Нарушения проводимости сердца (АВ-блокада). Что такое блокада сердца, почему возникает, ее степени, лечение Синоаурикулярная блокада на экг

Синоатриальную блокаду (синоаурикулярная, СА-блокада) считают одним из вариантов синдрома (СУ). Этот вид аритмии может быть диагностирован в любом возрасте, несколько чаще она регистрируется у лиц мужского пола, в общей популяции встречается относительно редко.

В здоровом сердце электрический заряд генерируется в синусовом узле, который расположен в толще правого предсердия. Оттуда он распространяется к предсердно-желудочковому узлу и к ножкам пучка Гиса. За счет последовательного прохождения импульса по проводящим волокнам сердца достигается правильное сокращение его камер. Если на каком-то из участков возникнет препятствие, то нарушится и сокращение, тогда речь идет о блокаде.

При синоатриальной блокаде нарушается воспроизведение либо распространение импульса к нижележащим отделам проводящей системы от главного, синусового, узла, поэтому нарушается сокращение и предсердий, и желудочков. В определенный момент сердце «пропускает» нужный ему импульс и не сокращается совсем.

Разные степени синоатриальной блокады требуют разного терапевтического подхода. Это нарушение может вообще никак не проявляться, а может стать причиной обмороков и даже гибели больного. В одних случаях синоатриальная блокада носит постоянный характер, в других – она преходящая. При отсутствии клиники можно ограничиться наблюдением, блокада 2-3 степени требует соответствующего лечения.

Причины синоатриальной блокады

Среди главных механизмов синоаурикулярной блокады – повреждение самого узла, нарушение распространения импульса по сердечной мышце, изменение тонуса блуждающего нерва.

В части случаев импульс не образуется совсем, в других – он есть, но слишком слабый, чтобы вызвать сокращение кардиомиоцитов. У больных с органическими повреждениями миокарда импульс встречает механическое препятствие на своем пути и не может пройти дальше по проводящим волокнам. Возможна и недостаточная чувствительность кардиомиоцитов к электрическому импульсу.

Факторами, приводящими к синоаурикулярной блокаде, считают:

Кардиоваскулярную форму ревматизма;
Вторичное поражение тканей сердца при лейкозах и других новообразованиях, травмах;
( , послеинфарктный рубец);
Ваготонию;
Интоксикацию лекарственными средствами при превышении допустимой дозы или индивидуальной непереносимости – , верапамил, амиодарон, хинидин, ;
Отравление фосфорорганическими веществами.

На работу СУ оказывает влияние активность блуждающего нерва, поэтому при его активации возможно нарушение генерации импульса и появление СА-блокады. Обычно в таком случае говорят о транзиторной СА-блокаде, которая сама по себе появляется и так же проходит. Такое явление возможно у практически здоровых людей, без анатомических изменений в самом сердце. В единичных случаях диагностируется идиопатическая синоаурикулярная блокада, когда точную причину патологии выяснить не удается.

У детей также возможно нарушение проведения от синоатриального узла. Обычно такая аритмия обнаруживается после 7-летнего возраста, а частой причиной становится , то есть блокада скорее будет транзиторной, на фоне повышения тонуса блуждающего нерва. Среди органических изменений миокарда, которые могут стать причиной этого вида блокад у ребенка – миокардит, при которых наряду с СА-блокадой могут быть обнаружены и другие типы .

Разновидности (типы и степени) синоатриальной блокады

В зависимости от выраженности аритмии, выделяют несколько ее степеней:

СА-блокада 1 степени (неполная), когда изменения минимальны.
СА-блокада 2 степени (неполная).
СА-блокада 3 степени (полная) – самая тяжелая, нарушается сокращение как желудочков, так и предсердий.

При блокаде синусового узла 1 степени узел функционирует, а все импульсы вызывают сокращение миокарда предсердий, но происходит это реже, чем в норме. Импульс по узлу проходит медленнее, поэтому и реже сокращается сердце. На ЭКГ такую степень блокады зафиксировать невозможно , но о ней косвенно говорят более редкие, что положено, сокращения сердца – .

При синоатриальной блокаде 2 степени импульс уже не всегда образуется, результатом чего становится периодическое отсутствие сокращения предсердий и желудочков сердца. Она, в свою очередь, бывает двух типов:

СА-блокада 2 степени 1 типа – постепенно замедляется проведение электрического сигнала по синусовому узлу, в результате чего очередного сокращения сердца не происходит. Периоды нарастания времени проведения импульса называют периодами Самойлова-Венкебаха;
СА-блокада 2 степени 2 типа – выпадает сокращение всех отделов сердца через определенное количество нормальных сокращений, то есть без периодического замедления продвижения импульса по СА-узлу;

Синоаурикулярная блокада 3 степени – полная, когда не происходит очередного сокращения сердца вследствие отсутствия импульсации из синусового узла.

Первые две степени блокады называют неполной, так как синусовый узел, хоть и аномально, но продолжает функционировать. Третья степень – полная, когда импульсы не поступают к предсердиям.

Особенности ЭКГ при СА-блокаде

Электрокардиография – главный способ обнаружения блокад сердца, посредством которого выявляется некоординированная деятельность синусового узла.

СА-блокада 1 степени не имеет характерных ЭКГ-признаков, ее заподозрить можно по брадикардии, которая нередко сопровождает такую блокаду, или укорочении интервала PQ (признак непостоянный).

Достоверно о наличии СА-блокады по ЭКГ можно говорить, начиная со второй степени нарушения, при которой не происходит полного сердечного сокращения, включая предсердия и желудочки.

