

მაკროფაგები გვხვდება მსხვილ და წვრილ ბრონქებში, ფილტვის პარენქიმაში, აგრეთვე ალვეოლური კედლის განადგურების ადგილებში ემფიზემის განვითარების დროს, რაც გამოვლინდება ნახველისა და ამორეცხვის ჰისტოლოგიური გამოკვლევით, ბრონქული ბიოფსიით და ინდუცირებული ნახველის შესწავლით. მაკროფაგები გამოყოფენ სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორს (TNF), ინტერლეუკინს 8 (IL-8), ლეიკოტრიენ-B4 (LTV4), რაც ხელს უწყობს ნეიტროფილების, ლიმფოციტების ქიმიოტაქსის განვითარებას. ბრონქების ბიოფსიაზე ნაპოვნი CD8+ უჯრედები გამოყოფენ პერფორინს, გრანზიმ-B-ს და TNF-ს, ეს აგენტები იწვევენ ალვეოლური ეპითელიოციტების ციტოლიზს და აპოპტოზს.

ეოზინოფილები. ეოზინოფილური კათიონური პეპტიდის და ეოზინოფილური პეპტიდის დონეები COPD-ის მქონე პაციენტებში ინდუცირებულ ნახველში იზრდება. ეს მიუთითებს მათი არსებობის შესაძლებლობაზე. ეს შეიძლება არ იყოს დაკავშირებული ეოზინოფილიასთან - ნეიტროფილური ელასტაზას აქტივობის ზრდამ შეიძლება გამოიწვიოს ეოზინოფილების დეგრანულაცია მათი ნორმალური რაოდენობით.

ეპითელიუმის უჯრედები. ჰაერის დამაბინძურებლების, როგორიცაა აზოტის დიოქსიდი (NO2), ოზონი (O3), დიზელის გამონაბოლქვი აირები ცხვირის და ბრონქული ეპითელიოციტების ზემოქმედება იწვევს ანთებითი შუამავლების სინთეზს და განთავისუფლებას (ეიკოსანოიდები, ციტოკინები, [ადჰეზიური მოლეკულები] და ა.შ.). დარღვეულია ეპითელიოციტების მიერ E-სელექტინის ადჰეზიური მოლეკულების ფუნქციონირების რეგულირება, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან პროცესში ნეიტროფილების ჩართვაზე. ამავდროულად, ექსპერიმენტში COPD პაციენტებისგან მიღებული ბრონქული ეპითელიუმის უჯრედების კულტურის მიერ სეკრეცია წარმოქმნის ანთებითი შუამავლების უფრო მცირე რაოდენობას (TNF-α ან IL-8), ვიდრე მსგავსი კულტურები არამწეველთა ან მწეველებისგან, მაგრამ COPD-ის გარეშე.

ანთების შუამავლები.

სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი დიდ როლს თამაშობს COPD-ში? (TNF-?), ინტერლეუკინი 8 (IL-8), ლეიკოტრიენი-B4 (LTV4). მათ შეუძლიათ გაანადგურონ ფილტვების სტრუქტურა და შეინარჩუნონ ნეიტროფილური ანთება. მათ მიერ გამოწვეული დაზიანება კიდევ უფრო ასტიმულირებს ანთებას უჯრედგარე მატრიქსიდან ქიმიოტაქსიური პეპტიდების გამოთავისუფლებით.

LTV4 არის ძლიერი ნეიტროფილური ქიმიოტაქსის ფაქტორი. მისი შემცველობა COPD-ით დაავადებულთა ნახველში გაიზარდა. LTV4-ის წარმოება მიეკუთვნება ალვეოლურ მაკროფაგებს.

IL-8 მონაწილეობს ნეიტროფილების შერჩევით ჩართულობაში და შესაძლოა სინთეზირებული იყოს მაკროფაგების, ნეიტროფილების და ეპითელური უჯრედების მიერ. ის მაღალი კონცენტრაციით არის გამოწვეულ ნახველში და ამორეცხვაში COPD-ის მქონე პაციენტებში.

TNF ააქტიურებს ბირთვული ტრანსკრიფციის ფაქტორს-kB (NF-kB), რომელიც თავის მხრივ ააქტიურებს IL-8 გენს ეპითელიოციტებსა და მაკროფაგებში. TNF განისაზღვრება მაღალი კონცენტრაციით ნახველში, ასევე ბრონქული ბიოფსიის დროს COPD-ის მქონე პაციენტებში. მძიმე წონის დაკლების მქონე პაციენტებში შრატში TNF-ის დონე იზრდება, რაც მიუთითებს კახექსიის განვითარებაში ფაქტორის მონაწილეობის შესაძლებლობაზე.

COPD-ის პათოფიზიოლოგიური ცვლილებები მოიცავს შემდეგ პათოლოგიურ ცვლილებებს:

• - ლორწოს ჰიპერსეკრეცია
• - წამწამების ფუნქციის დარღვევა
• - ბრონქული ობსტრუქცია,
• - ფილტვების ჰიპერინფლაცია
• - ფილტვების პარენქიმის და ემფიზემის განადგურება,
• - გაზის გაცვლის დარღვევა,
• - ფილტვის ჰიპერტენზია
• - პულმონალური კორი.

ბრონქული ობსტრუქცია COPD პაციენტებში ყალიბდება შექცევადი და შეუქცევადი კომპონენტების გამო. შექცევადი კომპონენტი წარმოიქმნება გლუვი კუნთების სპაზმის, ბრონქების ლორწოვანი გარსის შეშუპებისა და ლორწოს ჰიპერსეკრეციის შედეგად, რომელიც წარმოიქმნება ანთების საწინააღმდეგო შუამავლების ფართო სპექტრის (IL-8, სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი, ნეიტროფილური პროტეაზების) გამოყოფის გავლენის ქვეშ. და თავისუფალი რადიკალები). ბრონქული ობსტრუქციის შეუქცევადი კომპონენტი განისაზღვრება ემფიზემის განვითარებით, ეპითელიუმის ჰიპერპლაზიით, გლუვი კუნთების უჯრედების ჰიპერტროფიით და პერიბრონქული ფიბროზით. ფილტვების ელასტიური თვისებების დარღვევის გამო იცვლება სუნთქვის მექანიზმი და ყალიბდება ამოსუნთქვის კოლაფსი, რაც ბრონქების შეუქცევადი ობსტრუქციის უმნიშვნელოვანესი მიზეზია. პერიბრონქული ფიბროზი ქრონიკული ანთების შედეგია; ემფიზემაზე ნაკლებ გავლენას ახდენს შეუქცევადი კომპონენტის ფორმირებაზე. ემფიზემის განვითარება იწვევს სისხლძარღვების შემცირებას ფილტვის ქსოვილის იმ ადგილებში, რომლებსაც არ შეუძლიათ გაზის გაცვლა. შედეგად, სისხლის ნაკადის გადანაწილება ხდება ფილტვის ქსოვილის შემონახულ უბნებში და ხდება გამოხატული ვენტილაცია-პერფუზიის დარღვევები. ვენტილაცია-პერფუზიის არათანაბარი ურთიერთობა COPD-ის პათოგენეზის ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი ელემენტია. ცუდად ვენტილირებადი უბნების პერფუზია იწვევს არტერიული ჟანგბადის დაქვეითებას, არასრულფასოვანი ვენტილაცია იწვევს მკვდარი სივრცის ვენტილაციის ზრდას და CO2-ის გამოყოფის შეფერხებას. ქრონიკული ჰიპოქსია იწვევს კომპენსატორულ ერითროციტოზს - მეორად პოლიციტემიას სისხლის სიბლანტის შესაბამისი მატებით და მიკროცირკულაციის დარღვევით, რაც ამძაფრებს ვენტილაცია-პერფუზიის შეუსაბამობას. COPD-ის პათოგენეზის მნიშვნელოვანი კომპონენტია სასუნთქი კუნთების დაღლილობა, რაც თავის მხრივ ამცირებს სუნთქვის მუშაობას და აძლიერებს ვენტილაციის დარღვევებს. ამრიგად, არტერიული ჰიპოქსია ვითარდება არათანაბარი ვენტილაციის და ვენტილაცია-პერფუზიის ურთიერთობის დარღვევის გამო. COPD-ის შედეგია პრეკაპილარული ფილტვის ჰიპერტენზიის განვითარება ფილტვის მცირე არტერიოლებისა და ალვეოლური გემების ვაზოკონსტრიქციის გამო ალვეოლარული ჰიპოქსიის შედეგად. თანდათან ვითარდება გულის მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია. ყალიბდება ქრონიკული კორ პულმონალის სინდრომი; დეკომპენსაციის დროს იგი ვლინდება ჯერ როგორც გარდამავალი, შემდეგ კი მარჯვენა პარკუჭის მუდმივი უკმარისობა.

COPD (ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება) არის დაავადება, რომელიც ვითარდება გარემოს გარკვეული სტიმულის მოქმედების ანთებითი რეაქციის შედეგად, დისტალური ბრონქების დაზიანებით და ემფიზემის განვითარებით და რომელიც ვლინდება ჰაერის პროგრესული დაქვეითებით. ფილტვებში ნაკადის სიჩქარე, მატება, ასევე სხვა ორგანოების დაზიანება.

COPD ქრონიკულ არაგადამდები დაავადებებს შორის მეორე ადგილზეა და სიკვდილის გამომწვევ მიზეზთა შორის მეოთხეა და ეს მაჩვენებელი სტაბილურად იზრდება. გამომდინარე იქიდან, რომ ეს დაავადება გარდაუვლად პროგრესირებადია, ის ინვალიდობის გამომწვევ მიზეზთა შორის ერთ-ერთ პირველ ადგილს იკავებს, რადგან იწვევს ჩვენი ორგანიზმის ძირითადი ფუნქციის - რესპირატორული ფუნქციის დარღვევას.

COPD ნამდვილად გლობალური პრობლემაა. 1998 წელს მეცნიერთა საინიციატივო ჯგუფმა შექმნა გლობალური ინიციატივა ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადებისთვის (GOLD). GOLD-ის ძირითადი ამოცანებია ამ დაავადების შესახებ ინფორმაციის ფართო გავრცელება, გამოცდილების სისტემატიზაცია, მიზეზების ახსნა და შესაბამისი პრევენციული ღონისძიებები. მთავარი იდეა, რომელიც ექიმებს სურთ კაცობრიობას გადასცენ: COPD-ის პრევენცია და მკურნალობა შესაძლებელიაეს პოსტულატი შედის COPD-ის თანამედროვე სამუშაო განმარტებაშიც კი.

COPD-ის მიზეზები

COPD ვითარდება წინასწარგანწყობის ფაქტორებისა და გარემოს გამომწვევი აგენტების კომბინაციით.

წინასწარგანწყობის ფაქტორები

1. მემკვიდრეობითი მიდრეკილება.უკვე დადასტურებულია, რომ გარკვეული ფერმენტების თანდაყოლილი დეფიციტი იწვევს COPD-ის განვითარებას. ამით აიხსნება დაავადების ოჯახური ისტორია, ასევე ის, რომ ყველა მწეველი, თუნდაც ხანგრძლივი მწეველი, არ ავადდება.
2. სქესი და ასაკი. 40 წელზე უფროსი ასაკის მამაკაცები უფრო მეტად განიცდიან COPD-ს, მაგრამ ეს აიხსნება როგორც ორგანიზმის დაბერებით, ასევე მოწევის ხანგრძლივობით. მოყვანილია მონაცემები, რომ ახლა მამაკაცებსა და ქალებს შორის სიხშირე თითქმის თანაბარია. ამის მიზეზი შესაძლოა იყოს მოწევის გავრცელება ქალებში, ასევე ქალის ორგანიზმის მომატებული მგრძნობელობა პასიური მოწევის მიმართ.
3. ნებისმიერი უარყოფითი გავლენარომლებიც გავლენას ახდენენ ბავშვის სასუნთქი ორგანოების განვითარებაზე პრენატალურ პერიოდში და ადრეულ ბავშვობაში, ზრდის COPD-ის რისკს მომავალში. თავისთავად, ფიზიკურ განუვითარებლობას თან ახლავს ფილტვების მოცულობის შემცირებაც.
4. ინფექციები.ხშირი რესპირატორული ინფექციები ბავშვობაში, ასევე გაზრდილი მგრძნობელობა მათ მიმართ უფროს ასაკში.
5. ბრონქების ჰიპერრეაქტიულობა.მიუხედავად იმისა, რომ ბრონქული ჰიპერრეაქტიულობა განვითარების მთავარი მექანიზმია, ეს ფაქტორი ასევე განიხილება COPD-ის რისკ-ფაქტორად.

