Коми: класификација, знаци, принципи на лекување. Што е церебрална кома и нејзините причини за третман на кома?

Директор на ДОО „Клиника на институтот за мозок“, доктор на медицински науки, професор на катедрите за нервни заболувања и анестезиологија-реаниматологија на Државната медицинска академија на Урал, претседател на Надзорниот одбор на АНО „Клинички институт за мозокот“.

Заменик главен лекар за медицинска работа, кмн, невролог

Шеф на невролошки оддел, невролог

Церебралната кома е состојба во која централниот нервен систем е инхибиран. Главниот симптом на депресија на централниот нервен систем е губење на свеста и неволни рефлекси. Кога ќе се појави коматозна состојба, виталните функции на телото остануваат да функционираат, т.е. дишењето и срцевата активност остануваат во функција. Постојат голем број на сорти на церебрална кома, но во која било форма главната е длабокото оштетување на нервното ткиво на мозокот.

Клиничка слика и симптоми

Во зависност од основната болест или состојба што довела до развој на церебрална кома, симптомите ќе варираат. Непосредниот главен симптом на кома е постојаното исклучување на мозочните структури од виталните функции на телото. Најчувствителните области на централниот нервен систем се невроцитите на церебралниот кортекс, кои прво се оштетуваат, што се манифестира со депресија на свеста. Потоа исчезнуваат доброволните и неволните рефлекси, што е поврзано со оштетување на подлабоките диенцефалични структури на мозокот.

Мозочна кома: причини

Постојат неколку форми и степени на церебрална кома. Метаболичката форма се јавува како резултат на акутно нарушување на метаболизмот и трофизмот на мозочните неврони. Епилептичната форма се карактеризира со појава на компресија на мозокот со апсцес, неоплазма или како резултат на инфективен процес. Цереброваскуларна форма - се јавува како резултат на акутна цереброваскуларна несреќа при хеморагичен или исхемичен мозочен удар. Врз основа на тежината на болеста, може да се разликуваат степените на церебрална кома:

Церебралната кома од 1 степен се карактеризира со летаргија. Тешкотии во контактирање со жртвата. Церебралната кома од 2 степен се карактеризира со ступор, додека контактот е целосно невозможен. Зениците на жртвата се стегнати, безусловните рефлекси се зачувани. Церебралната кома од 3 степен се смета за длабока, во која крвниот притисок е намален, пулсот е нишка, а дишењето е плитко и ретко. Мускулниот тон е значително намален. Кома 4 степен се карактеризира со целосно отсуство на рефлекси и мускулен тонус, зениците се проширени, има сериозни нарушувања во дишењето и кардиоваскуларната активност.

Третман

Третманот за церебрална кома треба да започне веднаш. Тактиката на спроведените мерки за лекување во голема мера зависи од причината што ја предизвикала. Во повеќето случаи, комата се развива како резултат на акутна васкуларна несреќа. Церебралната кома за време на мозочен удар е сериозна состојба. Третманот се спроведува во единицата за интензивна нега. Клиничкиот институт за мозок ги има сите капацитети неопходни за лекување на церебрална кома. Центарот вработува специјалисти од високо ниво кои можат да се справат и со најтешките случаи.

Мозочна кома: компликации

Церебралната кома е компликација на основната болест што доведе до нејзино појавување. Меѓутоа, во отсуство на соодветен третман за оваа состојба, ризикот од смрт е исклучително висок.

Прва помош

Ако се сомневате на првичните знаци на церебрална кома, треба итно да повикате брза помош. Жртвата треба да заземе хоризонтална положба, да дозволи пристап до свеж воздух и да ја отстрани облеката што ги стега градите. Неопходно е да се смири жртвата. Не оставајте го пациентот додека не пристигнат специјалисти!

Ова е опасна по живот состојба на реанимација, бидејќи, покрај губењето на свеста, за време на кома има и дисфункции на виталните органи (дишење и срцева активност).

Додека е во кома, лицето не е свесно за светот околу него или за себе.

Комата е секогаш компликација на било која болест или патолошка состојба (труење, повреда). Сите коми имаат голем број на заеднички симптоми, без оглед на причината за нивното појавување. Но, постојат и разлики во клиничките симптоми за различни типови на кома. Третманот на кома треба да се спроведува во единицата за интензивна нега. Таа е насочена кон одржување на виталните функции на телото и спречување на смртта на мозочното ткиво. Од оваа статија ќе дознаете какви видови коми постојат, како се карактеризираат и кои се основните принципи на лекување на коматозни состојби.

Што предизвикува кома?

Комата се заснова на два механизми:

билатерално дифузно оштетување на церебралниот кортекс;
примарна или секундарна лезија на мозочното стебло со ретикуларна формација лоцирана во него. Ретикуларната формација го одржува тонот и активната состојба на церебралниот кортекс. Кога ретикуларната формација е „исклучена“, се развива длабока инхибиција во церебралниот кортекс.

Примарното оштетување на мозочното стебло е можно во услови како што се мозочен удар, трауматска повреда на мозокот или туморски процес. Секундарни нарушувања се јавуваат поради метаболички промени (труење, ендокрини заболувања итн.).

Можна е комбинација од двата механизми на развој на кома, што најчесто се забележува.

Како резултат на овие нарушувања, нормалниот пренос на нервните импулси помеѓу мозочните клетки станува невозможен. Во исто време, координацијата и координираните активности на сите структури се изгубени, тие се префрлаат на автономен режим. Мозокот ги губи своите менаџерски функции на целото тело.

Класификација com

Коматозните состојби обично се поделени според различни критериуми. Најоптимални се две класификации: според предизвикувачкиот фактор и според степенот на депресија на свеста (длабочина на кома).

Кога се делат по предизвикувачки фактор, сите коми условно се класифицираат во коми со примарни невролошки нарушувања (кога основата за развој на кома беше процес во самиот нервен систем) и секундарни невролошки нарушувања (кога оштетувањето на мозокот се случило индиректно за време на некој патолошки процес надвор. нервниот систем). Познавањето на причината за кома ви овозможува правилно да ја одредите стратегијата за лекување на пациентот.

Значи, во зависност од причината што довела до развој на кома, постојат такви типови на коми: невролошка (примарна) и секундарна генеза.

Невролошка (примарна) генеза:

трауматски (со трауматска повреда на мозокот);
цереброваскуларни (за акутни васкуларни циркулаторни нарушувања во мозокот);
епилептични (резултат на епилептични напади);
менингоенцефалитис (резултат на воспалителни заболувања на мозокот и неговите мембрани);
хипертензивни (поради тумор во мозокот и черепот).

ендокрини (дијабетичари за дијабетес мелитус (има неколку видови), хипотироидни и тиреотоксични за болести на тироидната жлезда, хипокортикоиди за акутна адренална инсуфициенција, хипофизата за тотален недостаток на хипофизни хормони);
токсични (во случај на откажување на бубрезите или црниот дроб, во случај на труење со какви било супстанции (алкохол, лекови, јаглерод моноксид итн.), во случај на колера, во случај на предозирање со лекови);
хипоксичен (со тешка срцева слабост, опструктивни белодробни заболувања, со анемија);
кома кога се изложени на физички фактори (термички поради прегревање или хипотермија, поради електричен шок);
кома со значителен недостаток на вода, електролити и храна (гладни, со неконтролирано повраќање и дијареа).

Според статистичките податоци, најчеста причина за развој на кома е мозочниот удар, предозирањето со лекови е на второ место, а компликациите од дијабетес мелитус се на трето место.

Потребата за постоење на втората класификација се должи на фактот дека самиот предизвикувачки фактор не ја одразува сериозноста на состојбата на пациентот во кома.

Во зависност од тежината на состојбата (длабочина на депресија на свеста), вообичаено е да се разликуваат следниве типови на кома:

I степен (благ, субкортикален);
II степен (умерено, предно стебло, „хиперактивно“);
III степен (длабоко, задно стебло, „флакцидно“);
IV степен (вонреден, терминален).

Острата поделба на степени на кома е доста тешка, бидејќи преминот од една во друга фаза може да биде многу брз. Оваа класификација се заснова на различни клинички симптоми кои одговараат на одредена фаза.