На ЭКГ при 2 степени регистрируются:

Удлинение промежутка между сокращениями предсердий (Р-Р), причем во время выпадения одного из очередных сокращений этот интервал будет составлять два или более нормальных;
Постепенное уменьшение времени Р-Р после пауз;
Отсутствие одного из очередных комплексов PQRST;
Во время длинных промежутков отсутствия импульсов могут возникать сокращения, генерируемые из других источников ритма (атрио-вентрикулярного узла, ножек пучка Гиса);
При выпадении не одного, а сразу нескольких сокращений, продолжительность паузы будет равна нескольким Р-Р, как если бы они происходили в норме.

Полной блокада синоатриального узла (3 степени), считается когда на ЭКГ регистрируется изолиния, то есть отсутствуют признаки электрической активности сердца и его сокращения, считается одним из наиболее опасных видов аритмии, когда высока вероятность гибели больного во время асистолии.

Проявления и методы диагностики СА-блокады

Симптоматика синоатриальной блокады определяется степенью выраженности расстройств в проводящих волокнах сердца. При первой степени признаки блокады отсутствуют, равно как и жалобы пациента. При брадикардии организм «привыкает» к редкому пульсу, поэтому большинство пациентов никаких беспокойств не испытывает.

СА-блокады 2 и 3 степеней сопровождаются шумом в ушах, головокружением, дискомфортными ощущениями в груди, одышкой. На фоне урежения ритма возможна общая слабость. Если СА-блокада развилась по причине структурного изменения сердечной мышцы (кардиосклероз, воспаление), то возможно нарастание с появлением отеков, синюшности кожи, одышки, уменьшения работоспособности, увеличения печени.

У ребенка признаки СА-блокады мало отличаются от таковых у взрослых. Нередко родители обращают внимание на уменьшение работоспособности и быструю утомляемость, посинение носогубного треугольника, обмороки у детей. Это и служит поводом для обращения к кардиологу.

Если промежуток между сокращениями сердца слишком длинный, то могут проявиться пароксизмы (МАС), когда резко сокращается приток артериальной крови к головному мозгу. Это явление сопровождается головокружением, потерей сознания, шумом, звоном в ушах, возможны судорожные сокращения мышц, непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки как следствие выраженной гипоксии мозга.

обморок при синдроме МАС вследствие блокады синусового узла

Может проводиться в течение 72 часов. Длительный мониторинг ЭКГ важен у тех пациентов, у которых при подозрении на наличие аритмии в обычной кардиограмме не удалось обнаружить изменений. За время исследования может быть зафиксирована транзиторная блокада, эпизод СА-блокады в ночное время или при физической нагрузке.

Детям также проводится холтеровское мониторирование. Диагностически значимым считается обнаружение пауз, длящихся более 3 секунд, и брадикардии менее 40 ударов в минуту.

Показательной является проба с атропином. Введение этого вещества здоровому человеку вызовет повышение частоты сокращений сердца, а при СА-блокаде пульс сначала увеличится вдвое, а потом так же стремительно снизится – наступит блокада.

Для исключения другой сердечной патологии или поиска причины блокады может быть проведено , которое покажет порок, структурные изменения миокарда, зону рубцевания и др.

Лечение

СА-блокада 1 степени не требует специфической терапии. Обычно для нормализации ритма достаточно пролечить основное заболевание, ставшее причиной блокады, нормализовать режим дня и образ жизни, либо отменить препараты, которые могли нарушить автоматизм синусового узла.

Транзиторная СА-блокада на фоне повышенной активности блуждающего нерва хорошо лечится назначением атропина и его препаратов – беллатаминал, амизил . Эти же лекарства используют в педиатрической практике при ваготонии, вызывающей преходящую блокаду синусового узла.

Приступы СА-блокады могут быть пролечены медикаментозно с помощью атропина, платифиллина, нитратов, нифедипина , но, как показывает практика, эффект от консервативного лечения лишь временный.

Пациентам с блокадой синусового узла назначается метаболическая терапия, направленная на улучшение трофики миокарда – рибоксин, милдронат, кокарбоксилаза, витаминно-минеральные комплексы.

При зафиксированной СА-блокаде нельзя принимать бета-блокаторы, сердечные гликозиды, кордарон, амиодарон, препараты калия, поскольку они могут вызвать еще большее затруднение автоматизма СУ и усугубление брадикардии.

Если блокада СА-узла приводит к выраженным изменениям в самочувствии, вызывает нарастание сердечной недостаточности, часто сопровождается обмороками с высоким риском остановки сердца, то пациенту предлагают имплантировать . Показаниями могут также стать приступы Морганьи-Адамса-Стокса и брадикардия ниже 40 ударов ежеминутно.

При внезапно возникшей тяжелой блокаде с приступами Мроганьи-Адамса-Стокса необходима временная кардиостимуляция, показан непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких, вводится атропин, адреналин . Иными словами, пациенту с подобными приступам может потребовать проведение полноценных реанимационных мероприятий.

Если точных причин развития синоатриальной блокады установить так и не удалось, действенных мер профилактики этого явления не существует. Пациентам, у которых уже зафиксированы изменения на ЭКГ, следует корректировать их с помощью лекарств, которые назначает кардиолог, нормализовать образ жизни, а также регулярно посещать врача и снимать ЭКГ.

