Патофизиология боли при воспалении. Патофизиология боли. Болевые синдромы. Этиология, патогенез внутренние органы и ткани

Понятие и общая характеристика

Боль представляет собой сложное психо­эмоциональное неприятное ощущение, реа­лизующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами моз­га. Она сигнализирует о воздействиях, вы­зывающих повреждение ткани или об уже существующих повреждениях, возникших вследствие действия экзогенных факторов или развития патологических процессов. Сис­тему восприятия и передачи болевого сиг­нала называют также ноцицептивной сис­темой2. Болевые сигналы вызывают соот­ветствующий адаптивный эффект - реак­ции, направленные на устранение либо но-цицептивного воздействия, либо самой боли, если она чрезмерна. Поэтому в нормальных условиях боль играет роль важнейшего физиологического защитного механизма. Лю­ди с врожденной или приобретенной (на­пример, при травмах, инфекционных пора­жениях) патологией ноцицептивной системы, лишенные болевой чувствительности, не за­мечают повреждений, что может привести к тяжелым последствиям. Различные виды боли (острая, тупая, локализованная, диф фузная, соматическая, висцеральная и др.)-осуществляются различными структурами ноцицептивной системы.

Патологическая боль. Помимо описанной выше физиологической боли существует патологическая боль. Главным биологичес­ким признаком, отличающим патологичес­кую боль от физиологической, является её дизадаптивное или прямое патогенное зна­чение для организма. Она осуществляется той же ноцицептивной системой, но изме­ненной в условиях патологии и представ­ляет собой выражение нарушения меры процессов, реализующих физиологическую боль, превращение последней из защитного ,. в патологический механизм. Болевой син­дром является выражением соответствующей патологической (алгической) системы.

Патологическая боль обусловливает раз­витие структурно-функциональных изме­нений и повреждений в сердечно-сосудис­той системе и во внутренних органах, дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения деятельности нервной, эндокринной и иммунной систем, психо­эмоциональной сферы и поведения. Силь­нейшая и длительная боль может вызвать тяжелый шок, неукротимая хроническая боль может быть причиной инвалидизации. Па­тологическая боль становится эндогенным па­тогенным фактором развития новых патологических процессов и приобретает значение самостоятельного нейропатологического синдрома или даже болезни. Патологичес­кая боль плохо корригируется, и борьба с ней весьма затруднительна. Если патологи­ческая боль возникает вторично (при тяже­лых соматических болезнях, при злокачест­венных образованиях и др.), то нередко, доставляя мучительные страдания больному, она заслоняет собой основную болезнь и }, становится главным объектом лечебных вме­шательств, имеющих целью уменьшить стра-: дания больного.

Патологическая боль периферического происхождения

Этот вид патологической боли возни-v кает при хроническом раздражении рецеп-.,. торов боли (ноцицепторов), при повреж­дении ноцицептивных волокон, спинномозго­вых ганглиев и задних корешков. Ука­занные структуры становятся источником интенсивной и нередко постоянной ноцицеп-тивной стимуляции. Ноцицепторы могут усиленно и длительно активироваться при хро-, нических воспалительных процессах (на-~ пример, при артритах), при действии про­дуктов распада тканей (например, при опухолях) и др. Хронически повреждаемые (например, при сдавливании рубцов, раз­росшейся костной тканью и пр.) и регене­рирующие чувствительные нервы, дегенеративно измененные (при действии различных вредностей, при эндокринопатиях), и демие-линизированные волокна весьма чувстви­тельны к различным гуморальным воздей­ствиям, даже к тем, на которые они не реагируют в нормальных условиях (напри­мер, к действию адреналина, ионов К+ и др.). Участки таких волокон становятся эктопи-ческим источником постоянной и значитель­ной ноцицептивной стимуляции.

Особенно значительную роль подобного источника играет неврома - образование из хаотически разросшихся, переплетенных чувствительных нервных волокон, которое возникает при их неупорядоченной и затруд­ненной регенерации. Эти окончания весьма чувствительны к различным механическим, температурным, химическим и эндогенным воздействиям (например, к тем же кате-холаминам). Поэтому приступы боли (кау-залгии) при невромах, а также при повреж­дениях нервов могут быть спровоцированы разными" факторами и изменениями состоя­ния организма (например, при эмоциональ­ном стрессе).

Ноцицептивная стимуляция с периферии может вызвать приступ боли в том случае, если она преодолевает так называемый «воротный контроль» в задних рогах (Мелзак, Уолл), состоящий из аппарата тормозных нейронов (важную роль в нем играют ней­роны желатинозной субстанции), который ре­гулирует поток проходящей и восходящей ноцицептивной стимуляции. Такой эффект может иметь место при интенсивной сти­муляции либо при недостаточности тормоз­ных механизмов «воротного контроля».

Патологическая боль центрального происхождения

Этот вид патологической боли связан с гиперактивацией ноцицептивных нейронов" на спинальном и супраспинальном уровнях. Такие нейроны образуют агрегаты, которые представляют собой генераторы патологичес­ки усиленного возбуждения. Согласно теории генераторных механизмов боли (Г. Н. Кры-жановский) ГПУВ является основным и уни­версальным патогенетическим механизмом патологической боли. Он может образовы­ваться в различных отделах ноцицептивной системы, обусловливая возникновение раз­ных болевых синдромов. При образовании ГПУВ в задних рогах спинного мозга воз­никает болевой синдром спинального проис­хождения (рис. 118), в ядрах тройнич­ного нерва - тригеминальная невралгия (рис. 119), в ядрах таламуса - таламичес-кий болевой синдром. Клиническая картина центральных болевых синдромов и характер их протекания зависят от структурно-функциональных особенностей тех отделов ноцицептивной системы, в которых возник ГПУВ, и от особенностей деятельности ГПУВ.

В соответствии со стадиями развития и механизмами активации ГПУВ на ранних этапах патологического процесса приступ боли, обусловленный активацией ГПУВ, про­воцируется ноцицептивными стимулами с определенного, непосредственно связанного с ГПУВ рецептивного поля (зона проекции боли) (см. рис. 118, 119), на поздних ста­диях приступ провоцируется стимулами раз­личной интенсивности и разной модальности, с разных рецепторных полей, а также мо­жет возникать спонтанно. Особенность при­ступа боли (пароксизмальный, непрерывный, кратковременный, продолжительный и пр.) зависит от особенностей функционирования ГПУВ. Характер" же самой боли (тупая, острая, локализованная, диффузная и др.) определяется тем, какие образования ноци-цептивной системы, реализующие соответ­ствующие виды болевой чувствительности, стали частями патологической (алгической) системы, лежащей в основе данного боле­вого синдрома. Роль патологической детерминанты, формирующей патологическую сис­тему данного синдрома, играет гиперактив­ное образование ноцицептивной системы, в которой возник первичный ГПУВ. Например, при болевом синдроме спинального проис­хождения роль патологической детерминан­ты играет система гиперактивных ноцицеп-тивных нейронов заднего рога (I-III или/и V слоя).

ГПУВ в центральном аппарате ноцицеп­тивной системы формируется под влиянием различных факторов. Он может возникать при длительной ноцицептивной стимуляции с периферии. В этих условиях боль перво­начально периферического происхождения приобретает центральный компонент и стано­вится болевым синдромом спинального про­исхождения. Такая ситуация имеет место при хронических невромах и повреждениях аф­ферентных нервов, при невралгиях, в част­ности при невралгии тройничного нерва.

ГПУВ в центральном ноцицептивном ап­парате может возникнуть также при деафферентации, в связи с повышением чув­ствительности деафференцированных ноци-цептивных нейронов и нарушением тормоз­ного контроля. Деафферентационные бо­левые синдромы могут появляться после ампутации конечностей, перерезки нервов и задних корешков, после перерыва или пере­резки спинного мозга. При этом больной может ощущать боль в лишенной чув­ствительности или в несуществующей части тела (например, в несуществующей конеч­ности, в частях тела ниже перерезки спин­ного мозга). Такого типа патологическая боль получила название фантомной (от фантом - призрак). Она обусловлена дея­тельностью центрального ГПУВ, активность которого уже не зависит от ноцицептивной стимуляции с периферии.

ГПУВ в центральных отделах ноцицеп­тивной системы может возникать при ин­фекционных повреждениях этих отделов (герпетические и сифилитические поврежде­ния, при травмах, токсических воздействиях). В эксперименте такие ГПУВ и соответ­ствующие болевые синдромы воспроизводят­ся путем введения в соответствующие от­делы ноцицептивной системы веществ, либо вызывающих нарушение тормозных меха­низмов, либо непосредственно активирующих ноцицептивные нейроны (столбнячный ток­син, пенициллин, ионы К+ и пр.).

В центральном аппарате ноцицептивной системы могут образовываться вторичные ГПУВ. Так, после образования ГПУВ в задних рогах спинного мозга через продол­жительное время может возникнуть вторич­ный ГПУВ в таламусе. В этих условиях первичный ГПУВ может даже исчезнуть, однако при этом проекция боли на перифе­рию может оставаться прежней, так как в процесс вовлечены структуры той же ноци­цептивной системы. Нередко при локализа­ции первичного ГПУВ в спинном мозге с целью предотвращения поступления из него импульсации в головной мозг производят частичную (перерыв восходящих трактов) или даже полную перерезку спинного мозга. Эта операция, однако, не дает эффекта либо вызывает лишь кратковременное облегчение страданий больного.

Боль – algos, или ноцицепция, представляет собой неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, имеющими отношение к регуляции психоэмоциональной сферы.

