Линия Z. Каталог устройств пожарной сигнализации Z линия выше
Исследования с длительным мониторингом pH показали, что даже у здоровых людей, возникают кратковременные эпизоды гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР), как правило, после избыточного приёма пищи.
За последние 30 лет было проведено множество экспериментальных работ в области патофизиологии рефлюкс-эзофагита. В этих исследованиях была доказана полиэтиологичность и многофакторность данного заболевания. Известно, что в основе патогенеза рефлюкс-эзофагита лежит недостаточность кардии и нарушение ее жомно-клапанной функции. Чаще всего разрушение антирефлюксного механизма кардии возникает при скользящей грыже пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), особенно при коротком пищеводе – в этом случае рефлюкс-эзофагит выражен в наибольшей степени. Язвенный стеноз привратника, особенно в сочетании с кардиальной грыжей ПОД, в значительной мере способствует развитию рефлюкс-эзофагита. Резекция желудка и гастроэнтеростомия приводят к забросу желчи в желудок, в таких случаях может развиваться так называемый “щелочной рефлюкс-эзофагит”. Эзофагит легко возникает в ряде случаев при тяжелой рвоте (например, после различных операций, при токсикозе беременных). Нередко тяжелый рефлюкс-эзофагит возникает в результате длительного зондового дренирования желудка, так как стоящий зонд фактически вызывает недостаточность кардии. Рефлюкс-эзофагит развивается после предшествовавших операций на кардии, разрушающих ее жомно-клапанный механизм.
По степени тяжести различают:
Легкий эзофагит , который макроскопически характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки.
При эзофагите средней степени эти изменения усугубляются, появляются эрозии на слизистой.
Тяжелый эзофагит характеризуется грубыми изменениями в виде язв, покрытых фибрином на фоне резко воспаленной легко кровоточащей слизистой оболочки, которая в дистальном отделе пищевода может быть полностью разрушена или замещена метаплазированным по кишечному типу цилиндрическим эпителием – т.н. пищевод Барретта. Для этой же стадии характерно также развитие пептической («круглой») язвы пищевода. Тяжелый рефлюкс-эзофагит нередко заканчивается формированием рубцовой пептической стриктуры пищевода. Пептические стриктуры локализуются, как правило, в нижней трети пищевода. Эта область в наибольшей степени подвергается действию агрессивного желудочного сока. Воспалительный процесс обычно поражает все слои стенки пищевода, но больше всего патологические изменения бывают выражены в его слизистой оболочке и подслизистом слое.
Пептические стриктуры разделяют на короткие (менее 3 см) и протяженные (длиной чаще всего от 3,5 до 6–7 см).
Длительно текущее воспаление приводит к укорочению пищевода, при этом кардиальный отдел желудка еще больше втягивается в заднее средостение (поэтому скользящая грыжа становится фиксированной), а антирефлюксный механизм кардии все больше разрушается – так замыкается порочный круг, когда воспаление в пищеводе способствует его укорочению, а короткий пищевод поддерживает рефлюкс.
Пищевод Барретта или синдром Барретта – это патологическое замещение плоскоклеточного эпителия нижней трети пищевода специализированным (метаплазированным по кишечному типу) цилиндрическим эпителием. При эндоскопическом исследовании очаги эпителия Барретта выглядят как поднимающиеся выше зубчатой (Z-линии) линии язычки ярко-красного эпителия (визуально не отличимого от эпителия кардиального отдела желудка).
Рисунок — Эндоскопическая картина пищевода Барретта
В норме, язычки Z-линии могут подниматься на 2-3 см вверх над основным уровнем пищеводно-желудочного перехода, поэтому клиническое значение имеет т. н. длинный сегмент Барретта (длиной более 3 см). Особую роль играет выявление неполной кишечной метаплазии и тяжелой дисплазии в эпителии Барретта, которое в настоящее время рассматривают как облигатный предрак. Вероятность развития аденокарциномы в пищеводе Барретта увеличивается практически в 10 раз при возникновении очагов тяжелой дисплазии в эпителии Барретта.
Мышечная трубка, соединяющая ротоглотку с желудком. Он начинается на уровне нижнего края перстнегло-точной мышцы. Длина пищевода приблизительно 25 см. Верхняя треть его образована поперечно-полосатой мускулатурой, остальная часть - гладкой. Изнутри мышечная трубка выстлана плоским эпителием.
В средостении пищевод окружен двумя стволами блуждающего нерва, трахеей, аортой, сердцем. С помощью рентгеновского исследования при контрастировании барием на пищеводе можно обнаружить вдавления от аорты и левого бронха, при этом можно увидеть не только структуру нормальной слизистой оболочки, но и небольшое сужение приблизительно на 2 см ниже диафрагмы; расширение под ним называют «желудочком», или «ампулой диафрагмы».
При рентгеновском исследовании это образование не следует путать с пищеводной грыжей. Пищевод впадает в желудок в области угла сразу под диафрагмальной вырезкой и приблизительно на расстоянии 40 см от края резцов.
Пища проходит по пищеводу благодаря координированному сокращению его мышечных слоев. Эта волна перистальтики относительно медленная: скорость ее движения по направлению к желудку составляет 2-6 см/с. В ответ на жевание возникает первичная перистальтика, а вторичная начинается ниже подглоточной области в отсутствии предшествующих жевательных движений. Барьерная функция пищевода зависит от функционального состояния верхнего перстнеглоточного сфинктера и нижнего пищеводного сфинктера (НПС).
В области НПС давление достаточно высокое (в норме 15-35 мм рт.ст.), на протяжении нижних 3-4 см пищевода оно имеет сходные значения; в данном случае определенной анатомической структуры не существует. Манометрию подвижности пищевода обычно проводят с помощью трансназального катетера. В норме при глотании перстнеглоточный сфинктер расслабляется до прохождения пищевого комка, происходит его сокращение, а затем - перистальтические сокращения вдоль тела пищевода.
