Костная полость. Строение и состав костей. Возрастные изменения костей

66367 1

Костная ткань представляет собой весьма совершенную специализированную разновидность тканей внутренней среды.

В этой системе гармонично сочетаются такие противоположные свойства, как механическая прочность и функциональная пластичность, процессы новообразования и разрушения.

Костная ткань состоит из клеток и межклеточного вещества, которые характеризуются определенной гистоархитектоникой. Основные клетки костной ткани - это остеобласты, остеоциты и остеокласты.

Остеобласты имеют овальную или кубическую форму. Крупное светлое ядро располагается не в центре, оно несколько смещено к периферии цитоплазмы. Часто в ядре обнаруживается несколько ядрышек, что свидетельствует о высокой синтетической активности клетки.

Электронно-микроскопические исследования показали, что значительная часть цитоплазмы остеобласта заполнена многочисленными рибосомами и полисомами, канальцами гранулярной эндоплазматической сети, комплексом Гольджи, митохондриями, а также особыми матриксными пузырьками. Остеобласты обладают пролиферативной активностью, являются продуцентами межклеточного вещества и играют основную роль в минерализации костного матрикса. Они синтезируют и секретируют такие химические соединения, как щелочная фосфатаза, коллагены, остеонектин, остеопонтин, остеокальцин, костные морфогенетические белки и др. В матриксных пузырьках остеобластов содержатся многочисленные ферменты, которые, выделяясь за пределы клетки, инициируют процессы минерализации кости.

Синтезируемый остеобластами органический матрикс костной ткани состоит преимущественно (90-95 %) из коллагена I типа, коллагенов III-V и других типов, а также из неколлагеновых белков (остеокальцин, остеопонтин, остеонектин, фосфопротеины, костные морфогенетические белки) и гликозаминогликановых субстанций. Белки неколлагеновой природы обладают свойствами регуляторов минерализации, остеоиндуктивных веществ, митогенных факторов, регуляторов скорости образования коллагеновых фибрилл. Тромбоспондин способствует адгезии остеобластов к поднадкостничному остеоиду кости человека. Остеокальцин считается потенциальным индикатором функции этих клеток.

Ультраструктура остеобластов свидетельствует о том, что их функциональная активность различна. Наряду с функционально активными остеобластами, обладающими высокой синтетической активностью, имеются неактивные клетки. Чаще всего они локализуются на периферии кости со стороны костномозгового канала и входят в состав надкостницы. Строение таких клеток отличается малым содержанием органелл в цитоплазме.

Остеоциты являются более дифференцированными клетками, чем остеобласты. Они имеют отростчатую форму.

Отростки остеоцитов располагаются в канальцах, пронизывающих минерализованный костный матрикс в различных направлениях. Уплощенные тела остеоцитов находятся в специальных полостях - лакунах - и со всех сторон окружены минерализованным костным матриксом. Значительную часть цитоплазмы остеоцита занимает овоидное ядро. Органеллы синтеза в цитоплазме развиты слабо: имеются немногочисленные полисомы, короткие канальцы эндоплазматической сети, единичные митохондрии. В связи с тем что канальцы соседних лакун анастомозируют друг с другом, отростки остеоцитов связаны между собой при помощи специализированных щелевых контактов. В небольшом пространстве вокруг тел и отростков остеоцитов циркулирует тканевая жидкость, содержащая определенную концентрацию Са 2+ и РО 4 3- , могут содержаться неминерализованные или частично минерализованные коллагеновые фибриллы.

Функция остеоцитов заключается в сохранении целостности костного матрикса за счет участия в регуляции минерализации костной ткани и обеспечения ответа на механические стимулы. В настоящее время накапливается все больше данных о том, что эти клетки принимают активное участие в метаболических процессах, протекающих в межклеточном веществе кости, в поддержании постоянства ионного баланса в организме. Функциональная активность остеоцитов в значительной мере зависит от стадии их жизненного цикла и действия гормональных и цитокиновых факторов.

Остеокласты - это крупные многоядерные клетки с резко оксифильной цитоплазмой. Они являются частью фагоцитарно-макрофагальной системы организма, производными моноцитов крови.

На периферии клетки определяется гофрированная щеточная каемка. В цитоплазме обнаруживается много рибосом и полисом, митохондрий, канальцев эндоплазматической сети, хорошо развит комплекс Гольджи. Отличительной особенностью ультраструктуры остеокластов является наличие большого количества лизосом, фагосом, вакуолей и везикул.

Остеокласты обладают способностью создавать локально у своей поверхности кислую среду в результате интенсивно идущих в этих клетках процессов гликолиза. Кислая среда в области непосредственного контакта цитоплазмы остеокластов и межклеточного вещества способствует растворению минеральных солей и создает оптимальные условия для действия протеолитических и ряда других ферментов лизосом. Цитохимическим маркером остеокластов служит активность изофермента кислой фосфатазы, который называется кислой нитрофенилфосфатазой. Функции остеокластов заключаются в резорбции (разрушении) костной ткани и участии в процессе ремодуляции костных структур в ходе эмбрионального и постнатального развития.

Межклеточное вещество костных тканей состоит из органического и неорганического компонентов. Органические соединения представлены коллагенами I, III, IV, V, IX, XIII типов (около 95 %), неколлагеновыми белками (костные морфогенетические белки, остеокальцин, остеопонтин, тромбоспондин, костный сиалопротеин и др.), гликозаминогликанами и протеогликанами. Неорганическая часть костного матрикса представлена кристаллами гидроксиапатита, содержащими в большом количестве ионы кальция и фосфора; в значительно меньшем количестве в его состав входят соли магния, калия, фториды, бикарбонаты.

Межклеточное вещество кости постоянно обновляется. Разрушение старого межклеточного вещества представляет собой достаточно сложный и еще не ясный во многих деталях процесс, в котором принимают участие все типы клеток костной ткани и ряд гуморальных факторов, но особенно заметную и важную роль играют остеокласты.

Типы костной ткани

В зависимости от микроскопического строения различают две основные разновидности костной ткани - ретикулофиброзную (грубоволокнистую) и пластинчатую.

Ретикулофиброзная костная ткань широко представлена в эмбриогенезе и раннем постнатальном гистогенезе костей скелета, а у взрослых встречается в местах прикрепления сухожилий к костям, по линии зарастания черепных швов, а также в области переломов.

Как в эмбриогенезе, так и при регенерации ретикулофиброзная костная ткань с течением времени всегда замещается пластинчатой. Характерным в строении ретикулофиброзной костной ткани является неупорядоченное, диффузное расположение костных клеток в межклеточном веществе. Мощные пучки коллагеновых волокон слабо минерализованы и идут в различных направлениях. Плотность расположения остеоцитов в ретикулофиброзной костной ткани более высокая, чем в пластинчатой, и они не имеют определенной ориентации по отношению к коллагеновым (оссеиновым) волокнам.

Пластинчатая костная ткань является основной тканью в составе практически всех костей человека. В этой разновидности костной ткани минерализованное межклеточное вещество образует особые костные пластинки толщиной 5-7 мкм.

