Опасен ли для беременных вирус Коксаки? Влияние на плод, методы лечения. Энтеровирусная инфекция симптомы и лечение у беременных Опасна ли энтеровирусная инфекция для беременных

Путь передачи энтеровируса Коксаки при беременности, так же как возбудителей из группы ЕСНО, от человека к человеку. Выделяют следующие механизмы заражения:

воздушно-капельный;
контактно-бытовой;
фекально-оральный.

Пик фиксирования заболеваний приходится на период август - октябрь.

Энтеровирус проникает в организм через слизистую рта, глотки, желудочно-кишечного тракта. Зачастую это сопровождается воспалительным процессом с локализацией в этом месте:

энтеровирусной диареей;
ринофарингитом;
герпангиной.

После перенесения недуга у больного вырабатывается стойкий иммунитет к нему. Зачастую присутствуют перекрестные иммунные реакции с другими серотипами вируса.

Симптомы и признаки энтеровирусной инфекции у беременных

Клиническое течение заболевания зависит от типа инфекции. Инкубационный период может длиться вплоть до 10 дней, но чаще всего составляет 2-3 суток. Выделяют следующие признаки, характерные для всех энтеровирусных инфекций:

Общеинтоксикационный синдром - лихорадочное состояние, слабость, ломота в суставах, головная боль, озноб, диарея, рвота.
Катаральный синдром - першение в горле, конъюнктивит, фарингит, боль при глотании.
Рецидивы - после практически полного излечения болезнь опять проявляется в полную силу.

Присутствуют следующие типовые формы течения энтеровирусной инфекции:

Намного реже встречаются следуют клинические типы - серозный менингит, энцефалит, миелит, энтеровирусный перикардит, миокардит.

Для точной диагностики применяют вирусологические и серологические исследования.

Лечение энтеровирусной инфекции при беременности

Этиотропная терапия отсутствует, то есть, нет лекарственных препаратов, направленных на борьбу именно с определенной формой энтеровирусной инфекции.

Для лечения назначают симптоматические и общеукрепляющие медикаменты. Это касается и ситуаций, когда фиксируется энтеровирусная инфекция на 14 неделе беременности или в последнем триместре.

При необходимости назначают противосудорожную терапию, ноотропные препараты. Антибиотики выписывают для профилактики бактериального заражения.

Последствия энтеровирусной инфекции для мамы и плода

Установлено, что при правильном лечении энтеровирусов при беременности на 1, 2, 3, триместрах заражение плода отсутствует. Его фиксируют в ситуациях, когда заболевание у пациентки протекает в латентной форме. Именно с этим связывают проявление синдрома внезапной детской смерти.

В виде клещевого энцефалита энтеровирусная инфекция во 2 триместре беременности последствия имеет достаточно серьезные. Поэтому необходимо принимать максимальные меры, направленные на предотвращение укосов клещами. Лучше отказаться от прогулок в лесу, по траве в парковых зонах.

Полезное видео

Приведенные данные показали, что широкая распространенность вирусных инфекций, как острых, так и хронических, указывает на необходимость вирусологического обследования новорожденных на представительную группу вирусов, а не на какую-то определенную вирусную или определенную таксономическую группу вирусов. Хроническим, преимущественно энтеровирусным, инфекциям принадлежит ведущее место в этиологической структуре внутриутробных вирусных инфекций и связанной с ними патологии матери, плода, а также новорожденного. Срыв адаптации к персистирующим в организме женщины вирусам является наиболее частой причиной антенатальной гибели плода, врожденной и перинатальной патологии, недоношенности и перинатальной смертности. Хроническую форму врожденной вирусной инфекции у новорожденных можно заподозрить уже при сборе анамнеза при наличии таких факторов высокого риска передачи вирусов, как самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, хронические болезни у матери и обострение их во время беременности, а также осложненное течение настоящей беременности, протекавшей с угрозой прерывания, гестозом, острыми респираторными заболеваниями, обострениями вирусных инфекций и контактированием с инфекционными больными.

плацентарная недостаточность

энтеровирусные инфекции

беременность

1. Безнощенко Г.Б. Внутриутробные инфекции (Вопросы диагностики и врачебной тактики). – М.: Мед.книга, Н.Новгород: БГМА, 2003. – 87 с.

2. Глинских Н.П., Пацук Н.Б. Перинатальные вирусные инфекции (этиопатогенез, диагностика, лечение и профилактика). – Екатеринбург: ЕНИЖИ; АМБ, 2001. – 128 с.

3. Кицак В.Я. Вирусные инфекции беременных: патология плода и новорожденных – Кольцово, 2004. – 70 с.

4. Самойлова А.В. Внутриутробная инфекция в структуре заболеваемости и смертности новорожденных // Мать и дитя: сат-лы II регион, научного форума. – Сочи, 2008. – С. 252–253.

5. Giraldo P., Neuer A., Korneeva I.L. Vaginal heat shock protein expression in symptom-free women with a history of recurrent enteroviruses an infection // Am.J.Obstet. Gynecol. – 2006. – Vol. 180, № 3. – Р. 524–529.

6. Kozovsky I. Cesarean section in modern obstetrics and methods of prophylaxis of prospective sepsis // Akush. Ginecol (Sofia). – 2007. – Vol. 39, № 3. – Р. 3–6.

Вирусные инфекции рассматриваются в качестве вероятной причины развития около 80 % врожденных пороков развития. На долю пороков ЦНС приходится 26-30 % всех пороков, обнаруживаемых у детей. С различными внутриутробными вирусными инфекциями могут быть связаны врожденные пороки сердца, которые входят в триаду пороков при краснухе. Результаты вирусологического и клинико-эпидемиологического обследования 62 детей с врожденными пороками сердца свидетельствовали, что врожденные пороки сердца этиологически связаны с трансплацентарной передачей энтеровирусов группы Коксаки от матерей с персистентной формой соответствующей инфекции . По данным Кицак В.Я. , энтеровирусы обнаруживаются у 75 % детей с врожденными пороками сердца. Следует отметить, что в анамнезе матерей этих пациентов имелись хронические заболевания, при которых установлена персистенция энтеровирусов группы Коксаки.

Комплексное исследование видового состава микроорганизмов родовых путей, околоплодных вод, плаценты, новорожденного, определение антигенов и антител к предполагаемому возбудителю в пуповинной крови и околоплодных водах, гистологическое исследование последа позволяет определить путь инфицирования ребенка, природу возбудителя и уточнить объем дополнительных диагностических процедур и лечебно-профилактических мероприятий в раннем неонатальном периоде .

Цель исследования - дать сравнительную оценку состояния новорожденных, родившихся от матерей со смешанной вирусной инфекцией в современных условиях г. Баку.

Материалы и методы исследования

Проведено комплексное вирусологическое обследование на представительство наиболее распространенных вирусов иммуноферментным методом (ИФА) и методом непрямой иммунофлюоресценции 54 новорожденных (основная группа) от матерей со смешанной вирусной инфекцией и имевших врожденную и перинатальную патологию: врожденные аномалии развития внутренних органов (сердца, почек, головного мозга, печени), перинатальные энцефалопатии (гипертензионно-гидроцефальный и судорожный синдромы), и 40 практически здоровых новорожденных (контрольная группа).

Работу проводили на базе Центральной научно-исследовательской лаборатории Азербайджанского медицинского университета. Вся процедура по диагностике вирусных инфекций осуществлялась специалистами лаборатории, в которой использовались методы ИФА и непрямой иммунофлюоресценции. Диагностику вирусных инфекций осуществляли путем определения антител класса М и G к соответствующим вирусам иммуноферментным методом с помощью стандартных тест-систем ЗАО «Вектор-Бест» (Новосибирск) на аппарате спектрофотометр «Stat-Fax 2100» (USA).

Оценка функционального состояния системы «мать-плацента-плод» проводилась с использованием ультразвукового, допплерометрического исследований и кардиотокографии. Всем пациенткам проводили ультразвуковую фетометрию, плацентографию, оценку качества и количества околоплодных вод по общепринятой методике, допплерометрическое исследование маточно-плацентарного, плодово-плацентарного и плодового кровотока.

Статистическая обработка полученных результатов исследования проводилась общепринятыми методами вариационной статистики. Определялись критерий достоверности Стьюдента, достоверность различий, расчет средней арифметической. Достоверность различий (р) определяли параметрическим критерием достоверности.

Результаты исследования и их обсуждение

По данным ретроспективного анализа медицинской документации за период с 2007 по 2011 гг., 83 беременным был выставлен диагноз ЭВИ различной степени тяжести. Было обнаружено, что наиболее часто симптомокомплекс энтеровирусной инфекции (ЭВИ) определялся у беременных в I триместре - 41 (50,0 %) заболевшая женщина (подгруппа IA), во II триместре заболело - 30 (37,0 %) беременных (подгруппа IB) и в III триместре - 12 (13,0 %) беременных (подгруппа IC). 52,6 % беременных прибегли к лечению на дому, и только 47,4 % беременных находились под наблюдением врачей в женской консультации (терапевт и акушер-гинеколог), поликлинике или им проводилось лечение в стационаре (рис. 1).

Рис. 1. Частота выявления симптомокомплекса ЭВИ у обследуемых женщин по триместрам беременности

Во время беременности помимо неспе-ци-фических проявлений ЭВИ встречался симптомокомплекс с лихорадкой и острой болью внизу живота, который нередко трактовался как преждевременная отслойка плаценты или острый аппендицит, а на деле являлся симптомом острого вирусного мезаденита. Из 83 беременных женщин с ЭВИ с температурой более 37,1 до 39 °С протекало заболевание у 79 (65,0 %) пациенток. В I триместре у 45 (37,0 %) беременных заболевание протекало с лихорадкой и острыми болями внизу живота.

Анализ медицинской документации за 2007-2011 гг. показал, что угроза прерывания беременности развилась у 54 (65,0 %) беременных с ЭВИ: в I триместре угроза прерывания развилась у 34 (41,0 %) беременных с ЭВИ, во II триместре у 28 (22,0 %) беременных с ЭВИ, и в III триместре у 4 (4,0 %) беременных с ЭВИ. 31,0 % беременным потребовалось стационарное лечение. По данным УЗИ внутриутробное инфицирование плода было заподозрено у 22 (27,0 %) беременных женщин. Данное осложнение было заподозрено I триместре у 14 (35,0 %) беременных подгруппы IA, во II триместре у 6 (17,0 %) беременных подгруппы IB, и в III триместре у 2 (17,0 %) беременных подгруппы IС.

Известно, что показателем высокого риска вертикальной передачи вирусов является внутриутробная гипоксия плода, при которой возрастает репродукция в его тканях практически всех вирусов, которые поступают в организм плода на протяжении беременности. У всех новорожденных выявлена энтеровирусная инфекция, которая была представлена вирусами Коксаки А и В, Полиомиелита 1-3 и Энтеро 68-71. У 97,5 % пациентов зарегистрирована смешанная энтеровирусная инфекция, причем одновременно обнаруживалось от 2 до 6 вирусных антигенов. Вирусы цитомегалии (87,5 %), герпеса простого 1 и 2 (70,0 %), гриппа (62,5 %) и краснухи (32,5 %) определялись у больных только на фоне энтеровирусной инфекции (рис. 2).

Рис. 2. Этиологическая структура вирусных инфекций у новорожденных основной группы. Условные обозначения: 1 - смешанная энтеровирусная инфекция; 2 - вирусы цитомегалии; 3 - вирусы герпеса простого 1 и 2 типа; 4 - вирусы гриппа; 5 - вирусы краснухи

У здоровых новорожденных контрольной группы энтеровирусы обнаружены у 10 %, а вирусы цитомегалии (10 %) и герпеса простого (15 %) вне ассоциации с пикорновирусами.

Среди обследованных нами 54 новорожденных врожденные пороки развития имелись у 31 ребенка (пороки сердца - у 21 пациента, пороки развития мочевой системы - у 6, пороки развития ЦНС - у 4). У всех детей с врожденными пороками развития выявлена энтеровирусная инфекция, которая часто сочеталась с цитомегаловирусными, герпетическими и гриппозными поражениями. При врожденных пороках сердца в 42,8 % случаев обнаружен также вирус краснухи.

Перинатальные поражения ЦНС, менингоэнцефалиты окклюзионная и гидроцефалия выявлены у 49 обследованных новорожденных. При вирусологическом обследовании новорожденных с поражениями ЦНС, так же как и при пороках развития, чаще всего обнаруживали энтеровирусы (в 100 % случаев), герпетическую (в 62,5-75 % случаев), цитомегаловирусную (в 75,3--87,5 % случаев) гриппозную (59,4-87,5 %) инфекции (таблица).

Этиология врожденных инфекций вирусного происхождения у новорожденных с поражениями ЦНС

Вирусные инфекции	Перинатальные поражения центральной нервной системы		Гидроцефалия окклюзионная	Воспалительные заболевания
Число больных	Гипертензионно-гидроцефальный синдром (n = 49)	Судорожный синдром (n = 6)
Энтеровирусная
Гриппозная
Герпеса простого
Цитомегалия
Краснуха

Таким образом, полученные результаты показали, что в этиологии перинатальных поражений ЦНС и врожденных пороков ЦНС, мочевой системы и сердца ведущая роль принадлежит ассоциациям вирусов, среди которых наибольшее значение приобретают энтеровирусы. Приведенные выше данные позволяют предполагать взаимо-связь между анамнестическими данными, осложнениями во время беременности и во время родов, с последующим проявлением внутриутробного инфицирования.

Заключение

Итак, хроническим преимущественно энтеровирусным инфекциям принадлежит ведущее место в этиологической структуре внутриутробных вирусных инфекций и связанной с ними патологии матери, плода, а также новорожденного. Срыв адаптации к персистирующим в организме женщины вирусам является наиболее частой причиной антенатальной гибели плода, врожденной и перинатальной патологии, недоношенности и перинатальной смертности. Основные причины срыва адаптации: (1) - относительно высокий исходный (перед зачатием) уровень активности эндогенной энтеровирусной инфекии, (2) - активация эндогенной энтеровирусной инфекции в связи с физиологической перестройкой иммунной системы, (3) - острые инфекционные заболевания во время беременности.

