ოპერაციები ზედა მეზენტერულ არტერიაზე. ოპერაცია ზედა მეზენტერული არტერიის დაზიანებისთვის. ტაქტიკა. ნაწლავის თრომბოზის სიმპტომები
ორგანიზმში ეგზო- და ენდოტოქსინების ჭარბი რაოდენობით დაგროვება იწვევს მდგომარეობის გარდაუვალ წარმოქმნას, რომელიც ცნობილია როგორც სხეულის ენდოგენური ინტოქსიკაცია. როგორც წესი, ამ მდგომარეობას თან ახლავს ქსოვილებში სხვადასხვა ანთებითი პროცესების ფონური მიმდინარეობა.
ენდოგენური ტოქსინები, რომლებსაც აქვთ დაშლის ეფექტი და იწვევს ენდოგენური ინტოქსიკაციის საკმაოდ საშიშ სინდრომს, თანაბრად სწრაფად ვრცელდება მუცლის ღრუს ყველა ორგანოზე. თანმიმდევრულად, დაზარალებული ორგანო, ღვიძლი, თირკმელები, მიოკარდიუმი და ნერვული სისტემა უცხო ნივთიერების გავლენის ქვეშ ექცევა. დროული გამოვლენის შემთხვევაში ტოქსინებით ენდოგენურმა მოწამვლამ შეიძლება გამოიწვიოს ქსოვილის დაშლის შეუქცევადი ტოქსიკურ-დისტროფიული პროცესების პროვოცირება.
თავად ფენომენი მრავალსაფეხურიანი პროცესია, რომელიც აგებულია ტოქსემიის წყაროს გარშემო. პროცესში ერთდროულად მონაწილეობს მრავალი სისტემა, მათ შორის ბიოლოგიური ბარიერები, რომლებიც შექმნილია წყაროდან ტოქსინების გარღვევის თავიდან ასაცილებლად, ტოქსინების არაინფიცირებულ უჯრედებში გადაცემის მექანიზმები, აგრეთვე ნეიტრალიზატორები, რომელთა ამოცანაა შეგნებულად გატეხილი მავნე ნივთიერებების განეიტრალება. ბარიერი. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ჯანსაღი იმუნური სისტემის მქონე მთლიან სხეულში ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის განვითარება პრაქტიკულად გამორიცხულია, შესაბამისად, ცუდი ჯანმრთელობის მქონე პირებს, რომლებსაც ჩაუტარდათ ოპერაცია, მძიმე მოწამვლა, ანთება და ა.შ.
კლინიკური სურათი 
კლინიკური სურათი პრაქტიკულად არ არის დამოკიდებული ენდოგენური ტოქსიკური პათოლოგიის მიზეზზე. როგორც წესი, პირველადი სიმპტომების დროს ვლინდება შემდეგი ნიშნები:
- ზოგადი სისუსტე, სისუსტე, აპათია;
- თავის ტკივილი და კუნთების ტკივილი მტკივნეული და დაძაბული ხასიათის;
- გულისრევა, ღებინების სურვილი, ღებინება;
- ტაქიკარდია;
- ლორწოვანი გარსების გაშრობა.
ფაზების განვითარება ხდება სწრაფად და მკურნალობის გარეშე, ინტოქსიკაცია იწვევს სერიოზულ პრობლემებს, მათ შორის ენცეფალოპათიის მდგომარეობაში ჩავარდნას, კომაში, კატალეფსიას და ჰემოდინამიკის პრობლემებს.
ეტაპები
ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის მიმდინარეობის სამი ძირითადი ეტაპია. რეაქტიულ-ტოქსიკური პროცესი, რომელიც ხდება ანთების ან ტრავმული დაზიანების საწყისი ფოკუსის ფონზე, ქირურგიული ჭრილობის ჩათვლით, ითვლება პირველად. ამ ეტაპზე ინტოქსიკაციის გამოვლენა შესაძლებელია მხოლოდ კლინიკური სისხლის ტესტის საშუალებით, რომელიც აჩვენებს ლიპიდური პეროქსიდაციის პროდუქტების და MSM-ის დონის ზრდას, აგრეთვე ინტოქსიკაციის ლეიკოციტების ინდექსის ზრდას (აღნიშნავს LII).
მეორე ეტაპი, რომელსაც მძიმე ტოქსემიის სტადიას უწოდებენ, ვლინდება მას შემდეგ, რაც ტოქსინები გადიან სისხლის მიმოქცევის სისტემის ჰემატოლოგიურ ბარიერს. სისხლი გაჯერებულია ტოქსინებით, რომლებიც სისხლძარღვში თანაბრად ნაწილდება ყველა ორგანოსა და სისტემაში. ტოქსინების გარღვევის დროს ორგანიზმის მდგომარეობიდან გამომდინარე, ფაზა შეიძლება მიმდინარეობდეს ბუნებით კომპენსირებული და დეკომპენსირებული.
ენდოტოქსინებით ინტოქსიკაციის ხანგრძლივი პროგრესირება იწვევს პათოლოგიის მესამე ფაზის - მრავალორგანული დისფუნქციის დაწყებას. სტადია ხდება ტოქსიკური ნაერთებით სხეულის მრავალი სისტემის მძიმე დაზიანების ფონზე, რაც იწვევს ფუნქციურ დეკომპენსაციას ყველა დონეზე. კლინიკურ სურათში, წინა სტადიებისგან განსხვავებით, მულტიორგანული დისფუნქცია აშკარად ვლინდება ოლიგურია, ჰიპოქსია, ნაწლავის გაუვალობა, ცნობიერების დარღვევა და ა.შ. კლინიკური სისხლის ტესტი, სხვა საკითხებთან ერთად, აჩვენებს შარდოვანას, ბილირუბინს, ამინოტრანსფერაზების მაღალ კონცენტრაციას.
Მიზეზები
ქირურგიაში ენდოგენური ინტოქსიკაციები გაცილებით ხშირია, ვიდრე ცოდნის სხვა სამედიცინო დარგებში. ამის მიზეზი არის თვითმოწამვლის ძირითადი დაავადებები-წყაროები, კერძოდ:
ეს არ არის სინდრომის პირველადი წყაროების სრული სია, მაგრამ ყველაზე გავრცელებული შემთხვევები ხდება სწორედ ზემოხსენებულ პათოლოგიებში.
ხშირად, ენდოგენური ინტოქსიკაცია ხდება პოსტოპერაციულ პერიოდში მუცლის ღრუს ოპერაციების დროს. ამ შემთხვევაში, მისი გაჩენა გამოწვეულია სუნთქვის პრობლემებით, სისხლის დაკარგვით, ქსოვილის აუტოლიზის პროდუქტების და ანესთეზიისთვის შეყვანილი წამლების მიღებით, უფრო სწორედ, ქსოვილის უჯრედებზე მათი ნარჩენი ზემოქმედებით.
დაავადების წყაროებში შეიძლება იგულისხმებოდეს როგორც უშუალოდ დაავადებები, რომლებიც იწვევენ უჯრედისთვის უცხო ტოქსიკური ნაერთების დაბადებას, ასევე თავად ტოქსიკური ბუნების ნაერთებს. გარდა ამისა, ისეთი სასარგებლო ელემენტებიც კი, როგორიცაა ნორმალური მეტაბოლიზმის პროდუქტები, როგორიცაა შარდოვანა, კრეატინინი, პირუვატი, ლაქტატი და ა. მიღებული მეტაბოლიზმის დარღვევით, კერძოდ: ალდეჰიდები, კეტონები, ამიაკი და კარბოქსილის მჟავები. გარდა ამისა, ტოქსიკური თვისებების გამოვლენის რისკის ხარისხის მიხედვით, უჯრედულ დონეზე ქსოვილის დაშლის პროდუქტები მოჰყვება, რომლებიც გამოიყოფა ქსოვილის განადგურების ან მემბრანების ბარიერის ფუნქციებში არსებული პრობლემების არსებობისას. სიაში შედის ლიპაზები, კათიონური ცილები, სკატოლი, ინდოლი, ფენოლი და ა.შ.
როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ქირურგიაში ენდოგენური ინტოქსიკაცია შედარებით ხშირი მოვლენაა და, შესაბამისად, ანთების შუამავლები, ისევე როგორც სხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები, რომლებიც წარმოიქმნება სხეულის სეკრეციით, ხდება მისი წყარო. იგივე სიაში შედის ყველა სახის მიკრობული ტოქსინები, აქტიური ნაერთები, რომლებიც იბადებიან ლიპიდური ჯვარედინი დაჟანგვის პროცესში, ანტიგენები და აგრესორული იმუნური კომპლექსები.
ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის თერაპია
ზოგადად, ენდოგენური ინტოქსიკაციის მკურნალობა, ისევე როგორც ეგზოგენური ხასიათის მოწამვლის წინააღმდეგ ბრძოლა, ეფუძნება ტოქსიკური ნივთიერებების პირველადი წყაროს მოცილებას და განეიტრალებას, რომლებიც ხელს უშლიან ორგანიზმის ნორმალურ ფუნქციონირებას. თუ ეგზოგენური მოწამვლისას პირველადია ორგანიზმიდან მომწამვლელი ნივთიერების ნარჩენების გამორეცხვა, მაშინ ენდოგენური მოწამვლა აუცილებლად იწყება დაავადების მკურნალობით, რომელიც იწვევს სეკრეტორული შხამების შეღწევას სისხლში და ქსოვილებში.
დეტოქსიკაციის წამლებისა და ნივთიერებების გამოყენების გარეშე ნებისმიერ პირველად დახმარებას აზრი არ აქვს. შხამების შიდა წყაროთ მოწამლული ადამიანის ერთადერთი შესაძლო დახმარება იქნება მისი გადაყვანა უახლოეს სამედიცინო დაწესებულებამდე, სადაც უკვე გაეწევა კვალიფიციური დახმარება.
წყარო, რომელიც დევს შინაგანი ორგანოების ქსოვილების ანთებით პროცესებში, ჩვეულებრივ ანეიტრალებს ქირურგიული მეთოდით. ანთება და სეფსისი ექვემდებარება გამორეცხვას, შიგთავსის ასპირაციას, საინფუზიო თერაპიას და ზოგიერთ შემთხვევაში ამოღებულია ანთების კერები.
წყაროს ნეიტრალიზაციის შემდეგ ტარდება სისხლის სავალდებულო გაწმენდა. ამ მიზნებისათვის ოპტიმალური პროცედურაა ჰემოდილუცია, რომელიც გულისხმობს წამლების წვეთოვანი შეყვანას, რომლებსაც აქვთ შარდმდენი თვისებები და აუმჯობესებენ ქსოვილებისა და ორგანოების სისხლით პერფუზიას. ინტოქსიკაციის განსაკუთრებით მძიმე შემთხვევებში შეიძლება გამოყენებულ იქნას ინტენსიური თერაპია. ინტენსიური თერაპიის დროს პაციენტი გადის ჰემოდიალიზს სისხლის სავალდებულო გადასხმით.
