Зүрхний иннерваци. хронотроп нөлөө. дромотроп нөлөө. инотроп нөлөө. халуун усны нөлөө. Ойролцоогоор хамгийн их дусаах хурд

Ерөнхий заалтууд

Инотроп эмчилгээний зорилго нь зүрхний гаралтыг нэмэгдүүлэхгүй байхын тулд эдийг хүчилтөрөгчөөр хангах (сийвэн дэх лактат концентраци ба холимог венийн цусан дахь хүчилтөрөгчөөр үнэлдэг) дээд зэргээр хангах явдал юм.
Эмнэлзүйн практикт катехоламинууд ба тэдгээрийн деривативуудыг инотроп болгон ашигладаг. Эдгээр нь α- ба β-адренергик нөлөөгөөр нарийн төвөгтэй гемодинамик нөлөөтэй бөгөөд зарим рецепторуудад давамгайлах нөлөөгөөр ялгаатай байдаг. Гол катехоламинуудын гемодинамик нөлөөг доор харуулав.

Изопреналин

Эм зүй

Изопреналин нь β-адренерг рецепторуудын (β 1 ба β 2) нийлэг агонист бөгөөд α-адренерг рецепторуудад нөлөөлдөггүй. Энэ эм нь гуурсан хоолойг өргөсгөж, түгжрэлийн үед зүрхний аппарат болж, синусын зангилаанд нөлөөлж, дамжуулалтыг нэмэгдүүлж, атриовентрикуляр зангилааны галд тэсвэртэй хугацааг бууруулдаг. Энэ нь эерэг инотроп нөлөө үзүүлдэг. Энэ нь араг ясны булчин болон цусны судаснуудад нөлөөлдөг. Хагас задралын хугацаа 5 минут байна.

Эмийн харилцан үйлчлэл

Трициклик антидепрессантуудтай нэгэн зэрэг хэрэглэхэд үр нөлөө нь нэмэгддэг.
β-хориглогч нь изопреналины антагонистууд юм.
Симпатомиметик эм нь изопреналины үйл ажиллагааг идэвхжүүлдэг.
Хийн мэдээ алдуулагч нь миокардийн мэдрэмжийг нэмэгдүүлснээр хэм алдагдал үүсгэдэг.
Дигоксин нь тахиарритми үүсэх эрсдлийг нэмэгдүүлдэг.

эпинефрин

Эм зүй

Эпинефрин нь сонгомол β 2-адренерг агонист (β 2 - адренерг рецепторуудад үзүүлэх нөлөө нь β 1 - адренерг рецепторуудад үзүүлэх нөлөөнөөс 10 дахин их байдаг) боловч α 1 - ба α 2-д ялгаатай нөлөө үзүүлэхгүйгээр α-адренерг рецепторуудад нөлөөлдөг. - адренерг рецепторууд.
Ихэвчлэн β-адренерг рецепторыг сонгомол бус блоклосон тохиолдолд эмийг хэрэглэхээс бусад тохиолдолд цусны даралтын дундаж түвшинд бага нөлөө үзүүлдэг бөгөөд эпинефриний судас тэлэх нөлөө нь β 2-ийн нөлөөгөөр дамждаг. -адренерг рецепторууд алдагдаж, вазопрессорын нөлөө нь огцом нэмэгддэг (α 1 - сонгомол блокууд нь ийм нөлөө үзүүлэхгүй).

Хэрэглээний талбар

Анафилаксийн шок, ангиоэдема, харшлын урвал.
Эпинефриний инотроп бодис болох хамрах хүрээ нь зөвхөн септик шокоор хязгаарлагддаг бөгөөд энэ нь добутаминаас давуу талтай байдаг. Гэсэн хэдий ч эм нь бөөрний цусны урсгалыг мэдэгдэхүйц бууруулж (40% хүртэл) үүсгэдэг бөгөөд зөвхөн допаминтай хамт бөөрний тунгаар хэрэглэж болно.
Зүрхний дутагдал.
Нээлттэй өнцгийн глауком.
Орон нутгийн мэдээ алдуулалтын нэмэлт болгон.

Тун

Цочмог харшлын урвал, анафилаксийн үед булчинд 0.2-1 мг.
Зүрх зогссон үед 1 мг.
Цочролын үед 1-10 мкг / мин дуслаар тарина.

Фармакокинетик

Элэг, мэдрэлийн эдэд метаболизм хурдацтай явагдаж, цусны сийвэнгийн уураг 50% -тай холбогддог тул эпинефриний хагас задралын хугацаа 3 минут байна.

Сөрөг нөлөө

хэм алдагдал.
Тархины доторх цус алдалт (хэт их тунгаар).
Уушигны хаван (хэт их тунгаар).
Тарилгын талбайн ишемийн үхжил.
Тайвшрах, амьсгал давчдах, зүрх дэлсэх, чичрэх, сулрах, хүйтэн мөч.

эмийн харилцан үйлчлэл

Трициклик дархлаа дарангуйлагч.
Мэдээ алдуулах эм.
β-хориглогч.
Квинидин ба дигоксин (хэм алдагдал ихэвчлэн тохиолддог).
α-адренерг агонистууд нь эпинефриний α-үр нөлөөг саатуулдаг.

Эсрэг заалтууд

Гипертиреодизм.
Гипертензи.
Хаалттай өнцөгт глауком.

допамин

Эм зүй

Допамин нь хэд хэдэн төрлийн рецепторт нөлөөлдөг. Бага тунгаар α 1 - ба α 2 допамин рецепторуудыг идэвхжүүлдэг. α 1 допамины рецепторууд нь судасны гөлгөр булчинд байршдаг бөгөөд бөөр, голтын судас, тархи, титэм судасны судасжилтыг хариуцдаг. α 1 допамины рецепторууд нь автономит мэдрэлийн системийн симпатик мэдрэлийн болон зангилааны постганглионик төгсгөлүүдэд байрладаг. Дундаж тунгаар допамин нь эерэг хронотроп ба инотроп нөлөөтэй β 1-адренерг рецепторуудыг идэвхжүүлж, өндөр тунгаар хэрэглэхэд α 1 ба α 2 адренерг рецепторуудыг идэвхжүүлж, бөөрний судаснуудад судас өргөсгөх нөлөөг арилгадаг.

Хэрэглээний талбар

Бөөрний цусны урсгалыг сайжруулахын тулд ихэвчлэн олон эрхтэний дутагдлын үед бөөрний цусны урсгалыг бууруулсан өвчтөнүүдэд хэрэглэдэг. Допамин нь өвчний эмнэлзүйн үр дагаварт үзүүлэх нөлөөг харуулсан нотолгоо бага байдаг.

Фармакокинетик

Допамин нь симпатик мэдрэлээр дамждаг бөгөөд бүх биед хурдан тархдаг. Хагас задралын хугацаа 9 минут, тархалтын хэмжээ нь 0.9 л / кг боловч тэнцвэрт байдал 10 минутын дотор (өөрөөр хэлбэл хүлээгдэж байснаас хурдан) тохиолддог. Элгэнд метаболизмд ордог.

Сөрөг нөлөө

Зүрхний хэмнэл алдагдах нь ховор тохиолддог.
Хэт өндөр тунгаар цусны даралт ихсэх.
Экстравасаци нь арьсны үхжил үүсгэдэг. Энэ тохиолдолд фентоламиныг ишемийн бүсэд антидот болгон тарьдаг.
Толгой өвдөх, дотор муухайрах, бөөлжих, зүрх дэлсэх, мидриаз.
Катаболизм нэмэгдсэн.

Эмийн харилцан үйлчлэл

MAO дарангуйлагчид.
α-адренерг хориглогч нь судас тэлэх нөлөөг сайжруулдаг.
β-хориглогч нь цусны даралт ихсэх нөлөөг сайжруулдаг.
Эрготамин нь захын судасны өргөжилтийг сайжруулдаг.

Эсрэг заалтууд

Феохромоцитома.
Тахиарритми (эмчилгээгүй).

Добутамин

Эм зүй

Добутамин нь изопреналины дериватив юм. Практикт β 1 ба β 2 адренорецепторын сонгомол декстроротатор изомер ба α 1 сонгомол нөлөөтэй леворотатор изомерын рацемик хольцыг ашигладаг. β2-адренерг рецептор (мезентерик ба булчингийн судасны судас өргөсгөх) ба α 1-адренерг рецепторууд (судас нарийсгах) нь бие биенээ дарангуйлдаг тул добутаминыг өндөр тунгаар хэрэглэхгүй бол цусны даралтанд бага нөлөө үзүүлдэг. Энэ нь допаминтай харьцуулахад хэм алдагдалын нөлөө багатай байдаг.

Хэрэглээний талбар

Зүрхний дутагдлын үед инотроп эмчилгээ хийдэг.
Септик шок, элэгний дутагдлын үед энэ нь судас тэлэх шалтгаан болдог тул энэ нь хамгийн тохиромжтой инотроп эм биш юм.
Кардиологийн стресс тестийн функциональ оношлогоонд ашигладаг.

Фармакокинетик

Элгэнд хурдан метаболизмд ордог. Хагас задралын хугацаа 2.5 минут, тархалтын хэмжээ 0.21 л/кг байна.

Сөрөг нөлөө

хэм алдагдал.
Зүрхний гаралт ихсэх тусам миокардийн ишеми үүсч болно.
Допаминыг судас нарийсгагч тунгаар нэгэн зэрэг хэрэглэснээр гипотензи нөлөөг багасгаж болно. Сепсис эсвэл элэгний дутагдалтай өвчтөнүүдийг эмчлэхийн тулд эдгээр эмийн хослол шаардлагатай байж болно.
Харшлын урвал маш ховор тохиолддог.
Тарилгын талбайд арьсны үхжил үүсч болно.

эмийн харилцан үйлчлэл

α-адренергик агонистууд нь судасны тэлэлтийг нэмэгдүүлж, гипотензи үүсгэдэг.

Эсрэг заалтууд

Бага дүүргэх даралт.
хэм алдагдал.
Зүрхний тампонад.
Зүрхний хавхлагын гажиг (аортын болон митрал нарийсал, гипертрофик бөглөрөлт кардиомиопати).
Мансууруулах бодисын хэт мэдрэг байдал тогтоогдсон.

норэпинефрин

Эм зүй

Норэпинефрин нь эпинефринтэй адил α-адренергик нөлөөтэй боловч ихэнх β 1 - адренерг рецепторуудад бага хэмжээгээр нөлөөлдөг ба маш бага β 2 - адренергик идэвхжилтэй байдаг. β 2-адренергик нөлөөний сул тал нь эпинефринээс илүү тод илэрдэг васоконстрикторын нөлөөг давамгайлахад хүргэдэг. Норэпинефриныг цочмог гипотензи эмчилгээнд хэрэглэдэг боловч зүрхний гаралтад үл тоомсорлож, тодорхой васоспазм үүсгэх чадвартай тул энэ эм нь эд эсийн ишемийг (ялангуяа бөөр, арьс, элэг, араг ясны булчинд) ихээхэн нэмэгдүүлдэг. Норэпинефриний дусаахыг гэнэт тасалдуулж болохгүй, учир нь энэ нь цусны даралт огцом буурах аюултай.

эмийн харилцан үйлчлэл

Трициклик антидепрессантууд (мэдрэлийн төгсгөлд катехоламиныг дахин оруулахыг хориглодог) рецепторуудын эпинефрин ба норэпинефринд мэдрэмтгий байдлыг 2-4 дахин нэмэгдүүлдэг. MAO дарангуйлагчид (жишээлбэл, транилципромин, паргилин) нь допамины нөлөөг ихээхэн нэмэгдүүлдэг тул үүнийг ердийн анхны тунгийн 1/10-тай тэнцэх тунгаар эхлэх хэрэгтэй. 0.2 мкг/(кгмин).

Добутамин нь MAO-ийн субстрат биш юм.

Милринон

Милринон нь фосфодиэстераза (III хэлбэрийн) дарангуйлагчдын бүлэгт багтдаг. Түүний зүрхэнд үзүүлэх нөлөө нь кальци, хурдан натрийн сувагт үзүүлэх нөлөөтэй холбоотой байж болно. β-адренерг агонистууд нь сая эерэг инотроп нөлөөг сайжруулдаг.

Сөрөг нөлөө

Эноксимонр

Эноксимон бол фосфодиэстераза (IV төрөл) дарангуйлагч юм. Уг эм нь аминофиллинээс 20 дахин идэвхтэй, хагас задралын хугацаа нь ойролцоогоор 1.5 цаг байдаг.10%-ийн эноксимонар идэвхжилтэй идэвхтэй метаболит болж задардаг бөгөөд хагас задралын хугацаа 15 цаг байдаг.Зүрхний түгжрэлийг эмчлэхэд хэрэглэдэг. шахмал хэлбэрээр, судсаар тарих боломжтой.

Сөрөг нөлөө

Гиповолеми бүхий өвчтөнүүд гипотензи ба / эсвэл зүрх судасны уналт үүсч болно.