Детям с аритмиями часто рекомендуют снизить общий уровень нагрузки, сократить занятия в спортивных секциях и кружках. Посещение детских учреждений не противопоказано, хотя есть специалисты, которые советуют ограничить ребенка и в этом. Если риска для жизни нет, а эпизоды СА-блокады скорее единичны и преходящи, то нет смысла изолировать ребенка от занятий в школе или походов в детский сад, но наблюдение в поликлинике и регулярный осмотр необходимы.

Видео: урок по синоатриальной и другим типам блокад

Все органы и системы человека взаимосвязаны между собой. Нарушение функций одного органа незамедлительно отражается на других. Однако есть такие органы, которые, даже перестав работать, не несут реальной угрозы здоровью и жизни человека, так как их функции берут на себя другие. А есть и те, которые при малейших сбоях существенно нарушают жизнедеятельность человека.

Сердце является тем самым незаменимым органом. При этом любое нарушение его функций отражается на каждой клетке организма. Нарушить его деятельность способно множество заболеваний. Одним из них является синоатриальная блокада, называемая также синоаурикулярная или С А блокада. Что означают эти понятия, какую опасность представляет данное заболевание, какие причины способствуют его развитию, и можно ли его вылечить?

Общее описание

Чтобы понять, что такое синоатриальная А-блокада, следует разобраться в анатомических особенностях сердечной мышцы. Как известно, сердце является насосным механизмом, перекачивающим кровь за счет сокращения сердечных камер – предсердий и желудочков. При этом сами сокращения становятся возможными благодаря электрическим импульсам, формирующимся в синоатриальном или синусовом узле.

Данная составляющая сердца является одним из водителей ритма, который располагается в правом предсердии. А состоит он из нескольких ветвей, к числу которых относятся пучок Тореля, Бахмана и Венкебаха. По этим ветвям электрические импульсы поступают к обоим предсердиям. Синоатриальной блокадой называют состояние, при котором нарушается проведение импульса.

Синоатриальная блокада, как правило, возникает на фоне других сердечных патологий, в результате которых в сердечной мышце образуются рубцы и другие препятствия, мешающие проведению импульса. В результате у человека развивается аритмия, которая приводит к асистолии. Асистолия – это опасное состояние, при котором происходит остановка сердца в результате исчезновения электрической активности.

Следует заметить, что на долю синоатриальной блокады приходится не более 0,16% всех сердечных недугов. То есть заболевание это достаточно редкое, а диагностируется оно чаще всего у мужчин, перешагнувших 50-ти летний рубеж.

Впрочем, СА-блокада диагностируется и у детей. Однако в детском возрасте нарушение проведения электрических импульсов, как правило, вызвано врожденными заболеваниями сердца.

Причины развития СА-блокады

Среди основных причин нарушения проведения импульса можно отметить следующее:

повреждение синусового узла;
нарушение распространения импульса по миокарду;
изменение тонуса блуждающего нерва.

В ряде случаев заболевание возникает из-за того, что импульс не образуется совсем, либо он настолько слабый, что клетки миокарда, называемые кардиомиоцитами, неспособны его распознать, либо они к нему нечувствительны. Нередки случаи, когда на пути импульса встречаются препятствия в виде рубцов, через которые он не может пройти.

Существует множество факторов, способных спровоцировать развитие синоатриальной блокады. К ним относятся следующие патологии:

пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные;
воспалительные процессы в миокарде;
системные заболевания соединительной ткани;
поражение тканей сердца при онкологических заболеваниях либо травмах;
ишемическая болезнь сердца, развивающаяся на фоне кардиосклероза, либо являющаяся последствием инфаркта миокарда;
инфаркт миокарда, вызывающий отмирание участка сердечной мышцы;
кардиомиопатия;
некоторые разновидности ВСД;
интоксикация организма, вызванная передозировкой некоторых лекарственных препаратов либо их непереносимостью, а также отравлением различными химическими веществами.

На функции синусового узла непосредственное влияние оказывает блуждающий нерв. Синоатриальная блокада способна возникнуть при изменении его активности. Однако в этом случае она, как правило, не представляет серьезной угрозы жизни человека, так как способна проходить без медицинского вмешательства.

Виды СА-блокады и симптомы

Исходя из выраженности аритмии, синоатриальную блокаду разделяют на несколько степеней:

1 степень;
2 степень;
3 степень.

СА-блокада 1 степени

В данном случае говорят о неполной СА-блокаде, когда синусовый узел функционирует бесперебойно, а импульсы вызывают сокращения миокарда в предсердиях. Однако при такой патологии сердечная мышца получает импульсы несколько реже, чем необходимо. При этом больные люди не ощущают никаких проявлений болезни, и при проведении ЭКГ не регистрируется никаких изменений.

Наличие СА-блокады 1 степени можно заподозрить по единственному признаку – брадикардии. А диагностировать ее возможно только при электрофизиологическом исследовании сердца.

СА-блокада 2 степени

Отличительной особенностью синоатриальной блокады 2 степени является то, что образование импульсов происходит не всегда. В результате в некоторых случаях сокращения миокарда отсутствуют, что регистрируется на ЭКГ.

Данная патология делится на два типа:

СА-блокада второй степени 1 типа;
СА-блокада второй степени 2 типа.

В первом случае проведение импульсов снижается постепенно. При этом больного беспокоят следующие симптомы:

головокружения;
общая слабость;
предобморочные состояния;
кратковременные потери сознания.

Потери сознания могут быть спровоцировать любыми физическими нагрузками, а также поворотами головы или кашлем.

Во втором случае происходит стойкое нарушение сердечного ритма, сопровождаясь паузами, во время которых больные люди ощущают слабость и нередко теряют сознание.