Знаци на кома

Кома I степен

Се нарекува субкортикален, бидејќи во оваа фаза активноста на церебралниот кортекс е инхибирана и подлабоките делови на мозокот, наречени субкортикални формации, се дезинхибираат. Се карактеризира со следниве манифестации:

чувството дека пациентот е во сон;
целосна дезориентација на пациентот во место, време, личност (невозможно е да се разбуди пациентот);
недостаток на одговори на поставените прашања. Можно неартикулирано микање, правење разни звуци надвор од врска со она што се случува надвор;
отсуство на нормална реакција на болен стимул (односно, реакцијата е слаба и многу бавна, на пример, кога иглата ја боцка раката на пациентот, пациентот не ја повлекува веднаш, туку само слабо ја свиткува или исправа некое време откако ќе се примени болниот стимул);
спонтани активни движења се практично отсутни. Понекогаш движењата на цицање, џвакање и голтање може да се појават како манифестација на мозочните рефлекси, кои вообичаено се потиснати од церебралниот кортекс;
зголемен мускулен тонус;
длабоките рефлекси (колено, Ахил и други) се зголемени, а површните (рожницата, плантарот и други) се потиснати;
можни се патолошки симптоми на рацете и нозете (Бабински, Жуковски и други);
реакцијата на зениците на светлина е зачувана (констрикција), може да се забележи страбизам и спонтани движења на очното јаболко;
недостаток на контрола врз активноста на карличните органи;
обично спонтано дишење е зачувано;
на дел од срцевата активност, се забележува зголемување на отчукувањата на срцето (тахикардија).

Кома II степен

Во оваа фаза, активноста на субкортикалните формации е инхибирана. Нарушувањата се протегаат до предните делови на мозочното стебло. Оваа фаза се карактеризира со:

појава на тонични конвулзии или периодични згрозувања;
недостаток на говорна активност, вербален контакт е невозможен;
нагло слабеење на реакцијата на болка (благо движење на екстремитетот при примена на инјекција);
инхибиција на сите рефлекси (и површни и длабоки);
стегање на зениците и нивната слаба реакција на светлина;
зголемена телесна температура;
зголемено потење;
остри флуктуации на крвниот притисок;
тешка тахикардија;
нарушувања на дишењето (со паузи, со застанувања, бучни, со различни длабочини на инспирација).

Кома III степен

Патолошките процеси допираат до продолжениот мозок. Ризикот по живот се зголемува и прогнозата за закрепнување се влошува. Фазата се карактеризира со следниве клинички знаци:

одбранбените реакции како одговор на болен стимул се целосно изгубени (пациентот дури и не го поместува екстремитетот како одговор на инјекцијата);
нема површни рефлекси (особено, корнеална);
постои нагло намалување на мускулниот тонус и тетивните рефлекси;
зениците се проширени и не реагираат на светлина;
дишењето станува плитко и аритмично, помалку продуктивно. Дополнителни мускули (мускули на рамениот појас) се вклучени во чинот на дишење, што вообичаено не се забележува;
крвниот притисок се намалува;
Можни се периодични конвулзии.

Кома IV степен

Во оваа фаза, нема знаци на активност на мозокот. Ова се појавува:

отсуство на сите рефлекси;
максимално можно проширување на зениците;
мускулна атонија;
недостаток на спонтано дишење (само вештачка вентилација го поддржува снабдувањето на телото со кислород);
крвниот притисок паѓа на нула без лекови;
пад на телесната температура.

Достигнувањето на стадиум IV на кома има висок ризик од смрт, кој се приближува до 100%.

Треба да се напомене дека некои симптоми на различни фази на кома може да се разликуваат во зависност од причината за комата. Покрај тоа, одредени типови на коматозни состојби имаат дополнителни знаци, кои во некои случаи се дијагностички.

Клинички карактеристики на некои видови кома

Цереброваскуларна кома

Секогаш станува резултат на глобална васкуларна катастрофа (исхемичен или хеморагичен мозочен удар, руптура на аневризма) и затоа се развива ненадејно, без предупредување. Обично свеста се губи речиси веднаш. Во овој случај, пациентот има црвено лице, рапаво дишење, висок крвен притисок и напнат пулс. Покрај невролошките симптоми карактеристични за коматозната состојба, се забележуваат и фокални невролошки симптоми (на пример, искривување на лицето, отекување на еден образ при дишење). Првата фаза на кома може да биде придружена со психомоторна агитација. Доколку се појави субарахноидална хеморагија, тогаш се утврдуваат позитивни менингеални симптоми (вкочанетост на мускулите на вратот, Керниг, симптоми на Бруџински).

Трауматска кома

Бидејќи обично се развива како резултат на тешка трауматска повреда на мозокот, оштетувањето на кожата може да се најде на главата на пациентот. Можни се крварење од носот, увото (понекогаш истекување на цереброспинална течност), модринки околу очите (симптом на „очила“). Доста често, зениците имаат различни големини десно и лево (анизокорија). Исто така, како и кај цереброваскуларната кома, постојат фокални невролошки знаци.

Епилептична кома

Обично тоа е последица на повторени епилептични напади еден по друг. Со оваа кома, лицето на пациентот добива синкава нијанса (ако нападот бил многу неодамнешен), зениците стануваат широки и не реагираат на светлина, може да има траги од залак на јазикот, пена на усните. Кога нападите престануваат, зениците сè уште остануваат широки, мускулниот тонус се намалува и рефлексите не се предизвикуваат. Се јавува тахикардија и забрзано дишење.

Менингоенцефалична кома

Се јавува на позадината на постоечко воспалително заболување на мозокот или неговите мембрани, па затоа ретко е ненадејно. Секогаш има зголемување на телесната температура и менингеални знаци со различна тежина. Можен осип на телото. Има значително зголемување на содржината на леукоцити и ESR во крвта и зголемување на количината на протеини и леукоцити во цереброспиналната течност.

Хипертензивна кома

Се јавува како резултат на значително зголемување на интракранијалниот притисок во присуство на дополнителна формација во черепната празнина. Комата се развива поради компресија на одредени делови од мозокот и нејзино заробување во засекот на церебеларниот тенториум или форамен магнум. Оваа кома е придружена со брадикардија (бавен пулс), намалена респираторна стапка и повраќање.

Хепатална кома

Постепено се развива на позадината на хепатитис или цироза на црниот дроб. Пациентот испушта специфичен мирис на црниот дроб (мирис на „сурово месо“). Кожата е жолта, со прецизни хеморагии и гребнатини на места. Тетивните рефлекси се зголемени и може да се појават конвулзии. Крвниот притисок и отчукувањата на срцето се ниски. Зениците се проширени. Црниот дроб на пациентот е зголемен во големина. Може да има знаци на портална хипертензија (на пример, „глава на медузата“ - проширување и извртување на сафенозните вени на абдоменот).

Бубрежна кома

Исто така, се развива постепено. Пациентот мириса на урина (амонијак). Кожата е сува, бледо сива (како валкана), со траги од гребење. Има оток во лумбалниот предел и долните екстремитети и отекување на лицето. Крвниот притисок е низок, тетивните рефлекси се високи, зениците се тесни. Можно е неволно грчење на мускулите кај одредени мускулни групи.

Алкохолна кома

Постепено се развива со злоупотреба на алкохол и преголема доза. Природно, се чувствува мирис на алкохол (сепак, треба да се има на ум дека ако е присутен овој знак, комата може да биде друга, на пример, трауматична. Лицето едноставно може да пие алкохол пред повредата). Отчукувањата на срцето се зголемуваат, а крвниот притисок се намалува. Кожата е црвена, влажна од пот. Мускулниот тонус и рефлексите се ниски. Зениците се тесни.

Кома поради труење со јаглерод моноксид

Оваа кома е придружена со тахикардија со низок крвен притисок, плитко дишење (можна е респираторна парализа). Се карактеризира со широки зеници без реакција на светлина. Многу специфичен симптом е бојата на лицето и мукозните мембрани: цреша-црвена (оваа боја ја дава карбоксихемоглобинот), екстремитетите може да бидат синкави.