პროვოცირების ფაქტორები

COPD პათოგენეზი

თამბაქოს კვამლისა და სხვა გამღიზიანებლების ზემოქმედება მგრძნობიარე პირებში იწვევს ბრონქების კედლებში ქრონიკულ ანთებას. მთავარია მათი დისტალური განყოფილებების დამარცხება (ანუ ისინი, რომლებიც მდებარეობს ფილტვის პარენქიმასთან და ალვეოლებთან უფრო ახლოს).

ანთების შედეგად ხდება ლორწოს ნორმალური სეკრეციის და გამონადენის დარღვევა, წვრილი ბრონქების ბლოკირება, ინფექცია ადვილად უერთდება, ანთება ვრცელდება ლორწოვან და კუნთოვან შრეებზე, კუნთოვანი უჯრედები კვდება და იცვლება შემაერთებელი ქსოვილით (ბრონქული რემოდელირების პროცესი ). ამავდროულად ხდება ფილტვის ქსოვილის პარენქიმის, ალვეოლებს შორის ხიდების განადგურება - ვითარდება ემფიზემა, ანუ ფილტვის ქსოვილის ჰიპერჰაერიანობა. ფილტვები თითქოს შეშუპებულია ჰაერით, იკლებს მათი ელასტიურობა.

ამოსუნთქვისას მცირე ბრონქები კარგად არ ფართოვდება - ჰაერი თითქმის არ გამოდის ემფიზემატოზური ქსოვილიდან. გაზის ნორმალური გაცვლა დარღვეულია, რადგან ინჰალაციის მოცულობაც მცირდება. შედეგად ჩნდება COPD-ით დაავადებული ყველა პაციენტის მთავარი სიმპტომი - ქოშინი, განსაკუთრებით გამწვავებული მოძრაობით, სიარულით.

სუნთქვის უკმარისობა იწვევს ქრონიკულ ჰიპოქსიას.მთელი სხეული განიცდის ამას. გახანგრძლივებული ჰიპოქსია იწვევს ფილტვის სისხლძარღვების სანათურის შევიწროებას - ხდება, რაც იწვევს მარჯვენა გულის გაფართოებას (cor pulmonale) და დაემატება გულის უკმარისობა.

რატომ არის გამოყოფილი COPD ცალკე ნოზოლოგიად?

ამ ტერმინის შესახებ ინფორმირებულობა იმდენად დაბალია, რომ პაციენტების უმეტესობამ, რომლებიც უკვე განიცდიან ამ დაავადებებს, არ იციან, რომ მათ აქვთ COPD. სამედიცინო დოკუმენტაციაშიც რომ დაისვას ასეთი დიაგნოზი, როგორც პაციენტების, ისე ექიმების ყოველდღიურ ცხოვრებაში, აქამდე ნაცნობი „ემფიზემა“ მაინც ჭარბობს.

COPD-ის განვითარების ძირითადი კომპონენტები მართლაც ქრონიკული ანთება და ემფიზემაა. მაშ, რატომ არის COPD გამოყოფილი ცალკე დიაგნოზით?

ამ ნოზოლოგიის სახელზე ვხედავთ მთავარ პათოლოგიურ პროცესს – ქრონიკულ ობსტრუქციას, ანუ სასუნთქი გზების სანათურის შევიწროებას. მაგრამ ობსტრუქციის პროცესი სხვა დაავადებებშიც არსებობს.

COPD-სა და ბრონქულ ასთმას შორის განსხვავება ისაა, რომ COPD-ში ობსტრუქცია თითქმის ან მთლიანად შეუქცევადია.ეს დასტურდება სპირომეტრიული გაზომვებით ბრონქოდილატატორების გამოყენებით. ბრონქული ასთმის დროს, ბრონქოდილატატორების გამოყენების შემდეგ, აღინიშნება FEV1 და PSV-ის გაუმჯობესება 15%-ზე მეტით. ეს ობსტრუქცია განიხილება, როგორც შექცევადი. COPD-ით, ეს რიცხვები ოდნავ იცვლება.

ქრონიკული ბრონქიტი შეიძლება წინ უსწრებდეს ან თან ახლდეს COPD-ს,მაგრამ ეს არის დამოუკიდებელი დაავადება კარგად განსაზღვრული კრიტერიუმებით (ხანგრძლივი ხველა და) და თავად ტერმინი გულისხმობს მხოლოდ ბრონქების დაზიანებას. COPD-ით ზიანდება ფილტვების ყველა სტრუქტურული ელემენტი - ბრონქები, ალვეოლი, სისხლძარღვები, პლევრა. ქრონიკულ ბრონქიტს ყოველთვის არ ახლავს ობსტრუქციული დარღვევები. მეორეს მხრივ, ნახველის გაზრდილი გამომუშავება ყოველთვის არ შეინიშნება COPD-ში. ასე რომ, სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, შეიძლება იყოს ქრონიკული ბრონქიტი COPD-ის გარეშე და COPD არ შეესაბამება ბრონქიტის განმარტებას.

ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება

ამრიგად, COPD ახლა ცალკე დიაგნოზია, აქვს თავისი კრიტერიუმები და არანაირად არ ანაცვლებს სხვა დიაგნოზებს.

COPD-ის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები

COPD შეიძლება ეჭვი შეიტანოთ ყველა ან რამდენიმე ნიშნის კომბინაციის არსებობისას, თუ ისინი ვლინდება 40 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში:

COPD-ის სანდო დადასტურება არის იძულებითი ამოსუნთქვის მოცულობის თანაფარდობის სპირომეტრიული მაჩვენებელი 1 წამში იძულებით სასიცოცხლო ტევადობასთან (FEV1 / FVC), რომელიც ხორციელდება ბრონქოდილატორების (ბეტა-სიმპათომიმეტიკები, სალბუტამოლი, ბეროტეკი ან 35) გამოყენებიდან 10-15 წუთის შემდეგ. -მოკლე მოქმედების ანტიქოლინერგული საშუალებების -იპრატროპიუმის ბრომიდიდან 40 წუთის შემდეგ. ამ ინდიკატორის მნიშვნელობა<0,7 подтверждает ограничение скорости воздушного потока и в сочетании с подтвержденными факторами риска является достоверным критерием диагноза ХОБЛ.

სხვა სპირომეტრიული ზომები, როგორიცაა პიკური ექსპირაციული ნაკადი და FEV1 გაზომვა ბრონქოდილატორის ტესტის გარეშე, შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც სკრინინგ ტესტი, მაგრამ არ ადასტურებს COPD-ის დიაგნოზს.

COPD-სთვის დადგენილი სხვა მეთოდებიდან, გარდა ჩვეულებრივი კლინიკური მინიმუმისა, შეიძლება აღინიშნოს ფილტვების რენტგენი, პულსური ოქსიმეტრია (სისხლის ჟანგბადის გაჯერების განსაზღვრა), სისხლის გაზების გამოკვლევა (ჰიპოქსემია, ჰიპერკაპნია), ბრონქოსკოპია, გულმკერდის CT, ნახველის გამოკვლევა.

COPD კლასიფიკაცია

არსებობს COPD-ის რამდენიმე კლასიფიკაცია სტადიების, სიმძიმის, კლინიკური ვარიანტების მიხედვით.

ეტაპების მიხედვით კლასიფიკაცია ითვალისწინებს სიმპტომების სიმძიმეს და სპირომეტრიის მონაცემებს:

• ეტაპი 0. რისკის ჯგუფი. არასასურველი ფაქტორების გავლენა (მოწევა). არანაირი ჩივილი, ფილტვების ფუნქცია არ არის დაქვეითებული.
• ეტაპი 1. მსუბუქი COPD.
• ეტაპი 2. COPD-ის ზომიერი კურსი.
• ეტაპი 3. მძიმე კურსი.
• ეტაპი 4. უკიდურესად მძიმე მიმდინარეობა.

ბოლო GOLD ანგარიში (2011) შესთავაზა გამორიცხოს კლასიფიკაცია ეტაპობრივად, ის რჩება სიმძიმის კლასიფიკაცია FEV1-ზე დაყრდნობით:

პაციენტებში FEV1/FVC<0,70:

• GOLD 1: მსუბუქი FEV1 ≥80% პროგნოზირებული
• GOLD 2: ზომიერი 50% ≤ FEV1< 80%.
• GOLD 3: მძიმე 30% ≤ FEV1< 50%.
• GOLD 4: უკიდურესად მძიმე FEV1<30%.

უნდა აღინიშნოს, რომ სიმპტომების სიმძიმე ყოველთვის არ არის დაკავშირებული ბრონქული ობსტრუქციის ხარისხთან. მსუბუქი ობსტრუქციის მქონე პაციენტებს შეიძლება აწუხებდეს საკმაოდ მძიმე ქოშინი და, პირიქით, GOLD 3 და GOLD 4-ის მქონე პაციენტები შეიძლება საკმაოდ დამაკმაყოფილებლად გრძნობდნენ თავს დიდი ხნის განმავლობაში. პაციენტებში დისპნოეს სიმძიმის შესაფასებლად გამოიყენება სპეციალური კითხვარები, სიმპტომების სიმძიმე განისაზღვრება წერტილებით. ასევე აუცილებელია დაავადების მიმდინარეობის შეფასებისას ყურადღება გამახვილდეს გამწვავებების სიხშირეზე და გართულებების რისკზე.

ამიტომ, ეს ანგარიში გვთავაზობს სუბიექტური სიმპტომების ანალიზს, სპირომეტრიის მონაცემებს და გამწვავების რისკს, პაციენტების დაყოფას კლინიკური ჯგუფები - A, B, C, D.

პრაქტიკოსები ასევე განასხვავებენ COPD-ის კლინიკურ ფორმებს:

1. COPD-ის ემფიზემატოზური ვარიანტი.ასეთ პაციენტებში ჩივილებიდან ჭარბობს ქოშინი. ხველა შეინიშნება ნაკლებად ხშირად, ნახველი შეიძლება არ იყოს. ჰიპოქსემია, ფილტვის ჰიპერტენზია გვიან მოდის. ასეთ პაციენტებს, როგორც წესი, აქვთ დაბალი წონა, კანის ფერი მოვარდისფრო-ნაცრისფერია. მათ "ვარდისფერ პუფებს" უწოდებენ.
2. ბრონქიტის ვარიანტი.ასეთი პაციენტები უჩივიან ძირითადად ხველას ნახველით, ქოშინი ნაკლებად აწუხებს, მათ საკმაოდ სწრაფად უვითარდებათ ფილტვების კორპუსი გულის უკმარისობის შესაბამისი სურათით - ციანოზი, შეშუპება. ასეთ პაციენტებს „ლურჯ პუფერებს“ უწოდებენ.

ემფიზემატოზურ და ბრონქიტის ვარიანტებად დაყოფა საკმაოდ პირობითია, უფრო ხშირად შეინიშნება შერეული ფორმები.

დაავადების მიმდინარეობისას განასხვავებენ სტაბილური კურსის ფაზას და გამწვავების ფაზას.

COPD-ის გამწვავება

COPD-ის გამწვავება არის მწვავედ განვითარებადი მდგომარეობა, როდესაც დაავადების სიმპტომები სცილდება მის ჩვეულებრივ მიმდინარეობას. მატულობს ქოშინი, ხველა და პაციენტის ზოგადი მდგომარეობის გაუარესება.ჩვეულებრივი თერაპია, რომელსაც მან ადრე იყენებდა, არ აჩერებს ამ სიმპტომებს ჩვეულებრივ მდგომარეობამდე, საჭიროა დოზის ან მკურნალობის რეჟიმის შეცვლა. ჩვეულებრივ, ჰოსპიტალიზაცია საჭიროა COPD-ის გამწვავებისთვის.

გამწვავებების დიაგნოზი ეფუძნება მხოლოდ ჩივილებს, ანამნეზს, კლინიკურ გამოვლინებებს და ასევე შეიძლება დადასტურდეს დამატებითი კვლევებით (სპირომეტრია, სისხლის სრული დათვლა, ნახველის მიკროსკოპია და ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა, პულსოქსიმეტრია).

გამწვავების მიზეზები ყველაზე ხშირად რესპირატორული ვირუსული და ბაქტერიული ინფექციებია, ნაკლებად ხშირად - სხვა ფაქტორები (მავნე ფაქტორების ზემოქმედება გარემომცველ ჰაერში). საერთო მოვლენა COPD-ით დაავადებულ პაციენტში არის მოვლენა, რომელიც მნიშვნელოვნად ამცირებს ფილტვის ფუნქციას და საწყის მდგომარეობას შეიძლება დიდი დრო დასჭირდეს, ან სტაბილიზაცია მოხდება დაავადების უფრო მძიმე სტადიაზე.

რაც უფრო ხშირია გამწვავებები, მით უფრო უარესია დაავადების პროგნოზი და უფრო მაღალია გართულებების რისკი.

