თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა b არის თირკმელების ფუნქციის თანდათანობითი დაქვეითება თირკმელების ქრონიკული დაავადების გამო ნეფრონების სიკვდილის გამო. საწყის სტადიაზე უსიმპტომოდ მიმდინარეობს, შემდგომში უერთდება ზოგადი მდგომარეობისა და შარდვის დარღვევა, შეშუპება და ქავილი. თირკმელების ფუნქციის თანდათანობითი გაუარესება იწვევს ორგანიზმის სასიცოცხლო ფუნქციების მოშლას, სხვადასხვა ორგანოებისა და სისტემების გართულებების წარმოქმნას. დიაგნოზი მოიცავს კლინიკურ და ბიოქიმიურ ტესტებს, რებერგისა და ზიმნიცკის ტესტებს, თირკმელების ექოსკოპიას, თირკმლის სისხლძარღვების ექოსკოპიას. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მკურნალობა ეფუძნება ძირითადი დაავადების მკურნალობას, სიმპტომების აღმოფხვრას და ექსტრაკორპორალური ჰემოკორექციის განმეორებით კურსებს.

Ზოგადი ინფორმაცია

(CRF) არის თირკმელების ფილტრაციის და ექსკრეციული ფუნქციების შეუქცევადი დარღვევა, მათ სრულ შეწყვეტამდე, თირკმლის ქსოვილის სიკვდილის გამო. CRF-ს აქვს პროგრესირებადი კურსი, ადრეულ სტადიაზე იგი ვლინდება ზოგადი სისუსტის სახით. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის გაზრდით - სხეულის ინტოქსიკაციის გამოხატული სიმპტომები: სისუსტე, მადის დაკარგვა, გულისრევა, ღებინება, შეშუპება, კანი - მშრალი, ღია ყვითელი. მკვეთრად, ზოგჯერ ნულამდე, დიურეზი მცირდება. შემდგომ ეტაპებზე ვითარდება გულის უკმარისობა, ფილტვის შეშუპება, სისხლდენის ტენდენცია, ენცეფალოპათია, ურემიული კომა. ნაჩვენებია ჰემოდიალიზი და თირკმლის გადანერგვა.

CRF-ის მიზეზები

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა შეიძლება იყოს ქრონიკული გლომერულონეფრიტის, ნეფრიტის სისტემური დაავადებების, ქრონიკული პიელონეფრიტის, დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის, თირკმლის ამილოიდოზის, პოლიკისტოზური თირკმლის დაავადების, ნეფროანგიოსკლეროზის და სხვა დაავადებების შედეგი, რომლებიც გავლენას ახდენენ ორივე თირკმელზე ან ერთ თირკმელზე.

პათოგენეზი

პათოგენეზი ემყარება ნეფრონების პროგრესირებად სიკვდილს. თავდაპირველად თირკმლის პროცესები ნაკლებად ეფექტური ხდება, შემდეგ თირკმელების ფუნქცია დარღვეულია. მორფოლოგიური სურათი განისაზღვრება ძირითადი დაავადების მიხედვით. ჰისტოლოგიური გამოკვლევა მიუთითებს პარენქიმის სიკვდილზე, რომელსაც ცვლის შემაერთებელი ქსოვილი. CRF-ის განვითარებას წინ უძღვის თირკმელების ქრონიკული დაავადების ტანჯვის პერიოდი, რომელიც გრძელდება 2-დან 10 წლამდე ან მეტი. თირკმლის დაავადების მიმდინარეობა CRF-ის დაწყებამდე შეიძლება დაიყოს რამდენიმე ეტაპად. ამ ეტაპების განსაზღვრა პრაქტიკულ ინტერესს იწვევს, რადგან ეს გავლენას ახდენს მკურნალობის ტაქტიკის არჩევაზე.

კლასიფიკაცია

თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის შემდეგი ეტაპები გამოირჩევა:

1. ლატენტური. ხდება მნიშვნელოვანი სიმპტომების გარეშე. ჩვეულებრივ გამოვლენილია მხოლოდ სიღრმისეული კლინიკური კვლევების შედეგებით. გლომერულური ფილტრაცია მცირდება 50-60 მლ/წთ-მდე, აღინიშნება პერიოდული პროტეინურია.
2. კომპენსირებული. პაციენტს აწუხებს მომატებული დაღლილობა, პირის სიმშრალის შეგრძნება. შარდის მოცულობის ზრდა მისი ფარდობითი სიმკვრივის შემცირებით. გლომერულური ფილტრაციის დაქვეითება 49-30 მლ/წთ-მდე. კრეატინინისა და შარდოვანას დონის მომატება.
3. წყვეტილი. კლინიკური სიმპტომების სიმძიმე იზრდება. არსებობს გართულებები მზარდი CRF-ის გამო. პაციენტის მდგომარეობა იცვლება ტალღებით. გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის დაქვეითება 29-15 მლ/წთ-მდე, აციდოზი, კრეატინინის დონის მუდმივი მატება.
4. ტერმინალი. ახასიათებს დიურეზის თანდათანობითი დაქვეითება, შეშუპების მომატება, მჟავა-ტუტოვანი და წყალ-მარილების მეტაბოლიზმის უხეში დარღვევები. აღინიშნება გულის უკმარისობის, ღვიძლში და ფილტვებში შეშუპების, ღვიძლის დისტროფიის, პოლისეროზიტის მოვლენები.

CKD სიმპტომები

თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის განვითარების წინა პერიოდში თირკმლის პროცესები გრძელდება. გლომერულური ფილტრაციის და მილაკოვანი რეაბსორბციის დონე არ არის დარღვეული. შემდგომში, გლომერულური ფილტრაცია თანდათან მცირდება, თირკმელები კარგავენ შარდის კონცენტრირების უნარს და იწყება თირკმელების პროცესები. ამ ეტაპზე ჰომეოსტაზი ჯერ კიდევ არ არის დარღვეული. მომავალში, მოქმედი ნეფრონების რაოდენობა კვლავ მცირდება და გლომერულური ფილტრაციის შემცირებით 50-60 მლ/წთ-მდე, პაციენტს აქვს CRF-ის პირველი ნიშნები.

CKD-ის ლატენტური სტადიის მქონე პაციენტები, როგორც წესი, არ უჩივიან. ზოგიერთ შემთხვევაში, ისინი აღნიშნავენ ზომიერ სისუსტეს და შესრულების დაქვეითებას. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებს კომპენსირებულ სტადიაზე აწუხებთ ეფექტურობის დაქვეითება, მომატებული დაღლილობა და პირის სიმშრალის პერიოდული შეგრძნება. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის წყვეტილი სტადიით, სიმპტომები უფრო გამოხატული ხდება. მატულობს სისუსტე, პაციენტები უჩივიან მუდმივ წყურვილს და პირის სიმშრალეს. მადა დაქვეითებულია. კანი ფერმკრთალი, მშრალი.

თირკმელების უკმარისობის ბოლო სტადიის მქონე პაციენტები იკლებენ წონაში, მათი კანი ხდება ნაცრისფერ-ყვითელი, დაბნელებული. ახასიათებს ქავილი, კუნთების ტონუსის დაქვეითება, ხელების და თითების კანკალი, მცირე კუნთების კანკალი. ძლიერდება წყურვილი და პირის სიმშრალე. პაციენტები არიან ლეთარგიული, ძილიანობა, არ შეუძლიათ კონცენტრირება.

ინტოქსიკაციის მატებასთან ერთად, ჩნდება ამიაკის დამახასიათებელი სუნი პირიდან, გულისრევა და ღებინება. აპათიის პერიოდები იცვლება მღელვარებით, პაციენტი დათრგუნულია, არაადეკვატური. ახასიათებს დისტროფია, ჰიპოთერმია, ხმიანობა, მადის ნაკლებობა, აფთოზური სტომატიტი. მუცელი შეშუპებულია, ხშირი ღებინება, დიარეა. განავალი მუქი, შეურაცხმყოფელი. პაციენტები უჩივიან კანის მტკივნეულ ქავილს და კუნთების ხშირ კანკალს. მატულობს ანემია, ვითარდება ჰემორაგიული სინდრომი და თირკმლის ოსტეოდისტროფია. ტერმინალურ სტადიაში თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის ტიპიური გამოვლინებებია მიოკარდიტი, პერიკარდიტი, ენცეფალოპათია, ფილტვის შეშუპება, ასციტი, კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა, ურემიული კომა.

გართულებები

CRF ხასიათდება ყველა ორგანოსა და სისტემის მზარდი დარღვევებით. სისხლის ცვლილებები მოიცავს ანემიას როგორც ჰემატოპოეზის დათრგუნვის, ასევე სისხლის წითელი უჯრედების სიცოცხლის შემცირების გამო. აღინიშნება კოაგულაციის დარღვევები: სისხლდენის დროის გახანგრძლივება, თრომბოციტოპენია, პროთრომბინის რაოდენობის შემცირება. გულისა და ფილტვების მხრივ აღინიშნება არტერიული ჰიპერტენზია (პაციენტთა ნახევარზე მეტში), გულის შეგუბებითი უკმარისობა, პერიკარდიტი, მიოკარდიტი. შემდგომ ეტაპებზე ვითარდება ურემიული პნევმონიტი.

ადრეულ სტადიებზე ნევროლოგიური ცვლილებები მოიცავს ყურადღების გაფანტვას და ძილის დარღვევას, მოგვიანებით ეტაპებზე - ლეთარგიას, დაბნეულობას, ზოგიერთ შემთხვევაში დელირიუმს და ჰალუცინაციებს. პერიფერიული ნერვული სისტემის მხრივ გამოვლენილია პერიფერიული პოლინეიროპათია. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მხრივ ადრეულ სტადიაზე ვლინდება მადის დაქვეითება, პირის სიმშრალე. მოგვიანებით ჩნდება ერუქცია, გულისრევა, ღებინება, სტომატიტი. მეტაბოლური პროდუქტების გამოყოფის დროს ლორწოვანი გარსის გაღიზიანების შედეგად ვითარდება ენტეროკოლიტი და ატროფიული გასტრიტი. წარმოიქმნება კუჭისა და ნაწლავების ზედაპირული წყლულები, რომლებიც ხშირად ხდება სისხლდენის წყარო.

ძვალ-კუნთოვანი სისტემის მხრივ CRF ხასიათდება ოსტეოდისტროფიის სხვადასხვა ფორმით (ოსტეოპოროზი, ოსტეოსკლეროზი, ოსტეომალაცია, ფიბროზული ოსტეიტი). თირკმლის ოსტეოდისტროფიის კლინიკური გამოვლინებებია სპონტანური მოტეხილობები, ჩონჩხის დეფორმაციები, ხერხემლის შეკუმშვა, ართრიტი, ტკივილი ძვლებში და კუნთებში. იმუნური სისტემის მხრივ, ლიმფოციტოპენია ვითარდება თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის დროს. შემცირებული იმუნიტეტი იწვევს ჩირქოვან-სეპტიური გართულებების მაღალ სიხშირეს.

დიაგნოსტიკა

თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის განვითარების ეჭვის შემთხვევაში პაციენტს სჭირდება ნეფროლოგის კონსულტაცია და ლაბორატორიული ტესტების ჩატარება: სისხლისა და შარდის ბიოქიმიური ანალიზი, რებერგის ტესტი. დიაგნოზის საფუძველია გლომერულური ფილტრაციის დონის დაქვეითება, კრეატინინისა და შარდოვანას დონის მატება.

ზიმნიცკის ტესტის დროს გამოვლენილია იზოჰიპოსტენურია. თირკმელების ულტრაბგერა მიუთითებს პარენქიმის სისქის შემცირებაზე და თირკმელების ზომის შემცირებაზე. თირკმლის სისხლძარღვების ულტრაბგერითი გამოვლენილია ინტრაორგანული და ძირითადი თირკმლის სისხლის ნაკადის დაქვეითება. რადიოკონტრასტული უროგრაფია სიფრთხილით უნდა იქნას გამოყენებული მრავალი კონტრასტული აგენტის ნეფროტოქსიკურობის გამო. სხვა დიაგნოსტიკური პროცედურების ჩამონათვალი განისაზღვრება პათოლოგიის ბუნებით, რამაც გამოიწვია CRF-ის განვითარება.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მკურნალობა

თანამედროვე უროლოგიისა და ნეფროლოგიის დარგის სპეციალისტებს აქვთ ფართო შესაძლებლობები CRF-ის მკურნალობაში. დროული მკურნალობა, რომელიც მიმართულია სტაბილური რემისიის მიღწევაზე, ხშირად შეიძლება მნიშვნელოვნად შეანელოს პათოლოგიის განვითარება და შეაფერხოს მძიმე კლინიკური სიმპტომების გამოჩენა. თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის ადრეული სტადიის მქონე პაციენტისთვის თერაპიის ჩატარებისას განსაკუთრებული ყურადღება ეთმობა ძირითადი დაავადების პროგრესირების პრევენციის ზომებს.

ძირითადი დაავადების მკურნალობა გრძელდება თირკმლის პროცესების დარღვევითაც, მაგრამ ამ პერიოდში მატულობს სიმპტომური თერაპიის მნიშვნელობა. საჭიროების შემთხვევაში დანიშნეთ ანტიბაქტერიული და ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატები. ნაჩვენებია სანატორიუმული მკურნალობა. საჭიროა გლომერულური ფილტრაციის დონის, თირკმელების კონცენტრაციის ფუნქციის, თირკმლის სისხლის ნაკადის, შარდოვანას და კრეატინინის დონის კონტროლი. ჰომეოსტაზის დარღვევის შემთხვევაში სწორდება სისხლის მჟავა-ტუტოვანი შემადგენლობა, აზოტემია და წყალ-მარილის ბალანსი. სიმპტომური მკურნალობა მოიცავს ანემიური, ჰემორაგიული და ჰიპერტენზიული სინდრომების მკურნალობას, გულის ნორმალური აქტივობის შენარჩუნებას.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებს ენიშნებათ მაღალკალორიული (დაახლოებით 3000 კალორია) დაბალი ცილის დიეტა, რომელიც შეიცავს აუცილებელ ამინომჟავებს. აუცილებელია მარილის რაოდენობის შემცირება (2-3 გ-მდე დღეში), ხოლო მძიმე ჰიპერტენზიის განვითარებით, პაციენტი გადაიყვანეთ უმარილო დიეტაზე. დიეტაში ცილის შემცველობა დამოკიდებულია თირკმელების ფუნქციის დარღვევის ხარისხზე, გლომერულური ფილტრაციით 50 მლ/წთ-ზე ნაკლები, ცილის რაოდენობა მცირდება 30-40 გ/დღეში, 20 მლ/წთ-მდე შემცირებით - 20-მდე. 24 გ დღეში.

თირკმლის ოსტეოდისტროფიის განვითარებით, ინიშნება ვიტამინი D და კალციუმის გლუკონატი. ადამიანმა უნდა იცოდეს ჰიპერფოსფატემიის დროს D ვიტამინის დიდი დოზებით გამოწვეული შინაგანი ორგანოების კალციფიკაციის საშიშროება. ჰიპერფოსფატემიის აღმოსაფხვრელად ინიშნება სორბიტოლი + ალუმინის ჰიდროქსიდი. თერაპიის დროს კონტროლდება სისხლში ფოსფორისა და კალციუმის დონე. მჟავა-ტუტოვანი შემადგენლობის კორექცია ხორციელდება ნატრიუმის ბიკარბონატის 5%-იანი ხსნარით ინტრავენურად. ოლიგურიის დროს, გამოყოფილი შარდის მოცულობის გაზრდის მიზნით, ფუროსემიდი ინიშნება დოზით, რომელიც უზრუნველყოფს პოლიურიას. არტერიული წნევის ნორმალიზებისთვის გამოიყენება სტანდარტული ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები ფუროსემიდთან ერთად.

ანემიის დროს ინიშნება რკინის პრეპარატები, ანდროგენები და ფოლიუმის მჟავა, ჰემატოკრიტის 25%-მდე შემცირებით, ტარდება ერითროციტების მასის ფრაქციული გადასხმა. ქიმიოთერაპიული პრეპარატების და ანტიბიოტიკების დოზა განისაზღვრება გამოყოფის მეთოდის მიხედვით. სულფონამიდების, ცეფალორიდინის, მეთიცილინის, ამპიცილინის და პენიცილინის დოზები მცირდება 2-3-ჯერ. პოლიმიქსინის, ნეომიცინის, მონომიცინის და სტრეპტომიცინის მიღებისას, თუნდაც მცირე დოზებით, შეიძლება განვითარდეს გართულებები (სმენის ნერვის ნევრიტი და სხვ.). CRF-ის მქონე პაციენტებს უკუნაჩვენებენ ნიტროფურანების წარმოებულებში.

გლიკოზიდების გამოყენება გულის უკმარისობის სამკურნალოდ უნდა მოხდეს სიფრთხილით. დოზა მცირდება, განსაკუთრებით ჰიპოკალიემიის განვითარებით. გამწვავების დროს თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის წყვეტილი სტადიის მქონე პაციენტებს ენიშნებათ ჰემოდიალიზი. პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესების შემდეგ ისინი კვლავ გადადიან კონსერვატიულ მკურნალობაზე. განმეორებითი კურსების ეფექტური დანიშვნა.

ტერმინალური სტადიის დაწყებისას და სიმპტომატური თერაპიის ეფექტის არარსებობისას პაციენტს ენიშნება რეგულარული ჰემოდიალიზი (კვირაში 2-3-ჯერ). ჰემოდიალიზზე გადასვლა რეკომენდირებულია, როდესაც კრეატინინის კლირენსი ეცემა 10 მლ/წთ-ზე დაბლა და მისი პლაზმური დონე იზრდება 0,1 გ/ლ-მდე. თერაპიის ტაქტიკის არჩევისას გასათვალისწინებელია, რომ თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დროს გართულებების განვითარება ამცირებს ჰემოდიალიზის ეფექტს და გამორიცხავს თირკმლის გადანერგვის შესაძლებლობას.

პროგნოზი და პრევენცია

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის პროგნოზი ყოველთვის სერიოზულია. მდგრადი რეაბილიტაცია და სიცოცხლის მნიშვნელოვანი გახანგრძლივება შესაძლებელია დროული ჰემოდიალიზის ან თირკმელების გადანერგვით. ამ ტიპის მკურნალობის შესაძლებლობის შესახებ გადაწყვეტილებას იღებენ ტრანსპლანტოლოგები და ჰემოდიალიზის ცენტრების ექიმები. პრევენცია გულისხმობს იმ დაავადებების დროულ გამოვლენას და მკურნალობას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა.

ნელ-ნელა განვითარებადი სიმპტომები: ანორექსია, გულისრევა, ღებინება, სტომატიტი, დისგეუზია, ნოქტურია, აპათია, ქრონიკული დაღლილობა, ქავილი, აზროვნების სიცხადის დაქვეითება, კუნთების კრუნჩხვები და კრუნჩხვები, სითხის შეკავება, კვების უკმარისობა, კუჭ-ნაწლავის წყლულები და სისხლდენა, პერიფერიული ნეიროპათიები. დიაგნოზი ემყარება თირკმელების ფუნქციის ლაბორატორიულ ტესტებს, ზოგჯერ ავსებს თირკმლის ბიოფსიას. მკურნალობა მიმართულია ძირითადი დაავადებისკენ, მაგრამ ასევე მოიცავს სითხისა და ელექტროლიტური ბალანსის ნორმალიზებას, ანემიის დროს ერითროპოეტინის დონის აღდგენას, ხშირად დიალიზს და ტრანსპლანტაციას.

თირკმელების ქრონიკული დაავადების მიზეზები

თირკმელების ქრონიკული დაავადება შეიძლება გამოწვეული იყოს თირკმელების ფუნქციის მნიშვნელოვანი დარღვევის ნებისმიერი მიზეზით. აშშ-ში თირკმელების ქრონიკული დაავადების ყველაზე გავრცელებული მიზეზი დიაბეტური ნეფროპათიაა. მეტაბოლური სინდრომი, რომელსაც ახასიათებს ჰიპერტენზია და ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი, თირკმელების დაზიანების ხშირი მიზეზია მუდმივად მზარდი გავრცელებით.

მიზეზი	მაგალითები
გლომერულოპათია (პირველადი)	ფოკალური გლომერულოსკლეროზი იდიოპათიური ნამგლისებრი გლომერულონეფრიტი IgA ნეფროპათია მემბრანოპროლიფერაციული გლომერულონეფრიტი მემბრანული ნეფროპათია
გლომერულონეფრიტი ასოცირებული სისტემურ დაავადებასთან	ამილოიდოზი შაქრიანი დიაბეტი ჰემოლიზური ურემიული სინდრომი პოსტინფექციური გლომერულონეფრიტი ვეგენერის გრანულომატოზი
მემკვიდრეობითი ნეფროპათიები	მემკვიდრეობითი ნეფრიტი (ალპორტის სინდრომი) მედულარული კისტოზური თირკმლის დაავადება პატელარული ფრჩხილის სინდრომი თირკმელების პოლიკისტოზური დაავადება
არტერიული ჰიპერტენზია	ავთვისებიანი გლომერულოსკლეროზი ნეფროანგიოსკლეროზი
ობსტრუქციული უროპათია	პროსტატის კეთილთვისებიანი ჰიპერპლაზია შარდსაწვეთის უკანა სარქველები რეტროპერიტონეალური ფიბროზი შარდსაწვეთის ობსტრუქცია (თანდაყოლილი, ქვები, კიბო)
ვეზიკულურეთრალური რეფლუქსი	თირკმელების მაკროვასკულარული პათოლოგია (თირკმლის არტერიების და ვენების ვასკულოპათია) თირკმლის არტერიის სტენოზი გამოწვეული ათეროსკლეროზით ან ფიბროკუნთოვანი დისპლაზიით

თირკმელების ქრონიკული დაავადების პათოფიზიოლოგია

თავდაპირველად, თირკმლის ქსოვილის ფუნქციის დაკარგვას ნაკლებად აქვს ან საერთოდ არ აქვს პათოლოგიური გამოვლინებები, რადგან დარჩენილი ქსოვილი მძიმედ მუშაობს (თირკმელების ფუნქციური ადაპტაცია); თირკმლის ქსოვილის 75% დაკარგვა იწვევს GFR-ის შემცირებას ნორმასთან შედარებით მხოლოდ 50%-ით.

თირკმელების ფუნქციის დაქვეითება დაკავშირებულია თირკმელების უნართან, შეინარჩუნონ წყლისა და ელექტროლიტების ჰომეოსტაზი. ცვლილებები რეგულარულად იზრდება, მაგრამ შეიძლება მოხდეს პარალელურად და არსებობს მნიშვნელოვანი ინდივიდუალური ცვალებადობა.

პლაზმაში კრეატინინისა და შარდოვანას კონცენტრაცია (რომელიც დიდად არის დამოკიდებული გლომერულ ფილტრაციაზე) იწყებს მატებას არაწრფივი GFR-ის შემცირებით. თავდაპირველად, ეს ცვლილებები მინიმალურია. შარდოვანა და კრეატინინის დონე არ არის ურემიის ძირითადი სიმპტომები; ისინი მარკერები არიან მრავალი სხვა ნივთიერებისთვის (ზოგიერთი ჯერ არ არის გამოვლენილი), რომლებიც იწვევს სიმპტომებს.

გულის უკმარისობა ვითარდება ნატრიუმის და წყლის გადატვირთვის გამო, განსაკუთრებით პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გულის რეზერვის შემცირება.

ადაპტაცია ჩვეულებრივ ინარჩუნებს ნივთიერებების დონეს, რომელიც კონტროლდება ძირითადად დისტალური ნეფრონის სეკრეციით (მაგ., კალიუმი) ნორმალურ ფარგლებში, სანამ თირკმლის უკმარისობა არ პროგრესირებს. K-შემნახველი დიურეზულები, აგფ ინჰიბიტორები, ბეტა-ბლოკატორები, β-არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, ციკლოსპორინი, ტაკროლიმუსი შეიძლება გაზარდონ K-ის დონე პაციენტებში თირკმლის ნაკლებად მძიმე უკმარისობით.

არსებობს კალციუმის, ფოსფატების, D ვიტამინის, პარათირეოიდული ჰორმონის და თირკმლის ოსტეოდისტროფიის მეტაბოლური დარღვევები. კალციტრიოლის თირკმლის წარმოების დაქვეითება იწვევს ჰიპოკალციემიას. ფოსფატის თირკმელებით გამოყოფის დაქვეითება იწვევს ჰიპერფოსფატემიას. მეორადი ჰიპერპარათირეოზი ფართოდ არის გავრცელებული და შეიძლება განვითარდეს თირკმლის უკმარისობით კალციუმის ან ფოსფატის არანორმალურ დონემდე. ამიტომ PTH კონტროლი რეკომენდებულია თირკმლის ზომიერი ქრონიკული დაავადების მქონე პაციენტებში, ჰიპერფოსფატემიის დაწყებამდეც კი.

თირკმლის ოსტეოდისტროფია (ძვლის მინერალიზაციის დაქვეითება ჰიპერპარათირეოზის, კალციტრიოლის დეფიციტის, შრატის ფოსფატის ამაღლების ან შრატში კალციუმის დაბალი ან ნორმალური დონის გამო) ჩვეულებრივ იწვევს ძვლის მეტაბოლიზმის დაჩქარებას ჰიპერპარათირეოზის (ოსტეიტის ფიბროზი) ძვლის ფორმის გამო, მაგრამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ძვლის შეკუმშვა. მეტაბოლიზმი ძვლის ადინამიური დაკარგვით, დაავადება (პარათირეოიდული ფუნქციის გაზრდილი დათრგუნვით) ან ოსტეომალაცია. კალციტრიოლის დეფიციტმა შეიძლება გამოიწვიოს ოსტეოპენია ან ოსტეომალაცია.

დამახასიათებელია ზომიერი აციდოზი და ანემია. ანემია თირკმელების ქრონიკული დაავადების დროს ნორმოქრომულ-ნორმოციტური, ჰემატოკრიტი 20-30% (35-50% თირკმლის პოლიკისტოზური დაავადების მქონე პაციენტებში). როგორც წესი, ეს გამოწვეულია ერითროპოეტინის წარმოების ნაკლებობით, თირკმელების ფუნქციური მასის დაქვეითების გამო. სხვა მიზეზები: რკინის, ფოლიუმის და ვიტამინის B 12 დეფიციტი.

თირკმელების ქრონიკული დაავადების სიმპტომები და ნიშნები

თირკმლის რეზერვის ზომიერი შემცირებით, კურსი ჩვეულებრივ ასიმპტომურია. თირკმელების მსუბუქი ან ზომიერი უკმარისობის მქონე პაციენტებშიც კი შეიძლება არ იყოს BUN და კრეატინინის დონის მომატების სიმპტომები. ხშირად აღინიშნება ნოქტურია, განსაკუთრებით შარდის კონცენტრირების შეუძლებლობის გამო. აპათია, დაღლილობა, მადის ნაკლებობა და აზროვნების სიცხადის დაქვეითება ხშირად ურემიის ადრეული გამოვლინებებია.

თირკმლის უფრო მძიმე უკმარისობის დროს შეიძლება გამოვლინდეს ნეირომუსკულური სიმპტომები, მათ შორის კუნთების ძლიერი კრუნჩხვები, პერიფერიული სენსორული და მოტორული ნეიროპათია, კუნთების კრუნჩხვები, ჰიპერრეფლექსია და ეპილეფსიური კრუნჩხვები. ძალიან ხშირია ანორექსია, გულისრევა, ღებინება, წონის დაკლება, სტომატიტი და პირის ღრუს ცუდი გემო. კანის ტონი შეიძლება მოყვითალო-ყავისფერი გახდეს. ზოგჯერ შარდოვანას კრისტალები ოფლით იღვრება კანის ზედაპირზე და წარმოქმნის ურემიულ ყინვას. განსაკუთრებული დისკომფორტი შეიძლება გამოიწვიოს ქავილმა. კვებითი დეფიციტი, რომელიც იწვევს ქსოვილების განზოგადებულ დაკარგვას, არის ქრონიკული ურემიის დამახასიათებელი ნიშანი.

თირკმელების მძიმე ქრონიკული დაავადების დროს ხშირად აღინიშნება პერიკარდიტი, პეპტიური წყლული და სისხლდენა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში. არტერიული ჰიპერტენზია გვხვდება თირკმელების ქრონიკული დაავადების მქონე პაციენტთა 80%-ზე მეტში, რომელიც ჩვეულებრივ ასოცირდება ჰიპერვოლემიასთან. ჰიპერტენზიით ან ნატრიუმის და წყლის შეკავებით გამოწვეული გულის უკმარისობა შეიძლება გამოიწვიოს მეორადი შეშუპება.

თირკმელების ქრონიკული დაავადების დიაგნოზი

• ელექტროლიტების, BUN, კრეატინინის ფოსფატის, კალციუმის დონის განსაზღვრა სისხლში, შარდის ანალიზი (შარდის ნალექის მიკროსკოპის ჩათვლით).
• ზოგჯერ თირკმლის ბიოფსია.

როგორც წესი, თირკმელების ქრონიკული დაავადების არსებობას უპირველესად ეჭვობენ შრატში კრეატინინის მატებით. პირველი ნაბიჯი არის იმის დადგენა, არის თუ არა თირკმლის უკმარისობა მწვავე, ქრონიკული ან მწვავედან ქრონიკულამდე (მაგ. მწვავე დაავადება, რომელიც აზიანებს თირკმელების ფუნქციას თირკმელების ქრონიკული დაავადების მქონე პაციენტში). ასევე დადგენილია თირკმლის უკმარისობის მიზეზი. ზოგჯერ თირკმლის უკმარისობის ხანგრძლივობის განსაზღვრა ხელს უწყობს მიზეზის დადგენას; ხანდახან მიზეზის დადგენა უფრო ადვილია, ვიდრე ხანგრძლივობა, ხოლო მიზეზის პოვნა ხანგრძლივობის დადგენას უწყობს ხელს.

გამოკვლევა: შარდის ანალიზი შარდის ნალექის მიკროსკოპით, ელექტროლიტების დონის შეფასება, შარდოვანა აზოტი, კრეატინინი, ფოსფატი, კალციუმი და CBC.

თირკმლის ქრონიკული დაავადების კლასიფიკაცია

• სტადია 1: ნორმალური GFR მუდმივი ალბუმინურიასთან ან თირკმლის ცნობილ სტრუქტურულ ან მემკვიდრეობით პათოლოგიასთან ერთად.
• ეტაპი 2: GFR 60-89 მლ/წთ/1,73 მ 2.
• ეტაპი 3: GFR 30-59 მლ/წთ/1.73 მ 2.
• ეტაპი 4: GFR 15-29 მლ/წთ/1.73 მ 2.
• ეტაპი 5: GFR<15 мл/мин/1,73 м 2 .

თირკმელების ქრონიკული დაავადების მკურნალობა

• გამომწვევი დაავადების მკურნალობა.
• თუ შესაძლებელია, დიეტაში ცილების, ფოსფატების და კ.
• D ვიტამინის დანამატები.
• ანემიისა და გულის უკმარისობის მკურნალობა.
• საჭიროების შემთხვევაში დაარეგულირეთ ყველა წამლის დოზა.
• ჰემოდიალიზი GFR-ის მნიშვნელოვანი შემცირებით, ურემიის სიმპტომები, ზოგჯერ - ჰიპერკალიემია ან გულის უკმარისობა.