არაფარმაკოლოგიური ადაპტაციური მკურნალობა
როგორც სხვა დაავადებები, რომლებიც გავლენას ახდენენ შინაგანი ორგანოების მთლიანობაზე და სხეულის სისტემების ნორმალურ ფუნქციონირებაზე, ენდოგენური ტიპის ინტოქსიკაცია, ძირითადი მკურნალობის გარდა, საჭიროებს სათანადო ფონური ჯანმრთელობის შენარჩუნებას. დაავადების მძიმე სტადიებზე სასარგებლო ელემენტების უმეტესი ნაწილი პაციენტის ორგანიზმში წვეთოვანი შეყვანის გზით ხვდება, მაგრამ ტოქსიკური ცვლილებების დროული გამოვლენისას მნიშვნელოვანია მეტაბოლიზმის ნორმალიზების შემდეგ გზაზე ზრუნვა.
ექსპერტები რეკომენდაციას უწევენ, რომ ყველა პაციენტმა დაიცვან უზმოზე დიეტა. ტოქსიკური ეფექტი ყველაზე ძლიერია და პირველ რიგში გავლენას ახდენს საჭმლის მომნელებელ სისტემაზე, მკურნალობისა და რეაბილიტაციის პერიოდში მას სჭირდება სავალდებულო გაჯერებული და მსუბუქი კვება. მიზანშეწონილია დიეტის დივერსიფიკაცია ორთქლზე მოხარშული კერძებით, ყოველდღიურ მენიუში ხორცისა და თევზის კერძების ჩართვა და მოხმარებული ცილების რაოდენობის გაზრდა. საჭიროა ახალი ბოსტნეული და ხილი, წვენები და ხილის პიურე. ნორმალური ჯანმრთელობისა და თანმხლები უკუჩვენებების არარსებობის პირობებში, აბაზანის პროცედურები, საუნები და ორთქლის ოთახები დაგეხმარებათ ორგანიზმის დეტოქსიკაციაში.
ენდოგენური ინტოქსიკაციის შედეგები
თვითწარმოქმნილი შხამებით ინტოქსიკაციის დროული დიაგნოზით, ხდება სრული განკურნება. მაგრამ იმის გამო, რომ ყოველთვის არ არის შესაძლებელი ორგანიზმის მიერ წარმოქმნილი ტოქსინების წყაროს სწრაფად დადგენა, ადრეულ ეტაპებზე ენდოგენური ინტოქსიკაციის გამოვლენის შემთხვევების 32%-ზე მეტი უბედური შემთხვევაა.
ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომი ვირუსული ჰეპატიტის პათოგენეზში
კუზნეცოვი P.L., Borzunov V.M.
რუსეთის ჯანდაცვის სამინისტროს GBOU VPO UGMA
კუზნეცოვი პაველ ლეონიდოვიჩი
სტატიაში წარმოდგენილია ლიტერატურის მიმოხილვა ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის განვითარების მექანიზმების შესახებ. მოცემულია ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის სხვადასხვა განმარტება, პათოგენეზის ფაზები, მისი განვითარების ძირითადი მექანიზმები. მოცემულია ენდოტოქსიური ნივთიერებების მახასიათებლები, მათი მოქმედება მთლიანად ორგანიზმზე და კერძოდ, დეტოქსიკაციის ორგანოებზე. ნაჩვენებია ღვიძლის ძირითადი როლი ორგანიზმის დეტოქსიკაციაში და მისი ფუნქციების დარღვევა ჰეპატიტის ვირუსების დროს. აღწერილია ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის დიაგნოსტიკის მეთოდები.
საკვანძო სიტყვები: ვირუსული ჰეპატიტი; ენდოგენური ინტოქსიკაცია; პათოგენეზი. ᲨᲔᲛᲐᲯᲐᲛᲔᲑᲔᲚᲘ
წინამდებარე ნაშრომში წარმოდგენილია ლიტერატურის მიმოხილვა ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის განვითარების მექანიზმების შესახებ. ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის განსხვავებული განმარტებების, პათოგენეზის ფაზის, მისი განვითარების ძირითადი მექანიზმების გათვალისწინებით. ენდოტოქსიური ნივთიერებების მახასიათებელი, მათი ზემოქმედება მთლიანად ორგანიზმზე და კერძოდ, დეტოქსიკაციის ორგანოებზე. ნაჩვენებია, რომ ღვიძლის მთავარი როლი ორგანიზმის დეტოქსიკაცია და მისი ფუნქციები ჰეპატიტის ვირუსის სიხშირის დარღვევაშია. ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის დიაგნოსტიკის მეთოდები. საკვანძო სიტყვები: ვირუსული ჰეპატიტი; ენდოგენური ინტოქსიკაცია და პათოგენეზი.
შესავალი
თანამედროვე პირობებში სამეცნიერო კვლევის პრიორიტეტული მიმართულებაა ინტოქსიკაციის სინდრომის პათოგენეტიკური ასპექტების, როგორც უნივერსალური სინდრომის კომპლექსის გაშიფვრა, რომლის სიმძიმე მოქმედებს როგორც დაავადების სიმძიმის კრიტერიუმი და განსაზღვრავს მის შედეგს. ორგანიზმის ენდოგენური ინტოქსიკაცია ინტოქსიკაციის ზოგადი სინდრომის რგოლია, თან ახლავს მრავალ დაავადებას და ხშირად არის სიკვდილის მთავარი მიზეზი. ამა თუ იმ ნოზოლოგიური ფორმის თანდაყოლილ სპეციფიკურ მახასიათებლებთან ერთად, ენდოტოქსემიის სინდრომის მქონე დაავადებებს აქვთ მრავალი საერთო ბიოქიმიური და პათოფიზიოლოგიური მექანიზმი.
ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის (SEI) განმარტება, რომელიც მოცემულია ვ.კ. - ბუნებრივი მეტაბოლიზმის პროდუქტები არანორმალურად მაღალი კონცენტრაციით, ანთებითი შუამავლები, ეგზო- და ენდოტოქსინები, უჯრედული და ცილების დეგრადაციის პროდუქტები და ა.შ. ამრიგად, ეს სინდრომი განიხილება როგორც პოლიეტიოლოგიური და პოლიპათოგენეტიკური, რომელსაც ახასიათებს ენდოგენური ტოქსიკური ნივთიერებების (ETS) დაგროვება ქსოვილებსა და ბიოლოგიურ სითხეებში - ნორმალური ან გაუკუღმართებული (პათოლოგიური) პროდუქტების ჭარბი რაოდენობა.
მეტაბოლიზმი ან უჯრედული რეაქცია. ენდოტოქსიკოზი არის რთული მრავალფაქტორული ავტოკატალიზური პროცესი, რომელიც დროთა განმავლობაში იძენს უნივერსალურ ხასიათს, მისი გამომწვევი მექანიზმების მიხედვით. დაუბალანსებელი მოქმედი ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები, რომლებიც იძენენ ETS-ის თვისებებს, ხდებიან საზიანო აგენტები. სინდრომის კომპონენტები: ტოქსინემია, მოცირკულირე ETS-ის კონცენტრაცია, როგორც პირველადი ფოკუსიდან, ასევე მეორადი ქსოვილის დაზიანებამდე.
ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის პათოგენეზი
სინდრომის განვითარების მიზეზები პირობითად შეიძლება დაიყოს ორ ჯგუფად. უპირველეს ყოვლისა, ეს არის დესტრუქციული პროცესები, რის შედეგადაც ადამიანის ორგანიზმში გროვდება შუალედური და საბოლოო მეტაბოლური პროდუქტების ჭარბი რაოდენობა, რაც იწვევს ტოქსიკურ ეფექტს სიცოცხლის მხარდაჭერის ყველაზე მნიშვნელოვან სისტემებზე. მეორე ჯგუფი არის სხეულის ფიზიოლოგიური სისტემების ფუნქციური მდგომარეობის დარღვევა, რომელიც პასუხისმგებელია როგორც ბუნებრივი მეტაბოლიტების, ასევე ტოქსიკური პროდუქტების შებოჭვაზე, ინაქტივაციასა და ელიმინაციაზე. ამ სისტემების პირველადი დაზიანება ან მათი ადაპტაციისა და კომპენსაციის დარღვევა ნებისმიერ პათოლოგიურ პროცესში ასევე იწვევს SEI-ს გაჩენას.
ორგანიზმში SEI ფორმირების ძირითად გზებს შორისაა შემდეგი:
1. შეკავება - ადამიანის ორგანიზმიდან დაბალმოლეკულური წონის ნაერთების მეტაბოლიზმის საბოლოო პროდუქტების გამოდევნის დარღვევის შედეგად (მოლეკულური ზომა - 10 ნმ-ზე ნაკლები, მოლეკულური წონა (მმ) - 500 დალტონზე ნაკლები); ნორმალური მეტაბოლიზმის საბოლოო ან შუალედური პროდუქტების შეფერხების შედეგი (ნახშირორჟანგი ჰიპოვენტილაციის დროს, ნაღვლის კომპონენტები ობსტრუქციული სიყვითლის დროს, აზოტის მეტაბოლიზმის პროდუქტები თირკმლის უკმარისობით). მათი აღმოფხვრის ძირითადი გზა არის თირკმელების ფილტრაცია და ექსკრეცია.
2. რეზორბციული - ქსოვილის დაშლის პროდუქტების მასიური წარმოქმნის შედეგად ორგანიზმში შემდგომი რეზორბციით (ტოქსინები მმ 500 დალტონზე მეტი და მოლეკულური ზომა 200 ნმ-ზე მეტი); ქსოვილების ან ნაწლავის, შარდის ბუშტის, ჭრილობის ღრუს და ა.შ. ქსოვილების დაშლის პროდუქტების შეყვანა ორგანიზმის შიდა გარემოში.
3. გაცვლა (წარმოება) - უჯრედშიდა ჰომეოსტაზის დარღვევისა და მეორადი მეტაბოლიტების ჭარბად დაგროვების შედეგად (მოლეკულური ზომა - 10 ნმ-ზე მეტი, მმ - 500 დალტონზე ნაკლები); ვითარდება ქსოვილის მეტაბოლური პროცესების დარღვევის შედეგად ქსოვილის შემადგენლობის ცვლილებით
სითხე, ლიმფა და სისხლი. ელიმინაცია ხორციელდება ღვიძლში და საჭმლის მომნელებელი არხის მეშვეობით.
4. ინფექციური - ორგანიზმში ინფექციური ხასიათის ტოქსიკური აგენტების მოქმედების შედეგად, მათ შორის 200 ნმ-მდე მოლეკულები MM 500 დალტონამდე.