COPD-ის გართულებები

იმის გამო, რომ COPD-ის მქონე პაციენტები იმყოფებიან მუდმივი ჰიპოქსიის მდგომარეობაში, მათ ხშირად უვითარდებათ შემდეგი გართულებები:

COPD მკურნალობა

COPD-ის თერაპიული და პრევენციული ღონისძიებების ძირითადი პრინციპები:

1. მოწევაზე უარის თქმა. ერთი შეხედვით მარტივი, მაგრამ ყველაზე რთულად განსახორციელებელი მომენტი.
2. ფარმაკოთერაპია. ძირითადი წამლის მკურნალობის ადრეულ დაწყებას შეუძლია მნიშვნელოვნად გააუმჯობესოს პაციენტის ცხოვრების ხარისხი, შეამციროს გამწვავების რისკი და გაზარდოს სიცოცხლის ხანგრძლივობა.
3. წამლის თერაპიის რეჟიმი უნდა შეირჩეს ინდივიდუალურად, კურსის სიმძიმის, პაციენტის მიერ ხანგრძლივ მკურნალობაზე ერთგულების, თითოეული ინდივიდუალური პაციენტისთვის წამლების ხელმისაწვდომობისა და ღირებულების გათვალისწინებით.
4. გრიპის და პნევმოკოკის საწინააღმდეგო ვაქცინაცია უნდა შესთავაზონ პაციენტებს COPD-ით.
5. დადასტურებულია ფიზიკური რეაბილიტაციის (ვარჯიშის) დადებითი ეფექტი. ეს მეთოდი დამუშავების პროცესშია, ხოლო ეფექტური თერაპიული პროგრამები არ არსებობს. უმარტივესი გზა, რომელიც შეიძლება შესთავაზოს პაციენტს, არის ყოველდღიური სიარული 20 წუთის განმავლობაში.
6. დაავადების მძიმე მიმდინარეობისას მძიმე სუნთქვის უკმარისობით, ჟანგბადის ხანგრძლივი ინჰალაცია, როგორც პალიატიური მოვლის საშუალება, აუმჯობესებს პაციენტის მდგომარეობას და ახანგრძლივებს სიცოცხლეს.

მოწევაზე უარის თქმა

დადასტურებულია, რომ თამბაქოს შეწყვეტა მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს COPD-ის მიმდინარეობასა და პროგნოზზე. მიუხედავად იმისა, რომ ქრონიკული ანთებითი პროცესი შეუქცევადად ითვლება, მოწევის შეწყვეტა ანელებს მის პროგრესს, განსაკუთრებით დაავადების ადრეულ სტადიაზე.

თამბაქოს დამოკიდებულება სერიოზული პრობლემაა, რომელიც დიდ დროსა და ძალისხმევას მოითხოვს არა მხოლოდ თავად პაციენტისთვის, არამედ ექიმებისა და ახლობლებისთვისაც. ჩატარდა სპეციალური გრძელვადიანი კვლევა მწეველთა ჯგუფთან, რომელიც შესთავაზა სხვადასხვა აქტივობებს, რომლებიც მიმართული იყო ამ დამოკიდებულების წინააღმდეგ საბრძოლველად (საუბრები, დარწმუნება, პრაქტიკული რჩევები, ფსიქოლოგიური მხარდაჭერა, ვიზუალური აგიტაცია). ყურადღებისა და დროის ასეთი ინვესტიციით შესაძლებელი გახდა მოწევის შეწყვეტის მიღწევა პაციენტების 25%-ში. უფრო მეტიც, რაც უფრო ხანგრძლივად და ხშირად იმართება საუბრები, მით უფრო სავარაუდოა, რომ ისინი ეფექტური იქნება.

თამბაქოს საწინააღმდეგო პროგრამები ხდება ეროვნული სამიზნე. საჭიროა არა მხოლოდ ჯანსაღი ცხოვრების წესის პოპულარიზაცია, არამედ საზოგადოებრივი თავშეყრის ადგილებში მოწევისთვის დასჯის დაწესება. ეს ხელს შეუწყობს მინიმუმ პასიური მოწევის ზიანის შემცირებას. თამბაქოს კვამლი განსაკუთრებით საზიანოა ორსულებისთვის (როგორც აქტიური, ასევე პასიური მოწევა) და ბავშვებისთვის.

ზოგიერთი პაციენტისთვის თამბაქოს დამოკიდებულება ნარკომანიის მსგავსია და ამ შემთხვევაში ინტერვიუები საკმარისი არ იქნება.

აგიტაციის გარდა, მოწევასთან ბრძოლის სამედიცინო გზებიც არსებობს. ეს არის ნიკოტინის შემცვლელი ტაბლეტები, სპრეი, საღეჭი რეზინები, კანის ლაქები. ასევე დადასტურებულია ზოგიერთი ანტიდეპრესანტის (ბუპროპიონი, ნორტრიპტილინი) ეფექტურობა მოწევის ხანგრძლივი შეწყვეტის ფორმირებაში.

ფარმაკოთერაპია COPD-ისთვის

COPD-ის წამლის თერაპია მიზნად ისახავს სიმპტომების მართვას, გამწვავებების თავიდან აცილებას და ქრონიკული ანთების პროგრესირების შენელებას. ამჟამად არსებული მედიკამენტებით ფილტვებში დესტრუქციული პროცესების სრულად შეჩერება ან განკურნება შეუძლებელია.

COPD-ის სამკურნალოდ გამოყენებული ძირითადი მედიკამენტებია:

ბრონქოდილატორები

ბრონქოდილატატორები, რომლებიც გამოიყენება COPD-ის სამკურნალოდ, ამშვიდებენ ბრონქების გლუვ კუნთებს, რითაც აფართოებენ მათ სანათურს და ხელს უწყობენ ჰაერის გავლას ამოსუნთქვისას. ნაჩვენებია, რომ ყველა ბრონქოდილატატორი ზრდის ვარჯიშის ტოლერანტობას.

ბრონქოდილატატორები მოიცავს:

1. ხანმოკლე მოქმედების ბეტა სტიმულატორები ( სალბუტამოლი, ფენოტეროლი).
2. ხანგრძლივი მოქმედების ბეტა სტიმულატორები ( სალმოტეროლი, ფორმოტეროლი).
3. ხანმოკლე მოქმედების ანტიქოლინერგები იპრატროპიუმის ბრომიდი - ატროვენტი).
4. ხანგრძლივი მოქმედების ანტიქოლინერგები ( თიოტროპიუმის ბრომიდი - სპირივა).
5. ქსანტინები ( ეუფილინი, თეოფილინი).

თითქმის ყველა არსებული ბრონქოდილატატორი გამოიყენება ინჰალაციის სახით, რაც უფრო სასურველია, ვიდრე პერორალური მიღება. არსებობს სხვადასხვა ტიპის ინჰალატორები (გაზომილი დოზის აეროზოლი, ფხვნილის ინჰალატორები, სუნთქვით გააქტიურებული ინჰალატორები, ნებულაიზერის ინჰალაციის თხევადი ფორმები). მძიმედ დაავადებულ პაციენტებში, ისევე როგორც ინტელექტუალური შეზღუდული შესაძლებლობის მქონე პაციენტებში, უმჯობესია ინჰალაციის ჩატარება ნებულაიზერის საშუალებით.

წამლების ეს ჯგუფი მთავარია COPD-ის სამკურნალოდ, იგი გამოიყენება დაავადების ყველა სტადიაზე მონოთერაპიის სახით ან (უფრო ხშირად) სხვა პრეპარატებთან ერთად. მუდმივი თერაპიისთვის სასურველია ხანგრძლივი მოქმედების ბრონქოდილატატორების გამოყენება. თუ საჭიროა ხანმოკლე მოქმედების ბრონქოდილატატორების დანიშვნა, სასურველია კომბინაციები ფენოტეროლი და იპრატროპიუმის ბრომიდი (ბეროდუალი).

ქსანტინები (ეუფილინი, თეოფილინი) გამოიყენება ტაბლეტებისა და ინექციების სახით, აქვთ მრავალი გვერდითი მოვლენა და არ არის რეკომენდებული ხანგრძლივი მკურნალობისთვის.

გლუკოკორტიკოსტეროიდული ჰორმონები (GCS)

GCS არის ძლიერი ანთების საწინააღმდეგო აგენტი. ისინი გამოიყენება მძიმე და უკიდურესად მძიმე ხარისხის მქონე პაციენტებში და ასევე ინიშნება ხანმოკლე კურსებში ზომიერი სტადიის გამწვავებისთვის.

გამოყენების საუკეთესო ფორმაა საინჰალაციო კორტიკოსტეროიდები ( ბეკლომეტაზონი, ფლუტიკაზონი, ბუდესონიდი). კორტიკოსტეროიდების ასეთი ფორმების გამოყენება ამცირებს ამ ჯგუფის პრეპარატების სისტემური გვერდითი ეფექტების რისკს, რაც გარდაუვალია პერორალური მიღებისას.

GCS მონოთერაპია არ არის რეკომენდებული COPD-ის მქონე პაციენტებისთვის, უფრო ხშირად ისინი ინიშნება ხანგრძლივი მოქმედების ბეტა-აგონისტებთან ერთად. ძირითადი კომბინირებული პრეპარატები: ფორმოტეროლი + ბუდესონიდი (სიმბიკორტი), სალმოტეროლი + ფლუტიკაზონი (სერეტიდი).

მძიმე შემთხვევებში, ისევე როგორც გამწვავების დროს, შეიძლება დაინიშნოს სისტემური კორტიკოსტეროიდები - პრედნიზოლონი, დექსამეტაზონი, კენალოგი. ამ პრეპარატებით გრძელვადიანი თერაპია სავსეა მძიმე გვერდითი ეფექტების განვითარებით (კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ეროზიული და წყლულოვანი დაზიანება, იცენკო-კუშინგის სინდრომი, სტეროიდული დიაბეტი, ოსტეოპოროზი და სხვა).

ბრონქოდილატატორები და კორტიკოსტეროიდები (და უფრო ხშირად მათი კომბინაცია) არის მთავარი ყველაზე ხელმისაწვდომი მედიკამენტები, რომლებიც ინიშნება COPD-ისთვის. ექიმი ინდივიდუალურად ირჩევს მკურნალობის რეჟიმს, დოზებს და კომბინაციებს თითოეული პაციენტისთვის. მკურნალობის არჩევისას მნიშვნელოვანია არა მხოლოდ რეკომენდებული GOLD სქემები სხვადასხვა კლინიკური ჯგუფისთვის, არამედ პაციენტის სოციალური სტატუსი, მედიკამენტების ღირებულება და მისი ხელმისაწვდომობა კონკრეტული პაციენტისთვის, სწავლის უნარი და მოტივაცია.

COPD-ში გამოყენებული სხვა პრეპარატები

მუკოლიზური საშუალებები(ნახველის გამათხელებელი საშუალებები) ინიშნება ბლანტი, ძნელად გამოსახდელი ნახველის არსებობისას.

ფოსფოდიესტერაზა-4 ინჰიბიტორი როფლუმილასტი (დაქსას) შედარებით ახალი პრეპარატია. მას აქვს ხანგრძლივი ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი, წარმოადგენს GCS-ის ერთგვარ ალტერნატივას. იგი გამოიყენება 500 მგ ტაბლეტებში 1-ჯერ დღეში მძიმე და უკიდურესად მძიმე COPD-ის მქონე პაციენტებში. მისი მაღალი ეფექტურობა დადასტურებულია, მაგრამ მისი გამოყენება შეზღუდულია პრეპარატის მაღალი ღირებულების, ასევე გვერდითი ეფექტების საკმაოდ მაღალი პროცენტის გამო (გულისრევა, ღებინება, დიარეა, თავის ტკივილი).

არსებობს კვლევები, რომ პრეპარატი ფენსპირიდი (Erespal) აქვს კორტიკოსტეროიდების მსგავსი ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი და ასევე შეიძლება რეკომენდებული იყოს ასეთი პაციენტებისთვის.

მკურნალობის ფიზიოთერაპიული მეთოდებიდან პოპულარობას იძენს ფილტვების ინტრაპულმონალური პერკუსიული ვენტილაციის მეთოდი: სპეციალური მოწყობილობა წარმოქმნის მცირე მოცულობებს ჰაერს, რომელიც მიეწოდება ფილტვებს სწრაფი დარტყმებით. ასეთი პნევმომასაჟიდან ხდება ჩამოშლილი ბრონქების გასწორება და ფილტვების ვენტილაციის გაუმჯობესება.

COPD-ის გამწვავების მკურნალობა

გამწვავების მკურნალობის მიზანია მიმდინარე გამწვავების მაქსიმალურად მართვა და მომავალი გამწვავების პრევენცია. სიმძიმის მიხედვით, გამწვავებები შეიძლება განიხილებოდეს ამბულატორიულ საფუძველზე ან საავადმყოფოში.