СА-блокада 3 степени

Данная патология представляет наибольшую опасность, так как из синусового узла прекращается поступление импульсов, а значит, и не происходит сокращения миокарда. Синоатриальная блокада 3 степени очень часто сопровождается потерей сознания, требующей проведения реанимационных мероприятий.

Признаки СА-блокады у детей

У детей заподозрить патологию можно по признакам, аналогичным для взрослых. Чаще всего поводом для обращения к врачу становится быстрая утомляемость ребенка и обмороки, сопровождаемые посинением носогубного треугольника.

Синоаурикулярная блокада на ЭКГ

Электрокардиография сердца является основным способом, помогающим диагностировать нарушение проведения электрических импульсов. Однако ее проведение не эффективно в случае с синоаурикулярной блокадой 1 степени. Единственными признаками патологии в данном случае являются брадикардия, к которой человек адаптируется, и укорочение интервала PQ.

При 2 степени патологии на ЭКГ регистрируются следующие отклонения:

показатель P-P сокращается, указывая на удлинение промежутка между сокращениями предсердий;
после пауз происходит постепенное сокращение времени показателя P-P;
один из очередных комплексов PQRST может отсутствовать;
в период пауз импульсы поступают от других водителей ритма;
если выпадают несколько сокращений, длительность паузы составляет несколько показателей P-P.

При 3 степени патологии на ЭКГ регистрируется изолиния, свидетельствующая об отсутствии электрических импульсов и сокращений миокарда. В эти период вероятность смертельного исхода многократно увеличивается.

Диагностика заболевания

Основными методами диагностики нарушения электрической проводимости сердца являются следующие исследования:

ЭКГ по Холтеру.

ЭКГ по Холтеру оказывается эффективным в том случае, если традиционное электрокардиографическое исследование сердца не позволило обнаружить никаких изменений. Холтеровское мониторирование проводится в течение 3-х суток, что позволяет достоверно оценить нарушения в работе синусового узла. Данный вид исследования показан и для детей.

Еще одним методом диагностики является проба с атропином. О наличии патологии можно говорить в том случае, если после введения этого вещества у пациента пульс сначала увеличится, а затем резко сократиться, что станет косвенным свидетельством блокады.

Отыскать причину нарушения работы синусового узла помогает ультразвуковое исследование сердца. Этот вид исследования позволяет обнаружить пороки, рубцы и другие патологические изменения в структуре миокарда.

Лечение заболевания

Синоатриальная блокада 1 степени не требует проведения специальной терапии. В большинстве случаев нормализовать ритм сердца помогает лечение заболевания, вызвавшего его нарушение. Если же нарушение работы синусового узла было вызвано приемом каких-либо лекарственных препаратов, их отменяют.

Если причиной заболевания стало изменение активности блуждающего нерва, больным назначаются препараты на основе атропина. Эти же препараты назначаются и детям при ВСД, вызвавшей нарушение проводимости миокарда.

Снять тяжелые приступы аритмии помогает Нитроглицерин, Атропин, Платифиллин и Нидефилин. Однако медикаментозная терапия в данном случае приносит лишь временное облегчение. В особо тяжелых случаях больным показана установка кардиостимулятора.

Всем больным, вне зависимости от степени тяжести заболевания, назначается прием препаратов, улучшающих метаболические процессы в миокарде и его сократительную способность.

Детям, помимо приема лекарственных препаратов, рекомендуется снизить нагрузки, уменьшить интенсивность спортивных занятий, а в некоторых случаях вообще отказаться от посещения детских учреждений. Однако если аритмия является преходящей, и риск для жизни отсутствует, детей не рекомендуется изолировать. В этом случае необходимо лишь регулярно посещать врача и проходить необходимые исследования.

Головокружение, боль в области сердца(лопатками). холтер(са-блокад 2степени 2типа) Холтерское мониторирование(са-блокад 2степени 2 типа) Здравствуйте! Мне 20 лет. Появилась боль в области сердца, продолжается уже в течении 3 недель, головокружение частое, перед сном как будто замирает сердце, чувство страха смерти(без конца меряю давление и пульс), очень страшно бывает Прошёл много анализов: экг ничего не показало(делал 6 раз), узи сердца в норме, гастроскопия(поверхностный очаговый рефлюкс гастрит, умеренно выраженный Бульбит, пилорит, умеренный рефлюкс-эзофагит); анализы крови из вены и пальца в допусках, анализ мочи тоже, гормоны в норме, щитовидная железа в норме, грудные клетки(узи) в норме, узи внутренних органов в полном порядке, флюорография(лёгкие и сердце без изменений) Сказали сделать холтер Вот что написано в заключении: В течении всего периода наблюдения регистрировался преимущенно синусовый ритм(92,8%), который прерывался синусовой аритмией. Чсс средняя 86уд/мин, минимальная 49(сон), максимальная 156(подъем по лестнице) Наблюдается преимущественно минусовая брадикардия в течение всего периода наблюдения продолжительностью 4ч46м: в активный период 13минут, в пассивный - 4ч33м Циркадный индекс составляет 1.60, что свидетельствует о значительном снижении чсс в ночное время. Нарушение проводимости: пауз продолжительностью свыше 2000мс не выявлено. Выявлены паузы 2 r-r за счёт СА-блокады 2 степени(всего-9). Максимальный r-r интервал равен 1620мс(СА-блокад 2 СТЕПЕНИ 2 ТИПА). Единичный комплекс синусовый комплекс с аберрацией(преходящей блокадой ПВЛнПГ). Интревал PQ равен 176мс в пределах нормы. Наджелудочковые нарушения ритма-не обнаружено Жедудочковые нарушения ритма: выявлено 3 желудочковых экстрасистол, т. ч. вставочных, из которых изолированных 3. Выявлена элевация сегмента ST продолжительностью 1172(85%) в отведении канал А, В. Максимальная элевация равна 349мкВ(синдром ранней реполяризации желудочков) Анализ Интревала QT: на максимальной чсс равен 286мс, на минимальной-408мс. Средний за весь период наблюдения-347мс.