Кома поради труење со апчиња за спиење (барбитурати)

Комата се развива постепено, што е продолжение на спиењето. Чести се брадикардија (низок пулс) и низок крвен притисок. Дишењето станува плитко и ретко. Кожата е бледа. Рефлексната активност на нервниот систем е толку потисната што реакцијата на болка е целосно отсутна, тетивните рефлекси не се евоцирани (или тие се остро ослабени). Зголемена саливација.

Кома поради предозирање со лекови

Се карактеризира со пад на крвниот притисок, намалување на отчукувањата на срцето, слаб пулс и плитко дишење. Усните и врвовите на прстите се синкави по боја, кожата е сува. Мускулниот тон е остро ослабен. Карактеристични се таканаречените „прецизни“ зеници, толку се стеснети. Може да има траги од инјекции (иако тоа не е неопходно, бидејќи начинот на употреба на дрога може да биде, на пример, интраназален).

Дијабетична кома

Поправилно би било да се каже не кома, туку кома. Бидејќи може да има неколку од нив кај дијабетес мелитус. Овие се кетоацидотични (со акумулација на производи за метаболизмот на мастите во крвта и зголемување на нивото на гликоза), хипогликемични (со пад на нивото на гликоза и вишок инсулин), хиперосмоларни (со тешка дехидрација) и млечна киселинска (со вишок на млечна киселина во крв). Секоја од овие сорти има свои клинички знаци. На пример, во кетоацидотична кома, пациентот мириса на ацетон, кожата е бледа и сува, а зениците се стегнати. Во хипогликемична кома, пациентот не чувствува никакви странски мириси, кожата е бледа и влажна, а зениците се проширени. Секако, при определувањето на типот на дијабетична кома, главна улога играат дополнителните методи на истражување (количеството на гликоза во крвта, во урината, присуството на ацетон во урината итн.).

Принципи на третман за кома

Комата е состојба која првенствено бара итни мерки за одржување на виталните функции на телото. Овие мерки се преземаат без оглед на тоа што ја предизвикало комата. Главната работа е да се спречи пациентот да умре и да се зачуваат мозочните клетки од оштетување што е можно повеќе.

Мерките кои обезбедуваат витални функции на телото вклучуваат:

поддршка за дишење. Доколку е потребно, дишните патишта се дезинфицираат за да се врати нивната проодност (странските тела се отстрануваат, потонатиот јазик се исправа), се поставува воздушен канал, се поставува маска за кислород и се врши вештачка вентилација;
поддршка на циркулаторниот систем (употреба на лекови кои го зголемуваат крвниот притисок во случај на хипотензија и го намалуваат во случај на хипертензија; лекови кои го нормализираат срцевиот ритам; нормализирање на циркулирачкиот волумен на крв).

Симптоматски мерки се користат и за ублажување на постоечките нарушувања:

големи дози на витамин Б1 за сомнително труење со алкохол;
антиконвулзиви за напади;
антиеметици;
седативи за агитација;
Гликозата се дава интравенски (дури и ако причината за комата не е позната, бидејќи ризикот од оштетување на мозокот од ниска гликоза во крвта е поголем отколку од високата гликоза во крвта. Инјектирањето малку гликоза кога гликозата во крвта е висока нема да предизвика многу штета);
гастрична лаважа ако постои сомневање за труење со лекови или неквалитетна храна (вклучувајќи печурки);
лекови за намалување на телесната температура;
ако има знаци на заразен процес, индицирана е употреба на антибиотици.

Доколку постои и најмало сомневање за повреда на цервикалниот 'рбет (или ако не може да се исклучи), неопходна е стабилизација на оваа област. Вообичаено, за оваа намена се користи шина во облик на јака.

По утврдувањето на причината за кома, се третира основната болест. Потоа се пропишува специфична терапија, насочена против одредена болест. Ова може да вклучува хемодијализа за бубрежна инсуфициенција, администрација на Налоксон за предозирање со лекови, па дури и операција (на пример, за церебрален хематом). Видот и обемот на мерките за третман зависи од утврдената дијагноза.

Комата е опасна по живот компликација на голем број патолошки состојби. Потребна е итна медицинска помош бидејќи може да биде фатална. Постојат многу видови на коми поради големиот број на патолошки состојби кои можат да бидат комплицирани од нив. Третманот на кома се спроведува во единицата за интензивна нега и има за цел да го спаси животот на пациентот. Во исто време, сите мерки мора да обезбедат зачувување на мозочните клетки.

Мозочна кома

Клиничка слика и симптоми

Мозочна кома: причини

Третман

Мозочна кома: компликации

Прва помош

Програми:

Други поврзани статии:

© г. АНО „Клинички институт за мозок“

Русија, регионот Свердловск, Березовски, ул. Шиловска 28-6

ПРИМАРНА ЦЕРЕБРАЛНА КОМА. Примарната церебрална или невролошка (мозочна) кома е група на коматозни состојби засновани на депресија. - презентација

Презентација на тема: » ПРИМАРНА ЦЕРЕБРАЛНА КОМА. Примарната церебрална или невролошка (мозочна) кома е група на коматозни состојби засновани на угнетување“. - Препис:

1 ПРИМАРНА ЦЕРЕБРАЛНА КОМА

2 Примарна церебрална, или невролошка (мозочна) кома - група на коматозни состојби, кои се засноваат на депресија на функциите на централниот нервен систем поради примарно оштетување на мозокот Во оваа група спаѓаат: апоплектичка кома, епилептична кома, трауматска кома , кома поради енцефалитис, менингитис, тумори на мозокот и неговите школки

3 Апоплектичка кома Причини: церебрална хеморагија. Акутна локална церебрална исхемија што резултира со срцев удар (со тромбоза или емболија на голема церебрална артерија). Фактори на ризик: Артериска хипертензија (особено периоди на хипертензивни кризи). Атеросклеротични промени во ѕидовите на церебралните садови. Најподложни се луѓето на возраст од 45-60 години

4 Водечки патогенетски фактори на апоплексна кома се: исхемија и хипоксија на мозокот (како резултат на локално или екстензивно нарушување на циркулацијата во него); значително зголемување на пропустливоста на микроваскуларните ѕидови; брзо зголемување на отокот на мозокот. Мозочниот удар се карактеризира со секундарни циркулаторни нарушувања околу областа на церебрална исхемија со брзо зголемување на знаците на губење на чувствителност и движење.

5 Манифестации на апоплексна кома - пациентот одеднаш ја губи свеста; - неговото лице (во типични случаи) е виолетово; - видливите садови се шират и забележливо пулсираат; - зениците не реагираат на светлина; - тетивните рефлекси се намалени или отсутни (хипорефлексија), забележани се патолошки рефлекси (Бабински, итн.); - поради оштетување и иритација на мозочната супстанција, нарушувањата на дишењето брзо се зголемуваат (тоа е бучно, рапаво); - нарушено е голтањето; - забележани се хипертензивни реакции и брадикардија.

6 При апоплектичка кома како резултат на исхемичен мозочен удар, обично се забележуваат: - повторени епизоди на вртоглавица што брзо поминува; - нестабилно одење; - нарушувања на говорот; - нарушувања на чувствителноста; - често несвестица (овие нарушувања се резултат на минливи циркулаторни нарушувања во садовите на различни региони на мозокот со развој на минлива исхемија); - нарушувања на свеста, до нејзино губење;

7 - артериска хипотензија; - брадикардија; - срцеви аритмии; - ретко плитко дишење; - бледа и студена кожа и мукозни мембрани; - со продолжена исхемија (во зависност од погодената област на мозокот) се откриваат: - хипорефлексија, - нарушувања на движењето, - сензорни нарушувања.

8 Последици од церебрална хеморагија или исхемичен мозочен удар. Тие зависат од: обемот и топографијата на оштетувањето, степенот на хипоксија и церебрален едем, бројот на лезии, сериозноста на артериската хипертензија, сериозноста на атеросклерозата и возраста на пациентот. Апоплетичната кома е една од најнеповолните коматозни состојби, полн со смрт или инвалидитет на пациентот.