Основные звенья патогенеза хронической энтеровирусной инфекции у женщины, определяющие высокий риск невынашивания, а также врожденной и перинатальной патологии плода и ребенка: 1 - гистотоксическая гипоксия, связанная с токсигенной активностью вируса, 2 - индуцируемый вирусом иммунопатологический процесс с выраженной аутосенсибилизацией, 3 - иммунодефицитное состояние, связанное с иммуносупрессивной активностью энтеровируса.

Широкая повсеместная распространенность как острых, так и хронических вирусных инфекций указывает на необходимость своевременного вирусологического обследования новорожденных на общую группу вирусов, а не на какую-либо определенную таксономическую группу вирусов. Непосредственно при сборе эпиданамнеза при наличии соответсвующих факторов высокого риска передачи вирусов, таких как самопроизвольные выкидыши, хронические вирусные болезни матери и их обострение во время настоящей беременности, преждевременные роды, мертворождения, а также осложненное течение настоящей беременности, протекавшей с гестозом, угрозой прерывания, обострением герпетических заболеваний, острыми респираторными инфекциями и тесным контактом с инфекционными больными можно заподозрить хроническую форму врожденной вирусной инфекции у новорожденных.

Рецензенты:

Агаев И.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой эпидемиологии АМУ, Министерства здравоохранения Республики Азербайджан, г. Баку;

Нифтуллаев М.З., д.м.н., профессор кафедры эпидемиологии АМУ, Министерства здравоохранения Республики Азербайджан, г. Баку.

Работа поступила в редакцию 18.02.2014.

Библиографическая ссылка

Гейдарова Н.Ф. ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ ЭНТЕРОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ НА СОСТОЯНИЕ НОВОРОЖДЕННЫХ // Фундаментальные исследования. – 2014. – № 4-1. – С. 72-75;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=33669 (дата обращения: 22.02.2020). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Википедия дает следующее определение энтеровирусных инфекций: «Это группа инфекционных заболеваний, вызываемых различными серотипами энтеровирусов из семейства пикорнавирусов. Название энтеровирусов связано с их размножением в кишечнике, однако клинику энтерита они редко вызывают». Эта природная особенность послужила причиной названия «энтеровирус» всей большой группе вирусов. Инфекция, вызванная этими вирусами, имеет разнообразные и многочисленные клинические проявления.

К пикорнавирусам относится и вирус , который вызывает соответствующее заболевание, но активная иммунизация помогает не допустить этой инфекции. В последние годы отмечается значительный рост заболеваний, вызванных неполимиелитными энтеровирусами. Актуальность выявления и лечения данного вида инфекций состоит в том, что они являются неуправляемыми в виду значительной изменчивости и полиморфизма, большой частоты бессимптомных форм, длительного вирусоносительства и отсутствия специфической профилактики. Один и тот же возбудитель может вызывать несколько клинических проявлений, а один синдром может вызываться несколькими типами энтеровирусов. Один и тот же тип энтеровируса может вызвать легкие и крайне тяжелые формы с поражением нервной системы. Один тип вируса может стать причиной единичных заболеваний и больших эпидемий.

Заболеваемость регистрируется в течение всего года, но более характерна весенне-летняя сезонность. Доказана высокая контагиозность энтеровирусов и подвержены его воздействию дети в возрасте от 3 до 10 лет. Около 85% случаев инфекции протекает бессимптомно, а в 3% случаев отмечается тяжелое течение - это касается маленьких детей и лиц с иммунодефицитными состояниями. Каждые 4 года отмечаются вспышки заболевания, обусловленные разными серотипами вирусов. Ежегодно серотипы, опасные для человека, меняются.

Патогенез

Входными воротами для вирусов является слизистая носоглотки и кишечника. Энтеровирусы, не имеющие белковой оболочки, легко проходят «желудочный барьер» и сосредотачиваются на клетках слизистой кишечника. Размножение их происходит в лимфатической системе кишечника или носоглотки (если входными воротами послужила слизистая рта), а затем вирусы попадают в кровь (стадия вирусемии) и разносятся по всему организму.

Обладая высокой степенью тропизма ко многим тканям (особенно нервная ткань и мышечная, включая миокард), вирусы вызывают характерные клинические проявления. При этом в процесс вовлекаются и различные органы: сердце, сосуды глаз, печень, легкие, почки, кишечник, что еще больше расширяет клинику инфекционного заболевания. Фиксируясь на различных тканях и органах вирусы вызывают отек, воспалительные дистрофические и некротические изменения - то есть, имеет место вторичная инфекция органов-мишеней. Клинически это проявляется , сыпью, изолированным поражением дыхательных путей (ОРВИ), некрозом печени , и прочее. Процесс воспаления (системного или органного) запускают продукты свободнорадикального окисления и провоспалительные цитокины .

Таким образом, в патогенезе можно выделить три стадии:

Воздействие вируса на лимфатическую систему носоглотки и кишечника, что в клинике проявляется , и .
Вирусемия, которая сопровождается лихорадкой и интоксикацией.
Поражение различных органов.

В ответ на воздействие вирусов происходит иммунная перестройка - реакции иммунитета (лейкоцитоз , повышение числа моноцитов и нейтрофилов, активных в отношении фагоцитоза).

Классификация

По типу заболевания.

Типичные формы:

поражение нервной системы;
герпангина ;
энтеровирусная лихорадка;
миалгия ;
энтеровирусная ;
поражения сердца;
респираторная форма;
гепатит ;
поражения глаз;
гастроэнтеритическая;
геморрагический цистит , орхит , эпидимит ;
везикулярный стоматит .

Атипичные формы:

стертая;
бессимптомная (вирус находится в кишечнике и не проникает в кровь).

Смешанные формы:

сочетание и миалгии ;
менингита и герпангины ;
экзантемы и герпангины .

По тяжести течения:

легкая форма;
средней тяжести;
тяжелая.

По наличию осложнений:

неосложненная форма;
осложненная.

Причины

Как мы выяснили, причина инфекции - заражение энтеровирусами, которые распространены повсеместно. Микробиология определяет энтеровирусы как РНК-содержащие, имеющие малые размеры, термоустойчивые и устойчивые к кислой среде, желчи и пищеварительным сокам. При температуре 37 С они сохраняют жизнеспособность до 65 дней. При замораживании их активность сохраняется многие годы и не теряется при многократном замораживании и оттаивании.

В целом род Enterovirus включает более 100 вирусов, опасных для человека, включающих вирус и неполимиелитные энтеровирусы (Коксакки А и В , ЕСХО , энтеровирусы А , В , С , D ), которые вызывают инфекции с полиморфной клинической картиной. Это могут быть ОРВИ, диарея , конъюнктивит , энтеровирусная экзантема , герпетическая ангина , поражения нервной системы (менингит , ), поперечный миелит . Факторами, которые способствуют заболеванию, являются снижение местной (местный иммунитет слизистой) и общей защиты организма.

Эпидемиология

Наибольшую эпидемиологическую значимость имеют энтеровирус Коксаки А , В и ECHO . Источник инфекции - больной или бессимптомный носитель вируса. Среди детей процент вирусовыделителей составляет 7-20%, а в возрасте до 1 года - 32,6%. Именно здоровое вирусоносительство обусловливает постоянное возникновение спорадических и массовых форм заболеваний. Большое значение в постоянной циркуляции вирусов имеют факторы: длительное вирусоносительство и наличие восприимчивых контингентов. Риск возникновения вспышек возрастает при «выбросе» в популяцию значимого энтеровирусного загрязнения.

Во внешнюю среду возбудители выделяются из кишечного тракта больного (основное место их обитания и резервуар) и носоглотки (при кашле и чихании). Вирус обнаруживают в сточных водах, водоемах, почве, на продуктах. Из-за высокой устойчивости ко многим факторам, возбудитель длительно сохраняется в воде и других объектах окружающей среды. Преодолевая барьер водоподготовки на станциях, он попадает в водопроводную сеть. В организме быстро распространяется, выдерживая действие желудочного сока.

Как передается энтеровирусная инфекция? Основной механизм - фекально-оральный, который реализуется различными путями:

Контактно-бытовой - заражение через посуду, которой пользовался больной или через игрушки.
Водный - при купании в водоемах или бассейнах и заглатывании воды зараженной вирусом. Водный путь передачи играет ведущую роль в появлении сезонных вспышек заболеваемости, а способствует этому бессимптомное носительство энтеровирусов широким кругом людей, постоянное выделение их в окружающей среде и практически постоянную циркуляцию их.
Пищевой - употребление зараженных вирусом продуктов или сырой воды. Также имеет значение фактор «грязных рук», как основной в передаче возбудителей среди детей. Вирус таким образом попадает в организм через рот, нос или глаза.
Воздушно-капельным путем (при чихании и кашле с капельками слюны) передается реже.
Отдельно можно выделить трансплацентарный, когда энтеровирус передается от беременной - плоду. Причем женщина не обязательно должна перенести инфекцию во время беременности - достаточно иметь ее в персистентной форме. С врожденной инфекцией связывают внезапную детскую смерть.

Прямой контакт с фекалиями происходит при пеленании детей и смене подгузников, в связи с чем младенцы считаются наиболее частыми передатчиками вируса. Косвенная передача реализуется через загрязненную воду, продукты и предметы обихода при невыполнении санитарных норм. Есть случаи заражения при купании в морской воде, загрязненной стоками.

Инкубационный период имеет различные сроки, которые зависят от состояния иммунной системы человека и характеристики вида вируса. В среднем его продолжительность составляет от 2 до 10 дней.

Сколько заразен человек по времени?

Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни. В эти дни возбудитель выделяется в наибольших концентрациях. Учитывая то, что вирус обнаруживают у заболевшего за несколько дней до появления у него симптомов и еще 3 недели вирус выделяется с калом, то получается, что человек представляет опасность не менее 3-4 недель. Установлено, что продолжительность пребывания вирусов в кишечнике не более 5 месяцев. Тем не менее, трудно окончательно установить сколько дней остается опасным заболевший человек, так как у иммунодефицитных лиц вирус может выделяться несколько лет, а значит этот контингент представляет опасность в плане заражения других.

Симптомы энтеровирусной инфекции

Как проявляется энтеровирусная инфекция? Это зависит от возбудителя и признаки энтеровируса могут проявляться поражением:

Респираторного тракта (ОРЗ , герпангина , пневмония ). Вызывается вирусами Коксаки A и B , энтеровирусами типа 71, определенными вирусами ECHO . Поражения характеризуются либо катаральными явлениями верхних дыхательных путей, либо интерстициальной пневмонией, либо конъюнктивитом.
Нервной системы (энтеровирусный менингит , энцефалит , поперечный миелит ). Возбудителями менингита в последние 10-20 лет являются вирусы ECHO 30 и ECHO 11 . Наиболее частой регистрируемой формой энтеровирусной инфекции являлся серозный менингит (66,1%). Полиемиелитоподобные заболевания вызываются Коксаки A7 и энтеровирусом 71 типа.
Мышечной системы - вирусы Коксаки B3 и B5 обладают миотропизмом (то есть поражают мышцы).
Сердечно-сосудистой системы с развитием миокартита , парикардита , эндокадита .
Кожи - энтеровирусная экзантема или заболевание «hand, foot and mouth disease » (сыпь на руках, ногах, во рту и около рта). Наиболее частыми возбудителями являются Коксаки A5 , 11 , 16 , 10 , B3 и энтеровирус 71 (ЭВ71-инфекция).
Желудочно-кишечного тракта - энтеровирусная диарея , вызываемая Коксаки A (18, 20, 21, 22, 24) и тремя типами ECHO (11, 14, 18).
Глаз - вызывает энтеровирус типа 70 .

К числу наиболее распространенных форм, протекавших без поражения нервной системы, относятся респираторные заболевания, герпангина , менингитоподобная форма, эпидемическая миалгия .

Энтеровирусы - частая причина (стоят на втором месте) респираторных заболеваний с поражением верхних дыхательных путей. Эти респираторные заболевания имеют короткий инкубационный период (не более 1-3 дней) и протекают относительно легко. Пневмонии при этой инфекции встречаются редко.

Герпангиной болеют чаще молодые люди. Протекает доброкачественно, в течение нескольких дней происходит выздоровление, только в редких случаях у детей она может осложниться менингитом.

После выявления тропизма вирусов Коксаки к мышечной ткани, энтеровирусам стали придавать большое значение в заболеваниях мышц воспалительного характера. Миалгия (плевродиния) встречается в виде вспышек или спорадических случаев. Воспаление мышц может быть острым или хроническим, но при хронических процессах энтеровирусы выделяются редко. Скорей всего энтеровирусы запускают аутоиммунные воспалительные процессы в мышцах, но потом исчезают.

Симптомы энтеровируса у взрослых

Энтеровирус у взрослых наиболее часто вызывает катаральную форму и имеет следующие клинические проявления:

острое начало;
лихорадка (до 37,5-38 С);
слабость;
гиперемия зева лица, шеи;
боль в горле и першение;
тошнота,
инъекция сосудов склер.

Энтеровирусная лихорадка (малая болезнь)

Это другая распространённая форма инфекции у взрослых. Она относится к легким проявлениям и часто не диагностируется, поскольку является нетяжелой по течению и длится не более 3 дней. Трехдневная лихорадка не сопровождается никакой локальной симптоматикой (лишь иногда бывает фарингит с регионарным лимфаденитом), общее самочувствие практически не нарушается, интоксикация умеренная, поэтому больной не обращается за медицинской помощью.

Острый геморрагический конъюнктивит

Также встречается среди взрослого населения и преимущественно среди молодых взрослых лиц (20-35 лет) и подростков. Заболевшие сообщают, что дома были больные конъюнктивитом и после этого у них развилось заболевание. Эта инфекция чрезвычайно контагиозна. Начинается она остро и поражается сначала один глаз. Больной жалуется на чувство инородного тела или «песка» в глазах, боязнь яркого света и слезотечение. В ряде случаев через поражается второй глаз через 2 дня.

При осмотре выявляются кровоизлияния под конъюнктиву (небольшие петехии и даже обширные пятна), отек век, увеличение околоушных лимфоузлов и наличие скудного серозного отделяемого. Болезнь протекает доброкачественно, и больной выздоравливает 2 недели без нарушения зрения. В ряде случаев встречается или увеит . У некоторых больных на фоне конъюнктивита появляются неврологические осложнения в виде острого радикуломиелита , который требовал стационарного лечения.