წყლისა და ელექტროლიტების მეტაბოლიზმი. სითხის მიღება შეზღუდულია მხოლოდ მაშინ, როდესაც ნატრიუმის კონცენტრაცია 135 მმოლ/ლ-ზე ნაკლებია.

ნატრიუმის მიღების შეზღუდვა 2 გ/დღეში აქვს სასარგებლო ეფექტი.

კალიუმის მიღება დაკავშირებულია ხორცის, ბოსტნეულის და ხილის მოხმარებასთან და ხშირად არ საჭიროებს კორექტირებას. თუმცა, თავიდან უნდა იქნას აცილებული კალიუმით მდიდარი საკვები (განსაკუთრებით მარილის შემცვლელი).

ფოსფატის მიღების შეზღუდვა 1 გ/დღეში ხშირად საკმარისია ფოსფატის დონის შესანარჩუნებლად თირკმელების ქრონიკული დაავადების მე-3 და მე-4 სტადიებში. თუმცა, შემდგომ ეტაპებზე ფოსფატის დამაკავშირებელი პრეპარატები, როგორიცაა კალციუმის მარილები (აცეტატი ან ციტრატი) და კალციუმ- უფასო (სველამერი). როგორც შემკვრელის სახით, დღეში არაუმეტეს 1500 მგ კალციუმის მიცემა შეიძლება (სულ 2000 მგ Ca: ბაინდერი+საკვები).

ზომიერი აციდოზი (pH 7,3-7,35) არ საჭიროებს მკურნალობას. თუმცა, ქრონიკული მეტაბოლური აციდოზის მქონე პაციენტების უმეტესობას და pH 7.3-ზე ნაკლები აქვს პლაზმაში HCO 2-ის დონე 15 მმოლ/ლ-ზე ნაკლები და აღენიშნება ანორექსიის, აპათიის, ქოშინის სიმპტომები და გაზრდილი ცილის კატაბოლიზმი და თირკმლის ოსტეოდისტროფია. დანიშნეთ NaHCO 2 1-2 გ 2 რ/დღეში თანდათანობითი გაზრდით, სანამ HCO 3-ის კონცენტრაცია არ მიაღწევს 20 მეკვ/ლ მნიშვნელობას ან სანამ ნატრიუმის გადატვირთვა არ შეუშლის შემდგომ მკურნალობას.

ანემია და კოაგულაციის დარღვევები. ანემიის მკურნალობის მიზანია ჰემოგლობინის დონის შენარჩუნება 11-დან 12 გ/დლ-მდე. ანემია ნელა რეაგირებს ადამიანის რეკომბინანტული ერითროპოეტინის მიღებაზე.

გულის უკმარისობა.გულის სიმპტომური უკმარისობა მკურნალობს ნატრიუმის შეზღუდვით და შარდმდენებით.

ჰემოდიალიზი. ურემიული სიმპტომების მქონე პაციენტებს (მაგ., ანორექსია, გულისრევა, წონის დაკლება, პერიკარდიტი, პლევრიტი) ან სხვა მიზეზის გამო სითხის გადატვირთვის მქონე პაციენტებმა უნდა დაიწყონ დიალიზი მაშინაც კი, თუ GFR აღემატება ამ მნიშვნელობებს. თირკმელების ქრონიკული დაავადების დროს ჰემოდიალიზის სხვა ჩვენებები მოიცავს ჰიპერკალემიას, რომელიც იწვევს ეკგ-ს ცვლილებას ან გრძელდება დიეტური შეზღუდვების მიუხედავად, გულის უკმარისობა ცუდად კონტროლდება მედიკამენტებით და ძნელად კონტროლირებადი მეტაბოლური აციდოზი.

ირკუტსკის ადმინისტრაციის მოსახლეობის ჯანმრთელობისა და სოციალური დახმარების დეპარტამენტი

ირკუტსკის დიპლომისშემდგომი სამედიცინო განათლების სახელმწიფო ინსტიტუტი

მესამე რევიზია

UDC: 616.61-008.6 BBK 54.1

რეკომენდაციები ეძღვნება თირკმელების ქრონიკული დაავადების დიაგნოზს და მკურნალობას, რამაც არა მხოლოდ შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის დაავადების ბოლო სტადიის განვითარება, არამედ წარმოადგენს გულ-სისხლძარღვთა დაავადების მნიშვნელოვან რისკ-ფაქტორს. რეკომენდაციები განკუთვნილია პრაქტიკოსებისთვის.

UDC: 616.61-008.6 BBK 54.1

© ირკუტსკის ადმინისტრაციის მოსახლეობის ჯანმრთელობისა და სოციალური დახმარების დეპარტამენტი, 2011 წ.

ექსპერტთა ჯგუფის წევრები

ანდრიევსკაია ტატიანა გრიგორიევნა,

მედიცინის მეცნიერებათა კანდიდატი, ISMU ფაკულტეტის თერაპიის დეპარტამენტის ასოცირებული პროფესორი

ბარდიმოვა ტატიანა პროკოპიევნა,

მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი, ხელმძღვანელი. ენდოკრინოლოგიის დეპარტამენტი, ISIUVa, ირკუტსკის ადმინისტრაციის მოსახლეობის ჯანმრთელობისა და სოციალური დახმარების დეპარტამენტის მთავარი ენდოკრინოლოგი

ბელოვი ვიაჩესლავ ვლადიმროვიჩი

მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი, ხელმძღვანელი. შინაგანი დაავადებების დეპარტამენტი და VPT ChSMA, ჩელიაბინსკი

ბელიალოვი ფარიდ ისმაგილევიჩი,

სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი, ISIUV-ის გერიატრიისა და გერონტოლოგიის დეპარტამენტის პროფესორი, ირკუტსკის ადმინისტრაციის მოსახლეობის ჯანმრთელობისა და სოციალური დახმარების დეპარტამენტის მთავარი თერაპევტი, ექსპერტთა ჯგუფის თავმჯდომარე

ვინკოვა ნატალია ნიკოლაევნა,

ხელმძღვანელი დიალიზის საქალაქო განყოფილება, ირკუტსკის ადმინისტრაციის მოსახლეობის ჯანმრთელობისა და სოციალური დახმარების დეპარტამენტის მთავარი ნეფროლოგი, უფროსი. MSCH IAPO-ს დიალიზის განყოფილება

კუზნეცოვა ნადეჟდა მირონოვნა,

მოადგილე ირკუტსკის აეროპორტის სამედიცინო განყოფილების მთავარი ექიმი.

კუკლინი სერგეი გერმანოვიჩი,

სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი, ISIUV თერაპიისა და კარდიოლოგიის კათედრის პროფესორი

კუტუზოვა რაისა ივანოვნა,

ხელმძღვანელი მე-3 საქალაქო საავადმყოფოს თერაპიული განყოფილება

პოგოდაევა სვეტლანა ვალერიევნა,

ირკუტსკის ადმინისტრაციის მოსახლეობის ჯანმრთელობისა და სოციალური დახმარების დეპარტამენტის სამედიცინო საქმიანობის ორგანიზებისა და დაგეგმვის დეპარტამენტის უფროსი

შჩერბაკოვა ალექსანდრა ვიტალიევნა,

სამედიცინო მეცნიერებათა კანდიდატი, ISMU ფაკულტეტის თერაპიის დეპარტამენტის ასისტენტი

ნეფროლოგიური მოვლის ორგანიზაცია ირკუტსკში................................ ............
ეპიდემიოლოგია ..................................................... ..................................................... ..........
განმარტება და კრიტერიუმები ..................................................... ...................................................... .................
ეტიოლოგია	.......................................................................................................................
პათოგენეზი ..................................................... ..................................................... ...................
კლასიფიკაცია ................................................... ..................................................... ..........
დიაგნოზის ფორმულირება ..................................................... .................................................... .
თირკმლის დაზიანების მარკერები .............................................. ..................................................... ....
თირკმლის ფუნქციის შეფასება .............................................. ..................................................... ..............
გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე ..................................................... ...................................................
პლაზმის კრეატინინი ..................................................... ...................................................... .............
ცისტატინი C ..................................................... .................................................. ...........
მკურნალობა ................................................... ..................................................... ......................
PN-ის პროგრესირების შენელება .............................................. ...................................................
სინდრომების მკურნალობა ..................................................... ................................................................ .........
ექსტრაკორპორალური მკურნალობა ..................................................... ................................................
ტაქტიკა ..................................................... ...................................................... ............................................
განაცხადი ..................................................... ..................................................... ..............
ლიტერატურა...................................................... ..................................................... ...............
აბრევიატურები
	- არტერიული ჰიპერტენზია
	- არტერიული წნევა
	- ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ბლოკატორები
	- ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები
	- გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე
	- თირკმლის უკმარისობა
	- თირკმელების ქრონიკული დაავადება

შესავალი

მთელ მსოფლიოში აღინიშნება თირკმლის ქრონიკული პათოლოგიით დაავადებულთა რიცხვის ზრდა შაქრიანი დიაბეტის, არტერიული ჰიპერტენზიის და მოსახლეობის დაბერების სიხშირის გაზრდის გამო. პაციენტების რაოდენობა, რომლებიც საჭიროებენ თირკმლის ჩანაცვლებით თერაპიას, სტაბილურად იზრდება.

თირკმელების ფუნქციის შეფასების მრავალი კრიტერიუმის შემუშავებასთან დაკავშირებით, საჭირო გახდა დიაგნოზის, აგრეთვე თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მკურნალობისა და პრევენციის მიდგომების გაერთიანება. ამჟამად, ამერიკელი ნეფროლოგების მიერ შემოთავაზებული თირკმელების ქრონიკული დაავადების (CKD) კონცეფცია მიღებული აქვს ზოგადი აღიარება (K/DOQI, 2002).

ყოველწლიურად ტარდება მრავალი სამეცნიერო კვლევა, გაიცემა საერთაშორისო ექსპერტთა ჯგუფების რეკომენდაციები. ამავდროულად, არ არსებობს რუსული რეკომენდაციები თირკმელების ქრონიკული დაავადების შესახებ, რაც ძალიან სჭირდება პრაქტიკოსებს. მუნიციპალური ჯანდაცვის სპეციფიკური პირობები, მოცულობითი რეკომენდაციების დიდი რაოდენობა, რომლებიც ხშირად ეწინააღმდეგება ერთმანეთს, და ყველაზე მნიშვნელოვანი დოკუმენტების დროული თარგმანის ნაკლებობა მიზანშეწონილად აქცევს ადგილობრივი რეკომენდაციების შექმნას, რაც დაეხმარება ირკუტსკის ექიმებს თირკმელების ქრონიკული დაავადების კონცეფციის აქტიურად განხორციელებაში. ყოველდღიურ პრაქტიკაში.

ეს დოკუმენტი ასახავს ქალაქ ირკუტსკის წამყვანი ექსპერტების კოორდინირებულ პოზიციას მტკიცებულებებზე დაფუძნებულ მედიცინასა და საერთაშორისო რეკომენდაციებზე დაყრდნობით. მომზადების პროცესში ტექსტი ღია იყო განსახილველად და მიღებული წინადადებები გათვალისწინებული იქნა რეკომენდაციების საბოლოო ვერსიაში.

რეკომენდაციების გასაუმჯობესებლად მნიშვნელოვანია კომენტარები და წინადადებები, რომლებიც შეიძლება გაიგზავნოს ექსპერტთა ჯგუფს ელექტრონული ფოსტით: [ელფოსტა დაცულია]იგეგმება რეკომენდაციების ყოველწლიურად განახლება, ხოლო ელექტრონულ ვერსიაში მნიშვნელოვანი დამატებები უფრო ხშირად განხორციელდება.

ექსპერტთა ჯგუფის თავმჯდომარე, ირკუტსკის ადმინისტრაციის მოსახლეობის ჯანმრთელობისა და სოციალური დახმარების დეპარტამენტის მთავარი თერაპევტი, პროფესორი ფარიდ ისმაგილიევიჩ ბელიალოვი

ნეფროლოგიური მოვლის ორგანიზაცია ირკუტსკში

თირკმელების დაავადების მქონე პაციენტებს გამოავლენენ და მკურნალობენ მუნიციპალურ პოლიკლინიკებსა და საავადმყოფოებში თერაპიული სპეციალობის ექიმების მიერ (ზოგადი პრაქტიკოსი, კარდიოლოგი, ენდოკრინოლოგი).

მოზრდილთა სპეციალიზებული ნეფროლოგიური დახმარება ტარდება IAPO-ს სამედიცინო განყოფილების დიალიზის განყოფილებაში, ქალაქის No8 საავადმყოფოში, აგრეთვე რეგიონული კლინიკური საავადმყოფოს ნეფროლოგიურ განყოფილებაში და ქრონიკული ჰემოდიალიზის განყოფილებაში.

IAPO-ს სამედიცინო განყოფილების ნეფროლოგები აწარმოებენ ქალაქური პაციენტების რეესტრს CKD-ით და უწევენ კონსულტაციას ირკუტსკის მოქალაქეებს ყოველდღიურად დილის 10 საათიდან საღამოს 12 საათამდე, შაბათ-კვირის გარდა.

(ტელ. 329704).

ეპიდემიოლოგია

მოსახლეობის დიდი რეესტრის მიხედვით (NHANTS III, Okinawa Stady), CKD-ის გავრცელება არის მინიმუმ 10%, აღწევს 20%-ზე მეტს ადამიანთა გარკვეულ კატეგორიებში (ხანდაზმულები, ტიპი 2 დიაბეტი).

სავარაუდო მონაცემები აჩვენებს, რომ ირკუტსკში დაახლოებით 97000 პაციენტი უნდა იყოს CKD-ით, მათ შორის 33000 1 სტადიით, 31000 2 და 3 სტადიებით და 1200 მე-4 და 5 სტადიებით (NHANES, 1999–2004). ირკუტსკის მთავარი ნეფროლოგის თქმით, 2010 წელს, პაციენტებში CKD 1-2, 3, 4 და 5 სტადიების შესაბამისად, დარეგისტრირდა 360, 635, 307 და 151 ადამიანი (ვინკოვა ნ.ნ., 2010).

					ცხრილი 1
	ჰემოდიალიზის საქალაქო განყოფილებაში პაციენტების რაოდენობა
		პაციენტები	პაციენტები
		მწვავე PN-ით		პაციენტები	ჰემოდიალიზი

CKD-ით დაავადებულთა ჭეშმარიტი რაოდენობის დადგენა რთულია, რადგან ჩვეულებრივ, ძირითადი დაავადება, როგორიცაა შაქრიანი დიაბეტი ან ქრონიკული გლომერულონეფრიტი, კოდირებულია სტატისტიკური მიზნებისთვის. 2010 წელს სტატისტიკური ანგარიშგების ფორმის No12 სათაურების N17–19 მიხედვით დარეგისტრირდა 756 პაციენტი PN–ით.

IAPO-ს სამედიცინო განყოფილების ქალაქის დიალიზის განყოფილებაში, რომელსაც აქვს 12 დიალიზის ადგილი, 96 პაციენტმა მიიღო ჩანაცვლებითი თერაპია 2010 წელს, მათ შორის 7 მწვავე PI და 89 ბოლო სტადიის ქრონიკული PI (ცხრილი 1). ეს უკანასკნელი მოიცავდა ქრონიკულ გლომერულონეფრიტს (37%), დიაბეტურ ნეფროპათიას (22%), ჰიპერტონულ ნეფროანგიოსკლეროზს (12%), თირკმელების ტუბულოინტერსტიციულ დაავადებას (11%), პოლიკისტოზურ დაავადებას (9%).

განმარტება და კრიტერიუმები

თირკმელების ქრონიკული დაავადება განისაზღვრება, როგორც თირკმლის დაზიანება ან თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება სამი თვის ან მეტი ხნის განმავლობაში, დიაგნოზის მიუხედავად. CKD-ის თანამედროვე კრიტერიუმები ნაჩვენებია ცხრილში 2.

მაგიდა 2

CKD კრიტერიუმები (K/DOQI, 2006)

1. თირკმლის დაზიანება 3 თვეგანსაზღვრულია, როგორც თირკმელების სტრუქტურული ან ფუნქციური დარღვევები GFR-ის დაქვეითებით ან მის გარეშე, რაც გამოიხატება ერთ-ერთი ნიშნით:

 შარდის ან ვიზუალური ტესტების ცვლილებები,  მორფოლოგიური დარღვევები.

2. GFR<60 мл/мин/1,73 м² ≥3 თვის განმავლობაში თირკმელების დაზიანების ნიშნებით ან მის გარეშე.

ეტიოლოგია

გამოყავით CKD-ის განვითარების რისკის ფაქტორები, რომლებიც იყოფა წინასწარგანწყობილ, თირკმელების დაზიანების გამომწვევ და პროგრესირების სიჩქარეზე გავლენის ფაქტორებად (ცხრილი 3).

ცხრილი 3

CKD-ის ძირითადი რისკფაქტორები (K/DOQI, 2002, 2006)

წინასწარგანწყობილი	ხანდაზმული ასაკი.
	Ოჯახის ისტორია.
ინიციატორები
	არტერიული ჰიპერტენზია.
	იმუნური დაავადებები.
	სისტემური ინფექციები.
	საშარდე გზების ინფექციები.
	შარდის ქვები.
	ქვედა საშარდე გზების ობსტრუქცია.
	ტოქსიკური პრეპარატები.
პროგრესი	არტერიული ჰიპერტენზია.
	ჰიპერგლიკემია.
	დისლიპიდემია.
	მძიმე პროტეინურია.

დაავადებები, რომლებიც იწვევს CKD-ს

 გლომერულების (ქრონიკული გლომერულონეფრიტი), მილაკების და ინტერსტიციუმის (ქრონიკული ტუბოინტერსტიციული ნეფრიტი, პიელონეფრიტის ჩათვლით) დაავადებები.

 შემაერთებელი ქსოვილის დიფუზური დაავადებები (სისტემური წითელი მგლურა, სისტემური სკლეროდერმია, კვანძოვანი პოლიარტერიტი, ვეგენერის გრანულომატოზი, ჰემორაგიული ვასკულიტი).

 მეტაბოლური დაავადებები (შაქრიანი დიაბეტი, ამილოიდოზი, პოდაგრა, ჰიპეროქსალატურია).

 თირკმელების თანდაყოლილი დაავადებები (პოლიკისტოზური, თირკმლის ჰიპოპლაზია, ფანკონის სინდრომი).

 პირველადი სისხლძარღვთა დაზიანება: ჰიპერტენზია, თირკმლის არტერიის სტენოზი.

 ობსტრუქციული ნეფროპათია: უროლიტიზი, შარდსასქესო სისტემის სიმსივნეები.

 თირკმელების წამლის დაზიანება (არანარკოტიკული ანალგეტიკები, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო და სხვა პრეპარატები).

 ტოქსიკური ნეფროპათია (ტყვია, კადმიუმი, სილიციუმი, ალკოჰოლი).

პათოგენეზი

თირკმელების ქრონიკული დაავადებების უმეტესობას პროგრესის ერთი მექანიზმი აქვს. ძირითადი დაავადებით გამოწვეული ნეფრონების ნაწილის სიკვდილის შედეგად (გლომერულონეფრიტი, შაქრიანი დიაბეტი, სისხლძარღვთა გლომერულოსკლეროზი და ა.შ.) დარჩენილ ნეფრონებში ვითარდება კომპენსატორული სტრუქტურული და ფუნქციური ცვლილებები. ეს ცვლილებები წარმოდგენილია ინტრაგლომერულური ჰიპერტენზიით, ჰიპერფილტრაციით, ნეფრონების ჰიპერტროფიით, ინტრარენალური (ქსოვილის) რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის გააქტიურების შედეგად.

თირკმლის უკმარისობის ფორმირების ადრეულ ეტაპებზე აღინიშნება თირკმლის ფუნქციური რეზერვის დაქვეითება, კერძოდ, ცილოვანი დატვირთვის საპასუხოდ GFR გაზრდის უნარის დაქვეითება. ამ ეტაპზე თირკმლის დისფუნქციის მიმდინარეობა უსიმპტომოდ მიმდინარეობს. მოქმედი ნეფრონების შემდგომი დაკარგვა (ნორმის 30%-მდე) იწვევს თირკმლის ფუნქციის უფრო გამოხატულ დარღვევას - აზოტოვანი მეტაბოლიტების (შარდოვანა, კრეატინინი) კონცენტრაციის მატებას, ელექტროლიტების დისბალანსს, ანემიას და ა.შ.

კლასიფიკაცია

პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ თირკმლის დაზიანება ან თირკმლის დაზიანების ნიშნები, შეფასებულია GFR და CKD-ის შესაბამისი სტადია (ცხრილი 4).

GFR 90 მლ/წთ/1,73 მ2 დონეზე აღებული იყო ნორმის ქვედა ზღვარი. პირობები GFR-ით 60-დან 89 მლ/წთ/1,73 მ2 დიაპაზონში თირკმლის დაზიანების მტკიცებულების არარსებობის შემთხვევაში კლასიფიცირებულია, როგორც "გფრ-ის დაქვეითება", რაც მიზანშეწონილია დიაგნოზში ასახვისთვის. ხანდაზმულ ადამიანებში GFR-ის უმნიშვნელო დაქვეითება CKD-ის რისკ-ფაქტორების ინიცირების გარეშე ითვლება ასაკობრივ ნორმად.

როდესაც GFR არ აღწევს 60 მლ/წთ/1,73 მ2 3 ან მეტი თვის განმავლობაში, მიუხედავად იმისა, არის თუ არა ნეფროპათიის სხვა ნიშნები, უნდა დაისვას შესაბამისი სტადიის CKD.

				ცხრილი 4
		თირკმელების ქრონიკული დაავადების კლასიფიკაცია (K/DOQI, 2006)
		დამახასიათებელი
			მლ/წთ/1,73 მ²
		თირკმლის დაზიანება		ძირითადი დაავადების მკურნალობა
				GFR სიჩქარის შენელება,
		ნორმალური ან
				გულ-სისხლძარღვთა რისკის შემცირება
				დაავადებები.
		თირკმლის დაზიანება		პროგრესირების სიჩქარის შეფასება
		მსუბუქი GFR-ით
		ზომიერი GFR		გართულებების იდენტიფიცირება და მკურნალობა
		გამოხატული GFR		მომზადება ჩანაცვლებისთვის
		თირკმლის		თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპია
		წარუმატებლობა

დიაგნოზის ფორმულირება

CKD კონცეფცია აფართოებს "თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის" კონცეფციას თირკმლის დაავადების საწყისი სტადიების შეფასებით, რაც საშუალებას გაძლევთ ადრე დაიწყოთ პრევენციული ზომები, შეანელოთ თირკმლის უკმარისობის პროგრესირება და შეამციროთ თირკმელების ტერმინალური უკმარისობის მზარდი სიხშირე.

ვინაიდან დაავადებათა ამჟამინდელი საერთაშორისო კლასიფიკაცია (ICD) იყო რეკომენდირებული გამოსაყენებლად 1994 წელს, კლასიფიკაციის ოფიციალურ რუსულ თარგმანში არ არსებობს CKD სათაური. თუმცა, 2007 წლის ოქტომბერში ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციამ მნიშვნელოვნად გადახედა N18 (ცხრილი 5).

AT დიაგნოზის საყოველთაოდ მიღებული სტრუქტურის შესანარჩუნებლად, რეკომენდირებულია CKD დიაგნოზი ჩამოვთვალოთ ძირითადი დაავადების შემდეგ. დაავადების კოდირება დგინდება ICD-ის შესაბამისად ძირითადი დაავადებისთვის და თუ შეუძლებელია ამ უკანასკნელის იდენტიფიცირება - სათაურები N18.1–9.

AT დიალიზის ან გადანერგილი თირკმელების შემთხვევაში რეკომენდებულია დიაგნოზში შესაბამისი ნიშნების დადება, მაგალითად, „სტადია 5D“ ან „სტადია 3T“, შესაბამისად.

ზოგიერთი საერთო კლინიკური დიაგნოზის მაგალითები, რომლებიც ეფუძნება რუსულ გაიდლაინებს და შეთანხმებულია წამყვანი ექსპერტებისა და პრაქტიკოსების მიერ, ნაჩვენებია ცხრილში 6.

ცხრილი 5

	განახლებულია N18 კოდირება ICD-ში (WHO, 2007)
	აღწერა
	თირკმელების ქრონიკული დაავადება
	ჩართვები: ქრონიკული ურემია, დიფუზური სკლეროზული გლო-
	მერულონეფრიტი.
	გამორიცხულია: თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა ჰიპერტენზიით
	საჭიროების შემთხვევაში გამოიყენეთ დამატებითი კოდი იდენტიფიკაციისთვის
	ძირითადი დაავადების ან ჰიპერტენზიის მტკიცებულება.
	თირკმელების ქრონიკული დაავადება, ეტაპი 1
	თირკმლის დაზიანება ნორმალური ან მომატებული GFR-ით
	(>90 მლ/წთ/1,73 მ2).
	თირკმელების ქრონიკული დაავადება, ეტაპი 2
	თირკმელების დაზიანება GFR-ის მსუბუქი შემცირებით
	(60–89 მლ/წთ/1,73 მ2)
	თირკმელების ქრონიკული დაავადება, ეტაპი 3
	თირკმლის დაზიანება GFR-ის ზომიერი შემცირებით
	(30-59 მლ / წთ / 1,73 მ2).
	თირკმელების ქრონიკული დაავადება, ეტაპი 4
	თირკმელების დაავადება GFR-ის მკვეთრი შემცირებით
	(15-29 მლ / წთ / 1,73 მ2).
	თირკმელების ქრონიკული დაავადება, ეტაპი 5
	თირკმლის უკმარისობა (<15 мл/мин/1,73 м2 или диализ).
	ჩართვები: ქრონიკული ურემია, ბოლო სტადიის დაავადება
	თირკმელების ქრონიკული დაავადება, დაუზუსტებელი
	ჩართვები: თირკმლის უკმარისობა, დაუზუსტებელი, ურემია, დაუზუსტებელი
	განმარტა.
	გამორიცხულია: თირკმლის უკმარისობა ჰიპერტენზიით (I12.0).

შეგახსენებთ, რომ თირკმელების დაზიანების ნიშნების არარსებობის შემთხვევაში და GFR 60-89 მლ/წთ/1,73 მ2, CKD-ის სტადია დადგენილი არ არის და დიაგნოზში აღინიშნება „გფრ-ის დაქვეითება“. ხანდაზმულებში (>65 წელზე მეტი) ნორმის ვარიანტად განიხილება GFR მნიშვნელობები 60-89 მლ/წთ/1,73 მ2 დიაპაზონში. დიალიზზე მყოფ პაციენტებს უსვამენ 5 სტადიის CKD-ს.

კლინიკური დიაგნოსტიკის ფორმულირების მაგალითები	ცხრილი 6
ქრონიკული გლომერულონეფრიტი, შარდის სინდრომი, CKD ეტაპი 2.
ქრონიკული გლომერულონეფრიტი, მემბრანული პროლიფერაციული,
ნეფროზული სინდრომი, გამწვავება, CKD სტადია 3.
ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი, მძიმე მიმდინარეობა, დეკომპენსაცია.
გართულება: CKD სტადია 4.
ჰიპერტენზია III ეტაპი, რისკი 4.
გართულებები: CHF I FC, ეტაპი 1. GFR-ის შემცირება (64 მლ/წთ/1.73
მ2, 25.04.08).
ჰიპერტენზია II ეტაპი, რისკი 3.
გართულება: CKD სტადია 2.
სისტემური წითელი მგლურა, ქვემწვავე მიმდინარეობა, II აქტივობა
გრადუსი, პოლიართრიტი, მარჯვენამხრივი ექსუდაციური პლევრიტი,
მემბრანოპროლიფერაციული გლომერულონეფრიტი, CKD სტადია 4.
ქრონიკული ტუბულოინტერსტიციული ნეფრიტი, გამოწვეული პარაცე-
ტამოლი, CKD ეტაპი 2.
თირკმლის ქრონიკული დაავადება, დაუზუსტებელი, ეტაპი 4.

თირკმელების დაზიანების მარკერები

თირკმელების ქრონიკული დაზიანება განისაზღვრება, როგორც თირკმლის სტრუქტურული ანომალიები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება. ექსპერტებმა შემოგვთავაზეს თირკმელების დაზიანების ლაბორატორიული და ვიზუალური მარკერები, რომლებიც გამოიყენება CKD-ის დიაგნოსტიკისთვის (K/DOQI, 2002).

ლაბორატორიული მარკერები მოიცავს პროტეინურიას, ჰემატურიას, ლეიკოციტურიას, ცილინდრიას.

პროტეინურია არის თირკმელების დაზიანების ადრეული და მგრძნობიარე მარკერი მრავალი ნეფროპათიის დროს. ამ შემთხვევაში, შარდის ძირითადი ცილა, როგორც წესი, არის ალბუმინი მცირე მოლეკულური წონის მქონე (ცხრილი 7).

ალბუმინურია. ჩვეულებრივ, მოზრდილებში შარდში ალბუმინის ექსკრეციაა<30 мг/сут. Микроальбуминурия (30–300 мг/сут) является ранним маркером повреждения почек. В связи с вариативностью альбуминурии необходимо получить не менее двух положительных тестов из трех (UKRA, 2011).

პროტეინის (ალბუმინის) კონცენტრაციის თანაფარდობა კრეატინის კონცენტრაციასთან

ნინა შარდის იმავე ნაწილში გამორიცხავს შარდის კონცენტრაციის ცვლილებებს, რაც თანაბრად მოქმედებს შარდში ცილის კონცენტრაციაზე.

და კრეატინინი. აღმოჩნდა, რომ ცილის კონცენტრაციისა და კრეატინინის კონცენტრაციის თანაფარდობა შარდის პირველ დილის ნაწილში ყველაზე მჭიდროდ უკავშირდება ღამის პროტეინურიის დონეს, ხოლო დღის პირველი ნახევრის შუა რიცხვებში მისი მნიშვნელობები უფრო ასახავს ყოველდღიურ პროტეინურიას. დიაბეტიან პაციენტებში ალბუმინი/კრეატინინის თანაფარდობა შეიძლება გამოყენებულ იქნას დიაბეტური ნეფროპათიის გამოსავლენად და მონიტორინგისთვის (SIGN, 2008). არადიაბეტურ პაციენტებში ცილა/კრეატინინის თანაფარდობა შეიძლება გამოყენებულ იქნას დიაგნოსტიკისთვის

და დაავადების პროგრესირების რისკის შეფასება. ცილა/კრეატინინის თანაფარდობის შეფასება არასანდოა ძალიან დიდი ან მცირე კუნთოვანი მასის მქონე პაციენტებში.