9 Дејства за прва помош: Повикајте брза помош или лекар (ако инцидентот се случил во болница). Обезбедете му на пациентот одмор и одмор во кревет. Ослободете го пациентот од надворешната облека. Обезбедете проток на свеж воздух во просторијата. Ослободете ја устата на пациентот од повраќање (ако повраќање се појавува постојано, свртете ја главата на страна и отстранете ја повраќањето од устата). За апоплектичка кома, ставете пакет со мраз или ладна вода на главата. За време на грчеви, нежно поддржете ја главата и екстремитетите.

10 Епилептична кома Обично се развива кај пациенти со вистинска и симптоматска епилепсија со статус епилептикус. Во патогенезата на кома, најважна улога играат хемодинамските, ликвородинамските и метаболичките нарушувања во мозокот. Манифестации: Почетокот е обично ненадеен За време на интерикталниот период, свеста не се обновува Температурата на телото се зголемува до 39 степени

11 Ритамот на дишење и срцевата активност се нарушени, се појавува повраќање бојата на талогот од кафето, се зголемува мускулната хипотензија, сериозноста и времетраењето на грчевите се намалуваат, дишењето станува плитко, а потоа периодично според типот на Чејн Стоукс се забележува атонија, ацидоза и церебрален едем се зголемуваат.

12 Активности за пружање прва помош Повикајте брза помош Пред да пристигне тимот на брза помош, ставете го пациентот во стабилна положба Исчистете ги дишните патишта од повраќање, слуз и туѓи предмети Не дозволувајте јазикот да се повлече Ослободете го пациентот од стегање облека Отстранете ги можните повреди

13 Трауматска кома (во случај на ТБИ) Причини: потрес на мозокот, контузија на мозокот, компресија на мозокот поради неговата контузија и компресија на мозокот без придружна контузија, затворен и отворен ТБИ

14 Манифестации: А) Потрес на мозокот, губење на свеста во траење од неколку минути до неколку часа, повраќање набргу по повредата по освестувањето, пациентот се жали на вртоглавица, тинитус, главоболка, гадење, слабост, нарушување на спиењето, болка при движење на очните јаболка, ретроградна и антероградна амнезија Ако потрес на мозокот не се дијагностицира навремено или во негово отсуство, состојбата се влошува и може да прерасне во кома.

15 Б) Контузија на мозокот и ТБИ, губење на свеста може да трае од неколку минути (во благи случаи) до благ степен: губење на свеста не надминува еден час, вртоглавица, повторено повраќање; возможно е. Како по правило, постои и амнезија. Температурата на телото обично останува во нормални граници, респираторната функција не е нарушена. Сепак, дури и со благ степен на контузија на мозокот, можни се фрактури на коските на черепот и крвта во цереброспиналната течност. Податоците од специјалните студии откриваат знаци на церебрален едем и прецизно укажуваат на хеморагии во супстанцијата на мозокот. умерен степен: времетраењето на губење на свеста во просек е 46 часа.

16 Симптомите на модринка се изразени: има силна главоболка, постојано повраќање, изразени промени во отчукувањата на срцето (можно е и забавување и забрзување), значително отежнато дишење и зголемена телесна температура. Можни се ментални нарушувања. Јасно се манифестираат невролошки симптоми, нарушени се реакциите на зениците и движењата на очното јаболко, изразени се чувствителност и нарушувања на говорот. Заедно со фрактури на коските на черепот, често се забележуваат и хеморагии под слузницата на мозокот. Компјутеризираната томографија за овие модринки открива мали фокални хеморагии во мозочната супстанција или умерена заситеност на крвта на пределот на мозокот во областа на модрината. тешка: времетраењето на губење на свеста може да се движи од неколку часа до неколку недели.

17 Тешкото оштетување на мозокот одговара на изразени клинички манифестации кои се закануваат со оштетување на виталните функции: нагло забавување или нагло зголемување на отчукувањата на срцето, значително зголемување на крвниот притисок, изразени нарушувања во ритамот и зачестеноста на дишењето, често се забележува моторна агитација, телото температурата е значително зголемена, забележани се лебдечки движења на очното јаболко, билатерална дилатација или стегање на зениците, нарушувања на голтањето, промени во мускулниот тонус, инхибиција на тетивните рефлекси. Може да се открие парализа, а поретки се конвулзивните напади. Како по правило, има фрактури на сводот и основата на черепот и масивни хеморагии под слузницата на мозокот.

18 Дејства за пружање прва помош: Веднаш повикајте го спасувачкиот тим Отстранете ја тесната облека, ослободете го горниот респираторен тракт Ако постои сомневање за фрактура на коските на черепот, подобро е да се поправи жртвата во состојбата во која е Спречете го повлекувањето на јазикот ако е можно , нанесете ладно на главата Стопирајте го крварењето, третирајте ја раната Следете го изгледот и дишењето, пулсот, крвниот притисок Ограничете ги движењата на жртвата што е можно повеќе

19 Прва медицинска помош: Како и кај сите итни состојби, во случај на кома можни се следните ситуации: - има анамнеза, познати се претходни заболувања на внатрешните органи, во кои може да се развие коматозна состојба; објективниот преглед открива карактеристични симптоми на одредена патологија: фокалитет при мозочни удари, траги од траума, жолтица итн. Во овие случаи, дијагностицирањето на причината за кома обично не предизвикува тешкотии; - клиничка ситуација во која нема анамнеза или историја на болеста, но има карактеристични клинички симптоми или лабораториски и инструментални податоци за одредена болест.

20 Медицинска нега: 1. Задолжителна итна хоспитализација на одделението за интензивна нега, а во случај на трауматска повреда на мозокот или субарахноидална хеморагија - на неврохируршко одделение. И покрај задолжителната хоспитализација, итен третман за кома треба веднаш да се започне во сите случаи. 2. Враќање (или одржување) на адекватна состојба на виталните функции: а) дишење

21 - санитација на дишните патишта за враќање на нивната проодност, инсталирање на воздушен канал или фиксација на јазикот, вештачка вентилација на белите дробови со помош на маска или преку ендотрахеална цевка, во ретки случаи - трахео- или коникотомија; терапија со кислород (4-6 l/min преку назален катетер или 60% преку маска, ендотрахеална цевка); Во сите случаи, на трахеалната интубација треба да и претходи премедикација со 0,1% раствор на атропин во доза од 0,5 ml (со исклучок на труење со антихолинергични лекови); б) циркулација на крвта - ако падне крвниот притисок - капка по капка инјекција на ml 0,9% раствор на натриум хлорид, 5% раствор на гликоза или ml декстран 70 или ml рефортан со додавање ако е неефикасна

22 инфузиона терапија на пресорни амини - допамин, норепинефрин, - во случај на кома поради артериска хипертензија - корекција на висок крвен притисок до вредности што ги надминуваат „работните“ вредности за mm Hg (во отсуство на анамнестички информации - не пониски од / mm Hg): а) со намалување на интракранијалниот притисок б) со давање мг магнезиум сулфат како болус во тек на 7-10 минути или со капка по капка) в) во случај на контраиндикации за магнезиум, со администрирање мг бендазол (болус од 3 -4 ml од 1% или 6-8 ml од 0,5% раствор), г) со мало зголемување на крвниот притисок, аминофилин (10 ml од 2,4% раствор) е доволен - за аритмии - враќање на соодветен срцев ритам.

23 3. Имобилизација на цервикалниот 'рбет во случај на сомневање за повреда. 4. Обезбедување на потребните услови за лекување и контрола. Правилото за три катетри (катетеризација на периферна вена, мочен меур и инсталирање на гастрична, по можност назогастрична цевка) при управување со коми во предхоспиталната фаза не е толку категорично: во коматозна состојба, лековите се администрираат само парентерално (со орална администрација постои висок ризик од аспирација) и, по можност, интравенски; инсталација на катетер во периферна вена е задолжително; преку него се вршат инфузии и со стабилна хемодинамика и без потреба од детоксикација

24 рамнодушно решение полека се воведува по капка, што обезбедува постојана можност за администрирање на лекови; Катетеризацијата на мочниот меур треба да се изврши според строги индикации, бидејќи во предхоспиталната нега оваа манипулација е поврзана со ризик од септички компликации, а за време на транспортот е тешко да се обезбеди потребниот степен на фиксација; воведувањето на гастрична цевка со зачуван рефлекс за замолчување без прелиминарна интубација на душникот и нејзино запечатување со надуена манжетна е полн со можен развој на аспирација на гастрична содржина во кома (потенцијална фатална компликација, за да се спречи која е туба инсталиран).