გამწვავების მკურნალობის ძირითადი პრინციპები:

• აუცილებელია პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმის სწორად შეფასება, გართულებების გამორიცხვა, რომლებიც შეიძლება შენიღბული იყოს COPD-ის გამწვავებით და სასწრაფოდ გაგზავნოს ჰოსპიტალიზაციაში სიცოცხლისთვის საშიშ სიტუაციებში.
• დაავადების გამწვავებით, ხანმოკლე მოქმედების ბრონქოდილატატორების გამოყენება სასურველია ხანგრძლივი მოქმედების მიმართ. დოზები და მიღების სიხშირე, როგორც წესი, ჩვეულებრივთან შედარებით იზრდება. მიზანშეწონილია გამოიყენოთ სპეისერები ან ნებულაიზერები, განსაკუთრებით მძიმე ავადმყოფებში.
• ბრონქოდილატატორების არასაკმარისი ეფექტით, ემატება ამინოფილინის ინტრავენური შეყვანა.
• თუ ადრე გამოიყენებოდა მონოთერაპია, გამოიყენება ბეტა-სტიმულატორების კომბინაცია ანტიქოლინერგებთან (ასევე ხანმოკლე მოქმედებით).
• ბაქტერიული ანთების სიმპტომების არსებობისას (რომლის პირველი ნიშანია ჩირქოვანი ნახველის გამოჩენა) ინიშნება ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები.
• გლუკოკორტიკოსტეროიდების ინტრავენური ან პერორალური შეყვანის კავშირი. კორტიკოსტეროიდების სისტემური გამოყენების ალტერნატივა არის პულმიკორტის ინჰალაცია ნებულაიზერის საშუალებით 2 მგ დღეში ორჯერ ბეროდული ინჰალაციების შემდეგ.
• დოზირებული ჟანგბადის თერაპია საავადმყოფოში პაციენტების მკურნალობისას ცხვირის კათეტერების ან ვენტურის ნიღბის საშუალებით. ჩასუნთქულ ნარევში ჟანგბადის შემცველობა არის 24-28%.
• სხვა აქტივობები - წყლის ბალანსის შენარჩუნება, ანტიკოაგულანტები, თანმხლები დაავადებების მკურნალობა.

მძიმე COPD-ის მქონე პაციენტებზე ზრუნვა

როგორც უკვე აღვნიშნეთ, COPD არის დაავადება, რომელიც სტაბილურად პროგრესირებს და აუცილებლად იწვევს სუნთქვის უკმარისობის განვითარებას. ამ პროცესის სიჩქარე ბევრ რამეზეა დამოკიდებული: პაციენტის უარს მოწევაზე, მკურნალობაზე ერთგულებაზე, პაციენტის ფინანსურ შესაძლებლობებზე, მეხსიერების შესაძლებლობებზე და სამედიცინო დახმარების ხელმისაწვდომობაზე. COPD-ის საშუალო ხარისხით დაწყებული, პაციენტები იგზავნება MSEC-ში ინვალიდობის ჯგუფის მისაღებად.

რესპირატორული უკმარისობის უკიდურესად მძიმე ხარისხით, პაციენტი ვერ ასრულებს ნორმალურ საყოფაცხოვრებო აქტივობებს, ზოგჯერ მას არ შეუძლია რამდენიმე ნაბიჯის გადადგმაც. ეს პაციენტები საჭიროებენ მუდმივ მოვლას. მძიმედ დაავადებული პაციენტებისთვის ინჰალაციები ტარდება მხოლოდ ნებულაიზერის დახმარებით. მნიშვნელოვნად აადვილებს მრავალსაათიანი დაბალი დინების ჟანგბადის თერაპიის მდგომარეობას (დღეში 15 საათზე მეტი).

ამ მიზნებისათვის შეიქმნა სპეციალური პორტატული ჟანგბადის კონცენტრატორები. მათ არ სჭირდებათ სუფთა ჟანგბადით შევსება, მაგრამ ჟანგბადის კონცენტრირება ხდება პირდაპირ ჰაერიდან. ოქსიგენოთერაპია ზრდის ასეთი პაციენტების სიცოცხლის ხანგრძლივობას.

COPD პრევენცია

COPD არის პრევენციული დაავადება. მნიშვნელოვანია, რომ COPD-ის პრევენციის დონე ძალიან ცოტაა დამოკიდებული ექიმებზე. ძირითადი ზომები უნდა განხორციელდეს ან თავად ადამიანმა (მოწევაზე თავის დანებება), ან სახელმწიფომ (მოწევის საწინააღმდეგო კანონები, გარემოს გაუმჯობესება, ჯანსაღი ცხოვრების წესის ხელშეწყობა და სტიმულირება). დადასტურებულია, რომ COPD-ის პრევენცია ეკონომიკურად მომგებიანია მშრომელი მოსახლეობის სიხშირის შემცირებით და ინვალიდობის შემცირებით.

ვიდეო: COPD პროგრამაში "იცხოვრე ჯანმრთელად"

ვიდეო: რა არის COPD და როგორ ამოვიცნოთ იგი დროულად

1457 0

Ზოგადი ინფორმაცია

დღემდე, არსებობს კამათი დაავადების განმარტებასთან დაკავშირებით.

GOLD პროგრამა (გლობალური სტრატეგია: ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების დიაგნოზი, მკურნალობა და პრევენცია, 2003 წ.), რომელიც ეფუძნება გულის, ფილტვების და სისხლის ეროვნული ინსტიტუტის (აშშ) და ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის სამუშაო ჯგუფის ანგარიშს, იძლევა შემდეგს. განმარტება ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება (COPD): „COPD ხასიათდება ჰაერის ნაკადის შეზღუდვით, რომელიც არ არის მთლიანად შექცევადი.

ჰაერის ნაკადის შეზღუდვა, როგორც წესი, პროგრესირებადია და გამოწვეულია ფილტვების არანორმალური რეაქციით სხვადასხვა მავნე ნაწილაკებისა და გაზების ზემოქმედებით.

ჩვენი აზრით, ეს განსაზღვრება ასახავს დაავადების მხოლოდ ზოგიერთ პათოფიზიოლოგიურ და ეტიოლოგიურ ასპექტს და ვერ დააკმაყოფილებს კლინიცისტს. ის არ შეიცავს დაავადების არსს.

დაავადების ყველაზე შესაფერისი განმარტება არის COPD-ის განმარტება, რომელიც მოცემულია პულმონოლოგთა სრულიად რუსეთის სამეცნიერო საზოგადოების მიერ:

ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება - პირველადი ქრონიკული ანთებითი დაავადება დისტალური სასუნთქი გზების, ფილტვის პარენქიმის და ემფიზემის ფორმირების უპირატესი დაზიანებით; მას ახასიათებს ჰაერის ნაკადის შეზღუდვა შეუქცევადი (ან არასრულად შექცევადი) ბრონქული ობსტრუქციის განვითარებით, რომელიც გამოწვეულია პროდუქტიული არასპეციფიკური მდგრადი ანთებითი რეაქციით.

დაავადება ვითარდება მიდრეკილ ადამიანებში და ვლინდება ხველებით, ნახველით და მზარდი ქოშინით, აქვს სტაბილურად პროგრესირებადი ხასიათი ქრონიკული რესპირატორული უკმარისობით და ფილტვისმიერი კოროზიით. ეს ფორმულირება მოიცავს დაავადების ანთებით ხასიათს, ფილტვის პარენქიმის დაზიანებას სასუნთქ გზებთან ერთად და ნაწილობრივ შექცევადი ობსტრუქციის სტაბილურ პროგრესირებას.

როგორც ცნობილია, დისტალური სასუნთქი გზების დამარცხება ყველაზე დამახასიათებელია ქრონიკული ობსტრუქციული ბრონქიტი (COB). COPD-ის დროს დისტალური ბრონქების დაზიანება დაკავშირებულია COPD-თან. ამიტომ, COB, მეორადი ფილტვის ემფიზემასთან ერთად, შედის ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების კონცეფციაში. ამასთან დაკავშირებით, ამერიკის გულმკერდის საზოგადოება იძლევა შემდეგ განმარტებას: „COPD არის დაავადების მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება ბრონქული ობსტრუქციის არსებობით ქრონიკული ბრონქიტისა და ემფიზემის გამო; ობსტრუქცია პროგრესირებადია, შეიძლება თან ახლდეს ბრონქული ჰიპერრეაქტიულობა და შეიძლება იყოს ნაწილობრივ შექცევადი“.

ამრიგად, "ქრონიკული ობსტრუქციული ბრონქიტი" და "ფილტვის ემფიზემა" შედის ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების ფორმულირებაში, ამიტომ ისინი არ უნდა მიეკუთვნებოდეს COPD-ის დიაგნოზს, რადგან COPD არ არსებობს ქრონიკული ობსტრუქციული ბრონქიტისა და ემფიზემის გარეშე. სხვა საქმეა, რომ ემფიზემის განვითარების ხარისხი შეიძლება განსხვავდებოდეს დაავადების განვითარების სტადიიდან გამომდინარე.

როგორც შემდეგი პრეზენტაციიდან ჩანს, ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება ფართოდ გავრცელებული დაავადებაა, მაგრამ ამავე დროს, ასეთი დიაგნოზის დასმა მხოლოდ ბოლო წლებში დაიწყო. ამასთან დაკავშირებით ჩნდება კითხვა: COPD არის ახალი დაავადება თუ ახალი სახელი "ძველი" დაავადებისთვის? უცნაურია, მაგრამ ამ კითხვაზე ცალსახად პასუხის გაცემა შეუძლებელია. COPD არის ახალი დაავადება, რომლის დოქტრინა განვითარდა „ძველი“ დაავადების – ქრონიკული ობსტრუქციული ბრონქიტის შესახებ იდეების გადახედვისა და ცვლილების შედეგად.

ადრე ამ დაავადებას დიაგნოზირებული ჰქონდა როგორც COB, რომელიც ცნობილია, რომ ძალიან ადრე რთულდება მეორადი (ობსტრუქციული) ფილტვის ემფიზემით. ასე რომ, 1995 წელს, როდესაც შეერთებულ შტატებში COPD-ის დიაგნოზი ახლახანს დაისვა ექიმებმა, გამოვლინდა COPD-ით დაავადებული 14 მილიონი პაციენტი და მათგან 12,5 მილიონს დაუსვეს COPD დიაგნოზი.

ჩნდება კიდევ ერთი კითხვა: მოხდა თუ არა ერთი ტერმინის (COB) ჩანაცვლება მეორით (COPD) და შესაძლებელია თუ არა ყოფილი ტერმინის დატოვება დაავადების მიმართ? თამამად შეგვიძლია ვთქვათ, რომ ტერმინი COB სრულად არ ასახავს დაავადების არსს, რომლის დროსაც ადგილი აქვს არა მხოლოდ სასუნთქი გზების, არამედ ფილტვის პარენქიმის დაზიანებას.

არასწორია ამ დაავადებას უწოდოს ქრონიკული ობსტრუქციული ბრონქიტი ადრეულ ეტაპზეც კი, როდესაც ფილტვის ემფიზემა ჯერ კიდევ არ არის მკაფიოდ განსაზღვრული: ჯერ ერთი, ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება, როგორც დამოუკიდებელი ნოზოლოგიური ერთეული, იწყება ყველა პათოგენეტიკური მექანიზმის პროცესში ერთდროულად ჩართვით. ბრონქული და პარენქიმული და მეორეც, არასწორია ერთი და იგივე დაავადების განსხვავებულად დასახელება განვითარების სხვადასხვა სტადიაზე.

კუმულაციური კონცეფცია "ქრონიკული ობსტრუქციული ბრონქიტი. ფილტვის ემფიზემა და COPD ასევე არ არის ექვივალენტური, რადგან ბრონქიტი და ფილტვის ემფიზემა არ ასახავს პათოლოგიური პირობების მთელ მოცულობას სასუნთქ გზებში და ფილტვის პარენქიმაში COPD-ში. COPD-ის ძირითადი ელემენტია ქრონიკული ანთებითი პროცესი, რომელიც მოიცავს სხვადასხვა ზომის ბრონქების ყველა მორფოლოგიურ სტრუქტურას, ინტერსტიციულ (პერიბრონქულ) ქსოვილს, ალვეოლებს და სისხლძარღვებს.

ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება დამოუკიდებელი ნოზოლოგიური ფორმაა. იგი ეკუთვნის ე.წ ობსტრუქციული ფილტვის დაავადება (OBD), თავისი სიხშირით პირველ ადგილს იკავებს. ამიტომ, COPD-ის დიაგნოზის დადგენისას, უნდა გამოირიცხოს სხვა OPD-ები: ბრონქული ასთმა, კისტოზური ფიბროზი, ბრონქიოლიტი, ბრონქოექტაზია (მეორადი ბრონქიტით).