П ороки сердечнососудистой системы в большинстве своем незаметны для больного. Но до определенного момента. Многие диагнозы ставятся постфактум, после вскрытия тела. Некоторые заболевания вообще не дают какой-либо симптоматики, не сказываются на анатомическом состоянии мышечного органа.

Синоатриальная блокада - это нарушение движения электрического импульса от естественного водителя ритма (синусового узла) к нижележащим камерам сердца (предсердиям и желудочкам). Задействовано сразу несколько структур сердца, отсюда генерализованное нарушение его работы.

Сигнал не достигает желудочков, потому они сокращаются неправильно (происходят пропуски ударов).

При длительном поражении развивается : камеры, не получающие внешнего импульса начинают генерировать его самостоятельно. Это может привести к летальному исходу в краткосрочной перспективе.

Лечение проводится под контролем кардиолога, лучше в стационаре до выявления всех нюансов. Полное восстановление представляет некоторые сложности: чаще синоатриальная блокада выступает вторичной патологией, течет на фоне прочих заболеваний.

Правильная схема терапии - одновременное воздействие на причину и симптоматическую составляющую.

При нормальном положении вещей, мышечный орган работает автономно и не нуждается в сторонней стимуляции. Обеспечивается бесперебойное функционирование наличием особого скопления активных клеток-кардиомиоцитов - синусового узла. Он расположен в правом предсердии.

Задача этой анатомической структуры - генерировать электрический импульс, который вынуждает остальные камеры сокращаться.

При синоатриальной (СА) блокаде нарушается генерация, либо распространения импульса в нижележащие камеры сердца. Итогом оказывается невозможность правильной стимуляции желудочков.

Поскольку они не получают нужной команды, полноценного сокращения также не происходит. Организм стремится компенсировать подобное положение. Камеры начинают производить сигнал сами, спонтанно возбуждаются.

Но с одной стороны интенсивности недостаточно для качественного выброса крови, с другой желудочки перестают координировать действия.

Сокращения оказываются хаотичными, беспорядочными. Развивается фибрилляция, которая с большой вероятностью приводит к остановке сердца.

Другой момент - чрезмерная активность самого синусового узла. Это еще один компенсаторный механизм. Орган начинает продуцировать импульс более часто, чтобы хоть как то достичь желудочков.

В итоге пациент с запущенной синоатриальной блокадой имеет два опасных процесса в анамнезе: тахикардию в результате чрезмерной работы естественного водителя ритма и фибрилляцию.

Не заметить эти признаки сложно, потому диагностика назначается относительно на ранних стадиях. Хотя не всегда описанное положение столь критично. Больной может жить с патологией годами, даже не подозревая о каких-то неполадках.

Классификация и степени

Типизация проводится по тяжести состояния.

СА блокада 1 степени . Представляет собой начальную фазу заболевания. Симптомы как таковые отсутствуют, нет никаких перемен в самочувствии. Больной активен, занимается повседневными делами.

Возможно обнаружения проблем в ходе занятий спортом, особенно на профессиональном уровне. Чрезмерная нагрузка приводит к ускорению сердечного ритма, нарушению сократимости миокарда, дискомфорту в грудной клетке.

Дополнительно обнаруживаются интенсивная одышка и потеря сознания по типу поверхностных обмороков. После отдыха все встает на свои места. Объективная картина складывается из незначительного падения артериального давления и частоты сердечных сокращений.

СА блокада 2 степени - это неполное нарушение проводимости импульса. Сократительная способность пока еще в норме, активность синусового узла обычная или незначительно сниженная.

На этой стадии возникает сильная тахикардия, но возможен и обратный процесс. Одышка, нарушения сна, недостаточная переносимость физических нагрузок. Все это моменты, присущие патологии.

В зависимости от картины ЭКГ выделяют два вида описанного состояния:

СА блокада 2 степени 1 типа - на графике обнаруживается хаотичное пропускание сокращений, обычно по два и более подряд, возможно с нарастанием времени проведения импульса (периодами Самойлова-Венкебаха). Клинически эта форма особенно опасна, поскольку чаще вызывает спонтанную остановку сердца без возможности срочной реанимации рутинными методами.

СА блокада 2 степени 2 типа - удары отсутствуют симметрично: присутствует чередование нормального сокращения и его пропуска.

Cиноаурикулярная блокада 3 степени считается терминальной стадией. На ее развитие уходит от нескольких месяцев до лет, в зависимости от агрессивности состояния и его первопричины.

Электрокардиография показывает слабые сокращения. В тяжелых случаях показатель вырождается почти в прямую линию. Есть высокий риск асистолии или остановки сердца. Произойти это может в любой момент.

Пациента нужно срочно госпитализировать. Синоатриальную блокаду 3 степени лечить крайне трудно. Требуются радикальные меры. Если повезло, и отклонений со стороны прочих органов пока не возникло, поможет трансплантация, что само по себе трудно осуществимо из-за недостатка доноров.