Содын бикарбонат

Эм зүй

Натрийн бикарбонат нь биед буферийн үүрэг гүйцэтгэдэг. Үүний үр нөлөө нь богино хугацаанд үргэлжилдэг. Натрийн бикарбонатыг хэрэглэх нь натрийн хэт ачаалал, нүүрстөрөгчийн давхар ислийг үүсгэдэг бөгөөд энэ нь эсийн доторх ацидоз үүсгэж, миокардийн агшилтын хүчийг бууруулдаг. Тиймээс эмийг маш болгоомжтой хэрэглэх хэрэгтэй. Үүний зэрэгцээ натрийн бикарбонат нь оксигемоглобины диссоциацийн муруйг зүүн тийш шилжүүлж, эд эсэд хүчилтөрөгчийг үр дүнтэй хүргэхийг бууруулдаг. Дунд зэргийн ацидоз нь тархины судасжилтыг үүсгэдэг тул түүний залруулга нь тархины хавантай өвчтөнд тархины цусны урсгалыг алдагдуулж болзошгүй юм.

Хэрэглээний талбар

Хүнд хэлбэрийн бодисын солилцооны ацидоз (чихрийн шижингийн кетоацидозыг хэрэглэх талаар зөрчилтэй мэдээлэл байдаг).
Хүнд хэлбэрийн гиперкалиеми.
Зүрхний массаж, хиймэл амьсгал хийх нь хангалттай байдаг тул зүрхний массаж хийхэд натрийн бикарбонат хэрэглэхээс зайлсхийх нь дээр.

Тун

8.4% уусмал (гипертоник, 1 мл нь 1 ммоль бикарбонатын ион агуулдаг) ба 1.26% уусмал (изотоник) хэлбэрээр гарна. Ихэвчлэн артерийн цусны рН болон гемодинамикийн хяналтан дор 50-100 мл-ийн bolus хэлбэрээр хэрэглэдэг. Британийн сэхээн амьдруулах зөвлөлийн зөвлөмжийн дагуу 8.4% натрийн бикарбонатын уусмалын ойролцоогоор тунг дараах байдлаар тооцоолж болно.
Тун мл (моль) = [BEext (кг)]/3, энд BE нь үндсэн дутагдал юм.

Тиймээс биеийн жин 60 кг, суурь дутагдалтай -20 өвчтөнд рН-ийг хэвийн болгохын тулд 400 мл 8.4% натрийн бикарбонатын уусмал хэрэгтэй. Энэ хэмжээ нь 400 ммоль натри агуулдаг. Бидний үзэж байгаагаар энэ нь маш их тул 50-100 мл натрийн бикарбонатыг зааж өгөх замаар рН-ийг 7.0-7.1 түвшинд тохируулах, дараа нь артерийн цусны хийг үнэлэх, эмийг давтан хэрэглэх нь зүйтэй. Хэрэв шаардлагатай бол. Энэ нь илүү үр дүнтэй, аюулгүй оношлогоо, эмчилгээний арга хэмжээ авах, ацидоз үүсэхэд хүргэсэн өвчнийг эмчлэхэд хангалттай цаг зарцуулах боломжийг танд олгоно.

Сөрөг нөлөө

Экстравасаци нь эд эсийн үхжилд хүргэдэг. Боломжтой бол эмийг төв катетерээр дамжуулдаг.
Кальцийн бэлдмэлтэй нэгэн зэрэг хэрэглэснээр катетерт шохойжилт үүсдэг бөгөөд энэ нь микроэмболизмд хүргэдэг.

Туршилт

"Инотроп ба ангиотроп эм"

Зүрх судасны эм ямар зорилготой вэ?

Орчин үеийн эмчийн арсеналд байдаг зүрх судасны эмийн тусламжтайгаар зүрхний гаралт, эрхтэний цусны урсгалын бүх бүрэлдэхүүн хэсгүүдэд нөлөөлөх боломжтой.

Урьдчилан ачаалал (диастолын төгсгөлийн хэмжээ), дараах ачаалал (захын судасны эсэргүүцэл), зүрхний цохилт, хүч, тэр ч байтугай миокардийн цусны хангамж, хүчилтөрөгч, хүчилтөрөгчийн хэрэгцээ зэрэг нь тодорхой эмийг зааж өгөхөд нөлөөлдөг. Франк-Старлингийн онол нь зүрхний механизм, эмийн үйл ажиллагааны талаархи ойлголтын үндэс юм. Энэ нь урьдчилсан ачаалал (булчингийн ширхэгийн урт) ба зүрхний булчингийн дараагийн агшилтын хүч хоорондын шууд хамаарлыг тогтоодог. Энэ онолын дагуу тодорхой цэг хүртэл (эцсийн декомпенсацийн цэг) урьдчилсан ачаалал нэмэгдэх нь зүрхний гаралтыг нэмэгдүүлэхэд хүргэдэг.

Судасны аяыг өөрчилдөг эмийн үйл ажиллагааны боломж, хязгаарыг тайлбарла.

Урьдчилан ачааллыг судсыг өргөсгөх эсвэл нарийсгах эмээр өөрчилж болох бөгөөд хамгийн чухал нь венийн хэмжээ эсвэл усан сангийн судаснуудын өөрчлөлт юм. Нэмж дурдахад артерийн судас өргөсгөгч нь ачаалал ба захын эсэргүүцлийг бууруулснаар нөлөөлөлд өртсөн миокардийн агшилтыг сайжруулдаг. Гэсэн хэдий ч вазодилаторууд нь инотропыг дэмжих эмүүдээс ялгаатай нь эерэг инотроп нөлөө үзүүлдэггүй.

Ихэнх тохиолдолд артерийн судас өргөсгөгч эмийн эерэг нөлөө нь венийн судас дээрх зэрэгцээ нөлөөгөөр хязгаарлагддаг (бага хэмжээгээр илэрхийлэгддэг), энэ нь ховдолын өмнөх ачаалал буурахад хүргэдэг.

Шингэний эмчилгээний тусламжтайгаар урьдчилан ачааллыг хадгалах нь ялангуяа венийн судасжилт байгаа тохиолдолд чухал юм. Энэ дүрмийн цорын ганц үл хамаарах зүйл бол цусны судас өргөсгөгч никардипин бөгөөд энэ нь системийн эргэлтээр мэдэгдэхүйц хязгаарлагддаг (24-р асуултыг үзнэ үү).

Зүрх судасны эмийн үйл ажиллагааг тайлбарлана уу

Үйлдлийн механизмын дагуу зүрх судасны бүх эмийг антагонист ба агонист гэж хувааж болно. Ихэнх тохиолдолд эсийн мембраны гадаргуу дээр байрладаг рецептортой харьцахдаа агонистууд түүний тохиргоог өөрчилдөг бөгөөд энэ нь эргээд эсийн доторх урвалын каскад үүсгэдэг. Дээр дурдсан бүхний үр дүнд нэг буюу өөр эмнэлзүйн үр нөлөө үүсдэг. Антагонистууд нь эсрэгээрээ эсийн мембраны гадаргуу дээрх рецепторуудыг хааж, улмаар агонистуудын хүсээгүй үйлдлээс сэргийлдэг.

Практик анагаах ухаанд ихэвчлэн хэрэглэгддэг симпатомиметикийг нэрлэ. Тэдний үүрэг юу вэ?

Зүрхний дутагдлын үед симпатомиметик хэрэглэдэг

Эерэг инотроп нөлөө үзүүлэх эсвэл судасны аяыг нэмэгдүүлэхийн тулд эмч нарын хэрэглэдэг зүрх судасны эмүүдийн ихэнх нь, ялангуяа хүнд нөхцөлд симпатомиметик аминууд юм. Эдгээр нь p-фенилэтиламин агуулдаг. Бүх симпатомиметикийг химийн бүтцээр нь хоёр бүлэгт хувааж болно: катехоламинууд ба катехоламин биш эмүүд. Ийм хуваагдлын үндэс нь тэдгээрийн бүтцэд катехоламины бүрэлдэхүүн хэсэг байгаа эсэх, эсвэл энгийнээр хэлбэл 3, 4-р байрлал дахь бензолын цагирагт гидроксил бүлэг байгаа явдал юм. Симпатомиметикууд нь адренерг рецепторуудын системээр дамждаг.

Адренерг рецепторыг юу гэж ангилдаг вэ? Тэднийг өдөөхөд физиологийн ямар хариу урвал үүсдэг вэ?

Адренерг рецепторуудыг (AR) хоёр бүлэгт хувааж болно: каламус. Эдгээр нь эргээд дэд бүлгүүдэд хуваагддаг. Сонгодог фармакологийн үүднээс авч үзвэл a, -, a 2 -, Rg ба p 2 -адренерг рецепторуудыг зүрх судасны системд үзүүлэх нөлөөллөөс хамааран тусгаарладаг. Гэсэн хэдий ч орчин үеийн генетикийн технологи нь нэмэлт дэд төрлүүдийг ялгах боломжийг олгодог. AR-ийн ангиллыг илрүүлэх он цагийн дарааллаар, тэдгээрийн өдөөлтөд (зүрх судасны систем ба гуурсан хоолойноос) гарсан өөрчлөлтөөс хамааран зурагт үзүүлэв.

AR-д нөлөөлдөг зүрх судасны эмүүд хэр сонгомол байдаг вэ?

Практикт хэрэглэгддэг ихэнх AR агонистууд ба антагонистууд нь хатуу сонгомол шинж чанартай байдаггүй. Жишээлбэл, допамин нь хэрэглэх хурдаас хамааран бүх төрлийн AR болон допамин рецепторуудад үйлчилдэг (28-р асуултыг үзнэ үү).

Миокардийн цусан хангамж, хүчилтөрөгчийн хэрэгцээ (PM0 2) ямар хүчин зүйлээс хамаардаг вэ?

Хүчилтөрөгчийг миокардид хүргэх нь артерийн цусан дахь хүчилтөрөгчийн агууламж, титэм судасны урсгалаас хамаарна. Сүүлийнх нь эргээд зүрхний цохилт (зүрхний цохилт бага байх тусам диастол удаан үргэлжлэх бөгөөд энэ үед зүүн ховдол дахь субэндокардийн цусны урсгал хадгалагдана), диастолын цусны даралт (титэм судасны даралтаас хамаардаг) ба титэм судасны цусны урсгалаас хамаарна. (миокарди дахь бодисын солилцооны үйл явцын эрч хүчээр зохицуулагддаг, автомат зохицуулалтын систем, титэм судасны ая). PM0 2 нь урьдчилсан ачаалал, дараах ачаалал, зүрхний цохилт, зүрхний цохилтоос хамаарна. Урьдчилан ачаалал ихсэх (ховдлын диаметр нэмэгдэх) эсвэл инотроп нөлөөгөөр PMOg нэмэгддэг - Ачаалал буурах нь цус харвалтын эзэлхүүний эсэргүүцэл буурахад хүргэдэг бөгөөд ингэснээр миокардийн хүчилтөрөгч, цусны хангамж сайжирснаар PM0 2 буурахад хүргэдэг. Энэ бүхэн ОУОХ-ны бууралтаас болж цусны хангамж муудах хүртэл тохиолддог. Зүрхний цохилтын өсөлт нь миокардийн цусан хангамж болон PM0 2-т шууд эсрэгээр нөлөөлдөг.

Зүрх судасны тогтолцооны өвчтэй өвчтөнүүдийн ихэвчлэн хэрэглэдэг эмүүдийг жагсаа

Гликозид. 4. p-хориглогч.

Шээс хөөх эм. 5. Кальцийн сувгийн хориглогч.

Титэм судас тэлэх эм (нитрат) .6. ACE дарангуйлагчид.

Дараах эмүүдийн алийг нь титэм судасны өвчний эмчилгээнд хэрэглэдэг вэ?

Зүрхний титэм судасны өвчний эмийн эмчилгээний үндэс нь нитрат, кальцийн сувгийн хориглогч, β-хориглогч гэсэн 3 бүлгийн эм юм.

Инотроп эмчилгээний гол зорилго юу вэ? Эерэг инотроп нөлөө бүхий хамгийн тохиромжтой эмийг тайлбарла.

Миокардийн агшилтыг нэмэгдүүлэх замаар ОУОХ-ыг нэмэгдүүлнэ.

Ховдолын хэмжээг багасгах, миокардийн хурцадмал байдал, улмаар PM0 2-ийн бууралт.

Эд эсийн урсгал, цусны даралтыг оновчтой болгох.

Уушигны судасны эсэргүүцэл буурч, зүрхний баруун талд ачаалал үүсдэг.

Хамгийн тохиромжтой эм нь зүрхний цохилтыг нэмэгдүүлэх, миокардийн хүчилтөрөгчийн хэрэгцээг нэмэгдүүлэхгүйгээр инотроп нөлөө үзүүлэх ёстой. Энэ нь хэм алдагдалын нөлөө үзүүлэхгүй, цусны даралтыг нэмэгдүүлэхгүй байх ёстой.

Зүрхний гликозидын (ЗГ) үйл ажиллагааны механизмыг тайлбарлана уу.