თანამედროვე კონცეფციების მიხედვით, განასხვავებენ ენდოგენური ინტოქსიკაციის განვითარების ხუთ ფაზას, რომლებიც შედგება დაბალი და საშუალო მოლეკულური წონის ნივთიერებების (LH და SMM) გადანაწილებაში ბიოლოგიურ მედიას შორის. პირველ (ლატენტურ) ფაზაში ერითროციტებში VL და SMM-ის მატება აღინიშნება პლაზმაში მათი კონცენტრაციის მნიშვნელოვანი ზრდის გარეშე. ხდება ინტოქსიკაციის ფოკუსიდან შემომავალი ტოქსინების აღმოფხვრა. მეორე ფაზაში VN და SMM კონცენტრაცია ერითროციტებში მნიშვნელოვნად იზრდება პლაზმაში მათი კონცენტრაციის ზომიერი მატებით. ეს არის ტოქსიკური პროდუქტების დაგროვების ფაზა, რომელშიც მათი წარმოქმნა აღემატება აღმოფხვრას. მესამე ფაზაში (სრული გაჯერება) ერითროციტებში აღინიშნება VN და SMM მაქსიმალური კონცენტრაცია; პარალელურად, პლაზმაში ტოქსიკური ნივთიერებების მატებაა. მეოთხე ფაზას ახასიათებს VN და SMM რაოდენობის მატება პლაზმაში, ხოლო ერითროციტებში მემბრანის გამტარიანობის დარღვევის გამო მათი კონცენტრაცია მცირდება. ეს არის დეტოქსიკაციის სისტემებისა და ორგანოების შეუქცევადი დეკომპენსაციის ფაზა. მეხუთე ტერმინალურ ფაზაში კატაბოლიზმის პროდუქტები შედის უჯრედშიდა, VH და SMM კონცენტრაცია ერითროციტებში და პლაზმაში მცირდება.
შესაძლებელია პარალელების გავლება მ.ია.მალახოვას (1991) მიერ შემოთავაზებულ SEI ფაზების კლასიფიკაციასთან, რომლის მიხედვითაც SEI-ის პათოგენეზში გამოიყოფა 5 თანმიმდევრული ფაზა: I - კომპენსატორულ-ადაპტაციური ფაზა; II - არასრული კომპენსაციის ფაზა; III - დეტოქსიკაციის სისტემების შექცევადი დეკომპენსაციის ფაზა; IV - ჰომეოსტაზის სისტემების უკმარისობის ფაზა და დეტოქსიკაციის სისტემებისა და ორგანოების შეუქცევადი დეკომპენსაცია; V - დეტოქსიკაციის ან ტერმინალის სისტემებისა და ორგანოების სრული დაშლის ფაზა.
ენდოტოქსიური ნივთიერებები
მწვავე ენდოტოქსიკოზის განვითარებაში შეიძლება მონაწილეობდეს ETS-ის ფორმირების რამდენიმე მექანიზმი და მათი დაგროვება სხეულის შიდა გარემოში ერთდროულად ან თანმიმდევრულად. ენდოტოქსიკოზის განვითარების სამი ძირითადი ბიოქიმიური მექანიზმია:
1. ქსოვილის პროტეოლიზის გააქტიურება;
2. თავისუფალი რადიკალების ჟანგვის პროცესების გააქტიურება;
3. ბაქტერიული ტოქსინების მოქმედება.
პროტეოლიზის გააქტიურება - ცილების ჰიდროლიზური დაშლა, რომელსაც ახორციელებს ქსოვილის პროტეაზები (კათეპსინები), პათოლოგიურ პირობებში ქსოვილის დაზიანების ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული მოლეკულური მექანიზმია. MSM (საშუალო მასის მოლეკულები - დილის 500-დან 5000 საათამდე) არის ნივთიერებები, ძირითადად პეპტიდური ხასიათისა, რომლებიც წარმოიქმნება ქსოვილებში ცილების პროტეოლიზური დაშლის შედეგად და იწვევს ორგანიზმში ინტოქსიკაციის მდგომარეობას. MSM-ის ტოქსიკური ეფექტი განპირობებულია მათი ყველა შემადგენელი ნაერთის მთლიანი მოქმედებით, გაძლიერებისა და სინერგიული ეფექტის განვითარების გამო. პროტეოლიზის გააქტიურებას ხელს უშლის ანტიპროტეაზები - ცილოვანი ბუნების ნივთიერებები, რომლებიც ქმნიან კომპლექსებს პროტეაზებთან, რომლებშიც ეს უკანასკნელი კარგავს აქტივობას, მათ შორისაა სერინის პროტეაზას ალფა-1-AT, ალფა-1-ანტიქიმოტრიფსინის და ალფა-2-მგ ინჰიბიტორები. .
ლიპიდური პეროქსიდაცია (LPO) არის უჯრედში ჟანგბადის გამოყენების ერთ-ერთი გზა. LPO რეაქციების ძირითადი სუბსტრატი არის ბიოლოგიური მემბრანის ლიპიდების უჯერი ცხიმოვანი მჟავების ნარჩენები. LPO პროდუქტები - ორგანული პეროქსიდები და ჰიდროპეროქსიდები, არის არასტაბილური და მაღალრეაქტიული ნაერთები გამოხატული ტოქსიკური თვისებებით.
ენდოტოქსიკოზის განვითარებაში დიდი როლი ენიჭება მიკრობულ ტოქსინებს, რომლებიც წარმოადგენს მიკრობული უჯრედების ნარჩენ პროდუქტებს. ინტოქსიკაცია ჩვეულებრივ ხდება სისხლში მოცირკულირე ტოქსიკური ნივთიერებების მოქმედების შედეგად; სისხლში ენდოგენური შხამების ცირკულაციას ხშირად უწოდებენ ტოქსემიას, ხოლო ტოქსინების ცირკულაციას ტოქსემიას. დაახლოებით 80 მიკრობული ტოქსინი აღწერილი და იზოლირებულია შედარებით სუფთა სახით. წარმოშობის მიხედვით, მიკრობული ტოქსინები იყოფა სამ კლასად:
1) ეგზოტოქსინები - პროდუქტები, რომლებიც გამოიყოფა მიკროორგანიზმების მიერ გარედან სიცოცხლის განმავლობაში;
2) ენდოტოქსინები - ნივთიერებები, რომლებიც მტკიცედ უკავშირდება მიკრობული უჯრედების სტრომას და გამოიყოფა მხოლოდ მიკრობული პოპულაციის სიკვდილის შემდეგ; 3) მეზოტოქსინები - ტოქსიკური ნივთიერებები, რომლებიც თავისუფლად უკავშირდება მიკრობული უჯრედის სტრომას და გარკვეულ პირობებში, უჯრედის სიცოცხლისუნარიანობის შენარჩუნებისას გამოიყოფა გარემოში. ფუნქციური აქტივობით განასხვავებენ მემბრანულ ტოქსინებს, რომლებსაც შეუძლიათ უჯრედის მემბრანების ლიზინგი (ლეიკოციდინები, ჰემოლიზინები, ფოსფოლიპაზა A2), ციტოტოქსინები, ფუნქციური ბლოკატორები (ნეირო- და ენტეროტოქსინები), ექსფოლიატინები - ერითროგენინები (ნახულია სტაფილოკოკებში და სტრეპტოკოციურ ეფექტებში. იწვევს კანის ეპითელიუმის ზედაპირული ფენების დესკვამაციას), უჯრედების რეაქციის მოდულატორები ენდოგენურ მედიატორებზე.
თანამედროვე კლასიფიკაციები ტოქსინებს ყოფს მოქმედების მექანიზმის მიხედვით, ზომის მიხედვით
ნაწილაკები სხეულზე ზემოქმედების მიხედვით. არსებობს ენდოტოქსინების ჯგუფები: 1) ნორმალური მეტაბოლიზმის ნივთიერებები არაფიზიოლოგიურ კონცენტრაციებში (შარდოვანა, ლაქტატი, პირუვატი, გლუკოზა, კრეატინინი, ბილირუბინი და სხვ.); 2) დარღვეული ნივთიერებათა ცვლის პროდუქტები (ალდეჰიდები, კეტონები, სპირტები, კარბოქსილის მჟავები); 3) იმუნოლოგიურად უცხო ნივთიერებები (გლიკო- და ლიპოპროტეინები, ფოსფოლიპიდები); 4) ფერმენტები და ანთების შუამავლები, მათ შორის ციტოკინები, ბიოგენური ამინები, პროსტაგლანდინები, ლეიკოტრიენები, ანტისხეულები, მოცირკულირე იმუნური კომპლექსები, ადჰეზიური მოლეკულები; 5) ცილების დაშლისა და ამინომჟავების გარდაქმნის პროდუქტები (ფენოლი, კრეზოლი, ინდოლი, სკატოლი, პუტრესცინი, კადავერინი); 6) მიკროორგანიზმების ტოქსინები.
ნაწილაკების ზომის მიხედვით გამოირჩევა: 1) დაბალი მოლეკულური წონა (ნაწილაკების ზომა 500 დალტონზე ნაკლები) - წყალი, ნატრიუმის კალიუმის იონები, კრეატინინი, შარდოვანა; 2) საშუალო (ნაწილაკების ზომა 500-5000 დალტონი) - ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების უმრავლესობა, რომლებიც დიდ როლს თამაშობენ ინტოქსიკაციის დროს დაავადებების უმეტესობაში (ჰორმონები, სეროტონინი, ვიტამინი B12, ფიბრინის დეგრადაციის პროდუქტები); 3) მაკრომოლეკულური (ათიათასამდე დალტონამდე) - ცილები და ლიპოპროტეინები; 4) ულტრა მაღალი მოლეკულური წონა (მილიონ დალტონი) - ცილოვანი ნაერთები, როგორიცაა CEC, ფიბრინ-მონომერების ხსნადი კომპლექსები, კრიოგლობულინები, კრიოფიბრინოგენი, რომლებიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ იმუნოკომპლექსური ვასკულიტის და DIC პათოგენეზში.
სხეულზე ზემოქმედების მიხედვით, იწვევს: 1) ორგანოებისა და სისტემების დარღვევას მაკროორგანიზმის (წყლის) დონეზე; 2) უჯრედის ფუნქციონირებისა და მეტაბოლიზმის დარღვევა (კალიუმი, ნატრიუმი, ბილირუბინი, ამიაკი, დიგოქსინი); 3) უჯრედების სიკვდილი (ნეფრო-, ჰეპატო-, ნეირო- და ოტოტოქსიური ნივთიერებები); 4) მიკროცირკულაციისა და ჰომეოსტაზის დარღვევა (ბაქტერიული ენდოტოქსინები, ფიბრინის დაშლის პროდუქტები, ფიბრინ-მონომერული კომპლექსები, კრიოფიბრინოგენი); 5) სისხლძარღვთა გამტარიანობის დარღვევა (CEC, სეროტონინი).
ენდოგენურ ტოქსინებს შეუძლიათ დესტრუქციული გავლენა მოახდინოს უჯრედულ სტრუქტურებზე და მათ მეტაბოლიზმზე. ეს გავლენა ასევე ვრცელდება ტოქსინის პირველადი გამოყოფის ადგილიდან დაშორებულ უჯრედებზე. პირველადი დაზიანებებიდან ტოქსიკური პროდუქტების მასიური მიღება და მათი ჰუმორული გადანაწილება ლიმფისა და სისხლის ნაკადით სხეულის ორგანოებსა და ქსოვილებში წინასწარ განსაზღვრავს ენდოტოქსიკოზის განზოგადებას.