Перикардиты и миокардиты

Течение заболевания с поражением сердца встречается у молодых (от 20 до 40 лет). Причем болеют преимущественно мужчины. Проявляется болями в сердце, слабостью и умеренной одышкой, которые возникают после перенесенной энтеровирусной инфекции, вызванной Коксаки B. В целом имеет доброкачественное течение, но у отдельных больных острое воспаление сердечной мышцы переходит в хронический процесс, прогрессирующий со временем до дилатационной кардиомиопатии . В этом случае сердце увеличивается в размерах, и функция его существенно страдает.

Сыпь при энтеровирусной инфекции у взрослых встречается реже, чем у детей. Она может сопровождать другие формы энтеровирусной инфекции (трехдневную лихорадку) или быть изолированной. Внешне напоминает сыпь при кори (розовая пятнисто-папулезная), распространяется по всему телу, захватывая стопы и лицо. Энтеровирусная сыпь проходит без следа через 2-3 дня.

Симптомы энтеровирусной инфекции у детей

Если рассматривать симптомы энтеровируса у детей, то можно сказать, что инфекция у них протекает в различной степени тяжести: от легких локализованных форм (везикулезный фарингит , герпангина ) до тяжелых (серозный менингит и менингоэнцефалит ).

Согласно статистике, у детей на первый план выступает серозный менингит , а затем следует герпангина , эпидемическая миалгия и менингитоподобная форма . У детей грудного и раннего возраста преимущественно наблюдается кишечная форма и энтеровирусный увеит .

Во всех случаях заболевание начинается остро: температура до 38-39 С, появляется слабость, тошнота, головная боль, рвота, увеличение лимфоузлов (шейных и подчелюстных, поскольку в них происходит размножение вирусов). Температура держится 3-5 дней и нормализуется, а через несколько дней проходит вторая волна лихорадки. При нормализации температуры состояние ребенка улучшается.

Дальнейшее развитие заболевания зависит от многих факторов - вирулентность вируса, склонность его к поражению тех или иных тканей и состояние иммунитета ребенка.

Герпангина

Чаще всего выявляется у дошкольников и младших школьников (до 10 лет). Начало заболевания гриппоподобное: повышенная температура, головная боль, у ребенка также снижается аппетит. Может появиться боль в мышцах ног, спины и живота. На этом фоне развивается воспаление слизистой рта, протекающее с болью, которая усиливается при разговоре и глотании, обильное слюнотечение, кашель, насморк.

На фоне красной слизистой на небных дужках, миндалинах, нёбе, языке и язычке появляются мелкие папулы (плотные, возвышающиеся над слизистой). Постепенно папулы преобразовываются в везикулы – пузырьки с серозным содержимым. В последующем они вскрываются с образованием серовато-белых язвочек с венцом покраснения. Язвочки могут сливаться более крупные. Эрозии слизистой очень болезненны, поэтому ребенок отказывается от приема пищи и питья. Герпетическая ангина сопровождается увеличением лимфоузлов с двух сторон (околоушные, шейные и подчелюстные). Длительность заболевания до 10 дней.

Признаки серозного менингита и энцефалита

Это тяжелая форма инфекции, протекающая с воспалением оболочек мозга. У ребенка значительно повышается температура (до 40,5°С и более), его беспокоит выраженная головная боль и неоднократная рвота, которая не приносит облегчения. Появляются менингеальные симптомы: светобоязнь, чувствительность к громким звукам, усиление головной боли при насильственном приведении подбородка к груди. Дети становятся вялыми, апатичными, иногда отмечается возбуждение и судороги при сохраненном сознании. Часто возникает , а при осмотре живота обнаруживается урчание. Все эти симптомы могут держаться до 10 и более дней.

Часто на фоне менингеального симптомокомплекса может выявляться катаральный синдром, сыпь и диарея (она характерна только для ЕСНО-менингита ), но они носят второстепенный характер. Такое течение называют диссоциированным. Для Коксаки В-менингеальной формы характерен только полный менингеальный симптомокомплекс, а для ЕСНО менингита - диссоциированный менингеальный симптомокомплекс.

Клиническая картина менингитов зависит от возраста: у более младших детей менингеальные симптомы исчезают быстрее, а у детей старше семи лет ведущие симптомы сохраняются более продолжительно. У детей дошкольного возраста в остром периоде противовирусная защита происходит за счет врожденного иммунитета (активные моноциты и нейтрофилы), поэтому восстановление происходит быстрее. После перенесенного менингита могут сохраниться остаточные явления: повышенное , астенический синдром , глазодвигательные расстройства, повышение сухожильных рефлексов и расстройства сознания.

Энцефалит - воспаление головного мозга. Это опасное заболевание, имеющее высокую летальность. У детей может отмечаться мозжечковая атаксия, моторные припадки, а тяжелое течение болезни приводит к коме . Исходя из локализации различают несколько разновидностей: стволовый, мозжечковый, полушарный. При мозжечковой форме, которая считается наиболее благоприятной, наблюдается полное выздоровление.

Эпидемическая миалгия

Имеется и второе название этой инфекции - плевродиния . Миалгия характеризуется выраженными болями в мышцах живота, спине, рук и ног, грудной клетки. Боль возникает при повышении температуры и появление ее носит волнообразный характер. Когда температура снижается, мышечные боли могут исчезнуть совсем. Боли возникают приступами, продолжаясь от нескольких секунд до 20-25 минут, и беспокоят ребенка несколько дней подряд. Они усиливаются при движении, кашле и сопровождаются потоотделением.

При этом у ребенка отмечается гиперемия зева, зернистость слизистой, а также шейный лимфаденит. В некоторых случаях выявляется увеличение печени и селезенки. Средняя продолжительность болезни от 3 до 7 дней. Если заболевание приобретает волнообразное течение, продолжительность болезни может увеличиваться 2-х недель (3 обострения с перерывами в 4 дня).

Энтеровирусный увеит

Наблюдается у детей до одного года. Основными проявлениями является стремительный отек и покраснение радужки, нарушение ее пигмента, деформация зрачка из-за поражения мышц зрачка. Заболевание часто прогрессирует и ведет к развитию ранних и поздних осложнений в виде и с частичной или полной потерей зрения.

Энтеровирусная диарея

Гастроэнтеритическая форма также часто встречается у детей и проявляется водянистым жидким стулом (до 10 раз в день без патологических примесей), отсутствием аппетита, вздутием живота, рвотой (первые дни), болями в животе (больше в правой подвздошной области). При этом признаки интоксикации (температура, слабость, снижение аппетита) умеренные. У детей младшего возраста эта форма сопровождается катаральными проявлениями. Лихорадочный период у малышей может продолжаться целую неделю, а полное восстановление затягивается до 2 недель. Но даже при продолжительности заболевания значительного обезвоживания у них не наступает. Иногда увеличивается печень и селезенка. Дети старшего возраста выздоравливают к 3-4 дню.

Перикардиты и миокардиты

Считается, что 1,5% случаев энтеровирусная инфекция протекает с поражением сердца, которое чаще развивается у детей старшего возраста через 1,5–2 недели после респираторной формы. Часто миокардит протекает осложнений и остаточных явлений, имея доброкачественное течение и благоприятный прогноз. В некоторых случаях имеет тяжелое течение и приводит к смертельному исходу.

У ребенка отмечается незначительное повышение температуры, слабость, утомляемость и боли в области сердца. При осмотре выявляют умеренное расширение границ сердца, выслушивают глухие сердечные тоны при миокардите и шум трения перикарда при перикардите. Миокардит находят на вскрытии детей, умерших от молниеносной инфекции, вызванной вирусом Коксаки .

Энтеровирусная экзантема

Эта форма встречается у детей с 6 месяцев до 3 лет. Она протекает в виде экзантемы (сыпи), которая появляется на коже на 2-3 день болезни, когда температура снижается. Краснухоподобная или макуло-папулезная сыпь локализуется на туловище, руках, ногах (реже) и лице. Инфекция иногда имеет двухфазное течение.

Первая фаза характеризуется повышением температуры, высыпаниями на коже, рвотой. Вторая фаза - неврологические осложнения, которые возникают через 3-5 дней с первых проявлений заболевания и расцениваются как тяжелое течение болезни. Неврологические проявления включают асептический менингит , параличи , ромбэнцефалит . При легком течении заболевание проходит только одну фазу и сыпь бесследно проходит за 2-3 дня. Энтеровирусная экзантема может проявляться как самостоятельная клиническая форма, или сопровождать прочие формы вирусных инфекций (серозный менингит, герпетическую ангину, гастроэнтеритическую форму).

Энтеровирусный везикулярный стоматит

Второе название - синдром «рука, нога, рот», при котором на фоне лихорадочной реакции на 2-3-й день болезни появляется сыпь на конечностях и в полости рта. Начало заболевания острое - с повышения температуры до 40 С, которая сопровождается тошнотой, головной болью, рвотой и держится до 5 дней.

Фото энтеровирусной сыпи у детей различной локализации

Также возможно возникновение болей в животе, жидкий стул, катаральные явления, насморк и кашель. Со второго дня от начала заболевания появляется пятнистая красно-розовая или везикулярная (пузырьки) сыпь на руках, ногах, вокруг рта, на губах и обязательно в полости рта (везикулярный стоматит). Могут отмечаться изменения слизистой как при герпангине . Везикулярный стоматит характеризуется тем, что пузырьки на слизистой быстро превращаются в эрозии, ребенка беспокоит боль, зуд во рту и области губ. Высыпания на коже обычно через два-три дня исчезают, не оставляя следов, а проявления стоматита могут беспокоит ребенка до 7-10 дней.

Орхит

У мальчиков возможно воспаление яичек. Это заболевание появляется через 2 недели после инфекции, имеющей другие проявления (респираторный вариант, герпангина или диарея). Заболевание быстро проходит и обычно не заканчивается осложнениями в виде аспермии (отсутствие спермы) в половозрелом возрасте. Тем не менее, описаны единичные случаи такого осложнения.

Заболевание развивается в следствие заноса инфекции с током крови в яичко. Появляются острые боли, мошонка со стороны поражения заметно увеличивается, кожа мошонки напряжена. У ребенка повышается температура, присутствуют признаки интоксикации. Прикосновение к яичку болезненно.

Полиомиелитоподобная форма

Подвержены преимущественно дети. При этой форме возникают сходные с полиомиелитом симптомы, но вызываются они не вирусом полиомиелита, а энтеровирусами 68–71 , Коксаки и эховирусами . Острые параличи развиваются при тяжелых формах болезни с поражением ЦНС. Как и при , приводят к тяжелым последствиям.

Анализы и диагностика

Диагностика инфекции устанавливается на основании эпидемиологических, клинических данных и лабораторного подтверждения. Используется:

ПЦР-исследование. Обнаружение РНК вирусов методом ПЦР в различных биологических материалах является более достоверным, обладает большей чувствительностью и это наиболее быстрый метод исследования. Забор проб кала, отделяемого везикул или носоглоточного смыва для ПЦР проводят в первые 3 дня от начала заболевания, а спинномозговой жидкости - в первую неделю болезни.
Вирусологический метод - прямой метод идентификации возбудителя - выделение его в культуре клеток. выделение энтеровируса проводится из стерильных и нестерильных материалов, взятых у больного: спинномозговая жидкость, отделяемое конъюнктивы и везикул, кровь, мазок из ротоглотки, образцы фекалий, мазок отделяемого при герпангине. Выделение вируса требует большего времени, кроме того, некоторые вирусы могут не размножаться в культуре клеток.
Серологический. Исследуется кровь в самом начале заболевания и через 2 недели. Это наиболее старый, но актуальный серологический анализ на энтеровирус, который выявляет специфические противовирусные антитела в реакции нейтрализации. Он проводится в динамике и определяет нарастание титра антител. Исследуются две пробы сыворотки больного с помощью РТГА и РСК, взятые с интервалом в 14 дней. Диагностически значимым является 4-кратный подъем титра антител. Разработан также ускоренный модифицированный метод м-РСК, который позволяет проводить экспресс идентификацию энтеровирусов.
ИФА методом выявляют в крови антиэнтеровирусные антитела - маркеры энтеровирусных инфекций. К ранним маркерам относятся IgМ и IgА . Титр IgM указывает на недавнюю инфекцию и определяются через 1–7 дней от начала заболевания. Через 6 месяцев IgM исчезают, в то время как IgG сохраняются и циркулируют в крови несколько лет. Тем не менее, отдельно взятое обнаружение антиэнтеровирусных IgM в сыворотке крови не является диагностически значимым показателем.
Иммунохроматографический методом определяется наличие или отсутствие антигена в кале или другом исследуемом материале. Отрицательный антиген свидетельствует о том, что следов антигенов не обнаружено, значит возбудитель отсутствует.
В случае менингита исследуется спинномозговая жидкость, в которой обнаруживается чаще нейтрофильный плеоцитоз (увеличение числа клеток) или лимфоцитарный . При выздоровлении улучшаются показатели (происходит санация ликвора), но этот процесс достаточно длительный. Так, только на 16-23 день болезни происходит санация ликвора, причем быстрее у детей младшего возраста, чем школьного возраста. Санация спинномозговой жидкости свидетельствует о том, гематоликворный барьер восстановился. Восстановление его отстает от клинических симптомов.

Лечение энтеровирусной инфекции

Энтеровирусная инфекция у взрослых в легкой форме лечится амбулаторно. К легким формам относят конъюнктивит , герпангину , трехдневную лихорадку (с сыпью и без сыпи), везикулярный фарингит , гастроэнтерит , плевродинию , увеит . У здоровых взрослых с крепким иммунитетом инфекция не развивается до тяжелых форм. Энтеровирус у взрослых поражает чаще респираторный тракт (простудоподобная форма) или протекает в виде трехдневной лихорадки без катаральных явлений.

Характерные симптомы были рассмотрены выше. Теперь рассмотрим лечение и ответим на вопросы: как лечить энтеровирус и чем лечить?

Назначается постельный режим на весь период лихорадки.
Молочно-растительная диета, обильное питье (2,5 л в сутки) и сбалансированное питание.
Больному выделяется отдельная посуда, полотенце, которые обрабатываются кипячением.
Унитазы и раковины обрабатываются моюще-дезинфицирующими препаратами для бытового использования («Санита», «Ника-Санит», «Доместос»). Время воздействия препаратов увеличивают в два раза.