По своей сути синоатриальная блокада - разновидность . Она похожа на поражение ножек пучка Гиса и по проявлениям, и по прогнозу.

Но течет куда агрессивнее, дает больше осложнений и несет огромную опасность, поскольку нарушение касается сразу обоих желудочков, а на 2-3 стадиях страдают еще и предсердия.

Причины

Факторы развития всегда кардиальные. С одной стороны это облегчает диагностику. С другой же изначально ухудшает прогноз.

Отравления соединениями фосфора. Обычно это минеральные удобрения. Особенно рискуют пациенты, работающие на вредных химических предприятиях. Как только опасный фактор устранен, вероятность восстановления нормального состояния здоровья почти максимальна.

Пациентов с острыми интоксикациями нужно немедленно госпитализировать для проведения специфических лечебных мероприятий. Прогноз в данном случае относительно благоприятный.

Врожденные и приобретенные пороки сердца. Какого рода большой роли не играет. Это может быть стеноз, пролапс митрального, аортального клапанов, нарушения анатомического развития перегородки и прочие состояния.

Проблема в том, что обнаружить их крайне сложно, если каждые полгода-год не обращаться к кардиологу для планового обследования.

Находки случайны в большинстве своем, потому патологические процессы обнаруживаются уже на необратимых стадиях. Некоторые случаи и вовсе разбираются постфактум, когда человек умер.

Синоатриальная блокада подобного вида купируется в рамках основного хирургического лечения.

Передозировка препаратами. Иронично, но средства, призванные снизить артериальное давление, устранить аритмию, то есть медикаменты, направленные на оздоровление сердца, могут убить больного в считанные часы.

Особой опасностью обладают «Амиодарон», «Хинидин», «Дигоксин», гликозиды вообще, бета-блокаторы. Среди сторонних средств - психотропные, в том числе нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы.

Возможна провокация подобного эффекта на фоне использования оральных контрацептивов. Все препараты должны назначаться только специалистом после тщательной диагностики.

Миокардит. Воспаление сердечной мышцы. Представляет собой инфекционное, реже аутоиммунное заболевание. Требует срочной медицинской помощи в стационаре.

Амбулаторно столь опасное состояние не лечится, поскольку на фоне возможны осложнения вплоть до инфаркта или остановки сердца. Используются антибиотики в ударных дозах либо иммунодепрессанты.

Как правило, состояние вторично. Развивается как осложнение простудных заболеваний, ревматизма и прочих. Синоатриальная блокада после перенесенного тяжелого миокардита сама не проходит.

Вегетососудистая дистония. Строго говоря, к кардиальным проблемам не относится. Однако нарушается нормальная иннервация сердечнососудистой системы. Отсюда отклонения в проводимости электрического импульса.

Представляет собой сложный симптоматический комплекс. Проявляется множеством моментов: от тахикардии, до головокружения, обморока, одышки и прочих.

Самостоятельным диагнозом не считается, нужно искать причину подобного состояния. Обычно речь идет о гормональном дисбалансе или патологиях собственно церебральных структур.

Ревматизм. Аутоиммунное поражение клеток-кардиомиоцитов. Защитные силы тела, призванные прикрывать организм разрушают собственные ткани. Причины подобного отклонения до конца не известны. Однако ревматизм довольно быстро деструктурирует кардиальные клетки, вызывая грубое рубцевание и выраженную сердечную недостаточность с синоатриальной блокадой.
Миопатия. Разрастание мышечного слоя, также дилатация (расширение) камер сердца. Восстановление не представляется возможным из-за анатомического характера отклонения. Требуется поддерживающая терапия под контролем специалиста. Подробнее о кардиомиопатии и ее видах читайте .

Инфаркт и, как следствие, рубцевание пораженных областей (кардиосклероз). Заканчивается существенным снижением проводимости естественных путей проведения электрического импульса. Лечение требуется в срочном порядке. Всегда присутствует риск летального исхода.

У полностью здоровых людей синоатриальная блокада также возможна. Спонтанные, переходящие, транзиторные СА-блокады являются следствием повышения активности блуждающего нерва.

Такие состояния могут быть опасны, но длятся они всего несколько минут, максимум полчаса. Больных с отсутствующим сердечным анамнезом и без органических отклонений в объективной картине наблюдают неврологи.

Внимание:

Вероятность того, что первый приступ окажется единственным есть, но она не велика. Скорее всего, речь идет о нарушении работы головного мозга или эндокринной системы.

В отсутствии данных за патологии и функциональные нарушения вообще говорят об идиопатической форме синоатриальной блокады. Это относительно редкий вариант. Обычно проблем с диагностикой не возникает из-за очевидности основного процесса.

Симптомы 1 стадии

На раннем этапе, проявлений нет вообще или они скудные. Клиническая картина складывается из двух признаков:

Выраженная одышка. Но только после интенсивной физической нагрузки. Среднестатистический человек не настолько активен, чтобы заметить отклонение от нормы. Частично, заподозрить неполадки можно по результатам специализированных тестов (велоэргометрия), но назначают такое исследование только по показаниям.
Тахикардия. Ускорение сердечного ритма по причине чрезмерной генерации электрического импульса, на фоне неполной проводимости сигнала к желудочкам. Активизируется компенсаторный механизм. Но он изначально ущербный, не способен повлиять на положение вещей.
Оба признака выявляются только после сильной физической нагрузки. Обычный человек не замечает проблемы, потому диагностика на 1 стадии почти не представляется возможной.