					ცხრილი 7
	პროტეინურიისა და ალბუმინურიის შეფასება (K/DOQI, 2002)
	შარდის ანალიზი			მიკროალბუ -	ალბუმინურია/
					პროტეინურია
	24 საათიანი ექსკრეცია				>300 მგ/დღეში
	უფასო
					>30 მგ/დლ
	ნაწილი - ზოლები
	ცილა/კრეატინინი
	შემთხვევით ნაწილში
	24 საათიანი ექსკრეცია		<30 мг/сут	30-300 მგ/დღეში	>300 მგ/დღეში
	შემთხვევითი ნაწილი -
ალბომი
				17-250 მგ/გ
	ალბუმინი/კრეატინინი in
	თვითნებური ნაწილი			25-355 მგ/გ

მიკროჰემატურიის გამოვლენისას საჭიროა საშარდე გზების ინფექციის გამორიცხვა, ხოლო 40 წლის შემდეგ პაციენტებში თირკმლის კიბო. თუ მიკროჰემატურიას თან ახლავს პროტეინურია და GFR-ის დაქვეითება, მაშინ თირკმელების გლომერულური ან სისხლძარღვთა დაზიანების ალბათობა მაღალია.

თირკმელების დაზიანების ვიზუალური მარკერები განისაზღვრება ინსტრუმენტით

ტალი კვლევა:

 ულტრაბგერითი გამოკვლევა - თირკმელების ზომის ცვლილება, ექოგენურობის მომატება, მოცულობითი წარმონაქმნები, კენჭები, ნეფროკალცინოზი, ცისტები;

 კომპიუტერული ტომოგრაფია - ობსტრუქცია, სიმსივნეები, კისტები, შარდის ბუშტისა და შარდსაწვეთების კენჭები, სტენოზი ა. რენალისი;

 იზოტოპური სკინტიგრაფია - თირკმელების ფუნქციის, ზომის ასიმეტრია.

თირკმლის დაზიანება ასევე შეიძლება გამოვლინდეს კლინიკური და ლაბორატორიული სინდრომებით:

 ნეფროზული სინდრომი - პროტეინურია> 3,5 გ/დღეში, ჰიპოალბუმინემია, ჰიპერლიპიდემია, შეშუპება;

 ნეფრიტული სინდრომი - ჰემატურია, ერითროციტული დისკები, პროტეინურია >1,5 გ/დღეში, შეშუპება, ჰიპერტენზია;

 ტუბულოინტერსტიციული სინდრომი - შარდის სიმკვრივის დაქვეითება, ელექტროლიტების დარღვევა, პროტეინურია<1,5 г/сут.

თირკმლის ფუნქციის შეფასება

ზოგად თერაპიულ პრაქტიკაში თირკმელების ფუნქცია ჩვეულებრივ ფასდება შემდეგი მეთოდების გამოყენებით:

 გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე. o გაანგარიშების ფორმულები.

o კრეატინინის კლირენსი.

 პლაზმის კრეატინინი.

 ცისტატინი C.

გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე

თირკმლის ფუნქციის სწრაფი შეფასებისა და მონიტორინგისთვის რეკომენდებულია GFR-ის მნიშვნელობის შეფასება, რაც საკმაოდ ინფორმაციულად ასახავს თირკმელების მდგომარეობას. მჭიდრო კავშირია GFR დონესა და CKD-ის გარკვეული გამოვლინებების ან გართულებების არსებობას შორის. თუმცა, GFR-ის შემცირება 20-30 მლ/წთ/1,73 მ2-მდე, როგორც წესი, არ აჩვენებს კლინიკურ სიმპტომებს.

თუ შემცირებული GFR გამოვლინდა, ტესტი უნდა განმეორდეს 2 კვირის შემდეგ და შემდეგ >90 დღის შემდეგ, რათა შეფასდეს ინდიკატორის ცვლილებების სტაბილურობა.

უნდა აღინიშნოს, რომ GFR-ის გამოყენება, როგორც CKD სიმძიმის მთავარი საზომი, და არა შრატის კრეატინინის გამოყენება, რომელიც უფრო მეტად იცნობს ბევრ პრაქტიკოსს, სასურველია, რადგან. კავშირი კრეატინინის კონცენტრაციასა და GFR-ს შორის არ არის წრფივი. ამიტომ, თირკმელების ქრონიკული დაავადების ადრეულ ეტაპებზე, შრატში კრეატინინის დონის ძალიან მსგავსი მნიშვნელობებით, GFR მნიშვნელობები შეიძლება განსხვავდებოდეს თითქმის ორჯერ. ამ მხრივ, GFR უნდა ჩაითვალოს თირკმელების ფუნქციური მდგომარეობის ბევრად უფრო მგრძნობიარე ინდიკატორად.

ქრონიკული ნეფროპათიის დროს, GFR-ის დაქვეითება ასახავს აქტიური ნეფრონების რაოდენობის შემცირებას, ანუ ეს არის თირკმლის ფუნქციური პარენქიმის მასის შენარჩუნების მაჩვენებელი. ფართო პრაქტიკაში გამოიყენება GFR-ის შეფასების მარტივი გაანგარიშების მეთოდები (ცხრილი 8).

ზოგადად, შეფასებული GFR ნაკლებად საიმედოა CKD-ის 1-2 სტადიებზე, როდესაც შესაძლებელია აქტიური ნეფრონების ჰიპერფილტრაცია და ჰიპერტროფია, რაც ინარჩუნებს მთლიანი GFR-ის ნორმალურ დონეს. GFR-ის გამოთვლის მეთოდებს შორის რეკომენდებულია MDRD ფორმულა, მაგრამ ამჟამად, სავარაუდო GFR-ის შეფასება CKD-EPI ფორმულის გამოყენებით (Levey A.S. et al, 2009) ყველაზე ზუსტად ითვლება.

კრეატინინის სავარაუდო კლირენსი Cockcroft-Gault-ის ფორმულის მიხედვით კვლავ ითვლება წამლების დოზის კორექტირების სტანდარტად.

უმჯობესია გამოვთვალოთ GFR ლაბორატორიაში, ვიდრე გამოიყენოთ GFR კალკულატორები პლაზმური კრეატინინის შესაფასებლად რეაგენტების თითოეულ კომპლექტთან ერთად მოცემულია ინდიკატორის კორექტირების ფაქტორი.

ცხრილი 8

გაანგარიშების ფორმულები კრეატინინის კლირენსისა და GFR-ის შესაფასებლად

	GFR გამოთვლის ფორმულა
	a × (პლაზმის კრეატინინი (მკმოლ/ლ)/ბ) გ × (0.993) ასაკი
(მლ/წთ/1,73 მ2)				გ, პლაზმის კრეატინინზე დამოკიდებული
				≤62 მკმოლ/ლ	>62 მკმოლ/ლ
	32788 * [პლაზმის კრეატინინი (მკმოლ/ლ)] - 1,154 * ასაკი - 0,203 *
(მლ/წთ/1,73 მ2)	0.742 (ქალებისთვის)
	1.228 * * სხეულის წონა (კგ) * 0.85 (ქალებისთვის)
გოტი (მლ/წთ)	პლაზმის კრეატინინი (მკმოლ/ლ)

ფართობი 0.007184 × სიმაღლე (სმ) 0.725 × წონა (კგ) 0.425

სხეული (მ 2) გამოიყენება GFR-ის სტანდარტიზაციისთვის Cockroft-Gault ფორმულაში: (GFR/სხეულის ფართობი)*1.73

შენიშვნა: 1 მგ/დლ პლაზმური კრეატინინი = 88,4 მკმოლ/ლ.

პლაზმური კრეატინინის შეფასებამდე 12 საათის განმავლობაში პაციენტმა არ უნდა მიირთვას ხორცი და უნდა შეწყდეს ისეთი პრეპარატების მიღება, რომლებიც გავლენას ახდენენ კრეატინინის კონცენტრაციაზე, როგორიცაა ტრიმეტოპრიმი, რომელიც გამოიყოფა ტუბულებით და შეუძლია კონკურენცია გაუწიოს კრეატინინს.

კრეატინინის კლირენსზე დაფუძნებული GFR-ის შეფასებები (სასურველია ინულინი, რომელიც არ გამოიყოფა ტუბულებით) სასურველია ზემოაღნიშნული გამოთვლის ფორმულებზე PI-ს საწყის ეტაპებზე, თირკმლის ფუნქციის სწრაფი ცვლილებებით, კახექსიით ან სიმსუქნით, კუნთების დაავადებით, პარაპლეგიით, ა. დიეტა შეზღუდული ან ჭარბი კრეატინით, ნეფროტოქსიური პრეპარატების მიღება, დიალიზი.

პლაზმის კრეატინინი

პლაზმის კრეატინინის ნორმის ზოგადად მიღებული შეფასება არ არსებობს. პლაზმის კრეატინინსა და GFR-ს შორის სავარაუდო ურთიერთობა წარმოდგენილია დანართში. კრეატინინის დონე მნიშვნელოვნად არის დამოკიდებული სქესზე (ქალებში 15%-ით ნაკლები), რასაზე, სხეულის წონაზე, ქრონიკულ დაავადებებზე, დიეტაზე (ვეგეტარიანელები ან მძიმე ხორცის მოხმარება) და ეს ამცირებს მეთოდის დიაგნოსტიკურ მნიშვნელობას.

ცისტატინი C

ცისტატინი C არის ცისტეინის პროტეაზას ინჰიბიტორი, რომელიც წარმოიქმნება ყველა ბირთვული უჯრედის მიერ და შედის სისხლში მუდმივი სიჩქარით. დაბალი მოლეკულური წონა საშუალებას აძლევს მას თავისუფლად გაფილტროს გლომერულში

პაციენტებში თირკმელების ფუნქციის დარღვევის გარეშე, ცისტატინი C-ის დონეა 0,50-0,95 მგ/ლ (გარდაქმნის ფაქტორი ნმოლ/ლ = 75).

PN-ის პროგრესირების შენელება

CKD-ით დაავადებული პაციენტების მკურნალობის მთავარი მიზანია თირკმლის უკმარისობის პროგრესირების სიჩქარის შენელება და თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპიის დაწყების გადადება. ამ მიზნის მისაღწევად, ძირითადი დაავადების მკურნალობასთან ერთად, საჭიროა მთელი რიგი ღონისძიებები:

 ჰიპერტენზიის კონტროლი არტერიული წნევის მიღწევით<130/80 мм рт. ст.

 ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორების (ACE ინჰიბიტორების) ან ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ბლოკატორების (ARBs) გამოყენება.

 გლიკემიის კონტროლი შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში HbA1c-ის მიღწევით<7%.

 მოწევაზე უარის თქმა.

ფართოდ გამოიყენება აგფ ინჰიბიტორები, რომლებიც ამცირებენ ინტრაგლომერულ ჰიპერტენზიას და ჰიპერფილტრაციას გლომერულების ეფერენტული არტერიოლების გაფართოებით. აგფ ინჰიბიტორებით ხანგრძლივმა მკურნალობამ შეიძლება შეინარჩუნოს თირკმელების ფილტრაციის ფუნქცია და შეანელოს GFR-ის დაქვეითების სიჩქარე, მიუხედავად ჰიპერტენზიის არსებობისა. წამლები ეფექტური იყო მძიმე CKD-შიც კი, კრეატინინის დონეებით 440-530 მკმოლ/ლ. აგფ ინჰიბიტორების მიმართ შეუწყნარებლობის შემთხვევაში რეკომენდებულია ARB. აგფ ინჰიბიტორისა და ARB-ის კომბინაცია, როგორც ჩანს, უფრო მეტად ამცირებს პროტეინურიას, ვიდრე ცალკე, მაგრამ უფრო ხშირად იწვევს ჰიპოტენზიას და ნაკლებად ეფექტურია თირკმლის დაავადების პროგრესირების შენელებაში (Kunz R. et al, 2008; ONTARGET).

არადიაბეტური CKD-ში, წამლები, რომლებიც ბლოკავს რენინ-ანგიოტენზინის სისტემას, ეფექტურია პროტეინურიის დროს >0,5 გ/დღეში (KDOQI, 2004; UKRA, 2007).

ცხრილი 9 BP, GFR და პლაზმის კალიუმის მონიტორინგის ინტერვალები მკურნალობის დროს

აგფ ინჰიბიტორი ან ARB (K/DOQI, 2006)

		BP სისტოლური, mm Hg Ხელოვნება.
	ინდექსი	GFR, მლ/წთ/1,73 მ²
		წინა GFR, %
		პლაზმური კალიუმი, მმოლ/ლ
		დაწყების/დოზის გაზრდის შემდეგ
	ინტერვალი
		სამიზნე BP-ს მიღწევის შემდეგ და
		დოზის სტაბილიზაცია

აგფ ინჰიბიტორები და ARB-ები ანელებენ დიაბეტური CKD-ის პროგრესირებას მიკროალბუმინურიით ჰიპერტენზიის არარსებობის შემთხვევაშიც კი (RENAAL, IDNT, CSG ცდა კაპტოპრილის შესახებ). დაატიტრათ აგფ ინჰიბიტორები და ARB-ები ზომიერ და მაღალ დოზებამდე ალბუმინურიის შესამცირებლად (ROAD, IRMA 2). წამლების დოზირების რეჟიმი მითითებულია დანართში.

აგფ ინჰიბიტორებით მკურნალობის დაწყების შემდეგ აღინიშნება პლაზმური კრეატინინის მატება, რაც დაკავშირებულია CKD-ის პროგრესირების შენელებასთან. აგფ ინჰიბიტორებით მკურნალობა შეიძლება გაგრძელდეს, თუ GFR მცირდება<30% от исходного в течение 4 мес после начала лечения и гиперкалиемии ≤5,5 ммоль/л (K/DOQI, 2006). Интервалы мониторинга АД, СКФ и калия плазмы при лечении ИАПФ/БРА представлены в таблице 9.

დაბალი ცილის დიეტა (0,6-0,8 გ/კგ) ინიშნება CKD-ის 4-5 სტადიებისთვის და ხელს უწყობს თირკმელების ფილტრაციის დატვირთვის შემცირებას. ამავდროულად, 0,6 გ/კგ ცილის მიღება არ ამცირებს სიკვდილიანობას და დიალიზის დაწყების დროს, 0,8 გ/კგ დოზასთან შედარებით (Bruno C., et al, 2009).

CKD-ით დაავადებული პაციენტები, მე-5 სტადიის ჩათვლით, ყველაზე ხშირად იღუპებიან გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებით. გარდა ამისა, CKD არის გულ-სისხლძარღვთა მოვლენების ძირითადი რისკფაქტორი. ამიტომ, CKD-ის უკვე ადრეულ სტადიაზე აუცილებელია დისლიპიდემიის, ჰიპერტენზიის, სიმსუქნის, ჰიპერგლიკემიის აქტიური მკურნალობა, მოწევის შეწყვეტა და ფიზიკური აქტივობის გაზრდა.

დისლიპიდემიით დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინის ამაღლებული დონით, ნაჩვენებია სტატინების დანიშვნა. შესაძლოა სტატინები ანელებენ CKD-ს პროგრესირებას. მკურნალობის მიზანია პლაზმაში დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინის დონის მიღწევა.<2,5 ммоль/л, а при диабете или атеросклеротической сердечно–сосудистой патологии <2,0 ммоль/л (ESC, 2007).

ვერაპამილს, სულოდექსიდს და სტატინებს არ გააჩნიათ საკმარისად სანდო მტკიცებულება, რომ ეფექტურად შეანელონ GFR-ის დაქვეითების სიჩქარე.

CKD-ის მქონე პაციენტებს ემუქრებათ GFR-ის მწვავე შემცირების რისკი არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების [მათ შორის შერჩევითი], ამინოგლიკოზიდების, ციკლოსპორინის, ვანკომიცინის, რადიოგამჭვირვალე აგენტების ინტრავენური შეყვანისას.

სინდრომის მკურნალობა

არტერიული ჰიპერტენზია

არტერიული წნევის კორექცია ანელებს თირკმელების ტერმინალური უკმარისობის დაწყებას და ამცირებს გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკს. მარილის შეზღუდვა მნიშვნელოვანია (<6 г/сут или натрия <2,4 г/сут) в диете.

ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის მიზანია სისტოლური არტერიული წნევის შენარჩუნება 120-139 მმ Hg-ზე. ხელოვნება, დიასტოლური არტერიული წნევა<90 мм рт. ст. (UKRA, 2011). В случае протеинурии >1 გ/დღეში არსებობს მიზეზი, რომ განიხილოს სამიზნე სისტოლური წნევა 120-129 მმ Hg დონეზე. ხელოვნება, დიასტოლური არტერიული წნევა<80 мм рт. ст.

თავიდან უნდა იქნას აცილებული ჰიპოტენზია, როგორც სისტოლური არტერიული წნევის დაქვეითება<110 мм рт. ст. может увеличить прогрессирование ХБП (AIPRD; K/DOQI, 2004; UKRA, 2007).

PN სტადიაზე, როგორც წესი, მონოთერაპია არ იწვევს არტერიული წნევის დონის სტაბილიზაციას, ამიტომ რეკომენდებულია კომბინირებული თერაპია სხვადასხვა ჯგუფის ანტიჰიპერტენზიულ საშუალებებთან. აგფ ინჰიბიტორებთან და ARB-ებთან ერთად შეიძლება დაინიშნოს ბეტა-ბლოკატორები, შარდმდენები, ალფა-ბლოკატორები, კალციუმის ანტაგონისტები. აუცილებელია თირკმელებით გამოყოფილი წამლების დოზის კორექციის გათვალისწინება.

ჰიპერგლიკემია

დიაბეტური ნეფროპათია ვითარდება დიაბეტით დაავადებულთა 20-40%-ში პროტეინურიის დაწყებიდან საშუალოდ 5-7 წლის შემდეგ. დიაბეტური ნეფროპათია არის ESRD-ის წამყვანი მიზეზი (ყველა შემთხვევის 40-50%), რომელშიც ტარდება დიალიზი ან თირკმლის ტრანსპლანტაცია. ამ კუთხით, ალბუმინურიისა და GFR-ის მონიტორინგს ყოველწლიურად უტარდებათ პირველი ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში დაავადების დაწყებიდან 5 წლის შემდეგ, ხოლო ტიპი 2 დიაბეტით - დიაგნოზის დადგენისთანავე.

გლიკემიის კარგი კონტროლი ამცირებს რისკს და ანელებს დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებას (DCCT, UKPDS). თუმცა, გლიკემიის ინტენსიური კონტროლის ეფექტურობა მძიმე პროტეინურიის დროს ნეფროპათიის დროს არ არის დადასტურებული.

დიაბეტური ნეფროპათიის ადრეულ სტადიებზე შესაძლებელია პერორალური ჰიპოგლიკემიური საშუალებებით მკურნალობის გაგრძელება, ხოლო შემდგომ ეტაპებზე სასურველია ინსულინოთერაპია. დიაბეტის მკურნალობის მიზანია გლიკირებული ჰემოგლობინის (HbA1c) დონის მიღწევა<7%. Особенности коррекции доз сахароснижающих препаратов представлены в таблице 10,

			ცხრილი 10
	ანტიდიაბეტური პრეპარატების დოზები CKD-ში
		(K/DOQI, 2007, დამატებებით)
		პრეპარატები	დოზები CKD 3-4 სტადიებისთვის
		გლიბენკლამიდი	არ არის ნაჩვენები
	პრეპარატები	გლიპიზიდი	არ იცვლება
		გლიკვიდონი	არ იცვლება
	სულფონილშარდოვანას
		გლიკლაზიდი	არ იცვლება
		გლიმეპერიდი	დაიწყეთ 1 მგ/დღეში
	თიაზოლიდინედიონები	როსიგლიტაზონი	არ იცვლება
	ბიგუანიდები		უკუნაჩვენებია კრეატინინში
		მეტფორმინი	პლაზმა >124 მკმოლ/ლ (ვ),
			>133 მკმოლ/ლ (მ)
		რეპაგლინიდი	არ იცვლება
		ნატეგლინიდი	დაიწყეთ 60 მგ ჭამამდე
	ინჰიბიტორები	აკარბოზა
	ალფა-გლუკოზიდაზა		პლაზმა >176 მკმოლ/ლ
			დოზა შემცირდა 25%-ით

შეშუპებით, წონის რეგულარული კონტროლი აუცილებელია დილით ტუალეტის შემდეგ. რეკომენდებულია ნატრიუმის შეზღუდული დიეტა<2,4 г/сут (соли соответственно <6 г/сут). Заменители соли содержат большое количество калия и не рекомендуются при ХБП.

სითხის შეკავების აღმოსაფხვრელად, თიაზიდური დიურეზულები გამოიყენება ერთხელ CKD-ის 1-3 სტადიაზე, მარყუჟის დიურეტიკები 1-2-ჯერ დღეში 4-5 სტადიაზე. მძიმე შეშუპებით შესაძლებელია თიაზიდური და მარყუჟის დიურეზულების კომბინაცია. GFR-ის მქონე პაციენტებში<30 мл/мин/1,73 м2 калийсберегающие диуретики могут быть опасны вследствие гиперкалиемии.

ნეფროზული სინდრომის დროს, ცილის მასიური დაკარგვის მიუხედავად, ცხოველური ცილის შემცველობა საკვებში არ უნდა აღემატებოდეს 0,8 გ/კგ-ს. სისხლში ალბუმინის კონცენტრაციის დაქვეითებით<2,5 г/л рекомендуют инфузии бессолевого альбумина 1 г/кг*сут.

ანემია ხშირად ფიქსირდება PN-ის მქონე პაციენტებში, დაკავშირებულია სიკვდილიანობასთან, აუარესებს თანმხლები დაავადებების მიმდინარეობას (გულის იშემიური დაავადება, გულის უკმარისობა) და ამცირებს ცხოვრების ხარისხს.

ნაწილობრივ ანემიის მიზეზი შეიძლება იყოს რკინის დეფიციტი, რომელიც დაკავშირებულია სისხლის წითელი უჯრედების სიცოცხლის შემცირებასთან, მალაბსორბციასთან, სისხლის დაკარგვასთან. წინასწარი დიალიზის ეტაპზე ფერიტინის დონე<25 мг/л у мужчин и <12 мг/л у женщин свидетельствует о вкладе дефицита железа в развитии анемии. Для лечения применяют препараты железа из расчета 200 мг элементарного железа в сутки в течение 6 месяцев.

მძიმე ანემია დაკავშირებულია თირკმლის ერითროპოეტინის სინთეზის დაქვეითებასთან, ჰორმონი, რომელიც უზრუნველყოფს ერითროპოეზს. ერითროპოეტინის დანიშვნისას საჭიროა გულდასმით აწონ-დაწონოთ რისკი (ჰიპერტენზია, ჰიპერკალიემია, თრომბოზი) და სარგებელი (ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესება, სისხლის გადასხმაზე უარი). უკონტროლო ჰიპერტენზიისა და გულის მძიმე კორონარული დაავადების დროს ერითროპოეტინით მკურნალობა უკუნაჩვენებია.

ერითროპოეტინით მკურნალობის ფონზე მატულობს რკინის დეფიციტი სისხლის შრატში, ამიტომ უფრო ეფექტური მკურნალობისთვის მიზანშეწონილია ერითროპოეტინის თერაპიის კომბინაცია რკინის შემცველ პრეპარატებთან.

ანემიის მკურნალობის მიზანია ჰემოგლობინის დონის მიღწევა 110-120 გ/ლ (K/DOQI, 2007).

მეტაბოლური დარღვევები

PN-ის განვითარებას ახასიათებს ჰიპერკალიემია კალიუმის თირკმელებით გამოყოფის შემცირების გამო. ამიტომ რეკომენდებულია კალიუმით მდიდარი საკვების გამორიცხვა (ბანანი, ჩირი გარგარი, ციტრუსის ხილი, ქიშმიში, კარტოფილი). იმ შემთხვევებში, როდესაც ჰიპერკალიემია ემუქრება გულის სრულ გაჩერებას (> 6,5 მმოლ/ლ), 10 მლ 10% კალციუმის გლუკონატის ხსნარი ან 10 ერთეული ინსულინი 60 მლ 40% გლუკოზაში ან ნატრიუმის ბიკარბონატში 8,4% ინტრავენურად შეჰყავთ 5 წუთის განმავლობაში 40 მლ. . სიცოცხლისთვის საშიში ჰიპერკალიემიის ყველაზე ეფექტური მკურნალობა არის ჰემოდიალიზი.

ჰიპერფოსფატემიის დროს შეზღუდულია ფოსფორით მდიდარი საკვები (თევზი, ყველი, წიწიბურა), წამლები, რომლებიც აკავშირებენ ფოსფორს ნაწლავში (კარბო-

ნატ კალციუმი). ჰიპოკალციემიის სამკურნალოდ და ჰიპერპარათირეოზის პროფილაქტიკისთვის ინიშნება კალციუმის კარბონატი 0,5-1გრ პერორალურად 3-ჯერ დღეში ჭამის დროს, ხოლო არაეფექტურობის შემთხვევაში ინიშნება D ვიტამინის აქტიური მეტაბოლიტები (კალციტრიოლი).

ჰიპერპარათირეოზის დროს (ჰიპერკალციემია, ტუტე ფოსფატაზას მომატება, სისხლძარღვთა კალციფიკაცია) ინიშნება D ვიტამინის აქტიური მეტაბოლიტები და საჭიროების შემთხვევაში ხდება ჰიპერპლასტიკური პარათირეოიდული ჯირკვლების მოცილება.

უნდა აღინიშნოს, რომ ამჟამად კვლევები არ აჩვენებს აშკარა სარგებელს ფოსფორ-კალციუმის მეტაბოლიზმის და ძვლის დარღვევების მკურნალობაში.

სტრუქტურა (K/DOQI, 2009).

ენტეროსორბენტებს შეუძლიათ მცირე რაოდენობით შეაერთონ ტოქსიკური პროდუქტები ნაწლავში და ამოიღონ ისინი ორგანიზმიდან. Enterodez, polyphepan შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც enterosorbents. ენტეროსორბენტების გამოყენებისას უნდა გვახსოვდეს, რომ ისინი ინიშნება უზმოზე და ძირითადი წამლების მიღებიდან 1,5-2 საათის შემდეგ.

მნიშვნელოვანია ნაწლავების მოქმედების კანონზომიერების მონიტორინგი, აუცილებლობის შემთხვევაში - საფაღარათო საშუალებების (ლაქტულოზა) დანიშვნა ან გამწმენდი ოყნის გამომუშავება.

GFR-ით<15 мл/мин/1,73 м2 требуется ограничение белка до 0,6 г/кг массы тела. Только в случае сочетания ХБП и нефротического синдрома допустимо потребление белка в объеме 0,8 г/кг массы тела.

ცილის დაბალი შემცველობის დიეტის დროს, არასრულფასოვანი კვების მქონე პაციენტებს შეიძლება ჰქონდეთ პრობლემები, რომლებიც დაკავშირებულია საკუთარი ცილების კატაბოლიზმთან. ასეთ შემთხვევებში რეკომენდებულია ამინომჟავების კეტონური ანალოგები (კეტოსტერილი), რომლებიც ორგანიზმში ფერმენტულად გარდაიქმნება შესაბამის L- ამინომჟავებად, შარდოვანას გაყოფისას.

ექსტრაკორპორალური მკურნალობა

AT ამჟამად, თირკმლის ბოლო სტადიის მქონე პაციენტებისთვის ჩანაცვლებითი თერაპიის სამი მეთოდი არსებობს: ჰემოდიალიზი, პერიტონეალური დიალიზი და თირკმლის ტრანსპლანტაცია.

ექსტრაკორპორალური მკურნალობა ნაჩვენებია CKD 5 სტადიისთვის, რომელიც ხასიათდება

მიმდინარე GFR<15 мл/мин/1,73 м2 (KDOQI, 2006; ERA, 2002). По–видимому, не-

მიზანშეწონილია დიალიზის დაწყება მანამ, სანამ GFR არ მიაღწევს 6-10 მლ/წთ

(ერა, 2002; კანუსა, 1996; IDEAL, 2010).

AT ჰიპერკალიემიის, რეზისტენტული შეშუპების, ჰიპერფოსფატემიის, ჰიპერ- ან ჰიპოვოლემიის, მეტაბოლური აციდოზის, ანემიის, ნევროლოგიური დარღვევების შემთხვევები (ენცეფალოპათია, ნეიროპათია), წონის დაკლება, პერიკარდიტი, პლევრიტი,

კუჭ-ნაწლავის სიმპტომები, მუდმივი ჰიპერტენზია, ჩანაცვლებითი თერაპია შეიძლება დაიწყოს GFR >15 მლ/წთ/1.73 მ2. არასასურველია მკურნალობის გადადება GFR-ის მდგომარეობამდე<6 мл/мин/1,73 м2 .

ჰემოდიალიზი ჩანაცვლებითი თერაპიის ყველაზე გავრცელებული სახეობაა. სისხლის გაწმენდის ეს აპარატური მეთოდი ტარდება კვირაში 3-ჯერ და მოითხოვს პაციენტის მუდმივ მიმაგრებას დიალიზის ცენტრში. AT

ამჟამად მუშავდება სახლის დიალიზის მეთოდები პორტატული მოწყობილობებისა და მობილური სამედიცინო ჯგუფების გამოყენებით.

ჰემოდიალიზისთვის მზადება იწყება პროგრესირებადი CKD-ით დაავადებულებში უკვე მე-4 სტადიაზე და ატარებს სპეციალისტს. ჰემოდიალიზის დაწყებამდე აუცილებელია ანემიის, კალციუმის და ფოსფორის მეტაბოლიზმის დარღვევების კორექტირება და ვირუსული B ჰეპატიტის წინააღმდეგ იმუნიზაცია.

პერიტონეალური დიალიზი არ საჭიროებს სტაციონარულ მკურნალობას და სისხლძარღვთა წვდომას, იძლევა სისტემური და თირკმლის ჰემოდინამიკის უფრო სტაბილურ მაჩვენებლებს, მაგრამ ხშირად გართულებულია პერიტონიტით. პროცედურა ტარდება ყოველდღიურად დღეში რამდენჯერმე.

თირკმლის ტრანსპლანტაცია ჩანაცვლებითი თერაპიის ყველაზე ეფექტური მეთოდია, ის საშუალებას იძლევა მიაღწიოს სრულ განკურნებას ტრანსპლანტაციის ფუნქციონირების პერიოდში და უზრუნველყოფს უკეთეს გადარჩენას დიალიზთან შედარებით. ამასთან, თირკმლის გადანერგვა საჭიროებს ქირურგიულ ჩარევას, ციტოსტატიკებით მკურნალობას, ხშირად გართულებულია ინფექციებით და საკმაოდ ძვირი ღირს.

ჩატარების ტაქტიკა

თერაპევტები, ნეფროლოგები, ჩანაცვლებითი თერაპიის სპეციალისტები ჩართულნი არიან CKD-ით დაავადებულთა მკურნალობაში. ზოგადი პრაქტიკოსი პოლიკლინიკაში ან საავადმყოფოში ამოწმებს CKD პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ (UKRA, 2011):

 შაქრიანი დიაბეტი.

 არტერიული ჰიპერტენზია.

 გულის უკმარისობა.

 კორონარული, ცერებრალური ან პერიფერიული გემების ათეროსკლეროზი.

 აშკარა ანემია.

 მე-5 სტადიის CKD ან მემკვიდრეობითი თირკმლის დაავადების ოჯახური ისტორია.

 თირკმლის სტრუქტურული დაავადება, თირკმლის ქვები, პროსტატის ჰიპერტროფია.

 მულტისისტემური დაავადება, რომელიც მოიცავს თირკმელებს.

 ნეფროტოქსიური საშუალებების ხანგრძლივი გამოყენება, როგორიცაა არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები.