На практике боль всегда сигнализирует о воздействии таких экзогенных и эндогенных факторов, которые вызывают повреждение тканей, или о последствиях повреждающих воздействий. Болевые импульсы формируют ответную реакцию организма, которая направлена на избегание или устранение возникшей боли. В этом случае физиологическая адаптивная роль боли , защищающая организм от чрезмерного по силе ноцицептивного воздействия, преобразуется в патологическую. В патологии боль теряет физиологическое качество адаптации и приобретает новые свойства – дезадаптации, в чем и состоит ее патогенное значение для организма.

Патологическая боль осуществляется измененной системой болевой чувствительности и приводит к развитию структурно-функциональных сдвигов и повреждений в сердечно-сосудистой системе, внутренних органах, микроциркуляторном русле, вызывает дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения в деятельности нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма. Патологическая боль угнетает психику, доставляет мучительные страдания больному, заслоняя собой порой основную болезнь и приводя к инвалидизации.

Центральные источники патологической боли . Длительная и достаточно интенсивная ноцицептивная стимуляция может стать причиной формирования генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), который может сформироваться на любом уровне ЦНС в пределах ноцицептивной системы. ГПУВ морфологически и функционально представляет собой агрегат гиперактивных нейронов, воспроизводящий интенсивный неконтролируемый поток импульсов или выходной сигнал. Побудительными механизмами формирования ГПУВ могут быть:

1. Устойчивая, выраженная и длительная деполяризация мембраны нейрона;

2. Нарушения тормозных механизмов в нейронных сетях;

3. Частичная деафферентация нейронов;

4. Трофические расстройства нейронов;

5. Повреждения нейронов и изменения в окружающей их среде.

В естественных условиях возникновение ГПУВ происходит под влиянием (1) длительной и усиленной синаптической стимуляции нейронов, (2) хронической гипоксии, (3) ишемии, (4) нарушении микроциркуляции, (5) хронической травматизации нервных структур, (6) действии нейротоксических ядов, (7) нарушении распространения импульсов по афферентным нервам.

Обязательным условием образования и деятельности ГПУВ является недостаточность тормозных механизмов в популяции заинтересованных нейронов . Важное значение приобретает повышение возбудимости нейрона и активирующие синаптические и несинаптические межнейрональные связи. По мере нарастания нарушения популяция нейронов превращается в генератор, формирующий интенсивный и длительный поток импульсов.

Причинами возникновения ГПУВ в задних рогах спинного мозга и ядрах тройничного нерва может быть усиленная и длительная стимуляция с периферии, например, из поврежденных нервов. В этих условиях боль первоначально периферического происхождения приобретает свойства центрального генератора, и может иметь характер центрального болевого синдрома. Обязательным условием возникновения и функционирования болевого ГПУВ в любом звене ноцицептивной системы является недостаточное торможение нейронов этой системы.

Причинами возникновения ГПУВ в ноцицептивной системе может быть частичная деафферентация нейронов, например, после перерыва или повреждения седалищного нерва или задних корешков. В этих условиях электрофизиологически регистрируется эпилептиформная активность первоначально в деафферентированном заднем роге (признак формирования ГПУВ), а затем в ядрах таламуса и сенсомоторной коре. Возникающий в этих условиях деафферентационный болевой синдром имеет характер фантомного болевого синдрома – боль в отсутствующей в результате ампутации конечности или другого органа. ГПУВ и, соответственно, болевой синдром могут возникать в задних рогах спинного мозга и таламических ядрах при локальном воздействии на них определенных фармакологических препаратов – конвульсантов и биологически активных веществ (например, столбнячного токсина, ионов калия и т.п.). На фоне деятельности ГПУВ аппликация тормозных медиаторов – глицина, ГАМК и т.п. на область ЦНС, где он функционирует, купирует болевой синдром на время действия медиатора. Аналогичный эффект наблюдается при использовании блокаторов кальциевых каналов – верапамила, нифедипина, ионов магния, а также антиконвульсантов, например, карбамазепама.

Под влиянием функционирующего ГПУВ изменяется функциональное состояние других звеньев системы болевой чувствительности, повышается возбудимость их нейронов и появляется тенденция к возникновению популяции нервных клеток с длительной усиленной патологической активностью. С течением времени могут формироваться вторичные ГПУВ в разных звеньях ноцицептивной системы. Наиболее существенным для организма является вовлечение в патологический процесс высших отделов этой системы – таламуса, соматосенсорной и фронтоорбитальной коры, которые осуществляют перцепцию боли и определяют ее характер.

131 (частная). Антиноцицептивная система. Система болевой чувствительности – ноцицепция включает в себя свой функциональный антипод – антиноцицептивную систему, которая выступает как регулятор деятельности ноцицепции. Структурно антиноцицептивная система, представлена образованиями спинного и головного мозга, где осуществляются релейные функции ноцицепции. Нервные волокна, проводящие болевую чувствительность и являющиеся аксонами псевдоуниполярных нейронов околоспинальных ганглиев, вступают в спинной мозг в составе задних корешков и образуют синаптические контакты со специфическими ноцицептивными нейронами задних рогов. Перекрещивающиеся и неперекрещивающиеся аксоны этих нейронов формируют спиноталамический тракт , занимающий переднебоковые отделы белого вещества спинного мозга. В спиноталамическом тракте выделяют неоспинальную (расположенную латерально) и палеоспинальную (расположенную медиально) порции. В ядрах таламуса находится третий нейрон , аксон которого достигает соматосенсорной зоны коры больших полушарий (S I и S II). Аксоны интраламинарных ядер таламуса палеоспинальгой части спиноталамического тракта проецируются на лимбическую и лобную кору.

Поэтому патологическая боль (более 250 оттенков боли) возникает при повреждении или раздражении как периферических нервных структур (ноцицепторов, ноцицептивных волокон периферических), так и центральных (синапсы на разных уровнях спинного мозга, медиальная петля ствола, включая таламус, внутренняя капсула, кора больших полушарий). Патологическая боль возникает вследствие формирования в ноцицептивной системе патологической алгической системы.

Реализация деятельности антиноцицептивной системы осуществляется через специализированные нейрофизиологические и нейрохимические механизмы.

Антиноцицептивная система обеспечивает предупреждение и ликвидацию возникшей патологической боли – патологической алгической системы. Она включается при чрезмерных болевых сигналах, ослабляя поток ноцицептивных импульсов из ее источников, и тем самым снижает интенсивность болевого ощущения. Таким образом, боль остается под контролем и не приобретает своего патологического значения. Становится понятным, что, если деятельность антиноцицептивной системы грубо нарушена, то даже минимальные по интенсивности болевые стимулы вызывают чрезмерную боль. Подобное наблюдается при некоторых формах врожденной и приобретенной недостаточности антиноцицептивной системы. Кроме того, возможно рассогласование в интенсивности и качестве формирования эпикритической и протопатической болевой чувствительности.

При недостаточности антиноцицептивной системы, которая сопровождается формированием чрезмерной по интенсивности боли, необходима дополнительная стимуляции антиноцицепции (прямой электростимуляцией определенных структур мозга). Важнейшим центром модуляции боли является область среднего мозга, расположенная в области сильвиевого водопровода. Активация околоводопроводного серого вещества вызывает длительную и глубокую аналгезию. Тормозящее действие этих структур осуществляется через нисходящие проводящие пути, от серотонинергических и норадренергичских нейронов, которые посылают свои аксоны к ноцицептивным структурам спинного мозга, осуществляющих пресинаптическое и постсинаптическое их торможение.

Стимулирующим эффектом на антиноцицептивную систему обладают опиоидные аналгетики, хотя они могут действовать и на ноцицептивные структуры. Существенно активируют функции антиноцицептивной системы и некоторые физиотерапевтические процедуры, особенно акупунктура (иглоукалывание).

Возможна и противоположная ситуация, когда активность антиноцицептивной системы остается чрезвычайно высокой, и тогда может наступить угроза резкого снижения и даже подавления болевой чувствительности. Такая патология возникает при формировании очага усиленного возбуждения в структурах самой антиноцицептивной системы. В качестве подобного рода примеров можно указать на выпадение болевой чувствительности при истерии, психозах, стрессе.