Зүрхний дутагдлын хөгжилд хүргэдэг гол хүчин зүйл нь эсийн доторх кальцийн тархалтыг зөрчих явдал юм. SG нь сарколеммын натри-калийн аденозин трифосфатазын a дэд нэгжтэй холбогддог. Ийнхүү мембранаар дамжих ион дамжих процесс эвдэрч, эсийн доторх натри, кальцийн ионы агууламж нэмэгддэг. Эс дэх натрийн ионы агууламж нэмэгдэх нь кальцийн ионыг агшилтын уурагтай илүү идэвхтэй холбох боломжийг олгодог. Натрийн ионууд нь эсээс кальцийн тээвэрлэлтийг бууруулж, улмаар эсийн кальцийн агууламжийг нэмэгдүүлдэг. Кальци нь тропонин С-тэй холбогддог. Тропонин С нь миозинтэй шууд холбоотой зохицуулалтын уураг юм. Актин ба миозины хоорондох хөндлөн холбоосын тоо нэмэгддэг. Энэ нь агшилтын үйл ажиллагааг нэмэгдүүлэхэд хүргэдэг. Агшилтын хүч нь кальцийн ионоор дүүрсэн тропомиозиныг хэрэглэх цэгүүдийн тоотой шууд пропорциональ байна.

Зүрхний архаг дутагдалтай (CHF) өвчтөнд SG-ийн эерэг нөлөө юу вэ?

SG нь миокардийн агшилтыг нэмэгдүүлж, систолын төгсгөлийн хэмжээ, систолын төгсгөлийн даралтыг бууруулдаг. Зүрхний хэмжээг багасгах нь миокардийн хурцадмал байдал, PM0 2-ыг бууруулж, angina pectoris-ийн илрэлийг бууруулдаг. Үүнээс гадна SG нь CHF-тэй өвчтөнд системийн судасны эсэргүүцэл ба венийн судасны аяыг бууруулж, PM0 2-т эерэг нөлөө үзүүлдэг. Үнэн хэрэгтээ CHF-д эерэг нөлөө үзүүлдэг SG-ийн тун нь эерэг инотроп нөлөө үзүүлдэггүй. CHF-ийн биеийн рефлексийн хариу урвалын өөрчлөлтийн үр дүнд сайн сайхан байдал сайжирдаг.

SG-ийг хэтрүүлэн хэрэглэхэд нөлөөлдөг хүчин зүйлсийг нэрлэ.

Өндөр нас.

Гипотиреодизм.

Гипокси.

Гипокалиеми.

Гипомагниеми.

Гипокальциеми.

Зарим эмийг хэрэглэх (пропранолол, амиодарон, верапамил, хинидин).

SG-ийг хэтрүүлэн хэрэглэсэн эмнэлзүйн зургийг тайлбарлана уу.

Зүрх судасны тогтолцооны талаас энэ нь автоматизм ихсэх (энэ тохиолдолд импульсийн шинэ эх үүсвэр нь тосгуур ховдолын зангилаа эсвэл ховдолд бараг үргэлж байрладаг) болон тосгуур ховдолын бөглөрөл үүсэхтэй холбоотой юм. Зүрхний гаднах шинж тэмдгүүд (ихэвчлэн мэдрэлийн шинж тэмдэг) нь дотор муухайрах, бөөлжих, суулгах, төөрөгдөл, дэмийрэх, таталт өгөх (чухал ач холбогдлын дарааллаар) орно.

SG-ийн хэт их тунг хэрхэн эмчлэх вэ?

Эмчилгээ нь эмийн эмчилгээ, электролитийн тэнцвэрийг хэвийн болгох явдал юм. Хүнд хордлогын үед SH-ээс үүдэлтэй хэм алдагдал нь лидокаин, новокаинамид, фентоин, пропранолол, тэр ч байтугай цахилгаан импульсийн эмчилгээ (EIT) -ийг томилохыг шаарддаг. Гэсэн хэдий ч эдгээр тохиолдолд EIT нь өөрөө үхлийн хэм алдагдалд хүргэдэг. Энэ асуудлыг хамгийн бага хэмжээний шүүрэл, ховдолын хэм алдалтыг дарах лидокаинаар шийдэж болно.

Адреналин. Энэ даавар нь бөөрний дээд булчирхай, адренергик мэдрэлийн төгсгөлд үүсдэг бөгөөд шууд үйлчилдэг катехоламин бөгөөд хэд хэдэн адренерг рецепторыг нэгэн зэрэг өдөөдөг. а 1 -, бета 1 - ба бета 2 - Өдөөлт а 1-адренерг рецепторууд нь тодорхой васоконстрикторын нөлөөг дагалддаг - ерөнхий системийн судасны нарийсалт, түүний дотор арьсны прекапилляр судаснууд, салст бүрхэвч, бөөрний судаснууд, түүнчлэн венийн нарийсалт зэрэг болно. Бета 1-адренерг рецепторыг өдөөх нь тодорхой эерэг хронотроп ба инотроп нөлөө дагалддаг. Бета 2-адренерг рецепторыг өдөөх нь гуурсан хоолойн тэлэлт үүсгэдэг.

Адреналин ихэвчлэн зайлшгүй шаардлагатай байдагчухал нөхцөл байдалд, учир нь энэ нь асистолийн үед аяндаа зүрхний үйл ажиллагааг сэргээж, цочролын үед цусны даралтыг нэмэгдүүлж, зүрхний автоматизм, миокардийн агшилтыг сайжруулж, зүрхний цохилтыг нэмэгдүүлдэг. Энэ эм нь бронхоспазмыг зогсоож, ихэвчлэн анафилаксийн шокын үед сонгох эм болдог. Үүнийг ихэвчлэн анхны тусламж болгон ашигладаг бөгөөд удаан хугацааны эмчилгээнд ховор хэрэглэдэг.

Уусмалыг бэлтгэх. Адреналин гидрохлорид нь 1 мл ампулыг (1: 1000 эсвэл 1 мг / мл шингэрүүлсэн) 0.1% -ийн уусмал хэлбэрээр авах боломжтой. Судсаар дусаахын тулд 1 мл адреналин гидрохлоридын 0.1% уусмалыг 250 мл изотоник натрийн хлоридын уусмалд шингэлж, 4 мкг / мл концентрацийг үүсгэдэг.

Судсаар тарих тун:

1) зүрхний баривчлах аливаа хэлбэрийн үед (асистол, VF, цахилгаан механик диссоциаци) эхний тун нь 10 мл изотоник натрийн хлоридын уусмалаар шингэлсэн адреналин гидрохлоридын 0.1% уусмалын 1 мл;

2) анафилаксийн шок ба анафилаксийн урвалаар - 10 мл изотоник натрийн хлоридын уусмалаар шингэлсэн адреналин гидрохлоридын 0.1% -ийн 3-5 мл уусмал. 2-4 мкг / мин хурдтай дараагийн дусаах;

3) байнгын артерийн гипотензитэй бол эхний тун нь 2 мкг / мин, үр нөлөө үзүүлэхгүй бол цусны даралтын шаардлагатай түвшинд хүрэх хүртэл хурдыг нэмэгдүүлнэ;

4) удирдлагын хурдаас хамааран арга хэмжээ:

1 мкг / мин-аас бага - васоконстриктор,

1-ээс 4 мкг / мин хүртэл - зүрхийг өдөөдөг,

5-20 мкг/мин - а- адреностимулятор,

20 мкг / мин-аас дээш - давамгайлсан а-адренерг өдөөгч.

Гаж нөлөө: адреналин нь зүрхний доорх ишеми, тэр ч байтугай миокардийн шигдээс, хэм алдагдал, бодисын солилцооны ацидоз үүсгэдэг; эмийг бага тунгаар хэрэглэх нь бөөрний цочмог дутагдалд хүргэдэг. Үүнтэй холбоотойгоор эмийг удаан хугацааны судсаар тарих эмчилгээнд өргөн хэрэглэдэггүй.

Норэпинефрин . Байгалийн катехоламин нь адреналиныг үүсгэдэг. Энэ нь симпатик мэдрэлийн постсинаптик төгсгөлд нийлэгжиж, нейротрансмиттерийн үүргийг гүйцэтгэдэг. Норэпинефрин нь өдөөдөг а-, бета 1 - адренерг рецепторууд, бета 2 - адренерг рецепторуудад бараг нөлөө үзүүлэхгүй. Энэ нь адреналинаас илүү хүчтэй васоконстриктор, даралтын нөлөөгөөр ялгаатай бөгөөд миокардийн автоматизм, агшилтын чадварыг өдөөдөггүй. Энэ эм нь захын судасны эсэргүүцлийг ихээхэн нэмэгдүүлж, гэдэс, бөөр, элэгний цусны урсгалыг бууруулж, бөөрний болон голтын судас нарийсдаг. Допаминыг бага тунгаар (1 мкг/кг/мин) нэмэх нь норэпинефрин хэрэглэх үед бөөрний цусны урсгалыг хадгалахад тусалдаг.

Хэрэглэх заалт: Цусны даралт 70 мм м.у.б-аас доош буурсан байнгын ба мэдэгдэхүйц гипотензи, түүнчлэн OPSS мэдэгдэхүйц буурсан.

Уусмалыг бэлтгэх. 2 ампулын агууламж (4 мг норэпинефрин гидротартратыг 500 мл изотоник натрийн хлоридын уусмал эсвэл 5% глюкозын уусмалаар шингэлж, 16 мкг / мл концентрацийг үүсгэдэг).

Хэрэглээний анхны хурд нь үр нөлөөг олж авах хүртэл титрлэхэд 0.5-1 мкг / мин байна. 1-2 мкг / мин-ийн тунгаар CO-ийг ихэсгэдэг, 3 мкг / мин-ээс их - судас нарийсгагч нөлөөтэй. Галд тэсвэртэй цочролын үед тунг 8-30 мкг / мин хүртэл нэмэгдүүлэх боломжтой.

Гаж нөлөө. Удаан хугацаагаар дусаах үед эмийн судас агшаагч нөлөөтэй холбоотой бөөрний дутагдал болон бусад хүндрэлүүд (мөлмөрийн гангрена) үүсч болно. Бэлдмэлийг судас гадуур хэрэглэх үед үхжил үүсч болзошгүй бөгөөд энэ нь экстравасатын хэсгийг фентоламин уусмалаар нунтаглах шаардлагатай болдог.

допамин . Энэ нь норэпинефриний урьдал бодис юм. Энэ нь өдөөдөг а-ба бета рецепторууд нь зөвхөн допаминергик рецепторуудад онцгой нөлөө үзүүлдэг. Энэ эмийн үр нөлөө нь тунгаас ихээхэн хамаардаг.

Хэрэглэх заалт: зүрхний цочмог дутагдал, кардиоген ба септик шок; бөөрний цочмог дутагдлын эхний (олигурик) үе шат.

Уусмалыг бэлтгэх. Допамин гидрохлорид (допамин) нь 200 мг ампулд байдаг. 400 мг эмийг (2 ампулыг) 250 мл изотоник натрийн хлоридын уусмал эсвэл 5% глюкозын уусмалаар шингэлнэ. Энэ уусмал дахь допамины концентраци 1600 мкг / мл байна.

Судсаар тарих тун: 1) хэрэглэх эхний хэмжээ нь 1 мкг / (кг-мин) бөгөөд дараа нь хүссэн үр дүнд хүрэх хүртэл нэмэгддэг;

2) бага тунгаар - 1-3 мкг / (кг-мин) судсаар тарина; допамин нь голчлон целиак, ялангуяа бөөрний бүсэд үйлчилж, эдгээр хэсгүүдийн судасжилтыг үүсгэж, бөөрний болон голтын цусны урсгалыг нэмэгдүүлэхэд хувь нэмэр оруулдаг; 3) хурдыг 10 мкг / (кг-мин) хүртэл аажмаар нэмэгдүүлж, захын судас нарийсч, уушигны бөглөрөлийн даралтыг нэмэгдүүлдэг; 4) өндөр тунгаар - 5-15 мкг / (кг-мин) миокардийн бета 1-рецепторыг өдөөдөг, миокардид норэпинефриний ялгаралтаас болж шууд бус нөлөө үзүүлдэг, өөрөөр хэлбэл. тодорхой инотроп нөлөө үзүүлэх; 5) 20 мкг / (кг-мин) -аас дээш тунгаар допамин нь бөөр ба голтын судас спазм үүсгэдэг.

Гемодинамикийн оновчтой үр нөлөөг тодорхойлохын тулд гемодинамикийн үзүүлэлтүүдийг хянах шаардлагатай. Хэрэв тахикарди илэрвэл тунг багасгах эсвэл цаашид хэрэглэхээ зогсоохыг зөвлөж байна. Мансууруулах бодис нь идэвхгүй болсон тул натрийн бикарбонаттай хольж болохгүй. Урт хугацааны хэрэглээ а- ба бета-агонистууд нь бета-адренергик зохицуулалтын үр нөлөөг бууруулж, миокарди нь катехоламинуудын инотроп нөлөөнд бага мэдрэмтгий болж, гемодинамикийн хариу урвалыг бүрэн алдах хүртэл буурдаг.

Гаж нөлөө: 1) DZLK нэмэгдэж, тахиарритми үүсэх боломжтой; 2) өндөр тунгаар хэрэглэхэд хүчтэй судасны агшилт үүсгэж болно.

