Септический шоковый синдром. Септический шок – причины, симптомы, лечение. Течение септического шока

Лечение септического шока (сепсиса) должно быть незамедлительным и комплексным. Основное направление терапии – борьба с инфекцией и воспалением.

Лечение септического шока, который является тяжелейшим осложнением инфекционных заболеваний, бывает интенсивным консервативным или хирургическим – по показаниям. Шок бактериально-токсический требует незамедлительной врачебной помощи, поскольку угрожает жизни больного – летальное завершение наблюдается в 30–50% клинических случаев. Шок часто регистрируют у пациентов детского и старческого возраста, а также у людей с иммунодефицитом, диабетом, злокачественными болезнями.

Причинные факторы

Состояние шока представляет собой совокупность нарушений функций организма, когда падение артериального давления и дефицитная объемная скорость кровяного тока (периферического) не поддаются обратному развитию, несмотря на внутривенные вливания. Сепсис оказывается одной из самых частых причин гибели пациентов в реанимационных отделениях, он принадлежит к числу наиболее фатальных патологических состояний, трудно поддающихся медикаментозной коррекции.

Бактериально-токсический шок провоцируют болезнетворные микробы. Вызывающие инфекцию микроорганизмы продуцируют агрессивные эндо- или экзотоксины.

Часто причиной развития шока становятся:

• кишечная микрофлора;
• клостридии;
• стрептококковая инфекция;
• стафилококк золотистый;
• внедрение клебсиелл и др.

Шок является специфическим ответом, избыточной реакцией человеческого организма на воздействие агрессивного фактора.

Эндотоксинами называют опасные вещества, которые высвобождаются вследствие разрушения отрицательных по Грамму бактерий. Токсичные элементы приводят в активность иммунный аппарат человека – возникает воспалительная реакция. Экзотоксины – это выделяемые наружу отрицательными по Грамму микробами опасные вещества.

Способствует развитию септического шока активное применение в ходе интенсивной терапии инвазивных приспособлений (например, катетеров), распространенное использование цитостатиков и иммуносупрессоров, которые назначаются в комплексной терапии онкологических заболеваний и после операций по трансплантации органов.

Патогенетический механизм

Возрастание экспрессии и освобождения про-воспалительных цитокинов провоцирует выбрасывание в интерстиций и в кровяную жидкость иммунодепрессантов эндогенной природы. Этим механизмом обуславливается иммунодепрессивный этап септического шока.

Индуцируют иммунодепрессию:

• внутренний катехоламин;
• гидрокортизол;
• интерлейкины;
• простин Е2;
• рецепторы опухоленекротизирующего фактора и прочие.

Рецепторы вышеупомянутого фактора приводят к его связыванию в крови и в пространстве между клетками. Падает до критических показателей количество антигенов тканевой совместимости 2-го типа в мононуклеарных фагоцитах. Вследствие этого последние теряют свою антигенпрезентирующе-клеточную способность, наступает угнетение нормальной реакции мононуклеаров на действие медиаторов воспаления.

Артериальная гипотония представляет собой следствие падения общего сопротивления периферических сосудов. Гиперцитокинемия, а также скачок вверх содержания в крови оксида азота приводит к расширению артериол. За счет учащения сердечных сокращений по компенсаторному принципу возрастает объем кровотока/минуту. Сопротивление сосудов легких возрастает. Развивается венозная гиперемия, которая возникает из-за расширения емкостных сосудов. Сосудистая дилатация особо выражена в источнике инфекционного воспаления.

Принято выделять следующие основные патогенетические «ступеньки» нарушения кровообращения на периферии при развитии шока септического:

• Усиление проницаемости сосудистых стенок.
• Возрастание сопротивляемости мелких сосудов, усиливающейся адгезией клеток в их просвете.
• Недостаточность сосудистой реакции на вазодилатирующие механизмы.
• Артериоло-венулярное шунтирование.
• Критическое снижение скорости «бега» крови.

Еще одним из факторов снижения АД при септическом шоке называют гиповолемию, имеющую такие причины, как дилатация сосудов и утрата жидкого компонента плазменной части крови в интерстиций вследствие патологической усиленной проницаемости мелких сосудов (капилляров). Дополняет полную патогенетическую картину негативное воздействие на сердечную мышцу медиаторов шока. Они приводят в состояние ригидности и дилатации желудочки сердца. У пациентов при развитии сепсиса падает потребление организмом кислорода вследствие расстройства дыхания тканей. Наступление лактатного ацидоза связывают со снижением активности пируватдегидрогеназы, а также аккумулирования лактата.