Каждая костная пластинка представляет собой совокупность близко расположенных друг к другу параллельных коллагеновых волокон, пропитанных кристаллами гидроксиапатита. В соседних пластинках волокна располагаются под разными углами, что придает кости дополнительную прочность. Между костными пластинками в лакунах упорядоченно лежат костные клетки - остеоциты. Отростки остеоцитов по костным канальцам проникают в окружающие их пластинки, вступая в межклеточные контакты с другими костными клетками. Различают три системы костных пластинок: окружающие (генеральные, бывают наружными и внутренними), концентрические (входят в структуру остеона), вставочные (представляют собой остатки разрушающихся остеонов).

В составе кости различают компактное и губчатое вещество. Оба они образованы пластинчатой костной тканью. Особенности гистоархитектоники пластинчатой кости будут представлены далее при описании кости как органа.

Болезни суставов
В.И. Мазуров

Химические компоненты костной ткани

Костную ткань относят к очень плотной специализированной соединительной ткани и подразделяют на грубоволокнистую и пластинчатую. Грубоволокнистая костная ткань хорошо представлена у зародышей, а у взрослых она встречается лишь в местах прикрепления сухожилий к костям и заросших швов черепа. Пластинчатая костная ткань составляет основу большинства трубчатых и плоских костей.

Костная ткань выполняет в организме жизненно важные функции:

1.Опорно-двигательная функция определяется биохимическим составом органической и неорганической фазы костей, их архитектоникой и подвижным сочленением в систему рычагов.

2.Защитная функция костей заключается в формировании каналов и полостей для головного, спинного и костного мозга, а также для внутренних органов (сердце, лёгкие и др.).

3.Кроветворная функция основана на том, что участие в механизмах кроветворения принимает вся кость, а не только костный мозг.

4.Депонирование минералов и регуляция минерального обмена: в костях сосредоточено до 99 % кальция, свыше 85 % фосфора и до 60 % магния организма.

5.Буферная функция кости обеспечивается её способностью легко отдавать и принимать ионы с целью стабилизации ионного состава внутренней среды организма и поддержания кислотно-основного равновесия.

Костная ткань, как и другие виды соединительной ткани, состоит из клеток и внеклеточного вещества. В ней представлены три основных вида клеток – остеобласты, остеокласты и остеоциты. Внеклеточное вещество в своей основе содержит органическую матрицу, структурированную минеральной фазой. Прочные волокна коллагена I типа в кости устойчивы к растяжению, а кристаллы минеральных веществ устойчивы к сжатию. При вымачивании кости в разведённых растворах кислот её минеральные компоненты вымываются, и остаётся гибкий, мягкий, полупрозрачный органический компонент, сохраняющий форму кости.

Минеральная часть кости

Особенностью химического состава костной ткани является высокое содержание минеральных компонентов. Неорганические вещества составля­ют только около 1/4-1/3 объёма кости, а остальной объём занимает органический матрикс. Однако удельные массы органических и неорганических компонен­тов кости различны, поэтому в среднем на долю нерастворимых минералов приходится половина массы кости, а в плотных её частях ещё больше.

Функции минеральной фазы костной ткани представляют собой часть функций всей кости. Минеральные компоненты:

1)составляют остов кости,

2)придают форму и твёрдость кости,

3)придают прочность защитным костным каркасам для органов и тканей,

4)представляют собой депо минеральных веществ организма.

Минеральная часть кости состоит главным образом из фосфатов кальция. Кроме того, она включает карбонаты, фториды, гидроксиды и цитраты. В состав костей входит большая часть Mg 2+ , около четверти всего Na + организма и небольшая часть К + . Кристаллы кости состоят из гидроксиапатитов – Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2 . Кристаллы имеют форму пластинок или палочек размерами 8-15/20-40/200-400 Ǻ. Вследствие особенностей неорганической кристаллической структуры упругость кости сходна с упругостью бетона. Подробно характеристика минеральной фазы кости и особенности минерализации представлены далее.

Органический матрикс кости

Органический матрикс кости на 90 % состоит из коллагена, остальная часть представлена неколлагеновыми белками и протеогликанами.

Коллагеновые фибриллы костного матрикса образованы коллагеном I типа , который входит также в состав сухожилий и кожи. Протеогликаны кости представлены в основном хондроитинсульфатом , который очень важен для обмена веществ костной ткани. Он образует с белками основное вещество кости и важен в обмене Са 2+ . Ионы кальция связываются с сульфатными группами хондроитинсульфата, который способен к активному ионному обмену, поскольку является полианионом. При его деградации нарушается связывание Са 2+ .

Белки матрикса, специфичные для костной ткани

Остеокальцин (молекулярная масса 5,8 кДа) присутствует только в костях и зубах, где является преобладающим белком и изучен наиболее хорошо. Это небольшая (49 аминокислотных остатков) белковая структура неколлагеновой природы, называемая также костным глута миновым белком или gla -белком. Для синтеза остеобластам необходим витамин К (филлохинон или менахинон). В молекуле остеокальцина обнаружены три остатка γ-карбоксиглутаминовой кислоты, что говорит о способности связывать кальций. Действительно, этот белок прочно связан с гидроксиапатитом и участвует в регуляции роста кристаллов за счёт связывания Са 2+ в костях и зубах. Синтезированный вклю чается во внеклеточное пространство кости, но часть его попада ет в кровоток, где может быть проанализирована. Высокий уровень паратгормона (ПТГ) ингибирует активность остеобластов, продуцирующих остеокальцин, и снижает его содержание в костной ткани и крови. Синтез остеокальцина управляется витамином Д 3 , что указывает на связь белка с мобилизацией кальция. Нарушения обмена этого белка вызывают нарушение функции костной ткани. Из костной ткани выделен ряд аналогичных белков, которые названы «белки, подобные остеокальцину».

Костный сиалопротеин (молекулярная масса 59 кДа) найден только в костях. Он отличается высоким содержанием сиаловых кислот, содержит трипептид АРГ-ГЛИ-АСП, типичный для белков, обладающих способностью связываться с клетками и получивших название «интегрины» (интегральные белки плазматических мембран, играющие роль рецепторов для белков межклеточного матрикса). В дальнейшем было установлено, что связывание сиалопротеина с клетками осуществляется через специальный рецептор, который содержит последовательность из 10 ГЛУ, придающую ему кальций-связывающие свойства.

Около половины остатков СЕР этого белка соединены с фосфатом, поэтому его можно считать фосфопротеином. Функция белка до конца неясна, но он тесно связан с клетками и апатитом. Полагают, что белок включается в анаболическую фазу образования костной ткани. Синтез белка тормозится активной формой витамина Д и стимулируется веществом гормональной природы – дексаметазоном. Костный сиалопротеин обладает свойством избирательно связывать стафилококк.

Остеопонтин (молекулярная масса 32,6 кДа) – ещё один анионный белок матрикса кости со свойствами, подобными костному сиалопротеину, но с более низким содержанием углеводов. Он содержит отрезки отрицательно заряженных АСП, фосфорилирован по СЕР, содержит трипептид АРГ-ГЛИ-АСП, локализованный в участке для специфического связывания с интегринами. Синтез остеопонтина стимулирует витамин Д, что отличает его от костного сиалопротеина. Этот белок найден в светлой зоне остеокластов, связанной с минеральным компонентом. Указанные факты наводят на мысль о том, что остеопонтин участвует в привлечении предшественников остеокластов и связывании их с минеральным матриксом. В пользу этой гипотезы свидетельствует и то обстоятельство, что остеокласты имеют большое количество интегриновых рецепторов, которые могут связываться с остеопонтином. Кроме костной ткани остеопонтин обнаружен в дистальных канальцах почек, плаценте, ЦНС.