Эндоскопическая картина пищевода здорового человека. Видна бледно-розовая слизистая оболочка:
1 - нормальная слизистая оболочка
НПС расслабляется только непосредственно перед тем, как его достигает волна сокращений, обеспечивая, таким образом, прохождение пищевого комка в желудок. Однако одного сокращения НПС недостаточно для предотвращения гастро-эзофагеального рефлюкса - одновременно происходит сжатие поддиафрагмальной части пищевода в результате увеличения внутрижелудочного или внутрибрюшного давления. Вхождение пищевода в желудок под углом в данном случае играет роль дополнительного фактора защиты.
Внутри пищевода рН обычно достигает значений 5-7, длительный низкий его уровень (менее 4) считается ненормальным. Кислотность лучше всего оценивать с помощью 24-часового рН-мониторирования.
Вариант нормы. Переход плоского эпителия в цилиндрический (Z-линия):
1 - вход в желудок;
2 - цилиндрический эпителий (слизистая оболочка «желудочного» типа);
3 - переход плоского эпителия в цилиндрический (Z-линия);
4 - плоский эпителий слизистой оболочки пищевода
При эндоскопии пищевод выглядит как гладкая трубка с видимыми сосудами в подслизистом слое. В области соединения пищевода с желудком переход слизистой оболочки одного органа в слизистую оболочку другого органа обычно имеет вид неправильной круговой полосы, известной как Z-линия, или желудочная розетка. При обследовании часто можно наблюдать волны перистальтики.
Просвет пищевода выстлан неороговевающим плоским эпителием. Сосочки - выпячивания собственной пластинки слизистой оболочки - проникают на небольшое расстояние в эпителий. Собственная пластинка отделена от подслизистого слоя волокнами гладкой мускулатуры, или мышечной пластинкой слизистой оболочки. Круговые мышечные волокна лежат глубже подслизистого слоя, между ними и внешними продольными мышцами проходит межмышечное нервное сплетение.
Эзофагография при низкодифференцированном раке верхней доли правого легкого
Учебное видео по анатомии пищевода и его сужений
Другие видео уроки по анатомии пищевода, в том числе профессора В.А. Изранова представлены .При описании эндоскопической картины наиболее удобно использовать схему сегментарного строения пищевода по Бромбарту. Трахеальный (надаортальный) сегмент пищевода от его устья до дуги аорты (8 - 9 см). Аортальный сегмент равен диаметру дуги аорты (2,5 - 3 см). Бронхиальный сегмент — на уровне бифуркации трахеи. Аортально-бронхиальный сегмент - между нижним краем дуги аорты и верхним краем левого главного бронха. Подбронхиальный сегмент — от бифуркации трахеи до левого предсердия. Ретроперикардиальный сегмент располагается спереди от стенки левого предсердия до нисходящей аорты. Наддиафрагмальный сегмент занимает эпифренальное пространство (3 - 4см). Внутридиафрагмальный сегмент занимает область хиатуса, длиной около 2 см. Брюшной сегмент занимает нижнюю часть физиологической кардии (3 - 4 см).
Эзофагоскопическая картина в норме.
Вход в пищевод открывается в виде закругленного щелевидного отверстия, расположенного во фронтальной плоскости. Слизистая бледнорозового цвета, с тонким сосудистым рисунком, с нерезко выраженными продольными складками слизистой, которые при инсуффляции расправляются. Видны ритмичные циркулярные перистальтические сокращения стенок пищевода. Четко дифференцируется переход в желудок - кардия, где бледно-розовая слизистая пищевода меняется красноватой слизистой кардиального отдела желудка. При прохождении кардии ощущается легкое сопротивление.
Эндоскопическая семиотика пищевода.
Функциональные расстройства пищевода чаще выражены в гиперкинезии или гипокинезии.
Гиперкинезия пищевода выражается в усилении моторикн и тонуса стенок пищевода. Эндоскопическими находками при, гиперкинезии пищевода могут быть пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагит, рефлюкс-эзофагит. При гиперкинезии отчетливо прослеживается поперечная складчатость слизистой пищевода.
Гипокинезия пищевода включает ослабление перистальтики и тонуса пищевода, зияние верхнего и нижнего сфинктеров пищевода. Эндоскопическая картина пептического эзофагита чаще соответствует его гипокинезии. Недостаточность кардии в эндоскопической практике встречается у 9,6% исследуемых пациентов. При пептическом эзофагите слизистая сглажена, лаково-красного цвета. В просвете пищевода виден рефлюксат из содержимого желудка.
Эзофагиты чаще наблюдаются в нижней части пищевода. Различные степени выраженности и распространения гиперемии и слизистой оболочки. Нередко видны воспалительные инфильтраты в виде отдельных участков. Слизистая оболочка покрыта беловатым или сероватым налетом, а при прогрессировании процесса - желтовато-серым фибринозным налетом, легко кровоточит.
Для эрозивного эзофагита характерно наличие неопределенной формы, чаще продольных эрозий, покрытых желто-серым налетом, легко снимающимся при эндоконтакте. Эрозивный эзофагит встречается чаще при рефлюкс эзофагите.
При фибринозном эзофагите слизистая оболочка беловато-серого цвета, мало смещаемая, стенки пищевода ригидны, При нагнетании воздуха пищевод с трудом расправляется, что сопровождается болезненными ощущениями. Рельеф слизистой неровный, кардиальное кольцо сомкнуто, складки грубые, отечные, утолщенные.
Для характеристики изменений в пищеводе при рефлюкс-эзофагите пользуются классификацией степеней изменения.