25 5. Борба против интракранијална хипертензија, едем и отекување на мозокот и менингите: а) најефективниот и универзален метод е механичката вентилација во режим на хипервентилација, меѓутоа, поради многу тешки несакани ефекти, особено во отсуство на соодветна контрола, може да се користи во предболничка фаза само од здравствени причини; б) во отсуство на висока осмоларност на крвта (достапна, на пример, со хипергликемија или хипертермија) и во отсуство на закана за развој или зголемено крварење (забележано, на пример, со траума, не може да се исклучи хеморагичната природа на мозочниот удар ), дехидрација се постигнува со давање на осмотски диуретик - манитол во количина од 500 ml од 20% раствор во текот на минути (1-2 g/kg);

26 за да се спречи последователно зголемување на интракранијалниот притисок и зголемување на церебралниот едем (синдром на враќање), се администрира до 40 mg фуросемид по завршувањето на инфузијата со манитол; в) употребата на глукокортикоидни хормони, кои ја намалуваат васкуларната пропустливост и ткивниот едем околу лезијата на мозокот, се заснова на нивниот докажан ефект во случаи со присуство на перифокално воспаление; се користат глукокортикоиди со минимална истовремена минералокортикоидна активност и затоа не задржуваат натриум и вода; Најголема ефикасност и безбедност има метилпреднизол, дозволена алтернатива на која е дексаметазон (доза - 8 mg).

27 6. Симптоматска терапија: а) нормализирање на телесната температура - во случај на хипотермија - загревање на пациентот без употреба на грејни влошки (во отсуство на свест можни се изгореници) и интравенска администрација на загреани раствори, - во случај на висока хипертермија - хипотермија со физички методи (ладни облоги на главата и големи садови, бришење со ладна вода или раствори на етил алкохол и маса оцет во вода) и фармаколошки агенси (лекови од групата аналгетици - антипиретици); б) олеснување на нападите - администрација на диазепам во доза од 10 mg;

28 в) олеснување на повраќање - администрација на метоклопрамид во доза од 10 mg интравенски или интрамускулно. 7. За сите коми, задолжителна е регистрација на ЕКГ.

Фрактури на 'рбетот Траума на черепот Примарниот преглед на жртвата е збир на последователни медицински мерки насочени кон утврдување.

Tyamina I.I 301. Се јавува со загуба на крв, разни кардиоваскуларни и други болести, како и кај здрави луѓе, на пример, со силен замор,

Терминот „анафилакса“ (од грчкиот ана - реверс и филаксис - одбрана) бил измислен во 1902 година за да се опише необичната реакција на кучињата на повторна администрација.

Контузија на мозокот, трауматска повреда на мозокот

Државна образовна институција за средно стручно образование на здравствениот комитет на управата на регионот Волгоград „Медицински.

Терминална состојба е акутна промена во животната активност, предизвикана од тешка дисфункција на главните витални органи и системи, во кои.

PMP за акутна срцева слабост и мозочен удар. 11 одделение.

Итна терапевтска нега за состојби опасни по живот (акутна кардиоваскуларна инсуфициенција; конвулзивен синдром)

НЕДИФЕРЕНЦИРАНИ ПРИСТАПИ ЗА ОБЕЗБЕДУВАЊЕ ГРИЖА ЗА КОМА ВО ПРЕТХОПСИТАЛНАТА ФАЗА Час.

Во моментов, состојбата на атмосферата на нашата планета е променета и, за жал, не на подобро, а тоа неизбежно доведе до промени во временските услови,

Основи на безбедноста на животот. Тестови за прва помош за повреди.

ДРЖАВЕН МЕДИЦИНСКИ УНИВЕРЗИТЕТ КАРАГАНДА Катедра за радијациона дијагностика и радијациона терапија СРС на тема: „Визуелна дијагноза за коми“

Отогени интракранијални компликации 1. Субдурален апсцес 2. Екстрадурален апсцес 3. Мозочен апсцес 4. Перизинозен апсцес 5. Тромбоза на сигмоиден синус.

Хипертермички синдром во педијатриската пракса Челпан Људмила Леонидовна вонреден професор на Катедрата за детски болести 1 Државен медицински универзитет во Доњецк, кандидат за медицински науки.

Хипертензијата и нејзините компликации од перспектива на општ лекар Научен претпоставен: И.Н. Бобровски Составил: Ју.Н. Фефелова, И.А. Черкасов,

Заврши: Елена Анатолиевна Порозова, медицинска сестра во хируршката канцеларија на Московскиот општински медицински универзитет „Стоматолошка клиника 1“, член на ТРОО „ТОПСА“.

Прва помош при трауматски повреди на мозокот, повреди на градниот кош и на абдоменот.

Болести на кардиоваскуларниот систем. Дали треба да знаете за ова? Проблем: висока смртност од кардиоваскуларни болести во споредба со другите земји.

Повеќе слични презентации во нашата архива:

MyShared.ru е најголемата база на податоци за готови презентации со можности за преглед. Поставете и преземајте презентации бесплатно!

Прва помош за трауматски повреди на мозокот и повреди на 'рбетот

е опасна по живот состојба на нарушена свест предизвикана од оштетување на посебни структури на мозокот и се карактеризира со целосен недостаток на контакт помеѓу пациентот и надворешниот свет. Причините за нејзиното појавување можат да се поделат на метаболички (труење со метаболички производи или хемиски соединенија) и органски (во кои се случува уништување на делови од мозокот). Главните симптоми се несвестица и недостаток на реакции на отворање на очите дури и на силни дразби. КТ и МРИ, како и лабораториските тестови на крвта, играат важна улога во дијагнозата на кома. Третманот првенствено вклучува борба против главната причина за развојот на патолошкиот процес.

МКБ-10

R40.2Кома, неодредена

Генерални информации

Класификација

Кој може да се класифицира според 2 групи критериуми: 1) во зависност од причината што го предизвикала; 2) според нивото на депресија на свеста. Во зависност од причините, комите се поделени на следниве типови:

трауматски (за трауматски повреди на мозокот)
епилептичен (компликација на статус епилептикус)
апоплексија (резултат на церебрален мозочен удар), менингеална (се развива како последица на менингитис)
тумор (формации кои зафаќаат простор на мозокот и черепот)
ендокрина (со намалена функција на тироидната жлезда, дијабетес мелитус)
токсични (со ренална и хепатална инсуфициенција).

Сепак, таквата поделба не се користи често во неврологијата, бидејќи не ја одразува вистинската состојба на пациентот. Класификацијата на кома врз основа на сериозноста на нарушената свест - скалата Глазко - стана пошироко распространета. Врз основа на тоа, лесно е да се одреди сериозноста на состојбата на пациентот, да се изгради шема на мерки за итен третман и да се предвиди исходот на болеста. Скалата Глазко се заснова на кумулативна проценка на три индикатори на пациентот: говор, присуство на движења, отворање на очите. Поените се доделуваат во зависност од степенот на нивното прекршување. Врз основа на нивниот збир, се проценува нивото на свест на пациентот: 15 – чиста свест; 14-13 – умерено зашеметување; 12-10 - длабоко зашеметување; 9-8 – ступор; 7 или помалку – коматозна состојба.

Според друга класификација, која се користи главно од реаниматори, комата е поделена на 5 степени:

precom
кома I (во руската медицинска литература се нарекува ступор)
кома II (ступор)
кома III (атонична)
кома IV (екстремна).

Симптоми на кома

Како што веќе беше забележано, најважните симптоми на кома, кои се карактеристични за секој тип на кома, се: целосен недостаток на контакт на пациентот со надворешниот свет и недостаток на ментална активност. Другите клинички манифестации ќе варираат во зависност од причината за оштетувањето на мозокот.

Температура на телото.Комата предизвикана од прегревање се карактеризира со висока телесна температура до 42-43 C⁰ и сува кожа. Труењето со алкохол и апчиња за спиење, напротив, е придружено со хипотермија (телесна температура 32-34 C⁰).