Симптомы на 2-3 стадиях

2-3 фазы сопровождаются рядом грубых изменений в состоянии:

Боли в грудной клетке. Давящие или жгучие. В отличие от той же стенокардии эпизоды столь малы, что пациент не успевает обратить на них внимания. Дискомфорт описывается, как моментальное неприятное ощущение, которое тут же исчезает. Длительность - от пары секунд до нескольких минут.
Одышка. На фоне минимальной физической активности или в покое. Переносится крайне тяжело, пациент не способен работать, выполнять повседневные обязанности. Даже поход в магазин становится сродни достижению. Корректировать состояние трудно. Обычно таким пациентам дают группу инвалидности.
Тяжесть в грудной клетке. Ощущение, будто зашили огромный камень.
Тахикардия, и обратный процесс. Повышение и понижение частоты сердечных сокращений. Может сменяться одно другим. Параллельно возникают прочие аритмии. Фибрилляция желудочков. Количество движений достигает 300-400, но видны они только на электрокардиографии.
Цианоз носогубного треугольника.
Повышенная потливость, в ночное время особенно.
Бледность кожных покровов.
Обмороки, могут быть неоднократными в течение одного и того же дня.
Головная боль.
Вертиго, неспособность ориентироваться в пространстве.
Слабость, сонливость. Продолжительное падение трудовой активности.
Апатия, нежелание что-либо делать.

Синоатриальная блокада 2 степени сопровождается всеми описанными проявлениями, но лечение еще имеет перспективы.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога. Назначается группа методик:

Устный опрос больного и сбор анамнеза. Способ объективизировать жалобы, формализовать симптомы и составить клиническую картину.
Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
Суточное мониторирование с использованием специального тонометра. Позволяет оценить как ЧСС, так и АД на протяжении 24 часов в естественных для пациента условиях.
Электрокардиография. Исследование функциональных показателей. Используется как основная мера.
Эхокардиография. Ультразвуковой метод визуализации тканей. Пороки диагностируется именно таким путем.
Анализ крови общий, на гормоны и биохимический.
МРТ по показаниям.

В рамках расширенного обследования привлекают невролога. Также возможно назначение консультации специалиста, работающего с отклонениями гормонального фона.

Признаки на ЭКГ

На первой стадии изменения отсутствуют. Обнаружить неполадки невозможно. Либо черты столь неспецифичны, что не дают представления о характере процесса.

2 степень обнаруживает наиболее выраженные изменения на ЭКГ:

Пропускание сразу нескольких импульсов подряд. Объективно проявляется полным отсутствием комплексов PQRST на графике. Это 1 тип.

Для 2-го типично попеременное выпадение сокращений. Есть-нет и так далее. Возможно возникновение неполноценных движений, проявляются как незначительные волны.

Удлинение P-P.
Ускорение или замедление интенсивности работы мышечного органа.

СА блокада на ЭКГ имеет черты тахикардии, либо брадикардии и неравномерной сократительной деятельности.

Третья стадия сопровождается нарушением функциональной активности. График вырождается почти в прямую линию.

Пути лечения

Основной метод коррекции состояния - оперативный. Показана имплантация кардиостимулятора, который будет вести ритм искусственно.

Медикаментозное воздействие - это временная мера и эффект от нее неполный.

В период острых приступов на фоне вегетативной, нервной дисфункции назначаются:

Нитроглицерин.
Атропин или Амизил.

Злоупотреблять препаратами нельзя, они провоцируют опасные формы аритмий при избыточном применении.

В долгосрочной перспективе назначаются витаминно-минеральные комплексы достаточным количеством магния и калия, кардиопротекторы (Милдронат).

Внимание:

Антиаритмические использовать категорически не рекомендуется, вероятно усугубление состояния.

Прогноз

Относительно благоприятный на фоне систематического медикаментозного лечения.

Если имплантирован кардиостимулятор и операция прошла успешно, выживаемость резко возрастает до 90-95% в перспективе 10 лет и более.

Отсутствие терапии сопряжено почти со 100% вероятностью летального исхода в течение короткого промежутка времени.

Патологический процесс не всегда удается вылечить хирургическим путем. Некоторым пациентам, с выраженными пороками сердца, тяжелыми сопутствующими состояниями, старческого возраста, операция может быть противопоказана.

Однако шансом пренебрегать нельзя. Сначала стараются стабилизировать пациента, затем все равно рассматривают радикальное вмешательство. Иначе шансов на восстановление нет.

Возможные осложнения

Среди последствий:

Асистолия или остановка сердца. Самый вероятный исход без лечения.
Инфаркт.
Инсульт. Острое нарушение кровообращения в церебральных структурах.
Сосудистая деменция в результате недостаточного питания головного мозга.

Превенция опасных моментов - одна из задач терапии.

В заключение

Синоатриальная (синоаурикулярная) блокада - комплексный процесс: суть его в нарушении движения электрического импульса от естественного водителя ритма к желудочкам и предсердиям.

Это путь к падению сократительной способности миокарда, спонтанному образованию аномальных очагов, хаотичной работе мышечного органа.

Лечение срочное, промедления снижают шансы на восстановление. Прогноз при проведенном оперативном вмешательстве благоприятный.

Синоаурикулярная или синоартриальная блокада — разновидность нарушения внутрисердечной проводимости. Характеризуется данное состояние замедленной скоростью или полной остановкой передачи сердечного импульса от синусового узла ко всем предсердиям. Ощущение при этом — перебои или замирания сердца, кратковременное головокружение, общая слабость.