Этиотропное лечение отсутствует. В легких случаях проводится симптоматическая терапия, направленная на снижение температуры, устранение болей в мышцах и горле, а в тяжелых - в условиях стационара проводится противовирусная (интерфероны, рибонуклеаза, иммуноглобулин), иммуномодулирующая и противовоспалительная гормональная терапия.

Лечение энтеровирусной инфекции у взрослых

Купирование гипертермического синдрома

При температуре свыше 38,5 С назначаются жаропонижающие средства из группы нестероидных противовоспалительных средств: , Ацетаминофен , . Параллельно назначаются десенсибилизирующее препараты в течение 5-6 дней.

При эпидемической миалгии

в течение 5 дней.
Нестероидные противовоспалительные средства , .

В случае бактериальных осложнений

К лечению добавляют антибиотики – , .

Противовирусная и иммуномодулирующая терапия

Интерфероны, которые имеют широкий противовирусный спектр. Назначаются препараты альфа-интерферонов естественных и рекомбинантных. Применяют их местно и парентерально. У вирусов не возникает резистентности к интерферонам.
Иммуноглобулин человека нормальный - раствор вводится внутримышечно. Лечение энтеровируса у взрослых, который вызвал тяжелые поражения нервной системы, проводится только в стационарных условиях.

При менингите и менингоэнцефалите

Дегидратационная терапия, направленная на уменьшение отека мозга и внутричерепного давления. Проводится внутривенное капельное введение в течение 3-5 дней, с переходом на прием мочегонных препаратов внутрь ( , ) в сочетании с препаратами калия.
С противовоспалительной целью и десенсибилизирующей назначаются гормональные препараты по схеме ( , ) в течение недели.
В случае появления судорог в лечение включаются внутримышечные/внутривенные инъекции или .
С целью иммунокоррекции проводят внутривенное введение в течение трех дней.

При паралитической форме

в течение 5 дней.
Подкожное введение месячным курсом. После перерыва в 14 дней назначают внутримышечно раствор .

Эффективным средством считается противовирусный препарат Плеконарил , действующий на пикорнавирусы и риновирусы. Это этиотропное средство прошло клинические испытания за рубежом, однако в странах бывшего СНГ препарат не зарегистрирован, поэтому не доступен для граждан России.

Препарат отличается высокой биодоступностью при приеме внутрь (5 мг на кг веса 3 раза в день, курс 7 дней). Высокая концентрация препарата отмечается в ЦНС и слизистой носоглотки. Плеконарил может применяться для лечения энтеровирусных менингитов, энцефалитов и респираторных поражений.

Лечение энтеровирусной инфекции у детей

Чем лечить энтеровирус у детей? Как и у взрослых при легких формах лечение проводится дома. Для предупреждения распространения инфекции ребенку выделяется личная посуда и средства гигиены, комната должна часто проветриваться и в ней ежедневно должна производиться влажная уборка.

Катаральная и экзематозная формы, герпангина

Комаровский считает, что при данных формах энтеровирусных заболеваний достаточно проводить симптоматическое лечение, поскольку «убить» вирус никакими препаратами невозможно. Главное лечение - обильное питье, жаропонижающее и правильный уход за ребенком. Например, при герпангине ребенку больно глотать, поэтому он отказывается даже пить. Теплое и горячее питье усиливают боли в горле, поэтому ребенку можно давать прохладные напитки и те, которые он предпочитает сам - главное не допустить обезвоживания. Через 10 дней явления герпангины или везикулярного стоматита при синдроме «рука, нога, рот» проходят - нужно только выждать время. Катаральная и экзематозная формы обычно не причиняют ребенку больших страданий.

Гастроэнтеритическая форма инфекции

Что касается диареи при энтеровирусной инфекции, то доктор рекомендует, прежде всего, употребление большого количества жидкости с электролитами (регидратационная терапия - , Хумана Регидрон Био , Хумана-электролит , Оралит , Глюкосолан ), а также цитомукопротекторов (эти препараты защищают слизистую кишечника и восстанавливают ее), например, . Если присутствует рвота, питье дают очень часто (15-20 минут) и маленькими порциями (1-2 глотка). Детям рекомендованы вегетарианские супы-пюре, протертые или хорошо разваренные каши (рисовая, гречневая, овсяная) на воде, картофельного пюре без молока, отварное пропущенное через мясорубку нежирное мясо, сухарики и сушки.

Часто при диарейном синдроме средней тяжести и тяжелом течении детям назначается (действующее вещество - ). Препарат активен в отношении патогенной бактериальной флоры, которая может вызвать диарею: стрептококк, стафилококк, сальмонеллы, шигеллы, клебсиелы, кампилобактер и другие. С одной стороны, нет необходимости в его назначении при диарее вирусной этиологии. С другой, этот препарат все же назначается, поскольку препятствует возникновению бактериальной суперинфекции. Назначение его показано детям раннего возраста, имеющим отягощенный преморбидный фон. Нифуроксазид почти не всасывается из ЖКТ тракта, оказывая свое действие в просвете кишечника, не влияет на сапрофитную флору и не нарушает нормальную кишечную флору. Выводится через ЖКТ. Имеет удобную форму выпуска: суспензия (детям с 1 месяца) и капсулы (с 7 лет).

При среднетяжелом и тяжелом течении диареи к лечению добавляются иммунопрепараты (КИП, ), которые назначаются в течение 5 дней и обязательно пробиотики ( , ) курсом до 14 дней.

Показаниями для срочной госпитализации детей являются:

судороги;
периферические параличи;
миокардит ;
летаргия ;
головная боль с нарушением сознания;
выраженные симптомы интоксикации;
наслоение вторичной инфекции;
тяжелая фоновая патология;
дети до 5 лет с наличием рвоты после каждого приема пищи, грудные дети, отказывающие пить и брать грудь, судороги в анамнезе, нарушение сознания.

Важным моментом в лечении детей в стационарных условиях при явлениях обезвоживания является регитратация (применяют водно-солевые растворы и глюкозу) и дезинтоксикация . Также используются противорвотные, антигистаминные средства, спазмолитики. При наличии бактериальной инфекции - . При тяжелых формах с поражением нервной системы показаны кортикостероидные препараты.

Терапия энтеровирусных менингитов

Проводится дегидратация - Маннит , Диакарб , . Облегчение приносит .
В тяжелых случаях показано назначение (внутривенно до 3 дней).
Назначается комплекс витаминов группы В .
В остром периоде болезни проводится иммуномодулирующая терапия. Назначается любой из препаратов: (на курс 6 таблеток), (курс 5 инъекций), (внутримышечно, курс 5 инъекций), (суппозитории ректальные 10 дней). Включение при менингите у детей приводит к сокращению периода менингеальных симптомов и позволяет быстрее добиться санации ликвора. На фоне назначения укорачивается лихорадочный период и быстро улучшалось состояние спинномозговой жидкости. Использование Полиоксидония приводит к укорочению сроков лихорадки, головной боли и менингеальных симптомов. Препарат также повышает антителообразование и купирует воспалительный процесс. Клинический эффект Циклоферона заключается в сокращении сроков менингеальных симптомов, хорошо проходит санация ликвора. На фоне Виферона санация ликвора отмечается у 87% детей. Согласно клиническим наблюдениям детям дошкольного возраста эффективным является применение Виферона , Полиоксидония , Анаферона , а детям старше 7 лет - Анаферона , Амиксина, Полиоксидония . Виферон особенно показан при цитозе в спинномозговой жидкости более 300 кл/мкл. Также наблюдения показали, что низкий уровень начального плеоцитоза ликвора (до 50х106/л) является показателем затяжного процесса санации ликвора и имеется основание для назначения иммуномодуляторов.
У иммунодефицитных детей успешно используется внутривенное введение гамма-глобулина.
Если детям использовался Плеконарил , симптомы менингита проходили на 2 дня раньше, чем у больных, которые не получали это препарат.
При развившихся параличах и полиневритах , как следствие миелита , энцефалита , назначаются препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость и увеличивающие сократительную способность мышц ( , ).
При нарушении функции дыхания проводится аппаратное искусственное дыхание.

Доктора

Лекарства

Жаропонижающие препараты и НПВС: Парацетамол , Найс , Мовалис .
Десенсибилизирующие (противоаллергические): , Цитеризин .
Гормональные средства: , .
Интерфероны. Естественные: Эгиферон , Ферон . Рекомбинантные: Реаферон , Виферон , Реальдирон , Роферон , Берофор , Инрек , .
Иммуноглобулины: Иммуноглобулин человека нормальный для в/м введения
Комбинированные препараты (иммуноглобулин плюс интерферон) .
Мочегонные: Фуросемид , .
Противосудорожные: , Фенобарбитал .
Инфузионные растворы: , Глюкоза 0,9% , .
Антибиотики (при бактериальных осложнениях): , Азивок , .
М-холинолитики (при поражениях нервной системы и спинного мозга с парезами): , .

Процедуры и операции

При бронхиолитах или тяжелых пневмониях, менингитах и других состояниях, угрожающих жизни, может понадобиться проведение искусственной вентиляции легких и другие реанимационные мероприятия. При отеке головного мозга проводится оксигенотерапия . Операции при данной инфекции не показаны.

Профилактика энтеровирусной инфекции

Профилактика энтеровирусных обеспечивается выполнением санитарно-эпидемиологических требований на общегосударственном уровне:

Обеспечение населения качественным водоснабжением. Это возможно проведением плановых лабораторных исследований воды (не только питьевой, но и сточной и в открытых водоемах) по обнаружению загрязнения микробами и вирусами. Разработаны гигиенические требования к питьевой воде - ГСанПиН. Согласно им, единицей измерения является наличие энтеровирусов в 10 дм3. В водопроводной воде из колодцев и фасованной энтеровирусы должны отсутствовать. При необходимости проводится гиперхлорирование питьевой воды, в учреждениях (больницы, детские сады) устанавливается режим с обязательным кипячением воды.
Благоустройство источников водоснабжения и открытых водоемов, которые используются для хозяйственно-питьевого водопользования.
Содержание территории очистных сооружений в надлежащем порядке и контроль за качественным функционированием очистных сооружений.
Обеспечение качественными и безопасными продуктами питания.
Контроль учреждений общественного питания.
Обеззараживание нечистот и контроль энтеровирусов в окружающей среде для определения предпосылок эпидемического неблагополучия.
Организация и выполнение противоэпидемических мероприятий в лечебно-профилактических и дошкольных и других учреждениях. Учитывая высокую контагиозность (возможность заражения) инфекции разработаны санитарно-эпидемиологические правила и нормативы (СанПиН от 18 мая 2010 г. № 58) для учреждений, осуществляющим медицинскую деятельность. Особенно это касается стационаров, оказывающих акушерскую помощь (перинатальные центры, родильные дома и отделения). Правила включают обязательную периодическую дезинфекцию помещений, мебели, белья. Особые требования предъявляются пищеблокам, условиям хранения продуктов (отдельно сухие, сырые, мясные и рыбные) и их обработки.
Человек, соблюдая элементарные правила гигиены, может не допустить заражения данной инфекцией. Это касается частого мытья рук (обязательно перед едой и после туалета), употребление качественной фасованной воды или кипяченной, тщательное мытье овощей и фруктов, которые употребляются в сыром виде, обработка посуды кипятком, содержание кухонных принадлежностей в чистоте и частая смена (обработка) кухонных мочалок или хлопчатобумажных тряпок (салфеток).
Памятка по профилактике энтеровирусной инфекции для родителей включает те же доступные и вполне выполнимые мероприятия по соблюдению обычных правил личной гигиены, как и у взрослых, однако выполняться они должны особенно тщательно.
Обязательное мытье рук с мылом после посещения туалете, перед едой и в течение дня, поскольку фактор «грязных рук» основной в передаче возбудителей в детском возрасте.
Обрабатывать мыльным раствором и горячей водой детские игрушки и другие предметы, с которыми контактирует ребенок.
В условиях на природе, улице или в общественных местах протирать руки ребенку антисептическими гигиеническими салфетками.
Употреблять только хорошо помытые и обработанные (если это возможно) сырые фрукты, овощи и ягоды. Для обработки овощей и зелени, можно использовать дезинфицирующее средство «Акватабс».
Для питья ребенку предлагать кипяченую воду или качественную бутилированную.
В летний период купаться в разрешенных водоемах, вода в которых соответствует санитарным нормам безопасности.
Следить, чтобы во время купания ребенок не заглатывал воду. После купания, если есть возможность принять душ, если нет - умыть ребенка, помыть руки чистой бутилированной водой.

Профилактика энтеровирусной инфекции в детском саду также заключается в строгом выполнении правил личной гигиены детей. Кроме того, очень важным аспектом является раннее выявление ежедневными медицинскими осмотрами при утреннем приеме детей случаев заболеваний и изоляция заболевших.

Изоляция больных с легкими формами не менее, чем на 10 дней. Переболевший легкой формой допускается в детский коллектив без вирусологического обследования.
В коллективе вводится ограничение (или запрещение) на проведение праздничных мероприятий.
Если в детском саду есть бассейн или дети организованно посещают городской бассейн, при выявлении в воде вируса купание запрещается.
Детские учреждения закрываются на карантин с проведением дезинфекционных мероприятий препаратами, которые обладают вирулицидной активностью. Они уничтожают вирус в окружающей среде (поверхности стен и пола, посуда, унитазы, горшки, твердая мебель, игрушки). В очагах используются «Ника-Хлор», «Ника Неодез» (не нужно смывать), «Жавилар Плюс».
Дезинфицирующие препараты выпускаются в таблетках, которые в разных пропорциях растворяются в воде. Обрабатываемые предметы либо протираются приготовленным раствором, либо замачиваются на определенное время.

Специфические вакцины не разработаны в виду множества серотипов вирусов. Невозможно предугадать какой серотип будет циркулировать в данном регионе и данное время. Тем не менее, эффективная профилактика у детей от 1 года до 14 лет во время вспышек серозного менингита , полиоподобной формы или увеита , возможна путем использования живой полиомиелитной вакцины, содержащей аттенуированные штаммы (Сэбина), которые оказывают антагонистическое действие на энтеровирус.

Вакцинацию проводят однократно на подъеме заболеваемости. В течение 2-3 дней после вакцинации кишечник заселяется вакцинным полиовирусом и происходит вытеснение возбудителей серозного менингита . Профилактическая вакцинация живой полиовирусной вакциной существенно ограничивает размах вспышек.