Добутамин(dobutrex). Энэ нь тодорхой инотроп нөлөө үзүүлдэг синтетик катехоламин юм. Түүний үйл ажиллагааны гол механизм нь өдөөлт юм. бетарецепторууд ба миокардийн агшилт нэмэгддэг. Допаминаас ялгаатай нь добутамин нь splanchnic судас тэлэх нөлөө үзүүлэхгүй, харин системийн судас тэлэх хандлагатай байдаг. Энэ нь зүрхний цохилт, DZLK-ийг бага хэмжээгээр нэмэгдүүлдэг. Үүнтэй холбогдуулан добутаминыг зүрхний дутагдлын эмчилгээнд CO бага, захын эсэргүүцэл нь хэвийн буюу өндөр даралттай үед зааж өгдөг. Допамин шиг добутаминыг хэрэглэх үед ховдолын хэм алдагдах боломжтой. Зүрхний цохилт нь эхний түвшингээс 10% -иар ихсэх нь миокардийн ишемийн бүсийг нэмэгдүүлэхэд хүргэдэг. Хавсарсан судасны гэмтэлтэй өвчтөнүүдэд хурууны ишемийн үхжил үүсэх боломжтой. Добутаминыг эмчилсэн олон өвчтөнд систолын цусны даралт 10-20 мм м.у.б-ээр нэмэгдэж, зарим тохиолдолд гипотензи ажиглагдсан.

Хэрэглэх заалт. Добутаминыг зүрхний (миокардийн цочмог шигдээс, зүрхний цохилт) болон зүрхний бус шалтгаанаас үүдэлтэй цочмог ба архаг дутагдлын үед (гэмтлийн дараа, мэс заслын явцад болон дараа нь цусны эргэлтийн цочмог дутагдал), ялангуяа цусны даралт 70 мм-ээс дээш байвал тогтооно. Hg Урлаг, жижиг тойргийн систем дэх даралт нь хэвийн хэмжээнээс дээгүүр байна. ховдолын дүүргэлтийн даралт ихсэх, уушигны хаван үүсэхэд хүргэдэг баруун зүрхний хэт ачааллыг бий болгох; механик агааржуулалтын үед PEEP горимын улмаас буурсан MOS-тай. Добутаминыг бусад катехоламинуудтай адилаар эмчлэх үед зүрхний цохилт, зүрхний цохилт, ЭКГ, цусны даралт, дусаах хурдыг сайтар хянах шаардлагатай. Эмчилгээг эхлэхээс өмнө гиповолемийг засах шаардлагатай.

Уусмалыг бэлтгэх. 250 мг эм агуулсан добутамины шилийг 250 мл 5% глюкозын уусмалаар 1 мг / мл концентрацид шингэлнэ. SG ионууд нь уусахад саад учруулж болзошгүй тул давсны уусмалыг хэрэглэхийг зөвлөдөггүй. Добутамины уусмалыг шүлтлэг уусмалтай хольж болохгүй.

Гаж нөлөө. Гиповолеми бүхий өвчтөнд тахикарди үүсч болно. П.Мариногийн хэлснээр заримдаа ховдолын хэм алдагдал ажиглагддаг.

Эсрэг заалттай гипертрофийн кардиомиопатитай. Хагас задралын хугацаа богино тул добутаминыг судсаар тасралтгүй тарина. Мансууруулах бодисын нөлөө 1-ээс 2 минутын хооронд тохиолддог. Цусны сийвэнгийн тогтвортой концентрацийг бий болгож, хамгийн их нөлөө үзүүлэхийн тулд ихэвчлэн 10 минутаас илүүгүй хугацаа шаардагдана. Ачаалах тунг хэрэглэхийг зөвлөдөггүй.

Тун. Зүрхний цохилт, минутын хэмжээг нэмэгдүүлэхэд шаардлагатай эмийг судсаар тарих хэмжээ 2.5-10 мкг / (кг-мин) хооронд хэлбэлздэг. Ихэнхдээ тунг 20 мкг / (кг-мин), илүү ховор тохиолдолд 20 мкг / (кг-мин) хүртэл нэмэгдүүлэх шаардлагатай байдаг. Добутамины 40 мкг/(кг-мин)-ээс дээш тун нь хортой байж болзошгүй.

Добутаминыг допаминтай хавсарч хэрэглэж, гипотензи дэх системийн АД-ыг нэмэгдүүлж, бөөрний цусны урсгал болон шээсний ялгаралтыг нэмэгдүүлж, зөвхөн допаминтай үед уушигны бөглөрөл үүсэх эрсдэлээс урьдчилан сэргийлэх боломжтой. Бета-адренерг рецепторын өдөөгч бодисын хагас задралын хугацаа нь хэдэн минуттай тэнцэх бөгөөд энэ нь хэрэглэсэн тунг гемодинамикийн хэрэгцээнд маш хурдан тохируулах боломжийг олгодог.

Дигоксин . Бета-адренерг агонистуудаас ялгаатай нь дижитал гликозид нь хагас задралын хугацаа (35 цаг) бөгөөд бөөрөөр ялгардаг. Тиймээс тэдгээрийг зохицуулах чадвар багатай бөгөөд ялангуяа эрчимт эмчилгээний тасагт хэрэглэх нь болзошгүй хүндрэлийн эрсдэлтэй холбоотой байдаг. Хэрэв синусын хэмнэл хадгалагдаж байвал тэдгээрийг хэрэглэх нь эсрэг заалттай байдаг. Гипокалиеми, гипоксийн эсрэг бөөрний дутагдал, дижитал хордлогын илрэл нь ялангуяа ихэвчлэн тохиолддог. Гликозидын инотроп нөлөө нь Ca 2+ бодисын солилцоог идэвхжүүлэхтэй холбоотой Na-K-ATPase-ийг дарангуйлдагтай холбоотой юм. Дигоксин нь VT-тай тосгуурын фибрилляци болон пароксизмийн тосгуурын фибрилляцитай холбоотой байдаг. Насанд хүрэгчдэд судсаар тарихад 0.25-0.5 мг тунгаар (1-2 мл 0.025% уусмал) хэрэглэнэ. Үүнийг 10 мл 20% эсвэл 40% глюкозын уусмалд аажмаар оруулна. Онцгой тохиолдолд 0.75-1.5 мг дигоксиныг 250 мл 5% декстроз эсвэл глюкозын уусмалаар шингэлж, судсаар 2 цагийн турш тарина.Цусны сийвэн дэх эмийн шаардлагатай түвшин 1-2 нг / мл байна.

СҮС ТУЛГАЛУУЛАГЧ

Нитратуудыг хурдан үйлчилдэг вазодилатор болгон ашигладаг. Энэ бүлгийн эмүүд нь цусны судас, түүний дотор титэм судасны хөндийг өргөжүүлэхэд хүргэдэг бөгөөд ачааллын өмнөх болон дараах байдалд нөлөөлдөг бөгөөд зүрхний дутагдлын хүнд хэлбэрийн үед дүүргэх даралт ихсэх үед CO-ийг ихээхэн нэмэгдүүлдэг.

Нитроглицерин . Нитроглицерины гол үйлдэл нь судасны гөлгөр булчинг тайвшруулах явдал юм. Бага тунгаар хэрэглэхэд судас тэлэх үйлчилгээтэй, өндөр тунгаар хэрэглэхэд артериол болон жижиг артерийг өргөсгөж, захын судасны эсэргүүцэл, цусны даралтыг бууруулдаг. Нитроглицерин нь шууд судас тэлэх нөлөөтэй тул миокардийн ишемийн хэсэгт цусны хангамжийг сайжруулдаг. Нитроглицериныг добутаминтай (10-20 мкг / (кг-мин)) хавсарч хэрэглэх нь миокардийн ишеми үүсэх өндөр эрсдэлтэй өвчтөнүүдэд зориулагдсан байдаг.

Хэрэглэх заалт: angina pectoris, миокардийн шигдээс, цусны даралт хангалттай түвшинд зүрхний дутагдал; уушигны гипертензи; цусны даралт ихсэх OPSS-ийн өндөр түвшин.

Уусмалыг бэлтгэх: 50 мг нитроглицериныг 500 мл уусгагчаар 0.1 мг / мл концентрацид шингэлнэ. Туныг титрлэх замаар сонгоно.

Судсаар тарих тун. Эхний тун нь 10 мкг / мин (нитроглицерин бага тун). Аажмаар тунг нэмэгдүүлнэ - 5 минут тутамд 10 мкг / мин (өндөр тунгаар нитроглицерин) - гемодинамик дээр тодорхой нөлөө үзүүлэх хүртэл. Хамгийн их тун нь 3 мкг / (кг-мин) хүртэл байдаг. Хэт их уусан тохиолдолд гипотензи, миокардийн ишемийн хурцадмал байдал үүсч болно. Завсарлагатай эмчилгээ нь удаан хугацааны эмчилгээнээс илүү үр дүнтэй байдаг. Судсаар дусаахын тулд поливинил хлоридоор хийсэн системийг хэрэглэж болохгүй, учир нь эмийн ихэнх хэсэг нь хананд нь тогтдог. Хуванцар (полиэтилен) эсвэл шилэн саванд хийсэн системийг ашиглана.

Гаж нөлөө. Гемоглобины нэг хэсгийг метгемоглобин болгон хувиргахад хүргэдэг. Метемоглобины түвшин 10% хүртэл нэмэгдэх нь хөхрөлт үүсэхэд хүргэдэг бөгөөд өндөр түвшин нь амь насанд аюултай. Метемоглобины өндөр түвшинг (10% хүртэл) бууруулахын тулд метилен хөхний уусмалыг (10 минутын турш 2 мг / кг) судсаар тарих хэрэгтэй [Марино П., 1998].

Нитроглицериныг удаан хугацаагаар (24-48 цаг) судсаар тарих үед тахифилакс үүсэх боломжтой бөгөөд энэ нь давтан хэрэглэсэн тохиолдолд эмчилгээний үр нөлөө буурдаг.

Уушигны хаван бүхий нитроглицериныг хэрэглэсний дараа гипоксеми үүсдэг. PaO 2-ийн бууралт нь уушгинд цусны шунт ихэссэнтэй холбоотой юм.

Нитроглицериныг өндөр тунгаар хэрэглэсний дараа этилийн спиртийн хордлого ихэвчлэн үүсдэг. Энэ нь этилийн спиртийг уусгагч болгон ашигладагтай холбоотой юм.

Эсрэг заалтууд: гавлын дотоод даралт ихсэх, глауком, гиповолеми.

Натрийн нитропруссидвенийн болон артериолын аль алиных нь гөлгөр булчингуудыг сулруулдаг хурдан үйлчилдэг тэнцвэртэй вазодилатор юм. Энэ нь зүрхний цохилт, зүрхний цохилтонд тодорхой нөлөө үзүүлэхгүй. Мансууруулах бодисын нөлөөн дор OPSS болон цусны эргэлт нь зүрхэнд багасдаг. Үүний зэрэгцээ титэм судасны цусны урсгал нэмэгдэж, CO ихсэх боловч миокардийн хүчилтөрөгчийн хэрэгцээ буурдаг.

Хэрэглэх заалт. Нитропруссид нь CO-ийн агууламж багатай холбоотой хүнд хэлбэрийн АГ-тэй өвчтөнд сонгох эм юм. Зүрхний шахах үйл ажиллагаа буурч, миокардийн ишемийн үед захын судасны эсэргүүцэл бага зэрэг буурч байгаа нь СО-г хэвийн болгоход хувь нэмэр оруулдаг. Нитропруссид нь зүрхний булчинд шууд нөлөө үзүүлэхгүй бөгөөд энэ нь АГ-ийн хямралыг эмчлэх хамгийн сайн эмүүдийн нэг юм. Энэ нь артерийн гипотензийн шинж тэмдэггүй зүүн ховдлын цочмог дутагдалд ашиглагддаг.

Уусмалыг бэлтгэх: 500 мг (10 ампул) натрийн нитропруссидыг 1000 мл уусгагч (концентраци 500 мг / л) -д шингэлнэ. Гэрлээс хамгаалагдсан газар хадгална. Шинэхэн бэлтгэсэн уусмал нь хүрэн өнгөтэй байдаг. Харанхуй уусмал нь хэрэглэхэд тохиромжгүй.

Судсаар тарих тун. Эхний хэрэглээний хэмжээ нь 0.1 мкг / (кг-мин) -аас бага CO - 0.2 мкг / (кг-мин) байна. Гипертензийн хямралын үед эмчилгээ нь 2 мкг / (кг-мин) эхэлдэг. Ердийн тун нь 0.5 - 5 мкг / (кг-мин). Хэрэглээний дундаж хурд 0.7 мкг/кг/мин байна. Эмчилгээний хамгийн их тун нь 72 цагийн турш 2-3 мкг / кг / мин байна.