			ცხრილი 11
	დიაგნოსტიკური ზომები CKD-სთვის
	(K/DOQI, 2006, უკრაინა, 2011, შესწორებული)
	BP, GFR, ლიპიდოგრამა,		ყოველწლიურად.
	მიკროალბუმინურია/პროტეინურია.
	კალიუმი, ნატრიუმი, კალციუმი, ფოსფორი, შარდის		6 თვის შემდეგ
	მჟავა, პლაზმური გლუკოზა, Hb.
	პარათირეოიდული ჰორმონი, ბიკარბონატი.		4 ს.კ. - 3 თვის შემდეგ,
			5 ქ. - 6 კვირის შემდეგ.
Შენიშვნა. * - GFR-ის შემცირება<2 мл/мин/1,73 м2 за 6 мес.

Catad_tema თირკმლის ქრონიკული დაავადება - სტატიები

თირკმლის ქრონიკული დაავადება, როგორც ზოგადი სამედიცინო პრობლემა: ნეფროპროფილაქსიისა და ნეფროპროტექტორული თერაპიის თანამედროვე პრინციპები

თირკმელების ქრონიკული დაავადება (CKD) არის ზოგადი სამედიცინო პრობლემა, რომელსაც აქვს ღრმა სოციალურ-ეკონომიკური შედეგები, რომელიც დაკავშირებულია მის ფართო გავრცელებასთან (მოსახლეობის 10-15%), ინვალიდობასა და სიკვდილიანობასთან თირკმელების დაავადების ბოლო სტადიის განვითარების გამო. ESRD) და გულ-სისხლძარღვთა გართულებები (CVC), რომელთა რისკი თირკმელების ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში ათჯერ იზრდება.

CKD-ის, ისევე როგორც სხვა "ჩუმი მკვლელების" - შაქრიანი დიაბეტი (DM), ჰიპერტენზია, ონკოლოგიური დაავადებები - საშიშროება არის ის, რომ პაციენტებს დიდი ხნის განმავლობაში არ განიცდიან ჯანმრთელობის მდგომარეობის ცვლილებები, რაც იწვევს CKD-ის გვიან გამოვლენას. როდესაც ამოწურულია ნეფროპროტექტორული თერაპიის შესაძლებლობები. CKD-ის პრობლემის თავისებურება მეორადი ნეფროპათიების დომინირებაა და ამიტომ პაციენტებს დიდი ხნის განმავლობაში აკვირდებიან თერაპევტები და სპეციალისტები - "არანეფროლოგები", ხოლო კნკ, როგორც მეორადი დაავადების შემთხვევებს ოფიციალური პირი პრაქტიკულად არ ითვალისწინებს. სტატისტიკა.

2002 წელს, თირკმელების დაავადების მქონე პაციენტებისთვის ეფექტური მოვლის სისტემისთვის მეთოდოლოგიური ბაზის შესაქმნელად და ESRD-ის პრევენციის მიზნით, ექსპერტებმა KDOQI (თირკმელების დაავადების შედეგების ხარისხის ინიციატივა) აშშ-ს თირკმელების ეროვნული ფონდის ჯგუფიდან ჩამოაყალიბეს CKD-ის კონცეფცია, რომელმაც ჩაანაცვლა „თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის“ კონცეფცია, რომელსაც არა აქვს მკაფიო და უნივერსალური კრიტერიუმები და ყურადღებას ამახვილებს მხოლოდ თირკმლის დაავადების გვიან სტადიაზე, რაც მას უვარგისს ხდის პირველადი და მეორადი პრევენციის პროგრამებისთვის. კონცეფცია მიღებულია მთელ მსოფლიოში, მათ შორის რუსეთში (არსებობს კნდ-ის ეროვნული რეკომენდაციები, შექმნილი რუსეთის ნეფროლოგთა სამეცნიერო საზოგადოების ექსპერტების მიერ).

CKD გასაგებია თირკმლის დაზიანების მარკერების არსებობა(დაავადების აქტივობის დამახასიათებელი) და/ან გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის (GFR) შემცირება 60 მლ/წთ/1,73 მ 2-ზე ქვემოთ(დაავადების სტადიისა და პროგრესირების სიჩქარის დამახასიათებელი), გრძელდება 3 თვე ან მეტი(ცხრილი 1).

ცხრილი 1. CKD-ს დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები

Შენიშვნა. CKD-ის დიაგნოზი ისმება, როდესაც გამოვლენილია თირკმლის დაზიანების ან/და თირკმელების ფუნქციის დაქვეითების ერთი ან მეტი მარკერი, რომლებიც მუდმივია, ანუ ნარჩუნდება განმეორებითი კვლევების დროს 3 თვის განმავლობაში.

CKD არ არის ახალი დაავადება, მაგრამ სუპრანოზოლოგიური კონცეფცია,იმათ. ინსტრუმენტი, რომელიც საშუალებას აძლევს თირკმელების სხვადასხვა ეტიოლოგიის დაავადებებს განსაზღვროს პროგრესირების სტადია - ინტაქტური ფუნქციიდან ESRD-მდე, დროულად დანიშნოს ნეფროპროტექტორული და თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპია, შეაფასოს გულ-სისხლძარღვთა მოვლენების რისკი და განახორციელოს ეფექტური კარდიოპროტექცია.

CKD კონცეფცია არ ეწინააღმდეგება თანამედროვე მედიცინაში ნოზოლოგიური მიდგომის პრიორიტეტს. პირიქით, იგი შექმნილია თირკმლის დაზიანების ნიშნების მქონე პაციენტების დროული მიმართვის უზრუნველსაყოფად ნეფროლოგთან, რომელიც ატარებს დიფერენციალურ დიაგნოზს და ადგენს ნოზოლოგიურ დიაგნოზს, აფასებს პროგრესირების რისკს და განსაზღვრავს ეტიოტროპულ და პათოგენეტიკურ თერაპიას. ამავდროულად, CKD კონცეფციის მნიშვნელობა არის ის, რომ ის საშუალებას იძლევა, თუნდაც იმ შემთხვევაში, როდესაც ნოზოლოგიური დიაგნოზი ჯერ კიდევ არ არის სრულად დადგენილი, დაგეგმოს და განახორციელოს მეორადი პრევენციული ღონისძიებები, რომლებიც გავლენას ახდენენ CKD პროგრესირების უნივერსალურ მექანიზმებზე. თირკმელების ფუნქციის შენარჩუნება და CVD-ის რისკის შემცირება.

ბოლო ათწლეულის განმავლობაში ჩატარებული მოსახლეობის ეპიდემიოლოგიური კვლევები იძლევა წარმოდგენას CKD პრობლემის მასშტაბებზე. CKD გავრცელებამაღალი და არ ჩამოუვარდება ისეთი სოციალურად მნიშვნელოვანი დაავადებების გავრცელებას, როგორიცაა დიაბეტი, ჰიპერტენზია, გულის უკმარისობა. აშშ-ში ეს არის 14%, ხოლო თირკმელების დაავადება მე-4 ადგილზეა სიკვდილის მიზეზების სტრუქტურაში. სხვადასხვა ეთნიკური შემადგენლობისა და ეკონომიკური განვითარების ქვეყნებში სხვადასხვა კონტინენტზე ჩატარებული კვლევების მიხედვით (ცხრილი 2), კკკ-ის ნიშნები აღინიშნება მოსახლეობის 12-18%-ში, ხოლო ყველაზე არახელსაყრელი სტადიების 3-5-ე სტადიები - 5.9-8.1-ში. მაცხოვრებელთა % (იაპონიაში - 18,7%-მდე%).

ცხრილი 2. CKD-ის გავრცელება მსოფლიოში, ეროვნული ეპიდემიოლოგიური კვლევების მიხედვით

ქვეყანა	Სწავლა	CKD პრევალენტობა, %
		ეტაპები 1-5	ეტაპები 3-5
აშშ	NHANES, 2005-2010 წწ	14,0	6,7
აშშ	შეინახე, 2000-2011 *	23,8	15,7
ნიდერლანდები	PREVEND, 2005 წ	17,6	-
ესპანეთი	EPIRCE, 2005 წ	12,7	-
პორტუგალია	ე.დე ალმეიდა და სხვები, 2012 წ	-	6,1
ჩინეთი	პეკინის კვლევა, 2008 წ	14	6,5
იაპონია	E. Imam et al., 2007 წ	-	18,7
ინდოეთი	SEEK-ინდოეთი, 2013 წ	17,2	5,9
ავსტრალია	აუს დიაბი, 2008 წ	13,4	7,7
კონგო	კინშასას კვლევა, 2009 წ	12,4	8,0

„კვლევა მოიცავს ამერიკელ მოზარდებს, რომლებსაც აქვთ CKD განვითარების გაზრდილი რისკი

ამრიგად, დედამიწის ყოველ მეათე მკვიდრს მაინც აქვს CKD-ის ნიშნები. ეს ნიშნავს, რომ ჩვენს ქვეყანაში CKD იტანჯება მინიმუმ 14 მილიონი ადამიანი.მიუხედავად იმისა, რომ რუსეთში CKD-ზე პოპულაციაზე დაფუძნებული კვლევები არ ჩატარებულა, მოსახლეობის გარკვეულ კატეგორიებში ჩატარებული კვლევები ადასტურებს CKD-ის მაღალი გავრცელების ვარაუდს. ამრიგად, 2008 წელს მოსკოვის No107 საქალაქო პოლიკლინიკაში დაკვირვებული ხანდაზმული პაციენტების გამოკითხვის მიხედვით, 60 წელზე უფროსი ასაკის პირებში კდ-ის ნიშნები აღინიშნა შემთხვევების 1/2-ში, ხოლო უფროს ასაკობრივ ჯგუფებში - 66,3-ში. % სამუშაო ასაკის პაციენტებს შორის, რომლებიც გამოიკვლიეს კოლომნას ცენტრალური რაიონული საავადმყოფოს თერაპიულ განყოფილებებში, CKD-ის სიხშირე, რომელიც დიაგნოზირებული იყო GFR-ის შემცირების კრიტერიუმით, იყო 16%, ხოლო გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებით დაავადებულ ადამიანებში მიაღწია. 26%. სხვა რუსული კვლევის მიხედვით, გულის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტების 1/3-ზე მეტს აღენიშნება CKD-ის ნიშნები.

მონაცემების შესახებ CKD-ის ნოზოლოგიური შემადგენლობასაჭიროებს დაზუსტებას, ვინაიდან პოპულაციაზე დაფუძნებული კვლევები, როგორც წესი, არ გულისხმობს დეტალურ ნეფროლოგიურ გამოკვლევას და ამჟამად შექმნილი CKD რეესტრებში არ შედის პაციენტები ადრეულ სტადიაზე. გარდა ამისა, ქვეყნებს შორის არის განსხვავებები თირკმელების სხვადასხვა ხასიათის დაავადებების გავრცელებაში (უროლითიაზიის მაღალი სიხშირე ახლო აღმოსავლეთში, IgA ნეფროპათია იაპონიაში, თირკმელების ინფექციური დაავადებები განვითარებად ქვეყნებში და ა.შ.). თუმცა, ეჭვგარეშეა, რომ, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, CKD სტრუქტურაში და ESRD განვითარების მიზეზებში წამყვანი ადგილი უკავია არა თირკმელების პირველად დაავადებებს, როგორიცაა გლომერულონეფრიტი, თირკმელების პოლიკისტოზური დაავადება, არამედ მეორადი ნეფროპათია დიაბეტისა და ჰიპერტენზიის დროს. .

CKD ღრმად ურტყამს ზიანი საზოგადოებრივ ჯანმრთელობასდა აქვს სერიოზული სოციალური და ეკონომიკური შედეგები. CKD-ის ყველაზე აშკარა შედეგი არის თირკმელების ჩანაცვლებითი თერაპიის (დიალიზი და თირკმლის ტრანსპლანტაციის) უზარმაზარი ღირებულება, რაც მძიმე ტვირთად აყენებს ჯანდაცვის სისტემას.

აშშ-ში, 2011 წელს, თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპიის ხარჯებმა მიაღწია მკურნალი ჯანდაცვის ჯანდაცვის მთლიანი ბიუჯეტის 7.2%-ს, მაშინ როცა ეს პაციენტები შეადგენდნენ ამ სისტემით დაფარული ადამიანების მთლიანი რაოდენობის 1.4%-ს. ამავდროულად, საშუალოდ $87,945 დაიხარჯა ESRD-ით ერთი პაციენტის მკურნალობაზე, რომელიც იღებდა ჰემოდიალიზის მკურნალობას Medicare სისტემის ფარგლებში. აშშ, პერიტონეალური დიალიზი - 71 630 დოლარი. აშშ, გადანერგილი თირკმლის მქონე პაციენტისთვის - 32 922 დოლარი. ᲐᲨᲨ. რუსეთში წლის განმავლობაში მინიმუმ 1-1,5 მილიონი რუბლი იხარჯება ერთი დიალიზის მქონე პაციენტის მკურნალობაზე, რაც 100-ჯერ აღემატება მოქალაქეთა უფასო სამედიცინო დახმარების სახელმწიფო გარანტიების პროგრამის ერთ სულ მოსახლეზე სტანდარტს.

პაციენტები, რომლებიც იღებენ თირკმელების ჩანაცვლებით თერაპიას, მხოლოდ CKD აისბერგის მწვერვალია, რაც ყველაზე დიდ ყურადღებას იპყრობს ჯანდაცვის პროვაიდერების, ჯანდაცვის პროვაიდერებისა და სამედიცინო საზოგადოების მხრიდან. იმავდროულად, თირკმლის ფუნქციის ზომიერი დაქვეითებაც კი იწვევს სიცოცხლის ხანგრძლივობის მნიშვნელოვან შემცირებას, ჯანმრთელობის სხვა მაჩვენებლების გაუარესებას და მკურნალობის ხარჯების ზრდას. შეერთებულ შტატებში, მედიქერის ბიუჯეტის 28,9% დაიხარჯა CKD პაციენტების მკურნალობაზე, რომლებიც არ იღებდნენ თირკმლის ჩანაცვლებით თერაპიას 2011 წელს, რაც შეადგენდა მედიქერის სისტემის მიერ დაფარული ადამიანების მთლიანი რაოდენობის 12,7%-ს. CKD-ის მქონე პაციენტებში ჰოსპიტალიზაციის საჭიროება 38%-ით მეტია, ვიდრე CKD-ის გარეშე ადამიანებში, სიკვდილიანობა 43%-ია.

CKD-ით დაავადებულ პაციენტებში მაღალი სიკვდილიანობის მთავარი მიზეზი არის MTRმეორე ადგილზეა ინფექციური გართულებები.

როგორც აჩვენა მრავალრიცხოვან კვლევებში, მათ შორის რუსეთში ჩატარებული, გულისა და სისხლძარღვების რემოდელირების ნიშნები აღინიშნება ფუნქციის ზომიერი დაქვეითების მქონე პაციენტების 1/2-ზე მეტში, ე.ი. დიალიზამდე დიდი ხნით ადრე. ამერიკული კვლევის მიხედვით, CKD-ით დაავადებულ ხანდაზმულ პაციენტებში, გულის შეგუბებითი უკმარისობის სიხშირე იყო 42.9% 18.5%-ის წინააღმდეგ პაციენტებში CKD-ის გარეშე, მიოკარდიუმის ინფარქტის (MI) სიხშირე იყო 15.1 და 6.4%, შესაბამისად, მწვავე ცერებროვასკულური ავარია და გარდამავალი. იშემიური შეტევები - 26,7 და 20,3%.

თირკმელები აღმოფხვრის ფაქტორებს, რომლებიც აზიანებენ ენდოთელიუმს, შესაბამისად, თუ მათი მუშაობა დარღვეულია, გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე არასასურველი ზემოქმედება იზრდება ტრადიციული, „ფრამინგემის“ რისკფაქტორების (FRs): არტერიული ჰიპერტენზია (AH), ინსულინის წინააღმდეგობა, ჰიპერლიპიდემია. ამავდროულად, GFR2-ში, CSR-ს სპეციფიკური „თირკმლის“ რისკ-ფაქტორების როლი იწყებს გამოვლენას და იზრდება მისი შემდგომი შემცირებით: ფოსფორ-კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევა, ცილოვან-ენერგეტიკული დეფიციტის სინდრომი (PEN), ანემია, ქრონიკული ანთება. , ჰიპერურიკემია. ჩნდება CVS-ის ახალი პროგნოზები: შრატში ფოსფორის, კალციუმის, ჰემოგლობინის, ალბუმინის, პარათირეოიდული ჰორმონის, ფიბრობლასტის ზრდის ფაქტორი 23, კლოთოს პროტეინი შრატში დონეები, რომლებიც საჭიროებენ კორექციის სპეციალურ მეთოდებს. შედეგად, CKD-ის მქონე პაციენტებში პროგნოზის შეფასება ფრემინგემის ტრადიციული ქულის გამოყენებით არაზუსტია და მნიშვნელოვნად არ აფასებს როგორც სიკვდილიანობას, ასევე კარდიულ მოვლენებს.

ამავდროულად, GFR, როგორც CKD პროგრესირების ინტეგრაციული ინდიკატორი, დაწყებული 60 მლ/წთ/1.73 მ 2-ზე დაბლა დონიდან, არის CV მოვლენებისა და სიკვდილიანობის ძლიერი პროგნოზატორი. CKD-ის ყოველი მომდევნო ეტაპი, დაწყებული 3a-დან, ხასიათდება გულ-სისხლძარღვთა რისკის დამატებითი ზრდით 1,5-3-ჯერ. ამრიგად, კარდიოპროტექტორების ტრადიციული სტრატეგიები უნდა შეიცვალოს და დაემატოს თირკმლის ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებს.

კდ-ის მაღალი გავრცელება, მისი არასახარბიელო შედეგები და გართულებები საფუძველს იძლევა დაისვას პრობლემა მოსახლეობის დონეზე მისი პრევენციის ღონისძიებების შემუშავებისა და განხორციელების მიზანშეწონილობის შესახებ. ადრეული გამოვლენა, ნეფროპროტექცია და ნეფროპროფილაქტიკა. სკრინინგის რაციონალური ორგანიზაციის საკითხები, ნეფროპროტექტორული საშუალებების ეფექტურობა პაციენტების სხვადასხვა კატეგორიაში, პროგრესირების ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორების სამიზნე მნიშვნელობების დიაპაზონი და გართულებების პროგნოზირებადი ფართოდ არის განხილული და არ გააჩნია ცალსახა გადაწყვეტილებები მცირე ზომის გამო. მტკიცებულების ბაზა დღემდე.

გამოთქმულია ურთიერთგამომრიცხავი და ორაზროვანი მოსაზრებები როგორც კდ-ის ადრეული გამოვლენის მიზნით მთელი მოსახლეობის სკრინინგის აუცილებლობის შესახებ, ასევე უკვე დიაგნოსტირებული კდ-ის მქონე პაციენტების მონიტორინგის შეუფერებლობის შესახებ. თუმცა, ეჭვგარეშეა, რომ როგორც პირები, რომლებსაც აქვთ CKD განვითარების რისკის ქვეშ, ასევე უკვე განვითარებული CKD-ის მქონე პაციენტები ხასიათდებიან დიდი არაერთგვაროვნება მის პროგნოზში.ზოგიერთისთვის, მიუხედავად იმისა, რომ არსებობს ისეთი რისკები, როგორიცაა დიაბეტი, სიბერემდე არ იქნება კდკ-ს ნიშნები, ზოგისთვის კი კდ არა მხოლოდ განვითარდება, არამედ რამდენიმე წელიწადში გამოიწვევს ESRD-ს.

მოსახლეობის სკრინინგის იდეა შეიძლება ჩაითვალოს რაციონალურად, თუ მისი განხორციელების უზარმაზარი ხარჯები გამართლებულია საზოგადოებრივი ჯანმრთელობის მაჩვენებლების მნიშვნელოვანი გაუმჯობესებით, რაც იძლევა შესამჩნევ ფარმაკოეკონომიკურ ეფექტს. ამ მოსაზრების დასადასტურებლად საჭიროა დიდი პერსპექტიული კვლევები.

ამიტომ, დღემდე, ყველა ეროვნული რეკომენდაცია CKD-ის გამოვლენის ტაქტიკის შესახებ მიზანშეწონილად მიიჩნევს ადამიანებში CKD-ის ლაბორატორიული მარკერების რეგულარულად განსაზღვრას. FR-თან ერთადმისი განვითარება (ცხრილი 3).

ცხრილი 3 CKD რისკ-ფაქტორები, რომლებიც მიუთითებს რეგულარული გამოკვლევებისთვის მის გამოსარიცხად

ჰიპერტენზია, სხვა გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები (გულის იშემიური დაავადება, CHF, პერიფერიული არტერიების და ცერებრალური გემების დაზიანება)

საშარდე გზების ობსტრუქციული დაავადებები (ქვები, საშარდე გზების დარღვევები, პროსტატის დაავადება, ნეიროგენული ბუშტი)

ნეფრექტომიის ან თირკმლის რეზექციის ისტორია

აუტოიმუნური და ინფექციური სისტემური დაავადებები (სისტემური წითელი მგლურა, ვასკულიტი, რევმატოიდული ართრიტი, ქვემწვავე ინფექციური ენდოკარდიტი, HBV-, HCV-, აივ ინფექცია)

ნერვული სისტემის და სახსრების დაავადებები, რომლებიც საჭიროებენ ანალგეტიკების და არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების რეგულარულ მიღებას (მინიმუმ 1 დოზა კვირაში ან 4 დოზა თვეში)

ESRD ან მემკვიდრეობითი თირკმლის დაავადების ოჯახური ისტორია

AKI ან ორსულობის ნეფროპათია ისტორიაში

ჰემატურიის ან პროტეინურიის შემთხვევითი გამოვლენა, თირკმელებში ცვლილებები ულტრაბგერის მიხედვით წარსულში

შენიშვნა. აქ და ცხრილში. 5: არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები - არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები.

ვინაიდან ეს ფაქტორები ასევე წარმოადგენს რისკ-ფაქტორებს CKD-ის დაჩქარებული პროგრესირებისთვის, ეს მიდგომა საშუალებას იძლევა შერჩევითი იდენტიფიცირება CKD-ის ყველაზე არახელსაყრელი შემთხვევებისა, რომლებიც საჭიროებენ აქტიურ ჩარევას.

რისკის ფაქტორები მოიცავს: რიგი ქრონიკული დაავადებები, ძირითადად გულ-სისხლძარღვთა, მეტაბოლური, აუტოიმუნური, საშარდე გზების ობსტრუქციული დაავადებები და თირკმელების წინა ოპერაციები, ანალგეტიკების და სხვა ნეფროტოქსიური პრეპარატების ხშირი გამოყენება, CKD-ის ოჯახის ისტორია, თირკმლის მწვავე უკმარისობა (ARF) ან გესტაციური ისტორია. ნეფროპათია (იხ. ცხრილი 3). ჰიპერლიპიდემია, სიმსუქნე, 50 წელზე მეტი ასაკი, მოწევა და მავნე ალკოჰოლის მოხმარება აღიარებული რისკ-ფაქტორებია CKD-სთვის, მაგრამ გაიდლაინების უმეტესობაში არ განიხილება, როგორც დამოუკიდებელი ჩვენება სკრინინგისთვის CKD. თუმცა, მათი გათვალისწინება უდავოდ მნიშვნელოვანია ნეფროპროფილაქსიისა და ნეფროპროტექტორული ღონისძიებების ინდივიდუალური დაგეგმვისთვის.

ამისთვის CKD დიაგნოსტიკა,მისი განმარტებიდან გამომდინარე, აუცილებელია თირკმლის დაზიანების მარკერების და თირკმელების ფუნქციის მდგომარეობის გამოკვლევა. თირკმლის დაზიანების მარკერების შესასწავლად ყველაზე ხელმისაწვდომი ლაბორატორიული მეთოდია შარდის ზოგადი ანალიზი,საშუალებას იძლევა გამოვლინდეს მთლიანი ცილის (პროტეინურია) მომატებული დონე შარდის ერთ პორციაში, ისევე როგორც თირკმელების და საშარდე გზების დაზიანების სხვა ნიშნები - ჰემატურია, რომელიც შეიძლება იყოს თირკმლის ან საშარდე გზების სიმსივნის გამოვლინება; ლეიკოციტურია, რომელიც მიუთითებს საშარდე ინფექციის არსებობაზე, კონცენტრაციის უნარის დაქვეითებაზე და მილაკოვანი რეაბსორბციით, დამახასიათებელი ქრონიკული ტუბულოინტერსტიციული ნეფრიტისთვის და ტუბულოპათიებისთვის. ამ მეთოდის ნაკლოვანებები მოიცავს არასაკმარის სიზუსტეს, განსაკუთრებით პროტეინურიის დონეზე 0,5 გ/ლ-ზე დაბლა. შარდის ანალიზის ნორმალური შედეგი არ გამორიცხავს CKD-ს.

ალბუმინურიის ტესტიშესაძლებელს ხდის CKD-ის გამოვლენას ადრეულ სტადიაზე, როდესაც ზოგადი შარდის ანალიზი შეიძლება იყოს არაინფორმაციული. ამიტომ, სკრინინგის პროგრამები ჩვეულებრივ იყენებენ ალბუმინურიის შეფასებას. შარდის ხარისხობრივი ან ნახევრად რაოდენობრივი ტესტირება უნდა დადასტურდეს უფრო ზუსტი რაოდენობრივი მეთოდებით. 2471 მონაწილის პოლონურ კვლევაში, ამაღლებული ალბუმინურია დაფიქსირდა შემთხვევების 15,6%-ში; ტურბიდიმეტრიული მეთოდით ხელახალი გამოკვლევის შემდეგ გაზრდილი ალბუმინურიის სიხშირე შეადგენდა 11,9%-ს. განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს ალბუმინურიის ტესტს CKD-ის დიაგნოზში ჰიპერტენზიის, დიაბეტის და სიმსუქნის მქონე პაციენტებში, რომელშიც ალბუმინურიის ზომიერი მატებაც კი არასახარბიელო მნიშვნელობა აქვს, ხოლო მნიშვნელოვანი პროტეინურიის გამოჩენა შეინიშნება მხოლოდ მოგვიანებით ეტაპებზე.

თირკმელების ფუნქციის შეფასების "ოქროს სტანდარტად" რჩება GFR-ის განსაზღვრა კლირენსის მეთოდებით, თუმცა ამბულატორიული გამოკვლევებისთვის სასურველია გამოიყენოს GFR-ის გაანგარიშება შრატის კრეატინინის კონცენტრაციის განსაზღვრაზე დაფუძნებული სპეციალური ფორმულების გამოყენებით, რადგან ეს გამორიცხავს ორგანიზაციულ სირთულეებს. და ტექნიკური შეცდომები, რომლებიც დაკავშირებულია ყოველდღიური შარდის შეგროვებასთან. დღემდე ყველაზე ზუსტია CKD-EPI განტოლებები. Cockcroft-Gault-ის ფორმულა საკმარისად ზუსტი არ არის (შეიძლება მოგცეთ გადაჭარბებული შედეგები), MDRD ფორმულა შეუფერებელია GFR> 60 მლ/წთ/1,73 მ 2-ისთვის, რადგან ასეთ შემთხვევებში ის შედეგს არ აფასებს. ფორმულების გამოყენება შესაძლებელს ხდის თირკმელების ფუნქციის მცდარი შეფასებების თავიდან აცილებას, რომლებიც დაკავშირებულია კრეატინინის კინეტიკის განსხვავებებთან ასაკის, სქესის, რასის და სუბიექტების სხვა მახასიათებლების გამო. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ შრატში კრეატინინის დონე საცნობარო დიაპაზონში ქალებში და ხანდაზმულებში შეიძლება შეესაბამებოდეს GFR-ს.<60 мл/мин/1,73 м 2 , т.е. наличию ХБП.

თირკმელების ულტრაბგერითი გამოკვლევა (ულტრაბგერითი) საშუალებას იძლევა გამოავლინოს თირკმელების დაზიანების სტრუქტურული ნიშნები და იკავებს მნიშვნელოვან ადგილს თირკმელების პოლიკისტოზური დაავადების დიაგნოზში, რომელიც არის ESRD, urolithiasis, თირკმლის სიმსივნის, ნეფროკალცინოზის შემთხვევების 10% მიზეზი, მაგრამ არ გამოიყენება CKD-ს სკრინინგისთვის, როგორც ჰიპო- და ზედმეტ დიაგნოსტიკის შესაძლებლობის, ასევე შედარებით მაღალი ღირებულების გამო. თუმცა, რეგულარული ულტრაბგერა მიზანშეწონილია 20 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებისთვის, რომლებსაც ჰყავთ ნათესავები, რომლებსაც აწუხებთ პოლიკისტოზური დაავადება ან უცნობი წარმოშობის ESRD. ულტრასონოგრაფია ასევე აუცილებელია GFR-ში უკვე დიაგნოზირებული CKD-ის მქონე პაციენტების გამოკვლევისთვის.<30 мл/мин или при ее быстром снижении - на 25% от исходного уровня или в абсолютном значении на 15 мл/мин/1,73 м 2 , при наличии гематурии и признаков обструкции мочевых путей .

მიუხედავად იმისა, რომ ჩანს, რომ ალბუმინურიის ზრდა, როგორც CKD-ის ადრეული მარკერი, ყოველთვის უნდა აღემატებოდეს GFR-ის შემცირებას და ალბუმინურიის ტესტი შეიძლება იყოს საკმარისი იმისათვის, რომ გამოავლინოს CKD, ეს ასე არ არის. NHANES 2005-2010 კვლევის მიხედვით, სხვადასხვა ქვეჯგუფში (შაქრიანი დიაბეტი, ჰიპერტენზია და სხვა გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები, სიმსუქნე), ჭარბობდა შემთხვევები, როდესაც ალბუმინურიის ზრდა ან GFR-ის დაქვეითება დაფიქსირდა იზოლირებულად და მხოლოდ უმცირესობაში. გამოკვლეულები, CKD-ის ეს ნიშნები კომბინირებული იყო. მოსკოვის 60 წელზე უფროსი ასაკის მაცხოვრებლებში CKD-ის გავრცელების შესწავლისას, CKD დიაგნოზი დაუსვეს შემთხვევების 49,5%-ში, ხოლო პროტეინურია 0,1 გ/ლ და ზემოთ გამოვლინდა მხოლოდ გამოკვლეულთა 17,1%-ში. მიუხედავად იმისა, რომ ამ კვლევაში არ იყო გამოყენებული ალბუმინურიის ტესტი, ის ასახავს GFR-ის ცალკეული შემცირების მნიშვნელოვან წვლილს ხანდაზმულებში CKD-ის დიაგნოზში. ამავდროულად, სხვა რუსულმა კვლევამ შრომისუნარიანი ასაკის მოსკოველებში CKD-ის გავრცელების შესახებ გამოავლინა ალბუმინურია 30 მგ/ლ-ზე მეტი გამოკვლეულთა 50%-ში და GFR.<60 мл/мин/1,73 м 2 наблюдалась только в 2% случаев, т.е. в этой возрастной категории для выявления подавляющего большинства случаев ХБП было достаточно теста на альбуминурию.