Вопрос 132.Учение павлова р неврозах.Этиология и механизмы формирования невротических состояний.Изменения функций ЦНС при неврозах. Невроз-как предболезньПод неврозом И. П. Павлов понимал длительное нарушение высшей нервной деятельности, вызванное перенапряжением нервных процессов в коре полушарий большого мозга действием неадекватных по силе или длительности внешних раздражителей. В павловской концепции неврозов существенны, во-первых, психогенное возникновение срыва высшей нервной деятельности, что намечает границы между неврозами и обратимыми расстройствами непсихогенной природы, во-вторых, связь клинических форм неврозов с типами высшей нервной деятельности, что позволяет рассматривать классификацию неврозов не только с клинической, но и с патофизиологической точки зрения. Выделяют 3 классические формы неврозов: неврастению, истерию (истерический невроз) и невроз навязчивых состояний. Психастения рассматривается в разделе психопатий.НЕВРАСТЕНИЯ - наиболее распространенная форма неврозов; выраженное ослабление нервной системы в результате перенапряжения раздражительного или тормозного процесса либо их подвижности.Клиническая картина - состояние раздражительной слабости: сочетание повышенной раздражительности и возбудимости с повышенной утомляемостью и истощаемостью. 3 стадии (формы) неврастении . Начальная стадияхарактеризуется нарушением активного торможения, проявляется преимущественно раздражительностью и возбудимостью - так называемая гиперстеническая (ирритативная) неврастения. Во второй, промежуточной, стадии при появлении лабильности возбудительного процесса преобладает раздражительная слабость. В третьей стадии (гипостеническая неврастения ) при развитии охранительного торможения преобладают слабость и истощаемость, вялость, апатия, повышенная сонливость, пониженное настроение.ИСТЕРИЧЕСКИЙ НЕВРОЗ - группа психогенно обусловленных невротических состояний с соматовегетативными, сенсорными и двигательными нарушениями, является второй по частоте формой невроза, значительно чаще встречается в молодом возрасте, причем значительно чаще у женщин, чем у мужчин, и особенно легко возникает у лиц, страдающих психопатией истерического круга.Клиническая картина: чрезвычайно пеструю, полиморфную и изменчивую симптоматику схематично подразделяют на психические расстройства, моторные, сенсорные и вегетативно-висцеральные нарушения. К двигательным нарушениям при истерии относятся судорожные припадки, парезы, параличи, в том числе весьма характерная для истерии астазия-абазия, гиперкинезы, контрактуры, мутизм, истерический ступор и др.Из сенсорных нарушений наиболее типичны истерическая слепота, глухота (афония) и нарушения чувствительности в виде гипестезий, гиперестезии и парестезии.Вегетативно-соматические расстройства при истерическом неврозе проявляются в нарушениях дыхания, сердечной деятельности, желудочно-кишечного тракта, сексуальной функции.НЕВРОЗ НАВЯЗЧИВЫХ СОСТОЯНИЙ объединяет различные невротические состояния с навязчивыми мыслями, идеями, представлениями, влечениями, действиями и страхами; встречается значительно реже, чем неврастения и истерический невроз; у мужчин и женщин наблюдается с одинаковой частотой. И. П. Павлов указал на необходимость отличать психастению как особый склад характера от невроза навязчивых состояний («невроз навязчивости»).Клиническая картина. Невроз навязчивых состояний легче возникает у лиц мыслительного типа (по И. П. Павлову), особенно при ослаблении организма соматическими и инфекционными заболеваниями. Навязчивые явления весьма многочисленны и разнообразны, наиболее типичны фобии, а также навязчивые мысли, воспоминания, сомнения, действия, влечения. Чаще встречаются кардиофобия, канцерофобия, лиссофобия (навязчивая боязнь сумасшествия), оксифобия (навязчивый страх острых предметов), клаустрофобия (боязнь закрытых помещений), агорафобия (боязнь открытых пространств), навязчивые страхи высоты, загрязнения, боязнь покраснеть и др. Навязчивые явления непреодолимы и возникают вопреки желанию больного. Больной относится к ним критически, понимает их чуждость, стремится их преодолеть, но самостоятельно освободиться от них не может. По особенностям течения выделяют 3 типа: первый - с однократным приступом болезни , который может продолжаться недели или годы; второй - в виде рецидивов с периодами полного здоровья; третий - непрерывное течение с периодическим усилением симптоматики. Невроз навязчивых состояний в отличие от неврастении и истерического невроза склонен к хроническому течению с обострениями, обычно психогенно обусловленными.

Механизмы регуляции болевой чувствительности являются многообразными и включают в себя как нервные, так и гуморальные компоненты. Закономерности, регулирующие взаимоотношения нервных центров, полностью справедливы и для всего, что связано с болью. Сюда относятся явления торможения или, наоборот, усиления возбуждения в тех или иных структурах нервной системы, связанных с болью, при возникновении достаточно интенсивной импульсации с других нейронов.

Но особо важное значение в регуляции болевой чувствительности играют гуморальные факторы.

Во-первых, уже упомянутые выше алгогенные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин и др.), резко усиливая ноцицептивную импульсацию, формируют в центральных нервных структурах соответствующую реакцию.

Во-вторых, в развитии болевой реакции важную роль играет так называемое вещество π. Оно в большом количестве содержится в нейронах задних рогов спинного мозга и обладает выраженным алгогенным эффектом, облегчая ответы ноцицептивных нейронов, вызывая возбуждение всех высокопороговых нейронов задних рогов спинного мозга, то есть играет нейротрансмиттерную (передаточную) роль при проведении ноцицептивной импульсации на уровне спинного мозга. Обнаружены аксодендритические, аксосоматические и аксо-аксональные синапсы, терминали которых содержат в пузырьках вещество π.

В-третьих, ноцицепция подавляется таким тормозным медиатором центральной нервной системы, как γ-аминомасляная кислота.

И, наконец, в четвертых, исключительно важную роль в регуляции ноцицепции играет эндогенная опиоидная система.

В экспериментах с использованием радиоактивного морфина были обнаружены специфические участки его связывания в организме. Обнаруженные области фиксации морфина получили название опиатных рецепторов. Изучение областей их локализации показало, что наивысшая плотность этих рецепторов отмечена в области терминалей первичных афферентных структур, студенистом веществе спинного мозга, гигантоклеточном ядре и ядрах таламуса, гипоталамусе, центральном сером околоводопроводном веществе, ретикулярной формации и ядрах шва. Опиатные рецепторы широко представлены не только в центральной нервной системе, но и в ее периферических отделах, во внутренних органах. Было высказано предположение, что анальгетический эффект морфина определяется тем, что он связывает участки скопления опиоидных рецепторов и способствует уменьшению выделения алгогенных медиаторов, что и ведет к блокаде проведения ноцицептивной импульсации. Существование в организме разветвленной сети специализированных опиоидных рецепторов определило целенаправленный поиск эндогенных морфиноподобных веществ.

В 1975 г. из мозга животных были выделены олигопептиды, которые связывали опиоидные рецепторы. Эти вещества получили название эндорфинов и энкефалинов. В 1976 г. β-эндорфин был выделен из спинномозговой жидкости человека. В настоящее время известны α-, β- и γ-эндорфины, а также метионин- и лейцин-энкефалины. Гипоталамус и гипофиз считаются основными областями выработки эндорфинов. Большинство эндогенных опиоидов обладает мощным анальгетическим действием, но различные отделы ЦНС имеют неодинаковую чувствительность к их фракциям. Предполагают, что энкефалины также в основном вырабатываются в гипоталамусе. Эндорфиновые терминали представлены в головном мозге более ограниченно по сравнению с энкефалиновыми. Наличие по крайней мере пяти видов эндогенных опиоидов подразумевает и неоднородность опиоидных рецепторов, которых пока выделяют только пять типов, неодинаково представленных в нервных образованиях.

Предполагают два механизма действия эндогенных опиоидов:

1. Через активацию гипоталамических, а затем гипофизарных эндорфинов и их системное действие за счет распространения с током крови и спинномозговой жидкости;

2. Через активацию терминалей. содержащих оба вида опиоидов, с последующим воздействием непосредственно на опиатные рецепторы различных структур ЦНС и периферических нервных образований.

Морфин и большинство эндогенных опиатов блокируют проведение ноцицептивной импульсации уже на уровне рецепторов как соматических, так и висцеральных. В частности, эти вещества снижают в очаге повреждения уровень брадикинина, блокируют алгогенный эффект простагландинов. На уровне задних корешков спинного мозга опиоиды вызывают деполяризацию первичных афферентных структур, усиливая пресинаптическое торможение в соматической и висцеральной афферентных системах.

Боль - определяется как многокомпонентное психофизиологическое состояние человека, включающее в себя: 1) собственное чувство боли; 2) определённые вегетативные реакции (тахикардия, изменения АД); 3) эмоциональный компонент (негативные эмоции: стенические и астенические (депрессия, страх, тоска); 4) моторные проявления (рефлекс избегания - отдёргивание руки); 5) волевые усилия (психогенная установка понижение остроты ощущения боли).

Классификация боли:

I. По происхождению:

• А) «Физиологическая» - вызванная определённым внешним воздействием;
• - зависит от силы и характера раздражителя (адекватна ему);
• - мобилизует защитные силы организма;
• - является сигналом опасности (возможность повреждения).
• Б) Патологическая = нейропатическая - вызванная повреждением нерв. системы;
• - не адекватна определённому воздействию;
• - не мобилизует защитные силы организма
• - является сигналом патологии, характерна для заболеваний нервной системы.

II. По локализации ноцицепторов и характеру болевых ощущений:

• 1. Соматическая:
  • а) поверхностная:
    • - эпикритическая (ранняя, быстрая);
    • - протопатическая (поздняя, медленная).
  • б) глубокая.
• 2. Висцеральная: (связана с зонами Захарьина-Геда)
• а) истинная;
• б) отраженная.

Соматическая боль связана с повреждениями кожи, мышц, ОДА в целом.

Поверхностная боль возникает при раздражении ноцицепторов кожи,

Эпикритическая (ранняя) боль называется быстрой потому, что:

возникает через доли секунды;

имеет короткий латентный период;

точно локализуется;

быстро проходит;

острое быстрое преходящее ощущение.

Протопатическая (поздняя) боль характеризуется:

более продолжительным латентным периодом (несколько секунд);

более диффузная;

более продолжительная;

сопровождается неприятным болевым ощущением.

Такое разделение связано с проведением возбуждения - по миелиновым волокнам А(быстрая боль); по безмиелиновым волокнам С (медленная боль).

Волокна группы А - толстые миелиновые волокна (Vпров. 50-140 м/сек).

Волокна группы В - меньшего диаметра, В1 и В2 (Vпров. 15-30; 10-15 м/сек).

Волокна С - безмиелиновые - меньшего диаметра (V=0,6-2 м/сек).

Безмиелиновые волокна более устойчивы:

• - к гипоксии (т.к. снижена активность метаболизма);
• - быстрее регенерируют;
• - характеризуются более диффузным распределением волокон в зоне иннервации.

При сдавлении нервных волокон в первую очередь страдают миелиновые волокна, анестетик при проведении анестезии быстрее подействует на безмиелиновые волокна.

Глубокая боль связана с раздражением рецепторов глубоких тканей (сухожилия, кости, надкостница).

Характер боли: - тупые;

• - ноющие;
• - длительные;
• - диффузные;
• - склонны к иррадиации.

Причины глубокой боли:

• - растяжение тканей;
• - сильное давление на ткани;
• - ишемия;
• - действие химических раздражителей.

Висцеральная боль - возникает при раздражении рецепторов внутренних органов.