Степень (легкая форма): легкое покраснение и умеренно выраженный отек слизистой оболочки пищевода в нижней трети, чаще непосредственно над кардией и по задней стенке, широкие утолщенные складки, непостоянно зияющая кардия, желудочно-пищеводный рефлюкс, умеренное расширение пищевода в зоне воспаления, линия зет сохранена.
Степень (средней тяжести): выраженное покраснение и отек слизистой оболочки в нижней трети пищевода, расширение и утолщение складок, выраженное расширение в зоне воспаления. Легко кровоточит слизистая пищевода в зоне эзофагита при контакте с эндоскопом, кардия зияет, гастро-ззофагеальный рефлюкс. Сегментарный спазм пищевода в зоне эзофагита, линия зет почти не просматривается.
Степень (тяжелая форма): резкая гиперемия и отек слизистой в средней и нижней 1/3 пищевода. Слизистая покрыта легко снимающимся фибринозным налетом под которым нередко выявляются эрозированные или изъязвляющиеся кровоточащие участки. Чередующиеся расширение и спазм в зоне эзофагита, постоянно зияющая кардия. Желудочно-пищеводный рефлюкс. Линия зет (Z — линия) отсутствует.
Формы эзофагита: диспептический, смешанный, алгический Степени эзофагита: генерализованный, изолированные язвы, слияние поверхностных язв в сочетании с воспалением глубоких слоев стенки пищевода, фибринозный некроз - воспаление всех стенок пищевода.
Критерии эзофагита:
Диффузная гиперемия слизистой в виде продольных полос, гиперемия в нижней 1/3 делает незаметной Z-линию;
Наличие эрозии и язв;
Контактная и спонтанная кровоточивость слизистой;
Наличие гранулярных разрастании на слизистой, утолщение складок слизистой, недостаточное расправление стенок пищевода при инсуффляции;
Наличие лейкоплакий в пищеводе (гиперпластические разрастания покровного эпителия, количество слоев эпителия увеличивается в 5 - 6 раз, эпителиальные клетки приобретают кубическую форму).
Пептическая язва пищевода чаще является осложнением рефлюкс-эзофагита или аксиальной грыжи. Обычно язва вытянута по оси пищевода, неглубокая, дно покрыто белесоватым налетом. Вкрапления черного цвета указывают на бывшее кровотечение, а грязно-зеленый оттенок - на желчный рефлюкс. Слизистая отечна, гиперемирована, видны единичные эрозии. После заживления язвы происходит грубая деформация и структура пищевода. Рубец линейный или звездчатый.
Кандидомикоз пищевода в эндоскопической практике встречается крайне редко, но демонстративная эндоскопическая картина его не оставляет проблем в диагностике, кроме картины эзофагита видны «капли сметаны» в виде гладких или сморщенных очажков до 2 - 4 мм от белого до коричневого цвета, небольшие участки некроза и псевдомембранозные налеты.
Недостаточность кардии сопровождается и является причиной эзофагитов. Признаки недостаточности кардии: умеренное зияние ее, легкая расправляемость при инсуффляции, сглаженность рельефа слизистой кардиального жома, появление циркулярных складок, гастро-эзофагеальный рефлюкс.
Эндоскопические признаки аксиальной грыжи: укорочение расстояния от передних резцов до Z-линии, гастро-эзофагеальный рефлюкс, трансхиатальный пролапс слизистой желудка в пищевод, наличие рефлюксата в просвете пищевода, свободное прохождение аппарата через пролабирующий сегмент. Грыжевым мешком при аксиальной грыже является париетальная брюшина, грыжевым содержимым - желудок. Пример протокола: розетка кардии на расстоянии 35 - 36 см от передних резцов. Смыкание кардии отсутствует, слизистая пищевода в нижней трети отечна, складки утолщены. В грыжевом мешке желудочное содержимое и резко отечные и гиперемированные складки слизистой желудка, активна кровоточащие при эндоконтакте. Больной постоянно срыгивает воздух.
Варикозное расширение вен пищевода (ВРВП) чаще от одного до четырех стволов, от мелких извитых спавшихся вен до колбовидных, свисающих в просвет пищевода фрагментов вены. Бывают изолированные узлы или тотальное поражение вен пищевода. Пример: вход в пищевод овальной формы, свободно проходим. На фоне гладкой белесовато-розовой слизистой пищевода видны синеватые тяжи различной формы и диаметра, распластанные в подслизистом слое. Бывают единичные, сетевые, стволовые, смешанные формы ВРВП. Если есть выраженное воспаление при варикозном расширении вен пищевода - эндоскопию производить не следует.
Дивертикулы пищевода - мешковидные выпячивания, стенки пищевода, слепо заканчивающиеся. Дивертикулы пищевода различают врожденные и приобретенные, истинные (со всеми оболочками стенки пищевода) и ложные. По топографическим признакам различают: проксимальные фарингоэзофагеальные дивертикулы, эпибронхиальные и наддиафрагмальные дивертикулы. При явлениях дивертикулита ведущими симптомами являются: дисфагия, регургитация, дисфония, кашель, дурной запах изо рта. Показано оперативное лечение. Эндоскопически при дивертикуле: слизистая внутри гиперемирована, видны остатки пищи и слизи в мешке, он не полностью опорожняется, четко дифференцируются ворота дивертикула. В 10% дивертикулит осложняется эзофагитом.
Злокачественные опухоли пищевода
В 42% случаев злокачественные опухоли пищевода бывают в средней Уз, в 12% - 8 верхней 1/3, в 26% - в нижней 1/3 пищевода. Кардиоэзофагеальный рак встречается в 20%. По эндоскопической картине различают пять типов (по Штарку).
Ограниченная раковая инфильтрация (Штарк-1):
поражена одна стенка на ограниченном участке. При эндоскопии слизистая на этом месте бледна, отличается от окружающей, рельеф перестроен, складчатость отсутствует, перистальтика не прослеживается. По цвету ограниченный участок слизистой тусклый, при биопсии - фрагментация. Просвет пищевода не изменен.