Гаж нөлөө. Бэлдмэлийг удаан хугацаагаар хэрэглэснээр цианидын хордлого боломжтой. Энэ нь нитропрусидын бодисын солилцооны явцад үүссэн цианидыг идэвхгүйжүүлэхэд оролцдог бие дэх тиосульфитын нөөц (тамхи татдаг, хоол тэжээлийн дутагдал, витамин В 12 дутагдалтай) шавхагдаж байгаатай холбоотой юм. Энэ тохиолдолд толгой өвдөх, сулрах, артерийн гипотензи дагалддаг сүүн хүчлийн ацидоз үүсэх боломжтой. Тиоцианатын хордлого бас боломжтой. Бие дэхь нитропрусидын солилцооны явцад үүссэн цианидууд нь тиоцианат болж хувирдаг. Сүүлчийн хуримтлал нь бөөрний дутагдлын үед тохиолддог. Цусны сийвэн дэх тиоцианатын хортой концентраци 100 мг/л байна.

Миокардийн агшилтын үйл ажиллагаа нь цусны эргэлтийн тогтолцооны гол холбоосуудын нэг юм. Агшилт нь миокардийн агшилтын уураг ба цитозолын кальцийн ионуудын харилцан үйлчлэлийн улмаас үүсдэг. Агшилтыг сайжруулах дараах эмгэг физиологийн үндсэн аргууд байдаг.

Кальцийн ионуудын эсийн доторх агууламж нэмэгддэг.

Агшилтын уургийн кальцийн ионуудад мэдрэмтгий байдал нэмэгддэг.

Эхний аргыг дараах механизмуудыг ашиглан хэрэгжүүлж болно (Зураг 14-1).

Na +, K + - хамааралтай ATPase-ийг дарангуйлж, натри, калийн ионуудын солилцоог удаашруулдаг. Ийм байдлаар үйлчилдэг эмүүдэд зүрхний гликозид орно.

β-адренерг өдөөлт (добутамин, допамин) эсвэл фосфодиэстеразыг дарангуйлснаар (милринон * амринон *) cAMP-ийн концентраци нэмэгдэх. cAMP нь хүчдэлд холбогдсон кальцийн сувгийн уургуудыг фосфоржуулдаг уургийн киназуудыг идэвхжүүлдэг бөгөөд энэ нь кальцийн ионуудын эсэд нэвтрэхийг нэмэгдүүлдэг.

Кардиомиоцитуудын агшилтын уургийн кальцийн ионуудад мэдрэмтгий чанар нэмэгдэж байгааг инотропын шинэ бүлэг болох "кальцийн мэдрэмтгий бодис" (левосимендан) -ийг томилох үед тэмдэглэж байна.

14.1. ЗҮРХНИЙ Гликозид

Сөрөг хронотроп, нейромодулятор, эерэг инотроп нөлөөгөөр зүрхний гликозид нь зүрхний дутагдлын үед ихэвчлэн ашиглагддаг. 200 гаруй жилийн турш энэ бүлгийн эмийн сонирхол буурч, дахин эрчимжиж байна. Одоогийн байдлаар зүрхний гликозидын эмнэлзүйн хэрэглээний зарим асуудал тодорхойгүй хэвээр байгаа тул эдгээр эмийг судлах түүх үргэлжилсээр байна.

Цагаан будаа. 14.1.Эерэг инотроп нөлөө бүхий эмийн үйл ажиллагааны механизм. AC - аденилат циклаза, PK - уураг киназа, PDE - фосфодиэстераза, SR - саркоплазмын тор.

Ангилал

Уламжлал ёсоор зүрхний гликозид нь туйл (гидрофиль) ба туйл биш (липофилик) гэж хуваагддаг. Зүрхний туйл (гидрофиль) гликозид нь усанд сайн уусдаг, харин липидэд муу, ходоод гэдэсний замд хангалттай шингэдэггүй, сийвэнгийн уурагтай муу холбогддог, биотрансформацид бараг ордоггүй, голчлон бөөрөөр ялгардаг. Зүрхний гликозидын энэ бүлэгт строфантин-К, ацетилстрофантин *, хөндийн сараана гликозид орно.

Илүү их липофилик эм нь ходоод гэдэсний замд илүү сайн шингэж, цусны уурагтай илүү холбоотой бөгөөд элэгний метаболизмд ордог. Липофилийн өсөлтийн дагуу зүрхний гликозидуудыг дараах байдлаар байрлуулж болно: ланатозид С, дигоксин, метилдигоксин, дигитоксин.

Эмнэлзүйн практикт одоогоор дигоксин, ланатозид С, строфантин-К-ийг ихэвчлэн зааж өгдөг. Дигитоксин нь хагас задралын хугацаа урт байдаг тул ховор хэрэглэгддэг. Хөндий сараана гликозидын фармакодинамик нөлөө нь зүрхний гликозидын бэлдмэлүүдийн дунд хамгийн бага илэрхийлэгддэг. Strofantin-K нь суурин нөхцөлд ашиглагддаг. Тиймээс дигоксиныг эмнэлзүйн практикт хамгийн өргөн хэрэглэдэг. Метилдигоксин нь дигокоос ялгаатай.

илүү бүрэн шингээх боловч энэ нь үндсэн фармакодинамик үзүүлэлтүүдэд төдийлөн нөлөөлдөггүй тул метилдигоксиныг бараг ашигладаггүй.

Үйлдлийн механизм ба үндсэн фармакодинамик нөлөө

Зүрхний гликозидын үйл ажиллагааны механизм нь Na +, K + - хамааралтай ATPase-ийг дарангуйлдаг бөгөөд энэ нь кальцийн ионоор солигдсон натрийн ионуудын эсийн доторх агууламж нэмэгдэхэд хүргэдэг. Эдгээр өөрчлөлтүүдийн үр дүнд саркоплазмын торлог бүрхэвч дэх кальцийн ионуудын эсийн доторх концентраци нэмэгддэг. Үйлдлийн потенциал үүсэх үед илүү их кальцийн ионууд кардиомиоцитын цитозол руу орж тропонин С-тэй харилцан үйлчилнэ. Зүрхний гликозидын үйл ажиллагааны эцсийн үр дүн нь өөр агшилт уураг болох миозинтэй холбогдох боломжтой актин идэвхтэй хэсгүүдийн тоо нэмэгдэх явдал юм. кардиомиоцитын агшилтын өсөлт дагалддаг. Үүний зэрэгцээ, кальцийн ионы агууламж нэмэгдэж, миокардийн эсүүд дэх калийн ионы концентраци буурч байгаатай холбоотойгоор зарим тохиолдолд кардиомиоцитын цахилгаан тогтворгүй байдал үүсдэг бөгөөд энэ нь янз бүрийн хэм алдагдалаар илэрдэг (эерэг ванмотроп нөлөө).

Зүрхний гликозидын эерэг инотроп нөлөө нь миокардийн агшилтын хүч, хурдыг нэмэгдүүлэх явдал юм. Миокардийн агшилт нэмэгдсэний үр дүнд цус харвалт, цусны эргэлтийн минутын хэмжээ нэмэгддэг. Зүрхний систолын төгсгөл ба диастолын төгсгөлийн хэмжээ багассанаас түүний хэмжээ багасч, энэ эрхтэн дэх хүчилтөрөгчийн хэрэгцээ багасдаг.

Зүрхний гликозидын сөрөг дромотроп нөлөө нь атриовентрикуляр зангилааны галд тэсвэртэй хугацааг уртасгахад илэрдэг тул нэгж хугацаанд энэ холболтоор дамжих импульсийн тоо буурдаг. Энэ нөлөөгөөр зүрхний гликозидыг тосгуурын фибрилляци хийх зорилгоор тогтоодог. Тосгуурын фибрилляцитай бол тосгуур ховдолын зангилаа руу минутанд 400-800 импульс ордог боловч ховдол руу ердөө 130-200 импульс дамждаг (тосгуур ховдолын зангилааны нас, үйл ажиллагааны төлөв байдлаас хамааран энэ хүрээ илүү өргөн байж, 50-300 импульс хүрдэг. минут). Зүрхний гликозид нь галд тэсвэртэй үеийг нэмэгдүүлж, тосгуур ховдолын зангилааны "дамжуулалт" -ыг минутанд 60-80 хүртэл бууруулдаг. Энэ тохиолдолд диастолыг уртасгаж, улмаар ховдолын дүүргэлт сайжирч, улмаар зүрхний гаралт нэмэгддэг.

Тосгуур ховдолын бөглөрөлтэй өвчтөнүүдэд зүрхний гликозидыг томилох нь тосгуур ховдолын үйл ажиллагааг улам дордуулдаг.

дамжуулалт ба Морганни-Адамс-Стоксын дайралтын дүр төрх. Тосгуурын фибрилляцийн үед Вольф-Паркинсон-Уайт синдромтой хослуулан зүрхний гликозидууд нь тосгуур ховдолын уулзвараар өдөөх хугацааг уртасгаж, тосгуур ховдолын зангилааг дайран өнгөрөх импульс дамжуулах нэмэлт замын галд тэсвэртэй хугацааг бууруулдаг. ховдол руу чиглэсэн импульсийн тоо.

Зүрхний гликозидын сөрөг хронотроп нөлөө нь синусын зангилааны автоматизмын бууралтаас болж зүрхний цохилтын бууралтаар тодорхойлогддог. Энэ нь аортын нуман хаалга ба каротид синусын барорецепторыг өдөөх үед вагус мэдрэлийн аяыг нэмэгдүүлсний үр дүнд үүсдэг.

Сүүлийн жилүүдэд зүрхний гликозидын нейромодулятор нөлөөнд ихээхэн ач холбогдол өгч байгаа бөгөөд энэ нь эмийг бага тунгаар хэрэглэх үед ч үүсдэг. Үүний зэрэгцээ симпатоадренал системийн үйл ажиллагааг дарангуйлах нь тэмдэглэгдсэн бөгөөд энэ нь цусны сийвэн дэх норэпинефриний агууламж буурах замаар илэрдэг. Бөөрний гуурсан хоолойн хучуур эдийн эсэд Na +, K + - хамааралтай ATPase-ийг дарангуйлснаар натрийн ионуудын дахин шингээлт буурч, дистал хоолой дахь эдгээр ионуудын концентраци нэмэгдэж, рениний шүүрлийн бууралт дагалддаг.

Фармакокинетик

Дигоксиныг шингээх нь энтероцитын тээвэрлэгч гликопротейн Р-ийн үйл ажиллагаанаас ихээхэн хамаардаг бөгөөд энэ нь эмийг гэдэсний хөндий рүү "шиддэг". Элэг дэх зүрхний гликозидын метаболизм нь эмийн туйлшралаас хамаардаг (липофилийн эмийн хувьд энэ үзүүлэлт өндөр байна) (Хүснэгт 14-1). Үүний үр дүнд дигоксины биологийн хүртээмж 50-80%, lanatoside C - 15-45% байна.

Хүснэгт 14-1.Зүрхний гликозидын үндсэн фармакокинетик үзүүлэлтүүд

Цусан дахь зүрхний гликозид нь цусны сийвэнгийн уурагтай янз бүрийн хэмжээгээр холбогддог. Цусны сийвэнгийн уургийн хамгийн их хамаарал нь туйлшрал багатай, хамгийн бага нь туйлын зүрхний гликозид юм.

Зүрхний гликозид нь их хэмжээний тархалттай байдаг, өөрөөр хэлбэл. эдэд голчлон хуримтлагддаг. Жишээлбэл, дигоксины тархалтын хэмжээ ойролцоогоор 7 л / кг байна. Энэ нь энэ бүлгийн эмүүд нь араг ясны булчингийн Na +, K + - хамааралтай ATPase-тай холбогддог тул зүрхний гликозид нь бие махбодид голчлон араг ясны булчинд хуримтлагддагтай холбоотой юм. Энэ бүлгийн эмүүд нь өөхний эдэд муу нэвтэрдэг бөгөөд энэ нь практик ач холбогдолтой: таргалалттай өвчтөнүүдэд тунг бодит биш, харин биеийн хамгийн тохиромжтой жинг харгалзан тооцоолох хэрэгтэй. Нөгөө талаар зүрхний хүнд хэлбэрийн дутагдлын үед кахекси байгаа эсэхийг анхаарч үзэх хэрэгтэй.

Өвчтөнүүдийн 10 орчим хувь нь гэдэсний микрофлорын нөлөөн дор дигоксиныг идэвхгүй дигидродигоксин болгон боловсруулахаас бүрддэг "гэдэсний" бодисын солилцоог тэмдэглэдэг. Энэ нь цусны сийвэн дэх эмийн агууламж бага байх шалтгаан байж болно.

Хэрэглэх заалт ба тунгийн горим

Зүрхний гликозидыг томилох заалтууд нь эдгээр эмийг эмнэлзүйн практикт 200 гаруй жилийн турш хэрэглэснээс хойш бага зэрэг өөрчлөгдсөн: эдгээр нь зүрхний дутагдал, тосгуурын фибрилляци юм. Заримдаа зүрхний гликозид нь AV-ийн харилцан тахикарди үүсэхээс сэргийлдэг.

Зүрхний дутагдлын эмгэг жамын талаархи санаа бодлыг хөгжүүлэх, шинэ эм бий болгох, нотолгоонд суурилсан анагаах ухаанд суурилсан эмчилгээний зарчмуудыг эмнэлзүйн практикт нэвтрүүлсний ачаар зүрхний гликозид бүхий эмийн эмчилгээ үндсээрээ өөрчлөгдсөн.