Характер болей: - тупые;

• - ноющие;
• - мучительные;
• - продолжительные;
• - высокая способность к иррадиации.

Причины висцеральных болей:

• - растяжение полых органов;
• - спастические сокращения полых органов;
• - растяжение (спастическое сокращение кровеносных сосудов органов);
• - ишемия;
• - химическое раздражение оболочек органов (при ЯБ);
• - сильное сокращение органов (сокращение кишечника).

Основные механизмы формирования боли.

Боль - результат взаимодействия двух систем: болевой (алгической, ноцицептивной), противоболевой (аналгетической; антиноцицептивной).

Болевая система включает 3 звена:

Рецептор.

Проводниковое звено.

Центральное звено.

Рецепторы: Согласно современным представлениям - специальные, высокодифференцированные рецепторы предназначены для восприятия различной модальности.

Группы болевых рецепторов:

Механические

Специально для восприятия быстрых повреждающих стимулов (действие острых предметов), порождают эпикритическую боль, связаны с А волокнами, меньше с С волокнами.

Повреждение острым предметом натяжение рецептора активация ионных каналов вход Na возбуждение рецептора.

Полимодальные

• - связаны с С волокнами, меньше с Аволокнами, воспринимают действие раздражителей больше 1 модальности при повреждающем значении энергии:
  • а) механические раздражители повреждающего значения (давление);
  • б) нагревание повреждающего значения;
  • в) некоторые химические раздражения (капсаицин - вещество красного перца, брадикинин).

Механизм активации рецепторов связан как с активацией ионных каналов, так и с активацией вторичных посредников.

Тепловые рецепторы

• - связаны с С волокнами, активируются благодаря специальным катионным каналам, настроенным на температуру градации; воспринимают и тепловое и холодовое повреждающее воздействие.
• 4) Молчащие рецепторы
• - в обычных условиях не вовлекаются в процесс, активируются при воспалительном процессе. Например: брадикинин, Pg - повышают чувствительность рецепторов, поэтому при воспалении болевые ощущения усиливаются - явление периферической сенситизации.

Согласно современным представлениям выделяют 2 механизма

активности ноцицепторов:

Первичная - происходит в месте повреждения в связи с тем, что разрушение клеток сопровождается увеличением количества ионов К+, образованием Pg, брадикинина происходит понижение порогов полимодальных рецепторов, их активация и возникновение импульсов, идущих в ЦНС. При воспалении роль медиаторов боли могут также играть LT, ИЛ-1, ИЛ-8, ФНОL.

Вторичная - импульс от нерва проводится не только в ЦНС, но и параллельно, по другим терминалям, ретроградно (т.е. назад в место повреждения). В окончаниях этих терминалей выделяется вещество Р.

Его эффекты:

Расширение сосудов;

Активация тучных клеток выделение гистамина раздражение ноцицепторов;

Активация кровяных пластинок выделение серотонина активация ноцицепторов.

Проводниковая часть - возбуждение идёт по чувствительным волокнам в задние рога, где происходит переключение возбуждения на второй нейрон пути.

Возможны 2 варианта проведения:

При нормальной, не слишком частой импульсации, в окончаниях выделяется -глютамат, который активирует содержащие пропионат рецепторы 2 нейрона быстрая боль.

Частая импульсация по афферентному пути выделение нейтротрасмейттеров -глютамата и вещества Р активация содержащего аспартат рецептора 2 нейрона медленная и сильная боль (это явление центральной болевой сенситизации).

Зрительные бугры - 3 нейрон пути - отсюда возбуждение поднимается в соответствующую сенсорную зону коры головного мозга. Активация ретикулярной формации необходима для ощущения формирования боли. Коллатерали болевого пути поднимаются в структуры лимбической системы эмоциональная окраска боли.

Возбуждение корковой зоны необходимо для осознания боли и её точной локализации.

Первое ощущение боли - неопределённое, недифференцированное, но очень тягостное. Возникает благодаря возбуждению ядер зрительных бугров - таламическая боль между зрительными буграми и корковой зоной, за счёт включения неспецифических таламических ядер происходит циркуляция возбуждения = ревербация.

Антиноцицептивная система (АС)

включает 2 отдела:

Определённые центры головного мозга с нисходящим антиноцицептивным путём;

Сегментарные механизмы или механизмы сенсорного болевого потока на входе (воротные механизмы).

А.С., дающая нисходящий путь, имеет центры - это серое вещество, окружающее сильвиев водопровод (околопроводное серое вещество), некоторые ядра шва; серое вещество, прилегающее к стенкам III желудочка и срединный передне-мозговой пучок в центральной части гипоталамуса.

От серого вещества спускаются первые эфферентные волокна (энкефалинсекретирующие волокна), они заканчиваются в ядрах шва. Следующий нейрон - (2) - это нейрон ядер шва (серотонинэргический) - эти волокна заканчиваются в задних рогах спинного мозга на 3 нейроне нисходящего пути (энкефалинэргический), 3 нейрон образует синапсы на пресинаптических терминалях афферентного нейрона.

Эффекты энкефалина:

Уменьшение амплитуды потенциала на пресинаптических мембранах.

Снижение секреции медиатора болевого пути (-глютамата, вещества Р).

Торможение/блокирование болевой импульсации за счёт пресинаптического торможения.

Сегментарные механизмы боли:

Основа воротного механизма регуляции болевого потока - взаимодействие между болевой импульсацией и импульсацией по путям тактильного, температурного чувства через нейроны (SG) желатинообразной субстанции.

Эти нейроны возбуждаются потоком температурной и тактильной чувствительности и вызывают пресинаптическое торможение второго нейрона болевого пути.

Среди нейронов А.С. много нейронов секретирующих опиоидные пептиды (энкефалины, лей- и мет-) и эндорфины (29-31 АК).

Раньше были открыты опиатные рецепторы, т.е. рецепторы, взаимодействующие с морфином (чужеродный алкалоид).

Опиоидные пептиды и рецепторы к ним распределены в разных областях мозга (гипоталамус, лимбическая система, кора больших полушарий).

Основные эффекты опиоидных пептидов:

Играют роль нейтротрансмиттеров А.С.

Возбуждают центр удовольствия, вызывают ощущение эйфории.

Являются модуляторами (приспосабливают организм).

Являются компонентами антистрессорной системы или стресс лимитирующей системы.

Особые виды боли:

Проецированная боль

При повреждении нервного ствола возникает ощущение боли в соответствующем участке поверхности тела, хотя этот участок не подвергается раздражению.

Механизм: обусловлен жёстко закреплённой в корковом представительстве схемой тела.

Невралгии

• - боли, связанные с повреждениями нервных стволов.
• 3) Каузалгии
• - мучительные, стойкие боли, возникающие при неполном повреждении сенсорных волокон нервных стволов, включающих и симпатические нервные волокна. Возбуждение болевых волокон часто происходит по механизму искусственных синапсов (эфапсов) - неполное повреждение нервных стволов и появление токов повреждения.
• 4) Фантомные боли
• - боли в ампутированной конечности.
• 2 гипотезы их развития:
• 1. Усиленная импульсация из культи перерезанного или разорванного нерва в соответствующую с проекцией в коре какой-либо зоны боль.
• 2. Стойкая циркуляция возбуждения между таламусом и корковой зоной - возбуждается проекция ампутированной части тела.
• 5) Отражённые боли
• - зоны Захарьина-Геда.

Механизм: В основе лежит принцип иннервации каждого сегмента тела из соответствующего сегмента спинного мозга.

• 2 гипотезы:
• 1. Гипотеза конвергенции путей.
• -в основе лежит явление суммации возбуждения на II нейроне.
• 2. Гипотеза облегчения.

Тема 3. Патология моторных функций ЦНС

Классификация:

Ослабление моторных функций вплоть до полной потери (парезы, параличи).

Усиление моторной функции (гиперкинезии).

Атаксии (нарушение координации движений в покое и при движении).

Парезы или параличи появляются при повреждении пирамидальной системы, которая обеспечивает точные, тонко координированные движения, в т.ч. и приобретённые двигательные навыки (письмо).

Центральные параличи развиваются при:

повреждении тела пирамиды.

повреждении волокон корковых клеток.

Периферические параличи развиваются при:

повреждении тела -мотонейрона.

повреждении его волокон.

Признаки центральных параличей:

Потеря произвольных движений на противоположной стороне тела.

Гипертонус в соответствующих мышцах.

Клонус - ритмические сокращения конечности при резком внезапном раздражении.

Сохранение и усиление сухожильных рефлексов на повреждённой стороне.

Нет нарушения трофики мышц.

Ослабление или прекращение поверхностных рефлексов.

Существует 2 основные регуляторные системы:

• 1) Пирамидальная система.
• 2) Экстрапирамидальная система.

Сохранение гипертонуса и сухожильных рефлексов происходит потому, что сухожильные рефлексы - спиномозговые, а дуга спинального рефлекса сохранена, поэтому они сохраняются при центральных параличах. Дистрофии и атрофии мышц нет, т.к. нерв мышечный не нарушается, г-мотонейрон - иннервирует сократительные элементы интрафузарного волокна.

Механизмы усиления сухожильного рефлекса:

Усиление возбуждения г-мотонейрона спинного мозга вследствие прекращения нисходящих супраспинальных влияний, преимущественно тормозных усиление сокращения мышечных элементов интрафузарного волокна и усиление растяжения аннулоспинальных окончаний усиление афферентного потока к -мотонейронам усиление сокращения мышцы гипертонус.

Клонус - это результат усиления сухожильных рефлексов с усилением эффектов отдачи.

Ослабление кожных рефлексов - результат повреждения сенсорных нейронов, рассеянных в участках моторной коры, а также возможное повреждение сенсорной зоны.