სხეულის დეტოქსიკაციის სისტემები
ბუნებრივი დეტოქსიკაციის მდგომარეობა აერთიანებს სამ ურთიერთდაკავშირებულ სისტემას: მონოოქსიგენაზას, იმუნურს, ექსკრეტორს. მიკროსომური დაჟანგვისა და იმუნიტეტის მონოოქსიგენაზას სისტემის აქტივობები დაწყვილებულია და ფუნქციურად კოორდინირებულია ტოქსინების ამოცნობის უზრუნველსაყოფად მათი შემდგომი სორბციით და ექსკრეციით ღვიძლის, თირკმელების, კანის, ფილტვების მიერ,
ელენთა, საჭმლის მომნელებელი ტრაქტი. ამავდროულად, განსხვავებები მონოოქსიგენაზასა და იმუნურ სისტემებს შორის განისაზღვრება სამიზნე ტოქსინების ამოცნობით: მიკროსომური სისტემა მეტაბოლიზებს თავისუფალ ქსენობიოტიკებს და დაბალი მოლეკულური წონის ნივთიერებებს, ხოლო იმუნური სისტემის პრეროგატივაა (მაკროფაგ-ლიმფოციტური კომპლექსი) აღიარება. და მაკრომოლეკულურ მატარებელთან კონიუგირებული ნაერთების განეიტრალება. მონოოქსიგენაზასა და იმუნურ სისტემებს შორის ურთიერთობის დარღვევა განაპირობებს შეუსაბამობას როგორც პათოლოგიური, ისე ფიზიოლოგიური მეტაბოლური პროდუქტების წარმოქმნისა და ელიმინაციის სიჩქარეს სითხის სექტორებსა და ქსოვილებში. შესაბამისად, EI ვითარდება ან დეტოქსიკაციის სისტემის კომპონენტების დისბალანსის შედეგად, ან ერთ-ერთი რგოლის, ან ამავდროულად მისი ყველა კომპონენტის გაუმართაობის შედეგად.
ენდოგენური ტოქსინების გამოდევნა ხდება შემდეგნაირად: აირისებრი ნივთიერებები გამოიყოფა ფილტვების მეშვეობით; ჰიდროფილური დაბალ და საშუალო მოლეკულური ნივთიერებები - გამოიყოფა თირკმელებით, კანის, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მეშვეობით ხსნარების სახით; ჰიდროფობიური დაბალი და საშუალო მოლეკულური ნივთიერებები - ტრანსპორტირდება ცილებით და/ან სისხლის უჯრედებით ღვიძლში და ფილტვებში, სადაც ისინი ბიოტრანსფორმირდებიან მონოოქსიგენაზას სისტემის მონაწილეობით ან განიცდიან ცვლილებებს შემაკავშირებელ რეაქციებში, შემდგომი მოცილებით თირკმელებით, კანით. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი; ან უკავშირდება სისხლის პლაზმის ცილებს, იძენს ჰაპტენების თვისებებს და შეიწოვება იმუნური სისტემის უჯრედების მიერ; მაკრომოლეკულური ნაერთები - ტრანსპორტირდება ლიმფური სისხლძარღვებით, გამოიყოფა მონოციტურ-მაკროფაგური სისტემით (სხეულის მაკროფაგების 80%-მდე განლაგებულია ღვიძლში).
დამცავი მექანიზმების ფუნქციონირების საკმარისი დონით, სხეულს შეუძლია გაუძლოს ტოქსიკური ეფექტების შემოტევას. ამ პირობებში არ არსებობს სეი-ს კლინიკური გამოვლინება, თუმცა ლატენტური ან გარდამავალი ენდოტოქსიკოზის არსებობის შესაძლებლობა არ არის უარყოფილი. ორგანიზმში დამცავი ანტიტოქსინისა და მარეგულირებელი სისტემების ფუნქციური უკმარისობის შემთხვევაში იზრდება ენდოგენური ტოქსინების შემცველობა, რაც იმუნური სისტემის სტრუქტურისა და ფუნქციის ღრმა დარღვევის ფონზე იწვევს ორგანიზმის წინააღმდეგობის დაქვეითებას. SEI-ის სიმძიმის მიხედვით, შეიძლება ვიმსჯელოთ ძირითადი დაავადების სიმძიმეზე და ვიწინასწარმეტყველოთ მისი მიმდინარეობა.
ღვიძლის როლი ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის პათოგენეზში
კლინიკურ პრაქტიკაში SEI განიხილება, როგორც კლინიკური სიმპტომების კომპლექსი, რომელიც ხდება მწვავე ან ქრონიკული უკმარისობის დროს.
სხეულის ბუნებრივი დეტოქსიკაციის სისტემის ფუნქციები. იმის გათვალისწინებით, რომ ღვიძლის წამყვანი ფუნქციაა დეტოქსიკაცია, ბუნებრივია ვივარაუდოთ, რომ ორგანოთა პათოლოგიის განვითარება იწვევს ორგანიზმში ETS-ის დაგროვებას, რაც ხელს უწყობს ენდოტოქსინის აგრესიის მექანიზმების გააქტიურებას. გარდა ამისა, ტოქსინებს, რომლებიც შედიან სისხლძარღვში ანთების ნებისმიერი ფოკუსიდან, შეიძლება ჰქონდეს დამაზიანებელი ეფექტი ღვიძლის ქსოვილზე (I. I. Sirotko et al., 1998). კერძოდ, მძიმე და ზომიერი პნევმონიის მქონე პაციენტებში ვლინდება ღვიძლში რეაქტიული პროცესის ნიშნები, რაც გამოიხატება ჰიპოალბუმინემიით და გამა გლობულინების მატებით, სისხლში ტუტე ფოსფატაზის და ტრანსამინაზების აქტივობის მატებით. ღვიძლში ცვლილებებმა შეიძლება ხელი შეუწყოს პნევმონიის გახანგრძლივებულ კურსს და მოითხოვოს კორექცია უკვე დაავადების ადრეულ პერიოდში.
ღვიძლის უკმარისობის შედეგია ჰიპოპროტეინემიის განვითარება, რომელსაც ასევე შეუძლია ხელი შეუწყოს ფილტვებში ანთების განვითარებას ლიპიდური პეროქსიდაციის გააქტიურების გამო. ეს დასკვნა ეფუძნება C. J. Huang-ისა და M. L. Fwu-ს (1993) ექსპერიმენტული კვლევის შედეგებს, რომლებმაც შეისწავლეს ლიპიდური პეროქსიდაციის პროდუქტების შემცველობა და ანტიოქსიდანტური ფერმენტების აქტივობა ცილის დეფიციტის მქონე ვირთხების ფილტვებში. ორმხრივი კავშირია ფილტვების არასპეციფიკურ ანთებით დაავადებებსა და ღვიძლის დეტოქსიკაციის ფუნქციის დარღვევას შორის .
მძიმე ენდოგენური ინტოქსიკაცია, როგორც წესი, თან ახლავს ღვიძლის, თირკმელების, პანკრეასის ქრონიკულ დაავადებებს, დამწვრობის ტოქსიკოზის, პერიტონიტის, ნაწლავის მწვავე გაუვალობას, სეფსისს, ვრცელ დაზიანებებს, გინეკოლოგიურ დაავადებებს და ა.შ. . ამ მდგომარეობის უმეტესობას ახასიათებს: ჰიპერბილირუბინემია, ჰიპერგლობულინემია, ცილების, ამინომჟავების სინთეზის დარღვევა ღვიძლის სინთეზური, დეტოქსიკაციის ფუნქციის დარღვევის გამო; აზოტის მეტაბოლიზმის პროდუქტების (კრეატინინი, შარდმჟავა) დაგროვებით, რაც ხდება თირკმელების ფუნქციის ბლოკადის დროს; პერიტონიტით, დამწვრობის დაავადებით, გაფუჭებული პროცესებით, ჭარბობს პოლიამინები (ბიოგენური ამინები - კადავერინი, პუტრესცინი), რომლებიც წარმოადგენენ ცილების ბიოდეგრადაციის პროდუქტებს.
მიღებული იქნა მონაცემები მეტაბოლური დარღვევების ხანგრძლივობის შესახებ პაციენტებში მწვავე ვირუსული B ჰეპატიტით. დაავადების სიმაღლე და დაემთხვა კლინიკურ გამოვლინებებს, არ უბრუნდება ნორმას, პაციენტებშიც კი გამოჯანმრთელების პერიოდში.
კლინიკური სიმპტომების არარსებობის შემთხვევაში. ნაჩვენებია EI-ს უფრო დიდი სიმძიმე, მისი ნელი და ზოგჯერ უარყოფითი დინამიკა, დადგენილი ვირუსული B ჰეპატიტის მქონე პაციენტებში წინა ტიპის პათოლოგიით: დეგენერაციული დაავადებები, სხეულის რეაქტიულობის დაქვეითების ნიშნები, ტოქსიკური ეფექტები, ექსკრეტორული ფუნქციის დარღვევა. საჭმლის მომნელებელი სისტემა.
A.R. Umerova-ს მიერ ჩატარებულ კვლევაში, ქრონიკული ჰეპატიტის (CH) და ღვიძლის ციროზის (LC) მქონე პაციენტებმა აჩვენეს CIC მნიშვნელობის მნიშვნელოვანი ზრდა ნორმასთან შედარებით. MSM ინდექსი CG და ციროზის მქონე პაციენტებში ასევე მნიშვნელოვნად გაიზარდა ნორმასთან შედარებით, რაც მიუთითებს SEI-ს მაღალ სიხშირეზე ღვიძლის ქრონიკულ პათოლოგიაში. ნაჩვენებია პლაზმური ფიბრონექტინის როლი - გლიკოპროტეინი, რომლის წამყვანი ფუნქცია ორგანიზმში არის ოპსონიკური, ანუ სისხლის მიმოქცევიდან სხვადასხვა მიკრონაწილაკების მოცილება, მათ შორის მიკრობული ლიპოპოლისაქარიდები, იმუნური კომპლექსები და ა.შ. მისი რაოდენობის მნიშვნელოვანი შემცირება სისხლის პლაზმაში CG-ში 41% შემთხვევაში, ხოლო CPU-სთან ერთად - 64%. მარეგულირებელი ცილები (RPs) არის ძალიან განსხვავებული სპეციფიკის უჯრედული რეცეპტორების კატაბოლიტის დაშლის კუმულაციური პროდუქტი და წარმოადგენს უნივერსალურ ენდოგენურ ტოქსინებს. კორელაცია RB და CIC დონეებს შორის პირდაპირი იყო: RB შემცველობის მატებასთან ერთად, CIC-ის რაოდენობა იზრდებოდა, განსაკუთრებით C კლასის ციროზის მქონე პაციენტებში. კავშირი RB და შრატის ალბუმინის დონეებს შორის, პირიქით, იყო საპირისპირო: ზრდით. RB ტიტრებში ალბუმინის კონცენტრაცია შემცირდა. მსგავსი ნეგატიური კორელაცია მაქსიმალური მასშტაბით დაფიქსირდა C კლასის ციროზის მქონე პაციენტებშიც. ამრიგად, სისხლის შრატში პლაზმური ფიბრონექტინის, RB-ის განსაზღვრა შეიძლება გამოყენებულ იქნას კლინიკურ პრაქტიკაში, როგორც ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის მგრძნობიარე მარკერი ქრონიკული ჰეპატიტისა და ციროზის დროს.