Зүрхний гликозидыг томилох заалтыг харгалзан юуны түрүүнд синусын хэмнэлтэй зүрхний дутагдал, тосгуурын фибрилляци зэргийг ялгах хэрэгтэй. Өнгөрсөн зууны 80-90-ээд оны эхээр ACE дарангуйлагчийг бий болгосны дараа зүрхний дутагдлын эмчилгээнд хандах хандлага өөрчлөгдсөн тул энэ өвчин, синусын хэмнэлтэй хүнд хэлбэрийн өвчтөнүүдийг хэрэглэхгүйгээр үр дүнтэй эмчлэх боломжтой болсон. зүрхний гликозид. Зүрхний гликозидыг томилохдоо болгоомжтой байх шаардлагатайг эерэг инотроп нөлөө бүхий эмийн эмнэлзүйн туршилтын үр дүнд нотолсон: ппрингринон *, хамотерол *, милринон * болон бусад олон инотроп эмүүдийг хэрэглэснээр нас баралт нэмэгдсэн байна. . Тосгуурын фибрилляци бүхий зүрхний дутагдлын үед зүрхний гликозидууд эмнэлзүйн практикт өргөн хэрэглэгдэж амжаагүй байгаа тул зүрхний гликозидууд, нэг талаас дигидропиридин бус цуврал кальцийн удаашралын сувгийг хориглогч эмүүд хэвээр байна.

зүрхний гликозид гэх мэт зүрхний цохилтыг мэдэгдэхүйц бууруулж болохгүй, нөгөө талаас энэ нь өвчний урьдчилсан таамаглалд сөргөөр нөлөөлдөг. 1997 онд плацебо хяналттай томоохон судалгааны үр дүн (синусын хэмнэлтэй зүрхний дутагдалтай 7000 өвчтөн) нийтлэгдсэн бөгөөд дигоксин нь өвчний урьдчилсан таамаглалд нөлөөлдөггүй нь батлагдсан; Гэсэн хэдий ч зүрхний дутагдлын эмнэлзүйн дүр төрхийг сайжруулснаар дигоксин нь энэ өвчин, синусын хэмнэлтэй зарим өвчтөнд, жишээлбэл, ACE дарангуйлагчийг хангалттай тунгаар хэрэглэхээс үл хамааран зүрхний хүнд хэлбэрийн дутагдлын шинж тэмдэг бүхий өвчтөнүүдийн эмчилгээнд үнэ цэнээ хадгалдаг. , шээс хөөх эм, β-хориглогч.

Одоогийн байдлаар β-хориглогчдыг тосгуурын фибрилляци, зүрхний дутагдалтай өвчтөнүүдэд өргөн хэрэглэж эхэлж байна. зүрхний гликозидыг уламжлалт байдлаар хэрэглэж байсан нөхцөл байдалд. Дигоксинд метопролол, карведилол эсвэл бисопрололыг бага тунгаар нэмж, дараа нь титрлэх нь түгээмэл болж байна. Зүрхний цохилт буурах тусам дигоксины тунг бууруулж болно (бүрэн устгах хүртэл).

Өндөр тархалт нь тэнцвэрт концентрацийг бий болгохоос өмнө эм нь эд эсэд хуримтлагдахад цаг хугацаа шаардагддаг шинж тэмдэг гэж үздэг. Энэ үйл явцыг хурдасгахын тулд ачаалах тунгийн горимыг (тоон хэлбэрт шилжүүлэх) эмийг засвар үйлчилгээний тун руу шилжүүлэхэд ашигладаг. Эмнэлзүйн фармакологийн сонгодог зарчмуудын дагуу дижиталжуулалт нь зүрхний дутагдлын эмчилгээнд зайлшгүй шаардлагатай алхам юм. Одоогийн байдлаар дижиталжуулалтыг хийх нь ховор байдаг, учир нь өвчтөний зүрхний гликозид мэдрэмтгий байдлыг урьдчилан таамаглах боломжгүй юм. Нэмж дурдахад зүрхний дутагдлын эмчилгээнд судас өргөсгөгч (нитрат), нейрогумораль антагонистууд (ACE дарангуйлагчид, ангиотензин II рецепторын антагонистууд), инотроп эм (добутамин ба допамин) хэрэглэх зэрэг шинэ аргуудыг нэвтрүүлэх нь үр дүнд хүрэх боломжийг олгодог. өвчтөний дижитал хэлбэрийг тогтворжуулах. Түүнчлэн зүрхний дутагдалтай өвчтөнүүдэд гликозидын хордлогын янз бүрийн эрсдэлт хүчин зүйлүүд (электролитийн тэнцвэр ба хүчил-суурь эмгэг, цусан дахь зүрхний гликозидын концентрацийг нэмэгдүүлдэг эм уух) байгааг харгалзан үзэх шаардлагатай. Тосгуурын фибрилляцийн тахисистол хэлбэрийн зүрхний дутагдлын тод шинж тэмдэг байхгүй тохиолдолд дижитал хэлбэрийг заримдаа хийдэг. Дигоксины ачааллын тунг дараах томъёогоор тооцоолж болно.

Ачаалах тун \u003d (7 л / кг x хамгийн тохиромжтой биеийн жин x 1.5 мкг / л) 0.65, энд 7 л / кг нь дигоксины тархалтын хэмжээ, "биеийн хамгийн тохиромжтой жин" -ийг тооцоолно.

таргалалттай өвчтөнүүдэд зориулсан номограммын дагуу (кахекситэй, биеийн жинг харгалзан үздэг) 1.5 мкг / л нь цусны сийвэн дэх эмийн эмчилгээний концентраци, 0.65 нь дигоксины биологийн хүртээмж юм.

Хэрэв ханалт нь дигоксиныг судсаар тарих замаар явагддаг бол биологийн хүртээмжийг эс тооцвол ижил томъёог хэрэглэнэ. Ачаалах тунг тохируулах замаар дижитал болгохыг хурдан гэж нэрлэдэг.

Ланатозид С-ийн тунгийн дэглэмийг нарийвчлан боловсруулаагүй байна, учир нь эмийг дигоксиноос хамаагүй бага хэрэглэдэг. Строфантин-К-ийн эдгээр үзүүлэлтүүдийг тооцоолох нь боломжгүй юм, учир нь эмийг богино хугацаанд хэрэглэдэг бөгөөд строфантин-К-ийг дотор нь авах тунгийн хэлбэр байдаггүй.

Дигоксины хадгалах тун нь өвчтөний нас, бөөрний үйл ажиллагаа, зүрхний цохилт, хавсарсан эмчилгээ, эмийн бие даасан хүлцэл зэргээс хамаарч өдөрт 0.0625-0.5 мг байна. Фармакокинетикийн үндсэн зарчмууд дээр үндэслэн дигоксины хадгалах тунг тооцоолж болно. Нэгдүгээрт, дигоксины клиренсийг дараах томъёогоор тодорхойлно.

Зүрхний дутагдлын үед өөр томьёог хэрэглэдэг (бөөр, элэгний шингээлтийн бууралтыг харгалзан):

Энэхүү томьёог зүрхний дутагдалтай олон тооны дигоксин ууж буй өвчтөнүүдээс олж авсан фармакокинетик үзүүлэлтүүдийн боловсруулалтаас гаргаж авсан. мл/мин-ээр илэрхийлсэн утгыг л/өдөр болгон хөрвүүлнэ.

Креатинины клиренсийг Cockcroft-Goll томъёогоор тодорхойлж болно.

Эмэгтэйчүүдийн хувьд үр дүнг 0.85-аар үржүүлнэ.

Одоогийн байдлаар дигоксины эмчилгээг засвар үйлчилгээний тунгаар нэн даруй эхлүүлж байгаа бол эмийн тэнцвэрт концентраци 4-6 хагас задралын дараа ажиглагддаг. Энэ ханалтын хурдыг удаан дижиталчлал гэж нэрлэдэг.

Эмчилгээний эмийн хяналт

Цусны сийвэн дэх дигоксины концентрацийг тодорхойлох нь эмийн үр нөлөө, аюулгүй байдлыг хянах стандарт арга юм. Цусан дахь дигоксины эмчилгээний хэмжээ 1-2 нг / мл (0.5-1.5 мкг / л) байна. Мансууруулах бодисын үндсэн фармакодинамик нөлөө (эерэг инотроп ба сөрөг хронотроп) нь тунгаас хамаардаг нь мэдэгдэж байгаа тул эмнэлзүйн фармакологийн үндсэн зарчмуудын дагуу зүрхний дутагдалтай өвчтөнүүдийг эмчлэх ердийн практик нь хамгийн их зөвшөөрөгдөх тунг зааж өгөх явдал байв. хамгийн их эмчилгээний үр нөлөөг авахын тулд эмийн . Гэсэн хэдий ч хэд хэдэн томоохон судалгааны үр дүнд үндэслэн энэ аргыг шинэчилсэн.

Цусны сийвэн дэх дигоксины эмчилгээний болон хортой концентраци нь ихэвчлэн "давхцдаг" нь мэдэгдэж байсан.

Дигоксиныг цуцалснаар зүрхний дутагдлын явц улам дорддог нь нотлогдсон боловч энэ нь татан буулгахаас өмнө цусны сийвэн дэх эмийн концентраци (бага эсвэл өндөр) холбоотой биш юм.

Цусны сийвэн дэх дигоксины бага агууламжтай үед дигоксины нейромодуляцийн нөлөө (цусан дахь рениний идэвхжил буурах, норэпинефриний концентраци буурах) аль хэдийн илэрч байгаа нь батлагдсан бөгөөд энэ нөлөө нь цусны сийвэн дэх концентраци ихсэх тусам нэмэгддэггүй. эм.

Зүрхний дутагдал, синусын хэмнэлтэй өвчтөнүүдийн дунд хамгийн их үхэлд хүргэх нь сийвэн дэх дигоксины агууламж 1.5 нг / мл-ээс их байдаг бүлэгт ажиглагддаг.

Тиймээс одоогийн байдлаар зүрхний гликозидын эмнэлзүйн хэрэглээний гол чиг хандлага нь хамгийн их зөвшөөрөгдөх тунгаас татгалзах явдал юм.

Сөрөг нөлөө

Гликозидын хордлогын давтамж 10-20% байна. Энэ нь зүрхний гликозидын эмчилгээний үр нөлөө багатай (эмийн хортой тун нь эмчилгээний оновчтой тунгаас 1.8-2 дахин ихгүй) холбоотой юм. Зүрхний гликозид нь хуримтлагдах чадвараараа тодорхойлогддог бөгөөд өвчтөнүүдэд эдгээр эмэнд бие даасан хүлцэл маш өргөн хүрээтэй байдаг. Хамгийн бага хүлцэл нь дүрмээр бол хүнд хэлбэрийн өвчтөнүүдэд ажиглагддаг.

Гликозидын хордлого үүсэхэд нөлөөлж буй хүчин зүйлсийг доор үзүүлэв.

Ахмад нас.

Хожуу үе шат CHF.

Зүрхний хүнд хэлбэрийн тэлэлт.

Цочмог миокардийн шигдээс.

Миокардийн хүнд ишеми.

Миокардийн үрэвсэлт гэмтэл.

Аливаа этиологийн гипокси.

Гипокалиеми ба гипомагниеми.

Гиперкальциеми.

Бамбай булчирхайн үйл ажиллагааны алдагдал.

Симпатик мэдрэлийн системийн үйл ажиллагаа нэмэгддэг.

Амьсгалын дутагдал.

Бөөр ба элэгний дутагдал.

Хүчиллэг суурь эмгэг (алкалоз).

Гипопротейнеми.

Электропульс эмчилгээ.

Р гликопротеины генетикийн полиморфизм.Дижиталисын хордлогын эмнэлзүйн илрэлүүдийг доор жагсаав.

Зүрх судасны систем: ховдолын экстрасистол (ихэвчлэн bigeminy, политопик ховдолын экстрасистол), зангилааны тахикарди, синусын брадикарди, синоатриал блок, тосгуурын фибрилляци, AV блок.

Ходоод гэдэсний замаас: хоолны дуршилгүй болох, дотор муухайрах, бөөлжих, суулгах, хэвлийгээр өвдөх, гэдэсний үхжил.

Харааны эрхтэн: объектын шар-ногоон өнгө, нүдний өмнө ялаа, харааны мэдрэмж буурч, объектыг багассан эсвэл томруулсан хэлбэрээр мэдрэх.

Мэдрэлийн систем: нойрны эмгэг, толгой өвдөх, толгой эргэх, мэдрэлийн үрэвсэл, парестези.

Гематологийн эмгэг: тромбоцитопенийн пурпура, хамрын цус алдалт, петехиа.

Аливаа эрхтэн, тогтолцооноос нэг шинж тэмдэг илэрвэл хордлого гэж сэжиглэх хэрэгтэй. Дүрмээр бол зүрхний гликозидын хордлогын хамгийн анхны шинж тэмдэг нь хоолны дуршилгүй болох ба / эсвэл дотор муухайрах явдал юм.