Изъязвившийся рак пищевода (Штарк-2):
поражает одну или две стенки пищевода. Эндоскопически в виде язвы неправильной формы с нечеткими контурами, неглубоким дном покрытым фибрином. Воспалительный вал вокруг язвы отсутствует, просвет пищевода не изменен, перистальтики нет. При инструментальной пальпации края язвы ригидны.
Пристеночная опухоль (Штарк-3):
бляшковидный или полиповидный, на одной или двух стенках пищевода, бугристой формы, серовато-красного цвета. Суживает просвет пищевода. При пальпации - контактная кровоточивость. Консистенция может быть и мягкой. Перистальтика на участке опухоли не прослеживается.
Циркулярная раковая стриктура пищевода (Штарк-4):
просвет пищевода сужение 0,3 см. Стенка бугристая, серого цвета, каменной плотности, тусклая, умеренно кровоточит/при эндопальпацни и при биопсии.
Кардио-эзофагеальный рак пищевода (Штарк-5):
функция кардии всегда нарушается, что способствует забросу содержимого желудка в просвет пищевода. Линия зет нивелируется. Слизистая мелкозернистая, серого цвета, тусклая, ригидная, кровоточит. Дифференцировать с кардноспазмом.
Ранний рак пищевода поражает слизистый и подслизистый слои, распространяется до 5 см по длиннику пищевода. Верифицируется после . Чаще метастазов не бывает. Эндоскопические исследования и биопсия в 97% случаев позволяют выявить рак пищевода.
Инородные тела пищевода.
При инородных телах пищевода важно соблюдать последовательность в действиях, При подозрении инородного тела эндоскопическому исследований предшествует квалифицированная консультация . Эзофагоскопию следует производить в специализированном отделении (торакальном), чтобы, исключая последующую транспортировку больного, после исследования оказать и оперативную помощь в полном объеме. Нахождение инородного тела в пищеводе 4 - 5 суток приводит к локальным некрозам стенок пищевода. Чаще инородные тела застревают в устье пищевода или в грудном отделе. При рубцовых поражениях пищевода проксимальнее стриктуры застревают фрагменты пищи, образуя конгломерат (эзофаголитиаз). При извлечении инородных тел из пищевода необходимы осторожность и определенный опыт, т. к. перфорации стенки пищевода приводят к грозным осложнениям: периэзофагиту, подкожной эмфиземе, . Для эндоскопического удаления инородных тел используются: форцепты, петли, захваты типа «крокодил», «крысиные зубы», «тренога», вилочные и др. При извлечении инородных тел, вторгшихся в противоположные стенки пищевода, требуется тщательная визуальная оценка ситуации и крайняя осторожность при выведении в просвет тупого конца инородного тела (иглы). Затем игла извлекается из другой стенки. После этого, фиксируя край иглы одним из захватов извлекается инородное тело вместе с эндоскопом. Для объективной оценки степени повреждения стенок пищевода необходима эзофагоскопия после извлечения инородного тела.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург
Эзофагоскопия является одним из наиболее достоверных методов исследования, позволяющих изучить слизистую оболочку пищевода и желудка на основании данных визуального осмотра, а также результатов гистологического и цитологического изучения биопсийного материала, полученного прицельно через эндоскоп. Следует отметить, что визуально можно выявлять лишь относительно большие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Использование фиброэзофагогастроскопии при hiatus hernia больше оправдано для диагностики рефлюкс-эзофагита (Григорьев П.Я. и соавт., 1990,1996). Сочетание ряда признаков при эндоскопическом исследовании позволяет говорить о наличии хиатальной грыжи у больного. Этими признаками являются: уменьшение расстояния от резцов до пищеводно-желудочного перехода, наличие грыжевых ворот, обнаружение "воронки" при ретроградном осмотре кардии, пролапс слизистой желудка в пищевод (Кубышкин В.А., Корняк Б.С, 1999).
\г В своей работе мы выделяем несколько эндоскопических признаков грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
При эндоскопическом исследовании отмечаются различные стадии воспалительного процесса от катарального до язвенно-некротического эзофагита, наиболее выраженные в нижней трети пищевода. Обычно нормаль-
- -кольцо " А " - мышечное кольцо; 2 - кольцо " Б " - хиатальное сужение пищевода; 3 - грыжевая полость; 4 - "второй вход" в желудок
ной резистентности диафрагмального кольца не ощущается, и эзофагоскоп проваливается в желудок. Можно наблюдать затекание желудочного содержимого в пищевод из желудка.
Гистологически рефлюкс-эзофагит характеризуется воспалительной инфильтрацией подслизистого слоя преимущественно плазмоцитами, нейтрофильны- ми лейкоцитами и лимфоцитами, отеком слизистого и подслизистого слоев, вакуольной дистрофией и окантозом эпителия. Наряду с этим выявляются склеротические и кистозные изменения в слизистой оболочке, десквамация и складчатость эпителия, венозный застой, микрогематомы. Об эзофагите свидетельствуют изменения хотя бы одного биоптата.
Для унификации и оценки данных эндоскопического исследования используют классификацию степени выраженности эзофагита по Savary-Miller, при этом различают четыре стадии заболевания:
- стадия - округлые и продольные поражения, которые не сливаются и распространяются от Z-линии к слизистой оболочке пищевода (рис. 11);
- стадия - сливающиеся транзиторные поражения в зоне Z-линии, не захватывающие всю поверхность слизистой оболочки (рис. 12);
- стадия - язвенные поражения, сливающиеся в нижней части пищевода и охватывающие всю поверхность слизистой оболочки (рис. 13);
- стадия - хронические язвенные поражения пищевода, фиброзный стеноз, укорочение пищевода (пищевод Барретта) (рис. 14).