ამჟამად დადგენილია პირდაპირი კავშირი ენდოტოქსემიის დონესა და ჰემოდინამიკურ დარღვევებს შორის ციროზის დროს. გამოვლინდა, რომ ბაქტერიემია ყველაზე ხშირად ვლინდება საყლაპავის ვარიკოზული ჯირკვლის სისხლდენის მქონე პაციენტებში (EVV). ნაწლავის ლორწოვან გარსში ბაქტერიების გადაადგილების შედეგად ვითარდება, ენდოტოქსემია პირდაპირ ან არაპირდაპირ ციტოკინის კასკადის მეშვეობით ასტიმულირებს ინდუქციურ აზოტის ოქსიდის სინთაზას სისხლძარღვთა ენდოთელიუმში, ზრდის მის წარმოებას. ენდოტოქსემია, რომელიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ჰიპერდინამიკური სისხლის მიმოქცევის სტატუსის გენეზში, აუარესებს ღვიძლის ფუნქციას და არღვევს ჰემოსტაზს ციროზის მქონე პაციენტებში, შეიძლება იყოს EVV სისხლდენის კრიტიკული რისკის ფაქტორი. დადასტურებულია პირდაპირი კორელაცია ენდოტოქსემიის დონესა და RVV-დან სისხლდენის რისკს შორის ციროზის მქონე პაციენტებში.
ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის შეფასების ლაბორატორიული კრიტერიუმები
ენდოგენური ინტოქსიკაციის სიმძიმის ლაბორატორიული შეფასებით სიტუაცია ორგვარია. ერთის მხრივ, გამოყენებული მეთოდების არსენალი საკმაოდ ფართოა. მეორე მხრივ, სხვადასხვა მეთოდით მიღებული მონაცემების შედარება რთულია. ბევრი შემოთავაზებული მეთოდი მხოლოდ ირიბად ასახავს ინტოქსიკაციის დონეს. ბიოლოგიური მეთოდების უმეტესობა კლინიკურ დიაგნოსტიკურ ლაბორატორიებში შეუძლებელია. ამიტომ, სამედიცინო დაწესებულებების უმეტესობის პირობებში ენდოტოქსიკოზის სიმძიმის რაოდენობრივად განსაზღვრის საკმაოდ მარტივი და მისაღები მეთოდების შემუშავების პრობლემა დღეს ძალზე აქტუალურია.
ენდოგენური ინტოქსიკაციის SEI სინდრომის სიმძიმის შეფასება ეფუძნება კლინიკურ და ლაბორატორიულ მონაცემებს. ეს უკანასკნელი მოიცავს კვლევების შემდეგ ჯგუფებს:
1. ჰემატოლოგიური: NST-ტესტი (ასახავს ნეიტროფილების პეროქსიდაზას სისტემების გააქტიურებას); ლიზოსომურ-კატიონური ტესტი (გრანულოციტების კათიონური ცილების განსაზღვრა); ლეიკოციტების დეგენერაციული ცვლილებები (ტოქსიგენური მარცვლოვნება, კნიაზკოვის - დელეს ჩანართები, ამატო მარცვლები, ბირთვების ჰიპერსეგმენტაცია და სხვ.); ლეიკოციტების მიგრაციის და სპონტანური ლიზისის დათრგუნვა; ერითროციტების ჰემოლიზური წინააღმდეგობა; დაბალი და საშუალო მოლეკულური წონის ნივთიერებების ტრანსპორტირების უნარი.
2. ბიოქიმიური და ბიოფიზიკური: SMM ნივთიერებები ბიოლოგიურ სითხეებში და ოლიგოპეპტიურ ფრაქციებში; ლიპიდური პეროქსიდაციის და ანტიოქსიდანტური სისტემის კომპონენტები (AOS); ბიოლოგიური სითხეებისა და ჰომოგენატების ქიმილუმინესცენცია; ელექტრონის პარამაგნიტური რეზონანსი; ამოსუნთქულ ჰაერში ნახშირწყალბადის განსაზღვრა; ანთებითი შუამავლების კომპონენტები (ბიოგენური ამინები, კალიკრეინ-კინინ-ახალი სისტემა, პროსტაგლანდინები).
3. მიკრობიოლოგიური და იმუნოლოგიური: ბაქტერიული ტოქსინები (ლიმულუსის ტესტი - ბაქტერიული ლიპოპოლისაქარიდების განსაზღვრა, ბაქტერიული ანტიგენების გამოვლენის იმუნოლოგიური მეთოდები); CD14 მაკროფაგური რეცეპტორების ხსნადი ფრაქციის კონცენტრაციის განსაზღვრა; პრო-ანთებითი (IL-1^, TNF-a, IL-6, ინტერფერონები და ა.შ.) და ანთების საწინააღმდეგო ციტოკინების (IL-4, IL-10 და ა.შ.) განსაზღვრა, ციტოკინები, რომლებიც გამოიყოფა T- დამხმარეების მიერ. პირველი (IL-2, IFN-y) და მეორე ტიპი (IL-4) ფერმენტული იმუნოანალიზით სისხლის შრატში, მონონუკლეარული უჯრედების კულტურაში, სხეულის საიდუმლოებში; პირის ღრუს, ფარინქსის და კანის მიკროფლორის დინამიკა; კომპლემენტის კომპონენტების განსაზღვრა; იმუნოსუპრესიის სიმძიმის ინტეგრალური შეფასება.
4. გაანგარიშების კრიტერიუმი: ინტოქსიკაციის ლეიკოციტური ინდექსი (LII); ინტოქსიკაციის ბირთვული ინდექსი (NII); ინტოქსიკაციის ჰემატოლოგიური მაჩვენებელი (GII); კლინიკური და ლაბორატორიული მაჩვენებლები (მარჩუკი, შუგაევი, გაბრიელიანი, მალახოვა, გრინევი და სხვ.).
5. ბიოლოგიური ტესტირება (კრიტიკული მდგომარეობის შეფასება SOFA სკალაზე).
ამავდროულად, მ. ია.
1. სპეციფიკური საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ ინტოქსიკაციის სინდრომის გამომწვევი ტოქსიკური აგენტების ეფექტი: ტოქსიკური აგენტის გამოყოფა; ბიოანალიზის მეთოდი; ნაწლავის მეზენტერიის ლიმფური ჭურჭლის სარქვლოვანი აპარატის რეაქცია; პარამეციუმის ტესტი; ტეტრაქიმენის ტესტი; ხარის სპერმის ტესტი; ლიმულისის ტესტი; თვალის კონიუნქტივის ბიომიკროსკოპია; ბუკალური ეპითელიუმის ბირთვების მობილურობა ელექტრულ ველში.
2. პირობითად სპეციფიკური საშუალებას იძლევა გამოვლინდეს ინტოქსიკაცია სისხლის უჯრედებზე - ერითროციტებზე და ლეიკოციტებზე: ლეიკოციტების მიგრაციის დათრგუნვა; ლეიკოციტების ბირთვის ფრაგმენტაცია; ვეზიკულების წარმოქმნის რეაქცია; ლეიკოციტების სპონტანური ლიზისის რეაქცია; NST-ტესტი; კათიონური ლიზოსომური ტესტი; ინტოქსიკაციის ლეიკოციტების ინდექსი; ნეიტროფილების ტოქსიკოგენური მარცვლოვნება; ერითროციტების ოსმოსური წინააღმდეგობის ტესტი; ტესტი სისხლის წითელი უჯრედების მეთილენის ლურჯის შთანთქმის უნარის შესახებ; ერითროციტების ტოქსიკური მარცვლოვნების ტესტი; VN და SMM და ერითროციტების ოლიგოპეპტიდების შეფასება M. Ya. Malakhova-ს მიხედვით.
3. არასპეციფიკური ასახავს ან ორგანიზმის ანთებით პასუხს ან მეტაბოლურ ცვლილებებს: ლაბორატორიული მაჩვენებელი (მარჩუკი და სხვ.); ინტოქსიკაციის ინდექსი: გრინევა და სხვ., მ. ია. მალახოვა და სხვ.; MSM N. I. Gabrielyan-ის მიხედვით; ოლიგოპეპტიდები მ.გლინსკის მიხედვით; ოლიგოპეპტიდები ლოურის მიხედვით; ინფრასნელი პოტენციალის რყევების რეგისტრაცია მილივოლტ წამში და ათწმ-იან დიაპაზონში; შარდოვანას დონე ბიოლოგიურ სითხეებში; პლაზმური ფიბრონექტინისა და ცერულოპლაზმინის დონე.
ტოქსიკურობის ჰიდროფილური კომპონენტის შესაფასებლად განისაზღვრება სისხლის შრატში მალონდიალდეჰიდის დონე, რაც ორგანიზმში პროოქსიდანტურ-ანტიოქსიდანტური ბალანსის მდგომარეობის ერთ-ერთი შედეგიანი მაჩვენებელია. ანტიოქსიდანტური დაცვის მდგომარეობა ფასდება პლაზმური კატალაზას (Kpl) და ერითროციტების (Ker) და სუპეროქსიდდისმუტაზას აქტივობით. ტოქსიკურობის ჰიდროფილური კომპონენტი ფასდება სისხლში MSM-ის დაგროვებით. მათი ტოქსიკური მოქმედება დაკავშირებულია ჟანგვითი ფოსფორილირების პროცესებზე განცალკევებულ ეფექტთან, უჯრედული მემბრანების გამტარიანობისა და მემბრანის ტრანსპორტირების ცვლილებებთან, მემბრანულ-დესტრუქციულ ეფექტთან.
რომელიც წინასწარ განსაზღვრავს LPO პროცესების გააქტიურებას. გარდა ამისა, MSM ხელს უწყობს ერითროციტების ჰემოლიზს, აფერხებს მათში გლუკოზის უტილიზაციას, ამცირებს გლობინის სინთეზს და ერითრობლასტებში დნმ-ის სინთეზს.
ენდოგენური ინტოქსიკაციის ჰიდროფობიური კომპონენტი ფასდება შრატის ალბუმინის შეკავშირების უნარის განსაზღვრით. დადგენილია, რომ ალბუმინს შეუძლია შექცევადად შეაერთოს ცხიმოვანი მჟავები, ლითონის იონები, მრავალი მეტაბოლიტი და ეგზოტოქსიური (ძირითადად ჰიდროფობიური და ამფიფილური) ნივთიერებები. არაესტერიფიცირებული ცხიმოვანი მჟავები და ბილირუბინი ყველაზე ძლიერად ურთიერთქმედებენ ალბუმინის დამაკავშირებელ ადგილებთან. ლიგანდების შებოჭვით უზრუნველყოფს მათ ტრანსპორტირებას დეტოქსიკაციის სისტემებში (ღვიძლი, თირკმელები). სისხლში ალბუმინის არსებობა ფიზიოლოგიურ ნორმის ფარგლებში (მთლიანი ცილის 45-55%) ყოველთვის არ ასახავს მისი სატრანსპორტო ფუნქციის სარგებლიანობას. მისი დამაკავშირებელი ცენტრები შეიძლება დაიბლოკოს ტოქსიკური ლიგანდებით, რის გამოც სატრანსპორტო სიმძლავრე მკვეთრად მცირდება. მეტაბოლიტებისა და ტოქსიკური ლიგანდების მიერ ალბუმინის დამაკავშირებელი ადგილების ბლოკირებისა და შებოჭვის შეფასების ყველაზე მოწინავე მეთოდებია ფლუორესცენტური ზონდების გამოყენებით.