После инфекции у переболевших образуется пожизненный иммунитет, но он сероспецифичен - только к тому серотипу вируса, который вызвал заболевание. Этот иммунитет не может защитить человека от других разновидностей энтеровирусов, поэтому перенести инфекционное заболевание можно еще много раз.

Энтеровирусная инфекция у детей

Из-за снижения иммунитета дети, а особенно грудного возраста, более восприимчивы к вирусу и зараженность у них может доходить до 50%. С возрастом уровень иммунитета увеличивается. Клиническая картина энтеровирусных инфекций у ребенка многообразна - от доброкачественной энтеровирусной лихорадки до тяжелых полиорганных поражений, которые часто приводят к летальному исходу в результате печеночной или сердечной недостаточности. В грудном возрасте наиболее характерными являются катаральные явления носоглотки и кишечника. При тяжелом течении инфекция проявляется менингоэнцефалитом , пневмонией , миокардитом , гепатитом .

Некоторые энтеровирусы (например, ECHO 11 ) вызывают у новорожденных тяжелые генерализованные заболевания. Генерализованные инфекции обусловливают миокардит или фульминантный гепатит , которые сопровождаются энцефалопатией. Чаше всего у новорожденных симптомы заболевания появляются на 3-5 день жизни. У мальчиков и недоношенных новорожденных прогноз более серьезный. Первые симптомы неспецифичны: вялость, заторможенность, плохой аппетит. Гипертермия наблюдается не у всех малышей.

В случае миокардита быстро развивается сердечная недостаточность с , респираторный дистресс, увеличение размеров сердца, возникает . Летальность от миокардитов в этом возрасте достигает 50%. Смерть наступает за 7 дней от начала заболевания. Миокардит часто сопровождается менингоэнцефалитом , при этом появляются характерные симптомы: сонливость или постоянный сон, судороги, выпячивание родничка, а при обследовании ликвора обнаруживается плейоцитоз . Заражение энтеровирусами сразу после рождения или до года вызывает у грудничка молниеносно протекающую инфекцию, которую называют «вирусный сепсис», быстро приводящий к летальному исходу.

К счастью, в последние годы чаще выявляется малая энтеровирусная болезнь. Она протекает быстро, без выраженных симптомов и поражений ЦНС или внутренних органов. Эта клиническая форма по частоте занимает первое место среди прочих форм, вызываемых энтеровирусами. Заболевание начинается остро без периода продром (предшественников). Резко повышается температура, появляется , нередко тошнота, покраснение зева и конъюнктивы. Температура держится три дня, после чего все симптомы исчезают. Родители должны знать об этой форме и, не смотря на относительно легкое течение, предпринять все меры по недопущению возможных осложнений.

Специфическое лечение отсутствует. Легкие формы лечатся в домашних условиях, а госпитализация необходима при поражения нервной системы, сердца, высокой температуре, которая долго не поддается снижению. Весь период повышенной температуры ребенок должен соблюдать постельный режим.

При наличии жидкого стула дают препараты, восстанавливающие водно-солевой баланс: , Регидрон Оптим , Регидрон Био (дополнительно восстанавливает баланс микрофлоры), Хумана-электролит , Оралит , Глюкосалан . В домашних условия можно приготовить раствор: в 1 литре воды развести 1 ч. л. соли, 8 ч.л. сахара и сок одного лимона (лимонная кислота на кончике ложечки). К лечению можно добавить энтеросорбенты - , Фильтрум , . Все эти препараты обладают большой сорбционной способностью и выводят из кишечника вирусы. Обычно эти действия значительно уменьшают частоту и выраженность стула.

С учетом вирусной этиологии диареи можно использовать комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП). Его применяют у детей с одного месяца при наличии дисбактериозов и иммунодефицитных состояний. Один флакон содержит 300 мг иммуноглобулинов (IgG , IgA , IgM ). После вскрытия во флакон добавляют 5 мл кипяченой воды и растворяют порошок. КИП дают ребенку по 1 дозе раз в день в течение 5 дней, за 30 минут до еды.

Питание должно быть легким, но богатым белками (творог, кисломолочные продукты, отварное мясо). При поносах пища должна быть максимально щадящей - протертое мясо и каши, омлеты. Необходимо давать ребенку большое количество жидкости. Рекомендует кипяченую воду или минеральную, лишенную газа, компоты из сухофруктов, соки.

Комаровский считает, что применять противовирусные препараты при этой инфекции нет смысла. Прежде всего потому, что препаратов с доказанной эффективностью в отношении энтеровирусов нет. Противовирусный препарат Плеконарил , применяющийся для этиотропного лечения данной инфекции за рубежом, не зарегистрирован в России и Украине.

При тяжелом течении инфекции (поражение сердца, энцефалиты , менингиты , гепатиты ) в стационарных условиях используются рекомбинантные интерфероны (Реальдирон , Роферон , Виферон , Реаферон ) и иммуноглобулины. Эти группы препаратов показали свою эффективность при инфекциях на фоне иммунодефицитного состояния и у новорожденных при отсутствии антител к энтеровирусам.

Особое значение имеет распространение инфекции в детском саду или школе, где до 50% детей могут быть заражены. С целью своевременного выявления и изоляции больных в коллективах необходимо проводить осмотр кожи, зева и измерение температуры тела. Родители должны наблюдать за ребенком и в этом вопросе им поможет памятка, в которой указываются все характерные симптомы инфекции и как нужно поступить в случае болезни ребенка. Первое, что нужно сделать - изолировать ребенка, сообщить о заболевании в детское учреждение, в котором на период 10-15 дней накладывается карантин.

В очаге проводятся дезинфекционные мероприятия. Все эти действия помогут локализовать инфекцию и не допустить ее распространение. Важное в памятке - это меры по профилактике заболевания: приучать ребенка мыть руки после туалета и прогулок, пить кипяченую или бутилированную воду, недопустимо использование немытых фруктов и воды из озера или реки. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больным, с целью профилактики капают в нос интерферон в течение недели.

Энтеровирус при беременности

Во время беременности помимо обычных проявлений инфекции наблюдается симптомокомплекс с острой болью внизу живота и повышенной температурой, обусловленный острым вирусным мезаденитом . На практике часто это трактуется как острый аппендицит или преждевременная отслойка плаценты, что ведет к неправильной тактике лечения беременной. Персистирующая энтеровирусная инфекция вызывает невынашивание беременности и фетоплацентарную недостаточность. Также возможно внутриутробное инфицирование плода. Перенесенная при беременности инфекция Коксаки вызывает врожденные пороки сердца (тетрада Фалло , пороки трикуспидального клапана), пищеварительной и мочеполовой систем у ребенка.

Новорожденный может инфицироваться внутриутробно (гематогенным путем в период вирусемии) или во время родов (заглатывание инфицированных вод). Внутриутробное инфицирование плода встречается редко, а исход зависит от вирулентности циркулирующего вируса и наличия передаваемых матерью антител. Самыми опасными являются: молниеносно протекающая инфекция («вирусный сепсис») и генерализованная инфекция с поражением миокарда, ЦНС и легких.

Диета при энтеровирусной инфекции

Питание больного должно быть преимущественно молочно-растительным и организуется в пределах . Важно соблюдение питьевого режима для уменьшения интоксикации. В случае диарейного симптома ребенку целесообразно применить диету при , характеризующуюся максимальным щажением желудочно-кишечного тракта.

Последствия и осложнения

Тяжесть проявлений и исход заболевания зависят от способности иммунной системы ответить на патоген. Своевременное комплексное лечение с учетом формы и иммунитета больного обеспечивает положительные результаты и полное выздоровление. Из последствий перенесенного менингита отметить длительно сохраняющийся астенический синдром (слабость, головные боли, утомляемость), повышение внутричерепного давления, глазодвигательные расстройства, повышение сухожильных рефлексов и расстройства сознания.

Осложнения энтеровирусной инфекции чаще всего связаны с поражением нервной системы. При тяжелом течении могут отмечаться следующие:

отек головного мозга ;
дислокационный синдром (вклинение головного мозга, сопровождающийся остановкой сердечной и легочной деятельности);
энцефалит ;
судорожный синдром;
гемипарез (паралич одной половины тела);
развитие ;
ухудшение слуха и зрения.

Из прочих осложнений следует отметить , пневмонию , респираторный дистресс-синдром , острое повреждение почек и печени.

Прогноз

В большинстве случаев прогноз инфекции благоприятный. Достаточно серьезный он при миелитах и энцефалитах, и весьма неблагоприятный у новорожденных при энцефаломиокардитах . Потеря трудоспособности и стационарное лечение при серозных менингитах затягивается до 3 недель.

Из стационара при поражении нервной системы выписывают только после нормализации состава спинномозговой жидкости, которое по времени отстает от нормализации клинических симптомов болезни. Больные с поражением внутренних органов и нервной системы должны наблюдаться у соответствующих специалистов и проходить реабилитацию. После исчезновения остаточных явлений больной снимается с диспансерного учета.

Список источников

Никонов О. С., Черных Е. С., Гарбер М. Б., Никонова Е. Ю. Энтеровирусы: классификация, вызываемые заболевания и направления разработки противовирусных средств // Успехи биологической химии, т. 57, 2017, с. 119–152.
Протасеня И.И. Энтеровирусная (Коксаки и ЕСНО) инфекция в детей /И.И. Протасеня, В.П. Молочный, В.И. Резник //Дальневосточный журнал инфекционной патологии, 2003. − № 2. − С. 51-54.
Сазерленд Ш. Энтеровирусы. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции / Под ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш. Сазерленд. - М.: Медицина, 2000. - С. 74-82.
Гейдарова Н.Ф. Отягощающее влияние энтеровирусной инфекции на течение и исход беременности / Н.Ф. Гейдарова // Украинский журнал клинической и лабораторной медицины. – 2011. – № 4, Т. 6. – С. 70-74.
Клинико-иммунологические особенности энтеровирусного менингита у детей / В. В. Фомин, А. У. Сабитов, Ю. Б. Хаманова, О. А. Чеснакова, JI. Г. Беседина, Я. Б. Бейкин // Вестник Уральской медицинской академической науки. - 2008. - № 2 (20). - С. 144-147.

ВУИ - одна из ведущих причин перинатальной заболеваемости и смертности. Частота ВУИ варьирует в больших пределах и зависит от многих факторов: вида возбудителя, состояния плода и новорожденного, срока гестации и др. В настоящее время частота различных проявлений ВУИ составляет 10-53% (рис. 102).

Рис. 102. Различные проявления ВУИ

Различают два понятия: собственно ВУИ и внутриутробное инфицирование.

ВУИ - это заболевание, при котором источником заражения плода является организм инфицированной матери и которое имеет разнообразные клинические проявления в виде пиодермии, конъюнктивита, ринита, гепатита, гастроэнтерита, пневмонии, отита, менингоэнцефалита, даже сепсиса. Инфицирование же не имеет клинических проявлений у плода и выражается лишь в проникновении в его организм возбудите-

ля. Заболевание у плода не возникает в результате мобилизации иммунитета и защитных механизмов в системе мать-плод. В обоих случаях заражение происходит в антенатальном периоде или в родах.

этиология внутриутробных инфекций

Известна акушерская аксиома: нет параллелизма между тяжестью инфекционного процесса у матери и у плода. Легкая, малоили даже бессимптомная инфекция у беременной может привести к тяжелым поражениям плода вплоть до его инвалидизации или даже гибели. Данный феномен в значительной степени обусловлен тропизмом возбудителей (особенно вирусных) к определенным эмбриональным тканям, а также тем, что клетки плода с их высочайшим уровнем метаболизма и энергетики - идеальная среда для размножения (репликации) микробов. Именно этим и объясняется большое сходство эмбрио- и фетопатий, вызванных различными инфекционными агентами.

Для обозначения группы ВУИ была предложена аббревиатура TORCH (по первым буквам названий инфекций, однако слово «torch» несет в себе больший смысл - с английского языка оно переводится как «факел», что подчеркивает опасность и тяжелые последствия ВУИ).

Аббревиатура TORCH расшифровывается следующим образом. Toxoplasmosis - токсоплазмоз.

Others - другие инфекции (абсолютно доказано: ВУИ вызывают возбудители сифилиса, хламидиоза, энтеровирусных инфекций, гепатитов А и В, гонококковой инфекции, листериоза; вероятными виновниками ВУИ считаются возбудители кори и эпидемического паротита; гипотетическими - возбудители гриппа А, лимфоцитарного хориоменингита, вирус папилломы человека).

Rubeola - краснуха.

Cytomegalia - цитомегаловирусная инфекция. Herpes - герпесвирусная инфекция.

Перечисленные инфекции наиболее широко распространены среди взрослого населения, в том числе и у беременных женщин.

Токсоплазмоз отмечается у 5-7% беременных, при этом в 30% случаев возможно заражение плода (энцефалит и его последствия, хориоретинит, генерализованный процесс, сопровождающийся гепатоспленомегалией, желтухой и поражением сердечно-сосудистой системы).

Заражение плода сифилисом происходит на 6-7 мес беременности, спирохеты могут проникать через неповрежденную плаценту. В результате наступает выкидыш мацерированным плодом или рождение мертвого ребенка с признаками висцерального сифилиса (поражение печени, интерстициальная пневмония, остеомиелит, остеохондрит).

Во время беременности хламидии выявляют в 12,3% случаев, около 50% детей, рожденных от матерей с хроническим эндоцервицитом, имеют признаки хламидийной инфекции.

Достаточно распространены энтеровирусные инфекции. В качестве возбудителей ВУИ наибольший интерес представляют вирусы ЕСНО и Коксаки. Энтеровирусы передаются беременным при прямом контакте с больными, у которых отмечаются поражения верхних дыхательных путей, легких или проявления кишечной инфекции. В эксперименте доказана этиологическая роль вирусов Коксаки группы А (серотипы 3, 6, 7, 13) и группы В (серотипы 3,4), а также вирусов ЕСНО (серотипы 9 и 11).

До 1% беременных являются носительницами австралийского (HBsAg) антигена, при этом риск инфицирования плода и новорожденного составляет 10%.

Перинатальное инфицирование листериозом происходит трансплацентарно, реже восходящим путем и через амниотическую жидкость при листериозном пиелите, эндоцервиците или гриппоподобном заболевании; ребенок обычно рождается с генерализованной формой инфекции (гранулематозный сепсис).