у 6,5% и эзофагит 4 степени (пищевод Баррета) - у 1% пациентов (классификация по Savary-Miller). Подозрение на наличие хиатальной грыжи возникло у 67,3% больных. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки диагностирована у 42,9% больных в 1 группе (открытая фундопликация по Nissen), 39,3% - во второй (лапароскопическая фундопликация по Nissen), в 17% и 34,4% случаев в 3-й (задняя парциальная фундопликация по Toupet) и 4-й (2-х сторонняя фундопликация по Toupet) группах соответственно.
На сегодняшний день в связи с изменениями концепции о пищеводе Барре- та следует остановиться на его определении и диагностике.
В настоящее время считается, что пищевод Баррета - это приобретенное состояние, возникающее в результате хронического повреждения слизистой оболочки дистального отдела пищевода за счет рефлюкса, при котором цилиндрический железистый эпителий, имеющий в своем составе специализированные метаплазированные по кишечному типу клетки, замещает многослойный плоский эпителий в дистальном отделе пищевода, независимо от длины мета- плазированного участка. Синонимом понятия "пищевод Баррета"является "цилиндрическая метаплазия слизистой пищевода" (Dent J. и соавт.,1991; Armstrong D. и соавт., 1992; Кубышкин В.А., Корняк Б.С, 1999). При эндоскопическом исследовании должен быть заподозрен пищевод Баррета, если переход плоскоклеточного эпителия в цилиндрический (Z-линия) не совпадает с положением кардии. Граница может быть четкой и ровной, однако чаще имеет вид пальцевидных выпячиваний.
Поскольку эндоскопические признаки цилиндрической метаплазии слизистой пищевода по кишечному типу могут отсутствовать, биопсия берется из 4 выбранных наугад точек г.о окружности пищевода с интервалом в 1-2 см по всей длине сегмента (Кубышкин В.А., Корняк Б.С, 1999). Диагноз ставится на
основании данных эндоскопии с биопсией, что дает возможность выявить кишечную метаплазию слизистой дистального отдела пищевода.
^ Эндоскопическая анатомия пищеводно-желудочного перехода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
Среди 370 больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью Z-линия на уровне кардии определялась лишь в 16,8% случаев, а в 81,3% - выше розетки кардии, из которых от 10 до 40 мм – в 61,6%. В этой группе обследуемых появляются больные с расположением Z-линии от 40 до 60 мм выше кардии (2,4%). Ниже розетки кардии Z-линия спускается до 10 мм в 1,9% случаев.
Сопоставление уровней расположения Z-линии в условиях нормы и при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни представлено в таблице 1.
^ Таблица № 1 Сопоставление уровней расположения Z – линии в условиях нормы и
при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
| ^ Уровень располо-жения Z-линия по отношению к кардии (мм)
| Линия стыка пи-щеводного и же-лудочного эпите-лиев на анатоми-ческих препара-тах (норма) | Эндоскопическая анатомия (норма) |
|
| В норме | При гастроэзофагеальной рефлюксной болезни |
||
| ^ Процент наблюдений |
|||
| Процентное выражение (%) | Процентное выражение (%) | Процентное выражение (%) |
|
| Выше на 40 – 60 | - | - | 2,4 |
| Выше на 20 - 39 | 7,1 | 10,0 | 27,0 |
| Выше на 10 – 19 | 27,1 | 30,0 | 34,6 |
| Выше на 5 – 9 | 28,6 | 31,8 | 17,3 |
| Уровень кардии | 24,3 | 20,0 | 16,8 |
| Ниже на 5 – 9 | 4,3 | 4,6 | 1,2 |
| Ниже на 10 - 18 | 8,6 | 3,6 | - |
| Всего: | 100,0 | 100 | 100,0 |
Симметричное расположение Z-линии по всем стенкам по отношению к розетки кардии из 370 больных имелось у 78 (21,1%), в других случаях – на разных уровнях.
У больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью встречаются сложные формы Z-линии (языкообразная, сложная, типа кленового листа, зубчатая, сочетания разных форм) – в 51,8%, сложная форма фигур, которые она образует, - в 57,8%.
У этих больных преобладают и сложные формы кардии в открытом (46,2%) и в сомкнутом (53,2%) состояниях.
^ Эндоскопические проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в слизистой оболочке пищеводно-желудочного перехода
Учитывая вариабельность и диапазон уровней расположения Z-линии, а также смену уровня Z-линии после проведения эндоскопа в желудок, мы руководствовались правилами осмотра пищеводно-желудочного перехода:
Оценивать функцию розетки кардии и уровень расположения Z-линии до проведения эндоскопа в желудок и не доходя до розетки кардии 5,0 – 6,0 см;
Заброс желудочного содержимого в пищевод считать рефлюксом в том случае, если нет рвотного рефлекса;
При биопсии из пищевода не должны использоваться щипцы, которыми проводилась биопсия в желудке или двенадцатиперстной кишке.
При эндоскопическом осмотре и описании пищеводно-желудочного перехода обращали внимание на:
кардию – ее форму в раскрытом и сомкнутом состоянии, полноту и ритмичность смыкания ее стенок;
стенки пищевода (эластичность, симметричность и глубину перистальтики);
Z-линию – (форму ее, выраженность этих форм по всей окружности, форму фигуры, образованной Z-линией, симметричность ее по отношению к «розетке» кардии;
слизистую выше Z-линии: выраженность сосудистого рисунка, отек (очагами, равномерный), очаги с цилиндрическим эпителием, дефекты, эрозии, язвы;
слизистую ниже Z-линии – отек, гиперемию (равномерную, очагами, в виде полос), рыхлость, ранимость, зернистость, наличие «островков» плоского эпителия;
наличие и характер рефлюксата (светлый желудочный, окрашенный желчью, желчный).