Стапката на дишење.Бавно дишење се јавува за време на кома од хипотироидизам (ниско ниво на тироидни хормони), труење од апчиња за спиење или лекови од групата на морфиум. Длабоките движења на дишење се карактеристични за кома поради бактериска интоксикација при тешка пневмонија, како и за тумори на мозокот и ацидоза предизвикани од неконтролиран дијабетес мелитус или бубрежна инсуфициенција.

Крвниот притисок и отчукувањата на срцето.Брадикардија (намалување на бројот на отчукувања на срцето во минута) укажува на кома предизвикана од акутна срцева патологија, а комбинацијата на тахикардија (зголемен пулс) со висок крвен притисок укажува на зголемување на интракранијалниот притисок.

Боја на кожа.Црешово-црвената боја на кожата се развива од труење со јаглерод моноксид. Сината промена на бојата на врвовите на прстите и назолабијалниот триаголник укажува на ниско ниво на кислород во крвта (на пример, поради задушување). Модринки, крварење од ушите и носот и модринки во облик на очила околу очите се карактеристични за кома која настанала како резултат на трауматска повреда на мозокот. Изразеното бледа кожа укажува на коматозна состојба поради голема загуба на крв.

Контакт со другите.Со ступор и блага кома, можни се неволни вокализации - производство на различни звуци од пациентите, ова служи како поволен прогностички знак. Како што се продлабочува комата, способноста за создавање звуци исчезнува.

Гримасите и рефлексивното повлекување на раката како одговор на болка се карактеристични за блага кома.

Дијагноза на кома

При дијагностицирање на кома, неврологот истовремено решава 2 проблеми: 1) откривање на причината што довела до кома; 2) директна дијагноза на кома и нејзина диференцијација од други слични состојби.

Интервјуирањето со роднините на пациентот или случајните сведоци помага да се дознаат причините за паѓањето на пациентот во кома. Истовремено, се појаснува дали пациентот имал претходни поплаки, хронични заболувања на срцето, крвните садови или ендокрините органи. Сведоците се испрашуваат дали пациентот користел лекови и дали во негова близина биле пронајдени празни плускавци или тегли со лекови.

Важно е брзината на развој на симптомите и возраста на пациентот. Комата која се јавува кај младите во позадина на целосно здравје најчесто укажува на труење со наркотични лекови или апчиња за спиење. И кај постари пациенти со истовремени заболувања на срцето и крвните садови, постои голема веројатност за развој на кома поради мозочен удар или срцев удар.

Испитувањето помага да се утврди веројатната причина за кома. Нивото на крвен притисок, пулсот, респираторните движења, карактеристични модринки, лош здив, траги од инјекции, телесна температура - ова се знаците кои му помагаат на лекарот да ја постави правилната дијагноза.

Посебно внимание треба да се посвети на положбата на пациентот. Исфрлената глава наназад со зголемен тонус на мускулите на вратот укажува на иритација на мембраните на мозокот, што се јавува при хеморагии и менингитис. Може да се појават конвулзии на целото тело или на поединечни мускули ако причината за комата е статусот епилептикус или еклампсија (кај бремени жени). Флакцидна парализа на екстремитетите укажува на церебрален мозочен удар, а целосно отсуство на рефлекси укажува на длабоко оштетување на големата површина на кората и 'рбетниот мозок.

Најважната работа во диференцијалната дијагноза на кома од другите состојби на нарушена свест е проучувањето на способноста на пациентот да ги отвори очите за стимулација на звук и болка. Ако реакцијата на звук и болка се манифестира во форма на доброволно отворање на очите, тогаш ова не е кома. Ако пациентот, и покрај сите напори на лекарите, не ги отвори очите, тогаш состојбата се смета за коматозна.

Реакцијата на зениците на светлина е внимателно проучена. Неговите карактеристики не само што помагаат да се утврди очекуваната локација на лезијата во мозокот, туку и индиректно укажува на причината за комата. Покрај тоа, рефлексот на зеницата служи како сигурен прогностички знак.

Тесните зеници (зеници-точки), кои не реагираат на светлина, се карактеристични за труење со алкохол и дрога. Различните дијаметри на зеницата во левото и десното око укажуваат на зголемување на интракранијалниот притисок. Широките зеници се знак за оштетување на средниот мозок. Проширувањето на дијаметарот на зениците на двете очи, во комбинација со целосен недостаток на нивната реакција на светлина, е карактеристично за екстремна кома и е крајно неповолен знак, што укажува на непосредна мозочна смрт.

Современите технологии во медицината ја направија инструменталната дијагностика на причините за кома една од првите процедури при прием на кој било пациент со нарушена свест. Со изведување на компјутерска томографија (КТ скен на мозокот) или МРИ (магнетна резонанца) може да се утврдат структурните промени во мозокот, присуството на лезии кои окупираат простор и знаци на зголемен интракранијален притисок. Врз основа на сликите, се донесува одлука за методите на лекување: конзервативна или итна операција.

Ако не е можно да се изврши КТ или МРИ, пациентот треба да се подложи на радиографија на черепот и 'рбетниот столб во неколку проекции.

Биохемискиот тест на крвта помага да се потврди или побие метаболичката (метаболичка инсуфициенција) природа на комата. Итно се одредуваат нивоата на гликоза, уреа и амонијак во крвта. Се одредува и односот на крвните гасови и основните електролити (јони на калиум, натриум, хлор).

Доколку резултатите од КТ и МРИ укажуваат дека не постојат причини од централниот нервен систем кои можат да го стават пациентот во кома, се прави тест на крвта за хормони (инсулин, надбубрежни хормони, тироидни хормони), токсични материи (наркотици, спиење апчиња, антидепресиви), бактериска хемокултура. Најважниот тест кој помага да се разликуваат типовите на коми е електроенцефалографијата (ЕЕГ). Кога се спроведува, се снимаат електричните потенцијали на мозокот, чија проценка овозможува да се разликува кома предизвикана од тумор на мозокот, хеморагија или труење.

Третман на кома

Третманот на кома треба да се спроведе во 2 области: 1) одржување на виталните функции на пациентот и спречување на мозочна смрт; 2) борба против главната причина што предизвика развој на оваа состојба.

Поддршката на виталните функции започнува веќе во амбулантата на пат кон болницата и се спроведува за сите пациенти во кома дури и пред да ги добијат резултатите од прегледот. Вклучува одржување на проодност на дишните патишта (исправување на вдлабнатиот јазик, чистење на устата и носната празнина од повраќање, маска за кислород, вметнување цевка за дишење), нормална циркулација на крвта (администрација на антиаритмични лекови, лекови за нормализирање на крвниот притисок, масажа на затворено срце). Во единицата за интензивна нега, доколку е потребно, пациентот е приклучен на вентилатор.

Администрација на антиконвулзиви во присуство на напади, задолжителна интравенска инфузија на гликоза, нормализирање на температурата на телото на пациентот (покривање и покривање со грејни влошки за хипотермија или борба против треска) и гастрична лаважа доколку постои сомневање за труење со лекови.

Втората фаза од третманот се спроведува по детален преглед, а понатамошната медицинска тактика зависи од главната причина за кома. Доколку се работи за траума, тумор на мозокот, интракранијален хематом, тогаш се врши итна операција. Кога ќе се открие дијабетична кома, нивото на шеќер и инсулин се земаат под контрола. Ако причината е бубрежна инсуфициенција, се пропишува хемодијализа.

Прогноза

Прогнозата за кома целосно зависи од степенот на оштетување на мозочните структури и причините што ја предизвикале. Во медицинската литература, шансите на пациентот да излезе од коматозна состојба се оценуваат како: во случај на прекома, кома I - можно е поволно, целосно закрепнување без резидуални ефекти; кома II и III - сомнителна, односно постои и веројатност за закрепнување и смрт; кома IV - неповолна, во повеќето случаи завршува со смрт на пациентот.

Превентивните мерки се сведуваат на рана дијагноза на патолошкиот процес, пропишување на правилни методи на лекување и навремена корекција на состојбите кои можат да предизвикаат развој на кома.

19049 0

Сите случаи на церебрална кома може да се класифицираат на следниов начин.