Костный кислый гликопротеин (молекулярная масса 75 кДа) изолирован из минерализованного матрикса костной ткани, содержит много сиаловых кислот и фосфата. В костной ткани он участвует в процессах минерализации вместе со многими другими кислыми белками, богатыми фосфатом.

Остеонектин (молекулярная масса 43 кДа). Этот белок имеет Са-свя­зывающий домен и несколько участков, богатых ГЛУ. Домен не содержит γ-карбокси-глутаминовой кислоты, хотя и напоминает по структуре белки, участвующие в свертывании крови. Остеонектин связывается с коллагеном и апатитом. Этот белок широко представлен в тканях. Возможно, он синтезируется в любой растущей ткани.

Тромбоспондин (молекулярная масса 150 кДа). Белок широко распространён в организме, выделен из тромбоцитов и обнаружен в костях. Состоит из трёх субъединиц, имеет последовательность АРГ-ГЛИ-АСП, что позволяет ему связываться с поверхностями клеток. Он связывается и с другими белками костной ткани.

Моделирование и ремоделирование кости

Кость при всей её твердости подвержена изменениям. Весь её плотный внеклеточный матрикс пронизан каналами и полостями, заполненными клетками, которые составляют около 15 % веса компактной кости. Клетки участвуют в непрекращающемся процессе перестройки костной ткани. Процессы моделирования и ремоделирования обеспечивают постоянное обновление костей, а также модификацию их формы и структуры.

Моделированием называют образование новой кости, не связанное с предварительной деструкцией старой костной ткани. Моделирование имеет место в основном в детском возрасте и приводит к изменению архитектуры тела, тогда как у взрослых – к адаптивной модификации этой архитектуры в ответ на механические воздействия. Данный процесс ответственен также за постепенное увеличение размеров позвонков в зрелом возрасте.

Рис. 23. Процессы костного ремоделирования (по Bartl)

Ремоделирование является доминирующим процессом в скелете взрослых и не сопровождается изменением структуры скелета, так как в этом случае происходит лишь замена отдельного участка старой кости на новую (рис. 23 ). Такое обновление кости способствует сохранению её механических свойств. Ремоделированию подвергается от 2 до 10 % скелета в год. Паратгормон, тироксин, гормон роста и кальцитриол повышают скорость ремоделирования, тогда как кальцитонин, эстрогены и глюкокортикоиды снижают её. К стимулирующим факторам относятся возникновение микротрещин и в определённой мере механические воздействия.

Механизмы образования костной ткани

Костный матрикс регулярно обновляется (рис. 23 ). Образование кости – сложный процесс с участием многих компонентов. Клетки мезенхимального происхождения – фибробласты и остеобласты – синтезируют и выделяют в окружающую среду фибриллы коллагена, которые проникают в матрикс, состоящий из гликозаминогликанов и протеогликанов.

Минеральные компоненты поступают из окружающей жидкости, которая «пересыщена» этими солями. Сначала происходит нуклеация, т.е. образование поверхности с ядрами кристаллизации, на которой уже может легко происходить формирование кристаллической решётки. Образование кристаллов минерального остова кости запускает коллаген. Электронномикроскопические исследования показали, что формирование кристаллической решётки из минералов начинается в зонах, находящихся в регулярных промежутках, возникающих между волокнами коллагеновых фибрилл при их сдвиге на ¼ длины. Затем первые кристаллы становятся центрами нуклеации для тотального отложения гидроксиапатита между коллагеновыми волокнами.

Активные остеобласты продуцируют остеокальцин, который является специфическим маркером костного ремоделирования. Имея γ-карбоксиглутаминовую кислоту, остеокальцин соединён с гидроксиапатитом и связывает Са 2+ в костях и зубах. Попадая в кровь, он подвергается быстрому расщеплению на фрагменты разной длины (рис. 25 ), которые обнаруживают методами иммуноферментного анализа. В данном случае распознаются специфические участки N-MID и N-концевого фрагментов остеокальцина, поэтому С-концевой участок выявляют независимо от степени расщепления молекулы полипептида.

Формирование кости происходит только в непосредственной близости от остеобластов, причём минерализация начинается в хряще, который состоит из коллагена, погруженного в протеогликановый матрикс. Протеогликаны повы­шают растяжимость коллагеновой сети и увеличивают степень её набухания. По мере роста кристаллы вытесняют протеогликаны, которые деградируют под воздействием лизосомальных гидролаз. Вытесняется также и вода. Плотная, полностью минерализованная кость практически обезвожена. Коллаген составляет в ней 20 % по массе.

Рис. 25. Циркулирующие фрагменты остеокальцина (цифры – порядковый номер аминокислот в пептидной цепи)

Минерализация костихарактеризуется взаимодействием 3 факторов .

1). Местное повышение концентрации ионов фосфата . В процессе окостенения большую роль играет щелочная фосфатаза, которая содержится как в остеобластах, так и остеокластах. Щелочная фосфатаза принимает участие в образовании основного органического вещества кости и минерализации. Одним из механизмов её действия является локальное увеличение концентрации ионов фосфора до точки насыщения, за которым следуют процессы фиксации кальций-фосфорных солей на органической матрице кости. При восстановлении костной ткани после переломов содержание щелочной фосфатазы в костной мозоли резко увеличивается. При нарушении костеобразования уменьшается содержание и активность щелочной фосфатазы в костях, плазме крови и других тканях. При рахите, который характеризуется увеличением количества остеобластов и недостаточным обызвествлением основного вещества, содержание и активность щелочной фосфатазы в плазме крови увеличиваются.

2). Адсорбция ионов Са 2+ . Установлено, что включение Са 2+ в кости является активным процессом. Это отчётливо доказывается тем, что живые кости воспринимают Са 2+ более интенсивно, чем стронций. После смерти такой избирательности уже не наблюдается. Избирательная способность кости по отношению к кальцию зависит от температуры и проявляется только при 37 о С.

3). Сдвиг рН . В процессе минерализации имеет значение рН. При повышении рН костной ткани фосфат кальция быстрее откладывается в кости. В кости имеется относительно большое количество цитрата (около 1 %), который влияет на поддержание рН.

Процессы распада кости

В процессе разрушения матрикса кости коллаген I типа расщепляется, и его небольшие фрагменты поступают в кровяное русло. Пиридинолиновые сшивки, С- и N-телопептиды с поперечными сшивками и специфические аминокислоты выводятся с мочой. Количественный анализ продуктов деградации коллагена I типа позволяет оценивать скорость костной резорбции. Наиболее высокоспецифичные маркёры костной резорбции – пептидные фрагменты коллагена-I.