ზემოაღნიშნულიდან გამომდინარე, „ქრონიკული ობსტრუქციული ბრონქიტის“, როგორც პირველადი დაავადების დიაგნოზს არ აქვს არსებობის უფლება და არ უნდა დაისვას ექიმები.

სოციალური მნიშვნელობა

ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება ავადობისა და სიკვდილიანობის ერთ-ერთი წამყვანი მიზეზია მთელ მსოფლიოში. COPD-ით დაავადებულთა რაოდენობა პირდაპირ კავშირშია პოპულაციაში დაავადების ერთ-ერთი მთავარი რისკფაქტორის - მოწევის გავრცელებასთან. ასე რომ, ჯანმო-ს მიხედვით, COPD-ის საშუალო ავადობით დაახლოებით 1%, ქვეყნებში, სადაც მოწევის მაღალი გავრცელებაა, ეს პროცენტი იზრდება 6-10-მდე.

COPD სიცოცხლის მეორე ნახევრის დაავადებაა და უფრო ხშირად ვითარდება 45 წლის შემდეგ, განსაკუთრებით 55 წლის შემდეგ. 55 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებს შორის COPD-ის გავრცელება შეერთებულ შტატებში 10%-ს აღწევს. დაავადება უფრო ხშირია მამაკაცებში, მაგრამ ქვეყნებში, სადაც მოწევის გავრცელება მამაკაცებსა და ქალებში დაახლოებით ერთნაირია, ეს განსხვავება ბუნდოვანია.

უნდა აღინიშნოს, რომ მონაცემები COPD-ის გავრცელების შესახებ სხვადასხვა ქვეყანაში არაზუსტია (დაუფასებელია), ვინაიდან დაავადება, როგორც წესი, დიაგნოზირებულია გვიან ეტაპზე, დეტალური კლინიკური სურათით, რაც აიძულებს პაციენტს მიმართოს სამედიცინო დახმარებას.

ოფიციალური სამედიცინო სტატისტიკის მიხედვით, რუსეთის ფედერაციაში COPD-ით დაახლოებით ნახევარი მილიონი პაციენტია, ხოლო შერჩევითი ეპიდემიოლოგიური კვლევების შედეგების მიხედვით, ამ პაციენტების რაოდენობა 5-დან 10 მილიონამდე უნდა იყოს.

COPD, როგორც სიკვდილიანობის მიზეზი 45 წელს გადაცილებულ ასაკობრივ ჯგუფში განვითარებულ ქვეყნებში 4-5-ე ადგილზეა და სიკვდილიანობის სტრუქტურაში მთავარ მიზეზთა შორისაა. რუსეთში სიკვდილიანობის მაჩვენებელი მამაკაცებში არის 142 100000-ზე (მონაცემები 1995 წლიდან).

ბევრ ქვეყანაში, მათ შორის რუსეთის ფედერაციაში, დაავადების პრევალენტობაც და COPD-ით სიკვდილიანობაც სტაბილურად აღმავალი ტენდენციაა. ყოველ ას პაციენტზე ყოველწლიურად COPD-ის 12-15 ახალი შემთხვევა დიაგნოზირებულია.

გამომდინარე იქიდან, რომ COPD აუცილებლად იწვევს ფილტვის უკმარისობის განვითარებას, ქრონიკული ფილტვისმიერი უკმარისობის განვითარებას მისი შემდგომი დეკომპენსირებით, დაავადება დროებითი და განსაკუთრებით მუდმივი ინვალიდობის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული მიზეზია. ეკონომიკური ღირებულება ერთ პაციენტზე 3-ჯერ უფრო მაღალია, ვიდრე ასთმისთვის, ხოლო შეერთებულ შტატებში აღემატება 1500 დოლარს თითო პაციენტზე წელიწადში.

საერთაშორისო კვლევების მიხედვით, Global Damage from Diseases პროექტის ფარგლებში, COPD სიკვდილის და ინვალიდობის მიზეზებს შორის 2020 წლისთვის მე-5 ადგილს დაიკავებს მსოფლიოში ყველა დაავადებას შორის - შემდეგ გულის იშემიური დაავადება (CHD), დეპრესია, საგზაო შემთხვევები და ცერებროვასკულარული დაავადება.

ICD მე-10 რევიზიაში, COPD დასახელებულია შემდეგნაირად:

J 44.0 - COPD ვირუსული ეტიოლოგიის გამწვავების სტადიაში (გარდა გრიპის ვირუსისა).

J 44.1 - COPD მწვავე სტადიაში გამწვავების მიზეზის დაზუსტების გარეშე.

J 44.8 - COPD, მძიმე მიმდინარეობა (ძირითადად ბრონქიტი ან ემფიზემატოზური ტიპი), სუნთქვის უკმარისობა (RD) III ერთად ან მის გარეშე გულის შეგუბებითი უკმარისობა (CHF).

J 44.9 - დაუზუსტებელი COPD, მძიმე. ქრონიკული კორ პულმონალე. DN III, CHF II ან III ხარისხი.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი. პათომორფოლოგია

ძირითადი ეტიოლოგიური ფაქტორები (თანამედროვე ლიტერატურაში მათ ხშირად უწოდებენ რისკ ფაქტორებს) არის დამაბინძურებლები, რომლებიც შესუნთქულ ჰაერში შემავალი სხვადასხვა მინარევებია, რომლებსაც მექანიკურად და ქიმიურად აქვთ პათოგენური გამაღიზიანებელი მოქმედება ბრონქების და ალვეოლების ლორწოვან გარსზე.

თამბაქოს კვამლის დამაბინძურებლები პირველ რიგში უნდა იყოს. პაციენტების 80-90%-ში COPD-ის განვითარება დაკავშირებულია მოწევასთან. თამბაქოს კვამლი შეიცავს დაახლოებით 4000 ტოქსიკურ ნივთიერებას მყარ, გახსნილ და აირად მდგომარეობაში. დაავადების განვითარება ძირითადად განპირობებულია თამბაქოს კვამლის გაზის კომპონენტის ზემოქმედებით, რომელშიც შედის ნახშირბადის მონოქსიდი, წყალბადის ციანიდი, აზოტის ოქსიდი და ა.შ., თუმცა თამბაქოს კვამლის სხვა კომპონენტებსაც აქვთ პათოგენური ეფექტი. პასიურმა მოწევამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს COPD-ის განვითარება. ამასთან, როგორც აქტიური, ასევე პასიური მოწევა იწვევს ბრონქების მგრძნობელობის მატებას და COPD-ის უფრო სწრაფ განვითარებას სხვა ეტიოლოგიურ ფაქტორებთან ზემოქმედებისას.

მეორე ადგილი სამრეწველო-წარმოების ხასიათის დამბინძურებლებს იკავებს. მათ შორისაა ორგანული (ბამბა, თეთრეული, ფქვილი, ტორფი) და არაორგანული მტვერი (ცემენტი, ცაცხვი, ქვანახშირი, კვარცი და ა.შ.), ასევე ტოქსიკური ორთქლები და აირები (სხვადასხვა მჟავები, ქლორი, გოგირდის დიოქსიდი, ნახშირორჟანგი, ოზონი, მავნე. გაზისა და ელექტრო შედუღების დროს წარმოქმნილი ნივთიერებები). ამჟამად, პროფესიონალურ ეტიოლოგიურ ფაქტორებს შორის, კადმიუმი და სილიციუმი ითვლება ყველაზე პათოგენურად.

დავასახელოთ COPD-ის განვითარების გაზრდილ რისკთან დაკავშირებული ძირითადი პროფესიები: მაღაროელები; ცემენტთან დაკავშირებული სამშენებლო მუშები; მეტალურგიული მრეწველობის მუშები (ცხელი ლითონის დამუშავება); მუშები, რომლებიც დაკავებულნი არიან მარცვლეულის, ბამბის და ქაღალდის წარმოებით; რკინიგზის მუშები. ქრონიკული ბრონქიტი და COPD, რომლებიც ვითარდება სახიფათო პროფესიის მუშაკებში, პროფესიული დაავადებებია. მათი განვითარებისთვის მოწევას აქვს გამაძლიერებელი ეფექტი.

დაავადების გამომწვევი მიზეზი შესაძლოა იყოს ატმოსფერული ჰაერის დაბინძურება დამაბინძურებლებით, რომელთა შორის, ჯანმო-ს მონაცემებით, უპირველესი მნიშვნელობისაა გოგირდის დიოქსიდი, აზოტის ოქსიდები და ოზონი. ამ ნივთიერებების კონცენტრაციის განსაზღვრა გამოიყენება ჰაერის დაბინძურების შესაფასებლად. დაბინძურება შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვადასხვა სახის საწვავის, ავტომობილის გამონაბოლქვი აირების და ქიმიური წარმოების პროდუქტების არასრული წვის პროდუქტების ატმოსფეროში გაშვებით.

ზემოაღნიშნული ეტიოლოგიური ფაქტორების ხანგრძლივი (ჩვეულებრივ 10-20 წელი) ზემოქმედებით COPD ვითარდება ადამიანების დაახლოებით 20%-ში, ხოლო ცალკეულ პაციენტებში დაავადების განვითარებისთვის საჭირო ექსპოზიციის ხანგრძლივობა შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს. ამ მხრივ, მითითებულია შიდა რისკის ფაქტორების მნიშვნელობა, რომელთა არსებობისას დამაბინძურებლების ჩასუნთქვა იწვევს დაავადების უფრო სწრაფ განვითარებას. დაავადების განვითარებისთვის აუცილებელი დამაბინძურებლების ინჰალაციის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია მათი სიმძიმის ხარისხზე. განსაკუთრებით არახელსაყრელ შემთხვევებში COPD შეიძლება განვითარდეს მოწევის დაწყებიდან რამდენიმე წლის შემდეგაც.

შიდა რისკის ფაქტორები მოიცავს დამცავი, კერძოდ, იმუნური მექანიზმების უკმარისობას, პროტეაზა-ინჰიბიტორულ სისტემაში დისბალანსს, ძირითადად გენეტიკურად განსაზღვრული დეფიციტის გამო. ალფა 1 -ანტიტრიფსინი (AAT). თუმცა, შეერთებულ შტატებში, თანდაყოლილი AAT დეფიციტი გამოვლინდა COPD-ით დაავადებული პაციენტების მხოლოდ 1%-ში. ზოგიერთი ავტორის აზრით, დაავადების განვითარებისთვის გაცილებით მნიშვნელოვანია ბრონქების თანდაყოლილი (უფრო ხშირად) ან შეძენილი მომატებული მგრძნობელობა და ჰიპერრეაქტიულობა გარე სტიმულის მოქმედების მიმართ.

COPD-ის განვითარების ერთ-ერთი მიზეზი არის ბრონქულ-ფილტვის სისტემის ქრონიკული ანთებითი დაავადებები, რომლებიც გვხვდება ბავშვობაში და გრძელდება მომავალში. ამ შემთხვევებში უფრო ხშირად ვითარდება არა COPD, არამედ ობსტრუქციული სინდრომი (ფილტვის ობსტრუქციული დაავადება), რომელიც დაკავშირებულია ბრონქიოლიტთან, ასევე მეორადი ბრონქიტი ბრონქოექტაზიისა და კისტოზური ფიბროზის დროს. მაგრამ იშვიათ შემთხვევებში, განსაკუთრებით 1-ანტიტრიფსინის და ცილიარული დისკინეზიის სინდრომის თანდაყოლილი დეფიციტით, შეიძლება განვითარდეს COPD.

COPD-ის პათოგენეზი ასოცირდება ეტიოლოგიური ფაქტორების ზემოქმედებასთან ბრონქებზე, მათ შორის დისტალურ ბრონქებზე, რომელთა დიამეტრი 2 მმ-ზე ნაკლებია, მათ შორის რესპირატორული ბრონქიოლები, ფილტვის პარენქიმაზე (ალვეოლები) და ფილტვის სისხლძარღვებზე (არტერიოლები, კაპილარები, ვენულები).

ასეთი ზემოქმედების პირველი ეტაპი არის ამ სტრუქტურებში ქრონიკული ანთებითი პროცესის ფორმირება, რომელიც დაკავშირებულია ანთებაში მონაწილე უჯრედების ეტიოლოგიური ფაქტორების გავლენით გააქტიურებასთან. მთავარი როლი ეკუთვნის ნეიტროფილებს, რომელთა დამცავი როლი დამახინჯებულია მოწევისა და სხვა დამაბინძურებლების გავლენის ქვეშ.