Рефлекс Бабинского - это результат нарушения супраспинальных влияний (веерообразное расхождение пальцев стопы в ответ на штриховое раздражение).

Признаки периферических параличей:

Отсутствие произвольных движений в отдельной конечности, соответствующей повреждённому сегменту.

Отсутствие сухожильных рефлексов, т.к. повреждается рефлекторная дуга.

Гипотония мышц в результате потери влияний с проприорецепторов мышечных веретен.

Атрофия/дистрофия мышц в результате её денервации и нарушения её связи с трофическим центром.

Изменение возбудимости мышечной ткани, в т.ч. нарушение электрической возбудимости тканей (увеличение реобазы и увеличение продолжительности хроноксии).

Синдром Броун-Секара:

(при перерезке правой или левой половины спинного мозга).

Расстройство болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.

Расстройство глубокой и тактильной чувствительности на стороне повреждения.

Двигательные расстройства по типу центральных параличей на стороне повреждения спинного мозга.

Гиперкинезы.

Чрезмерные, насильственные движения, которые не подчиняются воле человека, необычные, вычурные.

Классификация (в зависимости от происхождения):

Спиномозговые.

Пирамидные.

Экстрапирамидные.

• 1. Спиномозговые (судороги) - подёргивания (фасциляции) мышц. Они не сопровождаются движением конечности в целом.
• 2. Пирамидные (судороги):

По характеру: - клонические;

Тонические.

Клонические - характеризуются быстрым попеременным сокращением и расслаблением групп мышц, их можно вызвать при точечном прикосновении к моторной зоне коры.

Тонические - медленные сокращения групп мышц и частей тела, причём тело может застывать в необычном положении, в связи с одновременным сокращением мышц-антагонистов. Считают, что тонические судороги возникают в результате нарушения кортикальных влияний на подкорковые образования, на базальные ганглии, т.е. на элементы экстрапирамидной системы.

Судороги сами по себе не болезненны, это симптомы, возникающие при различных болезнях, сопровождающиеся нарушением функций и взаимодействий мозговых структур.

Судороги бывают первичные (идиопатические; генуинная эпилепсия) и вторичные (при различных заболеваниях: лихорадка у детей, алкалозы, инфекционно-воспалительные заболевания мозга, травмы > образование глиальных рубцов > возникновение посттравматической эпилепсии).

Общие механизмы патогенеза судорог:

Нарушение нейротрансмиттерного баланса.

Прямое раздражение нейронов при образовании рубца.

Ослабление торможения в ЦНС.

Изменение баланса электролитов.

Общее звено патогенеза - образование популяции гиперактивных нейронов.

Индивидуальная предрасположенность к судорогам различна.

• 3. Экстрапирамидальные (судороги).
• а) Хорея.
• б) Атетоз.
• в) Болезнь Паркинсона.
• г) Баллизм.

Связаны с поражением экстрапирамидальной системы (ЭПС).

ЭПС - обширная система ядер и путей.

• 1) Базальные ганглии: стриопаллидарная система - хвостовое ядро; putamen (подушка); бледный шар.
• 2) Чёрная субстанция.
• 3) Люисово ядро.
• 4) Красное ядро.
• 5) Ретикулярная формация ствола мозга.
• 6) Вестибулярные ядра.

Нисходящий путь представлен путями:

Ретикулоспинальный.

Руброспинальный.

Вестибулоспинальный.

• а) Хорея.
• 1) Возникает при повреждении неостриатум понижение секреции ГАМК растормаживание черной субстанции (SN) повышение продукции дофамина торможение неостриатум гипотония.
• 2) Повреждение хвостового ядра и putamen (подушки) разрыв кольца обратной связи растормаживание премоторной зоны коры гиперкинезы.

Характер гиперкинезов:

• - сокращение проксимальных частей конечностей и мимических мышц гримасничание, бывает приобретённое (ревматизм в детском возрасте) и наследственное (врождённое - хорея Гатчингтона).
• б) Атетоз.

Возникает при повреждении латерального отдела бледного шара. Гиперкинезы носят характер червеобразных движений конечностей и туловища, в результате сокращения мышц-антагонистов дистальных групп мышц и элементов пластического тонуса.

в) Баллизм.

Характеризуется движением конечностей типа молотьбы (сгибание, разгибание).

г) Болезнь Паркинсона.

Возникает при первичном повреждении черной субстанции (SN).

• 1. Повреждение SN понижение выделения допамина растормаживание стриопаллидарной системы усиление нисходящих влияний на мотонейроны повышение мышечного тонуса, ригидность.
• 2. Симптом «Зубчатого колеса».
• 3. Акинезия проявляется как особая трудность начинать движение, движения медленные с отсутствием добавочным движений в двигательных комплексах.
• 4. Маскообразное лицо.
• 5. Тремор (дрожательный паралич). Проявляется в покое, характеризуется как быстрое чередование мышц-антагонистов в дистальных отделах.

В основе тремора лежит усиленное возбуждение стриопаллидарной системы, т.к. ослабляются тормозные влияния, но сохраняются активные корковые влияния, происходит прорыв возбуждения в премоторную зону коры, гиперкинезов нет из-за повышенной ригидности.

Мозжечковый тремор - динамический.

Это нарушение координации движений при стоянии и ходьбе.

Виды атаксий:

• 1) Спиномозговая - нарушение афферентации с проприорецепторов.
• 2) Церебральная (лобная) - при кортикальных повреждениях.
• 3) Мозжечковая.
• 4) Лабиринтная - при нарушении контроля равновесия.

Атаксия бывает статическая (при стоянии) или динамическая (при ходьбе).

Тема 4. Патофизиология ВНД

ВНД - поведение обученного человека, сочетающее врождённые поведенческие акты (инстинкты) и научение.

Базируется ВНД на высших функциях мозга:

Восприятие.

Внимание.

Способность к обучению.

Речь. вегетативный нервный расстройство боль

В основе патологии ВНД лежит нарушение высших функций мозга и субкортикальных структур.

Нарушения ВНД могут быть результатом функциональных расстройств (динамики нервных процессов в определённых отделах мозга); могут быть органическими, в результате повреждения различных отделов мозга.

Классический пример функциональных нарушений.

Неврозы - это психогенные, нервно-психические расстройства, возникшие в результате нарушения взаимодействия человека с внешней средой, когда требования внешней среды превосходят возможности человека и проявляются в определённых клинических симптомах, но без психотических расстройств (без симптомов).

Неврозы - болезнь личности, возникшая в результате конфликта человека с внешней средой.

Этиология:

Чрезмерное нервно-психическое перенапряжение:

• а) социальные неблагополучия,
• б) личностные неблагополучия (производственная деятельность),
• в) интимные неблагополучия (несчастная любовь),
• г) экстремальные состояния (войны, землетрясения).

Существует 3 концепции происхождения неврозов, прослеживается связь между конкретными обстоятельствами и результатом чрезмерного напряжения.

Теории неврозов:

Биологическая (Петр Кузьмич Анохин).

Причиной психо-эмоционального напряжения человека является рассогласование между планируемым достижением и реальным результатом. Чем более важной является цель, мотив действия, тем большее напряжение вызывает это рассогласование.

II. Информационная (Павел Васильевич Симонов).

Основной причиной чрезмерного напряжения является дефицит необходимой информации, особенно на фоне избыточной, лишней информации.

Формула степени нервно-психического напряжения:

н - необходимые: информация, время, энергия;

с - существующие: информация, время, энергия.

Чем важнее конечная цель и чем больше разница между реальными и необходимыми условиями, тем больше степень нервного перенапряжения.

Степени нервно-психического напряжения:

Мобилизация внимания, активности человека повышение РС.

Возрастание напряжения до появления эмоционального сопровождения (возникают активные стенические отрицательные эмоции - гнев, ярость, агрессия).

Развитие астенических негативных эмоций (страх, депрессия, тоска).

Эти 3 степени нервно-психического напряжения обратимы и при устранении психотравмирующей ситуации все приходит к норме.

Возникновение невроза, что уже требует специального лечения.

Ш. Теория дефицита адаптационной энергии - волевой энергии = дефицита социального общения в ходе формирования человека.

Предрасположены к неврозам - дети, растущие в условиях изоляции от сверстников.

Факторы риска развития неврозов:

Возраст (юноши, пожилые люди - повышение астенизации нервной системы в связи с эндокринными изменениями).

Питание (должно быть достаточное количество белков в пище, особенно в первые 3 года жизни, дефицит белка необратимые изменения мозга и ВНД).

Гиподинамия (понижение возбудимости и активности мозга, т.к.:

• а) снижение импульсации в мозг, активация через ретикулярную формацию ствола мозга;
• б) ограничение кровоснабжения мозга из-за детренированности миокарда;
• в) гипоксия мозга).
• 4) Курение, алкоголь.
• 5) Работа человека, связанная с повышенным перенапряжением (люди умственного труда).
• 6) Изменение условий жизни (урбанизация населения).
• 7) Определённый тип ВНД (и биологический и лично человеческий).

Тип ВНД - важная природно-обусловленная характеристика человека, в основу которой положены свойства нервных процессов.

Принципы классификации ВНД:

Соотношение нервных процессов и их свойств:

сила - уравновешенность - подвижность

Впервые - условно-рефлекторный метод (объективизация нервных процессов) предложил И.П. Павлов:

Выделены основные 4 типа, которые сопоставимы с классификацией темпераментов Гиппократа.

Темперамент - природно-обусловленная характеристика человека, включающая динамические свойства психики, которые проявляются во всех реакциях человека.

Темперамент позднее был описан Кантом, Галеном.

• *1 тип по Павлову - сильный неуравновешенный тип с преобладанием возбуждения (холерик по Гиппократу).
• 2 тип по Павлову - сильный, уравновешенный, подвижный (сангвиник).
• 3 тип по Павлову - сильный, уравновешенный, инертный (флегматик).
• *4 тип по Павлову - слабый тип (меланхолик).
• * - наследственное предрасположение к возникновению неврозов.
• 2) Собственно человеческие типы ВНД.
• 1 принцип - общебиологические типы.