Отщепление С-телопептида происходит на самом начальном этапе деградации коллагена. Вследствие этого другие метаболиты коллагена практически не влияют на его концентрацию в сыворотке крови. Продукты расщепления С-телопептида коллагена I типа состоят из двух октапептидов, представленных в β-форме и связанных поперечной сшивкой (эти структуры называют β-Crosslaps). Они попадают в кровь, где их количество определяют методом иммуноферментного анализа. Во вновь сформированной кости концевые линейные последовательности октапептидов содержат α-аспарагиновую кислоту, но по мере старения кости α-аспарагиновая кислота изомеризуется в β-форму. Используемые в анализе моноклональные антитела специфически распознают октапептиды, содержащие именно β-аспарагиновую кислоту (рис. 26 ).

Рис. 26. Специфические β-октапептиды в составе С-телопептида коллагена

Различают маркёры формирования и резорбции кости, характеризующие функции остеобластов и остеокластов (табл. ).

Таблица. Биохимические маркёры метаболизма костной ткани

Маркёры образования кости	Маркёры резорбции кости
плазма : остеокальцин, общая и специфическая костная щелочная фосфатаза, проколлагеновые С- и N-пептиды	плазма : тартрат-резистентная кислая фосфатаза, пири динолин и дезокси­пиридинолин, продукты деградации коллагена I типа (N - и С-телопептиды); моча : пиридинолин и дезоксипиридино­лин, продукты деградации коллагена I типа – N - и С-телопептиды, кальций и гидроксипролин натощак и гликозиды гидроксилизина

Биохимические маркёры дают информацию о патогенезе заболеваний скелета и о скорости ремоделирования. Они могут использоваться для контроля эффективности лечения в короткие сроки и идентифицировать больных с быстрой потерей костной массы. Биохимические маркёры измеряют усреднённую скорость ремоделирования всего скелета, а не отдельных его областей.

Старение костей. В подростковом и юношеском возрасте костная масса постоянно увеличивается и достигает максимума к 30-40 годам. Как правило, общая костная масса у женщин меньше, чем у мужчин, как следствие меньшего объёма костей; но плотность костной ткани у лиц обоего пола одинакова. С возрастом и у мужчин, и у женщин начинается потеря костной массы, однако динамика этого процесса различается в зависимости от пола. Примерно с 50-летнего возраста у лиц обоего пола костная масса линейно снижается на 0,5-1,0 % в год. С биохимической точки зрения, состав и баланс органического и минерального компонентов костной ткани не меняются, а постепенно снижается его количество.

Патология костной ткани. В норме количество новообразованной костной ткани эквивалентно количеству разрушенной. Вследствие нарушений процессов минерализации кости может возникнуть избыточное накопление органического матрикса – остеомаляция.Вследствие неправильного образования органического матрикса и снижения его обызвествления может формироваться другой тип дизостеогенеза – остеопороз. И в первом, и во втором случае нарушения в обмене костной ткани сказываются на состоянии тканей зуба и альвеолярного отростка челюстной кости.

Остеомаляция – размягчение костей вследствие нарушения образования органического матрикса и частичного рассасывания минералов костной ткани. В основе патологии: 1) синтез избыточных количеств остеоида при ремоделировании кости, 2) снижение минерализации (вымывание минеральной фазы из кости). На заболевание влияют длительная неподвижность, плохое питание, особенно недостаточность аскорбата и витамина Д, а также нарушение метаболизма витамина Д и дефект кишечных или других рецепторов к кальцитриолу, кальцитонину.

Остеопороз – это общая дистрофия костной ткани, основанная на утрате части как органических, так и неорганических компонентов. При остеопорозе разрушение кости не компенсируется её формированием, баланс этих процессов становится отрицательным. Остеопороз часто возникает при недостатке витамина С, плохом питании, длительной неподвижности.

Остеопороз является системным заболеванием костей и включает не только потерю костной массы, но и нарушение костной микроархитектоники, что приводит к увеличению хрупкости костей и повышенному риску переломов. Для остеопороза характерно уменьшение костных перекладин в единице объёма кости, истончение и полное рассасывание части этих элементов без уменьшения размеров кости:

Рис. 27. Изменение структуры кости при остеопорозе (по Н. Fleish)

Регуляция остеогенеза кости и плотных тканей зуба белками

В костной ткани, разновидностью которой являются дентин и цемент зуба, содержится до 1% белков, регулирующих остеогенез. К ним относятся морфогены, митогены, факторы хемотаксиса и хемоаттракции. В основном это костные белки, но некоторые из них имеют значение при построении зубных тканей.

Морфогены – это гликопротеины, выделяющиеся из разрушающейся костной ткани и действующие на полипотентные клетки, вызывая их дифференцировку в нужном направлении.

Важнейший из них – морфогенетический белок кости , состоящий из четырёх субъединиц с общей молекулярной массой 75,5 кДа. Остеогенез под влиянием этого белка протекает по энхондральному типу, т.е. сначала образуется хрящ, а затем из него кость. Этот протеин получен в чистом виде и применяется при плохой регенерации кости.

Выделен, но мало изучен фактор Тильманна с молекулярной массой 500-1000 кДа, который быстро вызывает интрамембранозный остеогенез (без образования хряща), но в малом объёме. Так развивается кость нижней челюсти.

Из дентина также получен морфогенетический фактор – белок, стимулирующий рост дентина . В эмали морфогенов не обнаружено.

Митогены (чаще всего гликофосфопротеины) действуют на преддиф­ференцированные клетки, сохранившие способность к делению, увеличивают их митотическую активность. В основе биохимического механизма действия лежит инициация репликации ДНК. Из кости выделено несколько таких факторов: костно-экстрагируемый фактор роста, фактор роста скелета . В дентине и эмали митогенов пока не обнаружено.

Факторы хемотаксиса и хемоаттракции – это гликопротеины, определяющие движение и прикрепление новообразованных структур под действием морфо- и митогенов. Наиболее известны из них: фибронектин, остеонектин и остеокальцин. За счёт фибронектин а осуществляется взаимодействие между клетками и субстратами, этот белок способствует прикреплению ткани десны к челюсти. Остеонектин , являясь продуктом остеобластов, определяет миграцию преостеобластов и фиксацию апатитов на коллагене, то есть при его помощи происходит связывание минерального компонента с коллагеном. Остеокальцин – белок, маркирующий участки кости, которые должны подвергаться распаду (резорбции). Его присутствие в старом участке кости (к которому должен прикрепляться остеокласт для разрушения данного участка) способствует хемотаксису остеокластов в это место. Этот протеин содержит γ-карбоксиглутаминовую кислоту и является витамин-К-зависимым. Следовательно, остеокальцин принадлежит к группе так называемых gla -белков, являющихся инициаторами минерализации и создающих ядра кристаллизации. В эмали аналогичные функции выполняют амелогенины.

Морфогены, митогены, факторы хемотаксиса и хемоаттракции выполняют важную биологическую функцию, объединяя процесс деструкции и новообразования ткани. Разрушаясь, клетки выделяют их в среду, где эти факторы вызывают образование новых участков тканей, воздействуя на разные стадии дифференцировки клеток-предшественников.