ამ პირობებში ნეიტროფილები, რომელთა რიცხვი მკვეთრად იზრდება დამაბინძურებლების ზემოქმედებისას, იწყებენ ანთების საწინააღმდეგო შუამავლების სეკრეციას, რომლებსაც აქვთ ქიმიოტაქტიური მოქმედება სხვა ნეიტროფილებზე, ვაზოაქტიურ პროსტაგლანდინებზე და უამრავ ნივთიერებაზე, რომელსაც აქვს ძლიერი დესტრუქციული ეფექტი, ძირითადად პროტეაზები. (ელასტაზა) და ჟანგბადის რადიკალები.

ნეიტროფილებთან ერთად ანთების ფორმირებაში მონაწილეობენ მაკროფაგები, T-ლიმფოციტები, ეოზინოფილები და ეპითელური უჯრედები. ისინი გამოყოფენ შუამავლებს, რომლებიც აძლიერებენ ნეიტროფილურ ანთებას: სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი, ინტერლეიკინ-8 და ლეიკოტრიენი B4.

ქრონიკული ანთებითი პროცესი ვითარდება უპირველეს ყოვლისა სასუნთქ გზებში, განსაკუთრებით დისტალურ მონაკვეთებში. ვითარდება ბრონქული ეპითელიუმის კატარალური, კატარალურ-ჩირქოვანი (მეორადი ინფექციის დამატებით) ანთება ტრაქეაში, წიაღში, სეგმენტურ, სუბსეგმენტურ ბრონქებში და ბრონქიოლებში.

ანთებასთან ერთად, COPD-ის პათოგენეზში დიდ როლს ასრულებს ლიპიდური პეროქსიდაციის მატება, ეგრეთ წოდებული ოქსიდაციური სტრესი, ანუ დიდი რაოდენობით თავისუფალი რადიკალების გამოყოფა, რომლებიც აღემატება ფიზიოლოგიურ საჭიროებებს, რომლებსაც აქვთ ძლიერი ძალა. დამაზიანებელი ეფექტი. თამბაქოს კვამლი (და სხვა ეტიოლოგიური ფაქტორები) არის ოქსიდანტების ყველაზე შესწავლილი ეგზოგენური წყარო O 2 , O 3 , OH, H 2 O 2 , NO, HOCl შემცველობის გამო. ოქსიდანტების დიდ რაოდენობას ასევე გამოიყოფა მთავარი „ანთებითი უჯრედები“ (მათი ფუნქციით გაუკუღმართებული!) - ნეიტროფილები და მაკროფაგები.

ბრონქების ანთება იწვევს ტრაქეობრონქული ჯირკვლების ჰიპერტროფიას, თასოვანი უჯრედების ჰიპერპლაზიას და მეტაპლაზიას, სუბმუკოზური ჯირკვლების მატებას, რასაც თან ახლავს ბრონქული ლორწოს ჰიპერპროდუქცია მისი სიბლანტის მატებასთან და რეოლოგიური თვისებების გაუარესებასთან, დაზიანებით და დაქვეითებით. მოციმციმე ეპითელიუმის უჯრედების რაოდენობაში ანთების შედეგად ართულებს ამ ლორწოს ევაკუაციას, რის შედეგადაც ლორწოს ნაწილი მუდმივად ნარჩუნდება სასუნთქ გზებში.

ვითარდება ლორწოვანი უკმარისობა, ანუ მოციმციმე ეპითელიუმის ლორწოს გამოყოფის ფუნქციის უკმარისობა (ლათ. ლორწო - ლორწო + ლათ. cilium - წამწამი). ლორწოვანი გარსის უკმარისობა არის COPD-ის ადრეული პათოგენეტიკური მექანიზმი, რომელიც დაკავშირებულია დაავადების პირველი კლინიკური სიმპტომების - ხველასთან და ნახველთან.

ანთების და ოქსიდანტების დამაზიანებელი ეფექტის გამო, ადგილობრივი ანტიპროტეაზული პოტენციალი მცირდება და პროტეაზას ინჰიბიტორები ინაქტივირებულია. ამ პირობებში ელასტაზა ანადგურებს ალვეოლური კედლების სტრუქტურულ ელემენტებს და წარმოიქმნება ემფიზემა. ამრიგად, ფილტვის ემფიზემა ვითარდება COPD-ის ადრეული სტადიებიდან, ბრონქებში ანთებითი პროცესის პარალელურად. ამასთან დაკავშირებით ფილტვის ემფიზემა არ უნდა ჩაითვალოს გართულებად, არამედ დაავადების სავალდებულო გამოვლინებად.

უფრო ხშირად, ემფიზემის ცენტრილობულური ფორმა ვითარდება, თავდაპირველად ფილტვების ზედა ნაწილებში შემდგომი გავრცელებით ფილტვების სხვა ნაწილებზე. შემდგომში ემფიზემამ შეიძლება შეიძინოს პანაცინარული და პანლობულარული ხასიათი.

ფილტვების ელასტიური თვისებების დარღვევა ემფიზემის გამო დაკავშირებულია სუნთქვის მექანიკის დარღვევასთან, ინტრათორაკალური წნევის მატებასთან მცირე ბრონქებისა და ბრონქიოლების ექსპირაციული კოლაფსის წარმოქმნით, რაც ბრონქების შეუქცევადი ობსტრუქციის ყველაზე მნიშვნელოვანი მიზეზია. .

COPD-ის პროგრესირების ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორი არის ინფექციის გარდაუვალი დამატება. მიკრობების ადჰეზიას ბრონქული ლორწოს მუცინთან და ბრონქულ ეპითელიუმთან მათი შემდგომი კოლონიზაცია და ინფექციის განვითარება ხელს უწყობს ბრონქული ეპითელიუმის მთლიანობის დაზიანებას, ლორწოვანის უკმარისობას, ადგილობრივი და სისტემური იმუნიტეტის დარღვევას.

COPD-ის ადგილობრივი იმუნოდეფიციტის ყველაზე დამახასიათებელი ნიშნები, რომლის განვითარება დაკავშირებულია ეტიოლოგიური ფაქტორების იმუნოსუპრესიულ ეფექტთან, არის სეკრეტორული IgA, ლაქტოფერინის, ლიზოზიმის წარმოების დაქვეითება და T- ლიმფოციტების რეაქციის დათრგუნვა სტანდარტულ მიტოგენებზე. ამავდროულად, ინფექციის საწყის ეტაპზე შეინიშნება დამცავი მექანიზმების გარკვეული გაძლიერება, შემდეგ კი ვითარდება მათი ამოწურვა.

ბაქტერიების კოლონიზაცია სასუნთქ გზებში უკვე მიუთითებს დამცავი ფაქტორების ნაკლებობაზე, მათ შორის ადგილობრივ იმუნოდეფიციტზე. ეს დებულება არის ვაქცინოთერაპიის გამოყენების საფუძველი: GOLD-ში ვაქცინაცია შედის COPD-ის ყველა სტადიაზე თერაპიული ღონისძიებების სავალდებულო სიაში.

დისტალური სასუნთქი გზების მიკრობიოლოგიურმა შესწავლამ სპეციალური ბრონქოლოგიური ტექნიკით, რომელიც იცავს მიღებულ მასალას დაბინძურებისგან, გამოავლინა პნევმოტროპული ვირუსები (რესპირატორული სინციციალური ვირუსი, ადენოვირუსები, გრიპის ვირუსები) 30%-ში და ბაქტერიები, უფრო ხშირად პნევმოკოკები, ჰემოფილუს გრიპის და 5. % ბაქტერიული ინფექციის შეერთება და გააქტიურება ჩვეულებრივ ხდება სასუნთქი გზების ვირუსული ინფექციის შემდეგ.

ინფექციის მდგრადობა მნიშვნელოვანი ფაქტორია ქრონიკული ანთებითი პროცესის შენარჩუნებასა და პროგრესირებაში, როგორც უშუალოდ, ასევე უფრო მეტად, ძირითადი ეფექტური უჯრედების: ნეიტროფილების, მაკროფაგების, ლიმფოციტების, ეპითელური და ენდოთელური უჯრედების გააქტიურების გამო. ამასთან, ეს არის დაავადების გამწვავების ყველაზე გავრცელებული მიზეზი, რაც შეიძლება ჩაითვალოს ხარისხობრივ ნახტომად მის პროგრესირებაში. ამრიგად, სასუნთქი გზების ინფექცია შეიძლება მიეკუთვნებოდეს COPD-ის პათოგენეზში ყველაზე მნიშვნელოვან ფაქტორებს.

ზემოაღნიშნულის შეჯამებით, კიდევ ერთხელ ხაზს ვუსვამთ, რომ COPD დაფუძნებულია არაინფექციურ ქრონიკულ, სტაბილურად პროგრესირებად ანთებით პროცესზე. იგი შეინიშნება როგორც ცენტრალურ, ისე პერიფერიულ სასუნთქ გზებში, ფილტვის პარენქიმასა და ფილტვის სისხლძარღვებში. ყველაზე მნიშვნელოვანია პერიფერიული სასუნთქი გზების დამარცხება (ბრონქიოლები და მცირე ბრონქები შიდა დიამეტრით 2 მმ-ზე ნაკლები).

სწორედ სასუნთქი გზების ამ მონაკვეთების შევიწროებასთან (დაბრკოლებასთან) არის დაკავშირებული ობსტრუქციული ტიპის მიხედვით გარეგანი სუნთქვის ფუნქციის დარღვევა და ძირითადად ამას - რესპირატორული (ფილტვის) უკმარისობის განვითარება. სუნთქვის უკმარისობის განვითარება, ანუ გაზის გაცვლის დარღვევა, დაკავშირებულია არა მხოლოდ ვენტილაციის, არამედ აირების დიფუზიის და პერფუზიის დაქვეითებასთან. ამასთან დაკავშირებით, პარენქიმის (ემფიზემა) და ფილტვის ცირკულაციის გემების დაზიანება ხელს უწყობს DN-ის წარმოქმნას.

ბრონქული ობსტრუქცია COPD-ში შედგება 2 კომპონენტისგან: შექცევადი და შეუქცევადი. შექცევადი კომპონენტი ასოცირდება ანთების იმ გამოვლინებებთან ან შედეგებთან, რომლებიც შეიძლება აღმოიფხვრას მკურნალობის შედეგად - ეს არის ანთებითი შეშუპება, ლორწოს ჰიპერსეკრეცია, ბრონქოსპაზმი.

ობსტრუქციის შეუქცევადი კომპონენტი გამოწვეულია ანთების ისეთი გამოვლინებით ან შედეგებით, რომლებიც არ აღმოიფხვრება მკურნალობით. ეს მოიცავს ფიბროზულ ცვლილებებს ბრონქების კედლებში, ბრონქიოლებში და პერიბრონქულ ქსოვილებში და მცირე ბრონქებისა და ბრონქიოლების ექსპირაციული კოლაფსი, რომლებიც დაკავშირებულია ფილტვის ემფიზემასთან.

სანამ ობსტრუქციის შექცევადი კომპონენტი შენარჩუნებულია, შეიძლება ველოდოთ ეფექტის მიღწევას ძირითადი პრეპარატებიდან (ბრონქოდილატორები), მუკოლიზური საშუალებებით და ინფექციასთან დაკავშირებული COPD-ის გამწვავების შემთხვევაში, ანტიმიკრობული საშუალებების დანიშვნიდან. ობსტრუქციის შექცევადი კომპონენტის არარსებობის შემთხვევაში, მკურნალობაში აქცენტი კეთდება ჟანგბადის თერაპიაზე, სასუნთქი კუნთების ფუნქციის გაუმჯობესებაზე და ინფექციური გამწვავებების პრევენციასა და მკურნალობაზე.

ფილტვის სისხლძარღვებში ცვლილებები COPD-ში სისხლძარღვთა კედლის გასქელების სახით ენდოთელიუმის პროლიფერაციის გამო და კუნთების მემბრანის ჰიპერტროფია ანთების გამო, შეინიშნება უკვე დაავადების ადრეულ ეტაპზე, დარღვევების დაწყებამდეც კი. გარე სუნთქვის ფუნქციები (FVD). სისხლძარღვთა კედელში ცვლილებები იწვევს ენდოთელური უჯრედების მიერ აზოტის ოქსიდის (NO) წარმოების შემცირებას, რაც იწვევს მცირე არტერიების და არტერიოლების სპაზმს, სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის მატებას, ააქტიურებს თრომბოციტების აგრეგაციას და ხელს უწყობს ინტრავასკულარულ თრომბოზს.

მცირე წრის ანთებით მოდიფიცირებული გემების ენდოთელური ფუნქციის დარღვევას ახლა დიდი მნიშვნელობა აქვს ფილტვისმიერი ჰიპერტენზიის გენეზში. როგორც ჩანს, ენდოთელური დისფუნქცია არის პირველი რგოლი ფილტვის ჰიპერტენზიის პათოგენეტიკური ფაქტორების ჯაჭვში.