ამრიგად, სამეცნიერო კვლევებიც კი იყენებენ სხვადასხვა მიდგომებს CKD-ის გამოვლენის მიზნით. ალბუმინურიის ტესტს აქვს უდაო უპირატესობა, რომ არის მაღალი მგრძნობელობა და არ საჭიროებს ვენიდან სისხლის აღებას, რაც საშუალებას აძლევს მას ფართოდ გამოიყენოს სკრინინგის პროგრამებში. ყველაზე სწორი მიდგომაა შარდისა და შრატის კრეატინინის პარალელური შესწავლა GFR-ის გაანგარიშებით,განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც საქმე ეხება მოხუცებს და მოხუცებს.

რაციონალური საკითხი სკრინინგის ორგანიზაცია CKD არის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი. ბევრ ქვეყანაში არსებობს ე.წ სკრინინგ ცენტრები CKD, შექმნილი სახელმწიფო ან საქველმოქმედო ფონდების მხარდაჭერით, სადაც ყველას შეუძლია მიიღოს უფასო გამოკითხვა და გასაუბრება CKD RF-ის არსებობის შესახებ, ასევე საჭირო ლაბორატორიული გამოკვლევები. სკრინინგ ცენტრებმა შეიძლება ფუნქციონირდეს სრულ განაკვეთზე ან თირკმელების მსოფლიო დღისა და სხვა საზოგადოებრივი ღონისძიებების ფარგლებში. ამისთვის ზოგჯერ გამოიყენება მობილური სკრინინგ ცენტრები, რომლებიც დამონტაჟებულია ხალხმრავალ ადგილებში და ემსახურება როგორც სკრინინგს, ასევე მოსახლეობის ინფორმირებას ჯანსაღი ცხოვრების წესის და რაციონალური კვების მნიშვნელობის შესახებ CKD-ის პროფილაქტიკისთვის.

სკრინინგ ცენტრებს დიდი მნიშვნელობა აქვს CKD-ის ადრეული გამოვლენის ხელშესაწყობად, საზოგადოებრივი ჯანმრთელობის განათლებასა და ღირებული ინფორმაციის მიწოდებაში CKD-ის გავრცელების შესახებ. მაგალითად, ბრაზილიაში 2005-დან 2010 წლამდე, სულ 37,771 ადამიანი იყო სკრინინგული საზოგადოებრივი ჯანმრთელობის ღონისძიებების დროს სან პაულოში პროტეინურიის ტესტის ზოლების და CKD რისკის ფაქტორის კითხვარის გამოყენებით. გამოკითხულთა საშუალო ასაკი იყო 44,6±21,7 წელი, მათ შორის 27,7%-ს აღენიშნებოდა ჰიპერტენზია, 6,5%-ს პირველად აღენიშნებოდა ეს გამოკითხვის დროს, 9,5%-ს ჰქონდა დიაბეტი, 0,3%-ს ჰქონდა პირველი დიაგნოზი. მნიშვნელოვანი პროტეინურია (1+ და მეტი) გამოკვლეულთა 7.3%-ს გამოუვლინდა, ხოლო 85.5%-მა არ იცოდა წარსულში შარდის ანალიზში ცვლილებების არსებობის შესახებ.

თუმცა, სკრინინგ ცენტრების როლი, უპირველეს ყოვლისა, არის ყურადღების მიქცევა CKD-ის პრობლემაზე, მის გადასაჭრელად საჭიროა მუდმივი სისტემატური მუშაობა პრევენციული მედიცინის სისტემის არსებული სტრუქტურების გამოყენებით. ასე რომ, ალბუმინურიის დადგენისას 1623 ადამიანში (საშუალო ასაკი 46 ± 16 წელი, DM 4%, AH 40%), რომლებმაც მიმართეს ჯანმრთელობის ცენტრებიმოსკოვის რეგიონში გამოკვლევისა და აღდგენის ინდივიდუალური გეგმის მომზადებისთვის, მისი ამაღლებული დონე (30 მგ/ლ-ზე მეტი) გამოვლინდა შემთხვევების 42%-ში, ხოლო გამოკითხულთა მხოლოდ 11%-მა მიუთითა კითხვარში, რომ წარსულში ჰქონდა პროტეინურია, 11. % წარსულში გამოვლინდა ცვლილებები თირკმელებში ულტრაბგერის მიხედვით. გამოკითხვის მეთოდმა გამოავლინა მთელი რიგი ფაქტორები, რომლებიც დაკავშირებულია CKD-სთან გამოკვლეულ პაციენტებში: გარდა ჰიპერტენზიის (გამოვლენილი რესპონდენტთა 39,7%-ში) და დიაბეტის (4,0%) არსებობისა, ესენია სიმსუქნე (30,0%), მოწევა (37,4%). ), ტკივილგამაყუჩებლების ბოროტად გამოყენება (30.1%), უმოძრაო ცხოვრების წესი, სითხის მიღების შეზღუდვა, CKD-ის არსებობა უშუალო ნათესავებში. დაკითხვა არა მხოლოდ საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ CKD-ის რისკის ჯგუფი, რომელსაც ესაჭიროება კლინიკური და ლაბორატორიული გამოკვლევა, არამედ ეხმარება ამ პაციენტს განუვითაროს თერაპიული და პრევენციული ღონისძიებების ძირითადი მიმართულებები, რათა თავიდან აიცილოს CKD-ს განვითარება ან მისი პროგრესირება, გათვალისწინებით. მისი ისტორია, მემკვიდრეობა, ცხოვრების წესი.

სამწუხაროდ, ჯანდაცვის ცენტრების ამჟამინდელი სამუშაო პროგრამა ჯერ არ შეიცავს კითხვარს CKD რისკ-ფაქტორების არსებობისა და ალბუმინურიის დადგენის შესახებ. აღნიშნულმა სამეცნიერო კვლევამ ასევე აჩვენა კიდევ ერთი „დაბრკოლება“ კნდ-ის გამოვლენის გზაზე ჯანდაცვის ცენტრების საშუალებით: ორგანიზაციული სირთულეების, პროფილაქტიკური და ნეფროლოგიური სერვისების უწყვეტობისა და თავად გამომცდელების დაბალი მოტივაციის გამო, ადამიანთა მხოლოდ მცირე ნაწილია. მაღალი ალბუმინურიით შემდგომი ნეფროლოგიური გამოკვლევა.

მიღებულია ჩვენს ქვეყანაში სამედიცინო გამოკვლევის პროგრამაზრდასრული პოპულაცია დიდ შესაძლებლობებს გვთავაზობს CKD-ის ადრეული გამოვლენისთვის. იგი მოიცავს შარდის ზოგად ანალიზს, სისხლის ბიოქიმიურ ანალიზს კრეატინინის კონცენტრაციის განსაზღვრით, საკმარისია CKD-ის ყველაზე არახელსაყრელი შემთხვევების დიაგნოსტიკისთვის და ნეფროლოგის კონსულტაციის ჩვენებების დასადგენად. გარდა ამისა, სამედიცინო გამოკვლევის პროგრამა შესაძლებელს ხდის იდენტიფიცირება CKD-ის განვითარებისა და პროგრესირების ყველაზე მნიშვნელოვანი რისკფაქტორების: ჰიპერტენზია, ჰიპერგლიკემია, სიმსუქნე, ჰიპერქოლესტერინემია, ქვედა საშარდე გზების დაავადებები.

კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი მიმართულებაა CKD-ის გამოვლენა ადამიანებში, რომლებიც გადიან გამოკვლევას სხვა დაავადებებზე,ორსულობა, პროფესიული გამოკვლევები, რომლებიც მოიცავს კნდ-ის რისკ-ფაქტორების დარღვევის განსაზღვრას და ხშირად კნდ მარკერების შესწავლას. სამწუხაროდ, ხშირ შემთხვევაში, თუ არა უმეტეს შემთხვევაში, ეს ინფორმაცია არ ექცევა სათანადო ყურადღებას და არ უწყობს ხელს ნეფროლოგთან დროულ მიმართვას.

CKD-ის გამოვლენის ეფექტურობის გაუმჯობესების მეთოდი არის რეესტრებისა და სამედიცინო ელექტრონული ბაზების მონიტორინგი.მაგალითად, დიდ ბრიტანეთში, ზოგადი პრაქტიკოსების მიერ ნანახი 10,975 პაციენტის ჩანაწერის ავტომატური სკრინინგმა გამოავლინა CKD-ის 492 შემთხვევა GFR-ით.<60 мл/мин/1,73 м 2 (5,7%) . С широким внедрением современных средств информатизации в медицине в нашей стране этот путь выявления ХБП становится доступным. О перспективности данного направления свидетельствуют результаты упомянутого в начале статьи исследования по эпидемиологии ХБП, построенного на ручном анализе 1032 историй болезни в Коломенской ЦРБ, который показал, что среди пациентов трудоспособного возраста, проходящих обследование и лечение в терапевтических отделениях и не имеющих диагноза «заболевание почек», СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечалась в 16% .

რისკის ქვეშ მყოფი პირები CKD-ის განვითარებამ, რომელშიც მისი მარკერები არ არის გამოვლენილი, უნდა მიიღოს რეკომენდაციები მოდიფიცირებული რისკ-ფაქტორების კორექტირებისთვის (იხ. ცხრილი 3). სხვა ქრონიკულ არაგადამდები დაავადებებთან საერთო პროფილაქტიკური ღონისძიებების გარდა (ჰიპერტენზიის კორექცია, ჰიპერგლიკემია, ჰიპერლიპიდემია, სხეულის წონის ნორმალიზება, მოწევის შეწყვეტა), ნეფროპროფილაქსიის სპეციფიკური ზომები:გახანგრძლივებული წყლის რეჟიმი, ნეფროტოქსიური პრეპარატების მაქსიმალური შესაძლო გამორიცხვა, რადიოპაკეტური კვლევების გონივრული შეზღუდვა, პურინის მეტაბოლიზმის დარღვევების კორექტირება, საშარდე გზების ობსტრუქცია.

სითხის მიღება მინიმუმ 2 ლიტრი დღეშიდღეს მიღებულია ჯანსაღი ცხოვრების წესის ნორმად. სითხის მიღების შეზღუდვამ, რაც იწვევს ჰიპოვოლემიას, შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის პერფუზიის დაქვეითება და მათი ქრონიკული იშემიის განვითარება, რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის (RAS) და არგინინ-ვაზოპრესინის სისტემის პათოლოგიური გააქტიურება. ეპიდემიოლოგიურ კვლევებში ნაჩვენებია სითხის შემცირებული მიღების უარყოფითი გავლენა თირკმლის ფუნქციაზე. ამასთან, მოსკოვის ერთ-ერთი საწარმოს თანამშრომლების გამოკითხვის თანახმად, გამოკითხულთა 65,7% ცდილობდა შეეზღუდა სითხის მიღება, რაც შერწყმულია ალბუმინურიის მნიშვნელოვნად მაღალი სიხშირით იმ ადამიანებთან შედარებით, რომლებიც მოიხმარდნენ ბევრ სითხეს: ფარდობითი რისკი - RR 1.357 (0.837-2.199). რესპონდენტთა 23,3%-მა ბოროტად გამოიყენა ანალგეტიკები, რაც ასევე ასოცირებული იყო CKD-ის გაზრდილ რისკთან - RR 1,266 (0,735-2,180). 25.3% იყო მჯდომარე - RR CKD 1.332 (0.782-2.267), შესაბამისად, 27.0% იყო სიმსუქნე - RR CKD 1.686 (0.970-2.929), 55.7% იყო მწეველი - RR CKD 1.3521 (2.18120)

ჰიპერურიკემიატრადიციულად მიჩნეულია თირკმლის ინტერსტიციუმის დაზიანების ფაქტორად, იწვევს ენდოთელიუმის დისფუნქციას, სისტემურ და თირკმლის ჰემოდინამიკურ დარღვევებს. ბოლო წლების განმავლობაში, გაჩნდა ინტერესის ახალი რაუნდი პურინის მეტაბოლიზმის დარღვევის პრობლემასთან დაკავშირებით, ბოლო კვლევების ფონზე, რომელიც აჩვენებს მის გავლენას ESRD და CVC-ის განვითარების რისკზე და ამ გავლენის ახალი მექანიზმების გამოვლენას.

ინდივიდუალური ნეფროპროფილაქსიის მიმართულებების შემუშავების შემდეგ აუცილებელია რეკომენდაციების შესრულების შემდგომი მონიტორინგი, მიზნობრივი ინდიკატორების მონიტორინგი, აგრეთვე კდ-ის მარკერების ხელახალი გამოკვლევა, თუ მისი განვითარების რისკის ფაქტორები შენარჩუნებულია. ეს აქტივობები უნდა განახორციელონ პირველადი ჯანდაცვის ექიმებმა, რაიონულმა ექიმებმა, სამედიცინო პროფილაქტიკური ოთახების და ჯანმრთელობის ცენტრების ექიმებმა.

CKD-ის გამოვლენილი ნიშნების მქონე პირებისაჭიროა ხელახალი შემოწმება მათ დასადასტურებლად, რის შემდეგაც ისინი იგზავნება პირველადი კონსულტაცია ნეფროლოგთანნოზოლოგიური დიაგნოზის დასადგენად და ნეფროპროტექციის ტაქტიკის დასადგენად. იდენტიფიცირებული GFR-ით<30 мл/мин/1,73 м 2 пациент направляется не в кабинет консультанта-нефролога, а უშუალოდ რეგიონალურ ნეფროლოგიურ ცენტრშითირკმელების ჩანაცვლებითი თერაპიისთვის რეგისტრაციისა და სპეციალური მომზადებისთვის, რადგან ESRD-ის მიღწევამდე დროის ზღვარი (GFR 15 მლ/წთ/1,73 მ 2-ზე ნაკლებ დონემდე), როგორც წესი, უკვე მცირეა.

პაციენტები დიაგნოზირებული CKD განიცდიან რისკის სტრატიფიკაცია ESRD და CVE-ს განვითარება, რაც მნიშვნელოვანია როგორც პროგნოზის შესაფასებლად, ასევე პაციენტის მართვის რაციონალური ტაქტიკის შემუშავებისთვის (იხ. სურათი).

KDIGO (თირკმელების დაავადების გაუმჯობესების გლობალური შედეგების) ექსპერტთა ჯგუფის მიერ შემოთავაზებული ESRD-ისა და CVE-ის კომბინირებული რისკის სტრატიფიკაციის თანამედროვე სისტემა სტრატიფიკაციის თანამედროვე სისტემა, რომელიც შემოთავაზებულია CKD-ით, ისევე როგორც CKD-ის გამოვლენა მის ორ ყველაზე მნიშვნელოვან მახასიათებელზე - GFR დონე და ალბუმინურია/პროტეინურიის კატეგორია (ცხრილი 4).

2012 წლის KDIGO CKD მენეჯმენტის სახელმძღვანელო პრინციპებს, ეტაპს CKD-ს კონცეფციის შემუშავებაში, წინ უძღოდა 45 კოჰორტის მეტა-ანალიზი, რომელიც მოიცავდა საერთო პოპულაციის წარმომადგენლებს, CKD რისკის ჯგუფებს, დიაგნოზირებული CKD-ის მქონე ადამიანებს - სულ 1 555 332 ადამიანი. მაღალი ხარისხის მტკიცებულებით დადგენილია, რომ GFR-ში<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечается резкое повышение смертности и риска неблагоприятных почечных исходов, что существует прямая связь между выраженностью альбуминурии и риском ССО и ТПН, что пациенты с одной и той же стадией ХБП характеризуются более неблагоприятным прогнозом при более выраженной альбуминурии, причем эти закономерности отмечаются у лиц как моложе, так и старше 65 лет. На основании этого исследования экспертная группа KDIGO подтвердила, что альбуминурия в пределах 30-300 мг/г (т.е. в пределах, когда тест на протеинурию может быть слабоположительным или отрицательным) имеет неблагоприятное значение и служит достоверным критерием ХБП. Более того, повышение общей и сердечно-сосудистой смертности было отмечено даже при альбуминурии 10-29 мг/г по сравнению с категорией альбуминурии менее 10 мг/г.

ბოლო 3 წლის განმავლობაში გამოქვეყნებული მეტაანალიზების სერიამ აჩვენა, რომ უარყოფითი გავლენა ESRD და CVD GFR-ის განვითარების რისკზე<60 мл/мин/1,73 м 2 и повышения альбуминурии проявляется вне зависимости от возраста, пола, АГ и СД .

ESRD-ისა და CVE-ის კომბინირებული რისკის სტრატიფიკაციის პრინციპი KDIGO-ს ექსპერტების მიერ შემოთავაზებული GFR და ალბუმინურიის კატეგორიების განსაზღვრაზე დაფუძნებული, არის თანმიმდევრული სისტემის საფუძველი, რომელიც განსაზღვრავს არა მხოლოდ ინდივიდუალურ პროგნოზს, არამედ გამოკვლევების სიხშირეს. ასევე ნეფროლოგის მონაწილეობის ხარისხი პაციენტის მართვაში.

თუმცა, KDIGO მიდგომებს ყველა არ იზიარებს და აკრიტიკებენ როგორც ცალკეულ ავტორიტეტულ სპეციალისტებს, ასევე ექსპერტთა ჯგუფებს. ამავდროულად, ისინი მიუთითებენ ალბუმინურიის მნიშვნელობების დიდ ცვალებადობაზე, დიდი კვლევების არარსებობაზე ამ ტესტის ვალიდობის, განმეორებადობის შესამოწმებლად, ჭარბი დიაგნოზის ფარმაკოეკონომიკურ და ფსიქოლოგიურ შედეგებზე და არაგონივრულ რეცეპტებზე. ამრიგად, ექიმთა ამერიკული კოლეჯის (ACP) ექსპერტთა ჯგუფი, რომელიც არ შეიცავს ნეფროლოგს, უარყოფს პოპულაციის სკრინინგის მიზანშეწონილობას ალბუმინურიაზე (რომელიც, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, CKD-ის ყველა ძირითად რეკომენდაციას შეესაბამება), ამავე დროს არ გირჩევთ არა მხოლოდ ალბუმინურიის, არამედ პროტეინურიის მონიტორინგს პაციენტებში 1-3 სტადიის CKD-ით, რომლებიც იღებენ ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორებს (ACE ინჰიბიტორები) ან ანგიოტენზინის ტიპის 1 რეცეპტორების ბლოკატორებს (ARBs), რომლებიც რეკომენდებულია ყველა პაციენტისთვის CKD და ჰიპერტენზია. ეს პოზიცია, გამომდინარე იქიდან, რომ CKD-ით დაავადებულთა უმრავლესობას უკვე აქვს მითითებები აგფ ინჰიბიტორების ან ARB-ების დანიშვნის შესახებ არტერიული წნევის (BP) შესამცირებლად და CKD-ს არსებობა ძირეულად არაფერს ცვლის, ძალიან საკამათო ჩანს. წამლების გამოწერის ძირითადი მიზანი, რომლებიც თრგუნავენ RAS-ს CKD-ში არის ნეფროპროტექცია, ე.ი. თირკმლის ფუნქციის შენარჩუნება. გასული საუკუნის 90-იან წლებში ჩატარებულმა პერსპექტიულმა კონტროლირებადმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ამ პრეპარატების ნეფროპროტექტორული ეფექტი კორელაციაშია პროტეინურიის შემცირების ხარისხთან. ალბუმინურია/პროტეინურია არის თირკმელების დაზიანების სიმძიმის ყველაზე მნიშვნელოვანი მარკერი, თირკმელების დაავადებების დიფერენციალური დიაგნოსტიკისთვის დიდი მნიშვნელობის სიმპტომი, CKD-ის პროგრესირების და მისი გართულებების განვითარების ფაქტორი და ნეფროპროტექტორული თერაპიის მთავარი სამიზნე მაჩვენებელი. .

ჩვენს ქვეყანაში არსებობს წინააღმდეგობა ნეფროლოგიური საზოგადოების პოზიციას, კნდ-ის მქონე პაციენტების მართვის ეროვნულ რეკომენდაციებს, რომლებიც აღიარებენ ალბუმინურიის შეფასების მნიშვნელობას და რეალურ კლინიკურ პრაქტიკას. ალბუმინურიის ტესტი მიუწვდომელი რჩება და იშვიათად გამოიყენება დიაბეტით და ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებშიც კი, ეროვნული და საერთაშორისო რეკომენდაციების საწინააღმდეგოდ. პროტეინურიის ტესტირების ხარისხი, განსაკუთრებით მცირე პირველადი ჯანდაცვის ლაბორატორიებში, ხშირად ცუდია, რაც იწვევს ცრუ უარყოფით შედეგებს.

ჩვენს ქვეყანაში ლაბორატორიული დიაგნოსტიკის არასანდოობისა და პროტეინურიის ხშირი შეფასების გამო მიზანშეწონილად მიგვაჩნია, როგორც ზემოთ აღინიშნა, ახლად დიაგნოზირებული CKD-ით თითოეული პაციენტის გამოკვლევა ნეფროლოგის მიერპირველადი ჯანდაცვის, სპეციალიზებულ ლაბორატორიაში მიღებული ანალიზების განმეორებით. ჩვენი აზრით, რუსეთში ნეფროლოგის მუდმივი მეთვალყურეობაა საჭირო ყველა პაციენტი CKD-ით მაღალი და ძალიან მაღალი რისკის ჯგუფებიდან,არა მხოლოდ პაციენტებში ალბუმინურიით 300 მგ/გ-ზე მეტი და/ან GFR<30 мл/мин, как предлагается KDIGO. Наша позиция соответствует данным метаанализа с оценкой фармакоэкономического эффекта раннего (при СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2) направления к нефрологу , показывающего целесообразность такой тактики. Авторы констатировали резкое ухудшение прогноза начиная уже со стадии 3а ХБП и установили, что в случае раннего направления к нефрологу отмечаются наиболее высокие значения индекса QALY (Quality-adjusted life years - добавленные годы жизни с поправкой на качество) и создаются предпосылки для наиболее эффективного использования ресурсов системы здравоохранения.

CKD-ის მეორადი პრევენციამიზნად ისახავს ESRD და CVE განვითარების რისკის მინიმუმამდე შემცირებას (ნეფროკარდიოპროტექტორული სტრატეგია)და მოიცავს არასამკურნალო და ფარმაკოლოგიური ეფექტების კომპლექსს გამოკვლევის დროს გამოვლენილ მოდიფიცირებულ რისკ-ფაქტორებზე (ცხრილი 5).

ცხრილი 5 CKD პროგრესირებისა და CVD განვითარების რისკფაქტორები, მათი მოდიფიკაციის გზები

FR	FR-ის შეცვლის შესაძლებლობა და საშუალებები	სამიზნე
ფაქტორების მდგრადობა, რამაც გამოიწვია CKD	სწორი ნოზოლოგიური დიაგნოზი ადეკვატური ეტიოტროპული და პათოგენეტიკური თერაპია კლინიკური გაიდლაინების და პროტოკოლების შესაბამისად დაავადების აქტივობის მარკერების მონიტორინგი, გამწვავების პრევენცია და მათი დროული შემსუბუქება	მეორადი ნეფროპათიების ეტიოლოგიური ფაქტორის აღმოფხვრა მიაღწიეთ თირკმელების პირველადი დაავადების მდგრად რემისიას არანაირი გამწვავება
მუდმივი პროტეინურია 0,5 გ/დღეში ან მეტი	ეტიოტროპული და პათოგენეტიკური თერაპია ანტიპროტეინური (ნეფროპროტექტორული) თერაპია აგფ ინჰიბიტორებით და ARB-ებით ცილების მიღების კონტროლირებადი შეზღუდვა (0,6-0,8 გ / კგ სხეულის მასაზე; ნეფროზული სინდრომით - 1,0 გ / კგ)	პროტეინურიის სრული გაქრობა ან მისი დონის მუდმივი დაქვეითება<0,5 г/сут თირკმელების დაავადების მქონე პაციენტებში მასიური პროტეინურიით ან ნეფროზული სინდრომით, პროტეინურიის მუდმივი დაქვეითება დონემდე<1,0 г/сут или уменьшение в 2 раза от исходного уровня
GFR-ის შემცირება	CKD-ის რაც შეიძლება ადრეული გამოვლენა და ეტიოტროპული, პათოგენეტიკური, ასევე ნეფროპროტექტორული მკურნალობის დანიშვნა: მედიკამენტები, რომლებიც ბლოკავს RAS-ს, დაბალი ცილის დიეტა, ამინომჟავების კეტოანალოგები. ნეფროტოქსიური ფაქტორების აღმოფხვრა, მათ შორის იატროგენული	GFR-ის სტაბილიზაცია 45 მლ/წთ/1,73 მ2 ზემოთ
აგ	დაბალი ცილოვანი დიეტა მარილის შეზღუდვით<5 г/сут) ჭარბი წონისა და სიმსუქნის კორექცია წამლები, რომლებიც ამცირებენ არტერიულ წნევას	ჯოჯოხეთი<140/90 мм рт. ст. при протеинурии <0,5 г/сут ჯოჯოხეთი<130/80 мм рт. ст. при протеинурии 0,5 г/сут и выше მოერიდეთ ჰიპოტენზიის ეპიზოდებს!
ცილებით მდიდარი საკვების ჭარბი მოხმარება	დაბალი ცილის დიეტა, ამინომჟავების კეტო ანალოგები, ხოლო ცილების მიღება რეკომენდებულია: CKD სტადიებით 3a-3b - 0.6-0.8 გ / კგ / დღეში CKD 4 სტადიით - 0,3 გ/კგ/დღე-მდე	GFR და შრატის კრეატინინის სტაბილიზაცია შარდოვანას და შარდმჟავას დონის დაქვეითება შემცირებული პროტეინურია გაუმჯობესებული პასუხი ანტიჰიპერტენზიულ თერაპიაზე ჰიპერკალიემიის კორექცია კვების სტატუსის მონიტორინგი PEU-ს გამოსარიცხად (იხ. ქვემოთ)
ჰიპერგლიკემია	დიეტა, რომელიც ზღუდავს ადვილად მისაწვდომ ნახშირწყლებს ეფექტური ჰიპოგლიკემიური თერაპია	გლუკოზა<6,4 ммоль/л გლიკირებული ჰემოგლობინი<7%
სიმსუქნე	დიეტა, მაღალი ფიზიკური დატვირთვა, სავარჯიშო თერაპია მაღალი აერობული დატვირთვით	BMI 20-24,9 კგ/მ 2 Წელის გარშემოწერილობა<94 см для мужчин и <80 см для женщин
ჰიპერლიპიდემია	დიეტა ცხოველური ცხიმების შეზღუდვით და დიეტის კალორიული შემცველობით, მინიმუმ 400 გრ ბოსტნეულის და ხილის მოხმარება დღეში, საკმარისი ფიზიკური აქტივობა. სტატინები და სხვა ლიპიდების შემამცირებელი პრეპარატები	ქოლესტერინი<5,0 ммоль/л, ტრიგლიცერიდები<1,7 ммоль/л
ჰიპერურიკემია	დაბალი ცილოვანი დიეტა პურინის ბაზების დამატებითი შეზღუდვით, ამინომჟავების კეტო ანალოგებით. თუ დიეტა არასაკმარისად ეფექტურია, ალოპურინოლის დანიშვნა (სიფრთხილით GFR-ში<60 мл/мин/1,73 м 2 !)	შარდის მჟავა სისხლის შრატში მამაკაცებისთვის<415 мкмоль/л, для женщин <385 мкмоль/л
PEN ასოცირდება ანორექსიასთან	დიეტის საკმარისი კალორიული შემცველობის უზრუნველყოფა 30-35 კკალ/კგ სიჩქარით დიეტაში სპეციალური საკვები ნარევების ჩართვა, აუცილებელი ამინომჟავების კეტოანალოგების დანიშვნა მათი ჩვეულებრივი დოზის გაზრდით.	BMI არანაკლებ 20 კგ / მ 2 კუნთოვანი მასის მატება (ბიცეფსის გარშემოწერილობა), ცხიმის ნაკეცის სისქე შრატის ალბუმინი >35 გ/ლ
ფოსფორ-კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევა, მეორადი ჰიპერპარათირეოზი	დაბალი ცილოვანი ან დაბალცილიანი დიეტა ფოსფორის მიღების დამატებითი შეზღუდვით (<800 мг/сут), кетоаналоги аминокислот ფოსფატის შემკვრელები D ვიტამინის პრეპარატები D ვიტამინის რეცეპტორების აგონისტები კალციმიმეტიკა პარათირეოიდექტომია	ფოსფორი<1,4 ммоль/л კალციუმი 2,2-2,5 მმოლ/ლ PTH დონის შეფასების მიდგომები CKD-ის სტადიიდან, ძვლის მეტაბოლიზმის დარღვევის ნიშნები და სისხლძარღვების და გულის კალციფიკაცია, იხილეთ ეროვნული გაიდლაინები მინერალური და ძვლოვანი დარღვევების შესახებ თირკმელების ქრონიკული დაავადების დროს
ანემია და ქრონიკული ანთება	ქრონიკული ინფექციის ყველა კერის ფრთხილად გაწმენდა რკინის დეფიციტის იდენტიფიცირება და კორექტირება წამლები, რომლებიც ასტიმულირებენ ერითროპოეზს	ჰემოგლობინი 100-115 გ/ლ ESR-ის, C-რეაქტიული ცილის ნორმალიზაცია
მეტაბოლური აციდოზი	დაბალი ცილის დიეტა, ამინომჟავების კეტო ანალოგები ნატრიუმის ბიკარბონატის დამატება საკვებში	სისხლის ბიკარბონატი >22 მმოლ/ლ
საშარდე გზების ობსტრუქციული დაავადებები	უროლოგის დაკვირვება დარღვევების დროული დიაგნოსტიკა და საშარდე გზების გამავლობის სრული აღდგენა	გამოკითხვისა და ინსტრუმენტული კვლევების მიხედვით ობსტრუქციის ნიშნები არ არის
თირკმლის მწვავე დაზიანების განვითარება CKD-ში	რენტგენის კონტრასტული კვლევების რაციონალური შეზღუდვა, ნეფროტოქსიური პრეპარატების გამოყენება	თირკმლის ფუნქციის სტაბილიზაცია
ანალგეტიკების და არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების მავნე მოხმარება, ასევე სხეულის ფორმირებისა და კუნთების ასაშენებელი დანამატები	ნევროლოგის, ვეგეტოლოგის გამოკვლევა, ტკივილის მიზეზების აღმოფხვრა, კომპლექსური არანარკოტიკული მკურნალობის შემუშავება და ტკივილის სინდრომის პროფილაქტიკა, მათ შორის სავარჯიშო თერაპია და ყოველდღიური რუტინული კორექცია. პაციენტების ინფორმირება თვითმკურნალობის საშიშროების შესახებ	თუ შესაძლებელია, შეზღუდეთ ანალგეტიკების და არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების გამოყენება (თვეში არაუმეტეს 2 დოზისა)
მოწევა	მოწევის შეწყვეტის ინდივიდუალური გეგმის შემუშავებისა და განსახორციელებლად პროფილაქტიკის ოთახში ვიზიტი მოწევის საწინააღმდეგო სკოლა	მოწევის სრული შეწყვეტა
სითხის მიღების ნაკლებობა	წყლის ინდივიდუალური რეჟიმის შერჩევა კდ-ის მახასიათებლების გათვალისწინებით	სითხის გახანგრძლივებული რეჟიმი (2 ლ/დღეზე მეტი), გარდა ნეფროზული სინდრომის, ოლიგურიის და დიალიზის მქონე პაციენტებისა
ალკოჰოლის მავნე მოხმარება	ეწვიეთ პროფილაქტიკის ოთახს ალკოჰოლზე თავის დანებების ინდივიდუალური გეგმის შემუშავებისა და განსახორციელებლად საჭიროების შემთხვევაში, ფსიქოლოგის მონაწილეობა	ალკოჰოლური სასმელების დალევა არაუმეტეს 20 გ სუფთა ეთანოლის დღეში მამაკაცებისთვის და 10 გ ეთანოლის ქალებისთვის, თუ არ არსებობს ალკოჰოლის სრული გამორიცხვის ჩვენება.
ჰიპოდინამია	სავარჯიშო თერაპიის კაბინეტის მონახულება, სავარჯიშოების ინდივიდუალური ნაკრების შერჩევა (აერობული და ძალური დატვირთვები) კლასები ჯანმრთელობის ჯგუფებში	ფიზიკური აქტივობა: რეგულარული აერობული ვარჯიში - კვირაში მინიმუმ 2,5-5 საათი, თანაბრად გადანაწილებული მთელი კვირის განმავლობაში რამდენიმე ვარჯიშისთვის.
ასაკი >50 წელზე მეტი, ეთნიკურ უმცირესობებს მიეკუთვნება, დაბალი სოციალური და განათლების დონე	-	-
თავდაპირველად ნეფრონების მცირე რაოდენობა (დაბალი წონა, აპლაზია, თირკმლის ჰიპოპლაზია ნეფრექტომიის ან თირკმლის რეზექციის ისტორია	-	-

Შენიშვნა.სავარჯიშო თერაპია - სავარჯიშო თერაპია, BMI - სხეულის მასის ინდექსი, PTH - პარათირეოიდული ჰორმონი, ESR - ერითროციტების დალექვის სიჩქარე.