Обнаружены соединения, называющиеся кейлонами , действие которых противоположно влиянию морфо- и митогенов. Они прочно связываются с морфо-, митогенами и препятствуют регенерации кости. В связи с этим возникает важная проблема разработки приёмов регуляции синтеза морфо-, митогенов, факторов хемотаксиса.

Известно, что синтез морфогенов кости стимулируется активными формами витамина Д (кальцитриолами) и тирокальцитонином, а подавляется глюкокортикостероидами и половыми гормонами. Следовательно, снижение продукции половых гормонов в период климакса, а также применение глюкокортикостероидов уменьшают регенерационные возможности кости и способствуют развитию остеопороза. Осложнения хода процессов сращения (консолидации) переломов возможно в тех случаях, когда больному уже проводили курс лечения глюкокортикостероидами или анаболическими стероидами. Кроме того, длительное использование анаболических стероидов может спровоцировать перелом, так как активный рост массы мышц будет сопровождаться уменьшением прочности скелета. Также необходимо отметить, что скорость и полнота замещения дефекта кости при костной пластике определяется количеством морфогенов в подсаженной ткани. Поэтому, чем старше возраст донора, тем меньше вероятность успешного замещения дефекта. Кость, взятая у молодых доноров, будет замещаться плохо, если у них в ближайшем анамнезе будет лечение глюкокортикостероидами или анаболическими гормонами. Эти моменты биохимической регуляции остеогенеза необходимо учитывать в практике дентальной имплантологии.

Влияние пирофосфата и бифосфонатов на резорбцию кости

Пирофосфат (пирофосфорная кислота) – метаболит, образующийся в ходе ферментативных реакций путём отщепления от АТФ. Далее его гидро­лизует пирофосфатаза, поэтому в крови и моче очень мало пирофосфата. Однако в костях пирофосфат (как представитель полифосфатов) связывается с кристаллами гидроксиапатита, ограничивая их излишне активный рост по типу эктопической кальцификации.

Строение пирофосфата(А ) и бифосфонатов(Б ), используемых в лечении остеопороза

Бисфосфонаты имеют высокое структурное сходство с пирофосфатом, но их связь Р-С-Р очень стабильна и устойчива к расщеплению, в отличие от связи Р-О-Р в пирофосфате. Подобно пирофосфату, бифосфонаты имеют отрицательные заряды (переход ОН → О – ) и легко связываются с ионами Са 2+ на поверхности кристаллов гидроксиапатита.

Сродство к кальцию усиливается присутствием групп -ОН на месте - R 1 . В результате останавливается не только рост кристаллов, но и их растворение, поэтому резорбция кости прекращается. Антирезорбтивные свойства бифосфонатов усиливаются за счёт влияния на остеокласты, особенно если на месте - R 2 расположен ароматический гетероцикл, включающий 1-2 атома азота. Накапливаясь в кислой среде зоны резорбции кости, бифосфонаты проникают в остеокласт (основной механизм – эндоцитоз), встраиваются наподобие пирофосфата в ферменты, АТФ и препятствуют их нормальному функционированию, что приводит к нарушению метаболизма, энергетического обмена клетки, а затем к её гибели. Снижение количества остеокластов способствует уменьшению их резорбтивного влияния в отношении костной ткани. Разные заместители R 1 и R 2 инициируют появление ряда дополнительных побочных эффектов у бифосфонатов.

Фосфаты кальция – основа минерального компонента межклеточного матрикса

Ортофосфаты кальция – соли трёхосновной фосфорной кислоты. В организме обнаруживаются ионы фосфата (PO 4 3– ) и их одно- и двузамещённые формы (H 2 PO 4 – и HPO 4 2– ). Все фосфорнокислые соли кальция представляют собой белые порошки, которые слаборастворимы или нерастворимы в воде, но растворяются в разбавленных кислотах. В состав тканей зубов, костей и дентина входят соли HPO 4 2– или PO 4 3– . В зубных камнях встречаются пирофосфаты. В растворах ион пирофосфата оказывает существенный эффект на кристаллизацию некоторых ортофосфатов кальция. Полагают, что этот эффект важен для контроля величины кристаллов в костях, содержащих небольшие количества пирофосфатов.

Природные формы фосфатов кальция

Витлокит – одна из форм безводного фосфата трикальций фосфата – βСа 3 (PO 4) 2 . Витлокит содержит дивалентные ионы (Mg 2+ Mn 2+ или Fe 2+), которые входят в состав кристаллической решётки, например, (СаMg ) 3 (РО 4) 2 . Около 10 % фосфата в нём находится в форме HPO 4 2– . В организме минерал встречается редко. Он образует ромбические кристаллы, которые обнаруживаются в составе зубных камней и в зонах кариозного повреждения эмали .

Монетит (CaHPO 4) и брушит (CaHPO 4 ·2H 2 O ) – вторичные соли фосфорной кислоты. Также редко встречаются в организме. Брушит обнаружен в составе дентина, зубных камней. Монетит кристаллизуется в форме треугольных пластинок, но иногда бывают палочки и призмы. Кристаллы брушита имеют клиновидную форму. Растворимость кристаллов монетита зависит от рН и быстро увеличивается при рН ниже 6,0. Растворимость брушита в этих условиях также увеличивается, но в ещё большей степени. При нагревании брушит превращается в монетит. При долгом хранении оба минерала гидролизуются в гидроксиапатит Ca 10 (PO 4) 6 (OH ) 2 .

Соответственно, наряду с монокальцийфосфатом в составе аморфных солей кости, зуба, зубного камня встречаются промежуточные гидратные ди-, три-, тетракальцийфосфаты . Кроме того, здесь присутствует кальций-пирофосфата дигидрат . Аморфная фаза кости является мобильным депо минералов в организме.

Октакальций фосфат Ca 8 (HPO 4) 2 (PO 4) 4 ·5H 2 O , его формулу изображают также в виде Са 8 Н 2 (РО 4) 6 ·5Н 2 О. Онпредставляет собой главное и последнее промежуточное связующее звено между кислыми фосфатами – монетитом и брушитом, и основной солью – гидроксиапатитом. Подобно брушиту и апатиту он входит в состав кости, зуба, зубных камней . Как видно из формулы, октакальций фосфат содержит кислый фосфатный ион, но не имеет гидроксильных. Содержание воды в нём колеблется в широких пределах, но чаще 5H 2 O . По своей структуре он напоминает кристаллы апатита, имеет слоистое строение с чередованием слоёв соли толщиной 1,1 нм и слоёв воды толщиной 0,8 нм. Учитывая тесную связь с апатитами, он играет важную роль в нуклеации апатитных солей. Кристаллы октакальций фосфата растут в форме тонких пластинок до 250 мкм длиной. Подобно монетиту и брушиту октакальций фосфат нестабилен в воде, но именно он наиболее легко гидролизуется в апатит, особенно в тёплом щелочном растворе. Низкие концентрации фтора (20-100 мкг/л) резко ускоряют скорость гидролиза, следовательно ионы F – необходимы для отложения апатитов в плотных тканях.