SEI-ის შეფასების ობიექტურობის მიზნით, შემოთავაზებულია გამოიყენოს ინტოქსიკაციის ე.წ. "ენდოტოქსიკოგრამის" კონცეფცია.
დასკვნა
დასასრულს, ჩვენ ხაზს ვუსვამთ ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის მახასიათებლებს ვირუსული ჰეპატიტის დროს:
1. ჰეპატიტის ვირუსები იწვევენ ჰეპატოციტების ციტოლიზს პირდაპირი ან იმუნური შუამავლობით დამაზიანებელი ეფექტის გამო, რაც წარმოადგენს პათოგენეზის ფუნდამენტურ მექანიზმს, რომელიც ქმნის ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომს.
2. პათოლოგიური პროცესი იწვევს ღვიძლის მრავალი ფუნქციის მოშლას, განსაკუთრებით ცილის სინთეზს, რასაც თან ახლავს როგორც ალბუმინის სინთეზის, ასევე მისი არასპეციფიკური დეტოქსიკაციისა და ტრანსპორტირების ფუნქციის დაქვეითება.
3. ლიპიდური პეროქსიდაციის გააქტიურება იწვევს თავისუფალი რადიკალების დაგროვებას, რაც აძლიერებს ენდოტოქსიკოზს.
4. იმუნური დისბალანსი, რომელიც გამოიხატება ვირუსულ ჰეპატიტში, როგორც იმუნოკომპეტენტური უჯრედების რაოდენობრივი და ხარისხობრივი დისფუნქცია და იმუნიტეტის ჰუმორული ფაქტორები.
იწვევს ენდოგენური ფლორის სასიცოცხლო აქტივობის გააქტიურებას და მისი მეტაბოლიზმის პროდუქტების მატებას, რაც იწვევს სხეულის დეტოქსიკაციის სისტემებზე დატვირთვის ზრდას.
5. სხეულის უჯრედულ გარსებზე, ორგანოებსა და სისტემებზე დამატებით დამაზიანებელ ზემოქმედებას ახდენს წარმოქმნილი ენდოგენური ტოქსიკური ნივთიერებები, მათ შორის დეტოქსიკაციის სისტემის მთავარი ორგანო – ღვიძლი.
6. ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის ლაბორატორიული გამოვლინებები აღირიცხება მწვავე პათოლოგიური პროცესის ფონზე და დასრულების შემდეგ, კლინიკური გამოვლინების გარეშე ვირუსული ჰეპატიტის ქრონიკული მიმდინარეობისას და ღვიძლის ციროზის ფორმირებაში, რაც ადასტურებს სიდიდესა და სიღრმეს. ცვლილებები ღვიძლში, როგორც დეტოქსიკაციის სისტემის მთავარი ორგანო და რეგულატორი.
ლიტერატურა
1. პაველკინა, VF ენდოგენური ინტოქსიკაციის ინდიკატორების დინამიკა მორეციდივე ტონზილიტის მქონე პაციენტებში / VF Pavelkina, SV Shchipakina, SG Pak, AA Erovichenkov // Vrach. - 2008. - No 11. - S. 64-66.
2. Belyakov, N. A. ენდოგენური ინტოქსიკაციის კრიტერიუმები და დიაგნოზი / N. A. Belyakov, M. Ya. Malakhova // ენდოგენური ინტოქსიკაცია. - პეტერბურგი, 1994. - S. 60-62.
3. ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა: მეთოდური. რეკომენდაციები / რედ. პროფ. I. P. Koryukina //
V. M. Aksenova, V. F. Kuznetsov, Yu. N. Maslov, V. V. Shchekotov, A. P. Shchekotova. - პერმი, 2005. - 22გვ.
4. თერაპიის ეფერენტული მეთოდების გამოყენება კრიტიკულ პირობებში: გაიდლაინები / V. I. Cherniy, P. I. Novikova, V. S. Kostenko, E. K. Shramenko, L. V. Logvinenko. - დონეცკი: გამომცემლობა DonGMU im. A. M. Gorky, 2007. - 24გვ.
5. გადაუდებელი პირობების დიაგნოსტიკის ლაბორატორიული მეთოდები / G. I. Nazarenko, A. A. Kishkun. - მ.: მედიცინა, 2002. - 568გვ.
6. ადამიანის სხეულის ენდოინტოქსიკაცია: მეთოდოლოგიური და მეთოდოლოგიური ასპექტები: სახელმძღვანელო / N. A. Dobrotina, T. V. Kopytova. - ნიჟნი ნოვგოროდი: ნიჟნი ნოვგოროდის შტატის გამომცემლობა. უნ-ტა იმ. N. I. Lobachevsky, 2004. - P. 72.
7. Sadovnikova IV ბავშვებში ქრონიკული ვირუსული ჰეპატიტის მკურნალობის კლინიკური და პათოგენეტიკური ასპექტები / IV Sadovnikova // Mat. ჰო ^ "ახალი ჰორიზონტები გასტროენტეროლოგიაში" გამგეობის მოწვეული პლენუმი. - Novosibirsk, 2004. - S. 203.
8. მალახოვა, მ. ია. ენდოგენური ინტოქსიკაცია, როგორც ორგანიზმში მეტაბოლური პროცესების კომპენსატორული რესტრუქტურიზაციის ანარეკლი / M. Ya. Malakhova // Efferent ter. - 2000. - V. 6, No 4. - S. 3-14.
9. კორიაკინა, ე. B. ენდოგენური ინტოქსიკაციის პათოგენეტიკური მექანიზმების თავისებურებები რევმატოიდული ართრიტის მქონე პაციენტებში / E.V. Koryakina,
S.V. Belova // სამეცნიერო და პრაქტიკული. რევმატოლი. - 2001. - No 1. - S. 23-33.
10. Veremeenko, K. N. პროტეოლიზი ნორმალურ და პათოლოგიურ პირობებში. - კიევი: ჯანმრთელობა, 1988. - 220გვ.
11. Koeppel, M. C. პროტეოლიზური ფერმენტები და მათი ინჰიბიტორები / M. C. Koeppel, J. Sayag // ალერგი. იმუნოლ. პარიზი. - 1993. - ტ. 25, არა. 7. - გვ 286-288.
12. Van Steenbergen, W. Alpha 1-ანტიტრიფსინის დეფიციტი: მიმოხილვა / W. Van Steenbergen // Acta. კლინი. ბელგ. - 1993. - ტ. 48, No. 3. - გვ 171-189.
13. სკულაჩევი, V.P. ჟანგბადი ცოცხალ უჯრედში: სიკეთე და ბოროტება / V.P. Skulachev // Sorosovsky obrazovat. ჟურნალი - 1996. - No 3. - S. 4-10.
14. Vladimirov, Yu. A. თავისუფალი რადიკალები და ანტიოქსიდანტები / Yu. A. Vladimirov // Vestn. PAMH. - 1998. - No 7. - S. 43-51.
15. Halliwell, B. ლიპიდური პეროქსიდაცია: მისი მექანიზმი, გაზომვა და მნიშვნელობა / B. Halliwell, S. Chirico // ამერ. ჯ.კლინი. ნუტრ. - 1993. - ტ. 57, არა. 5. - გვ 715-725 წ.
16. პაკი, ს.გ. ინტოქსიკაციის სინდრომის შესწავლის გამოცდილება და პერსპექტივები ინფექციურ პათოლოგიაში / S. G. Pak, O. F. Belaya, V. A. Malov et al. // Zhurn. ინფექცია. - 2009. - T. I, No1. - S. 9-17.
17. Bojic, I. ^e მნიშვნელობა ენდოტოქსინების კლინიკურ მედიცინაში / I. Bojic // Vojnosanit. პრეგლ. - 1993. - ტ. 50, No 6. - გვ 596-602.
18. შანო, V.P. ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომი / V.P. Shano, E.A. Kucher // მწვავე და გადაუდებელი პირობები ექიმის პრაქტიკაში. - 2011. - No1 (25). - S. 35-41.
19. კარიაკინა, E. V. საშუალო მასის მოლეკულები, როგორც მეტაბოლური დარღვევების განუყოფელი მაჩვენებელი (ლიტერატურის მიმოხილვა) / E. V. Karyakina, S. V. Belova // Klin. ლაბორატორია დიაგნოსტიკა. - 2004. - No 3. - S. 3-8.
20. პროხოროვი, დ.ვ. საშუალო წონის მოლეკულები - მიკრობული ეგზემის მქონე პაციენტებში ენდოგენური ინტოქსიკაციის მარკერი / D. V. Prokhorov, O. A. Pritulo // Dermatovenerol., kosmetol., sexopathol. - 2001. - No1 (4). - S. 95-97.
21. ხიმკინა, L. N. ენდოგენური ინტოქსიკაციის მნიშვნელობა ქრონიკულ დერმატოზებში. კორექციის მეთოდები / L. N. Khimkina, N. A. Dobrotina, T. V. Kopytova // Vestn. დერმატოლი. და ვენეროლი. - 2001. - No 5. - S. 40-43.
22. Marshall, J. Multiple Organ Dysfunction Score: კლინიკური კომპლექსური შედეგის აღმწერი / J. Marshall, D. Cook, N. Christou // Crit. ზრუნვა მედ. - 1995. - ტ. 23, No. 10. - გვ 1638-1651 წწ.
23. სიბაი, ბ.მ. პრეეკლამფსიის იმუნოლოგიური ასპექტები / B. M. Sibai // Clin. მეანობა. და გინეკოლი. - 1991. - ტ. 34, არა. 1. - გვ 27-34.
24. Vetrov, VV ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომი მეან-გინეკოლოგიურ პრაქტიკაში / VV Vetrov // Efferentnaya ter. - 2001. - No 1. - S. 4-9.
25. ერიუხინი, I. A. ენდოტოქსიკოზი, როგორც კლინიკური ქირურგიის პრობლემა / I. A. Eryukhin, O. S. Naeomkin, V. L. Shamkov // ქირურგია. - 2001. - No 3. - S. 23-26.
26. ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომი / N.V. Leontieva, M.V. Belotserkovsky. - პეტერბურგი: პეტერბურგის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის გამომცემლობა, 1998. - 48გვ.
27. ენდოტოქსიკოზის ბიოქიმია. ფილტვების ანთებითი დაავადებების განვითარებისა და სიმძიმის შეფასების მექანიზმები / E. A. Borodin, E. V., Egorshina V. P. Samsonov. - ბლაგოვეშჩენსკი: AGMA, 2003. - 129გვ.
28. Huang, C.J. ცილის დეფიციტის ხარისხი გავლენას ახდენს ანტიოქსიდანტური ფერმენტების აქტივობის დათრგუნვის ხარისხზე და ქსოვილის ლიპიდური პეროქსიდაციის გაძლიერებაზე ვირთხებში / C. J. Huang, M. L. Fwu // J. Nutr. - 1993. - არა. 123. - გვ 803-810.