ნეფროპროტექტორული მკურნალობის ტაქტიკა ასევე მნიშვნელოვნად გადაიხედა ბოლო წლებში. უპირველეს ყოვლისა, იყო უარის თქმის აგრესიული მიდგომა არტერიული წნევის დაწევისა და RAS-ის დათრგუნვის მიმართ.

მიზანშეწონილობის იდეა არტერიული წნევის დაწევამაღალ ნორმაზე დაბლა დონემდე დაფუძნებული იყო ეპიდემიოლოგიური კვლევების შედეგებზე. ამრიგად, MRFIT კვლევამ (332,544 მამაკაცი, საშუალო დაკვირვება 16 წელი) აჩვენა, რომ მაღალი ნორმალური არტერიული წნევის მქონე პირებში, ESRD-ის რისკი 1.9-ჯერ მეტია, ვიდრე ოპტიმალური არტერიული წნევის მქონე პირებში (120/80 მმ Hg-ზე ქვემოთ).

MDRD ინტერვენციულმა კვლევამ, რომელმაც შეისწავლა დაბალი ცილოვანი დიეტისა და არტერიული წნევის მკაცრი კონტროლის ეფექტი თირკმელების ფუნქციის დაქვეითების სიჩქარეზე, დაადგინა, რომ არტერიული წნევის უფრო მკაცრი კონტროლი სტანდარტულ თერაპიასთან შედარებით (BP<140/90 мм рт. ст.) снижал риск ТПН у больных с выраженной протеинурией , что нашло отражение в многочисленных рекомендациях по контролю АД . Однако положение о необходимости более строгого (ниже 130/80 мм рт. ст.) контроля АД при ХБП до настоящего времени остается недоказанным. Оценка отдаленных исходов вне рамок основного исследования MDRD, а также других исследований по контролю АД при ХБП не показала достоверных различий по риску неблагоприятного почечного исхода у больных с более строгим контролем АД . По данным метаанализа, включавшего 37 348 больных, более интенсивный контроль АД оказывал дополнительное вазопротективное действие, однако не уменьшал смертность пациентов с ХБП . Современные американские рекомендации по контролю АД и ведению пациентов с ХБП стадий 1-3 , в отличие от более ранних, не предусматривают более строгого контроля АД при ХБП.

დარჩენილი გაურკვევლობა არტერიული წნევის სამიზნე დონესთან დაკავშირებით CKD-ში, ნეფროპროტექტორული სტრატეგიის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი საკითხია, უპირველეს ყოვლისა, განპირობებულია მცირე მტკიცებულებით. არტერიული წნევის მკაცრი კონტროლის სარგებლობისა და უსაფრთხოების მტკიცებულება მოითხოვს კვლევას პაციენტთა ძალიან დიდი რაოდენობით და ხანგრძლივ დაკვირვებას, რაც უფრო რთულია შემუშავებული, ვიდრე წამლის სპეციფიკური კვლევა. ყველაზე ხშირად გამოყენებული აგენტები არტერიული წნევის შესამცირებლად CKD-ში არის აგფ ინჰიბიტორები და ARB-ები, რომლებსაც, გარდა ანტიჰიპერტენზიულისა, გააჩნიათ ანტიპროტეინური და ნეფროპროტექტორული ეფექტები, გარდა ამისა, ინიშნება დაბალი ცილის დიეტა და ნეფროპროტექტორული მკურნალობის სხვა კომპონენტები. აქედან გამომდინარე, რთული ამოცანაა სამიზნე არტერიული წნევის მიღწევაში დამოუკიდებელი წვლილის ანალიზი. გარდა ამისა, არტერიული წნევის მკაცრი კონტროლი მიიღწევა მხოლოდ CKD-ით დაავადებულ პაციენტებში, ხოლო ხანდაზმულ პაციენტებში, რომლებიც შეადგენენ CKD-ით დაავადებულთა დიდ ნაწილს, არტერიული წნევის მკაცრი კონტროლი შეიძლება საშიში იყოს CV მოვლენების რისკის გამო.

ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორი, რომელიც გავლენას ახდენს არტერიული წნევის მკაცრი კონტროლის ეფექტურობაზე, არის პროტეინურიის დონე, როგორც ნაჩვენებია MDRD კვლევაში. AASK კვლევაში ჩართული ინდივიდების გრძელვადიანი დაკვირვება, თუმცა არ დადგინდა არტერიული წნევის უფრო მკაცრი კონტროლის სარგებელი მთელ ჯგუფში, თუმცა, აჩვენა ისინი მძიმე პროტეინურიის მქონე პირთა ქვეჯგუფში. საბაზისო პროტეინურიის მნიშვნელობა CKD-ში არტერიული წნევის სამიზნეების შემცირების მიზანშეწონილობისთვის თირკმლის შედეგების თვალსაზრისით ასევე დადგინდა მეტა-ანალიზით.

ამრიგად, კითხვის ფორმულირება, უნდა განსხვავდებოდეს თუ არა სამიზნე BP CKD-ში ყველა AH მქონე პაციენტისთვის მიღებული სამიზნე BP-ისგან, როგორც ჩანს, არასწორია ამ მონაცემების გათვალისწინებით. CKD-ით დაავადებულთა უმეტესობაში, როგორც ჩანს, აუცილებელია მიზნად ისახავდეს 140/90 მმ Hg-ზე დაბალ დონეებს. ხელოვნება, ხანდაზმულ პაციენტებში სამიზნე არტერიული წნევა უნდა იყოს უფრო მაღალი (ისევე როგორც ჰიპერტენზიულ პაციენტებში CKD-ის გარეშე). თუმცა, მონაცემები უფრო მკაცრი BP კონტროლის ნეფროპროტექტორული და ანტიპროტეინური ეფექტის შესახებ (<130/80 мм рт. ст.) у лиц с выраженной протеинурией, составляющих значительную и прогностически наиболее неблагоприятную часть пациентов с ХБП требуют внимания и дальнейшего изучения.

დღემდე, ყველაზე დაბალანსებული მიდგომა, რომელიც ასახულია 2013 წლის ევროპულ გაიდლაინებში არტერიული წნევის კონტროლის შესახებ და რუსულ გაიდლაინებში კარდიონეფროპროტექტორების შესახებ, რომელიც ითვალისწინებს არტერიული წნევის შემცირებას 140/90 მმ Hg-ზე დაბალ დონემდე CKD-ით ყველა პაციენტისთვის. იყოს ყველაზე დაბალანსებული. არტ., მაგრამ არ გამორიცხავს არტერიული წნევის მიღწევის მცდელობას 130/80 მმ Hg-ზე ქვემოთ. Ხელოვნება. ახალგაზრდა და საშუალო ასაკის პაციენტებში მძიმე პროტეინურიით, იმ პირობით, რომ ისინი კარგად გადაიტანენ.

არტერიული წნევის ოპტიმალური მნიშვნელობების ქვედა ზღვრის საკითხი CKD-ში, რაც ძალზე მნიშვნელოვანია თერაპიის უსაფრთხოების უზრუნველსაყოფად, საკმარისად არ არის ასახული მიმდინარე რეკომენდაციებში. KDOQI გაიდლაინები არტერიული წნევის კონტროლისთვის CKD-ში მიუთითებს სისტოლური არტერიული წნევის ოპტიმალური მნიშვნელობების ქვედა ზღვარზე 110 მმ Hg. Ხელოვნება. მათ დაწერამდე ცოტა ხნით ადრე დასრულებული მეტაანალიზის მონაცემებზე დაყრდნობით, რომელმაც აჩვენა, რომ სისტოლური არტერიული წნევის მაჩვენებლები, როგორც 130-ზე, ისე 110 მმ Hg-ზე ქვემოთ, არახელსაყრელია თირკმლის ფუნქციის მიმართ. Ხელოვნება. . დაბალი არტერიული წნევის დროს, სისხლის ნაკადის ცენტრალიზაციის გამო, ვითარდება თირკმელების იშემია, რაც იწვევს მათ დაზიანებას. ჰიპოქსიის, როგორც დამოუკიდებელი ფაქტორის როლი CKD-ს პროგრესირებაში განხილულია ლიტერატურაში, თუმცა, დღეს, სამწუხაროდ, არ არსებობს ხელმისაწვდომი და სანდო მეთოდები, რომლებიც საშუალებას მისცემს თვალყური ადევნოთ თირკმელებშიდა ჰემოდინამიკის ცვლილებას ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის დროს.

CKD-ში დიდი მნიშვნელობა აქვს, განსაკუთრებით შემდგომ ეტაპებზე, როდესაც იზრდება არტერიული წნევის არასტაბილურობა, აქვს არტერიული წნევის ავტომატური ყოველდღიური მონიტორინგი (ABPM), ასევე თვითკონტროლი. ABPM-ის მონაცემები და რეგულარული თვითგაზომვები იძლევა უფრო ადეკვატურ წარმოდგენას ჰემოდინამიკის მდგომარეობის შესახებ, ვიდრე ექიმის მიერ არტერიული წნევის შემთხვევითი გაზომვები, რაც მნიშვნელოვანია წამლის დოზის კორექტირებისთვის, დღის საშუალო დონის შესაბამისობის გათვალისწინებით. და საშუალო ღამის არტერიული წნევა ოპტიმალური მნიშვნელობების დიაპაზონში. არტერიული წნევის სამიზნე დონის მიღწევის სურვილმა არ უნდა გამოიწვიოს ჰიპოტენზიის ეპიზოდები, რაც სავსეა არა მხოლოდ კორონარული და ცერებრალური სისხლის ნაკადის გაუარესებით, არამედ თირკმლის იშემიის განვითარებით.

RAS ბლოკადა,მნიშვნელოვან როლს თამაშობს CKD-ს პროგრესირებაში, აგფ ინჰიბიტორებისა და ARB-ების გამოყენება კვლავ ცენტრალურია ნეფროპროტექტორული სტრატეგიისთვის. არტერიული წნევის დაქვეითება არის ამ წამლების სასარგებლო ეფექტის მხოლოდ ერთ-ერთი მექანიზმი CKD-ს მიმდინარეობაზე: მათ ასევე აქვთ ანტიპროტეინური მოქმედება, აცილებენ გლომერულ ჰიპერტენზიას და თირკმლის ტუბულოინტერსტიციუმის იშემიას და თრგუნავენ ანთების და ფიბროგენეზის პროცესებს. რიგი პერსპექტიული კვლევების მიხედვით, აგფ ინჰიბიტორებით ან ARB-ებით მკურნალობა მნიშვნელოვნად ამცირებს ESRD-ის განვითარების რისკს დიაბეტიან და არადიაბეტურ CKD პაციენტებში. ამ მონაცემების ინტერპრეტაციამ გამოიწვია თირკმლის დამცავი სტრატეგიის ორი ტენდენცია:

1. დანიშნეთ მედიკამენტები, რომლებიც თრგუნავენ RAS-ს ყველა პაციენტს CKD-ით.
2. გამოიყენეთ მედიკამენტების კომბინაციები, რომლებიც ბლოკავს RAS-ს სხვადასხვა დონეზე, რაც უზრუნველყოფს ყველაზე სრულ ბლოკადას.

ორივე მიდგომა არ ითვალისწინებს, რომ CKD-ში RAS არა მხოლოდ ურთიერთქმედებს თირკმელების ჰემოდინამიკური და პროტეინური დაზიანების მექანიზმებთან, არამედ მისი ჰიპერაქტივაცია ასრულებს გარკვეულ ადაპტაციურ როლს, ინარჩუნებს ინტრაგლომერულ წნევას, განსაკუთრებით თირკმლის ჰიპოპერფუზიის პირობებში, მაგალითად, გულის შეგუბებითი უკმარისობის, თირკმლის არტერიების ათეროსკლეროზის დროს. როგორც ნეფროპროტექტორული პოტენციალი, ასევე გართულებების სიხშირე მედიკამენტებთან, რომლებიც თრგუნავენ RAS-ს, ძალიან განსხვავდება: ალბუმინურიის/პროტეინურიის საწყისი დონე, გენეტიკური მახასიათებლები, კერძოდ ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის გენის პოლიმორფიზმი, გავლენას ახდენს ეფექტურობაზე და ტოლერანტობაზე გავლენას ახდენს ასაკი. და თირკმლის ფუნქციის დაქვეითების ხარისხი. დიდი მნიშვნელობა აქვს იმ წამლების ადრეულ მიღებას, რომლებიც თრგუნავენ RAS-ს: თუმცა ისინი არ კარგავენ ანტიპროტეინური და ნეფროპროტექტორული ეფექტების განხორციელების უნარს დაავადების შემდგომ ეტაპებზე, თუმცა მათი მიღების ხანგრძლივობა გადამწყვეტ როლს თამაშობს, როგორც ხანგრძლივობა. თერაპიის დროს იზრდება, ამ პრეპარატების დადებითი თირკმელების ეფექტი იზრდება იმავე დოზების გამოყენებისას.

დამყარებული იმედები RAS-ის კომბინირებული ბლოკადა,არ არის გამართლებული, როგორც ეს ნაჩვენებია აგფ ინჰიბიტორების, ARB-ების და რენინის ინჰიბიტორების სხვადასხვა კომბინაციებზე ჩატარებულმა კვლევებმა. განსაკუთრებით საინტერესოა VA NEPHRON-D კვლევის შედეგები, რომელიც, ცნობილი ONTARGET კვლევისგან განსხვავებით, მოიცავდა პაციენტებს დიაბეტური ნეფროპათიით მძიმე ალბუმინურიით (მინიმუმ 300 მგ/გ, საშუალოდ 862 (488-1789) მგ/ გ ჯგუფში, რომელიც იღებდა ლოზარტანს და 842 (495-1698) ლოზარტანისა და ლიზინოპრილის კომბინაციაში, რომელშიც კომბინირებული მკურნალობის სარგებელი ყველაზე გამოხატული უნდა ყოფილიყო. კომბინირებული მკურნალობის ჯგუფში თირკმელების არასასურველი შედეგების სიხშირე მხოლოდ ოდნავ დაბალი იყო. მარტო ლოზარტანთან შედარებით, არ იყო სარგებელი სიკვდილიანობასთან და გულ-სისხლძარღვთა შედეგებთან მიმართებაში. ამავდროულად, ჰიპერკალიემიის და AKI-ს სიხშირე მნიშვნელოვნად მაღალი იყო კომბინირებული თერაპიის დროს. სისტემატური მიმოხილვა, რომელშიც 21,708 პაციენტი იყო, ასევე არ აჩვენა კომბინირებული მკურნალობის უპირატესობა CKD თირკმელების ფუნქციის და CVE შემცირებული რისკის თვალსაზრისით.

კიდევ ერთი კომბინაცია, რომელსაც გარკვეული იმედი ჰქონდა უფრო ეფექტური ნეფროპროტექტორისთვის, არის ალდოსტერონის ანტაგონისტის დამატება აგფ ინჰიბიტორში ან ARB-ში, რომლის როლი ნეფროსკლეროზისა და კარდიოსკლეროზის პროგრესირებაში აქტიურად არის შესწავლილი. 27 კონტროლირებადი ან კვაზი კონტროლირებადი კვლევის ბოლო მეტა-ანალიზმა, რომელიც იკვლევს ალდაქტონის დამატების ეფექტს აგფ ინჰიბიტორზე ან ARB-ში ან ამ ორის კომბინაციაში, დაადგინა, რომ კომბინირებული მკურნალობა უფრო ეფექტური იყო პროტეინურიის შესამცირებლად, მაგრამ უფრო სავარაუდოა, რომ გამოიწვიოს ჰიპერკალიემია. და არ ჰქონდა რაიმე სარგებელი ფუნქციის შენარჩუნების თვალსაზრისით, თირკმელებისა და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების რისკი.

დაბოლოს, ახლახან დასრულებული OSCAR კვლევა, რომელიც მოიცავდა ხანდაზმულ პაციენტებს GFR 60 მლ/წთ/1.73 მ მაღალი დოზით ARB მონოთერაპიასთან შედარებით.

CKD-ში აგრესიული RAS ბლოკადის ტაქტიკისგან განსხვავებით, რომელიც სერიოზულად იყო გაკრიტიკებული ბოლო წლებში, თეზისი იმის შესახებ, რომ მიზანშეწონილია აგფ ინჰიბიტორის ან ARB-ის დანიშვნა CKD-ით ყველა პაციენტზე მათი ინდივიდუალური მახასიათებლების გათვალისწინების გარეშე, ინარჩუნებს თავის მომხრეებს: როგორც ზემოთ აღინიშნა, ACP გაიდლაინების ავტორები 1-3 სტადიების CKD-ის მქონე პაციენტების მართვისთვის ვარაუდობენ ამ პრეპარატების გამოყენებას CKD-ის ყველა შემთხვევაში მომატებული არტერიული წნევის დროს, მიუხედავად პროტეინურიის დონისა და ამ კრიტიკული ინდიკატორის მონიტორინგის გარეშე. უცნაურია, რომ ACP-ის ექსპერტები, როგორც მტკიცებულებებზე დაფუძნებული მედიცინის პრინციპების მტკიცე მხარდამჭერები მონიტორინგის საკითხებში, სრულიად უგულებელყოფენ მათ მკურნალობის საკითხებში.

იმავდროულად, პროტეინურიის საწყისი დონე, როგორც ზემოთ აღინიშნა, გადამწყვეტია იმ წამლების დასაწერად, რომლებიც თრგუნავენ RAS-ს: თანამედროვე მტკიცებულების ბაზის ანალიზი, KDIGO ექსპერტების აზრით, აჩვენებს მათ უპირატესობებს სხვა ანტიჰიპერტენზიულ საშუალებებთან შედარებით, B ხარისხის მტკიცებულებით მხოლოდ ძალიან მაღალი. ალბუმინურია - 300 მგ/გ-ზე მეტი, რაც შეესაბამება პროტეინურიას 0,5 გ/დღეში და ზემოთ; ალბუმინურიისთვის 30-300 მგ/გ, რეკომენდაცია წამლების უპირატესი დანიშნულების შესახებ, რომლებიც თრგუნავენ RAS-ს, ეფუძნება მხოლოდ ექსპერტის დასკვნას (მტკიცებულება D); როდესაც ალბუმინურია 30 მგ/გ-ზე ნაკლებია, ისინი არ არის სასარგებლო.

ზოგადი პრაქტიკოსებისთვის CKD-ის მქონე პაციენტების მართვის ტაქტიკა უფრო ხელმისაწვდომი გახადოს და "არასაჭირო" ლაბორატორიული ტესტების რაოდენობის შემცირება არ უნდა გამოიწვიოს პრობლემის გამარტივებულ გაგებამდე, პაციენტების ინდივიდუალური მახასიათებლების გათანაბრება, ნეფროპროტექტორული მექანიზმების იგნორირება. ნარკოტიკების მოქმედება. ACE ინჰიბიტორების ან ARB-ების ფართო შესაძლო გამოყენების შესახებ რეკომენდაციას CKD-ში უნდა დაემატოს სპეციალური ზომები თერაპიის გვერდითი ეფექტების რისკის გასაკონტროლებლად - თირკმლის მწვავე უკმარისობა და ჰიპერკალიემია, რომელიც დამახასიათებელია არა მხოლოდ 4-5 სტადიისთვის CKD, არამედ შეიძლება გაცილებით ადრე განხორციელდეს. RAS-ის ბლოკადა ნეფროდაცვის მიზნით არის ჩარევა თირკმლის სისხლის ნაკადის თვითრეგულირების წვრილ მექანიზმებში, რომელიც ადვილად გამოდის წონასწორობიდან, ამიტომ არ შეიძლება განხორციელდეს მონიტორინგის ინდიკატორების გარეშე, რომლებიც ახასიათებენ ექსპოზიციის ეფექტურობასა და უსაფრთხოებას. . ეს არის თერაპიის ვალიდობა და უსაფრთხოება, რომელიც დღეს უნდა დადგეს წინა პლანზე, როდესაც აშენდება ტაქტიკა წამლების დანიშვნისას, რომლებიც თრგუნავენ RAS-ს, განსაკუთრებით CKD-ის მქონე ხანდაზმულ პაციენტებში, რომლებიც მიდრეკილნი არიან თირკმლის პერფუზიისკენ, რომლებიც ნაჩვენებია რეგულარულ დოპლერულ ულტრასონოგრაფიაზე. გემები, კრეატინინისა და კალიუმის დონის უფრო ფრთხილად მონიტორინგი სისხლის შრატში.

ამრიგად, მაქსიმალური ანტიპროტეინური ეფექტის მიღწევა ულტრა მაღალი დოზების ფართოდ გავრცელებული წამლების გამოყენებით, რომლებიც თრგუნავენ RAS-ს ან მათ კომბინაციას, არის სარისკო გზა, რომელიც დაკავშირებულია სერიოზული გართულებების რისკთან. უფრო სწორი მიდგომაა მკურნალობის მაქსიმალური ინდივიდუალიზაცია, ზემოქმედება პროტეინურიის გაზრდის ფაქტორების მთელ სპექტრზე, მათ შორის ცილის და მარილიანი დიეტის გამოყენება.

გარდა RAS-ის ბლოკადისა და არტერიული წნევის ადეკვატური შემცირებისა, აუცილებელია სხვადასხვა სახის კონტროლი. მეტაბოლური დარღვევა,გვხვდება CKD-ით დაავადებულთა უმეტესობაში, ადრეული სტადიების ჩათვლით. ერთი მხრივ, CKD თამაშობს როლს მათ განვითარებაში, მეორე მხრივ, ისინი ხელს უწყობენ მის პროგრესირებას მანკიერ წრეში. როგორც GFR მცირდება, ლიპიდური და პურინის მეტაბოლიზმის დარღვევები უარესდება და 3b-4 სტადიებზე ემატება ინსულინის წინააღმდეგობა და ფოსფორ-კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევები. ჩამოთვლილი მეტაბოლური დარღვევებისადმი ინტერესი, მათი როლი CKD-ს პროგრესირებაში, CVD-ის განვითარებაში და მათი გამოსწორების ოპტიმალური გზების ინტენსიური ძიება შესამჩნევად გაძლიერდა ბოლო წლებში, როდესაც აშკარა გახდა აგფ ინჰიბიტორისა და ARB თერაპიის შეზღუდვები.

როლის შესახებ ჰიპერურიკემიაზემოთ განხილული CKD-ის განვითარებასა და მის პროგრესირებაში. ეჭვგარეშეა, რომ დაბალი პურინის დიეტა შესაფერისია ჰიპერურიკემიის მქონე ყველა პაციენტისთვის. აქტიურად განიხილება რამდენიმე კვლევის მონაცემები, რომლებიც აჩვენებს, რომ ალოპურინოლის დანიშვნა CKD და ჰიპერურიკემიის მქონე პაციენტებში ხელს უწყობს არტერიული წნევის შემცირებას, გულ-სისხლძარღვთა მოვლენების რისკს და, შესაძლოა, აქვს ნეფროპროტექტორული ეფექტი. სერიოზული პრობლემაა ალოპურინოლის გვერდითი ეფექტების გაზრდილი რისკი GFR-ის მკვეთრი დაქვეითებით, რაც ზღუდავს მის გამოყენებას. დიდ ინტერესს იწვევს ანტიჰიპერურიკემიური მოქმედების ახალი პრეპარატი - ფებუქსოსტატი; მისი ეფექტურობა და უსაფრთხოება CKD-ში შესწავლას საჭიროებს.

2013 წლის ბოლოს, KDIGO-ს ახალი სახელმძღვანელო მითითებები ჰიპერლიპიდემიის კორექტირება CKD-ით. მათი ავტორები, ერთის მხრივ, აღიარებენ ჰიპერქოლესტერინემიისა და ჰიპერტრიგლიცერიდემიის მნიშვნელოვან გავლენას CKD-ს პროგრესირებაზე, გულ-სისხლძარღვთა მოვლენების განვითარებაზე და სიკვდილიანობაზე CKD-ით დაავადებულ პაციენტებში, რომლებიც არ იღებენ თირკმელების ჩანაცვლებით თერაპიას, მეორე მხრივ, ისინი აღნიშნავენ გაზრდილ ეფექტს. თირკმელების ფუნქციის დარღვევის მქონე ადამიანებში სტატინებით მკურნალობის გვერდითი ეფექტების რისკი, რაც პროპორციულია გამოყენებული დოზებისა. აქედან გამომდინარე, ექსპერტთა ჯგუფი გვთავაზობს გადავიდეს დაბალი სიმკვრივის ქოლესტერინის დონის აგრესიულად შემცირების პრინციპიდან სტატინების დოზების ტიტრაციით მაღალ და ულტრა მაღალზე (პრინციპი „მკურნალობა სამიზნეზე“), რაც, მათი აზრით, აკეთებს. არ გააჩნია მკაცრი მტკიცებულების ბაზა, რომელიც ადასტურებს მის ეფექტურობასა და უსაფრთხოებას CKD-ის მქონე პაციენტებში.

დეტალური გამოკვლევის შემდეგ, ლიპიდური პროფილის განსაზღვრის ჩათვლით, ჰიპერლიპიდემიის მემკვიდრეობითი ფორმების გამორიცხვის, გულ-სისხლძარღვთა რისკის შესაფასებლად და სტატინების გამოყენების ჩვენებების დასადგენად, შემოთავაზებულია სტატინების გამოყენება „ცეცხლი და დაივიწყოს“ მიხედვით. პრინციპი, ტ .ე. ლიპიდური პროფილის მონიტორინგისა და წამლების დოზების გაზრდის გარეშე. როგორც სტატინების გამოწერის ჩვენება CKD-ის მქონე პაციენტებში, რომლებიც არ იღებენ ჩანაცვლებით თერაპიას, განისაზღვრება 50 წელზე მეტი ასაკი, ხოლო ახალგაზრდებში, ანამნეზში მიოკარდიუმის ინფარქტის ან კორონარული არტერიის რევასკულარიზაციის არსებობა, ცერებროვასკულური მწვავე ავარია, შაქრიანი დიაბეტი, ასევე 10-წლიური სიკვდილის რისკი გულის კორონარული დაავადებით ან არალეტალური MI >10%.

CKD-ში ჰიპერლიპიდემიის კორექციაში სამიზნეების გამოუყენებლობის პრინციპის სისწორე ყველა არ არის აღიარებული და რჩება განხილვის საგანი. თუმცა, ეჭვგარეშეა, რომ ნეგატიურ შედეგებს იწვევს როგორც ანტიჰიპერლიპიდემიური თერაპიის უგულებელყოფა კდ-ით დაავადებულ პაციენტებში, რომლებსაც ახასიათებთ კარდიოვასკულური დაავადების მაღალი რისკი, ასევე ზედმეტად მაღალი დოზების გამოყენება თირკმელების მდგომარეობის გათვალისწინების გარეშე. გავლენას ახდენს მათ ტოლერანტობაზე.

ფოსფორ-კალციუმის ცვლის დარღვევების კორექტირება CKD-ში დღეს უკვე აღარ არის ვიწრო პრობლემა, რომელიც ეძღვნება თირკმელების უკმარისობის ერთ-ერთ გართულებას, მაგრამ წარმოადგენს კარდიონეფროპროტექციის ერთ-ერთ უმნიშვნელოვანეს სფეროს, რომელიც გადის სწრაფი განვითარების პერიოდს. ყველაზე მნიშვნელოვანი მიღწევაა ფიბრობლასტების ზრდის ფაქტორი 23 და კლოთოს პროტეინის ძვლისა და მინერალური დარღვევების ახალი შუამავლების აღმოჩენა, CKD-ით გამოწვეული ძვლებისა და მინერალური დარღვევების მქონე პაციენტების მართვის ტაქტიკის გადახედვა, ასახული თანამედროვე საერთაშორისო და რუსულ რეკომენდაციებში, განმარტება. ძირითადი მიზნებიდან, შრატში ფოსფორის დონის და კალციუმის მონიტორინგის ყველაზე სრული ნორმალიზების აუცილებლობა, D3 ვიტამინის რუტინული და უკონტროლო რეცეპტის უარყოფა CKD-ის მქონე პაციენტებისთვის, VDR აგონისტის პარიკალციტოლის ანტიპროტეინური და ნეფროპროტექტორული თვისებების აღმოჩენა.

Შინაარსი ანემიის მკურნალობა CKD-ში ასევე განიცადა მნიშვნელოვანი ცვლილებები ბოლო 10-15 წლის განმავლობაში, რადგან გადავიდა, როგორც თავიდან ჩანდა, ვიწრო პრობლემა, რომელიც ეხება პაციენტებს, რომლებიც იღებდნენ თირკმლის ჩანაცვლებით თერაპიას, კარდიო-ნეფროპროტექტორული სტრატეგიის ერთ-ერთ მნიშვნელოვან კომპონენტად. ანემიის მკურნალობის უახლესი რეკომენდაციები CKD-ში ხასიათდება მისი განვითარების მიზეზების უფრო ფართო ხედვით და მისი გამოსწორების ყოვლისმომცველი მიდგომის აუცილებლობის აღიარებით, მათ შორის რკინის აბსოლუტური და ფარდობითი დეფიციტის პრევენცია, გაფრთხილება რისკის შესახებ. ერითროპოეზის სტიმულირების წამლების აგრესიული გამოყენება და მკურნალობის ინდივიდუალიზაციის საჭიროება. ძალიან ინსტრუქციულია ერითროპოეზის მასტიმულირებელი პრეპარატების ეფექტურობის შესახებ კვლევების იმედგაცრუებული შედეგები, რომლებმაც აჩვენეს, რომ ჰემოგლობინის დონის მიღწევამ საშუალო პოპულაციაში, რომელიც შექმნილია ორგანოების ჰიპოქსიისგან უკეთ დასაცავად, არ იწვევდა რისკის შემცირებას. CVD. ეს მონაცემები მტკიცედ მიუთითებს იმაზე, რომ პოპულაციის „ნორმალური“ მიღწევა შეიძლება არ იყოს გამართლებული CKD-ით დაავადებული პაციენტებისთვის, რომ მკურნალობის შედეგები ჯანმრთელობის შედეგების თვალსაზრისით, როგორიცაა ხარისხი და სიცოცხლის ხანგრძლივობა, შორს არის თანმიმდევრული, რომ აგრესიული თერაპიის ფართო გამოყენება დაქვეითებულ პაციენტებში თირკმლის დაავადება დაკავშირებულია მაღალ რისკებთან - ეს დასკვნები მნიშვნელოვანია მთელი კარდიონეფროპროტექციული სტრატეგიის შემუშავებისთვის.