1. Апоплектичка кома:

како резултат на паренхимално или субарахноидално крварење;
поради енцефаломалација (исхемичен мозочен удар, церебрален инфаркт).

2. Менингеална кома.

3. Кома како резултат на оштетување на мозочното ткиво (тумор или мозочен апсцес, енцефалитис итн.).

4. Посттрауматска кома.

На апоплектична комаОбично, се откриваат тешки фокални невролошки симптоми, вклучително и парализа на половина од телото (хемиплегија). Хемиплегија се манифестира не само со парализа на екстремитетите, туку и со парализа на мускулите на лицето и јазикот. Страдаат мускулите на лицето лоцирани под палпебралната пукнатина, мускулите на јазикот и трапезиусниот мускул. Функцијата на другите мускули на лицето обично не е нарушена бидејќи тие добиваат билатерална кортикална инервација. Поради анатомските карактеристики на патеките, мускулите на лицето се парализирани на страната каде што се наоѓа погодената хемисфера на мозокот, а мускулите на екстремитетите се парализирани на спротивната страна.

На парализираната страна на телото, се појавуваат патолошки симптоми, на пример, симптомот на Бабински: кога надворешниот раб на плантарната површина на стапалото се иритира од удари, првиот палец се крева нагоре, а остатокот се наведнува кон плантарната страна и вентилаторот. надвор. На парализираната страна на телото, подигнатиот екстремитет брзо и силно (како камшик) паѓа на креветот, додека подигнатиот незасегнат екстремитет побавно и понежно се враќа во првобитната положба (ова се должи на зачувувањето на неговиот мускулен тонус ). Парализата на мускулите на лицето доведува до асиметрија на назолабијалните набори, устата на пациентот е искривена, а за време на движењата на дишењето флуктуира образот на погодената страна („паруситис“).

Клиничката слика на апоплексна кома како резултат на хеморагија и енцефаломалација има свои карактеристики. На церебрална хеморагијавлошување на состојбата на пациентот обично се случува ненадејно, возраста на пациентите е често помеѓу 40-60 години, на нејзиниот развој му претходи физички или емоционален стрес против позадината на тешка, слабо контролирана артериска хипертензија. Во акутниот период се забележуваат тешки општи церебрални симптоми (главоболка, вртоглавица, гадење, повраќање, нарушена свест), кои можат да ги прикријат фокалните невролошки симптоми.

Пациентот брзо паѓа во коматозна состојба, престанува да реагира на надворешни дразби и нема активни движења. Во прилог на хемиплегија, се забележуваат изразени автономни нарушувања. Лицето на пациентот е виолетово-црвено или многу бледо, често има повраќање и проблеми со дишењето од типот на Чејн Стоукс. Веќе во првиот или вториот ден, температурата на телото се зголемува до фебрилни нивоа, понекогаш достигнувајќи 40-41 ° C (треска од централно потекло). Како резултат на отекување на мозокот и неговите мембрани, може да се појават менингеални знаци (вкочанет врат, Керниг, симптоми на Бруџински). Во крвта, леукоцитозата е откриена во опсег од 10-20,10 во 9 степени / l и релативна лимфопенија.

Како резултат на силен стрес, нивото на шеќер во крвта може да се зголеми на 9-10 mmol/l, како и појава на глукозурија. За време на лумбална пункција, цереброспиналната течност истекува под зголемен притисок неколку часа по хеморагија, во неа се појавуваат црвени крвни зрнца, зголемена содржина на протеини и плеоцитоза; Ехоенцефалографијата открива поместување на средното ехо за 6-7 mm во насока спротивна на локализацијата на хеморагичниот фокус.

Ако хеморагијата е придружена со пробивање на крв во коморите на мозокот, општата состојба на пациентот е особено тешка, симптомите на менингизам (главоболки, вкочанет врат) се поизразени, а хемиплегијата може да не се појави јасно. Симптомот на Бабински во овој случај може да биде позитивен на двете страни често се јавува хорметоничен синдром (периодично повторени, спонтани или силни тонични мускулни грчеви на парализирани екстремитети кои произлегуваат под влијание на надворешни стимули). Хемиплегија кај такви пациенти често се комбинира со автоматизирани гестови на непаралитични екстремитети. Во исто време, движењата на овие екстремитети може да остават впечаток дека се целисходни (пациентите ги четкаат мувите, повлекуваат ќебе над себе итн.). Откривањето на значителна мешавина на крв во цереброспиналната течност ја потврдува оваа дијагноза.

Енцефаломалација(исхемичен мозочен удар, церебрален инфаркт) најчесто се развива кај пациенти на возраст над 60 години на позадината на тешка системска и церебрална атеросклероза. Нејзината причина е тромбоза или емболија на церебралните садови, исто така, можен е нетромботичен церебрален инфаркт. Крвниот притисок кај такви пациенти може да биде се.

Развојот на тромботичен и нетромботичен церебрален инфаркт се јавува помалку брзо, многу пациенти доживуваат претходници симптоми во форма на парестезија, краткотрајна пареза, визуелни и говорни нарушувања. Бидејќи забавувањето на церебралниот проток на крв ја зголемува церебралната исхемија, многу пациенти ги развиваат овие симптоми за време на одмор или спиење. Зголемувањето на симптомите се јавува постепено и може да трае неколку часа или дури денови. Комата е плитка, често нарушувањето на свеста е ограничено со развојот на ступор. Природата на фокални невролошки симптоми укажува на присуство на екстензивна лезија во мозокот, покрај хемиплегија, често се забележува и оштетување на говорот (дизартрија, афазија).

Други причини за енцефаломалација се забележани релативно ретко. Веројатноста за емболија на церебралните крвни садови се зголемува со продолжен септичен ендокардитис, дефекти на срцевите залистоци (првенствено ревматска етиологија) и атријална фибрилација. Гасната емболија е можна како резултат на развој на болест на декомпресија, на пример, кога нуркач се крева премногу брзо (итен случај) додека работи на длабочина неколку часа. Кога работи на длабочина, нуркачот дише воздух под зголемен притисок. Во овие услови, азотот се раствора во крвта многу поинтензивно отколку при нормален атмосферски притисок. Брзото искачување на површината резултира со декомпресија, што ја намалува растворливоста на азот во крвта.

Како резултат на тоа, азот се појавува во васкуларното корито во форма на гасни меури кои можат да предизвикаат гасна емболија. Гасната емболија за време на болеста на декомпресија се карактеризира со силни главоболки, напади на вртоглавица, пареза на екстремитетите и губење на свеста. По масивни фрактури на коските, мастите содржани во коскената срцевина може да навлезат во крвотокот. Затоа, тешките повреди со повеќекратни фрактури може да доведат до развој на масна емболија. За разлика од тромботичниот и нетромботичниот церебрален инфаркт, емболичниот мозочен удар се јавува ненадејно, но комата не е толку долга и длабока како со церебрално крварење.

Менингеална комаможе да се развие кај пациенти со тешки форми на менингитис, неговите клинички манифестации во голема мера зависат од природата на патогенот. Во својата типична форма, оваа кома е забележана со менингококна инфекција. Во овој случај, на позадината на тешка општа интоксикација и главоболки, се забележуваат знаци на оштетување на менингите: менингеални симптоми. Овие симптоми вклучуваат вкочанет врат, позитивни знаци на Керниг (неспособност за пасивно свиткување на исправената нога на зглобот на колкот до агол од 90°; за време на тестот, ногата неволно се наведнува на коленото) и Бруџински (свиткување на нозете во колената како одговор на пасивно навалување на главата напред) . Пациентот често зазема присилна положба - „положба на куче што покажува“.

Менингококниот менингитис се карактеризира со хеморагичен осип во форма на ѕвезда со различен дијаметар со области на некроза во центарот на осипот. Осипот може да се прошири и на мукозните мембрани. Можни хеморагии во внатрешните органи, вкл. - во надбубрежните жлезди. Во овој случај, се развива надбубрежна хипоадренална криза, манифестирана со тежок постојан колапс. Забележани се карактеристични клинички и лабораториски знаци на тежок инфективен процес: висока телесна температура, леукоцитоза со поместување на формулата на леукоцитите налево, зголемување на ESR. Присуството на менингитис се потврдува со зголемен церебрален притисок на алкохол, цереброспиналната течност е заматена, а лабораториските испитувања откриваат воспалителни промени (зголемена содржина на протеини, плеоцитоза итн.).