მომავალში მათ უერთდება ფილტვის ცირკულაციის სისხლძარღვების ანატომიური დაქვეითება ემფიზემის გამო, რომელშიც აღინიშნება ალვეოლარული წნევის მატება, ალვეოლური სეპტის ატროფია, მათი რღვევა, მნიშვნელოვანი ნაწილის ობლიტერაცია. ფილტვის არტერიოლები და კაპილარები.

ფილტვისმიერი ჰიპერტენზია იწვევს სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის გაზრდას მცირე წრეში, დატვირთვის ზრდას მარჯვენა პარკუჭზე და მის ჰიპერტროფიას (cor pulmonale) მისი შემდგომი დეკომპენსირებით. აქ მხოლოდ ხაზს ვუსვამთ, რომ ფილტვის ჰიპერტენზიის და ფილტვისმიერი კოროზიის განვითარება COPD-ის ბუნებრივი შედეგია.

საფეროვი ვ.ნ., ანდრეევა ი.ი., მუსალიმოვა გ.გ.

ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება (COPD) -

ფილტვების პირველადი ქრონიკული ანთებითი დაავადება დისტალური სასუნთქი გზების და პარენქიმის უპირატესი დაზიანებით, ემფიზემის წარმოქმნით, ბრონქული გამავლობის დაქვეითებით პათოლოგიური ანთებითი რეაქციით გამოწვეული არასრულად შექცევადი ან შეუქცევადი ბრონქული ობსტრუქციის განვითარებით. დაავადება ვითარდება მიდრეკილ ადამიანებში და ვლინდება ხველებით, ნახველით და მზარდი ქოშინით, აქვს სტაბილურად პროგრესირებადი ხასიათი ქრონიკული რესპირატორული უკმარისობით და ფილტვისმიერი კოროზიით.

COPD ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული დაავადებაა.

ჯანმო-ს მონაცემებით, COPD-ის გავრცელება მამაკაცებში არის 9.34:1000, ქალებში - 7.33:1000. 40 წელზე მეტი ასაკის პირები ჭარბობენ.

რუსეთში დაახლოებით 1 მილიონი პაციენტია COPD-ით (რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტროს ოფიციალური მონაცემები), მაგრამ სინამდვილეში მათი რიცხვი შეიძლება აღემატებოდეს 11 მილიონ ადამიანს (მონაცემები ეპიდემიოლოგიური კვლევებიდან).

კლასიფიკაცია COPD კლასიფიცირდება დაავადების სიმძიმის (ეტაპების) მიხედვით. COPD-ის 4 ეტაპია.

საერთაშორისო რეკომენდაციების მიხედვით [გლობალური ინიციატივა ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადებისთვის (GOLD), 2003], COPD-ის ყველა სტადიის განმსაზღვრელი და გამაერთიანებელი მახასიათებელია FEV^FVC-ის თანაფარდობის შემცირება.< 70 %, характеризующее ограничение экспираторного воз­душного потока. Разделяющим признаком, позволяющим оценить степень тяжести (стадию) ХОБЛ - легкое (I стадия), среднетяжелое (II стадия), тя­желое (IIIსტადია) და უკიდურესად მძიმე (IV სტადია) კურსი, - არის FEV ინდიკატორის მნიშვნელობა (განისაზღვრება ბრონქოდილატატორების დანიშვნის შემდეგ).

ეტაპი I:მსუბუქი COPD. FEV /FVC< 70 %. На этой стадии больной может не замечать, что функция легких у него нарушена. Обструктивные нарушения выражены незначительно - FEV მნიშვნელობა, მოსალოდნელი მნიშვნელობების > 80%. ჩვეულებრივ, მაგრამ არა ყოველთვის, COPD ვლინდება ქრონიკული ხველებით და ნახველის გამომუშავებით. ამიტომ დაავადების დროულად დიაგნოსტირება მხოლოდ 25%-ში ხდება (ევროპის რესპირატორული საზოგადოების მონაცემები), ე.ი. COPD-ის განვითარების ამ ეტაპზე.

II ეტაპი: COPD-ის ზომიერი კურსი. FEV/FVC< 70 %. ეს არის ეტაპი, როდესაც პაციენტები მიმართავენ სამედიცინო დახმარებას ქოშინის ან დაავადების გამწვავების გამო. ახასიათებს ობსტრუქციული დარღვევების მატება (50%< ОФВ 1 < 80 % от должных величин). Отмечается усиление симптомов заболевания и одышки, появляющейся при физической нагрузке.

III ეტაპი: COPD-ის მძიმე კურსი. FEV/FVC< 70 %. ახასიათებს ჰაერის ნაკადის შეზღუდვის შემდგომი ზრდა (30 % < ОФВ, < 50 % от должных величин), нарастанием одышки, частыми обострениями.

IV ეტაპი:უკიდურესად მძიმე COPD. FEV /FVC< 70%. ამ ეტაპზე ცხოვრების ხარისხი საგრძნობლად უარესდება და გამწვავებები შეიძლება სიცოცხლისთვის საშიში იყოს. დაავადება იძენს ინვალიდობის კურსს. მას ახასიათებს უკიდურესად მძიმე ბრონქული ობსტრუქცია (FEV,< 30 % от должных величин или ОФВ, < 50 % от должных величин при наличии дыхательной недостаточности). На этой стадии возможно раз­витие легочного сердца.

ეტიოლოგია. COPD-ის განვითარების ძირითადი რისკ-ფაქტორებია:

1) მოწევა (როგორც აქტიური, ასევე პასიური);

2) სამუშაო საფრთხეების (მტვერი, ქიმიური დამაბინძურებლები, მჟავების და ტუტეების ორთქლები) და სამრეწველო დამაბინძურებლების (S0 2 , K0 2 , შავი კვამლი და ა.შ.) ზემოქმედება;

3) ატმოსფერული და საყოფაცხოვრებო (კვამლი სამზარეულოდან და წიაღისეული საწვავიდან) ჰაერის დაბინძურება;

4) მემკვიდრეობითი მიდრეკილება (ყველაზე ხშირად, ანტი-გ დეფიციტი

ტრიპსინი);

5) რესპირატორული დაავადებები ადრეულ ბავშვობაში, დაბალი წონა

სხეული დაბადებისას.

ეპიდემიოლოგიური კვლევები ადასტურებს, რომ აქტიური სიგარეტის მოწევა COPD-ის ყველაზე მნიშვნელოვანი რისკ-ფაქტორია. COPD შემთხვევების მხოლოდ 10% არის დაკავშირებული მხოლოდ სხვა რისკ ფაქტორებთან.

თითოეულ ამ ფაქტორს შეუძლია იმოქმედოს ცალკე ან ერთმანეთთან ერთად.

პათოგენეზი.თამბაქოს კვამლისა და ტოქსიკური გაზების ზემოქმედება გამაღიზიანებელ გავლენას ახდენს ბრონქულ ეპითელიუმში განლაგებულ საშოს ნერვის რეცეპტორებზე, რაც იწვევს ავტონომიური ნერვული სისტემის ქოლინერგული მექანიზმების გააქტიურებას, რაც რეალიზდება ბრონქოსპასტიური რეაქციებით.

დაავადების განვითარების პირველ სტადიაზე რისკ-ფაქტორების გავლენით ირღვევა ბრონქების მოციმციმე ეპითელიუმის წამწამების მოძრაობა მათ სრულ გაჩერებამდე. ეპითელიუმის მეტაპლაზია ვითარდება მოციმციმე ეპითელიუმის უჯრედების დაკარგვით და გობლეტური უჯრედების რაოდენობის ზრდით. იცვლება ბრონქული სეკრეციის შემადგენლობა (მისი სიბლანტე და ადჰეზია იზრდება), რაც არღვევს მნიშვნელოვნად გათხელებული წამწამების მოძრაობას. ბრონქებში აღინიშნება ლორწოვანის ტრანსპორტის დარღვევა, რაც ხელს უწყობს ლორწოვანი გარსის წარმოქმნას, იწვევს მცირე სასუნთქი გზების ბლოკირებას და შემდგომ ქმნის ოპტიმალურ პირობებს მიკროორგანიზმების კოლონიზაციისთვის.

ეტიოლოგიური ფაქტორების (რისკის ფაქტორების) ზემოქმედების ძირითადი შედეგია სპეციფიკური ქრონიკული ანთების განვითარება, რომლის ბიომარკერია ნეიტროფილი. ნეიტროფილებთან ერთად ანთების ფორმირებასა და განხორციელებაში მონაწილეობენ მაკროფაგები და T-ლიმფოციტები. გამომწვევი ფაქტორების გავლენით სისხლში მოცირკულირე ნეიტროფილები დიდი რაოდენობით კონცენტრირდება ფილტვებში და წარმოადგენს თავისუფალი რადიკალების, ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების და ფერმენტების ძირითად წყაროს. ნეიტროფილები გამოყოფენ დიდი რაოდენობით მიელოპეროქსიდაზას, ნეიტროფილ ელასტაზას, მეტალოპროტეაზებს, რომლებიც ინტერლეიკინებთან და სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორთან ერთად წარმოადგენენ COPD-ის ანთების ძირითად შუამავლებს. სასუნთქ გზებში ნეიტროფილების მაღალი კონცენტრაციის პირობებში ირღვევა "პროტეოლიზი-ანტიპროტეოლიზის" და "ოქსიდანტები-ანტიოქსიდანტების" სისტემების ბალანსი. ვითარდება „ოქსიდაციური სტრესი“, რაც თავის მხრივ ხელს უწყობს სასუნთქ გზებში დიდი რაოდენობით თავისუფალი რადიკალების გამოყოფას. „ოქსიდაციური სტრესის“ გამო მცირდება ადგილობრივი პროტეაზას ინჰიბიტორები, რაც ნეიტროფილების მიერ დიდი რაოდენობით პროტეაზას გამოყოფასთან ერთად იწვევს ალვეოლის ელასტიური სტრომის დარღვევას, ფილტვის პარენქიმის ჩართვას პათოლოგიურ პროცესში და. ემფიზემის განვითარება.

ანთებითი მექანიზმების მთელი კომპლექსი იწვევს COPD-სთვის დამახასიათებელი ორი ძირითადი პროცესის წარმოქმნას: ბრონქების დარღვევას.

ცენტრილობულარული, პანლობულარული ემფიზემის გამტარიანობა და განვითარება. COPD პაციენტებში ბრონქული გამავლობის დარღვევა ყალიბდება შექცევადი (გლუვი კუნთების სპაზმი, ლორწოვანის შეშუპება და ლორწოს ჰიპერსეკრეცია) და შეუქცევადი (წვრილი ბრონქების და ბრონქიოლების ექსპირაციული კოლაფსის წარმოქმნა, პერიბრონქული ფიბროზი და ემფიზემა რესპირატორული მექანიკის ცვლილებებით). COPD განვითარების პირველ ეტაპზე ბრონქული ობსტრუქცია ყალიბდება ძირითადად შექცევადი კომპონენტის გამო. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, შეუქცევადი კომპონენტი ხდება წამყვანი ბრონქული გამავლობის დარღვევით.

COPD-სა და CB-ს განვითარებას შორის მთავარი განსხვავება ისაა, რომ ემფიზემა არის არა გართულება, არამედ დაავადების გამოვლინება, რომელიც ვითარდება სასუნთქ გზებში მომხდარი ცვლილებების პარალელურად.

ემფიზემის განვითარება იწვევს სისხლძარღვთა ქსელის შემცირებას ფილტვის ქსოვილის იმ ადგილებში, რომლებსაც არ შეუძლიათ გაზის გაცვლა, რაც იწვევს გამოხატულ ვენტილაცია-პერფუზიის დარღვევას. ფილტვის არტერიის აუზში წნევის გაზრდის პირობები იქმნება. ამ ეტაპზე ფილტვისმიერი ჰიპერტენზია ყალიბდება ფილტვისმიერი კოროზიის შემდგომი განვითარებით.

COPD-სთვის დამახასიათებელი პათოლოგიური ცვლილებები გვხვდება მე-9-17 თაობის ხრტილოვან (2 მმ-ზე მეტი დიამეტრის) და დისტალურ ბრონქებში და აცინებში, მათ შორის სასუნთქი ბრონქიოლები, ალვეოლარული სადინრები, ტომრები, ალვეოლური კედელი, აგრეთვე. როგორც ფილტვებში, არტერიოლებში, ვენულებში და კაპილარებში. ამრიგად, COPD ხასიათდება სასუნთქი გზების, ფილტვის პარენქიმისა და სისხლძარღვების ქრონიკული ანთებითი პროცესის განვითარებით, რომელშიც ნეიტროფილების, მაკროფაგების და T- ლიმფოციტების გაზრდილი რაოდენობა გამოვლენილია სასუნთქი ორგანოების სხვადასხვა ანატომიურ წარმონაქმნებში.