Корь относится к числу наиболее распространенных инфекций и встречается в 0,4-0,6 случая на 10 тыс. беременностей.

Вирус краснухи способен проникать через плацентарный барьер. Вероятность инфицирования плода зависит от срока беременности и составляет 80% в первые 12 нед, 54% - в 13-14 нед и не более 25% - к концу II триместра.

Цитомегаловирус - частая причина ВУИ (внутриутробное инфицирование - в 10% случаев). Риск инфицирования плода при рецидивирующей цитомегаловирусной инфекции у беременной невелик ввиду того, что плод защищен циркулирующими в крови матери антителами. Следовательно, группу риска врожденной цитомегалии составляют дети серонегативных матерей с сероконверсией, произошедшей во время данной беременности.

Поражение вирусом генитального герпеса выявляется у 7% беременных. Герпетическая инфекция характеризуется пожизненным носительством вируса.

Особая актуальность герпетической инфекции связана с появлением больных СПИДом. Установлено, что вирусы герпеса могут активировать геном ВИЧ, находящийся в стадии провируса, и являются кофактором прогрессирования ВИЧ-инфекции. До 50% детей, рожденных от инфицированных ВИЧ матерей, заражаются антенатально, интранатально или в раннем неонатальном периоде через молоко матери.

ОРВИ, перенесенная во второй половине беременности, представляет собой фактор риска развития ВУИ вследствие трансплацентарной передачи вируса плоду. Респираторные вирусы, вызывающие перинатальные повреждения в 11% случаев, могут сохраняться и размножаться в плаценте, головном мозге плода и особенно в сосудистых сплетениях боковых желудочков мозга.

патогенез внутриутробных инфекций

Патогенез ВУИ разнообразен и зависит от многих факторов, прежде всего от течения инфекционного процесса у матери (острое, латентное, стадия ремиссии или обострения, носительство). При инфекционном заболевании у матери во время беременности на эмбрион и плод воздействуют не только возбудители, но и токсичные продукты, образующиеся при нарушении метаболизма у матери, при распаде инфекционного агента, и, кроме того, гипертермия и гипоксия, имеющие место при остром процессе.

Важную роль в патогенезе играет срок гестации. В предимплантационный период (первые шесть дней после оплодотворения) под влиянием возбудителя инфекции зигота гибнет или полностью регенерирует. В период эмбрио- и плацентогенеза (с 7-го дня до 8-й нед) возможны ги-

бель эмбриона, развитие уродств, первичной плацентарной недостаточности. В раннем фетальном периоде (с 9-10 до 28 нед) плод и плацента приобретают чувствительность к возбудителю. Возможно развитие уродств (так называемые псевдоуродства), а также склеротических изменений в органах и тканях.

ВУИ приводит к нарушению дальнейшего развития уже сформированного органа. Так, инфекция мочевыводящих путей может привести к гидронефрозу, менингоэнцефалит - к гидроцефалии на фоне сужения или облитерации сильвиева водопровода мозга. После 28-й недели гестации плод приобретает способность специфически отвечать на внедрение возбудителя инфекции лейкоцитарной инфильтрацией, гуморальными и тканевыми изменениями.

Исход внутриутробной инфекции может быть различным: недонашивание, внутриутробная задержка роста, антенатальная гибель или различные проявления локального и генерализованного инфекционного процесса, плацентарная недостаточность, нарушения адаптации новорожденного; клинические проявления ВУИ могут отмечаться в первые дни жизни (в первые четыре дня, а при некоторых видах специфической инфекции - после 7-го дня и далее).

Локализация инфекционного процесса у плода и новорожденного зависит от пути проникновения возбудителя. Классическими считаются четыре пути внутриутробного инфицирования: восходящий путь - через родовые пути (бактериальная и урогенитальная инфекция); трансплацентарный (гематогенный) путь (бактериальные очаги воспаления; вирусные инфекции; листериоз; сифилис; токсоплазмоз); нисходящий путь (при воспалительных процессах в органах брюшной полости); смешанный путь.

Бактериальная ВУИ развивается в основном вследствие проникновения восходящей инфекции из родовых путей, причем сначала возникает хориоамнионит, инфицируются околоплодные воды, а плод поражается вследствие заглатывания околоплодных вод или попадания их в дыхательные пути. Возможно инфицирование при прохождении плода через родовой канал, что характерно для бактериальной и урогенитальной инфекции. При гематогенном инфицировании плода должен быть гнойно-воспалительный очаг в организме матери. Возбудитель поражает плодовую часть плаценты, нарушая плацентарный барьер, проникает

в кровоток плода. При гематогенном инфицировании нередко возникает генерализованное поражение организма плода - внутриутробный сепсис. Для всех истинных врожденных вирусных инфекций характерен трансплацентарный путь инфицирования, в том числе для таких специфических, как листериоз, сифилис, токсоплазмоз и цитомегаловирусная инфекция. Трансдецидуальный (трансмуральный), нисходящий и смешанный пути инфицирования наблюдаются значительно реже, патогенез поражения плода при этом не отличается от такового при гематогенном и восходящем инфицировании.

клиническая картина

Клинические проявления ВУИ носят в основном неспецифический характер и зависят от срока гестации при инфицировании, численности и вирулентности возбудителей, пути инфицирования.

Отмечено, что чем меньше срок гестации при инфицировании, тем тяжелее течение и хуже прогноз ВУИ. Наиболее выраженные повреждения печени и головного мозга, носящие диссеминированный характер, вызывают возбудители, проникающие к плоду трансплацентарно. Клинически это проявляется самопроизвольным абортом, гибелью плодного яйца, преждевременными родами, задержкой развития плода, аномалиями его развития и рождением больного ребенка. Подобные поражения характерны для: кори, краснухи, ветряной оспы, цитомегалии, эпидемического паротита, гриппа, парагриппа, простого герпеса II типа, Коксаки, парвовируса В19 (в ранние сроки беременности), а также ВИЧ-инфекции и некоторых бактериальных инфекций (листериоз, стрептококковая инфекция).

При инфицировании в I триместре беременности у плода могут развиться микро- и гидроцефалия, внутричерепной кальциноз, пороки развития сердца и конечностей, во II и III триместрах - хориоретинит, гепатоспленомегалия и желтуха, пневмония, гипотрофия.

Восходящий путь инфицирования характерен для условно-патогенных микроорганизмов, гарднерелл, простейших, грибов, хламидий, микоплазм и др. Возбудители размножаются и накапливаются в околоплодных водах, что клинически проявляется синдромом «инфицированности» или «инфекции околоплодных вод». Во время беременности при такой инфекции отмечаются многоводие, гипотрофия и

гипоксия плода, отечный синдром, увеличение у плода печени и селезенки, гипербилирубинемия; возможно невынашивание беременности, преждевременные роды.

В то же время не исключается асимптомная колонизация околоплодных вод различными микроорганизмами. Бессимптомный хориоамнионит следует предполагать, если при угрожающих преждевременных родах лечение токолитиками безуспешно.

К неспецифическим клиническим проявлениям ВУИ у новорожденных можно отнести респираторный дистресс-синдром, признаки асфиксии, болезнь гиалиновых мембран, врожденную гипотрофию, желтуху, отечный синдром, ДВС-синдром, а также симптомокомплекс, требующий тщательной дифференциальной диагностики с проявлениями повреждений ЦНС гипоксически-травматического генеза (общая вялость, снижение мышечного тонуса и рефлексов, срыгивание, отказ от груди, интенсивное снижение массы тела и медленное ее восстановление, нарушения дыхания, приступы цианоза).

У части новорожденных проявления ВУИ носят иной, специфический характер: везикулопустулез при рождении, конъюнктивит, отит, внутриутробная пневмония, энтероколит, менингоэнцефалит, гастроинтестинальный синдром.

Следует отметить возможность развития ВУИ у детей в отдаленном периоде развития, связанную с персистенцией вируса (хламидийный конъюнктивит, прогрессирующая катаракта при инфицировании вирусом краснухи, гидроцефалия при персистенции вирусов Коксаки, хронический пиелонефрит и ювенильный сахарный диабет при хронической врожденной энтеровирусной инфекции).

Особенности клинических проявлений отдельных заболеваний у беременных

Грипп. При заболевании гриппом в I триместре выкидыши отмечаются в 25-50% случаев. Однако частота пороков развития плода не увеличена.

Краснуха. Инфекция плода возникает у женщин, впервые заболевших краснухой во время беременности. Инфицирование плода в первые 12 нед эмбриогенеза приводит к развитию наследственного синдрома краснухи (катаракта, микрофтальмия, нарушение функции органов слуха, микро- и гидроцефалия и пороки сердца). При заболевании в I триместре беременности риск выкидышей и врожденных аномалий разви-

тия достаточно высок, поэтому беременность следует прервать. При инфицировании на более поздних сроках чаще всего поражается орган слуха. После 16 нед гестации риск инфицирования уменьшается, но инфекция в эти сроки может привести к развитию хронического заболевания с нарушением функции печени, анемией, тромбоцитопенией, поражением ЦНС, иммунодефицитом, дисплазией зубов. Параллельно поражается плацента (воспаление ворсин и васкулит), что нарушает питание плода. Риск поражения плода вирусом краснухи зависит от срока беременности, на котором произошло инфицирование матери (табл. 24).

Корь. Увеличен риск прерывания беременности (так же как при гриппе), но аномалий развития плода не отмечается.

Полиомиелит. При беременности увеличены риск заболевания и его тяжесть. До 25% плодов у заболевших матерей переносят полиомиелит внутриутробно. Аномалий развития плода этот вирус не вызывает.

Паротит. Характерны низкая заболеваемость и смертность. Протекает в легкой форме. Риск аномалий развития отсутствует.

Гепатит А (РНК-вирус). Орально-фекальный путь заражения. При беременности практически не бывает осложнений, если заболевание протекает в легкой форме.

Гепатит В (ДНК-вирус). Пути заражения - парентеральный, перинатальный и половой. До 10-15% населения являются хроническими носителями вируса гепатита В. Беременная заражает плод в процессе родов (использование головки плода для мониторного контроля в родах не рекомендуется).

Парвовирус. ДНК-вирус при беременности проходит через плаценту, вызывая у плода неиммунный отечный синдром. Клиническая картина у матери характеризуется наличием сыпи, артралгии, артрозов, транзиторной апластической анемии. У 50% женщин имеются антитела против парвовируса. Если у беременной нет антител, то наибольший риск прерывания беременности отмечается в срок до 20 нед. Заражение плода происходит в фазу вирусемии. Вирус имеет тропизм к клеткам-предшественникам эритроцитов. Клинические проявления ВУИ зависят от срока гестации: ранний срок беременности - спонтанный аборт, поздний - неиммунная водянка плода как проявление тяжелой формы гемолитической анемии, внутриутробная гибель плода; развивающийся у плода отечный синдром возникает за счет сердечной недостаточности, обусловленной анемией. Неблагоприятный исход наблюдается в 20-30% случаев. В 70-80% случаев серологически подтвержденной инфекции у матери повреждающего действия на плод не отмечается, что можно объяснить нейтрализацией вируса антителами. Специфической терапии нет.

Герпес. Наибольшую роль в патологии беременности и внутриутробной инфекции для плода играют вирусы семейства Herpesviridae.

Вирусы герпеса передаются различными путями, но наибольшее значение имеет половой путь инфицирования. Первичный генитальный герпес у матери и обострение хронического наиболее опасны для плода. Если интранатально инфицируются 0,5-1% новорожденных детей, то при остром генитальном герпесе и обострении хронического (что проявляется пузырьковыми поражениями кожи и слизистых оболочек гениталий) риск инфицирования плода в родах достигает 40%. Неблагоприятные исходы для плода в основном связаны с трансплацентарным (гематогенным) путем передачи возбудителя.

Инфицирование плода в I триместре беременности приводит к возникновению гидроцефалии, пороков сердца, аномалий развития желудочно-кишечного тракта и др. Часто отмечается самопроизвольное прерывание беременности. Инфицирование во II и III триместрах чревато развитием у плода гепатоспленомегалии, анемии, желтухи, пневмонии, менингоэнцефалита, сепсиса, гипотрофии. При восходящем пути инфицирования (из шейки матки) возбудитель размножается и накапливается в околоплодных водах, отмечается многоводие. Возможно и постнатальное инфицирование новорожденных при наличии герпетических проявлений на коже у матери, родственников или медицинского персонала.

Так, инфицирование плода до 20 нед гестации приводит к спонтанному аборту или аномалиям развития плода в 34% случаев, в сроки от 20 до 32 нед - к преждевременным родам или антенатальной гибели плода в 30-40% случаев, после 32 нед - к рождению больного ребенка с поражением кожи (герпетические высыпания, изъязвления, встречающиеся достаточно редко), глаз (катаракта, микрофтальмия, хориоретинит) и ЦНС (микроили гидроцефалия, церебральные некрозы). Следует отметить тяжесть проявлений заболевания у новорожденного при инфицировании вирусом простого герпеса (менингоэнцефалит, сепсис); смерть наступает в 50% случаев. Выжившие дети в дальнейшем имеют тяжелые осложнения (неврологические расстройства, нарушения зрения, отставание психомоторного развития). Неонатальный герпес встречается с частотой 20-40 случаев на 100 тыс. новорожденных.

Цитомегаловирусная инфекция. Возможны такие акушерские осложнения, как самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, антенатальная гибель и аномалии развития плода, многоводие, неразвивающаяся беременность. Вероятность инфицирования при латентном течении инфекции практически отсутствует, при реактивации и персистенции составляет 0,5-7% и при первичной инфекции превышает 40%. Классическими проявлениями цитомегаловирусной болезни являются гепатоспленомегалия, тромбоцитопения, нарушения развития головного мозга (микроцефалия, интракраниальная кальцификация), энцефалит, хориоретинит, пневмония и внутриутробная задержка роста. Летальность при врожденной цитомегалии составляет 20-30%.

Коксаки-вирусная инфекция. В I триместре беременности эта инфекция встречается редко, приводит к формированию пороков развития желудочно-кишечного и урогенитального трактов, ЦНС. При инфицировании в поздние сроки беременности у новорожденного возможны следующие клинические проявления: лихорадка, отказ от еды, рвота, гипотония, кожные высыпания, судороги. У части новорожденных отмечаются отит, назофарингит, пневмония.