Человеческие типы - отражение человеком внешнего мира, которое зависит от 1 и 2 сигнальной системы.

• а) сенсорный - хорошее развитие 1 сигнальной системы, образность, красноречивость мышления человека.
• б) абстрактный - хорошее развитие 2 сигнальной системы, в мышлении широко используется понятийный аппарат.

В зависимости от соотношения 1 и 2 сигнальной системы выделяют:

• 1) художественный (артистический тип).
• 2) мыслительный (абстрактный тип).
• 3) смешанный (средний тип).

Если предрасположенность к развитию неврозов зависит от природно-обусловленного биологического типа, то клиническая форма зависит от специфического человеческого типа ВНД.

Основные клинические формы неврозов:

Неврастения.

Невроз навязчивых состояний.

Развивается у людей смешанного типа, связанного с длительным переутомлением психическая травматизация.

• 1. Гиперстеническая - повышенная реактивность, раздражительность (быстро вспыхивает, быстро сгорает).
• 2. Гипостеническая - снижение силы нервных процессов.
• 3. Астеническая - ослабление нервных процессов, адинамичность и т.д.

Возникает у людей художественного типа со сниженным интеллектом. Характеризуется повышенной требовательностью человека к окружающей среде, демонстративностью поведения; сенсорными нарушениями до полной слепоты и глухоты; моторными нарушениями; вегетативными реакциями со стороны сердечно сосудистой системы (аритмии, изменения АД).

Возникают у людей с преобладанием понятийного мышления. Этот невроз проявляется фобиями, тревожностью, ритуальными действиями; нозофобиями.

Патофизиологические аспекты нарушения ВНД при неврозах:

Нарушение процессов возбуждения.

Нарушение процессов торможения.

Виды неврозов.

2 вида в зависимости от нарушения процессов: 1) возбуждения, 2) торможения и 3) подвижности нервных процессов.

Причины получения неврозов:

Применение чрезмерных раздражителей.

Механизм: перенапряжение процессов возбуждения.

Усиление действия тормозного раздражения.

Механизм: перенапряжение процессов торможения.

Перенапряжение подвижности нервных процессов (переделка сигнального значения раздражителя).

Одновременное применение положительных и отрицательных раздражителей «сшивка» нервных процессов нарушение подвижности и уравновешенности процессов.

Выработка сложной дифференцировки (сопоставление круга и эллипса).

Патогенез неврозов:

Астенизация нервных клеток - снижение РС.

Уменьшение силы процессов торможения и возбуждения.

Нарушение уравновешенности процессов.

Нарушение подвижности нервных процессов:

• а) с повышением подвижности (повышенная лабильность процессов);
• б) с понижением подвижности (повышенная инертность).
• 5) Развитие фазовых явлений (см. парабиоз).
• 6) Вегетативные нарушения (нарушения со стороны сердечно сосудистой системы).

Лечение неврозов.

Устранить психическую травматизацию.

Медикаментозная коррекция нервных процессов (транквилизаторы, седативные, снотворные).

Правильный режим труда и отдыха.

Вторичные неврозы (соматогенные) - неврозы, возникающие под влиянием соматических заболеваний.

Механизм развития соматогенных неврозов:

Неблагоприятное действие самой болезни (психогенное).

Необычная афферентная импульсация из пораженных органов (болевая импульсация и хронизация боли).

Нарушение доставки в ткани мозга необходимых питательных веществ, О2 гипоксия нарушение питания.

Тема 5. Патология вегетативной нервной системы

Симпатическая нервная система (с.н.с.);

Парасимпатическая нервная система (п.с.н.с.).

Симпатическая нервная система - эрготропная, т.к. симпатическая активация осуществляет универсальное катаболическое действие, обеспечивает энергетическое обеспечение активности организма и эффективное использование энергии.

ВНС - 2-х нейронная, нейроны прерываются в вегетативных ганглиях.

Преганглиальные волокна - короткие, постганглиальные волокна - длинные диффузный характер распределения волокон генерализованные реакции. Секретирующие особенности преганглиальных нервных волокон - все холинэргические.

Постганглиальные волокна в своём большинстве адренэргические выделяют норадреналин, кроме потовых желёз и некоторых сосудистых оболочек (холинэргических).

Эффекты с.н.с.:

• - стимуляция сердечно-сосудистой системы,
• - расширение бронхов и т. д.

Парасимпатическая нервная система - трофотропная, т.к. стимулирует процессы анаболизма и восстанавления запасов и образует депо питательных веществ.

Преганглионарные волокна (из краниобульбарных и сакральных отделов) в органах переключаются в интрамуральных ганглиях, постганглионарные волокна короткие > парасимпатические реакции локальные (холинэргические).

Эффекты п. с. н.с.:

Противоположные с.н.с.

Между симпатическим и парасимпатическим отделом нервной системы существуют взаимоактивирующие влияния.

Симпатическая нервная система поддерживает активацию

парасимпатического отдела через следующие механизмы:

Центральный.

Рефлекторный.

Периферический.

• а) усиление энергетического обмена во всех нервных центрах;
• б) подавление активности холинэстеразы;
• в) повышение содержания Ca2+ в крови активация п.с. центров.

Повышение АД симпатический эффект усиление раздражения барорецепторов повышение тонуса блуждающих нервов.

Основное: подавление активности холинэстеразы разрушение АцХ.

Парасимпатическая нервная система способствует активации

симпатического отдела через следующие механизмы:

Рефлекторная активация с рефлексогенных зон.

Периферические механизмы избыток ионов К+.

Считают, что продукты обмена А и НА (адренохромы) обладают ваготропной активностью.

Взаимодействие систем обеспечивает определённый баланс симпатических и парасимпатических эффектов, но этот баланс может нарушаться, в сторону преобладания той или иной системы.

Расстройства функций ВНС включают:

Функциональные расстройства, связанные с изменением состояния центров.

Периферические расстройства - повреждение нервных волокон.

Центрогенные расстройства (повреждение диэнцефальной области мозга).

См. учебник Зайко.

Выделяют повышение тонуса вегетативных центров и нарушение их возбудимости (тоничность).

Основные нарушения тонуса:

Симпатотония - повышение тонуса симпатических центров, сопровождается усилением эфферентной импульсации и массивным выделением медиаторов. При этом усиление синтеза медиаторов не сопровождается увеличением синтеза разрушающих его ферментов пролонгированное действие медиаторов тоничность.

Ваготония - повышение тонуса парасимпатических центров.

Амфотония - повышение тонуса обоих центров.

Симпатоэргия - повышение возбудимости симпатического отдела реакции усиленные, но кратковременные, т.к. усиление синтеза медиатора сочетается с повышением синтеза инактивирующих его ферментов. (НА инактивирует МАО, ОАТ).

Вагоэргия - повышение возбудимости парасимпатического отдела. Много AцX, много холинэстеразы.

Амфоэргия - повышение возбудимости обоих отделов вегетативной нервной системы.

Периферические синдромы проявляются лучше всего на поверхности тела и связаны с повреждением симпатических нервных волокон, включают в себя:

Синдром выпадения симпатической иннервации:

• а) прекращение потоотделения сухость кожи;
• б) утрата пиломоторного рефлекса;
• в) в течение первых 10 дней - гиперемия в результате паралитической артериальной гиперемии, позже появляется цианоз в результате спазма артериол и уменьшения кровотока.

Синдром раздражения:

• а) гипергидроз в результате активации потовых желез;
• б) усиление пиломоторного рефлекса;
• в) изменение кожных покровов - утолщение, шелушение кожи, образование «рубчатых», «когтеобразных» ногтей;
• г) симпаталгия;
• д) образование язв на участке, который вовлекается в синдром раздражения.

Синдром денервационной гиперчувствительности.

• а) сосудистый спазм. Механизм: повышение чувствительности денервационной ткани (её рецептоов) к гуморальным стимулам;
• б) повышение чувствительности. Механизм: повышение числа свободных от взаимодействия с лигандом рецепторов, увеличение общего числа рецепторов.

Трофика. Дистрофии.

Трофика - совокупность процессов, которые обеспечивают:

поддержание метаболизма клетки;

поддержание структурной и морфологической организации клетки;

обеспечение оптимальной деятельности клетки.

Эта совокупность процессов включает:

поступление питательных веществ и газов в клетку,

утилизацию клеткой поступающих веществ,

сбалансированность процессов ассимиляции и диссимиляции,

синтез макромолекул и пластического материала,

выведение из клетки продуктов метаболизма.

Нормальное трофическое состояние клетки - эйтрофия.

Виды нарушения трофики:

Количественные: - гипертрофия;

• - гипотрофия;
• - атрофия.

Качественные: - дистрофия.

Дистрофия - нарушение трофики, которое сопровождается нарушением метаболизма клетки; нарушением свойств клеточных образований (мембран); нарушением свойств митохондрий. Изменение клеточного генома и антигенных свойств клетки.

Общий результат - это нарушение способности клетки к самообновлению и самоподдержанию.

Механизмы регуляции трофики:

Гуморальный, включая эндокринный.

Это межклеточные взаимодействия.

Нервный контроль - осуществляется по рефлекторному принципу и афферентные и эфферентные нервы принимают участие.

Механизмы нервного контроля:

Метаболические эффекты медиаторов, они наиболее демонстративны при осуществлении тонической непрерывной импульсации, которая способствует квантовому выделению медиаторов. Фазическая импульсация = дискретная, связана с конкретной реакцией эффекторов. Медиаторы в небольших количествах могут стимулировать метаболизм клетки, не достигая выраженности эффекта органа.