При оценке степени эзофагита мы руководствовались Лос-Анджелесской классификацией, но считаем целесообразным учитывать изменения и в слизистой оболочке с цилиндрическим эпителием, находящейся в пределах пищевода.
При сравнении эндоскопических изменений в слизистой оболочке с цилиндрическим эпителием в пищеводно-желудочном переходе у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с наличием и без Helicobacter pylori обнаружено, что для хеликобактер-позитивных больных в сравнении с хеликобактер-отрицательными характерны: отек (82,9% в сравнении с 29,4%), очаговая гиперемия (58,6% в сравнении с 19,1%), рыхлость (62,2% в сравнении с 6,8%), зернистость, а геморрагический компонент имелся только у хеликобактер-позитивных больных.
Эндоскопические и морфологические исследования позволили обратить внимание на факт наличия пренеопластических осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни при менее тяжелых степенях эзофагита. Существенным является частое отсутствие визуальных признаков кишечной метаплазии, дисплазии, а порой и интраэпителиальной аденокарциномы, на что указывают Э.А. Годжелло и Ю.И. Галлингер (2001).
^ Исследование возможностей лазер-индуцированной аутофлуоресценции нормального и метаплазированного эпителия
В настоящее время одной из важных задач диагностической службы является своевременное распознавание пренеопластических осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни для первичной профилактики онкопатологии этого отдела пищеварительной системы (А.С. Трухманов, 2002).
В последнее десятилетие в эндоскопии используется такая современ-ная технология, как оптическая спектроскопия и, в частности, локальная флуоресцентная спектроскопия, которая в целях диагностики тяжелой дисплазии и аденокарциномы пищевода была впервые применена в 1996 году (J. Haringsma, G. N. J. Tytgat, 2001). Хотя в последующие годы диагностическая эффективность этого метода изучалась во многих научных центрах (J. Bourg-Heckly et al., 2000; I. Georgakoudi et. al., 2001; K. K. Wong, 2001), но существуют только две зарубежные побликации, в которых изучались возможности аутофлуоресцентного детектирования метаплазированного эпителия слизистой пищеводно-желудочного перехода (K. Niepsuj, G. Niepsuj, W. Cebula et. al., 2003; L. M. Wong Kee Song, N. E. Marcon, 2001). Все исследования проводились при возбуждении аутофлуоресценции лазерными источниками в ультрафиолетовом или синем диапазонах спектра. Нами использован впервые в России для возбуждения флуоресценции лазерный источник в зеленом диапазоне спектра.
Были выявлены различия в спектрах аутофлуоресценции нормального цилиндрического и метаплазированного по кишечному типу цилиндри-ческого эпителия пищеводно-желудочного перехода при возбуждении в зеленой области спектра у 13 из 15 пациентов. Определены параметры спектров аутофлуоресценции (интенсивность флуоресценции и спектрально-флуоресцентный диагностический параметр D f) нормального цилиндри-ческого, плоского и метаплазированного по кишечному типу цилиндри-ческого эпителия и аденокарциномы пищеводно-желудочного перехода. Таким образом, локальная флуоресцентная спектроскопия при возбуждении аутофлуоресценции в ходе эзофагоскопии in vivo в реальном времени позволила получить диагностическую информацию, что способствовало взятию прицельной биопсии и позволило минимизировать их количество и провести своевременно диагностику и лечение.
^ Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и Helicobacter pylori
Одной из проблем гастроэзофагеальной рефлюксной болезни является участие хеликобактерной инфекции в развитии заболевания. В настоящее время общепризнана и доказана центральная роль Helicobacter pylori в воз-никновении гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также в желудочном канцерогенезе (В.Т. Ивашкин, Ф. Мегро, Т.Л. Лапина, 1999; В.Д. Пасечников с соавт., 2004), а в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни еще не выяснена (А.А. Шептулин, 1999; А.С. Трухманов, 2002; А.А. Шептулин, В.А. Киприанис, 2006). На роль Helicobacter pylori в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни существуют 3 мнения: присутствие Helicobacter pylori снижает риск развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (М.А. Виноградова с соавт., 1998; С.И. Рапопорт, О.Н. Лаптева, Н.Т. Райхлин, 2000; И.В. Маев, 2002; G. Holtmann, C.R. Cain, P. Malfertheiner, 1999), присутствие Helicobacter pylori играет отрицательную роль в развитии болезни (P. Malfertheiner, S.Veldhuyzen van Zanten, 1998) и наличие или отсутствие Helicobacter pylori не влияет на частоту возникновения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (F. Carbone, M. Neri, E. Zaterza et al., 1999). Но это преимущественно касается присутствия Helicobacter pylori в желудке. Известно определение Helicobacter pylori в цилиндрическом эпителии пищевода (J.P. Gisbert, J.M. Pajares, 2002), а сообщений о влиянии Helicobacter pylori на пренео-пластические преобразования цилиндрического эпителия в пищеводе не встретилось.
С этой целью нами обследованы 485 взрослых и 210 детей с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Пренеопластические осложнения в слизистой оболочке с цилиндрическим эпителием пищеводно-желудочного перехода обнаружены у взрослых в 13,2%, у детей – в 10,9%. Helicobacter pylori выявлен у взрослых – в 35,2%, у детей – в 31,4% случаев, а у больных с пренеопластическими осложнениями – в 79,1% и в 82,6% соответственно. У 64 (13,2%) больных с пренеопластическими осложнениями выявлена кишечная метаплазия – у 56 (11,6%), атрофия – у 33 (6,8%), дисплазия - у 8 (1,7%), аденокарцинома – у 2 (0,4%), а среди больных с кишечной метаплазией у 18 (3,8%) была неполная кишечная метаплазия, у 38 (7,8%) полная кишечная метаплазия. Причем чаще эти осложнения имели место на фоне эзофагита А степени – у 48 (75,0%).