არანარკოტიკული მეთოდებიკარდიონეფროპროტექცია არ კარგავს თავის პოზიციებს, პირიქით, ეს მიმართულება აგრძელებს აქტიურ განვითარებას. დიდი მნიშვნელობა ენიჭება დოზირებულ ფიზიკურ აქტივობას, რეგულარულ ვარჯიშს, გაზრდილ ფიზიკურ აქტივობას, რაც მნიშვნელოვან როლს თამაშობს კდ-სთვის დამახასიათებელი ენდოთელური და ავტონომიური დისფუნქციის შემცირებაში, მეტაბოლური დარღვევების გამოსწორებაში, გულ-სისხლძარღვთა რისკის და სიკვდილიანობის შემცირებაში, მათ შორის პაციენტებში, რომლებიც იღებენ თირკმელების ჩანაცვლებით თერაპიას. თერაპია.

მარილის მკაცრი შეზღუდვა (ნატრიუმის ქლორიდის 5 გ-ზე ნაკლები დღეში) არა მხოლოდ ამცირებს არტერიულ წნევას, არამედ პროტეინურიას, რაც ზრდის აგფ ინჰიბიტორებით და ARB-ებით მკურნალობის ეფექტურობას. მეორადი პრევენციის ღონისძიებებს შორის კიდევ უფრო მნიშვნელოვანი ადგილი უჭირავს ადეკვატურ ჰიდრატაციას, წყლის სწორ რეჟიმს, რომლებიც, როგორც ზემოთ აღინიშნა, მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ კდ-ის პირველადი პროფილაქტიკაში. რა თქმა უნდა, ფუნდამენტური მნიშვნელობა აქვს პაციენტების ინფორმირებას, მათ სისტემატურ განათლებას და კნდ-ის არაფარმაკოლოგიური მეორადი პრევენციის პრინციპების დაცვის ფორმირებას. სამწუხაროდ, ჩვენს ქვეყანაში დიეტოლოგის კონსულტაცია ყველა პაციენტისთვის შორს არის ხელმისაწვდომი, თუნდაც მე-5 სტადიის CKD, და პრევენციული მედიცინის სისტემა, რომელიც მნიშვნელოვნად გაძლიერდა ბოლო წლებში, ნაკლებად აგვარებს მეორადი პრევენციის ამოცანებს. CKD, ისევე როგორც მისი სკრინინგს, აქვს ამის დიდი პოტენციალი.

დაბალი ცილის დიეტაგანსაკუთრებულ ყურადღებას იმსახურებს. თავდაპირველად შემოთავაზებული იყო აზოტის დატვირთვისა და ურემიული ტოქსიკურობის სიმპტომების შემცირება თირკმლის მძიმე ფუნქციის მქონე პაციენტებში. თუმცა, მოგვიანებით გაირკვა, რომ მისი შესაძლებლობები და გამოყენების ჩვენებები გაცილებით ფართოა. თანამედროვე კონცეფციების მიხედვით, ცილის დაბალი შემცველობის დიეტა (0,6-0,8 გ ცილა 1 კგ იდეალური წონის წონაზე) მითითებულია უკვე GFR-დან დაწყებული.<60 мл/мин/1,73 м 2 и способствует, устраняя клубочковую гипертензию, снижению протеинурии и гемодинамического повреждения почечных клубочков и таким образом замедляет прогрессирование ХБП. Ограничение потребления белка, также как низкосолевая диета, повышает чувствительность к препаратам, снижающим АД, способствует коррекции гиперурикемии, гиперфосфатемии, гиперкалиемии, метаболического ацидоза, связанных с ХБП.

სამწუხაროდ, პრაქტიკაში, დაბალი ცილის დიეტის შესაძლებლობები საკმარისად არ გამოიყენება. აშშ-ში ჩატარებული დიდი კვლევის მიხედვით, მე-3 და მე-4 სტადიის CKD-ის მქონე პაციენტების ფაქტობრივი დღიური ცილის მიღება ფართოდ განსხვავდება და საშუალოდ 1,22 და 1,13 გ/კგ, შესაბამისად. ჩვენი გამოცდილებით, არსებობს როგორც ექიმებისა და პაციენტების მიერ დაბალი ცილის დიეტის არასაკმარისი გამოყენება, ასევე ცილის არაადეკვატური, უკონტროლო შეზღუდვა, განსაკუთრებით მაშინ, თუ პაციენტს არ ათვალიერებს ნეფროლოგი. იმის ნაცვლად, რომ შეიმუშაოს მრავალფეროვანი, დაბალანსებული დიეტა, რომელიც შეიცავს ბიოლოგიურად ღირებული ცხოველური ცილების საჭირო რაოდენობას, პაციენტს ენიშნება მთლიანად აღმოფხვრას ხორცის მოხმარება, დაუსაბუთებლად შეზღუდოს დიეტის კალორიული შემცველობა, ფიზიკური აქტივობა, კიდევ უფრო გაამწვავოს დეპრესია და ანორექსია. CKD. აუცილებელი ამინომჟავების და კალორიების მიღების დეფიციტის შედეგად ვითარდება PEI, რომელიც ხასიათდება სასიცოცხლო ცილების სინთეზის დარღვევით, კლინიკურად გამოიხატება ჰიპოალბუმინემიით და მეორადი იმუნოდეფიციტით, კუნთოვანი ქსოვილის ცილების ჰიპერკატაბოლიზმით, რომლებიც იწყებენ გამოყენებას. ამინომჟავების რეზერვი, რომელსაც თან ახლავს კუნთოვანი მასის დაქვეითება და სისხლში პროდუქტების დონის მატება, აზოტის მეტაბოლიზმი, მაღალი სიკვდილიანობა CVS და ინფექციური გართულებები. ამიტომ, დაბალი ცილის დიეტა მოითხოვს კვების სტატუსის რეგულარულ მონიტორინგს. აუცილებელი ამინომჟავების კეტოანალოგების კომპლექსის დანიშვნა (კეტოსტერილი 1 ტაბლეტი 5 კგ წონაზე დღეში, ან 0,1 გ / კგ დღეში) და დიეტის მაღალი კალორიული შემცველობა (30-35 კკალ / კგ დღეში) საკმარის ფიზიკურ აქტივობასთან ერთად საშუალებას იძლევა შეზღუდოს ცილების მიღება, თავიდან იქნას აცილებული PEU, ხოლო CKD-ის პროგრესირების შენელება.

ამრიგად, 12 წლის წინ შექმნილმა CKD-ის კონცეფციამ გაუძლო დროს, მიიღო აღიარება სამედიცინო საზოგადოებისგან, მნიშვნელოვნად დამატებული და შეცვლილია და მისი თანამედროვე ფორმით არის უნივერსალური ჰარმონიული სისტემა, რომელიც მიმართულია თირკმლის საჭიროების შემცირებაზე. ჩანაცვლებითი თერაპია, რომელიც ამცირებს ინვალიდობას და სიკვდილიანობას, გამოწვეული სხვადასხვა ეტიოლოგიის თირკმელების დაავადებებით. ეს არის მარტივი და საიმედო ინსტრუმენტი, რომელიც საშუალებას აძლევს პირველადი ჯანდაცვის ექიმებს, კარდიოლოგებს, ენდოკრინოლოგებს, უროლოგებს, რევმატოლოგებს და სხვა სპეციალისტებს, რომლებიც პირველები ხვდებიან CKD გამოვლინებებს და რომლებსაც არ აქვთ სპეციალური ტრენინგი ნეფროლოგიაში, დროულად, ეფექტურად ამოიცნონ CKD. გადაჭრას მისი პირველადი და მეორადი პრევენციის პრობლემები, ნეფროლოგებთან ეფექტური ურთიერთქმედებითა და ნეფროლოგიური სამსახურის არსებული რესურსების რაციონალურად გამოყენებით.

სამწუხაროდ, ნეფროკარდიოპროტექციის შესაძლებლობების რეალურ პრაქტიკაში განხორციელების ეფექტურობა სასურველს ტოვებს. ამრიგად, ამერიკულ NHANES 2001-2010 კვლევაში ჩართული CKD-ით დაავადებული პაციენტების ჯგუფის ანალიზის მიხედვით, ანტიჰიპერტენზიული და ანტიჰიპერლიპიდემიური საშუალებების გამოყენების სიხშირის მიუხედავად CKD კონცეფციის მიღების შემდეგ, მიზნობრივი მნიშვნელობების ერთდროული მიღწევა. BP ≤130/80 მმ Hg. Ხელოვნება. და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინი 100 მგ/დლ-ზე დაბლა დაფიქსირდა შემთხვევების მხოლოდ 19.5%-ში (მთელ ნიმუშში), უფრო ხშირად პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ადრე არსებული CVC და DM (28.1 და 24.9%, შესაბამისად). ეს არადამაკმაყოფილებლად დაბალი მაჩვენებლები განპირობებულია არა მხოლოდ ობიექტური მიზეზებით, რომლებიც დაკავშირებულია ჰიპერტენზიის და ჰიპერლიპიდემიის უფრო მდგრად ხასიათთან CKD-ში. ისინი აჩვენებენ მიზნობრივი ინდიკატორების სისტემის გადახედვის აუცილებლობას, რომელიც ეფუძნება ESRD და CVE განვითარების რისკის უფრო დეტალურ და მრავალფაქტორულ სტრატიფიკაციას, ისევე როგორც თერაპიის გართულებების რისკს, რაც საშუალებას იძლევა ჩამოყალიბდეს იმ პაციენტების ჯგუფები, ვისთვისაც უფრო მარტივი მიდგომებია. ნეფროკარდიოპროტექცია მისაღებია და მათთვის, ვინც საჭიროებს ყველაზე პერსონალიზებულ მკურნალობას, უფრო აგრესიული ან უფრო მიმტევებელი სტრატეგიების გამოყენებით.

მეორე მხრივ, მიზნობრივი ინდიკატორების მიღწევა და ნეფროკარდიოპროტექტორული თერაპიის პოტენციალის სრულყოფილად გამოყენება CKD-ის მქონე პაციენტებში მოითხოვს სისტემატური და თანმიმდევრული ძალისხმევა.ბერგამოში (იტალია) "რემისიის კლინიკის" გამოცდილების მიხედვით, სადაც ორგანიზებულია CKD-ით დაავადებული პაციენტების მართვის სისტემა, რაც უზრუნველყოფს მიზნების ყველაზე სრულ მიღწევას, ამ პროგრამაში ჩართული პაციენტების მხოლოდ 3.6%-მა მიაღწია ESRD-ს 30.4%-თან შედარებით. ჯგუფის ისტორიულ კონტროლში. კიდევ უფრო საინტერესოა გაერთიანებული სამეფოს CKD მართვის პროგრამის გამოყენების გამოცდილება, რომელიც ეფუძნება 4 პრინციპს: პაციენტის განათლება და მოტივაცია, ნეფროპროტექტორული პრეპარატების დანიშვნა, დიეტის შერჩევა, დაკვირვების ტაქტიკის ოპტიმიზაცია და მიზნების მიღწევის მონიტორინგი. გაანალიზდა 223287 პაციენტის მონაცემები CKD 4-5 სტადიით, რომლებიც გამოვლინდა პირველადი ჯანდაცვის დონეზე ელექტრონული მონაცემთა ბაზების მონიტორინგით. პროგრამაში ჩართვიდან 9 თვის შემდეგ ნორმალური ქოლესტერინის მქონე პაციენტების პროცენტული მაჩვენებელი გაიზარდა 64-დან 75%-მდე, სისტოლური არტერიული წნევით.<130 мм рт. ст. - с 37 до 56%. Темпы снижения СКФ до включения в программу составляли 3,69 (1,49-7,46), через год - 0,32 (2,61-3,12) мл/мин/1,73 м 2 .

ამ მონაცემებს დიდი მნიშვნელობა აქვს ჩვენი ქვეყნისთვისაც, სადაც ბოლო წლებში აქტიურად ვითარდება მოსახლეობის ჯანმრთელობის გაუმჯობესების პროგრამები, მაგრამ კდ-ის პრევენციისა და ადრეული გამოვლენის პრობლემას ჯერ კიდევ არ ექცევა სათანადო ყურადღება და ნეფროლოგიური მომსახურება ხდება მხოლოდ ახალი ჰემოდიალიზის განყოფილებების გახსნით.

CKD-ის პრობლემის გადასაჭრელად საჭიროა ჯანდაცვის სისტემის სხვადასხვა სეგმენტისთვის ღონისძიებების კომპლექსი:

პროფილაქტიკური მედიცინის სისტემის - ჯანდაცვის ცენტრების, სამედიცინო გამოკვლევების პროგრამების, აგრეთვე ელექტრონული ბაზების მონიტორინგის არსებული შესაძლებლობების გამოყენებით კდ-ის რისკის ფაქტორების იდენტიფიცირება მოსახლეობაში. პირობითად ჯანმრთელი მოსახლეობის დაკითხვა კდ-ის რისკ-ფაქტორების არსებობისთვის.

საზოგადოების ფართო ცნობიერება ნეფროპროფილაქსიის პრინციპების შესახებ.

CKD-ის ადრეული გამოვლენის ამოცანების ასახვა კლინიკურ გაიდლაინებსა და სტანდარტებში იმ დაავადებების მკურნალობისთვის, რომლებიც წარმოადგენს CKD-ის რისკ-ფაქტორებს.

ნეფროლოგიური სერვისის სტრუქტურების, უპირველეს ყოვლისა, ნეფროლოგთა საკონსულტაციო ოთახების ქსელის შემუშავება და ხელმისაწვდომობის გაზრდა, პირველადი ჯანდაცვის სისტემასთან მათი ურთიერთქმედების მექანიზმების ჩამოყალიბება.

სამედიცინო პროფილაქტიკური ოთახების, ჯანდაცვის ცენტრების რაიონული თერაპევტებისა და ექიმების ტრენინგი სკრინინგის, ნეფროპროფილაქსიისა და ნეფროპროტექციის პრინციპებზე.

ალბუმინურიის ტესტის უფრო ფართო განხორციელება CKD-ის გამოსავლენად, სულ მცირე, დიაბეტით და ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში. GFR გაანგარიშების გამოყენება CKD-EPI ფორმულების გამოყენებით შრატში კრეატინინის განსაზღვრის გარდა.

GFR-ის, ალბუმინურიის ან პროტეინურიის მონიტორინგი (როდესაც შარდში მთლიანი ცილის დონე 0,5 გ/ლ-ზე მეტია) პაციენტებში იდენტიფიცირებული CKD, როგორც დისპანსერული დაკვირვების ნაწილი, სიხშირით, რომელიც განისაზღვრება ESRD და CVE-ს განვითარების ინდივიდუალური რისკით.

ნეფროპროტექციული არაფარმაკოლოგიური საშუალებების ფართო და რაციონალური გამოყენება - დაბალპროტეინის დიეტა, გაფართოებული წყლის რეჟიმი, ფიზიკური ვარჯიშები. კნკ-ს განვითარებასთან დაკავშირებული სხვადასხვა მეტაბოლური დარღვევების ყოვლისმომცველი აღრიცხვა და მაქსიმალური შესაძლო კორექტირება.