Апатиты . Апатиты имеют общую формулу Ca 10 (PO 4) 6 X 2 , где X – это чаще всего OH – или F – . Фторапатиты Ca 10 (PO 4) 6 F 2 широко распространены в природе, прежде всего, как почвенные минералы. Их используют для получения фосфора в промышленности. Гидроксиапатиты Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 преобладают в животном мире. Они являются основной формой, в которой фосфаты кальция присутствуют в костях и зубах. Гидроксиапатиты образуют очень стабильную ионную решётку (температура плавления более 1600º С), ионы в ней удерживаются за счёт электростатических сил и тесно контактируют между собой. Фосфат-ионы РО 4 3– имеют наибольшие размеры, поэтому занимают доминирующее место в ионной решётке. Каждый фосфат-ион окружён 12-ю соседними ионами Са 2+ и ОН – , из которых 6 ионов находятся в том же слое ионной решётки, где расположен ион РО 4 3– , а в выше- и нижележащих слоях ионной решётки расположено ещё по 3 иона. Идеальный гидроксиапатит образует кристаллы, которые «на срезе» имеют гексагональную форму (рис. 31 ). Каждый кристалл покрыт гидратной оболочкой, между кристаллами имеются пространства. Размеры кристаллов гидроксиапатита в дентине меньше, чем в эмали.

Рис. 31. Гексагональная модель кристаллов гидроксиапатита

Апатиты являются довольно устойчивыми соединениями, но способны обмениваться с окружающей средой. В результате в решётке кристаллов гидроксиапатитов появляются другие ионы. Однако лишь некоторые ионы могут включаться в структуру гидроксиапатитов. Преимущественным фактором, определяющим возможность замены, является размер атома. Схожесть в зарядах имеет второстепенное значение. Такой принцип замены носит название изоморфного замещения, в ходе которого поддерживается общее распределение зарядов по принципу: Сa 10-х (HPO 4) х (PO 4) 6-х (OH ) 2-х, где 0<х<1. Потеря ионов Ca 2+ частично компенсируется потерей ионов OH – и присоединением ионов H + к фосфату.

Это приводит к изменению формы и размеров кристаллов, что отражается на свойствах гидроксиапатитов. Реакции изоморфного замещения ионов существенно влияют на прочность и рост кристаллов гидроксиапатита и определяют интенсивность процессов минерализации твёрдых тканей зуба.

Таблица 9. Замещаемые ионы и заместители в составе гидроксиапатитов

Замещаемые ионы	Заместители
Ca 2+	Mg 2+ , Sr 2+ , Na + , реже: Ba 2+ , Pb 2+ , M о 2+ , Cr 2+ , K + , H 3 O + , 2Н +
PO 4 3–	НРО 4 2– , CO 3 2– , С 6 Н 3 О 6 3– (цитрат), Н 2 РО 4 – , AsO 3 3–
OH –	F – , Cl – , Br – , J – , реже: H 2 O , CO 3 2– , О 2

1. Замещение ионов кальция (Са 2+) на протоны (Н +), ионы гидроксония (H 3 O +), стронция (Sr 2+), магния (Mg 2+) и другие катионы.

В кислой среде ионы кальция замещаются на протоны по схеме:

Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2 + 2Н + → Са 9 Н 2 (РО 4) 6 (ОН) 2 + C а 2+ .

В конечном итоге кислотная нагрузка ведёт к разрушению кристаллов.

Ионы магния могут вытеснять кальций или вставать на вакантные места в составе кристаллов гидроксиапатита с формированием магниевого апатита :

Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2 + Mg 2+ → Са 9 Mg (РО 4) 6 (ОН) 2 + C а 2+

Это замещение характеризуется уменьшением молярного коэффициента Са/Р и приводит к нарушению структуры и снижению резистентности кристаллов гидроксиапатита к неблагоприятным воздействиям физического и химического характера.

Кроме магниевого апатита в ротовой полости встречаются менее зрелые формы магниевых минералов: невберит – Mg НРО 4 · 3Н 2 О и струвит – Mg НРО 4 · 6Н 2 О. Вследствие наличия ионов магния в слюне эти минералы в небольшом количестве образуются в составе зубного налёта и далее по мере его минерализации до состояния камня могут созревать вплоть до апатитных форм.

Ионы стронция, аналогично магниевым, могут вытеснять кальций или заменять вакантные места в кристаллической решётке гидроксиапатитов, образуя стронциевый апатит :

Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2 + Sr 2+ → Са 9 Sr (РО 4) 6 (ОН) 2 + C а 2+ .

Поступая в избыточном количестве, стронций хотя и вытесняет из кристаллической решётки кальций, но сам не удерживается в ней, что приводит к порозности костей. Этот эффект усугубляется недостатком кальция. Такие изменения характерны для болезни Кашина-Бека («уровская болезнь»), которая поражает людей, преимущественно в раннем детстве, живущих в долине реки Уров Забайкальского края, Амурской области и прилегающих провинциях Китая. Страдание начинается с болей в суставах, затем возникает поражение костной ткани с размягчением эпифизов, нарушаются процессы окостенения. Заболевание сопровождается короткопалостью. В эндемичных районах в почве и воде содержится в 2,0 раза меньше кальция, в 1,5-2,0 раза больше стронция, чем в норме. Существует и другая теория патогенеза «уровской болезни», согласно которой патология развивается в результате дисбаланса фосфатов и марганца в окружающей среде, что также характерно для данных районов. Вполне вероятно, что обе эти теории дополняют друг друга.

В местностях, загрязнённых радионуклидами, неблагоприятное влияние стронциевого апатита на организм человека усугубляется возможностью депонирования радиоактивного стронция.

2. Замещение фосфат-ионов (РО 4 3–) на гидрофосфат-ионы (НРО 4 2–) или на карбонат- и гидрокарбонат-ионы (СО 3 2– и НСО 3 –).

Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2 + НРО 4 2– → Са 10 (НРО 4)(РО 4) 5 (ОН) 2 + РО 4 3–

Заряд катионов кальция в этом случае компенсируется анионами не полностью (важнее ионный радиус, а не заряд заместителя). Двойная замена приводит к неустойчивости иона Са 2+ , он может покинуть кристалл:

Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2 + 2НРО 4 2– → Са 9 (НРО 4) 2 (РО 4) 4 (ОН) 2 + Са 2+ + 2РО 4 3–

Замещение на карбонат-ион приводит к образованию карбонатных апатитов и повышает коэффициент Са/Р, однако кристаллы становятся более рыхлыми и хрупкими.

Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2 + СО 3 2– → Са 10 (РО 4) 5 (СО 3)(ОН) 2 + РО 4 3–

Интенсивность формирования карбонат-апатитов зависит от общего количества бикарбонатов в организме, пищевого рациона и стрессовых нагрузок.

Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2 + 3 НСО 3 – +3Н + → Са 10 (РО 4) 4 (СО 3) 3 (ОН) 2 + 2Н 3 РО 4

Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2 + 3СО 3 2– → Са 10 (РО 4) 4 (СО 3) 3 (ОН) 2 + 2РО 4 3–

В целом, если основная соль кальция фосфата осаждается при комнатной температуре или температуре тела в присутствии иона карбоната или гидрокарбоната, то образующийся апатит будет содержать в своём составе несколько процентов карбоната или гидрокарбоната. Карбонат уменьшает кристалличность апатита и делает его более аморфным. Такая структура напоминает структуру апатитов костей или эмали. С возрастом количество карбонат-апатитов увеличивается.