Нelicobacter pylori был обнаружен у больных с неполной кишечной метаплазией в 83,3%, с полной кишечной метаплазией – в 81,6%. У больных с атрофией слизистой оболочки этого отдела – в меньшем проценте случаев – в 57,6%, с дисплазией – в 50,0%.
Сопоставление частоты развития пренеоплазий в антральном отделе, теле и пищеводе у 348 больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью выявило, что атрофия в этих отделах наблюдается в убывающей последовательности: 30,5% - 17,6% - 7,5%, как и дисплазия: 1,8% - 1,2% - 0,9%, кишечная метаплазия в антральном отделе – в 14,4% в теле – в 8,3%, а в пищеводе – в 11,8%. Причем, неполная кишечная метаплазия в структуре общей кишечной метаплазии в антральном отделе составляет 32,0%, в теле – 17,2%, а в пищеводе 36,6%.
У этих больных Нelicobacter pylori выявлен при метаплазии в антральном отделе в 66,7%, в теле – 66,2%, в пищеводе – 83,3%, при атрофии – в 56,4% - 55,6% и 52,9%, т.е. обсемененность Нelicobacter pylori при атрофических процессах в желудке и пищеводе ниже, чем при кишечной метаплазии, но при этом Нelicobacter pylori при кишечной метаплазии в пищеводе выявляется чаще.
Таким образом, выявлен параллелизм между высокой частотой обсемененности Нelicobacter pylori слизистой пищеводно-желудочного перехода у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с пренеопластическими осложнениями в ней.
Так как слизистая с цилиндрическим эпителием этого отдела пищевода имеет значительные морфологические изменения в отличие от подобной слизистой в желудке, то она может представлять тот благоприятный фон, на котором при наличии Нelicobacter pylori, кислого или щелочного рефлюкса, развиваются неопластические процессы.
Из этого следует, что антихеликобактерная терапия является оправданной в комплексном лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в случае обнаружения этого микроорганизма в желудке, а тем более в слизистой оболочке пищеводно-желудочного перехода, т.е. эрадикация Нelicobacter pylori может быть одним из компонентов профилактики пренеоплазий и аденокарциномы пищевода. Наше мнение совпадает с выводами Б.Н. Хренникова, Е.Е. Серегина (2004), В.Д. Пасечникова, С.З. Чукова (2006), N.A. Wright (1998), P. Malfertheiner et al. (2005): при отсутствии эрадикации Нelicobacter pylori отмечено прогрессирование неопластического и воспалительного процессов, а также Д.М. Кадырова с соавт. (2004), которые отмечают, что после резекции желудка по Бильрот-II реинфекция Helicobacter pylori и гастроэзофагеальный рефлюкс способствуют развитию воспалительных и атрофических процессов, поэтому необходима эрадикационная терапия, улучшающая функциональную реабилитацию больных.
При определении степени активности воспалительного процесса в слизистой оболочке с цилиндрическим эпителием пищеводно-желудочного перехода у хеликобактер-позитивных больных высокая и средняя степени активности воспалительного процесса выявлены в 51,9% и 39,4%, а низкая в 8,7%, а у хеликобактер-отрицательных – преимущественно (80,9%) низкая степень воспаления.
Анализ наших исследований обращает внимание на факт обнаружения пренеопластических осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни при менее тяжелых степенях эзофагита: в 75,0% при эзофагите А степени и лишь в 15,9% и в 9,1% при эзофагите В и С степени соответственно, а также не зависит и от возраста: встречается и в возрасте 20 – 30 лет (17,2%) и у детей (10,9%). Существенным является частое отсутствие характерных визуальных признаков кишечной метаплазии, дисплазии, а порой и интраэпителиального рака в слизистой с цилиндрическим эпителием в пищеводе.
Рядом исследователей установлено, что с кишечной метаплазией, а особенно со специализированной кишечной метаплазией, связан риск возникновения дисплазии, а затем аденокарциномы (В.И. Чиссов с соавт., 1998; Л.И. Аруин с соавт., 1999; В.А. Кувшинов, Б.С. Корняк, 1999; А.Ф. Черноусов с соавт., 2001; М.П. Королев с соавт., 2002; G.N. Tytgod et al., 1985). В настоящее время известно определение Нelicobacter pylori в пищеводе дистальнее Z-линии (J.P. Gisberg, J. M. Pajares, 2002). Но нет сведений об использовании антилизоцимной активности Нelicobacter pylori для диагностики пренеопластических процессов в пищеводе. Учитывая, что Нelicobacter pylori обладает антилизоцимной активностью, а в тканях на фоне развития раковой опухоли возрастает содержание лизоцима, (V.F. Vi; V.R. Huang, 1998), нами была предпринята попытка определить уровень антилизоцимной активности Нelicobacter pylori, выделенного со слизистой оболочки с цилиндрическим эпителием в пищеводе, при наличии пренеопластических осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и без них. Было выявлено, что у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью при наличии кишечной метаплазии и дисплазии уровень антилизоцимной активности Нelicobacter pylori равен или более 2 мкг/мл (патент № 2229712 от 27 мая 2004 года), что позволило использовать эти результаты для выявления пренеопластических осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни на ранних стадиях.
^ Функциональное состояние желудочно-кишечного тракта у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью
Функциональное состояние желудочно-кишечного тракта оценивалось с помощью суточного мониторинга рН в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.