Особенности недуга

Синоаурикулярная блокада — одна из разновидностей синдрома слабости синусового узла. При этом происходит блокирование проведения электрического импульса между предсердиями и синоартриальным узлом. Такое нарушение характеризуется временной асистолией предсердий и выпадением одного или более одного желудочковых комплексов.

Синоаурикулярная блокада редко встречается, а если и развивается, то чаще всего у мужчин (65%). Выявить заболевание можно в любом возрасте.

Код недуга по МКБ: 144.0-144.2.

О том, что такое синоаурикулярная блокада 1, 2, 3 степени и типа, расскажет следующий раздел.

Степени и типы синоаурикулярной блокады

Синоаурикулярная блокада бывает 1-й, 2-й и 3-й степени.

1-я степень трудно выявить на электрокардиограмме. Сердечные импульсы при этом зарождаются реже, чем необходимо и полностью достигают предсердий. может говорить о синоаурикулярной блокаде.
2-я степень уже можно рассмотреть на ЭКГ. Не все импульсы достигают предсердий и желудочков. На кардиограмме это выявляется появлением периодов Самойлова-Венкербаха. При выпадении одного сердечного цикла увеличенный R-R интервал равен двум главным R-R интервалам. Иногда происходит блокирование каждого 2-го импульса, который следует за нормальным сокращением. Это синоаурикулярная блокада 2:1. В таких случаях говорят об аллоритмии.
3-я степень синоаурикулярной блокады происходит блокирование всех импульсов из синусового узла. Это может привести к асистолии и смерти пациента. Роль водителя принимает на себя атриовентрикулярный узел, проводящие системы желудочков или предсердий.

Причины возникновения

К основным причинам развития синоаурикулярной блокады относят:

органическое повреждение миокарда;
повышенный тонус блуждающего нерва;
поражение самого синусового узла.

Заболевание чаще всего встречается у пациентов с:

( , );

Синоаурикулярная блокада может развиваться также по причине:

интоксикации адреноблокаторами, сердечными гликозидами, препаратами К, хинидином;
проведения дефибрилляции;
при рефлекторно-повышенном тонусе блуждающего нерва.

Симптомы

Синоаурикулярная блокада 1-й степени никак себя не проявляет. Аускультативно можно выявить отсутствие последующего сердечно сокращения через два-три нормальных цикла.

Клинические проявления блокады 2-й степени будут зависеть от частоты выпадений синусового импульса. При нечастых выпадениях сокращений сердца, у больного могут отмечаться:

головокружение;
дискомфорт в груди;
общая слабость;
одышка.

Симптоматика синоаурикулярной блокады, характеризующаяся отсутствием нескольких циклов сокращений сердца, выглядит так:

чувство замирания сердца;
шум в ушах;
резкая брадикардия.

При синоаурикулярной блокаде с органическим поражением миокарда, происходит формирование .

В результате развившейся асистолии, у пациентов может развиваться синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Характеризуется такое нарушение бледностью кожных покровов, неожиданным головокружением, мельканием «мушек» перед глазами, судорогами, потерей сознания, звоном в ушах.

Диагностика

Основные методы обследования:

электрокардиография, (ЭКГ) признаки синоаурикулярной блокады хорошо на ней просматриваются;
УЗИ сердца.

После проведения электрокардиографии, следует отличить синоаурикулярную блокаду от синусовой брадикардии и , 2-й степени.

В случае подтверждения синусовой брадикардии, проводят пробы с введением атропина. После него у пациентов скорость сердечного ритма увеличивается в 2 раза, затем резко снижается в 2 раза. Наступает блокада. В случае нормального функционирования синусового узла, постепенно ритм будет учащаться.

Лечение

Синоаурикулярная блокада 1-й степени лечения никакого не требует. Восстановить нормальную сердечную проводимость помогает лечение основной болезни или отказ от приема препаратов, которые способствуют нарушению.

При блокаде, развившейся по причине ваготонии, эффективным является применение подкожно или внутривенно атропина.
Для стимулирования автоматизма синусового узла применяют препараты-симпатомиметиков. Это эфедрин, алуптен, изадрин.
Чтобы улучшить метаболизм сердечной мышцы, назначают кокарбоксилазу, рибаксин, АТФ. При передозировке этими препаратами возможны головная боль, тошнота, бессонница, подергивание конечностей, рвота.

Больным противопоказано принимать сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, противоаритмические препараты хинидинового ряда, соли К, кордарона, препаратов раувольфии.

Если синоаурикулярная блокада значительно ухудшает здоровье пациента, случаются приступы асистолии, врачи проводят временно или на постоянное стимулирование предсердий установку электрокардиостимулятора.

Следующее видео расскажет о том, как в домашних условиях бороться с аллергией при помощи… сока:

Профилактика

В связи с малоизученностью такого заболевания, как синоаурикулярная блокада, профилактики как таковой, не существует. Основное, что следует предпринять, так это устранить причины нарушения сердечной проводимости и постоянно наблюдаться у кардиолога (аритмолога).

Осложнения

Негативные последствия синоаурикулярной блокады обусловлены замедленным ритмом, обусловленным органическим поражением сердца. Обычно заболевание порождает или усугубляет , способствует развитию эктопических и желудочковой аритмии.

Прогноз

То, как будет в дальнейшем проявлять себя синоаурикулярная блокада, будет полностью зависеть от основного заболевания. Большое значение также играет степень проводимости и наличие других патологий ритма.

Заболевание, никак не проявляющее себя, в основном не вызывает каких-либо нарушений в гемодинамике.
В случае развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, прогноз обычно неблагоприятный.