Из углерод-содержащих минералов кроме карбонатного апатита в полости рта встречаются гидрокарбонат кальция Са(НСО 3) 2 и веделит СаС 2 О 4 · Н 2 О в качестве минорного компонента зубного камня .

3. Замещение гидроксила (ОН –) на фториды (F –), хлориды (Cl –) и другие ионы:

В водной среде взаимодействие ионов F – с гидроксиапатитом зависит от концентрации фтора. Если содержание фтора сравнительно невысоко (до 500 мг/л), то происходят замены и образуются кристаллы гидроксифтор- или фторапатита:

Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2 + F – → Са 10 (РО 4) 6 ОНF + ОН –

Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2 + 2F – → Са 10 (РО 4) 6 F 2 + 2ОН –

Гидроксифторапатит – Ca 10 (PO 4) 6 (OH )F – промежуточный вариант между гидроксиапатитом и фторапатитом. Фторапатит – Ca 10 (PO 4) 6 F 2 – наиболее стабильный из всех апатитов, температура плавления 1680º С. Кристаллы фторапатита имеют гексагональную форму: ось a = 0,937 нм, ось c = 0,688 нм. Плотность кристаллов составляет 3,2 г/см 3 .

Обе реакции замещения в кристаллической решётке ионов ОН – на ионы F – резкоповышают резистентность гидроксиапатитов к растворению в кислой среде. Это свойство гидроксифтор- и фторапатитов рассматривается как ведущий фактор в профилактическом действии фторидов в отношении кариеса. Таким же, но значительно меньшим эффектом обладают ионы цинка, олова. Наоборот, в присутствии ионов карбоната, цитрата растворимость кристаллов апатитов повышается:

Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2 + СО 3 2– + 2Н + → Са 10 (РО 4) 6 СО 3 + 2Н 2 О

Вместе с тем, высокие концентрации ионов F – (более 2 г/л) разрушают кристаллы апатитов:

Ca 10 (PO 4 ) 6 (OH ) 2 + 20 F – → 10 CaF 2 +6 PO 4 3– + 2 OH – .

Образующийся фторид кальция – СаF 2 – нерастворимое соединение, может включаться в состав зубного налёта и зубного камня . Кроме того, в этих условиях ионы фтора будут связывать ионы кальция на поверхности зуба, препятствуя их проникновению в эмаль.

В составе зубного камня обнаруживается также восьмикальциевый фторапатит Са 8 (РО 4) 6 F 2 , этот вид минерала формируется постепенно по мере старения камня.

Этапы обмена элементов кристаллической решетки апатитов

Образуясь в растворах, кристаллы апатитов могут изменяться за счёт обмена с ионами, находящимися в этом же растворе. В живых системах это свойство апатитов делает их высоко чувствительными к ионному составу крови и межклеточной жидкости, а он, в свою очередь, зависит от характера пищи и состава потребляемой воды. Сам процесс обмена элементов кристаллической решётки протекает в несколько этапов, каждый из которых имеет свою скорость.

Первый этап протекает довольно быстро – в течение нескольких минут. Это обмен посредством диффузии между гидратной оболочкой кристалла и подвижной жидкостью, в которую погружен кристалл. Обмен ведёт к повышению концентрации отдельных ионов в непосредственной близости кристалла. В этом этапе участвуют многие ионы, разные по размерам и свойствам.

На втором этапе идёт обмен между ионами гидратной оболочки и поверхностью кристаллов. Здесь происходит отрыв элементов с поверхности кристалла и замена их на ионы, поступающие из гидратной оболочки. В процесс включаются преимущественно ионы кальция, магния, стронция, натрия, фосфорной и угольной кислот, фтора, хлора, иногда другие приблизительно равные им по размерам ионы. Многим ионам данный этап не под силу. Длительность этапа – несколько часов.

На третьем этапе происходит проникновение ионов вглубь кристаллической решётки. Это самый медленный процесс, длится недели, месяцы, иногда более года. Этап проходит в форме изоморфного замещения или заполнения вакантных мест. Главные здесь – ионы кальция, магния, фосфата, стронция, фтора.

Каждая кость человека представляет собой сложный орган: она занимает определенное положение в теле, имеет свою форму и строение, выполняет свойственную ей функцию. В образовании кости принимают участие все виды тканей, но преобладает костная ткань.

Общая характеристика костей человека

Хрящ покрывает только суставные поверхности кости, снаружи кость покрыта надкостницей, внутри расположен костный мозг. Кость содержит жировую ткань, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы.

Костная ткань обладает высокими механическими качествами, ее прочность можно сравнить с прочностью металла. Химический состав живой кости человека содержит: 50% воды, 12,5% органических веществ белковой природы (оссеин), 21,8% неорганических веществ (главным образом фосфат кальция) и 15,7% жира.

Виды костей по форме разделяют на:

• Трубчатые (длинные - плечевая, бедренная и др.; короткие - фаланги пальцев);
• плоские (лобная, теменная, лопатка и др.);
• губчатые (ребра, позвонки);
• смешанные (клиновидная, скуловая, нижняя челюсть).

Строение костей человека

Основной структурой единицей костной ткани является остеон, который виден в микроскоп при малом увеличении. Каждый остеон включает от 5 до 20 концентрически расположенных костных пластинок. Они напоминают собой вставленные друг в друга цилиндры. Каждая пластинка состоит из межклеточного вещества и клеток (остеобластов, остеоцитов, остеокластов). В центре остеона имеется канал - канал остеона; в нем проходят сосуды. Между соседними остеонами расположены вставочные костные пластинки.

Костную ткань образуют остеобласты , выделяя межклеточное вещество и замуровываясь в нем, они превращаются в остеоциты - клетки отростчатой формы, неспособные к митозу, со слабо выраженными органеллами. Соответственно в сформировавшейся кости содержатся в основном остеоциты, а остеобласты встречаются только в участках роста и регенерации костной ткани.

Наибольшее количество остеобластов находится в надкостнице - тонкой, но плотной соединительно-тканной пластинке, содержащей много кровеносных сосудов, нервных и лимфатических окончаний. Надкостница обеспечивает рост кости в толщину и питание кости.

Остеокласты содержат большое количество лизосом и способны выделять ферменты, чем можно объяснить растворение ими костного вещества. Эти клетки принимают участие в разрушении кости. При патологических состояниях в костной ткани количество их резко увеличивается.

Остеокласты имеют значение и в процессе развития кости: в процессе построения окончательной формы кости они разрушают обызвествленный хрящ и даже новообразованную кость, «подправляя» ее первичную форму.

Структура кости: компактное и губчатое вещество

На распиле, шлифах кости различают две ее структуры - компактное вещество (костные пластинки расположены плотно и упорядоченно), расположенное поверхностно, и губчатое вещество (костные элементы расположены рыхло), лежащее внутри кости.

Такое строение костей в полной мере соответствует основному принципу строительной механики - при наименьшей затрате материала и большой легкости обеспечить максимальную прочность сооружения. Это подтверждается и тем, что расположение трубчатых систем и основных костных балок соответствует направлению действия силы сжатия, растяжения и скручивания.