Гликозидын хордлогын эмчилгээний арга хэмжээний хэмжээ нь үндсэндээ CCC-ийн гэмтэлээс хамаарна, i.e. хэм алдагдал. Хэрэв хордлогыг сэжиглэж байгаа бол зүрхний гликозидын эмчилгээг зогсоож, ЭКГ хийх, цусны сийвэн дэх кали, дигоксины агууламжийг тодорхойлох шаардлагатай. Хэрэв ховдолын хэм алдагдах үед хэм алдагдалын эсрэг эмийг томилох заалт байгаа бол IB ангиллын эм (лидокаин эсвэл мексиле-

цагаан тугалга), эдгээр эмүүд нь тосгуурын миокарди болон AV зангилааны дамжуулалтанд нөлөөлдөггүй. Аритмикийн эсрэг эмийг зөвхөн судсаар хэрэглэдэг, учир нь энэ тохиолдолд үр нөлөөнөөс хамааран тунг хурдан тохируулах боломжтой байдаг. Дотор нь хэм алдагдалын эсрэг эмийг тогтоодоггүй.

Хэрэв ховдолын дээд хэм алдалтыг эмчлэх заалт байгаа бол β-хориглогч эсвэл удаан кальцийн сувгийн хориглогчийг хэрэглэж болно, гэхдээ зөвхөн AV дамжуулалтыг хянах боломжтой.

Хүнд хэлбэрийн брадикарди, синоатриал эсвэл AV блокадатай бол м-антихолинергик эмийг хэрэглэдэг. β-адренерг агонистууд нь зүрхний гликозидын хэм алдагдалын нөлөөг ихэсгэх магадлалтай тул хэрэглэхэд аюултай. Эмийн эмчилгээ үр дүнгүй байгаа тул түр зуурын хэмнэлтийн асуудлыг шийддэг.

Хамтарсан гипокалиемийн үед калийн бэлдмэлийг судсаар тогтооно. Хэрэв өвчтөн хэм алдагдалтай бол цусан дахь энэ элементийн хэвийн агууламжтай кали агуулсан эмийг мөн зааж өгдөг. Гэсэн хэдий ч кали нь AV дамжуулалтыг удаашруулдаг гэдгийг санах нь зүйтэй, тиймээс гликозидын хордлогын үед AV зангилааны дагуу дамжуулалтыг зөрчсөн (I-II зэргийн түгжрэл) тохиолдолд калийн бэлдмэлийг болгоомжтой хийх хэрэгтэй.

Эмчилгээний хамгийн үр дүнтэй, гэхдээ үнэтэй арга бол дигоксины эсрэгбиемүүдийг нэвтрүүлэх явдал юм. Эерэг нөлөө (хэм алдагдалыг зогсоох) 30-60 минутын дотор үүсдэг. Зүрхний гликозидын хордлогын эсрэг уламжлалт антидотуудыг (натрийн димеркаптопропансульфонат, эдетик хүчил) нотолгоонд суурилсан анагаах ухааны үүднээс үнэлээгүй байна.

Эсрэг заалтууд

Гликозидын хордлого нь зүрхний гликозидыг томилоход туйлын эсрэг заалттай гэж үздэг. Харьцангуй эсрэг заалтууд нь синусын зангилааны сулрал ба I-II зэргийн AV блокада (синусын зангилааны үйл ажиллагааг улам хүндрүүлж, AV зангилааны дамжуулалтыг удаашруулах аюул), ховдолын хэм алдагдал (хэм алдагдал ихсэх аюул), тосгуурын фибрилляци зэрэг юм. Вольф-Паркинсоны синдромтой - Цагаан, синусын брадикарди. Зүрхний гликозидыг зүүн ховдолын систолын үйл ажиллагаа алдагдаагүй тохиолдолд (гипертрофийн кардиомиопати, аортын нарийсал, синусын хэмнэлтэй митрал нарийсал, агшилтын перикардит) зүрхний дутагдлын үед хэрэглэх нь зохисгүй юм.

Үр ашиг, аюулгүй байдлын үнэлгээҮр ашгийн тэмдэг

Зүрхний гликозидын эмчилгээний үр нөлөөг үнэлэхдээ зүрхний тогтвортой ба декомпенсацитай зүрхний дутагдлыг салгах хэрэгтэй. Декомпенсацын үед эмийн эмчилгээ нь бүх үндсэн бүлгийн эмийн (шээс хөөх эм, ACE дарангуйлагч, ангиотензин II рецепторын антагонистууд, нитратууд) тунгийн горимыг өөрчлөх (эсвэл жор) агуулсан нэгдсэн арга барилыг бий болгодог. Зүрхний гликозид нь энэ аргын салшгүй хэсэг юм. Эмчилгээний үр дүн нь бүх эмийг зохистой хэрэглэхээс хамаарна. Жишээлбэл, шээс хөөх эмийн эмчилгээний үр дүн хангалтгүй нөхцөлд тосгуурын фибрилляцийн зүрхний цохилтыг бууруулахад хэцүү байдаг. Нөгөөтэйгүүр, зүрхний агшилтын өсөлт нь зөвхөн зүрхний гликозидын жороор үүсдэг гэж үзэх нь буруу юм, учир нь өвчтөн урьдчилсан болон ачааллын дараах ачаалалд нөлөөлдөг эмийг хүлээн авч, Франк-Старлингийн хуулийн дагуу инотропын үйл ажиллагааг өөрчилдөг. зүрх сэтгэлийн. Эдгээр шалтгааны улмаас декомпенсаци дахь зүрхний гликозидын үр нөлөөг үнэлэх нь эмчилгээний бүх цогц арга хэмжээний үр нөлөөг харуулдаг (цусан дахь дигоксины агууламж эмчилгээний хязгаарт багтсан тохиолдолд). Тогтвортой зүрхний дутагдлын үед эмч байнгын эмчилгээнд зүрхний гликозид нэмсэн тохиолдолд амьсгаадалтын динамик, 6 минутын алхалтын шинжилгээний үр дүн, зүрхний цохилт нь зөвхөн зүрхний гликозидын нөлөөг илэрхийлдэг (хэрэв хавсарсан эмчилгээг өөрчлөөгүй бол). ).

Аюулгүй байдлын үнэлгээ

Гликозидын хордлогоос урьдчилан сэргийлэх, оношлоход аюулгүй байдлын үнэлгээ шаардлагатай. "Зүрхний гликозидын хордлого" гэдэг нь зүрхний гликозид хэрэглэх үед тохиолддог эмнэлзүйн болон багажийн хүсээгүй өөрчлөлтүүдийг тусгасан түүхэн нэр томъёо юм. Хордлогын шинж тэмдгүүд нь эмнэлзүйн үр нөлөөг бий болгохоос өмнө илэрч болохыг тэмдэглэх нь зүйтэй бөгөөд өмнө нь ийм тохиолдлууд нь бодит хордлогоос ялгаатай байсан бөгөөд энэ бүлгийн эмийг үл тэвчих шинж чанартай байдаг. Одоогийн байдлаар "гликозидын хордлого" гэсэн нэр томъёо нь үл тэвчих ойлголтыг агуулдаг. Хордлогоос урьдчилан сэргийлэх үндсэн арга хэмжээг доор өгөв.

Хордлогын шинж тэмдгийг тодорхойлохын тулд өвчтөнөөс асуулт асууна.

Судасны цохилт, зүрхний цохилтыг хянах.

ЭКГ-ын шинжилгээ.

Цусан дахь калийн агууламж, бөөрний үйл ажиллагааг хянах (цусан дахь креатинин ба мочевины концентраци).

Зүрхний гликозидуудтай сөрөг нөлөө үзүүлдэг хавсарсан эмийн тунг тохируулах.

Цусны сийвэн дэх дигоксины агууламжийг хянах.

Зүрхний гликозидтэй эмчилгээ хийх үед электрокардиограмм дахь өөрчлөлтүүд (сегментийн тэвш хэлбэрийн хямрал) байгааг тэмдэглэх нь зүйтэй. ST,интервалыг богиносгох QT,шүдний өөрчлөлт T),Цусны сийвэн дэх эдгээр эмийн концентрацитай хамааралгүй бөгөөд тусад нь зүрхний гликозидын ханалт эсвэл хордлогын үзүүлэлт гэж тооцогддоггүй.

Харилцаа холбоо

Дигоксин нь хэд хэдэн эмтэй харилцан үйлчилдэг (3-р хавсралтыг үзнэ үү). Дигоксиныг бараг бүх хэм алдагдалын эсрэг эмүүдтэй (IB ангиллаас бусад) томилохдоо фармакодинамик харилцан үйлчлэлийг анхаарч үзэх хэрэгтэй, учир нь энэ тохиолдолд тосгуур ба тосгуурын зангилаан дундуур дамжуулалтыг дарангуйлах боломжтой байдаг.

14.2. АДРЕНОРЦЕПТОРЫН АГОНИСТУУД

Инотроп эмийн энэ дэд бүлгийн эмүүд нь добутамин, допамин, эпинефрин, норэпинефрин юм. Адренорецепторын агонистуудын эерэг инотроп нөлөө нь зүрхний β 1-адренерг рецепторыг өдөөж, аденилат циклазатай харилцан үйлчилдэг G-уургийн системийг идэвхжүүлж, cAMP үйлдвэрлэлийг нэмэгдүүлж, кальцийн агууламжийг нэмэгдүүлдэгтэй холбоотой юм. цитозол ба эерэг инотроп нөлөөг бий болгодог.

Адренорецепторын агонистууд нь судас нарийсгагч нөлөөтэй байдаг тул эдгээр эмийг шээс хөөх эм, зүрхний гликозид, вазодилатор зэрэгт тэсвэртэй зүрхний цочмог ба архаг дутагдлын үед хэрэглэдэг. Эерэг инотроп нөлөө нь β 1-адренерг рецепторыг өдөөх үр дагавар боловч нэмэлт шинж чанар, хэрэглэсэн тунгаас хамааран эм нь захын судасны ая, бөөрний цусны урсгал, цусны даралтад өөр өөр нөлөө үзүүлдэг (Хүснэгт 14-2). .

Хүснэгт 14-2.Адренорецепторын агонистуудын нөлөө

Ширээний төгсгөл. 14-2

Добутамин

Добутамин нь хоёр изомераас бүрддэг синтетик агонист юм. β-адренерг рецепторыг өдөөх нь (+)-изомер, α-адренерг рецепторууд (-)-изомеруудтай холбоотой байдаг. Гэсэн хэдий ч (+)-изомер нь α-адренерг рецепторыг блоклох чадвартай тул эмийн α-адренерг нөлөө нь бараг илэрхийлэгддэггүй. Добутаминыг судсаар тарьж хэрэглэснээр миокардийн агшилт ихсэх, өмнөх болон ачааллыг бууруулах зэргээс шалтгаалан зүрхний гаралт тунгаас хамаарч нэмэгддэг. Дунд тунгаар хэрэглэхэд добутамин нь цусны даралтанд бага нөлөө үзүүлдэг (магадгүй α-адренерг рецепторыг блоклосонтой холбоотой захын судас нарийсч, β 2-адренерг рецепторуудад үзүүлэх нөлөөгөөр судас тэлэх замаар жигдрдэг). Мансууруулах бодис хэрэглэх үед уушигны цусны эргэлтийн судасны эсэргүүцэл буурдаг. Хагас задралын хугацаа богино тул добутаминыг тасралтгүй хэрэглэх шаардлагатай. Хэрэв өвчтөн β-хориглогч эм ууж байгаа бол добутамины идэвхжил буурч болно. Энэ тохиолдолд далд α-адренергик нөлөө (захын судас нарийсч, цусны даралт ихсэх) боломжтой. Эсрэгээр, α-адренерг рецепторуудыг блоклосноор β 1 ба β 2 - адренерг рецепторуудыг өдөөх нөлөө (тахикарди ба захын судасны өргөжилт) улам хүндрэх боломжтой байдаг.

Үргэлжилсэн эмчилгээ хийснээр (72 цагаас илүү) эмэнд донтох байдал үүсдэг.

Үзүүлэлтүүд

Добутаминыг томилох заалт нь цочмог (уушигны хаван, кардиоген шок) болон хүнд хэлбэрийн CHF, миокардийн шигдээс эсвэл зүрхний мэс заслын цочмог үе шатанд зүрхний дутагдал, β-хориглогчийг хэтрүүлэн хэрэглэх явдал юм. Добутаминтай цочмог фармакологийн шинжилгээг титэм артерийн өвчнийг оношлоход ашигладаг (эхокардиографи эсвэл радионуклид вентрикулографи ашиглан зүүн ховдлын орон нутгийн агшилтыг үнэлэх).

Сөрөг нөлөө

Добутамины гаж нөлөө нь зүрхний хэмнэлийн эмгэг, angina pectoris юм.

Эсрэг заалтууд

Добутамин нь хэт мэдрэгшилтэй тохиолдолд эсрэг заалттай байдаг.

Урьдчилан сэргийлэх арга хэмжээ

Цусны сийвэн дэх калийн агууламжийг хянах шаардлагатай. Добутамины шүлтлэг уусмалд үл нийцэх байдлыг анхаарч үзээрэй.