Церебралната кома може да биде предизвикана од тумор на мозокот. Болеста во овој случај обично започнува со неспецифични церебрални симптоми: постепено интензивирање на главоболки, кои можат да бидат постојани или периодични, се појавува повраќање, често постојано, не му носи олеснување на пациентот и не е поврзано со внесот на храна. На развојот на кома често му претходат постепено прогресивни фокални невролошки симптоми (како „маслена дамка“). Карактеристични се синдромите на булбарна и (или) дислокација на педуните. Температурата на телото е обично нормална, нема промени во општите тестови на крв и урина.

При испитување на дното на окото, во 75-90% од случаите, се откриваат конгестивни оптички дискови: границите на дисковите се нејасни, самите дискови изгледаат зголемени, а на периферијата на дисковите се појавува тенка радијална пруга која се протега до мрежницата. Вените се шират, артериите се стеснуваат, физиолошкиот ископ е измазнет. Рендгенскиот преглед на черепот (краниографија) може да открие индиректни знаци на формирање на тумор: зголемување на големината на sella turcica, уништување на нејзините ѕидови итн. Со тешка хипертензија на алкохол, може да се појават специфични промени во коските на кранијалниот свод. Сепак, краниографијата често не открива знаци на туморска лезија, а дијагнозата на тумор на мозокот како причина за кома може да се потврди или отфрли само со помош на компјутерска томографија или магнетна резонанца.

Дисоцијацијата на протеинските клетки е откриена во цереброспиналната течност, но треба да се запомни дека локализацијата на туморот во задната кранијална јама е апсолутна контраиндикација за лумбална пункција. Со таква локализација на туморот, оваа манипулација доведува до дислокација на малиот мозок, негова хернијација во форамен магнум, компресија на мозочното стебло и смрт на пациентот од респираторен застој како резултат на парализа на респираторниот центар.

Клиничка слика мозочен апсцесгенерално наликува на тумори на мозокот, на неговиот развој обично му претходат отитис медиа, синузитис, трауматска повреда на мозокот, сепса и тешки гнојно-воспалителни заболувања од друга локализација (апсцеси на белите дробови, итн.). Поради побрзата прогресија на процесот отколку кај туморите, стагнантните промени во фундусот се откриваат поретко. Поради поизразена интоксикација, позабележлива е зголемена телесна температура, леукоцитоза и други неспецифични знаци на гноен-воспалителниот процес. Меѓутоа, со изразена инкапсулација на апсцесот, општите знаци на гноен-воспалителен процес може да бидат отсутни. Тромбозата на церебралниот синус и негноен енцефалитис, исто така, може да доведат до губење на свеста.

Ако постои сомневање за церебрална кома, индицирана е итна консултација со невролог, а ако е невозможно да се исклучи невроинфекција, индициран е преглед од специјалист за заразни болести.

Посттрауматска кома. Трауматската повреда на мозокот, и со и без фрактури на коските на черепот, може да доведе до продолжено (часови, денови) губење на свеста. Онесвестувањето може да се појави или како резултат на потрес на мозокот или контузија на мозокот, или како резултат на хеморагија предизвикана од траума (епидурални и субдурални хематоми). Кај пациенти со дијабетес, трауматска повреда на мозокот може да биде предизвикана од пад како резултат на тешка хипогликемија или други причини кои не се поврзани со дијабетес (сообраќајна несреќа и сл.).

На преглед, таквите пациенти често покажуваат повреди на скалпот. Фрактурите на коските на основата на черепот се придружени со крварење и испуштање на цереброспиналната течност од ушите и носот. Се појавуваат масивни модринки во пределот на очните дупки (симптом на „очила“). Краниограмите може да откријат пукнатини и фрактури на сводот и основата на черепот.

Во случај на посттрауматско губење на свеста, секогаш треба да се сеќавате на можноста за развој на субдурален хематом. Дијагнозата на оваа состојба е неопходна за навремена неврохируршка интервенција за да се спаси животот на пациентот. Влошувањето на состојбата со субдурален хематом често се случува по „јасен интервал“, чие времетраење достигнува неколку часа или дури денови. Поради оваа причина, пациентите кои претрпеле потрес на мозокот се хоспитализирани во неврохируршкиот оддел и принудени да се придржуваат до медицинскиот и заштитен режим 1,5-2 недели.

Но, дури и за време на „интервалот на светлината“, на пациентите често им пречат главоболки и нетолеранција на силна светлина. Влошувањето на состојбата настанува ненадејно и се манифестира со губење на свеста на позадината на парализа, конвулзивни напади, зголемен крвен притисок и телесна температура. Типично е проширување на зениците на погодената страна и често се јавува терминално Cheyne-Stokes дишење. Во некои случаи, фокалните невролошки симптоми може да бидат благи и да вклучуваат промени во рефлексите и блага еднострана пареза. Ксантохромната природа на цереброспиналната течност ја потврдува дијагнозата на субдурален хематом, меѓутоа, во некои случаи, цереброспиналната течност може да биде целосно транспарентна или, обратно, да содржи значителна мешавина на крв.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ју.

Итна ендокринологија

Церебралната кома порано била позната како апоплексна кома, а нејзината главна причина е примарно или секундарно оштетување на мозокот како резултат на нарушено снабдување со крв во мозочното ткиво.

Причини

Причината за церебрална кома е екстензивно оштетување на мозокот под влијание на токсични и, поретко, трауматски фактори. Меѓу токсичните фактори на прво место се интоксикација со алкохол и дрога, кома поради труење со јаглерод моноксид. Затворените краниоцеребрални повреди се водечка трауматска етиологија на церебралната кома. И покрај општата сличност на патогенетските процеси, нарушувањата што се јавуваат во главните делови на мозокот се разликуваат во различни типови на коми.

Меѓутоа, со секаков вид и тип на кома, постојат лезии на ниво на церебралниот кортекс, ретикуларната формација, базалните ганглии и лимбичкиот систем. Тоа е обемот на таквите нарушувања (минливи или хронични) што доведуваат до губење на способноста на телото да ги координира активностите, што доведува до нарушувања на речиси сите функции.

Симптоми

Церебралната кома, пред сè, се манифестира со губење на свеста со зачувување на основните рефлекси, што укажува на зачувана виталност на мозокот. Втората група на симптоми е недостаток на одговор на стимули, првенствено тактилни. Се чини дека жртвата заспала, особено затоа што церебралната кома е придружена со состојба слична на спиење - очите се затворени, човекот буквално „заспал“ во сон.

Во првите фази на церебрална кома, пациентот задржува барем минимален опсег на движења - тој е во состојба да ја промени положбата на телото и да голта плунка. Колку е подлабоко оштетувањето на мозокот, толку поизразени се клиничките манифестации на депресија на свеста, до исклучување на спонтано дишење. Конвулзии, повраќање, зголемена телесна температура се исто така знаци на церебрална кома.

Дијагноза и третман

Дијагнозата на церебрална кома не може да се утврди само преку испитување, иако типичните знаци на кома може да укажуваат на нејзиниот развој. Потребен е темелен невролошки преглед со помош на специјални скали за оценување. Електроенцефалограм и компјутерска томографија се исто така неопходни за дијагностицирање на церебрална кома.

Третманот зависи од причината за комата, односно ако церебралната кома е токсична, тогаш причината што ја предизвикала се елиминира и се спроведува терапија за детоксикација. Трахеална интубација, динамичка проценка и одржување на виталните знаци и внимателно доење бараат прием во единицата за интензивна нега.

Прогноза

Прогнозата целосно зависи од етиолошката причина за комата. Некои коми доведуваат до бавно опаѓање на функцијата на мозокот, што е речиси невозможно да се запре и лицето се префрла на вегетативно постоење. Мозочната кома од токсично потекло е полесна за лекување. Вкупната просечна стапка на смртност во случај на церебрална кома може да достигне 35%. Треба да се запомни дека ниту една кома не поминува без да остави трага на телото.