Структура костей представляет собой динамическую реактивную систему, изменяющуюся в течение всей жизни человека. Известно, что у людей, занимающихся тяжелым физическим трудом, компактный слой кости достигает относительно большого развития. В зависимости от изменения нагрузки на отдельные части тела могут изменяться расположение костных балок и структура кости в целом.

Соединение костей человека

Все соединения костей можно разделить на две группы:

• Непрерывные соединения , более ранние по развитию в филогенезе, неподвижные или малоподвижные по функции;
• прерывные соединения , более поздние по развитию и более подвижные по функции.

Между этими формами существует переходная - от непрерывных к прерывным или наоборот - полусустав .

Непрерывное соединение костей осуществляется посредством соединительной ткани, хрящей и костной ткани (кости собственно черепа). Прерывное соединение костей, или сустав, является более молодым образованием соединения костей. Все суставы имеют общий план строения, включающий суставную полость, суставную сумку и суставные поверхности.

Суставная полость выделяется условно, так как в норме между суставной сумкой и суставными концами костей пустоты не существует, а находится жидкость.

Суставная сумка охватывает суставные поверхности костей, образуя герметическую капсулу. Суставная сумка состоит из двух слоев, наружный слой которой переходит в надкостницу. Внутренний слой выделяет в полость сустава жидкость, играющую роль смазки, обеспечивая свободное скольжение суставных поверхностей.

Виды суставов

Суставные поверхности сочленяющихся костей покрыты суставным хрящом. Гладкая поверхность суставных хрящей способствует движению в суставах. Суставные поверхности по форме и величине очень разнообразны, их принято сравнивать с геометрическими фигурами. Отсюда и название суставов по форме : шаровидные (плечевой), эллипсовидные (луче-запястный), цилиндрические (луче-локтевой) и др.

Так как движения сочленяющихся звеньев совершаются вокруг одной, двух или многих осей, суставы принято также делить по количеству осей вращения на многоосные (шаровидный), двуосные (эллипсовидный, седловидный) и одноосные (цилиндрический, блоковидный).

В зависимости от количества сочленяющихся костей суставы делятся на простые, в которых соединяется две кости, и сложные, в которых сочленяется больше двух костей.

В состав скелета любого взрослого человека входит 206 различных костей, все они различны по строению и роли. На первый взгляд они кажутся твердыми, негибкими и безжизненными. Но это ошибочное впечатление, в них непрерывно происходят различные обменные процессы, разрушение и регенерация. Они, в совокупности с мышцами и связками, образуют особую систему, что носит название "костно-мышечная ткань", основная функция которой - опорно-двигательная. Она образована из нескольких видов особых клеток, которые различаются по структуре, функциональным особенностям и значению. О костных клетках, их строение и функциях далее и пойдет речь.

Строение костной ткани

Особенности пластинчатой костной ткани

Она образована костными пластинками, имеющими толщину 4-15 мкм. Они, в свою очередь, состоят их трех компонентов: остеоцитов, основного вещества и коллагеновых тонких волокон. Из этой ткани образованы все кости взрослого человека. Волокна коллагена первого типа лежат параллельно относительно друг друга и ориентированы в определенном направлении, у соседних же костных пластинок они направлены в противоположную сторону и перекрещиваются практически под прямым углом. Между ними находятся тела остеоцитов в лакунах. Такое строение костной ткани обеспечивает ей наибольшую прочность.

Губчатое вещество кости

Встречается также название "трабекулярное вещество". Если проводить аналогию, то структура сравнима с обычной губкой, построенной из костных пластинок с ячейками между ними. Расположены они упорядоченно, в соответствии с распределенной функциональной нагрузкой. Из губчатого вещества в основном построены эпифизы длинных костей, часть смешанных и плоских и все короткие. Видно, что в основном это легкие и в то же время прочные части скелета человека, которые испытывают нагрузку в различных направлениях. Функции костной ткани находятся в прямой взаимосвязи с ее строением, которое в данном случае обеспечивает большую площадь для метаболических процессов, осуществляемых на ней, придает высокую прочность в совокупности с небольшой массой.

Плотное (компактное) вещество кости: что это?

Из компактного вещества состоят диафизы трубчатых костей, кроме того, оно тонкой пластинкой покрывает их эпифизы снаружи. Его пронизывают узкие каналы, через них проходят нервные волокна и кровеносные сосуды. Некоторые из них располагаются параллельно костной поверхности (центральные или гаверсовы). Другие выходят на поверхность кости (питательные отверстия), через них внутрь проникают артерии и нервы, а наружу - вены. Центральный канал, в совокупности с окружающими его костными пластинками, образует так называемую гаверсову систему (остеон). Это основное содержимое компактного вещества и их рассматривают как его морфофункциональную единицу.

Остеон - структурная единица костной ткани

Второе его название - гаверсова система. Это совокупность костных пластинок, имеющих вид цилиндров вставленных друг в друга, пространство между ними заполняют остеоциты. В центре располагается гаверсов канал, через него проходят обеспечивающие обмен веществ в костных клетках кровеносные сосуды. Между соседними структурными единицами есть вставочные (интерстициальные) пластинки. По сути, они являются остатками остеонов, существовавших ранее и разрушившихся в тот момент, когда костная ткань претерпевала перестройку. Также существуют еще генеральные и окружающие пластинки, они образуют самый внутренний и наружный слой компактного вещества кости соответственно.

Надкостница: строение и значение

Исходя из названия, можно определить, что она покрывает кости снаружи. Прикрепляется она к ним с помощью коллагеновых волокон, собранных в толстые пучки, которые проникают и сплетаются с наружным слоем костных пластинок. Имеет два выраженных слоя:

• наружный (его образует плотная волокнистая, неоформленная соединительная ткань, в ней преобладают волокна, располагающиеся параллельно к поверхности кости);
• внутренний слой хорошо выражен у детей и менее заметен у взрослых (образован рыхлой волокнистой соединительной тканью, в которой есть веретенообразные плоские клетки - неактивные остеобласты и их предшественники).

Надкостница выполняет несколько важных функций. Во-первых, трофическую, то есть обеспечивает кость питанием, поскольку на поверхности содержит сосуды, которые проникают внутрь вместе с нервами через специальные питательные отверстия. Эти каналы питают костный мозг. Во-вторых, регенераторную. Она объясняется наличием остеогенных клеток, которые при стимуляции трансформируются в активные остеобласты, вырабатывающие матрикс и вызывающие наращивание костной ткани, обеспечивающие ее регенерацию. В-третьих, механическую или опорную функцию. То есть обеспечение механической связи кости с другими прикрепляющимися к ней структурами (сухожилиями, мышцами и связками).

Функции костной ткани

Среди основных функций можно перечислить следующие:

1. Двигательная, опорная (биомеханическая).
2. Защитная. Кости оберегают от повреждений головной мозг, сосуды и нервы, внутренние органы и т. д.
3. Кроветворная: в костном мозге происходит гемо - и лимфопоэз.
4. Метаболическая функция (участие в обмене веществ).
5. Репараторная и регенераторная, заключающиеся в восстановлении и регенерации костной ткани.
6. Морфобразующая роль.
7. Костная ткань - это своеобразное депо минеральных веществ и ростовых факторов.