Мансууруулах бодисын хагас задралын хугацаа 2-4 минут байна. Добутаминыг судсаар нэг минутанд 2.5-20 мкг/кг биеийн жинд тарина (заалтын дагуу хэрэглэх хурдыг минутанд 40 мкг/кг хүртэл нэмэгдүүлэх боломжтой). Цусны сийвэн дэх эмийн тогтвортой концентраци нь тунг тохируулсны дараа 10-15 минутын дараа ажиглагддаг. Добутаминыг цусны даралт, зүрхний цохилт, ЭКГ-ын хяналтан дор хэрэглэдэг. Үзүүлэлтийн дагуу уушигны артерийн катетержуулалтыг гемодинамикийн параметрүүдийг шууд хэмжих замаар гүйцэтгэдэг.

допамин

Допамин нь эндоген катехоламин бөгөөд норэпинефриний урьдал үүрэг гүйцэтгэдэг. Допамин нь мэдрэлийн төгсгөлөөс норэпинефриний ялгаруулалтаар шууд бусаар ажилладаг. Мансууруулах бодисын фармакодинамик нөлөө нь допамин (биеийн жинд 2 мкг / кг-аас бага тунгаар) болон β-адренергик рецепторуудын D 1 ба D 2 рецепторуудыг үе шаттайгаар идэвхжүүлдэгтэй холбоотой юм. минутанд 2-10 мкг / кг биеийн жин) ба α -адренерг рецепторууд (минутанд биеийн жингийн 10 мкг / кг-аас их тунгаар). Допамин рецепторыг өдөөсний үр дүнд зөвхөн бөөр төдийгүй голтын болон тархины цусны урсгал нэмэгдэж, харин OPSS буурдаг. Минутанд биеийн жингийн 15 микрограмм/кг-аас дээш тунгаар хэрэглэхэд эм (зарим өвчтөнд биеийн жинд 5 мг/кг тунгаар) норэпинефринтэй адил үйлчилдэг. Допаминыг удаан хугацаагаар хэрэглэх нь оновчтой хурдтай ч гэсэн норадреналин аажмаар хуримтлагддаг бөгөөд энэ нь зүрхний цохилт, захын судасны эсэргүүцлийг нэмэгдүүлэхэд хүргэдэг.

Үзүүлэлтүүд

Допаминыг артерийн гипотензи нь кардиоген ба септик шок, зүрхний дутагдал (зүрхний шигдээс) тохиолдолд тогтоодог.

миокарди, мэс заслын дараа), түүнчлэн бөөрний цочмог дутагдлын үед.

Сөрөг нөлөө

Допамины гаж нөлөө нь зүрхний хэмнэлийн эмгэг, angina pectoris юм.

Эсрэг заалтууд

Допамин нь феохромоцитома, ховдолын хэм алдагдалд эсрэг заалттай байдаг.

Урьдчилан сэргийлэх арга хэмжээ

Цусны сийвэн дэх калийн агууламжийг хянах шаардлагатай. Допаминыг бага тунгаар хэрэглэх үед захын судасны эсэргүүцэл буурч байгаа тул зүүн ховдолын гадагшлах замын бөглөрөл (аортын нарийсал, гипертрофик кардиомиопати) бүхий өвчтөнүүдэд эмийг хэрэглэхийг хязгаарлах хэрэгтэй. Амь насанд аюултай хэм алдагдал үүсэх эрсдэл нь эмийн тунгаас хамаарна.

Фармакокинетик ба тунгийн горим

Допамины хагас задралын хугацаа 2 минут байна. Танилцуулга нь минутанд биеийн жингийн 0.5-1 мг / кг тунгаар эхэлж, шаардлагатай цусны даралтанд хүрэх хүртэл нэмэгдүүлнэ. Цусны даралт, зүрхний цохилт, шээс хөөх эм зэргээс хамаарч эмийн тунг титрлэнэ. Хэрэв эмчилгээний зорилго нь шээс хөөх эмийг нэмэгдүүлэх явдал юм бол эмийн хамгийн их тун нь минутанд 2-2.5 мг / кг жинтэй байдаг. Дүрмээр бол гемодинамикийн оновчтой үзүүлэлтүүдийг нэг минутанд биеийн жинд 5-10 мкг/кг дусаах хурдаар тэмдэглэдэг. Мансууруулах бодисын өндөр тун нь бөөрний цусны урсгал буурч, захын судасны нарийсалт хүргэдэг. Биеийн жинд 15 мкг/кг-аас дээш тунгаар хэрэглэхэд допамин нь норэпинефрин шиг үйлчилдэг. Допаминыг удаан хугацаагаар хэрэглэснээр норэпинефриний аажмаар хуримтлагддаг бөгөөд энэ нь зүрхний цохилт, захын судасны нийт эсэргүүцлийг нэмэгдүүлэхэд хүргэдэг. Бөөрний цусны урсгалын хамгийн их өсөлт нь нэг минутанд биеийн жингийн 6-7 мкг / кг дусаах хурдтай байдаг тул практикт допамины хамгийн бага идэвхтэй тунг хэрэглэхийг хичээх хэрэгтэй.

эпинефрин

Эпинефрин - α-, β 1 - ба β 2 - адреномиметик. Үзүүлэлтүүд

Эмнэлзүйн практикт эмийн эерэг хронотроп ба инотроп нөлөөг ашигладаггүй. Гол зорилго нь

эпинефриний үнэ цэнэ - захын судасны нарийсалт. Энэ зорилгоор зүрх судасны сэхээн амьдруулах эмчилгээнд (зүрх зогсох) титэм судас, тархины судасны аяыг нэмэгдүүлэх, анафилаксийн урвалын үед цусны даралтыг нэмэгдүүлж, салст бүрхэвчийн хаваныг багасгах зорилгоор хэрэглэдэг. Анафилаксийн үед эпинефрин нь бронхоспазмыг эмчлэхэд тустай байдаг. β-хориглогчдын тунг хэтрүүлэн хэрэглэх нь эпинефрин хэрэглэх заалт гэж тооцогддоггүй, учир нь энэ тохиолдолд α-өдөөх нөлөө давамгайлж, цусны даралтыг огцом нэмэгдүүлэхэд хүргэдэг.

Сөрөг нөлөө

Эпинефриний гаж нөлөө нь тахикарди, хэм алдагдал, толгой өвдөх, цочрол, цээжээр өвдөх, уушигны хаван зэрэг болно.

Эсрэг заалтууд

Эпинефрин нь жирэмсэн үед эсрэг заалттай байдаг.

Фармакокинетик ба тунгийн горим

Мансууруулах бодисын хагас задралын хугацаа 2 минут байна. Эпинефриныг 0.5-1 мг тунгаар арьсан дор, булчинд, судсаар, эндотрахиар тогтооно. Шаардлагатай бол эмийг зүрхний цохилт, цусны даралт, ЭКГ-ын хяналтан дор 3-5 минут тутамд давтан хийдэг.

норэпинефрин

Норэпинефрин нь голчлон α- ба β 1-адренерг рецепторуудад, бага хэмжээгээр β 2-адренерг рецепторуудад нөлөөлдөг. Норэпинефрин нь идэвхтэй васоконстриктор бөгөөд зүрхний гаралтад бага нөлөө үзүүлдэг. Мансууруулах бодис нь α-адренерг рецепторыг голчлон өдөөдөг тул хэрэглэх нь мезентери болон бөөрний цусны урсгалыг бууруулж, бөөрний цочмог дутагдалд хүргэдэг. Норадреналиныг томилсноор каротид барорецепторыг өдөөхөөс болж зүрхний цохилт буурах боломжтой байдаг.

Үзүүлэлтүүд

Мансууруулах бодис нь их хэмжээний судасны агшилт үүсгэдэг тул септик цочролд, кардиоген шокын үед норэпинефриныг бусад инотроп эмийг хэрэглэх үед байнгын артерийн гипотензид хэрэглэдэг.

Сөрөг нөлөө

Норэпинефриний гаж нөлөө нь тахикарди, хэм алдагдал, толгой өвдөх, цочрол юм.

Эсрэг заалтууд

Норэпинефрин нь жирэмсэн үед эсрэг заалттай байдаг.

Фармакокинетик ба тунгийн горим

Норэпинефриний хагас задралын хугацаа 3 минут байна. Бэлдмэлийг судсаар 8-12 мкг / мин тунгаар тогтооно. Удаан хугацаагаар хэрэглэснээр өнгөц эдэд үхжил үүсэх эрсдэлтэй тул эмийн дусаахыг үргэлж төвийн судсаар хийх ёстой.

14.3. Фосфодиэстеразын дарангуйлагч

Энэ бүлгийн эмүүд нь амринон*, милринон*, эноксимон*-ийг агуулдаг эмүүд нь фосфодиэстеразыг дарангуйлж, cAMP-ийн устгалыг дарангуйлж, миокардийн агшилтыг нэмэгдүүлдэг. Үүнээс гадна эдгээр эмүүд нь судас өргөсгөх нөлөөтэй бөгөөд цусны даралтыг дунд зэрэг бууруулдаг. Эерэг инотроп ба судас тэлэх нөлөөг хослуулсан тул энэ бүлгийн эмийг мөн инодилатор гэж нэрлэдэг.

Заалт

Фосфодиэстераза дарангуйлагч нь уушигны хаван болон CHF-ийн декомпенсацид зориулагдсан байдаг. Зүрхний дутагдлын үед β-адренерг рецепторуудын эндоген катехоламин ба симпатомиметикт мэдрэмтгий байдал буурсан тохиолдолд фосфодиэстераза дарангуйлагчийг (артерийн гипотензи байхгүй тохиолдолд) зааж өгөх нь дээр гэж үздэг.

Эсрэг заалтууд

Фосфодиэстераза дарангуйлагч нь аортын нарийсал, гадагшлах замын бөглөрөл бүхий гипертрофик кардиомиопати зэрэгт эсрэг заалттай байдаг.

Фармакокинетик ба тунгийн горим

Милриноны хагас задралын хугацаа 3-5 цаг байна Бэлдмэлийг биеийн жинд 50 мкг/кг тунгаар тунгаар уусны дараа милриноныг биеийн жингийн 0.375-0.75 мкг/кг тунгаар судсаар тарина. 48 цаг хүртэл Энэ эмийг цусны даралт, зүрхний цохилт, ЭКГ-ын хяналтан дор хэрэглэнэ. Амриноныг томилох нь ихэвчлэн тромбоцитопени үүсгэдэг тул энэ эмийг маш ховор хэрэглэдэг. Эноксимоны эмнэлзүйн үр нөлөөг үргэлжлүүлэн судалж байна.

Сөрөг нөлөө

Фосфодиэстераза дарангуйлагчдын гаж нөлөө нь артерийн гипотензи, зүрхний хэм алдагдал юм.

14.4. АГУУЛАХ УУРГИЙН КАЛЦИД МЭДРЭМЖИЙГ НЭМЭГДҮҮЛЭГЧ ЭМ ("КАЛЬЦИЙН МЭДРЭМЖҮҮЛЭГЧ")

Энэ бүлгийн эмэнд левосимендан орно. Энэ эм нь кальцийн ионуудын дэргэд тропонин С-тэй холбогдож, тропонин С-ийн бүтцийг тогтворжуулж, актин ба миозин хоорондын харилцан үйлчлэлийн хугацааг уртасгадаг. Үүний үр дүнд агшилтын уургуудыг холбох шинэ газрууд үүсч, кардиомиоцитын агшилт нэмэгддэг. Кальцийн ионуудын трансмембран градиент өөрчлөгддөггүй тул хэм алдагдалын эрсдэл нэмэгдэхгүй гэдгийг анхаарах нь чухал юм. Левосимендан ба тропонин С-ийн хамаарал нь кальцийн ионуудын эсийн доторх анхны концентрацаас хамаардаг тул эмийн нөлөө нь зөвхөн эсийн кальцийн ионуудын агууламж ихэссэнээр л илэрдэг. Диастолын үед саркоплазмын тороор кальци дахин шингэж, цитоплазм дахь кальцийн ионуудын концентраци буурч, эм ба тропонин С-ийн хоорондын холбоо тасарч, миокардийн амрах үйл явц тасалддаггүй.

Өндөр тунгаар левосимендан нь фосфодиэстеразыг дарангуйлдаг. Нэмж дурдахад эм нь захын судаснуудад ATP-аас хамааралтай калийн сувгийг идэвхжүүлдэг бөгөөд энэ нь судасжилтад хүргэдэг.

Левосименданыг судсаар тарьж хэрэглэдэг. Түүнийг томилох заалт нь зүрхний шигдээсийн үед CHF-ийн декомпенсаци, зүрхний дутагдал юм.

Судсаар тарих тун:

4) удирдлагын хурдаас хамааран арга хэмжээ:

1 мкг / мин-аас бага - васоконстриктор,

1-ээс 4 мкг / мин хүртэл - зүрхийг өдөөдөг,

5-20 мкг/мин - а- адреностимулятор,

20 мкг / мин-аас дээш - давамгайлсан а-адренерг өдөөгч.

СҮС ТУЛГАЛУУЛАГЧ

Эсрэг заалтууд: гавлын дотоод даралт ихсэх, глауком, гиповолеми.