Сосудистый - изменение кровоснабжения органа.

Повышение проницаемости гистогематических барьеров.

Афферентные нервы осуществляют трофические влияния в зоне иннервации через антидромный ток аксоплазмы, т.е. аксоплазма движется в сторону рецептора.

Эндокринный контроль - влияние на метаболизм.

Дистрофии, вызванные заболеванием нервной системы - нейрогенные дистрофии.

Выделяют 4 группы нейрогенных дистрофий, в соответствии

с характером повреждения:

Повреждение афферентных волокон.

Повреждение эфферентных волокон.

Повреждение адренэргических волокон.

Повреждение нервных центров - центрогенные дистрофии.

Особенности центрогенных дистрофий:

Быстрое развитие дегенерации афферентных волокон.

Сохранение эфферентных влияний.

Изменение адренэргических влияний.

Изменение выделения нейрогормонов.

Патогенез центрогенных дистрофий:

Прекращение афферентной импульсации к центрам, анестезия тканей.

Усиленная импульсация к нервным центрам в результате раздражения проксимального конца повреждённого нерва.

Повышенная травматизация денервированного органа.

Необычная импульсация по эфферентным волокнам.

Изменение а/г свойств тканей с включением аутоиммунных процессов.

Необычная чувствительность эффектора.

Проявления центрогенных дистрофий:

дедифференцировка тканей, гибель комбиальных элементов (потеря способности к регенерации);

ранняя гибель клеток;

образование язв;

иммунные и аутоиммунные повреждения тканей и лейкоцитарная инфильтрация.

(Из учебника П.Ф.Литвицкого)

Различают протопатическую и эпикритическую боль (болевую чувствительность).

Эпикритическая (“быстрая”, “первая”, “предупредительная”) боль возникает в результате воздействия раздражителей малой и средней силы. Свойства эпикритической боли приведены в таблице.

Сравнительная характеристика эпикритической и протопатической боли .

Свойство боли	Эпикритическая боль	Протопатическая боль
Источник раздражителя	кожа, слизистые оболочки	внутренние органы и ткани
Латентный период	короткий	длительный
Продолжительность после устранения раздражителя	быстро прекращается	долго сохраняется
Тип проводящего волокна	миелиновые, тип А	безмиелиновые, тип С
Порог восприятия	низкий	высокий
Локализованность	точная	диффузная

Примечание. Характеристики разных типов нервных волокон приведены в статье “Волокно нервное” в приложении “Справочник терминов”.

Протопатическая (“медленная”, “тягостная”, “древняя”) боль возникает под действием сильных, “разрушительных”, “масштабных” раздражителей. Cвойства протопатической боли приведены в табл.

Только сочетанная - и протопатическая, и эпикритическая - чувствительность даёт возможность тонко оценить локализацию воздействия, его характер и силу.

(Учебник П.Ф.Литвицкого)
Классификации боли.

В настоящее время предложено несколько классификаций боли. В зависимости от локализации повреждения, боль может быть разделена: на соматическую поверхностную (в случае повреждения кожных покровов), соматическую глубокую (при повреждении костно-мышечной системы), висцеральную (при повреждении внутренних органов). Боли, возникающие при повреждении периферических нервов, называют нейропатическими болями, а при повреждении структур ЦНС - центральными болями. В случае не совпадения боли с местом повреждения выделяют проецируемую и отраженную боли. Например, при сдавлении спинномозговых корешков, боль проецируется в иннервируемые ими области тела. Отраженная боль возникает вследствие повреждения внутренних органов и локализуется в отдаленных поверхностных участках тела. Так по отношению к кожной поверхности боль отражается на соответствующем дерматоме, например в виде зон Захарьина-Геда.

В клинике для акцентирования внимания на причинах, вызвавших боль, используется этиологическая классификация. Примерами таких болей являются: послеоперационная боль, онкологические боли, боли при артритах и др.

Особое значение для дифференцированной терапии болевых синдромов имеет патогенетическая классификация, основанная на выделении главного, ведущего механизма в формировании патологической боли . Согласно этой классификации различают три основных типа болевых синдромов:

1. 
   соматогенный (ноцицептивный);
2. 
   нейрогенный;
3. 
   психогенный.

Болевые синдромы, возникающие вследствие активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей, относят к соматогенным болевым синдромам.

В свою очередь соматогенную боль разделяют на:

соматическую и висцеральную . Клинически среди них выделяют: посттравматический и послеоперационный болевые синдромы, боли при воспалении суставов, миофасциальные болевые синдромы, сосудистые боли, боли у онкологических больных, стенокардию, боли при желчно-каменной болезни и многие другие.

Развитие нейрогенных болевых синдромов связывают с повреждением периферических или центральных структур ноцицептивной системы и формированием в них стойких агрегатов гиперактивных нейронов.

Примерами таких болевых синдромов являются невралгия тройничного нерва, фантомно-болевой синдром, таламические боли, каузальгия.

Особую группу составляют психогенные боли или боли психологической природы, которые могут возникать вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и в большей степени определяются психологическими и социальными факторами.

Одним из механизмов формирования такого типа болей является обусловленное психо-эмоциональными факторами рефлекторное напряжение мышц, приводящее к развитию в зоне напряжения ишемизации тканей и болезненного дискомфорта. Наиболее типичным примером является головная боль напряжения. При тревожно-фобических состояниях боль может рассматриваться как конверсионный процесс, превращающий психологический конфликт в физическое страдание, которое поддерживается или усиливается негативными воспоминаниями и мыслями. Кроме этого, психоген-ные боли могут возникать как бред или галлюцинация у пациентов с психозами и исчезать при лечении основного заболевания.

По временным параметрам выделяют острую и хроническую боль.

Острая боль - это новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением и, как правило, является симптомом какого-либо заболевания. Такая боль исчезает при устранении повреждения.
Хроническая боль часто приобретает статус самостоятельной болезни, продолжается длительный период времени даже после устранения причины, вызвавшей острую боль.

В ряде случаев причина хронической боли вообще может не определяться. Патогенез хронического болевого синдрома сложен и связан с формированием особого патодинамического состояния – патологической алгической системы, которая является основой стереотипного болевого поведения. В данном случае необходимо помнить, что боль - это, прежде всего, неприятное ощущение, сопровождающееся эмоциональным напряжением. Согласно определению Комитета по упорядочиванию терминов IASP , активность, возникающая в ноцицепторах и ноцицептивных путях при повреждающих стимулах, не является болью, а отражает процесс обнаружения и передачи сигнала. Конечная же оценка (восприятие) ноцицептивных сигналов нашим сознанием в виде ощущения, эмоции и реакции зависят от множества психологических и социальных факторов. Боль всегда субъективна. Одно и то же раздражение может восприниматься нашим сознанием по-разному. Неуверенность в себе, страх усиливают боль, в то время как гнев и ярость снижают болевую чувствительность. Восприятие боли зависит не только от места и характера повреждения, но и от условий или обстоятельств, при которых произошло повреждение, от психологического состояния человека, его индивидуального жизненного опыта и культуры. Благодаря процессу узнавания, сравнения текущей боли с предыдущим болевым опытом во многом определяется конечное проявление боли – выраженность мимики, наличие или отсутствие стонов, степень страдания, которые посредством механизмов памяти закрепляются в особое “болевое поведение” , характерное для пациентов, страдающих хроническим болевым синдромом. Необходимо подчеркнуть, что для хронических болевых синдромов характерна комбинация патогенетических механизмов, когда к ведущему основному механизму (соматогенному или нейрогенному) присоединяется психогенный, усугубляющий клинические проявления боли. Поэтому при лечении хронических болевых синдромов наряду с этиопатогенетической терапией, необходима продуманная коррекция личностно-психо-логических проблем с использованием психотерапевтических мето-дов (гипноз, аутотренинг, групповая или семейная психотерапия).
Возрастные и половые различия восприятия боли

При диагностике и лечении целого ряда болевых синдромов необходимо учитывать особенности болевого восприятия у людей разного пола и различного возраста. Это особенно важно при наличии болевых синдромов висцерального генеза.. Клинические наблюдения в большинстве случаев свидетельствуют о том, что интенсивность болевого восприятия снижается с возрастом.

Мужчины и женщины воспринимают и переносят боль по разному. Из хирургической практики известно, что девочки и женщины в первые дни послеоперационного периода чаще жалуются на боль чем мальчики и мужчины. При проведении стоматологических процедур также отмечено, что женщины испытывают более интенсивные болевые ощущения, чем мужчины. При предъявлении одинаковых по интенсивности болевых раздражителей у женщин объективный показатель боли (расширение зрачка) выражен больше. Специальное исследование проведенное на новорожденных показало, что девочки проявляют более выраженную мимическую реакцию в ответ на болевое раздражение чем мальчики. Считается, что особенности восприятия боли у мужчин и женщин обусловлены гормональными различиями между полами. При некоторых болевых состояниях у женщин описаны различия в восприятии боли в зависимости от созревания, беременности, менопаузы и старения. У мужчин, также некоторые болевые патологии проявляют различный характер в различные периоды жизни. Кроме того, у женщин различные формы боли изменяются в зависимости от фазы менструального цикла. Прогестерон ассоциируется с аналгезией и анестезией потому, что некоторые болевые состояния (мигрень) проходят или ослабевают при беременности или в середине лютеиновой фазы менструального цикла, а другие типы боли ослабевают у животных во время лактации (когда уровень прогестерона повышен). Эстроген может усиливать заживление ран и также может вызывать аналгезию, поскольку некоторые болевые состояния усиливаются после менопаузы, когда эстроген снижается (например, суставные и вагинальные боли). Похожие соображения относятся и к тестостерону, потому что некоторые болевые симптомы, например, стенокардия, становятся более выраженными у мужчин, когда с возрастом тестостерон снижается.