ВИЧ-инфекция. Возможность внутриутробного заражения плода от матери, инфицированной ВИЧ, подтверждают случаи обнаружения антигенов вируса в тканях плода и в амниотической жидкости. Имеется три пути преодоления вирусом плацентарного барьера: 1) перенос свободного вируса в результате повреждения плацентарного барьера и взаимодействия с Т4-рецепторами лимфоцитов плода; 2) первичное инфицирование плаценты, вторичное - плода; носителями вируса яв-

ляются клетки Гофбауэра плаценты, посредством которых возможна диаплацентарная передача; 3) переход вируса во время родов из пораженных клеток области шейки матки и влагалища через слизистые оболочки плода. ВИЧ-инфекцию приобретают 20-30 % новорожденных от инфицированных матерей. У детей, инфицированных ВИЧ, отмечаются кожные поражения в виде бактериальной, грибковой и вирусной экзантемы.

Бактериальная инфекция. Развитию внутриутробной бактериальной инфекции способствует наличие фокальных очагов (тонзиллит, гайморит, кариозные зубы, пиелонефрит, хронические и острые заболевания легких и др.) Возбудители могут проникать к плоду через плаценту. Восходящая инфекция чаще имеет место при нарушении целости плодного пузыря во время беременности или в родах. Помимо этого, восходящему инфицированию способствуют кольпиты, цервициты, инвазивные методы оценки состояния плода (амниоскопия, амниоцентез и др.), многочисленные влагалищные исследования в родах, истмикоцервикальная недостаточность, угроза прерывания беременности. При генерализованном микробном обсеменении околоплодных вод хориоамнионит проявляется повышением температуры, ознобом, тахикардией, гноевидными выделениями из половых путей и другими симптомами. У плода диагностируется начавшаяся гипоксия.

Среди ВУИ бактериальной природы превалируют ЗППП. К наиболее распространенным возбудителям урогенитальных инфекций относится Chlamydia trachomatis. Хламидии поражают преимущественно клетки цилиндрического эпителия. Больше чем у половины инфицированных женщин клинических проявлений нет.

Клиническими проявлениями хламидийной инфекции у новорожденных являются конъюнктивит, возникающий в нетипичные для ВУИ сроки - через 1-2 нед, а иногда и через 5 нед после рождения, и интерстициальная пневмония, развивающаяся в течение 2-4 мес с момента рождения. Такие отдаленные сроки проявления инфицирования свидетельствуют о преимущественном пути заражения плода хламидиями при непосредственном контакте с родовыми путями матери, хотя не исключается и восходящий путь инфицирования через неповрежденные плодные оболочки.

Микоплазменная инфекция. Микоплазмоз при беременности развивается преимущественно у лиц с иммунодефицитными состояниями. Урогенитальный микоплазмоз может привести к ВУИ, являющейся

причиной невынашивания, мертворождения; у недоношенных новорожденных микоплазмы вызывают развитие пневмонии, менингита, генерализованной инфекции.

Врожденный сифилис. Заболевание полисистемное, имеет различные формы. Его проявления напоминают вторичный сифилис. Большинство детей при рождении выглядят здоровыми, у некоторых имеются везикулезно-буллезные высыпания на ладонях и подошвах, однако спустя 4 дня - 3 нед после рождения могут появиться следующие симптомы заболевания.

Гриппоподобный синдром:

Менингеальные симптомы;

Слезотечение (воспаление радужной оболочки);

Отделяемое из носа, слизистые оболочки гиперемированы, отечны, эрозированы, изобилуют бледными трепонемами;

Ангина (на слизистой оболочке глотки имеются папулы);

Генерализованная артралгия (из-за болей отсутствуют активные движения в конечностях - псведопаралич Парро, на рентгенограмме отмечаются признаки остеохондрита, часто выявляется периостит, в частности, большеберцовых костей (саблевидные голени).

Увеличение всех групп лимфатических узлов (шейные, локтевые, паховые, подмышечные, подколенные).

Гепатоспленомегалия (в тяжелых случаях - анемия, пурпура, желтуха, отеки, гипоальбуминемия).

Высыпания:

Пятнисто-папулезные;

Слияние папулезных поражений с образованием широких кондилом.

Листериоз. У беременных листериоз может протекать в виде гриппоподобного заболевания, в субклинической форме со стертой симптоматикой. Отмечаются аборты или преждевременные роды, мертворождения или уродства плода, несовместимые с жизнью. У плодов листериоз проявляется в виде гранулематозного сепсиса или септикопиемии с метастатическим гнойным менингитом; у новорожденных наиболее часты сепсис и пневмония. Летальность новорожденных при листериозе достигает 60-80%.

Токсоплазмоз. Заболевание чаще возникает при близком контакте с животными. Женщины заражаются либо спородонтами из почвы (по-

павшими туда с фекалиями животных, например кошки), с рук, мебели, пола, либо цистозоидами из цист токсоплазм, содержащимися в тканях промежуточных хозяев (при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса). Клиническая картина характеризуется полиморфизмом (наличие или отсутствие лихорадки, увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки, миокардит, пневмония и др.). При токсоплазмозе возможны развитие эндометрита, поражение плаценты, угроза прерывания беременности, гипотрофия плода.

Кандидоз. Нередко во время беременности развивается урогенитальный кандидоз. Это состояние, как и бактериальный вагиноз, является фоном для присоединения другой бактериальной и/или вирусной инфекции.

диагностика

Достоверных методов диагностики ВУИ плода не существует. Можно лишь ее предположить по косвенным признакам и установить инфицированность плода и плодного яйца.

У новорожденного инфекция проявляется либо с момента рождения, либо в течение 3-4 дней (за исключением хламидиоза и ряда других инфекций, которые могут проявляться позже). Диагностические признаки ее зависят от локализации или степени генерализации процесса.

В диагностике ВУИ основными являются бактериологические и иммунологические методы. К ним относятся обнаружение в посевах этиологически значимых микроорганизмов в количестве, превышающем 5х10 2 КОЕ/мл, и ПЦР, осуществляемая для идентификации определенных фрагментов ДНК или РНК клеток возбудителя.

Посевы и соскобы (для выявления внутриклеточно расположенных возбудителей) у беременных берутся из влагалища и канала шейки матки. У беременных группы высокого риска развития ВУИ прибегают к инвазивным методам получения материала для бактериологического изучения (аспирация хориона в ранние сроки беременности, исследование амниотической жидкости после амниоцентеза и пуповинной крови, полученной путем кордоцентеза). Бактериологические исследования должны сочетаться с идентификацией антигена в крови серологическими методами определения IgM и IgG, которые специфичны для того

или иного возбудителя. Исследования целесообразно повторять не реже 1 раза в 2 мес.

В настоящее время большое значение придается УЗИ, с помощью которого можно определить косвенные признаки ВУИ плода.

Косвенные УЗИ-признаки ВУИ

Симптом задержки роста плода.

Аномальное количество околоплодных вод (чаще многоводие).

Признаки преждевременного или запоздалого созревания плаценты. Нарушение ее структуры (варикозное расширение ее сосудов, наличие гиперэхогенных включений, отек плаценты, контрастирование базальной пластины).

Неправильной формы расширения межворсинчатого пространства, не соответствующие центрам котиледонов.

Раннее появление дольчатости плаценты.

Расширение чашечно-лоханочной системы почек плода.

Микро- и гидроцефалия.

Расширение желудочков мозга, повышение эхогенности ткани мозга, кистозные изменения или очаги кальцификации (некроз) в перивентрикулярной зоне мозга, ткани печени.

Асцит, перикардиальный или плевральный выпот, гепатомегалия, гипоэхогенный кишечник, водянка плода.

К скрининговым тестам у новорожденных группы высокого риска развития ВУИ можно отнести исследование мазков околоплодных вод, плаценты, посевы пуповинной крови и содержимого желудка новорожденного. В отдельных случаях рекомендуется исследование культуры крови новорожденного, причем наиболее целесообразен забор капиллярной, а не пуповинной крови. Производится определение активности щелочной фосфатазы, подсчет числа тромбоцитов (признаком инфицирования считают тромбоцитопению ниже 150х10 9 /л), соотношения юных форм лейкоцитов и нейтрофилов и радиоизотопное определение В-лактамазы (для выявления инфицирования В-лактамазопродуцирующими микроорганизмами). Большое значение имеет гистологическое исследование последа, хотя воспалительные изменения не всегда соответствуют заболеванию ребенка. В диагностике вирусных инфекций может быть полезно исследование фиксированной формалином ткани плаценты методом ПЦР. При проведении серологического обследования у новорожденного ребенка (IgG, IgM) следует помнить о следующих принципах:

Обследование новорожденного должно быть проведено до начала использования в лечении ребенка препаратов донорской крови;

Результаты обследования ребенка всегда необходимо сопоставлять с результатами обследования матери;

Наличие специфических иммуноглобулинов класса G в титре, равном или меньшем, чем титр соответствующих антител матери, свидетельствует не о внутриутробной инфекции, а о трансплацентарной передаче материнских антител;

Наличие специфических иммуноглобулинов класса М в любом титре свидетельствует о первичном иммунном ответе плода или новорожденного на соответствующий бактериальный/вирусный антиген и является косвенным признаком инфекции;

Отсутствие специфических иммуноглобулинов класса М в сыворотке крови новорожденных не исключает возможность внутриутробной или интранатальной инфекции.

Сравнительный анализ основных методов обнаружения возбудителей ВУИ отражен в табл. 25.

профилактика и лечение

Важное значение в профилактике ВУИ отводится выделению групп риска. Многочисленные факторы риска могут быть разделены на следующие три группы.

Хронические инфекционные заболевания: хронические инфекции органов дыхания, пищеварения, кариес, тонзиллит; урогенитальные инфекции (пиелонефриты, кольпиты, ЗППП); дисбактериоз кишечника, бактериальный вагиноз.

Осложнения беременности: анемия, гестозы, невынашивание беременности, истмико-цервикальная недостаточность и ее хирургическая коррекция, обострение хронических заболеваний и ОРВИ во второй половине беременности.

Осложнения родов: ОРВИ в родах, дородовое излитие вод; слабость родовой деятельности; затяжное течение родов; многократные влагалищные исследования; родоразрешающие операции и пособия; длительный безводный промежуток.

Метод	Чувствительность	Специфичность	Субъективность оценки	Достоинства	Недостатки
Культуральный		Близка к абсолютной	Присутствует	Высокая точность. Выявляет только живые микроорганизмы. Высокая достоверность положительного результата	Высокая себестоимость, трудоемкость. Доступен лишь для крупных центров. Жесткие требования по забору, транспортировке, хранению материала. Неприемлем на фоне антибиотиков
	Близка к абсолютной	Близка к абсолютной	Практически отсутствует	Высокая точность. Высокая достоверность отрицательного результата.	Выявляет как живые, так и убитые микроорганизмы - ограничение для контроля излеченности. Опасность ложноположительного результата вследствие контаминации
Иммуноферментный анализ (ИФА):	Удовлетворительная	Удовлетворительная	Отсутствует	Удовлетворительная точность при невысокой себестоимости.	Чувствительность и эффективность различны для разных возбуди-

Продолжение табл. 25

выявление антигенов				Удобен для массовых исследований	телей, в связи с чем имеются тест-системы для диагностики ограниченного ряда инфекций. Малоэффективен при латентных и хронических инфекциях
Реакция иммунофлюоресцен- ции (РИФ)	Удовлетворительная	Удовлетворительная		Не требует жестких условий по организации лаборатории и дорогого, оборудования Удовлетворительная точность при невысокой себестоимости	Субъективизм в оценке. Низкая воспроизводимость при межлабораторном контроле
Цитологический				Дешевизна, быстрота	Субъективизм в оценке. Низкая точность
Иммуноферментный анализ (ИФА): выявление антител	Удовлетворительная		Отсутствует	Выявляет наличие инфекции любой локализации. Выявляет острые, хронические и латентные формы инфекции (IgM, IgG в динамике)	Ретроспективная постановка диагноза (для IgG). Возможен ложноотрицательный результат при иммунодефиците. Иммунологический след - после излеченности IgG длительное время остается положительным

Существуют общие принципы профилактики и лечения при ВУИ.

1. Этиотропная противомикробная (противовирусная) терапия с учетом стадии, общих и локальных симптомов, длительности течения инфекционно-воспалительного заболевания, наличия смешанной инфекции, срока гестации, клинико-лабораторных признаков ВУИ.

2. Профилактика (лечение) нарушений функции фетоплацентарного комплекса в 10-12, 20-22 и 28-30 нед беременности, а также в индивидуальные критические сроки и в комплексе пренатальной подготовки (метаболическая терапия, вазоактивные препараты и антиагреганты).

3. Иммуномодулирующая, интерферонкорригирующая терапия: растительные адаптогены, виферон.

4. Коррекция и профилактика нарушений микробиоценозов организма беременной: бифидумбактерин, лактобактерин (не менее 15 доз в сутки), флорадофилус (1 капсула 2 раза) энтерально 10-14 дней; в сочетании с ацилактом или лактобактерином вагинально.

5. Предгравидарная подготовка.

6. Лечение половых партнеров при наличии ЗППП.

Ряд профилактических мероприятий в большинстве экономически развитых стран мира, в том числе в РФ, давно стали узаконенными государством (реакция Вассермана, определение в сыворотке крови австралийского антигена, HCV-антител и антител к ВИЧ). Дети должны быть вакцинированы против гепатита В непосредственно после рождения, через неделю, через месяц и через 6 мес жизни для предотвращения развития тяжелых форм заболевания. При гепатите А специфических методов лечения нет. Для профилактики тяжелого течения можно использовать иммуноглобулин 0,25 мл на 1 кг массы тела.

Женщин, ранее не болевших краснухой, не получавших прививки против краснухи и, следовательно, не имеющих антител к вирусу краснухи, рекомендуется вакцинировать до предполагаемой беременности. Вакцинация должна быть выполнена за 3 мес до наступления беременности. Беременная женщина, особенно относящаяся к группе риска, должна избегать любого контакта с больным экзантемной инфекцией. В случае заболевания краснухой в первые 16 нед беременности показано ее прерывание.