29. შინი, ს.ჯ. გაძლიერებული ოქსიდაციური დაზიანება, გამოწვეული სხეულის მთლიანი დასხივებით თაგვებში, რომლებიც იკვებებოდნენ დაბალი ცილოვანი დიეტით / S. J. Shin, K. Yamada, A. Sugisawa et al. //ინტ. J. Radiation Biol. - 2002. - ტ. 78, No. 5. - გვ 425-432.
30. დოროხინი, კ.მ. ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის პათოფიზიოლოგიური ასპექტები / K. M. Dorokhin, V. V. Spas // ანესთეზიოლი. და რეანიმატატორი. - 1994. - No 1. - S. 56-60.
31. დეკანი, რ. დაშლის პროცესები საკანში. - მ.: მირი, 1981. - 120გვ.
32. ხოხლოვა, N. I. კრიტერიუმები ენდოგენური ინტოქსიკაციის შეფასების მიზნით მწვავე ვირუსული B ჰეპატიტით დაავადებულ პაციენტებში / N. I. Khokhlova, N. P. Tolokonskaya, N. M. Lapitskaya et al. // Klin. ლაბორატორია დიაგნოსტიკა. - 2007. - No 8. - S. 35-38.
33. უმეროვა, ა.რ. ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომი ქრონიკული ჰეპატიტისა და ღვიძლის ციროზის დროს. პათოგენეზი, დიაგნოსტიკა, მკურნალობა: Ph.D. დისერტაცია____ დოქტორი მედ. მეცნიერებები / A. R. Umerova. - ასტრახანი, 2010. - 36გვ.
34. Garbuzenko, DV პათოფიზიოლოგიური მექანიზმები და ახალი მიმართულებები პორტალური ჰიპერტენზიის მკურნალობისას ღვიძლის ციროზის დროს / DV Garbuzenko // Klin. პერსპექტივები გასტროენტეროლ., გეპატოლი. - 2010. - No 6. - S. 11-20.
35. Garbuzenko, DV ნაწლავის მიკროფლორას როლი ღვიძლის ციროზის დროს პორტალური ჰიპერტენზიის გართულებების განვითარებაში / DV Garbuzenko // Klin. თაფლი. - 2007. - No 8. - S. 15-19.
36. ვალანსი, პ. ჰიპოთეზა: სისხლძარღვებში აზოტის ოქსიდის სინთაზას ინდუქცია ეფუძნება ციროზის ჰიპერდინამიურ ცირკულაციას / P. Vallance, S. Moncada // Lancet. - 1991. - ტ. 337. - გვ 776-778 წ.
37. მიკუროვი, ა.ა. ენდოტოქსინემიის დონის შედარებითი ანალიზი ღვიძლის ციროზის მქონე პაციენტებში პორტალური ჰიპერტენზიით / A. A. Mikurov, D. V. Garbuzenko // Fundam. კვლევა - 2011. - No 6. - S. 126-128.
38. Dashtayants, G. A. კლინიკური ჰემატოლოგია. - კიევი, 1978. - 230გვ.
39. მალახოვა, მ. ია. ენდოგენური ინტოქსიკაციის აღრიცხვის მეთოდი: მეთოდური. რეკომენდაციები. - პეტერბურგი, 1995. - 33გვ.
40. პარფენოვა, გ.ა. საშუალო მოლეკულები - ენდოგენური ინტოქსიკაციის მარკერი / G. A. Parfenova, I. F. Chernyadyva, V. K. Sitina // Vrach. ბიზნესი. - 1987. - No 4. - S. 72-77.
41. გაბრიელიანი, ნ.ი. საშუალო მოლეკულები და ენდოგენური ინტოქსიკაციის დონე რეანიმაციულ პაციენტებში / N. I. Gabrielyan, A. A. Dmitriev, O. A. Savostyanova // ანესთეზიოლი. და რეანიმატატორი. - 1985. - No 1. - S. 36-38.
42. ჩალენკო, ვ.ვ. პათოლოგიაში საშუალო წონის მოლეკულების კონცენტრაციის გაზრდის შესაძლო მიზეზები / V. V. Chalenko // Pat. ფიზიოლ. - 1991. - No 4. - S. 13-14.
43. Fedorovsky, N. M. არაპირდაპირი ელექტროქიმიური დეტოქსიკაცია: სახელმძღვანელო ექიმების ასპირანტურის მომზადებისთვის. - მ.: მედიცინა, 2004. - 144გვ.
44. კუზნეცოვი, ნ.ნ. ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომი მცირეწლოვან ბავშვებში კრიტიკულ პირობებში. ახალი დიაგნოსტიკური და პროგნოზული შესაძლებლობები / N. N. Kuznetsov, E. V. Devaykin, V. M. Egorov // Anest. და რეანიმატატორი. - 1996. - No 6. - S. 21-24.
ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომი(ენდოტოქსემია) არის ენდოტოქსინების დაგროვება სისხლში და სხეულის ქსოვილებში.
ენდოტოქსინები არის ნივთიერებები, რომლებსაც აქვთ ტოქსიკური მოქმედება სხეულზე. ისინი, თავის მხრივ, შეიძლება იყვნენ თავად ორგანიზმის სასიცოცხლო აქტივობის პროდუქტები, ან შეიძლება შევიდნენ მასში გარედან.
ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომი ერთ-ერთი ყველაზე მწვავე პრობლემაა ინტენსიური თერაპიის დროს, რადგან მას თან ახლავს მრავალი პათოლოგიური მდგომარეობა, მათ შორის შოკი, პანკრეატიტი, პერიტონიტი და ა.შ. გამოხატულმა ენდოგენურმა ინტოქსიკაციის სინდრომმა შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი.
ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის მიზეზები
ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის მიზეზები შეიძლება იყოს ძალიან მრავალფეროვანი. თუმცა, ეს პროცესი ყოველთვის ვითარდება, როდესაც ენდოტოქსინები შედიან სისხლში მათი წარმოქმნის ადგილებიდან. სისხლის მეშვეობით ენდოტოქსინები ნაწილდება ორგანოებსა და ორგანოთა სისტემებში, ასევე სხეულის ყველა ქსოვილში. როდესაც აგრესიული კომპონენტებისა და ენდოტოქსინების რაოდენობა აღემატება სხეულის ბუნებრივ შესაძლებლობებს მათი ბიოტრანსფორმაციისას, ხდება ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომი.
ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის შემდეგი მიზეზები არსებობს:
დაავადებები, რომლებიც წარმოიქმნება ორგანიზმში ჩირქოვან-ანთებითი რეაქციით. ესენია ქოლეცისტიტი, მწვავე პნევმონია, პერიტონიტი, პანკრეატიტი და ა.შ.
მძიმე და რთული დაზიანებები: ავარიის სინდრომი.
ზოგიერთი ქრონიკული დაავადება მწვავე სტადიაში, მაგალითად, შაქრიანი დიაბეტი, თირეოტოქსიკური ჩიყვი.
სხეულის მოწამვლა.
ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის წარმოქმნის ძირითადი მექანიზმები შემდეგია:
რეზორბციის მექანიზმი. როდესაც ეს ხდება, ტოქსიკური ნივთიერებების (ნეკროზული მასები, ანთებითი ექსუდატი) რეზორბცია ხდება ინფექციის შეზღუდული ფოკუსიდან მთელ სხეულში. ეს პროცესი შეიძლება დაიწყოს ნაწლავის გაუვალობით, რბილი ქსოვილების ფლეგმონით და ა.შ.
ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის განვითარების გაცვლის მექანიზმი. ეს გამოწვეულია ტოქსიკური ნივთიერებების გადაჭარბებული წარმოებით. განვითარების ეს მექანიზმი დამახასიათებელია პნევმონიისთვის, მწვავე პანკრეატიტისთვის, დიფუზური პერიტონიტისთვის.
შეკავების მექანიზმი. ამ ტიპის მიხედვით, ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომი ვითარდება, თუ უშუალოდ იტანჯება ორგანიზმიდან ტოქსინების გამოდევნის პროცესი, ანუ ირღვევა დეტოქსიკაციის ორგანოების მუშაობა.
რეპერფუზიის მექანიზმი. სისხლში ენდოტოქსინების შეღწევა ხდება ქსოვილებიდან, რომლებიც დიდი ხნის განმავლობაში იმყოფებოდნენ იშემიის მდგომარეობაში, ხოლო ორგანიზმის ანტიოქსიდანტურმა ბარიერმა დაკარგა კონსისტენცია. ეს შეიძლება მოხდეს შოკის პირობებში, ქირურგიული ჩარევის დროს AIC-ის გამოყენებით და ა.შ.
მეორადი ტოქსიკური აგრესიის მექანიზმი, რომლის დროსაც ქსოვილები რეაგირებენ ტოქსიკური რეაქციით ენდოტოქსინების ზემოქმედებაზე.
ინფექციური მექანიზმი, რომელშიც პათოგენური მიკროორგანიზმები ინვაზიური ინფექციის კერებიდან მოქმედებენ როგორც ენდოტოქსინები.
ენდოტოქსინები არის ის ნივთიერებები, რომლებიც იწვევს ენდოტოქსემიის და ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის წარმოქმნას.
მათი ფორმირების მექანიზმიდან გამომდინარე, გამოირჩევა შემდეგი ენდოტოქსინები:
ფერმენტები, რომლებიც ამა თუ იმ პათოლოგიური პროცესით გააქტიურების შემდეგ იწყებენ ქსოვილების დაზიანებას. ეს შეიძლება იყოს პროტეოლიზური და ლიზოსომური ფერმენტები, ასევე კალიკრეინ-კინინის სისტემის აქტივაციის პროდუქტები.
სხეულის ბუნებრივი სასიცოცხლო აქტივობის პროდუქტებს შეუძლიათ იმოქმედონ როგორც ენდოტოქსინები, იმ პირობით, რომ ისინი დაგროვდება მაღალ კონცენტრაციებში. ეს მოიცავს შარდოვანას და ა.შ.
ყველა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერება, რომელიც იმყოფება ადამიანის ორგანიზმში. ეს შეიძლება იყოს ანთებითი შუამავლები, ციტოკინები, პროსტაგლანდინები და ა.შ.
აგრესორები, რომლებიც წარმოიქმნება უცხო ანტიგენების და იმუნური კომპლექსების დაშლის შედეგად.
მიკრობების ან სხვა პათოლოგიური აგენტების მიერ გამოთავისუფლებული ტოქსინები.
საშუალო მოლეკულური ნივთიერებები (ვირუსები, ალერგენები და ა.შ.).
პროდუქტები, რომლებიც წარმოიქმნება ლიპიდური პეროქსიდაციის დროს.
პროდუქტები, რომლებიც ჩნდება უჯრედების დაშლის შედეგად, როდესაც მათი გარსები ზიანდება დესტრუქციული პროცესებით. ეს შეიძლება იყოს ცილები, მიოგლობინი, ლიპაზები, ფენოლი და ა.შ.
მარეგულირებელი სისტემების კომპონენტების მაღალი კონცენტრაცია.
ენდოტოქსინებს შეუძლიათ ორგანიზმზე პირდაპირი და არაპირდაპირი ზემოქმედება, მათ შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ მიკროცირკულაციაზე, ქსოვილებში სინთეზისა და მეტაბოლიზმის პროცესებზე.