В экспериментах на животных показано, что половые гормоны, в частности, эстроген и прогестерон влияют на опиатную систему, участвующую в механизмах антиноцицепции.

Число детей и подростков страдающих хроническими болевыми синдромами различного генеза может достигать 10-12 % от всей популяции. Девочки испытывают хроническую боль чаще, чем мальчики и наибольшая частота случаев хронической боли у девочек отмечается в 12-14 лет. Независимо от пола могут одновре-менно присутствовать несколько хронических болевых синдромов.

У пациентов старше 65 лет число безболевых инфарктов и безболевых язв желудка увеличивается. Однако это не свидетельст-вует о снижении болевого восприятия. У престарелых людей снижена пластичность ЦНС, проявляющаяся замедленным восстано-влением и увеличением длительности боли после повреждения тканей.

Мужчины и женщины воспринимают боль по-разному. У девочек и женщин пороги болевого восприятия и толерантность к боли ниже, чем у мальчиков и мужчин. Женщины чаще, чем мужчины в течение жизни испытывают головные и висцеральные боли, как острого характера, так и хронические. Висцеральная боль при определенных патологиях внутренних органов менее предсказуема у женщин, чем у мужчин, вследствие чего эти патологии хуже диагностируются и лечатся у женщин. Поэтому в интраоперационном и постоперационном периодах женщины нуждаются в большем обезболивании, чем мужчины.
Патофизиология боли

Теперь, имея некоторые представления о боли, важно разобраться в отличиях между острой (физиологической) и хронической болью и осознать, что патологическая (хроническая) боль, не симптом болезни, а самостоятельный патологический процесс, либо заболевание.

Физиологическая боль.

В развити представлений о восприятии боли организмом человека выделяют 3 основных этапа (три основных теории):

• 
  теория «специфичности»
• 
  теория «воротного контроля»
• 
  теория нейроматрикса

Подробнее

Первый этап.

К середине 20-го века сформировалась «теория специфичности » согласно которой, боль представляет собой отдельную сенсорную систему, в которой любой повреждающий стимул активирует специальные болевые рецепторы (ноцицепторы), передающие болевой импульс по специальным нервным путям в спинной мозг и в болевые центры головного мозга, вызывая ответную защитную реакцию, направленную на удаление от раздражителя (см. предыдущую главу). Психологическое ощущение боли, её восприятие и переживание признаются адекватными и пропорциональными физической травме и периферическому повреждению. На практике это положение привело к тому, что пациенты, страдающие болью и не имеющие очевидных признаков органической патологии, стали считаться "ипохондриками", "невротиками" и, в лучшем случае, направлялись на лечение к психиатру или психотерапевту.

Второй этап.

Многие исследователи понимали несовершенство теории специфичности, отводившей центральной нервной системе роль пассивного приёмника болевых импульсов. Параллельно с теорией специфичности было предложено несколько вариантов "теории паттернов" основанной на представлениях о суммации нервных раздражений до определённого порога, за которым возникает болевое ощущение.

В 60-е годы 20-го столетия сформировалась и в 70-е ставшая общепризнанной теория "воротного контроля ":

1.Передача нервных импульсов в центральную нервную систему модулируется специальными "воротными" механизмами, расположенными в задних рогах спинного мозга.

2.Спинальные "воротные" механизмы, в свою очередь, регулируются нисходящими импульсами от головного мозга.

3.При достижении критического уровня поток импульсов от нейронов спинного мозга активирует «Систему действия» - нейрональные зоны центральной нервной системы, которые формируют сложные поведенческие реакции на боль.

Теория "воротного контроля" имела огромное практическое значение. Методы перерезки нервов стали замещаться методами воздействия на входящую в спинной мозг информацию. Физиотерапевты, рефлексотерапевты и специалисты в области лечебной гимнастики, используют множество модулирующих методик, включая акупунктуру и чрезкожную электронейростимуляцию (ЧЭНС в терапии острой и хронической боли.

Эта теория признает спинной и головной мозг активной системой, фильтрующей, отбирающей и воздействующей на входные сенсорные сигналы. Теория утвердила центральную нервную систему ведущим звеном в болевых процессах.

Третий этап

Со временем появились факты, необъяснимые с позиции теории «воротного контроля». Наблюдения за больными с параплегией, т.е. с перерывом спинного мозга, и пациентами, страдающими фантомными болями, сохраняющих переживание и ощущение уже отсутствующих частей тела привёли к следующим заключениям:

во-первых, поскольку фантомная конечность ощущается настолько реальной, то следует, что её нормальное ощущение обусловлено процессами в самом головном мозге, а значит, может возникать и в отсутствие входных проприоцептивных сигналов;

во-вторых, поскольку все сенсорные ощущения, включая боль, также могут возникать в отсутствие раздражителей, можно считать, что источники возникновения нервных паттернов, формирующих качество переживания, находятся не в периферической нервной системе, а в нейрональных сетях головного мозга.

Следовательно, восприятие собственного тела и его многообразных ощущений обусловлено центральными процессами в головном мозге, генетически детерминировано и может лишь модифицироваться под воздействием периферических сигналов и прошлого опыта.

Этот вывод стал основой теории, утверждавшей новую концептуальную модель нервной системы, теории нейроматрикса .

Нейроматрикс представляет собой обширную сеть нейронов, образующих функциональные петли между таламусом и корой, корой и лимбической системой. Синаптические связи в этой нейронной сети генетически детерминированы и, в некотором смысле, составляют материнскую "матрицу", генерирующую, воспроизводящую и модулирующую сенсорную информацию.

Однако, хотя нейроматрикс и предопределён генетическими факторами, его синаптическая индивидуальная архитектура формируется и определяется поступающими в него в течение жизнедеятельности человека сенсорными сигналами и воздействиями. Нейроматрикс представляет собой неразделимое единство наследственности, опыта и обучения.

Теория нейроматрикса утверждает, что все качественные характеристики болевого ощущения генетически детерминированы и генерируются в головном мозге, а периферические стимулы представляют лишь их неспецифические "триггеры".

Согласно новой концепции головной мозг не только воспринимает, анализирует и модулирует входные сенсорные сигналы. Он обладает свойством генерировать болевую перцепцию даже в случаях, когда никакие внешние импульсы и раздражения с периферии не поступают.

Теория нейроматрикса вероятно будет иметь значительную клиническую ценность в лечении упорных, в частности, фантомных болей. Так, например, введение местного анестетика (лидокаина) в определённые зоны головного мозга (боковой гипоталамус, зубчатое ядро и др.), что делается достаточно легко и безопасно, может блокировать процесс формирования болевых нейросигнатур на период, значительно более длительный, чем продолжительность фармакологического действия препарата

Антиноцицептивная система

Комплекс ноцицептивной системы в равной степени сбалансирован в организме комплексом антиноцицептивной системы, обеспечивающей контроль за активностью структур, участвующих в восприятии, проведении и анализе болевых сигналов.

В настоящее время установлено, что болевые сигналы, поступающие с периферии, стимулируют активность различных отделов центральной нервной системы (околопроводное серое вещество, ядра шва ствола мозга, ядра ретикулярной формации, ядра таламуса, внутренней капсулы, мозжечка, интернейроны задних рогов спинного мозга и др.) оказывающих нисходящее тормозное действие на передачу ноцицептивной афферентации в дорзальных рогах спинного мозга.

В механизмах развития анальгезии наибольшее значение придаётся серотонинергической, норадренергической, ГАМКергической и опиоидергической системам мозга.

Основная из них, опиоидергическая система, образована нейронами, тело и отростки которых содержат опиоидные пептиды (бета-эндорфин, мет-энкефалин, лей-энкефалин, динорфин).

Связываясь с определёнными группами специфических опиоидных рецепторов (мю-, дельта- и каппа-опиоидные рецепторы), 90% которых расположено в дорзальных рогах спинного мозга, они способствуют высвобождению различных химических веществ (гамма-аминомасляная кислота), тормозящих передачу болевых импульсов.

Эта природная, естественная болеутоляющая система так же важна для нормальной жизнедеятельности, как и болесигнализирующая система. Благодаря ей, незначительные повреждения типа ушиба пальца или растяжения связок вызывают сильные болевые ощущения только на короткое время - от несколько минут до нескольких часов, не заставляя нас страдать в течение дней и недель, что случилось бы в условиях сохранения боли до полного заживления

Таким образом, физиологическая ноцицепция включает четыре основных процесса:

1.Трансдукцию - процесс, при котором повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности в свободных неинкапсулированных нервных окончаниях (ноцицепторах). Их активация происходит либо вследствие прямых механических или термических стимулов, либо под воздействием эндогенных тканевых и плазменных алгогенов, образующихся при травме или воспалении (гистамин, серотонин, простагландины, простациклины, цитокины, ионы К + и Н + , брадикинин).

2.Трансмиссию - проведение возникших импульсов по системе чувствительных нервных волокон и путей в центральную нервную систему (тонкие миелиновые А-дельта и тонкие безмиелиновые С-афференты в составе аксонов спинномозговых ганглиев и задних спинномозговых корешков, спиноталамические, спиномезенцефалические и спиноретикулярные пути, идущие от нейронов задних рогов спинного мозга к образованиям таламуса и лимбико-ретикулярного комплекса, таламокортикальные пути к соматосенсорным и фронтальной зонам коры головного мозга).

3.Модуляцию - процесс изменения ноцицептивной информации нисходящими, антиноцицептивными влияниями центральной нервной системы, мишенью которых являются преимущественно нейроны задних рогов спинного мозга (опиоидергические и моноаминовые нейрохимические антиноцицептивные системы и система воротного контроля).

4.Перцепцию - субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое как боль и формирующееся под воздействием фоновых генетически детерминированных свойств центральной нервной системы и ситуационно меняющихся раздражений с периферии.(цитирую по автору