Если инфицирование произошло на более поздних сроках, тактика индивидуальная, целесообразно провести исследование IgM пуповинной крови (кордоцентез), вирусологическое или ПЦР-исследование ам-

ниотической жидкости или биоптата хориона (амниоцентез). При подтвержденном заражении плода прерывание беременности желательно.

Для женщин, отказавшихся прервать беременность на сроке >16 нед, мерой профилактики инфекции у плода может быть введение специфического IgG.

Введение гамма-глобулина больным краснухой в период гестации незначительно снижает частоту аномалий развития плода. Вакцинация беременных не проводится.

При заболевании беременной ветряной оспой за 5-7 дней до родов или в первые 3-4 дня после родов показано немедленное введение новорожденному иммуноглобулина Zoster или иммуноглобулина Varicella-Zoster. При развитии заболевания у новорожденного (несмотря на проведение профилактических мероприятий) рекомендуется лечение ацикловиром в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела 3 раза в день. Лечение заболевших беременных ацикловиром проводится только при тяжелом течении заболевания.

При паротите и кори вакцинация беременных не проводится, так как используется живая ослабленная вакцина. Против гриппа имеется инактивированная вакцина типов А и В. При вакцинации риск для плода отсутствует. Прививать беременных женщин рекомендуется по строгим эпидемиологическим показаниям во II и III триместрах.

Поскольку при парвовирусной инфекции специфической терапии нет, для профилактики тяжелых осложнений рекомендуется использовать иммуноглобулин.

При наличии у беременной герпетической инфекции характер профилактических и лечебных мероприятий, акушерская тактика будут зависеть от типа заболевания, его формы (типичная, атипичная, бессимптомная, длительность течения), а также от наличия поражения гениталий, состояния плодных оболочек и пр.

При первичном инфицировании беременной в ранние сроки беременности необходимо ставить вопрос о ее прерывании. Если же патология возникает в более поздние сроки или же женщина была инфицирована до наступления беременности, профилактические мероприятия заключаются в проведении динамического УЗ-контроля за развитием и состоянием плода, назначении курсовой терапии, включающей метаболический комплекс, стабилизаторы клеточных мембран, унитиол.

Базисным противовирусным препаратом является ацикловир (зовиракс). Несмотря на недоказанность его тератогенного и эмбриотокси-

ческого эффектов, назначение ацикловира беременным, страдающим генитальным герпесом, целесообразно ограничить следующими показаниями: первичный генитальный герпес; рецидивирующий генитальный герпес, типичная форма; генитальный герпес в сочетании с перманентной угрозой прерывания беременности или симптомами ВУИ. Ацикловир назначают по 200 мг 5 раз в день в течение 5 дней. Вопрос о более длительном применении препарата и повторных курсах лечения решается индивидуально. Отмечается высокая эффективность средства в профилактике перинатальной инфекции. У беременных с частыми рецидивами инфекции имеется положительный опыт перманентной терапии ацикловиром (супрессивная терапия). При осложненном течении герпетической инфекции (пневмония, энцефалит, гепатит, коагулопатия) лечение проводится совместно с инфекционистом. Требуется внутривенное введение препарата в дозе 7,5 мг/кг через 8 ч в течение 14 дней. Одновременно целесообразно использовать иммуноглобулинотерапию, препараты интерферона, антиоксиданты (витамины Е и С). Среди интерферонов предпочтение следует отдать виферону, назначаются также адаптогены растительного происхождения. Возможно применение лазерного облучения крови, плазмафереза и энтеросорбции. Необходимо также лечение бактериальных заболеваний, сопутствующих генитальному герпесу (чаще всего хламидиоза, микоплазмоза, трихомониоза, кандидоза, бактериального вагиноза). После комплексной терапии осложнения для матери и плода снижаются в 2-3 раза.

Особого внимания заслуживает тактика ведения родов у женщин с первичным и рецидивирующим герпесом. Кесарево сечение в качестве профилактики неонатального герпеса необходимо при наличии герпетических высыпаний на гениталиях или первичного генитального герпеса у матери за 1 мес и менее до родов. В случае абдоминального родоразрешения на фоне разрыва плодных оболочек безводный промежуток не должен превышать 4-6 ч.

Лечение и профилактика цитомегаловирусной инфекции довольно затруднительны. Лечение заключается в проведении курсов пассивной иммунизации. Возможно применение противоцитомегаловирусного иммуноглобулина по 3 мл внутримышечно 1 раз в 3 дня, 5 инъекций на курс. Более эффективно лечение человеческим иммуноглобулином (внутривенное введение по 25 мл через день, 3 инфузии на курс). Интраглобин-Ф вводят из расчета 4-8 мл на 1 кг массы тела 1 раз в 2 нед при профилактическом применении. Количество профилактических

инфузий, а также режим профилактического лечения определяются индивидуально. Цитотект при доказанной цитомегаловирусной инфекции с лечебной целью вводят по 2 мл на 1 кг массы тела через каждые 2 дня под контролем серологических показателей. Профилактическая дородовая подготовка включает инфузию 5 мл цитотекта 2 раза в неделю в течение 2 нед. В любом случае ожидаемая польза от применения иммуноглобулинов должна превышать риск возможных осложнений (аллергическая и пирогенная реакции, выработка антител - антигаммаглобулинов, обострение инфекции). Специфический противовирусный препарат ганцикловир применяют по строгим витальным показаниям со стороны матери и новорожденного. Для профилактики осложнений также применяется виферон.

В настоящее время для лечения СПИДа используют зидовудин и другие нуклеозидные аналоги, обладающие противовирусной активностью. Фактов тератогенного действия данных препаратов не установлено, однако применение их у ВИЧ-инфицированных в ранние сроки беременности должно быть строго обоснованным. Главная цель назначения препаратов серопозитивным беременным - предотвращение передачи вируса плоду (она осуществляется через плаценту или новорожденному - при прохождении через инфицированные родовые пути, а особенно часто - через грудное молоко и при тесном контакте с матерью). Зидовудин назначают в дозе 300-1200 мг/сут. Хотя опыт применения его ограничен, назначение зидовудина ВИЧ-инфицированным беременным может быть действенным методом профилактики развития ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста. Кормление ребенка грудью прекращается.

При наличии признаков бактериальной внутриматочной инфекции проводят интенсивную антибиотикотерапию (пенициллины, цефалоспорины). Новорожденному, родившемуся с признаками ВУИ, назначают антибактериальную терапию первоначально теми же антибиотиками, а затем - в зависимости от выделенной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.

Профилактика врожденного хламидиоза носит аналогичный характер. При беременности для лечения заболевания применяются макролиды (эритромицин 500 мг внутрь 4 раза в день в течение 10-14 дней). Джозамицин (вильпрафен) по спектру антимикробного действия близок к эритромицину, практически не дает побочных эффектов, не разрушается в кислой среде желудка, а по антихламидийному действию при-

равнивается к доксициклину. Препарат назначают по 2 г в сутки в 2-3 приема в течение 10-14 дней. Спирамицин (ровамицин) применяют по 3 000 000 ЕД 3 раза в сутки (не менее 7 дней). При индивидуальной непереносимости природных макролидов допустимо назначение клиндамицина внутрь по 0,3-0,45 г 3-4 раза в день или внутримышечно по 0,3-0,6 г 2-3 раза в сутки.

Лечение больных с урогенитальной инфекцией, вызванной Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealytica, необходимо начинать сразу же после подтверждения диагноза лабораторными методами. Проводится лечение беременной и ее супруга. Оно существенно не отличается от такового при урогенитальном хламидиозе. Во время беременности предпочтение следует отдавать ровамицину и вильпрафену. На фоне антибактериальной терапии целесообразно назначение эубиотиков (ацилакт, лактобактерин). Необходимо отметить, что более действенной профилактикой ВУИ, обусловленных микоплазмозом и хламидиозом, является лечение женщин вне беременности, когда возможно применение более широкого спектра антибактериальных (тетрациклины, фторхинолоны и др.) и иммуностимулирующих средств (декарис, продигиозан, тактивин и т.д.).

Профилактика врожденного токсоплазмоза

Выявление женщин, впервые инфицированных во время данной беременности (по нарастанию титра антител в парных сыворотках), своевременное решение вопроса о прерывании беременности.

Лечение во время беременности для предупреждения передачи инфекции плоду.

Обследование и лечение новорожденных.

Серологический контроль за неинфицированными женщинами на протяжении всей беременности.

Лечение проводится сульфаниламидами.

Препарат выбора при лечении листериоза - ампициллин (пенициллин), применяемый в дозах 6-12 г/сут при выраженных формах заболевания и 3-4 г/сут при незначительных его проявлениях - ежедневно в течение 2-4 нед. Беременных и родильниц следует изолировать. Лечение новорожденных с листериозом представляет большие трудности и должно начинаться как можно раньше. Препарат выбора - ампициллин, назначается внутримышечно по 100 мг/кг 2 раза в день в течение 1-й недели жизни и по 200 мг/кг 3 раза в день в воз-

расте старше 1 нед. Продолжительность курса лечения составляет 14-21 день.

Лечение больных сифилисом во время беременности проводят согласно общим принципам и методам терапии этой инфекции. При каждой последующей беременности больной сифилисом необходимо проводить специфическое лечение. Обязательным является трехкратное серологическое обследование каждой беременной в первой, во второй половине беременности и после 36 нед беременности.

При урогенитальном кандидозе у беременных предпочтительно использовать местную терапию (клотримазол, миконазол, изоконазол, натамицин). Целесообразность энтерального назначения противогрибковых средств определяется наличием или отсутствием кандидоза ЖКТ. Рецидивирующий вагинальный кандидоз является показанием для обследования на вирусные и бактериальные инфекции, передаваемые половым путем. Больных следует информировать о том, что им самим и их половым партнерам рекомендуется обследование, при необходимости - лечение, воздержание от половой жизни до выздоровления или применение барьерных методов предохранения.

Бактериальный вагиноз - это клинический синдром, характеризующийся замещением нормальной микрофлоры влагалища, в которой преобладают лактобациллы, условно-патогенными анаэробными микроорганизмами. При лечении беременных предпочтительнее интравагинальное введение клиндамицина фосфата в виде 2% вагинального крема по 5 г на ночь 7 дней или 0,75% метронидазол-геля по 5 г на ночь также 7 дней со II триместра беременности. При недостаточной эффективности местной терапии возможно пероральное применение следующих препаратов: клиндамицин по 300 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней или метронидазол по 500 мг 2 раза в сутки в течение 3-5 дней. Целесообразно использование эубиотиков, витаминов и других средств, способствующих нормализации микробиоценоза влагалища и кишечника.

Вопросы профилактики и лечения при ВУИ нельзя считать полностью решенными. Обоснованность профилактического назначения антибиотиков беременным и новорожденным групп высокого риска развития ВУИ - до сих пор предмет дискуссии, хотя большинство клиницистов считают подобные мероприятия целесообразными.

В связи с отсутствием возможности проведения у беременных массивной комплексной антибактериальной терапии при планировании в

семье ребенка задолго до наступления беременности следует лечить супружескую пару в качестве предгравидарной подготовки.

Схема предгравидарной подготовки

1. Комплексное обследование с изучением иммунного, гормонального, микробиологического статуса, диагностикой сопутствующих экстрагенитальных заболеваний, консультациями смежных специалистов.

2. Иммуностимулирующая, иммунокорригирующая и интерферонкорригирующая терапия:

Медикаментозная терапия (пирогенал, продигиозан, тактивин, иммунофан, специфическая иммуноглобулинотерапия и вакцинотерапия, ридостин, ларифан, виферон), лазеротерапия, плазмаферез;

Фитотерапия (женьшень, элеутерококк, аралия, лимонник и т.д.)

3. Этиотропная антибактериальная или противовирусная терапия по показаниям:

Тетрациклины;

Макролиды;

Фторхинолоны;

Клиндамицин, рифампицин;

Цефалоспорины;

Ацикловир, ганцикловир.

4. Эубиотическая терапия:

Для перорального применения - бифидумбактерин, лактобактерин, флорадофилус, солкотриховак;

Для вагинального использования - бифидумбактерин, ацилакт, лактобактерин, «Жлемик», «Наринэ».

5. Метаболическая терапия.

6. Коррекция нарушений менструального цикла и сопутствующих эндокринопатий.

7. Обязательное лечение полового партнера при наличии ЗППП, с применением индивидуальных схем при хронических воспалительных заболеваниях гениталий.

Таким образом, наибольшая опасность внутриутробного инфицирования грозит тем детям, матери которых первично инфицируются ВУИ во время беременности. Для таких инфекций, как краснуха, токсоплазмоз, первичное инфицирование беременной является единственным вариантом заражения плода. Как показывают расчеты, выявление жен-

щин групп риска на этапе планирования беременности и проведение соответствующих профилактических мероприятий может снизить риск ВУИ с тяжелыми последствиями на 80%.

Осуществление массового скрининга на ВУИ в настоящее время едва ли представляется возможным по финансовым соображениям. Однако в тех случаях, когда будущая мать со всей ответственностью подходит к рождению ребенка и обращается к акушеру-гинекологу на стадии планирования беременности, необходимо назначить минимальный объем исследований на ВУИ - определение IgG к основным возбудителям - цитомегаловирусу, токсоплазме, вирусу простого герпеса, вирусу краснухи. Результаты исследования дадут возможность выяснить, относится ли женщина к какой-либо группе риска. Проведение профилактических мероприятий (например, вакцинация в случае краснухи), а также соблюдение женщиной из группы риска рекомендаций по предотвращению инфицирования во время беременности позволит значительно снизить риск ВУИ у будущего ребенка.

Второй важный аспект обследования на ВУИ до беременности - возможность доказательства первичного инфицирования беременной. О его наличии свидетельствует сероконверсия IgG, требующая применения инвазивных методов обследования плода или прерывания беременности на ранних сроках.. Если беременная впервые обращается по поводу постановки на учет во II или III триместре, определение антител класса IgG к ВУИ теряет свою актуальность, более информативно в данном случае определение антител класса IgM, являющихся показателем первичного инфицирования и реактивации хронической инфекции, а также ПЦР-исследование.

При этом лабораторные методы следует рассматривать как вторичные по отношению к клиническому обследованию (в том числе УЗИ). Для диагностики генитального герпеса, хламидиоза, микоплазмоза у беременных более эффективны прямые методы (ПЦР и др.).