Что касается суточной рН-метрии, то имеются работы, посвященные оборудованию, технике самого исследования, основным характеристикам рН-грамм (Е.Ю. Линар, 1988; Ю.Я. Лея, 1996; А.В. Охлобыстин, 1996; S. Mantilla et al., 1988). Много исследований, посвященных патогенезу, диагностике заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта (чаще всего заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки) у взрослых и детей (М.А. Осадчук, А.Ю. Кулиджанов, 2005; О.А. Саблин с соавт., 2002; П.Л. Щербаков, 2002), выявлению эффекта лекарственных препаратов на желудочную секрецию, на заживление эрозий в пищеводе (Б.Д. Старостин, Г.А. Старостина, 2004; M.P. Williams et al., 1998; C. Birbara et al., 2000), результату операции ваготомии (Ю.М. Панцырев с соавт., 2005). И.В.Маев (2000) предлагает 30 - часовую внутрипищеводную рН-метрию для оценки действия лекарственных препаратов, используемых при лечении больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. С.С. Белоусов, С.В. Муратов, А.М. Ахмад (2005), J.N.Tytgat (1998) привели сравнение распространенности гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюксов, показаний среднесуточного рН и инфицированности Helicobacter pylori в желудке. Но среди большого количества работ не встретилось исследований, в которых бы указывалось на возможность с помощью суточной рН-метрии у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью предположить степень эзофагита и определить прогноз заболевания.
С этой целью нами проанализированы данные суточного мониторинга внутрипищеводного рН у 63 больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, имевших эзофагит А (50,8%), В (26,9%) и С (22,3%) степеней. Среди них кишечную метаплазию цилиндрического эпителия в пищеводе имели 10 (15,9%) и дисплазию – 2 (3,2%) больных. Наиболее значимыми показателями рН-грамм в диагностике изменений слизистой оболочки пищевода были: общее время закисления (рН
Больные гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с пищеводными симптомами имели I (100,0%) и II (88,2%) варианты, а с внепищеводными проявлениями – III (100,0%), IV (84,2%) и V (90,5%) варианты рН-грамм. Пренеопластические осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни обнаруживаются при меньшем общем количестве рефлюксов и при менее продолжительных рефлюксах, чем эзофагиты В и С степеней, что соответствует эндоскопическим и морфологическим соотношениям. Метаплазия и дисплазия цилиндрического эпителия в пищеводе выявлена при менее выраженных значениях рН-грамм, чем лейкоплакия многослойного плоского эпителия.
Рис. 4 - Больная М., 59 лет. Диагноз: Хронический гиперацидный хеликобактер-ассоциированный гастрит: ^ А – 24 - часовая рН-грамма пищевода ( I вариант)
Рис. 5 - Больной К., 31 год. Диагноз: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Эзофагит степени А: ^ II -вариант)
Рис. 6 - Больная Г., 38 лет. Диагноз: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Эзофагит степени А. Пищевод Барретта: ^ А – 24 - часовая рН-грамма пищевода( III -вариант)
Рис. 7 - Больная П., 50 лет. Диагноз: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Эзофагит степени В: ^ А – 24 - часовая рН-грамма пищевод( IV – вариант)
Рис. 8 - Больной И., 45 лет. Диагноз: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Эзофагит степени С: ^ А – 24- часовая рН-грамма пищевода( V -вариант)
Периферическая компьютерная электрогастроэнтерография – метод, характеризующий моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта.
В последние годы в силу неинвазивности и хорошей переносимости пациентами электрогастроэнтерография все чаще используется для углубленного изучения патогенеза заболеваний, для их диагностики как у взрослых (H.P. Hугаева с соавт., 1998; С.Л. Пильская с соавт., 2000; С.А. Выскребенцева с соавт., 2002; В.А. Ступин с соавт., 2005; W.K. Kauer, 1999; J. Lin et. al., 2001), так и у детей (А.М. Запруднов, А.И. А.И. Волков, 1995; Л.Н. Цветкова, П.Л. Щербаков, В.А. Филин, 2000; Е.Е. Краснова, 2005). Г.Н. Шлякова указывает на возможность прогнозировать рецидив язвенной болезни с помощью электрогастроэнтерографии. Но мало исследований, посвященных гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (С.А. Выскре-збенцева с соавт., 2002). Поэтому нами была поставлена задача с помощью периферической компьютерной электрогастроэнтерографии изучить некото-рые патогенетические моменты гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а также ее возможности в диагностике заболевания.
Моторную функцию желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей, подвздошной и толстой кишок больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью оценивали в тощаковую (I) и пищевую (II) фазы по показателям:
Уровня электрической активности (Pi/Ps), который указывает на выраженность кровоснабжения органов
Уровня коэффициента соотношения (или коэффициента сравнения), который свидетельствует о скоординированности работы между отделами (Pi/Ps+1).
Из 140 человек с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, которым проведена периферическая компьютерная электрогастроэнтеро-графия, 88 человек (62,8%) были с эзофагитом степени А, 36 человек (25,7%) с эзофагитом степени В и 16 человек (11,5%) с эзофагитом степени С.
Из 140 больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, имеющих различные степени эзофагитов, нетипичные электрогастроэнтеро-граммы имели 22 (15,7%) человека.
Основываясь на показателях электрической активности и коэффициента соотношения различных отделов желудочно-кишечного тракта в тощаковую и пищевую фазы, выявлены нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкой и толстой кишок. Сопоставляя данные электрогастроэнтерографии и эндоскопии, удалось выделить три типа электрогастроэнтерограмм, характерные для каждой степени эзофагита, что схематически представлено на рисунках 9 и 10.
| Эзофагит | Электрическая активность |
|||||||||
| ^ Желудка (22,4±11,2) | 12-перстной кишки (2,1± 1,2)
| Тощей кишки (3,35±1,65) | Подвздошной кишки (8,08±4,01)
| Толстой кишки (64,0±32,01) |
||||||
| I фаза | II фаза | I фаза | II фаза | I фаза | II фаза | I фаза
| II фаза | I фаза | II фаза |
|
| Степень А | N max | N |  | |||||||