ენდოტოქსემიის ერთ-ერთი წამყვანი სიმპტომია ცნობიერების დათრგუნვა. შესაძლებელია მისი სრული დაკარგვა ან ნაწილობრივი შემცირება. პარალელურად პაციენტს აღენიშნება ძლიერი თავის ტკივილი, ვლინდება კუნთების სისუსტე, დამახასიათებელია მიალგია.
სხეულის ინტოქსიკაციის პროგრესირებასთან ერთად უერთდება გულისრევა და ღებინება. როდესაც პაციენტის სხეული კარგავს სითხეს, ლორწოვანი გარსები მშრალი ხდება.
ვითარდება ტაქიკარდია ან ბრადიკარდია. სხეულის ტემპერატურა შეიძლება გაიზარდოს და, პირიქით, დაეცეს.
ვინაიდან ენდოგენური ინტოქსიკაცია ხშირად ხდება შოკის მდგომარეობის ფონზე, წინა პლანზე გამოდის ენდოტოქსიური შოკის სიმპტომები. გარკვეული ბაქტერიული ენდოტოქსინები აუცილებლად იქნება სისხლში ადამიანის მძიმე პირობებში, თუნდაც ბაქტერიემიის არარსებობის შემთხვევაში. ეს არ არის დამოკიდებული იმაზე, თუ რამ გამოიწვია ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომი: ტრავმა, დამწვრობა, ქსოვილის იშემია და ა.შ. მნიშვნელოვანია მხოლოდ პირის მდგომარეობის სიმძიმე.
ენდოგენური ინტოქსიკაციის ხარისხი
ექიმები განასხვავებენ ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის სიმძიმის სამ ხარისხს, რომელთაგან თითოეულს აქვს საკუთარი კრიტერიუმები:
|
სხეულის რეაქცია ხდება განადგურების ფოკუსის წარმოქმნის ან დაზიანების საპასუხოდ:  პულსი არ აღემატება 110 დარტყმას წუთში. ადამიანის ცნობიერება არც თუ ისე დაბინდულია, ის მცირე ეიფორიაშია. კანი არ არის შეცვლილი, მათი ფერი ნორმალურია. ნაწლავის პერისტალტიკა დაქვეითებულია და განისაზღვრება, როგორც დუნე. სუნთქვის სიხშირე არ აღემატება 22 სუნთქვას წუთში. დღეში გამოყოფილი შარდის მოცულობა აღემატება 1000 მლ. |
|
ენდოგენური ინტოქსიკაციის მეორე ხარისხი ხასიათდება სისხლში ენდოტოქსინების შეღწევით, რომლებიც მასში შედიან ინტოქსიკაციის წყაროდან. სისხლის ნაკადით, ისინი ვრცელდება მთელ სხეულზე და გროვდება ყველა ქსოვილში:  პულსი აჩქარებს და შეუძლია წუთში 130 დარტყმას მიაღწიოს. პაციენტის ცნობიერება დათრგუნულია, ან პირიქით, შეინიშნება ფსიქომოტორული აგზნება. ეს პარამეტრი დამოკიდებულია ენდოტოქსიური შოკის სინდრომის მიზეზზე. სუნთქვის სიხშირე იზრდება, სუნთქვის რაოდენობა წუთში 23-დან 30-მდეა. პაციენტის კანი ფერმკრთალია. შარდის ყოველდღიური მოცულობა მცირდება და მერყეობს 800-დან 1000 მლ-მდე. არ არსებობს ნაწლავის პერისტალტიკა. |
|
ენდოტოქსიკაციის ეს ხარისხი ხასიათდება ყველა ორგანოს მუშაობის დარღვევით. პათოლოგიური პროცესი პროგრესირებს ფუნქციური მრავალორგანული დისფუნქციის განვითარებამდე:  პაციენტის პულსი წუთში 130 დარტყმას აღემატება. პაციენტის ცნობიერება დარღვეულია, დაწყებული დაბინდული ცნობიერებიდან და დამთავრებული კომით. ამ მდგომარეობას ინტოქსიკაციის დელირიუმი ეწოდება. სუნთქვა მნიშვნელოვნად იზრდება და წუთში 30 ამოსუნთქვას აჭარბებს. კანს შეიძლება ჰქონდეს ციანოტური ან მიწიერი შეფერილობა. არ არის გამორიცხული დერმის ჰიპერემია. შარდის ყოველდღიური მოცულობა არ აღემატება 800 მლ. ნაწლავები არ ფუნქციონირებს, არ არის პერისტალტიკა. |
ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის დიაგნოზი აგებულია პირის მდგომარეობის სიმძიმის შეფასების საფუძველზე დამახასიათებელი სიმპტომების მიხედვით (კანის ტონუსი, სუნთქვისა და გულისცემის სიხშირე და ა.შ.). გარდა ამისა, საჭიროა სისხლის ანალიზები.
მიღებული შედეგები დამუშავებულია და ისინი აჩვენებს ცვლილებას ისეთ ინდიკატორებში, როგორიცაა:
ვენურ სისხლში ლეიკოციტების რაოდენობის მნიშვნელოვანი ზრდა.
ლეიკოციტებისა და ინტოქსიკაციის ბირთვული ინდექსის გადაჭარბება. მიუხედავად იმისა, რომ ზოგჯერ ეს მაჩვენებლები შეიძლება არ იყოს შეფასებული, რაც მიუთითებს ჰემატოპოეზის სისტემის უკმარისობაზე და სხეულის დეტოქსიკაციაზე.
ინტოქსიკაციის ინდექსის ზრდა. თუ ის აღემატება 45-ს, მაშინ ეს აშკარად მიუთითებს გარდაუვალ სიკვდილზე.
აუცილებელია სისხლის პლაზმაში მთლიანი ცილის კონცენტრაციის შეფასება.
ბილირუბინის დონის მატება.
კრეატინინის და შარდოვანას დონის მატება.
რძემჟავას კონცენტრაციის გაზრდა.
არასპეციფიკური დაცვის უჯრედების კოეფიციენტის ზრდა სპეციფიკური დაცვის უჯრედებთან შედარებით. 2.0-ზე მეტი კოეფიციენტი მიუთითებს პაციენტის მძიმე მდგომარეობაზე.
ენდოტოქსიკაციის ყველაზე მგრძნობიარე ნიშანია საშუალო მასის მოლეკულის დონის მატება.
ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის მკურნალობა გულისხმობს ტოქსიკური კომპონენტების ორგანიზმიდან და სისხლიდან მოცილებას მათი კონცენტრაციის საწყისი შემცირებით. აქტიური დეტოქსიკაცია ინიშნება პათოლოგიური სინდრომის 2 ან 3 ხარისხის სიმძიმის დადგენისას.
ბიოლოგიური ინტოქსიკაცია ყოველთვის ეფუძნება შემდეგ მექანიზმებს:
ღვიძლში ენდოტოქსიური კომპონენტების ბიოლოგიური ტრანსფორმაცია. ამ მექანიზმის დასაწყებად ხდება ჰემოოქსიგენაცია, სისხლის ქიმიური დაჟანგვა (არაპირდაპირი), მისი ფოტომოდიფიკაცია. შესაძლებელია პერფუზია უჯრედული სუსპენზიების ან ქსენოორგანების მეშვეობით.
ენდოტოქსიური კომპონენტების შეკავშირება და განზავება. ამ მიზნით შესაძლებელია სორბციული ღონისძიებების ჩატარება, რომლებიც მიზნად ისახავს სისხლიდან, პლაზმიდან, ლიმფიდან, ცერებროსპინალური სითხიდან ენდოტოქსიური კომპონენტების ამოღებას.
ენდოტოქსიური კომპონენტების მოცილება. ამ მექანიზმის განსახორციელებლად ჩართულია ღვიძლი, თირკმელები, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, კანი და ფილტვები. პაციენტს უტარდება ნაწლავური დიალიზი, ჰემოდიალიზი, ენტეროსორბცია, პლაზმაფერეზი, ჰემო- და ულტრაფილტრაცია, სისხლის ჩანაცვლება, იძულებითი დიურეზი.
მწვავე ინტოქსიკაციის პერიოდში საწვეთურით შეყვანილი წყლის საერთო დღიური მოცულობა უნდა იყოს 4-5 ლიტრის დონეზე. უფრო მეტიც, 2,5-3 ლიტრი უნდა იყოს კრისტალოიდური ხსნარები, ხოლო დანარჩენი - კოლოიდური და ცილოვანი სისხლის პროდუქტები: პლაზმა, ალბუმინი, ცილა.
ფორსირებული დიურეზი განიხილება ენდოტოქსიურობის მარტივ და ხშირად გამოყენებად სამკურნალო საშუალებად, რომელიც დაფუძნებულია ორგანიზმიდან ტოქსინების გამოდევნის ორგანიზმის ბუნებრივი პროცესის გამოყენებაზე.
ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომის პროგნოზი პირდაპირ დამოკიდებულია პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმეზე და ძირეულ მიზეზზე, რამაც გამოიწვია პათოლოგიის განვითარება.
ექიმის შესახებ: 2010 წლიდან 2016 წლამდე ქ. ელექტროსტალი, N21 ცენტრალური სამედიცინო განყოფილების თერაპიული საავადმყოფოს პრაქტიკოსი ექიმი. 2016 წლიდან მუშაობს No3 სადიაგნოსტიკო ცენტრში.
ინტოქსიკაცია გულისხმობს ორგანიზმის მოწამვლას, რომლის დროსაც მისი სასიცოცხლო ფუნქციები ირღვევა ტოქსინების შეღწევისა და მათი ზემოქმედების გამო.
ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენებისას ტვინის ფუნქციონირება უარესდება. კერძოდ, შეჩერებულია ინჰიბიტორული პროცესები, რაც იწვევს მეორად აგზნებას.
ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის დროს ნეირონების მოძრაობა უარესდება, რის გამოც რეფლექსები ბევრად უარესად მუშაობს.
შეჯამებით, შეგვიძლია ვთქვათ, რომ ალკოჰოლმა დიდი რაოდენობით შეიძლება გამოიწვიოს შეუქცევადი პროცესები. ამიტომ მათი ბოროტად გამოყენება არ შეიძლება.
როგორც ხედავთ, ინტოქსიკაცია შეიძლება იყოს როგორც ენდოგენური, ასევე ეგზოგენური. მაგრამ ორივე ეს სახეობა უკიდურესად საშიშია ადამიანის ჯანმრთელობისთვის. ამიტომ, მდგომარეობის მკვეთრი გაუარესების შემთხვევაში (მკვეთრი ტკივილები, სიცივის ნიშნები და მაღალი ტემპერატურა) ნუ ჩაიტარებთ თვითმკურნალობას - სასწრაფოდ მიმართეთ სამედიცინო დახმარებას.
Უთხარი შენს მეგობრებს!გაუზიარეთ ეს სტატია თქვენს მეგობრებს თქვენს საყვარელ სოციალურ ქსელში სოციალური ღილაკების გამოყენებით. Გმადლობთ!
ტელეგრამა
ამ სტატიასთან ერთად წაიკითხეთ:
ეხმარება თუ არა გააქტიურებული ნახშირი გულძმარვას, მიღების თავისებურებებს...