ნეფროკარდიოპროტექტორული თერაპიის ტაქტიკის არჩევისას პერსონალიზებული მიდგომის უზრუნველყოფა. მკურნალობის ეფექტურობისთვის სამიზნეების გამოყენების პრინციპი არ უნდა ეწინააღმდეგებოდეს თერაპიის უსაფრთხოების მონიტორინგის პრინციპს. CKD არის მოსახლეობის პრობლემა და მოითხოვს სხვა ქრონიკული არაგადამდები დაავადებების მსგავს გადაწყვეტილებებს და პროგრამებს. ამავდროულად, როგორც ბოლო წლების გამოცდილება გვიჩვენებს, CKD-ში განსაკუთრებით საშიში და მიუღებელია შაბლონური მიდგომები, რომლებიც ასწორებენ პაციენტების ინდივიდუალურ მახასიათებლებს. ნეფროკარდიოპროტექტორული სტრატეგია აგრძელებს განვითარებას. შესწავლილია მედიკამენტების ახალი ჯგუფები, კერძოდ, ენდოთელინი-1 რეცეპტორის ანტაგონისტები ანტიპროტეინური მოქმედებით, მედიკამენტები, რომლებიც თრგუნავენ ფიბროგენეზს და ანთებას - პირფენიდონი და ბარდოქსოლონი, ცილის გლიკაციის ამინოგუანიდინის ინჰიბიტორი. ექსპერიმენტული და მოკლევადიანი კვლევების შედეგად მიღებული ხელსაყრელი შედეგები ყოველთვის არ არის დადასტურებული გრძელვადიანი პერსპექტიული შემდგომი გამოკვლევებით. ამგვარად, ბარდოქსოლონის III ფაზის კვლევები, რომელიც ინიშნება ნეფროპროტექციისთვის, შეწყდა ბარდოქსოლონის ჯგუფში გვერდითი ეფექტებისა და სიკვდილიანობის მაღალი სიხშირის გამო. ამჟამინდელი მიმართულებაა თირკმელების დაზიანებისა და თირკმელების ფუნქციის დარღვევის ახალი ბიომარკერების ძიება და დანერგვა, უფრო მგრძნობიარე და სპეციფიკური, უფრო დინამიურად რეაგირება CKD მიმდინარეობის ცვლილებებზე და თერაპიის გართულებების განვითარებაზე. ყველაზე მნიშვნელოვანი ამოცანა რჩება ობსერვაციული პერსპექტიული კვლევების ჩატარება, პრედიალიზური CKD-ის მქონე პაციენტების რეესტრის შექმნა და ანალიზი, რაც გააუმჯობესებს ESRD და CVE რისკის სტრატიფიკაციის სისტემას, აზუსტებს მიზნებს, ნეფროპროტექტორული პრეპარატების უპირატეს კომბინაციებს და ოპტიმიზაციას უკეთებს მკურნალობის ტაქტიკას. ლიტერატურა
1. ე.შილოვი, ვ.ვ.ფომინი, მ.იუ. თირკმელების ქრონიკული დაავადება. თერაპევტი, არქ. 2007 წელი; 79(6):75-8.
2. სმირნოვი ა.ვ. ქრონიკული თირკმლის დაავადების ეპიდემიოლოგია და სოციალურ-ეკონომიკური ასპექტები. ნეფროლოგია. 200ბ; 10 (1): 7-13.
3. Couser WG et al. თირკმლის ქრონიკული დაავადების წვლილი ძირითადი არაგადამდები დაავადებების გლობალურ ტვირთზე. Kidney Int Nature Publishing Group 2011; 80 (12): 1258-70 წწ.
4. Nahas A, Bello A. თირკმლის ქრონიკული დაავადება: გლობალური გამოწვევა. Lancet 2005; 365:331-40.
5. მუხინ ნ.ა. გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის შემცირება ცუდი პროგნოზის ზოგადი პოპულაციის მარკერია. თერაპევტი, არქ. 2007 წელი; 79(6):1-10.
6. ეროვნული რეკომენდაციები. თირკმელების ქრონიკული დაავადება: სკრინინგის, დიაგნოსტიკის, პრევენციისა და მკურნალობის ძირითადი პრინციპები. რედ. AV. სმირნოვა. ნეფროლოგია. 2012 წელი; 16 (1): 15-89.
7. თირკმელების ეროვნული ფონდი. K/DOQI კლინიკური პრაქტიკის გაიდლაინები თირკმლის ქრონიკული დაავადებისთვის: შეფასება, კლასიფიკაცია და სტრატიფიკაცია. Am J Kidney Dis2002 (Suppl. 1); 39 (2): S1-266.
8. თირკმლის დაავადების გაუმჯობესების გლობალური შედეგები (KDIGO) CKD სამუშაო ჯგუფი. KDIGO 2012 კლინიკური პრაქტიკის გაიდლაინი თირკმელების ქრონიკული დაავადების შეფასებისა და მართვისთვის. Kidney Int 2013; 3 (1): 1-150.
9. ეროვნული რეკომენდაციები. გულ-სისხლძარღვთა რისკი და თირკმელების ქრონიკული დაავადება: კარდიონეფროდაცვის სტრატეგიები. რედ. ვ. სმოისეევა, ნამუხინა. სოლი. ნეფროლოგია. 2014 წელი; 2:4-29.
10 აშშ. თირკმლის მონაცემთა სისტემა. USRDS 2013 წლიური მონაცემების ანგარიში: თირკმელების ქრონიკული დაავადებისა და თირკმლის დაავადების ბოლო სტადიის ატლასი შეერთებულ შტატებში. MD Bethesda: ჯანმრთელობის ეროვნული ინსტიტუტი, დიაბეტის და საჭმლის მომნელებელი და თირკმელების დაავადებების ეროვნული ინსტიტუტი 2013 წ.
11. თირკმლის ადრეული შეფასების პროგრამა (KEEP). KEEP 2012. შემაჯამებელი ფიგურები და ანალიტიკური მეთოდები. Am J Kidney Dis 2012; 61(4): S33-56. Suppl. 2.
12 Verhave JC et al. კავშირი ათეროსკლეროზული რისკის ფაქტორებსა და თირკმელების ფუნქციას შორის ზოგად პოპულაციაში. Kidney Int 2005; 67 (5): 1967-73.
13. დე ალმეიდა ეფ და სხვ. თირკმელების ქრონიკული დაავადების რისკის ქვეშ მყოფი პაციენტების სკრინინგის ინსტრუმენტის შეფასება: ტესტირება SCORED (სკრინინგი ფარული თირკმლის დაავადებისთვის) პორტუგალიურ მოსახლეობაში. თირკმლის სისხლის პრესის Res 2012; 35 (6): 568-72.
14 იმაი ე და სხვ. თირკმელების ქრონიკული დაავადების (CKD) გავრცელება იაპონიის ზოგად პოპულაციაში პროგნოზირებულია MDRD განტოლებით, შეცვლილი იაპონური კოეფიციენტით. Clinic Exp 2007 წ.
15. Singh A. K. და სხვ. თირკმლის ქრონიკული დაავადების ეპიდემიოლოგია და რისკ-ფაქტორები ინდოეთში - შედეგები SEEK (თირკმელების დაავადების სკრინინგი და ადრეული შეფასება) BMC Nephrology 2013; 14 (1): 114.
16. ანტონოვა ტ.ნ. მოსკოვში ხანდაზმულებში თირკმლის ქრონიკული დაავადების გავრცელების საკითხზე და მის ურთიერთობაზე გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიასთან. ნეფროლოგია და დიალიზი. 2011 წელი; 13 (3): 353-4.
17. შალიაგინ იუდ. და სხვ. გლომერულური ფილტრაციის შემცირებული სიხშირე, როგორც თირკმელების ქრონიკული დაავადების მარკერი: სიხშირე და კლინიკური ასოციაციები (კოლომნას ცენტრალურ რაიონულ საავადმყოფოში ჰოსპიტალიზირებული თერაპიული პაციენტების გამოკითხვის მიხედვით. რუსეთის ნეფროლოგთა სამეცნიერო საზოგადოების VII კონგრესის აბსტრაქტების კრებული. , 19-22 ოქტომბერი, 2010. M., 2010, გვ. 140-1.
18. სეროვი ვ.ა. თირკმელების ქრონიკული დაავადების გავრცელების ასაკობრივი და გენდერული მახასიათებლები გულის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებში. ნეფროლოგია და დიალიზი. 2009 წელი; 11 (4): 332-5.
19. Schiffrin E, Lipman M, Mann J. თირკმლის ქრონიკული დაავადების ეფექტი გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე. ტირაჟი 2007 წ.
20. Ritz E, McClellan W. მიმოხილვა: გაზრდილი გულ-სისხლძარღვთა რისკი პაციენტებში თირკმელების მცირე დისფუნქციით: განვითარებადი საკითხი შორსმიმავალი შედეგებით. J AmSocNephrol2004; 15 (3): 513-6.
21. VanholderR, Massy Z, Argiles A თირკმლის ქრონიკული დაავადება, როგორც გულ-სისხლძარღვთა ავადობისა და სიკვდილიანობის მიზეზი. Nephrol Dial 2005 წ.
22. კუტირინა ი.მ. და სხვ. სისხლძარღვთა გართულებების რისკის ფაქტორები პაციენტებში თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის წინადიალიზის სტადიაზე. თერაპევტი. თაღოვანი. 2006 წ.
23. Zoccali C. ტრადიციული და განვითარებადი გულ-სისხლძარღვთა და თირკმლის რისკის ფაქტორები: ეპიდემიოლოგიური პერსპექტივა. Kidney Int 2006 წ.
24. მილოვანოვა ლ.იუ. ფოსფორ-კალციუმის ჰომეოსტაზის დარღვევის მექანიზმები თირკმელების ქრონიკული დაავადების მქონე პაციენტებში გულ-სისხლძარღვთა გართულებების განვითარებაში. ფიბრობლასტის ზრდის ფაქტორი-23 (FGF-23) და კლოთოს როლი. თერაპევტი. თაღოვანი. 2010 წელი; 82(6):66-72.
25. დობრონრავოვი ვ.ა. თანამედროვე შეხედულება მეორადი ჰიპერპარათირეოზის პათოფიზიოლოგიაზე. ფიბრობლასტის ზრდის ფაქტორი 23 და კლოთოს როლი. ნეფროლოგია. 2011 წელი; 15 (4): 11-20.
26. Weiner DE და სხვ. Framingham პროგნოზირებადი ინსტრუმენტი თირკმლის ქრონიკული დაავადების დროს. J Am Coll Cardiol 2007 წელი; 50 (3): 217-24.
27 GoAS და სხვ. თირკმელების ქრონიკული დაავადება და სიკვდილის რისკი, გულ-სისხლძარღვთა მოვლენები და ჰოსპიტალიზაცია. N Engl J Med 2004; 351 (13): 1296-305 წწ.
28. Hallan SI, Stevens P. სკრინინგი თირკმლის ქრონიკული დაავადებისთვის: რომელი სტრატეგია? J Nephrol 2010; 23 (2): 147-55.
29. დე იონგ PE და სხვ. თირკმლის ქრონიკული დაავადების სკრინინგი: სად მიდის ევროპა? Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3 (2): 616-23.
30 Qaseem A et al. თირკმელების ქრონიკული დაავადების 1-დან 3 სტადიის სკრინინგი, მონიტორინგი და მკურნალობა: ექიმთა ამერიკული კოლეჯის კლინიკური პრაქტიკის სახელმძღვანელო. Ann Intern Med 2013; 159 (12): 835-47.
31. ქრონიკული მდგომარეობების ეროვნული თანამშრომლობის ცენტრი. თირკმელების ქრონიკული დაავადება: ეროვნული კლინიკური გაიდლაინი ადრეული იდენტიფიკაციისა და მართვისათვის მოზრდილებში პირველადი და მეორადი ჯანდაცვის განყოფილებაში. სამეფო პოლკოვნიკი ლონდონი 2008; გვ. 204.
32 ლევინ ა და სხვ. გაიდლაინები თირკმელების ქრონიკული დაავადების მართვისთვის. კანადის ნეფროლოგთა საზოგადოების კლინიკური გაიდლაინები. Can Med Assoc J 2008; 179 (11): 1154-62 წწ.
33. კრდლ ე და სხვ. თირკმელების ქრონიკული დაავადების ადრეული გამოვლენა: Pol-Nefstudy-ის შედეგები. Am J Nephrol 2009; 29 (3): 264-73.
34. Levey A, Stevens L, Schmid C. ახალი განტოლება გლომერულ ფილტრაციის სიჩქარის შესაფასებლად. Ann Intern Med 2009 წ.
35. ნაგაიცევა ს.ს. და სხვ. ალბუმინურიის, როგორც თირკმელების ქრონიკული დაავადების მარკერის შესწავლა ზრდასრულ მშრომელ მოსახლეობაში. კლინიკური ალმანახი. წამალი. 2014 წელი; 30:3 7-45.
36. დე ლიმა აო და სხვ. თირკმელების ქრონიკული დაავადების პოპულაციის სკრინინგი: გამოკითხვა, რომელშიც მონაწილეობდა 38,721 ბრაზილიელი. Nephrol Dial Transplant Off Publ Eur Dial Transpl Assoc Eur Ren Assoc 2012; 27 (Suppl. 3): iii135-8.
37. ნაგაიცევა ს.ს. ალბუმინურიის შეფასება ტესტის ზოლების მეთოდით თირკმლის ქრონიკული დაავადების ადრეული გამოვლენის მიზნით სხვადასხვა ხარისხის რისკის მქონე პირებში (მოსკოვის რეგიონის ჯანმრთელობის ცენტრების გამოცდილება). თერაპევტი. თაღოვანი. 2013 წელი; 86 (6): 38-43.
38. რუსეთის ჯანდაცვის სამინისტროს 03.12.2012 No 100bn ბრძანება „სრულწლოვანი მოსახლეობის გარკვეული ჯგუფების სამედიცინო გამოკვლევების ჩატარების პროცედურის დამტკიცების შესახებ“.
39 Anandarajah S et al. რეგულარულად შეგროვებული ზოგადი პრაქტიკის კომპიუტერული მონაცემების ძიების ვალიდობა თირკმლის ქრონიკული დაავადების მქონე პაციენტების იდენტიფიცირებისთვის: 500 სამედიცინო ჩანაწერის სახელმძღვანელო მიმოხილვა. Nephrol Dial Transplant 2005; 20 (10): 2089-96 წწ.
40 ლოტი ან Y და სხვ. სითხის მიღების გავლენა შარდსასქესო სისტემის დაავადებების პროფილაქტიკაში: მოკლე მიმოხილვა. Curr Opin Nephrol Hypertens 2013; 22(1): S1-10. Suppl. ერთი.
41 Clark WF et al. შარდის მოცულობა და სავარაუდო GFR ცვლილება საზოგადოებაზე დაფუძნებულ კოჰორტულ კვლევაში. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6 (11): 2634-41.
42. სონტროპჯმ და სხვ. კავშირი წყლის მიღებას, თირკმელების ქრონიკულ დაავადებასა და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებას შორის: NHANES მონაცემების ჯვარედინი ანალიზი. Am J Nephrol 2013; 37 (5): 434-42.
43. მუხინ ნ.ა. ქრონიკული პროგრესირებადი ნეფროპათიები და თანამედროვე ადამიანის ცხოვრების წესი. თერაპევტი. თაღოვანი. 2004 წელი; 76(9):1-9.
44. ბალყაროვი ი. და სხვ. არტერიული ჰიპერტენზიის ფორმირება ურატულ ტუბულოინტერსტიციულ თირკმლის დაზიანებაში. თერაპევტი. თაღოვანი. 1999 წელი; 6:23-7.
45. შვეცოვი მ და სხვ. შარდმჟავა და არტერიული ჰიპერტენზია. J Vasc Res 1996; 33 (2): 40.
46. ​​Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi G. კავშირი შრატის შარდმჟავასა და გულ-სისხლძარღვთა დაავადების რისკს შორის ესენციური ჰიპერტენზიის დროს PIUMA კვლევა. ჰიპერტენზია 2000 წ.
47. Filiopoulos V, Hadjiyannakos D, Vlassopoulos D. ახალი შეხედულებები შარდმჟავას ეფექტებზე თირკმელების ქრონიკული დაავადების პროგრესირებასა და პროგნოზზე. Ren Fail 2012 წელი; 34 (4): 510-20.
48 Stellato D და სხვ. შარდმჟავა: მთავარი როლი მეტაბოლური სინდრომის რთულ სცენარში კარდიო-თირკმლის დაზიანებით?სტაჟიორი EmergMed 2012; 7 (1): 5-8.
49 სედაღატ ს და სხვ. შრატის შარდმჟავა და ქრონიკული თირკმლის დაავადება: ჰიპერტენზიის როლი PLoS One 2013; 8 (11): e76827.
50. შჩერბაკი ა.ვ. ჰიპერურიკემია და თირკმელების ქრონიკული დაავადების პრობლემა. თერაპევტი. თაღოვანი. 2013 წელი; 86 (6): 100-4.
51 ლევი ა და სხვ. თირკმელების ქრონიკული დაავადების განმარტება, კლასიფიკაცია და პროგნოზი: KDIGO წინააღმდეგობების კონფერენციის ანგარიში. Kidney Int 2011; 80:17-28.
52 NitschD და სხვ. გლომერულარული ფილტრაციის სავარაუდო სიჩქარისა და ალბუმინურიის ასოციაციები სიკვდილიანობასთან და თირკმლის უკმარისობასთან სქესის მიხედვით: მეტა-ანალიზი. BMJ 2013; 346:f324.
53 Hallan S.I. და სხვ. თირკმელების ზომების ასაკი და კავშირი სიკვდილიანობასთან და თირკმელების ბოლო სტადიის დაავადებასთან. JAMA 2012; 308 (22): 2349-60.
54 Mahmoodi BK et al. თირკმლის დაავადების ზომების ასოციაციები სიკვდილიანობასთან და თირკმელების ბოლო სტადიის დაავადებასთან ჰიპერტენზიის მქონე და მის გარეშე პირებში: მეტა-ანალიზი. Lancet 2012; 380 (9854): 1649-61 წწ.
55. Fox C.S. და სხვ. თირკმელების დაავადების ზომების ასოციაციები სიკვდილიანობასთან და თირკმელების ბოლო სტადიის დაავადებასთან დიაბეტის მქონე და მის გარეშე პირებში: მეტა-ანალიზი. Lancet 2012; 380 (9854): 1662-73 წწ.
56. Moynihan R, Glassock R, DoustJ. თირკმელების ქრონიკული დაავადების დაპირისპირება: როგორ გაფართოებული განმარტებები ზედმეტად ასახელებს ბევრ ადამიანს, როგორც დაავადებულს. BMJ 2013; 347:f4298.
5 7. Molitoris B. სკრინინგი: თირკმლის დაავადების სკრინინგი - დაკარგული შესაძლებლობა. Nat Rev Nephrol Nature Publishing Group 2014; 10 (1): 6-8.
58. Maschio G და სხვ. ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორი ბენაზეპრილის ეფექტი თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის პროგრესირებაზე. N Engl J Med 1996; 334 (15): 939-45.
59. რუგენენტი პ და სხვ. პროტეინურია პროგნოზირებს თირკმელების ბოლო სტადიის უკმარისობას არადიაბეტურ ქრონიკულ ნეფროპათიებში. The Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrology (GISEN). Kidney Int Suppl 1997; 63: S54-7.
60. De Jong PE, Navis G. პროტეინურიის დაქვეითებას სჭირდება მულტიფაქტორული და ინდივიდუალური მიდგომა თირკმლის დაავადების პროგრესირების შესაჩერებლად. Nat Clin Pract Nephrol 2008; 4 (12): 654-5.
61. დობრონრავოვი ვ.ა., სმირნოვი ა.ვ., კაიუკოვი ი.გ. მრავალმხრივი ალბუმინურია: კლინიკური მნიშვნელობის ასპექტები. ნეფროლოგია. 2009 წელი; 13(3):33-9.
62. ჩაზოვა ი.ე. და სხვა არტერიული ჰიპერტენზიის დიაგნოსტიკა და მკურნალობა. არტერიული ჰიპერტენზიის რუსეთის სამედიცინო საზოგადოების რეკომენდაციები და კარდიოლოგიის სრულიად რუსული სამეცნიერო საზოგადოების რეკომენდაციები. სისტემური ჰიპერტენზია. 2010 წელი; 3:5-26.
63. დედოვი II., შესტაკოვა მ.ვ. შაქრიანი დიაბეტი და არტერიული ჰიპერტენზია. თაფლი. ინფორმირება. სააგენტო, 2006 წ.
64. დედოვი ი.ი., შესტაკოვა მ.ვ. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის სპეციალიზებული სამედიცინო დახმარების ალგორითმები. 2013 წელი; 6:120.
65. შავი C და სხვ. ადრეული რეფერალური სტრატეგიები თირკმელების დაავადების მარკერების მქონე ადამიანების მართვისთვის: კლინიკური ეფექტურობის, ხარჯ-ეფექტურობის და ეკონომიკური ანალიზის მტკიცებულებების სისტემატური მიმოხილვა. Health Technol Assess 2010; 14(21): 1-184.
66 Klag MJ et al. არტერიული წნევა და თირკმელების ბოლო სტადიის დაავადება მამაკაცებში. N Engl J Med 1996; 334 (1): 13-8.
67. Klahr S et al. დიეტური ცილების შეზღუდვისა და არტერიული წნევის კონტროლის ეფექტი თირკმელების ქრონიკული დაავადების პროგრესირებაზე. დიეტის მოდიფიკაცია თირკმლის დაავადების საკვლევ ჯგუფში. N EnglJ Med 1994; 33 0(13): 877-84
68. ჰიპერტენზიის ევროპული საზოგადოება - ევროპის კარდიოლოგთა საზოგადოების სახელმძღვანელო მითითებების კომიტეტი. 2003 ევროპის ჰიპერტენზიის საზოგადოება-European Society of Cardiology გაიდლაინები არტერიული ჰიპერტენზიის მართვისთვის.J Hypertens 2003; 21 (6): 1011-53.
69. ჩობანიანი ა, ბაკრის გ, ბლექჰ. მაღალი წნევის პრევენციის, გამოვლენის, შეფასების და მკურნალობის ერთობლივი ეროვნული კომიტეტის მეშვიდე ანგარიში: JNC 7 ანგარიში.JAMA 2003; 289 (19): 2560-73.
70 თირკმელების ეროვნული ფონდი. K/DOQI კლინიკური პრაქტიკის გაიდლაინები ჰიპერტენზიის და ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების შესახებ თირკმელების ქრონიკული დაავადების დროს. Am J Kidney Dis 2004; 43: S1-290.
71 Appel LJ et al. არტერიული წნევის ინტენსიური კონტროლი თირკმელების ჰიპერტონული ქრონიკული დაავადების დროს. N EnglJ Med 2010; 363 (10): 918-29.
72 Sarnak MJ და სხვ. ქვედა სამიზნე არტერიული წნევის ეფექტი თირკმელების დაავადების პროგრესირებაზე: დიეტის მოდიფიკაციის გრძელვადიანი დაკვირვება თირკმლის დაავადების კვლევაში. Ann Intern Med 2005; 142 (5): 342-51.
73. რუგენენტი პ და სხვ. არტერიული წნევის კონტროლი რენოპროტექციისთვის პაციენტებში არადიაბეტური თირკმელების ქრონიკული დაავადებით (REIN-2): მულტიცენტრული, რანდომიზებული კონტროლირებადი კვლევა. Lancet 2005; 365 (9463): 939-46 წწ.
74. 74. ლვ ჯ და სხვ. არტერიული წნევის ინტენსიური დაქვეითების ეფექტი გულ-სისხლძარღვთა და თირკმელების შედეგებზე: სისტემატური მიმოხილვა და მეტა-ანალიზი. PLoS Med 2012; 9 (8): e1001293.
75 ჯეიმს პ და სხვ. 2014 მტკიცებულებებზე დაფუძნებული გაიდლაინი მოზრდილებში მაღალი წნევის მართვისთვის: მერვე ერთობლივი ეროვნული კომიტეტის (JNC 8) დანიშნული პანელის წევრების მოხსენება. JAMA 2013; 1097:1-14
76 ვებერი მ და სხვ. კლინიკური პრაქტიკის გაიდლაინები ჰიპერტენზიის მართვისთვის საზოგადოებაში: განცხადება ჰიპერტენზიის ამერიკული საზოგადოებისა და ჰიპერტენზიის საერთაშორისო საზოგადოების განცხადება. J Clin Hypertens (გრინვიჩი) 2014 წელი; 16 (1): 14-26.
77. Klahr S, Levey A, Beck G. დიეტური ცილების შეზღუდვის და არტერიული წნევის კონტროლის ეფექტი თირკმლის ქრონიკული დაავადების პროგრესირებაზე. ახალი ინგლისური J1994.
78. 78. ლვ ჯ და სხვ. არტერიული წნევის ინტენსიური დაქვეითების ეფექტი თირკმელების ქრონიკული დაავადების პროგრესირებაზე: სისტემატური მიმოხილვა და მეტა-ანალიზი. Can MedAssocJ2013; 185 (11): 949-57.
79. თირკმლის დაავადება: გლობალური შედეგების გაუმჯობესება (KDIGO) სისხლის წნევის სამუშაო ჯგუფი. KDIGO კლინიკური პრაქტიკის სახელმძღვანელო თირკმელების ქრონიკული დაავადების დროს არტერიული წნევის მართვისთვის. Kidney Int 2012; 2 (5).
80. Mancia G და სხვ. 2013 ESH/ESC გაიდლაინები არტერიული ჰიპერტენზიის მართვისთვის: არტერიული ჰიპერტენზიის მართვის სამუშაო ჯგუფი ჰიპერტენზიის ევროპული საზოგადოების (ESH) და ევროპის კარდიოლოგიის საზოგადოების (ESC). Eur Heart J 2013; 34 (28): 2159-219.
81 ჯაფარ თ და სხვ. თირკმელების ქრონიკული დაავადების პროგრესირება: არტერიული წნევის კონტროლის როლი, პროტეინურია და ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიცია: პაციენტის დონის მეტა-ანალიზი. Ann Intern Med 2003 წ.
82. Nangaku M, Fujita T. რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის გააქტიურება და თირკმლის ქრონიკული ჰიპოქსია. Hypertens Res 2008; 31 (2): 175-84.
83 Fine LG, Norman JT. ქრონიკული ჰიპოქსია, როგორც თირკმელების ქრონიკული დაავადებების პროგრესირების მექანიზმი: ჰიპოთეზიდან ახალ თერაპიამდე. Kidney Int 2008; 74 (7): 867-72.
84- Covic A, Goldsmith D. ამბულატორიული არტერიული წნევის მონიტორინგი: აუცილებელი ინსტრუმენტი არტერიული წნევის შესაფასებლად ურემიულ პაციენტებში. Nephrol Dial Transplant2002; 17 (10): 1737-41 წწ.
85-VelezJCQ. ინტრარენალური რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის მნიშვნელობა Nat ClinPractNephrol 2009; 5 (2): 89-100.
86. Drawz PE, Rosenberg ME. თირკმელების ქრონიკული დაავადების პროგრესირების შენელება. Kidney Int (Suppl.) Int Soc Nephrology 2013; 3 (4): 372-6.
87-კობორი ჰ და სხვ. რენინ-ანგიოტენზინის სისტემა: ფიზიოლოგიიდან ჰიპერტენზიისა და თირკმელების დაავადების პათობიოლოგიამდე. Pharmacol Rev 2007; 59 (3): 251-87.
88. რუგენენტი პ და სხვ. თირკმლის ფუნქცია და დიალიზზე მოთხოვნილება ქრონიკული ნეფროპათიის მქონე პაციენტებში რამიპრილის ხანგრძლივ მიღებაზე: REIN შემდგომი კვლევა-ლანცეტი 1998; 352:1252-6.
89- Brenner B et al. ლოზარტანის ზემოქმედება თირკმელებისა და გულ-სისხლძარღვთა შედეგებზე პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი და ნეფროპათია. New Engl J 2001; 345:861-9.
90 Lewis E et al. ანგიოტენზინ-რეცეპტორების ანტაგონისტის ირბესარტანის რენოპროტექტორული მოქმედება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ნეფროპათია ტიპი 2 დიაბეტით. New Engl J 2001; 345 (12): 851-60.
91. Berl T. რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის მაქსიმალური ინჰიბირება გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორების ან ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორების მაღალი დოზებით. Nephrol Dial Transplant 2008; 23 (8): 2443-7.
92. ბოს ჰ და სხვ. პაციენტის ფაქტორების როლი თერაპიის წინააღმდეგობის გაწევაში ანტიპროტეინური ჩარევის მიმართ არადიაბეტურ და დიაბეტურ ნეფროპათიაში. Kidney Int Suppl 2000; 75: S32-7. 93 პერნა ა და სხვ. აგფ გენოტიპმა და აგფ ინჰიბიტორებმა განაპირობა რენოპროტექცია ქრონიკულ პროტეინურ ნეფროპათიებში. Kidney Int 2000; 57:274-81. 94. რუგენენტი პ და სხვ. აგფ ინჰიბიტორები თირკმელების დაავადების ბოლო სტადიის პრევენციისთვის: როდის უნდა დაიწყოს და რატომ არ უნდა შეწყდეს: REIN კვლევის შედეგების პოსტ-ჰოკ ანალიზი 2001; გვ. 2832-7 წწ.
95 Mann JFE და სხვ. თირკმლის შედეგები ტელმისარტანით, რამიპრილით ან ორივეთი, მაღალი სისხლძარღვთა რისკის მქონე ადამიანებში (ონტარგეტის კვლევა): მულტიცენტრული, რანდომიზირებული, ორმაგად ბრმა, კონტროლირებადი კვლევა. Lancet 2008; 372 (9638): 547-53.
96 ფრიდ LF და სხვ. ანგიოტენზინის კომბინირებული ინჰიბიცია დიაბეტური ნეფროპათიის სამკურნალოდ. N Engl J Med2013; 369 (20): 1892-903 წწ.
97 ბაკრის გ.ლ. და სხვ. მიკროალბუმინურიის მკურნალობა ჰიპერტენზიულ სუბიექტებში გულ-სისხლძარღვთა მომატებული რისკით: IMPROVE კვლევის შედეგები. თირკმლის Int2007; 72 (7): 879-85.
98. პარვინგ ჰ.ჰ და სხვ. საწყისი მახასიათებლები აისკირენის კვლევაში ტიპი 2 დიაბეტის დროს კარდიო-თირკმლის საბოლოო წერტილების გამოყენებით (ALTITUDE).J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2012; 13 (3): 387-93.
99- ფრიდ ლფ და სხვ. ანგიოტენზინის კომბინირებული ინჰიბიცია დიაბეტური ნეფროპათიის სამკურნალოდ. N EnglJ Med 2013; 369 (20): 1892-903 წწ.
100 Maione A და სხვ. ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები, ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორები და კომბინირებული თერაპია პაციენტებში მიკრო და მაკროალბუმინურიით და სხვა გულ-სისხლძარღვთა რისკის ფაქტორებით: რანდომიზებული კონტროლირებადი კვლევების სისტემატური მიმოხილვა. Nephrol Dial Transplant 2011; 26 (9): 2827-47.
101 Bolignano D და სხვ. ალდოსტერონის ანტაგონისტები თირკმელების ქრონიკული დაავადების პროგრესირების თავიდან ასაცილებლად. Cochrane მონაცემთა ბაზა Syst Rev 2014; 4: CD007004.
102. Kim-Mitsuyama S, Ogawa HMK. ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ბლოკატორი-კალციუმის არხის ბლოკატორის კომბინაცია ხელს უშლის გულ-სისხლძარღვთა მოვლენებს ხანდაზმულ მაღალი რისკის ჰიპერტენზიულ პაციენტებში თირკმელების ქრონიკული დაავადებით, ვიდრე მხოლოდ მაღალი დოზით ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ბლოკადა. Kidney Int 2013; 83: 167-76.
103. ლევანკოვსკაია ე.ი. ინსულინის წინააღმდეგობა, როგორც არადიაბეტური ეტიოლოგიის თირკმელების ქრონიკული დაავადების არასასურველი კურსის ადრეული პროგნოზირება. ნეფროლოგია და დიალიზი. 2010 წელი; 12 (2): 74-81.
104. თირკმლის დაავადება: გლობალური შედეგების გაუმჯობესება (KDIGO) ლიპიდური სამუშაო ჯგუფი. KDIGO-ს კლინიკური პრაქტიკის სახელმძღვანელო ლიპიდების მართვისთვის თირკმელების ქრონიკულ დაავადებაში. Kidney Int Suppl 2013; 3 (3): 259-305.
105. შილო ვ.იუ. შერჩევითი VDR აქტივაცია არის ინოვაციური მიდგომა მეორადი ჰიპერპარათირეოზის პროფილაქტიკისა და მკურნალობის, კარდიო- და რენოპროტექციისთვის. სოლი. ნეფროლოგია. 2012 წელი; 2:32-41.
106. დობრონრავოვი ვ.ა. და სხვა ეროვნული რეკომენდაციები მინერალური და ძვლოვანი დარღვევების შესახებ თირკმლის ქრონიკული დაავადების დროს ნეფროლოგია და დიალიზი. 2011 წელი; 13 (1): 33-51.
107. თირკმლის დაავადება: გლობალური შედეგების გაუმჯობესება (KDIGO) CKD-MBD სამუშაო ჯგუფი. KDIGO კლინიკური პრაქტიკის გაიდლაინი თირკმელების ქრონიკული დაავადების-მინერალური და ძვლოვანი აშლილობის დიაგნოსტიკის, შეფასების, პრევენციისა და მკურნალობისთვის (CKD-MBD). Kidney Int 2009; 76 (Suppl. 113): S1-130.
108. Milovanov Yu.S., Milovanov L.Yu., Kozlovskaya L.V. ნეფროგენული ანემია: გავლენა გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე და თირკმელების ქრონიკული დაავადების პროგრესირება. სოლი. ნეფროლოგია. 2010 წელი; 6:7-18.
109. თირკმლის დაავადება: გლობალური შედეგების გაუმჯობესება (KDIGO) ანემიის სამუშაო ჯგუფი. KDIGO კლინიკური პრაქტიკის გაიდლაინი ანემიისთვის თირკმელების ქრონიკული დაავადების დროს. Kidney Int 2012; 2 (4).
110. Drueke T, Locatelli F, Clyne N. ჰემოგლობინის დონის ნორმალიზება პაციენტებში თირკმელების ქრონიკული დაავადებით და ანემიით. N Engl J Med 2006; 355 (20): 2071-84 წწ.
111 სინგ ა და სხვ. ანემიის კორექცია ეპოეტინ ალფათი თირკმელების ქრონიკული დაავადების დროს. N Engl J Med 2006; 355:2085-98.
112 სტენგელ ბ და სხვ. ცხოვრების წესის ფაქტორები, სიმსუქნე და თირკმელების ქრონიკული დაავადების რისკი. ეპიდემიოლოგია 2003; 14 (4): 479-87.
113. Ritz E და სხვ. მარილი - პოტენციური "ურემიული ტოქსინი"? Blood Punf 2005 წ.
114 Fouque D et al. კვება და თირკმელების ქრონიკული დაავადებები. Kidney Int 2011 წ.
115 Moore LW და სხვ. დიეტური ცილების საშუალო მიღება თირკმელების ქრონიკული დაავადების სხვადასხვა სტადიაზე უფრო მაღალია, ვიდრე მიმდინარე გაიდლაინები. თირკმლის ინტ. Int Soc ნეფროლოგია 2013; 83 (4): 724-32.
116. იკიზლერი თ.ა და სხვ. თირკმელების ქრონიკული დაავადების მქონე პაციენტებში ცილის ენერგიის დაკარგვის პრევენცია და მკურნალობა: თირკმლის კვებისა და მეტაბოლიზმის საერთაშორისო საზოგადოების კონსენსუსის განცხადება. თირკმლის ინტ. Int Soc ნეფროლოგია 2013; 84 (6): 1096-107.
117. Garneata L, Mircescu G. კეტო მჟავებით დამატებული დაბალი ცილის დიეტის ეფექტი თირკმლის ქრონიკული დაავადების პროგრესირებაზე. J Ren Nutr 2013; 23 (3): 210-3.
118. Kuznik A Mardekian J, Tarasenko L. გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების დატვირთვისა და თერაპიული მიზნების მიღწევის შეფასება აშშ-ში თირკმელების ქრონიკული დაავადების მქონე მოზრდილებში: ეროვნული ჯანმრთელობისა და კვების გამოკვლევის კვლევის მონაცემების ანალიზი, 2001-2010. BMC ნეფროლოგია 2013; 14 (1): 132.
119 რუგენენტი პ და სხვ. რემისიის კლინიკების როლი CKDJAm Soc Nephrol-ის ლონგიტუდინალურ მკურნალობაში 2008; 19:1213-24.
120 რიჩარდს ნ და სხვ. თირკმელების ქრონიკული დაავადების (CKD) პირველადი სამედიცინო დახმარებაზე დაფუძნებული დაავადების მართვა, გორგლოვანი ფილტრაციის სავარაუდო სიჩქარის (eGFR) მოხსენების საფუძველზე, აუმჯობესებს პაციენტის შედეგებს. Nephrol Dial Transplant 2008; 23 (2): 549-55.
121 Turner JM et al. თირკმელების ქრონიკული დაავადების მკურნალობა. თირკმლის ინტ. Int Soc ნეფროლოგია 2012; 81 (4): 351-62.
122. Tayek JA, Kalantar-Zadeh K. ჩამქრალი შუქურა ბარდოქსოლონის: არა ორშაბათს დილის კვარტბეკის ამბავი. Am J Nephrol 2013; 37 (3): 208-11.

თირკმელების ქრონიკული დაავადება არ არის დაავადება, არამედ სინდრომი, ანუ მსგავსი მდგომარეობა, რომელიც შეიძლება მოხდეს სხვადასხვა დაავადებებთან. ზოგიერთ შემთხვევაში ნებადართულია თირკმლის ქრონიკული დაავადების დიაგნოზი, მაგრამ უნდა გვესმოდეს, რომ ეს არ არის ნოზოლოგიური დაავადება. თირკმელების ქრონიკული დაავადების ამოცნობა შესაძლებელია მხოლოდ პაციენტში, როდესაც თირკმლის ფუნქციის დარღვევა აღინიშნებოდა სამი თვის ან მეტი ხნის განმავლობაში, ან ამ დროის განმავლობაში ნეფროპათიის ნიშნები, თუნდაც ნორმალური გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარით.

თირკმლის ქრონიკული დაავადება იწვევს

თირკმელების ქრონიკული დაავადების განვითარების მრავალი მიზეზი არსებობს. მათგან ყველაზე გავრცელებული, რომელიც ოთხიდან სამ შემთხვევაში იწვევს თირკმელების ქრონიკული დაავადების განვითარებას, არის:

• მაღალი არტერიული წნევა (არტერიული ჰიპერტენზია). ცუდად კონტროლირებადი ან უგულებელყოფილი ჰიპერტენზია თირკმელების ქრონიკული დაავადების ყველაზე გავრცელებული მიზეზია. თუმცა, თირკმელების ქრონიკული დაავადება თავისთავად ხელს უწყობს ჰიპერტენზიის განვითარებას. ანუ არტერიული წნევა და თირკმელების მდგომარეობა ურთიერთკავშირშია. უფრო მეტიც, ათიდან ცხრა პაციენტს უვითარდება არტერიული ჰიპერტენზია თირკმლის ქრონიკული დაავადების 3-5 სტადიაზე.
• შაქრიანი დიაბეტი . ხშირად შაქრიანი დიაბეტი ვითარდება ეგრეთ წოდებული დიაბეტური თირკმელების დაავადება, რაც საბოლოოდ იწვევს თირკმელების ქრონიკულ დაავადებას.
• თირკმელების ფუნქციის ასაკთან დაკავშირებული დაქვეითება ან თირკმელების დაბერება. 75 წელზე მეტი ასაკის თითქმის ყველა ხანდაზმულ ადამიანს აქვს პირველი ან მეორე ხარისხის თირკმელების ქრონიკული დაავადება. როგორც წესი, თუ არ არსებობს თანმხლები დაავადებები, რომლებიც გავლენას ახდენენ თირკმელების ფუნქციონირებაზე, მაშინ თირკმლის ქრონიკული დაავადება არ ვითარდება მეორე სტადიის მიღმა.

ასევე არსებობს სხვა დაავადებები, რომლებიც ზრდის თირკმელების ქრონიკული დაავადების პროგრესირების რისკს. ეს დაავადებები მოიცავს:

• თირკმლის არტერიის სტენოზი
• გლომერულონეფრიტი
• შარდის გადინების ბლოკირება
• თირკმელების პოლიკისტოზური დაავადება
• თირკმელების ქრონიკული ინფექციები
• ჰემოლიზური ურემიული სინდრომი
• თირკმელების დაზიანება მოწამვლის ან ნარკოტიკების გამო
• ჰიპერლიპიდემია
• საშარდე გზების ობსტრუქცია ან საშარდე გზების ინფექცია
• თირკმლის მწვავე უკმარისობა
• აუტოიმუნური დაავადებები
• სისტემური ინფექციები
• მემკვიდრეობითი ტვირთი
• სიმსუქნე
• მოწევა და მრავალი სხვა მიზეზი.

თირკმელების ქრონიკული დაავადების სიმპტომები

თირკმელების სიმპტომები განსხვავდება თირკმელების ქრონიკული დაავადების სტადიის მიხედვით. ასე რომ, დაავადების პირველ და მეორე სტადიაზე, როგორც წესი, პაციენტს არანაირი ჩივილი არ აღენიშნება და სინდრომს ლაბორატორიული გამოკვლევებით ადგენენ. მესამე სტადიაზე იწყება ზოგადი სისუსტის სიმპტომების განვითარება, რაც ჩვეულებრივ ხდება ნებისმიერი დაავადების დროს, ამიტომ მათ არც სპეციფიურს ვუწოდებთ. პაციენტს შეიძლება უჩიოდეს დაღლილობა, ქრონიკული დაღლილობა, ძილიანობა, თავის ტკივილი და ა.შ. შემდგომში პაციენტმა შეიძლება უჩივლოს:

• მადის დაკარგვა და წონის დაკლება
• შესრულების შემცირება
• კანის სიმშრალე და გაღიზიანება, ქავილი,
• კანის სიფერმკრთალე,
• კუნთის სპაზმები,
• ფეხის შეშუპება,
• შეშუპება თვალების ქვეშ,
• შარდვის ხშირი სურვილი.

გარდა ამისა, თირკმელების ქრონიკულ დაავადებას თან ახლავს ერთი ან რამდენიმე კლინიკური სინდრომი ყველა შემდეგი სიმპტომით:

• ანემია,
• აზოტემია,
• არტერიული ჰიპერტენზია,
• აციდოზი,
• ელექტროლიტური დარღვევები.

დიაგნოსტიკა

დიაგნოზი კეთდება კლინიკური კვლევების საფუძველზე:

• გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის განსაზღვრა. ეს არის ერთ-ერთი მთავარი კვლევა. უნდა გვახსოვდეს, რომ გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის ცვლილების არარსებობა არ არის გამონაკლისი თირკმელების ქრონიკული დაავადების არსებობისთვის, რადგან პირველ ეტაპზე ეს შეიძლება იყოს ნორმალური. ანუ თუ გლომერულური ფილტრაციის მაჩვენებელი ნორმალურია, მაგრამ არის თირკმელების ნებისმიერი ეტიოლოგიის დაზიანება სამი და მეტი თვის განმავლობაში, მაშინ საქმე გვაქვს პირველი ხარისხის თირკმელების ქრონიკულ დაავადებასთან. თუმცა, გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის შემცირება სამი თვის ან მეტი ხნის განმავლობაში ყოველთვის მიუთითებს თირკმელების ქრონიკული დაავადების არსებობაზე.
• თირკმელების ექოსკოპია - აუცილებელია თირკმელების მდგომარეობის, მათი ფუნქციის და თირკმლის დაზიანების არსებობის ან არარსებობის დასადგენად.
• თირკმლის ფუნქციის დასადგენად საჭიროა შარდის ანალიზი.
• სისხლის ტესტი კრეატინინის არსებობის დასადგენად და ელექტროლიტების დონის კონტროლისთვის.

სხვა დამატებითი ტესტები და კვლევის მეთოდები შეიძლება დაინიშნოს გამომწვევი მიზეზის დასადგენად, ასევე პირველადი დაავადების სამკურნალოდ.

თირკმლის ქრონიკული დაავადების მკურნალობა

თირკმელების ქრონიკული დაავადების მკურნალობისას გამოიყენება ორი მიმართულება:

• პირველი არის დაავადების მკურნალობა, რამაც გამოიწვია თირკმელების ქრონიკული დაავადების განვითარება
• და მეორე - ნეფროპროტექტორული მკურნალობა, რომელიც უნივერსალურია თირკმელების ყველა პათოლოგიისთვის.

ძირითადი დაავადების მკურნალობა სპეციფიკურია და დამოკიდებულია თავად ძირითად დაავადებაზე.
რენოპროტექტორული მკურნალობა საერთოა თირკმელების ყველა პათოლოგიისთვის და მიზნად ისახავს თირკმელების ქრონიკული დაავადების პროგრესირების შენელებას. ძირითადად, პროცესის შენელება მიიღწევა რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის ბლოკადით. ამისთვის გამოიყენება მთელი რიგი მედიკამენტები: ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორები, პირდაპირი რენინის ინჰიბიტორები, ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ბლოკატორები, ალდოსტერონის ანტაგონისტები და ა.შ.
ასევე, ნეფროპროტექტორული მკურნალობისას მნიშვნელოვანია პროტეინურიის დონის შემცირება ინტრაგლომერულური ჰიპერტენზიის ნორმალიზების და პროქსიმალური ეპითელიუმის ცილების ენდოციტოზისგან დაცვის გამო.

თირკმელების ქრონიკული დაავადების მკურნალობისას ძალიან მნიშვნელოვანია ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის ჩატარება თანმხლები ჰიპერტენზიით.

თირკმელების ქრონიკული დაავადების განვითარების მე-4 სტადიაზე პროგრესირებადი ქრონიკული უკმარისობის შემთხვევაში დგება დიალიზის ან თირკმლის ტრანსპლანტაციის საკითხი. დაავადების მეხუთე ხარისხის დროს დიალიზი ან თირკმლის გადანერგვა სავალდებულოა.