კლინიკური სურათი.Ზე მედიაგნოსტიკური ძიების ეტაპზე ვლინდება COPD-ის ძირითადი სიმპტომები: ქრონიკული ხველა, ნახველის გამოყოფა და/ან ქოშინი. ანამნეზის შესწავლისას დიდი ყურადღება ეთმობა COPD-ის განვითარების რისკ-ფაქტორების იდენტიფიცირებას (მოწევა და თამბაქოს კვამლი, სამრეწველო მტვერი და ქიმიკატები, კვამლი საყოფაცხოვრებო გათბობის მოწყობილობებიდან და წვა) იმის გამო, რომ დაავადება იწყებს ხანგრძლივ განვითარებას. მძიმე სიმპტომების დაწყებამდე და დიდხანს გრძელდება.მკაფიო კლინიკური სიმპტომების გარეშე. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად COPD ხასიათდება კლინიკური გამოვლინების სიმძიმით და სტაბილურად პროგრესირებადი კურსით.

ძირითადი სიმპტომების სიმძიმე დამოკიდებულია დაავადების სიმძიმეზე და კურსის ფაზაზე - სტაბილურად ან გამწვავებაზე. მდგომარეობა ითვლება სტაბილურად, როდესაც დაავადების პროგრესირება შეიძლება გამოვლინდეს პაციენტის გრძელვადიანი დინამიური მონიტორინგის დროს (6-12 თვე) და სიმპტომების სიმძიმე მნიშვნელოვნად არ იცვლება კვირების ან თუნდაც თვეების განმავლობაში. გამწვავებას ახასიათებს პაციენტის მდგომარეობის გაუარესება, რომელიც გამოიხატება სიმპტომებისა და ფუნქციური დარღვევების მატებით, რომლებიც წარმოიქმნება უეცრად ან თანდათანობით და გრძელდება მინიმუმ 5 დღე.

დიაგნოსტიკური ძიების პირველ ეტაპზე ტარდება პაციენტის მიერ წარმოდგენილი ჩივილების საფუძვლიანი ანალიზი. იმ შემთხვევებში, როდესაც პაციენტი ვერ აფასებს თავის მდგომარეობას და არ უჩივის საკუთარ თავს, ექიმმა პაციენტთან საუბრისას აქტიურად უნდა აღმოაჩინოს ხველა და ნახველის წარმოქმნა.

ხველა(აუცილებელია მისი გაჩენის და ინტენსივობის სიხშირის დადგენა) ყველაზე ადრეული სიმპტომია, რომელიც თავს იჩენს 40-50 წლის ასაკში.

ცხოვრების ქალბატონები. აღინიშნება ყოველდღიურად ან წყვეტილი ხასიათისაა (უფრო ხშირად აღინიშნება დღისით, იშვიათად ღამით).

ნახველი(აუცილებელია ბუნების და მისი ოდენობის დადგენა), როგორც წესი, გამოიყოფა დილით მცირე რაოდენობით (იშვიათად> 50 მლ დღეში), აქვს ლორწოვანი ხასიათი. ჩირქოვანი ნახველის გამოჩენა და მისი რაოდენობის მატება დაავადების გამწვავების ნიშანია. ნახველში სისხლის გამოჩენა მიუთითებს ხველის სხვა მიზეზზე (ფილტვის კიბო, ტუბერკულოზი ან ბრონქოექტაზია), თუმცა ნახველში სისხლის ზოლები შესაძლოა გაჩნდეს COPD პაციენტში მუდმივი ხველის შედეგად.

ქრონიკული ხველა და გადაჭარბებული ნახველის გამომუშავება უმეტეს შემთხვევაში დიდი ხნით წინ უსწრებს ვენტილაციის დარღვევას, რაც იწვევს ქოშინს.

ქოშინი(აუცილებელია მისი სიმძიმის შეფასება, მისი კავშირი ფიზიკურ აქტივობასთან) არის COPD-ის კარდინალური ნიშანი და ემსახურება მიზეზს, რის გამოც პაციენტთა უმრავლესობა მიმართავს ექიმთან, რადგან ეს არის მათი ფიზიკური აქტივობის შეზღუდვის მთავარი ფაქტორი. ხშირად, COPD-ის დიაგნოზი დგინდება დაავადების ამ ეტაპზე. ქოშინი ვარჯიშის დროს ჩნდება საშუალოდ 10 წლის შემდეგ ხველებიდან. ძალიან იშვიათად, დაავადების დებიუტი შეიძლება დაიწყოს ქოშინით. ეს ხდება ემფიზემის თანდასწრებით, რომელიც ვითარდება სიტუაციებში, როდესაც ადამიანი კონტაქტში მოდის წვრილად გაფანტულ (5 მიკრონზე ნაკლები) დამაბინძურებლებთან სამუშაოზე, ასევე ვაფსი-ანტიტრიფსინის მემკვიდრეობითი დეფიციტის დროს, რაც იწვევს პანლობულარული ემფიზემის ადრეულ განვითარებას. .

ფილტვების ფუნქციის დაქვეითებისას, ქოშინი უფრო გამოხატული ხდება და შეიძლება განსხვავდებოდეს ძალიან ფართო დიაპაზონში: ჩვეულებრივი ფიზიკური დატვირთვის დროს ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნებიდან სუნთქვის მძიმე უკმარისობამდე. პაციენტები აღწერენ ქოშინს სხვადასხვა გზით: „სუნთქვის დროს ძალისხმევის მატება“, „სიმძიმე“, „ჰაერის შიმშილი“, „სუნთქვის გაძნელება“. COPD-ის დროს ქოშინი ხასიათდება პროგრესირებით (მუდმივი მატება), მდგრადობით (ყოველდღიურად), გამწვავებით დატვირთვით და რესპირატორული ინფექციებით.

გარდა ამისა, პაციენტს შეიძლება აწუხებდეს დილის თავის ტკივილი, ძილიანობა დღის განმავლობაში და ღამით უძილობა ჰიპოქსიისა და დაავადების შემდგომ სტადიებზე განვითარებული ჰიპერკაპნიის გამო.

ანამნეზის შეგროვებისას ყურადღება ეთმობა დაავადების გამწვავების პროვოცირების ფაქტორების შესწავლას (ბრონქოფილტვის ინფექცია, ეგზოგენური მავნე ფაქტორების გაზრდილი ზემოქმედება, არაადეკვატური ფიზიკური აქტივობა და ა.შ.), გამწვავებების სიხშირე და COPD ჰოსპიტალიზაცია. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, გამწვავებებს შორის ინტერვალები მცირდება და სიმძიმის მატებასთან ერთად, ისინი თითქმის მუდმივი ხდება.

მითითებულია თანმხლები დაავადებების არსებობა (გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პათოლოგია, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი), რომლებიც გვხვდება COPD პაციენტების 90% -ზე მეტში და გავლენას ახდენს COPD-ის სიმძიმეზე და კომპლექსური წამლის თერაპიის ბუნებაზე. ზუსტდება ადრე დანიშნული თერაპიის ეფექტურობა და ტოლერანტობა, პაციენტის მიერ მისი განხორციელების კანონზომიერება.

დიაგნოსტიკური ძიების II სტადიაზე ყველაზე მეტი ინფორმაციის მიღება შესაძლებელია დაავადების შორსწასული კლინიკური გამოვლინებისა და გართულებების განვითარების ეტაპზე. დაავადების ადრეულ ეტაპზე კლინიკური სიმპტომები შეიძლება არ იყოს. პათოლოგიური სიმპტომები, რომლებიც შეიძლება გამოვლინდეს დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, დამოკიდებულია ბრონქული ობსტრუქციის სიმძიმეზე, ემფიზემაზე და ფილტვის ჰიპერინფლაციის სიმძიმეზე.

ინფლაცია (ფილტვების გადაჭიმვა), ისეთი გართულებების არსებობა, როგორიცაა სუნთქვის უკმარისობა და ფილტვების ქრონიკული კორპუსი.

პაციენტის გასინჯვა, მისი გარეგნობის შეფასება, ქცევა, სასუნთქი სისტემის რეაქცია საუბარზე, ოფისში მოძრაობა. ტუჩები გროვდება "მილში", სხეულის იძულებითი პოზიცია მიუთითებს მძიმე COPD-ზე. ფასდება კანის ფერი: ცენტრალური ნაცრისფერი ციანოზი, როგორც წესი, ჰიპოქსემიის გამოვლინებას წარმოადგენს; ამავე დროს გამოვლენილი აკროციანოზი, როგორც წესი, გულის უკმარისობის შედეგია. გულმკერდის დათვალიერებისას ყურადღება მიაქციეთ მის ფორმას - დეფორმირებული, "ლულის ფორმის", არააქტიური სუნთქვისას, ქვედა ნეკნთაშუა სივრცეების პარადოქსული შეკუმშვა (ჩამოწევა) შთაგონებაზე (ჰუვერის ნიშანი) და მონაწილეობა დამხმარე კუნთების სუნთქვის აქტში. გულმკერდი, მუცლის პრესა, გულმკერდის უჯრედების მნიშვნელოვანი გაფართოება ქვედა განყოფილებებში არის მძიმე COPD-ის ნიშანი. გულმკერდის პერკუსიით დგინდება შეკრული პერკუსიის ხმა და ფილტვების ქვედა საზღვრები (ემფიზემის ნიშნები). ფილტვების აუსკულტაციური სურათი დამოკიდებულია ემფიზემის ან ბრონქული ობსტრუქციის გავრცელებაზე. ასე რომ, ემფიზემის დროს სუნთქვა სუსტდება ბუშტუკოვანი, ხოლო მძიმე ბრონქული ობსტრუქციის მქონე პაციენტებში, როგორც წესი, რთულია და მთავარი აუსკულტაციური სიმპტომია მშრალი, უპირატესად ხიხინი, გამწვავებული იძულებითი ამოსუნთქვით, ხველის იმიტაცია, მწოლიარე მდგომარეობაში. .

შეუქცევადი ბრონქული ობსტრუქციის დროს ჭარბობს სუნთქვის უკმარისობის ნიშნები, მატულობს ფილტვის ჰიპერტენზია და ყალიბდება ქრონიკული კორ პულმონალე. ფიზიკური გამოკვლევის დროს ძნელია კომპენსირებული ფილტვისმიერი ნიშნების იდენტიფიცირება, გულის ბგერების მოსმენა რთულია, მაგრამ შესაძლებელია II ტონის აქცენტის დადგენა ფილტვის არტერიაზე. შესაძლებელია მარჯვენა პარკუჭის გამო ეპიგასტრიკულ რეგიონში პულსაციის გამოვლენა. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად დგინდება დიფუზური ციანოზი. მომავალში წარმოიქმნება დეკომპენსირებული კორ პულმონალი: იზრდება ღვიძლი, ჩნდება პასტოზი, შემდეგ კი ფეხებისა და ფეხების შეშუპება.

დაავადების ზომიერი და მძიმე კურსის მქონე პაციენტებში გამოიყოფა COPD-ის ორი კლინიკური ფორმა - ემფიზემატოზური (პანაცინარული ემფიზემა, "ვარდისფერი ჩიყვი") და ბრონქიტი (ცენტროაცინარული ემფიზემა, "ლურჯი შეშუპება"). მათი ძირითადი განსხვავებები მოცემულია ცხრილში. 5. თუმცა, პრაქტიკაში ყველაზე გავრცელებულია დაავადების შერეული ფორმა.

პაციენტების გამოკვლევის ფიზიკური (ობიექტური) მეთოდების მგრძნობელობა COPD-ის დიაგნოსტიკისა და მისი სიმძიმის განსაზღვრისას დაბალია. ისინი აწვდიან მითითებებს დიაგნოსტიკური კვლევის შემდგომი მიმართულებისთვის ინსტრუმენტული და ლაბორატორიული მეთოდების გამოყენებით.

დიაგნოსტიკური ძიების III ეტაპი არის COPD-ის დიაგნოზის განმსაზღვრელი ეტაპი.

FVD შესწავლაემსახურება როგორც ყველაზე მნიშვნელოვან მეთოდს COPD-ის დიაგნოსტიკაში და CB-სგან დიფერენცირებაში. ის უნდა ჩატარდეს ყველა პაციენტში, რომლებსაც აქვთ ქრონიკული ხველა და ნახველის გამომუშავება, ანამნეზში რისკ-ფაქტორები ქოშინის არარსებობის შემთხვევაშიც კი, რათა გამოვლინდეს COPD დაავადების ადრეულ სტადიაზე. ეს კვლევა ტარდება არა მხოლოდ დიაგნოზის დასადგენად, არამედ დაავადების სიმძიმის დასადგენად, ინდივიდუალური თერაპიის შესარჩევად, მისი ეფექტურობის შესაფასებლად, დაავადების მიმდინარეობის პროგნოზის გასარკვევად და შრომისუნარიანობის შესამოწმებლად.