Нарушения кровотока на периферии имеют системную природу, развиваются при нормальном артериальном давлении, поддерживаемом возрастанием минутного количества кровообращения. Снижается рН слизистого покрова, выстилающего желудок, и падает кислородная насыщенность гемоглобина в венах печени. Также наблюдается снижение защитной способности кишечных стенок, что усугубляет эндотоксемические явления при сепсисе.

Разновидности шока септического

Классификация опасного для жизни состояния, именуемого септическим шоком, базируется на степени его компенсации, особенностей течения и от локализации первичного очага инфекции.

В зависимости от месторасположения и характера инфекционного очага септический шок бывает:

• плеврально-легочным;
• энтеральным;
• перитонеальным;
• билиарным;
• уремическим;
• гинекологическим;
• кожным;
• флегмонозным;
• сосудистым.

Зависимо от тяжести протекания шок может быть моментальным (молниеносным), который развивается стремительно, стертым (с размытой картиной), ранним или прогрессирующим, терминальным (поздним). Выделяют также такой вид шока, как рецидивирующий (с промежуточным периодом).

В зависимости от компенсаторной стадии, шок бывает компенсированным, субкомпенсированным, декомпенсированным, а также рефрактерным.

Проявления шока

Какой будет клиническая картина, а также доминирующие проявления, зависит от состояния иммунитета пациента, ворот внедрения инфекции, видовой принадлежности микроскопического провокатора.

Начинается шок обычно выраженно, бурно. Характерными ранними симптомами считается озноб, падение АД, изменение температуры тела (повышение до 39-40 градусов с дальнейшим ее критическим снижением до нормальных, субнормальных цифр), прогрессирующая интоксикация, боли в мышцах, судороги. Часто появляется геморрагическая сыпь на коже. Неспецифическими признаками сепсиса является гепато- и спленомегалия, усиленная потливость, гиподинамия, выраженная слабость и расстройства стула, нарушение сознания.

Клиника септического шока сопровождается недостаточностью важных органов.

Симптомами, свидетельствующими об этом, выступают:

• признаки глубокого ДВС-синдрома и респираторного дистресс-синдрома с развитием легочных ателектаз;
• тахипноэ, возникающее вследствие нарушения функций СС-системы;
• пневмония септическая;
• поражение печени, которое проявляется увеличением ее размеров, присутствием болезненности, ее недостаточностью;
• поражение почек, характеризующееся снижением суточного диуреза, снижением плотности мочи;
• изменение кишечной моторики (кишечный парез, расстройство пищеварения, дисбактериоз);
• нарушение тканевой трофики, доказательством которой является появление пролежней на теле.

Бактериальный шок способен развиться в любой период гнойного процесса, но обычно он наблюдается при обострении гнойного заболевания или после оперативного вмешательства. Существует постоянный риск возникновения шока у пациентов с сепсисом.

Диагностика основывается на клинических проявлениях, данных лабораторных исследований (характерны признаки воспаления в анализах крови, мочи). Проводят бакпосев биологического материала, а также рентгенографию, эхографию внутренних органов, МРТ и другие инструментальные обследования по показаниям.

Шоковые состояния в акушерской (гинекологической) практике

Септический шок в гинекологии, как следствие гнойно-воспалительных патологий, обуславливается несколькими причинными факторами:

• изменением особенностей вагинальной микрофлоры;
• развитием устойчивости к большинству антибиотиков у микроорганизмов;
• нарушением клеточно-гуморального иммунного механизма у женщин на фоне продолжительной антибиотикотерапии, гормональных препаратов и цитостатиков;
• высокой аллергизацией пациенток;
• применением в акушерской практике инвазивных диагностическо-лечебных манипуляций, предполагающих вхождение в маточную полость.

Основными очагами вызывающей бактериальный шок инфекции является матка (осложненный аборт, остатки плодного яйца или плаценты, воспаление эндометрия после родов, кесарево сечение), молочные железы (мастит, послеоперационные швы в случае их нагноения), придатки (абсцессы яичников, труб). Инфицирование обычно происходит по восходящему принципу распространения. Бактериальный шок гинекологический имеет причиной воспаление полимикробной природы с преобладанием различных бактериальных ассоциаций вагинальной флоры.

К стандартным проявлениям и признакам присоединяется кровотечение из вагины/матки, гнойные выделения в большом количестве, боли внизу живота. При осложненной беременности может наблюдаться воспалительный ответ материнского организма на гестоз.

Принципы лечения шока инфекционно-токсического, вызванного гинекологической патологией воспалительной природы, существенно не отличается от шока другой этиологии. Если консервативные методы не обеспечили нужного терапевтического эффекта, может быть экстирпация матки и придатков. При гнойном мастите обязательно вскрывают абсцесс.

Антишоковые терапевтические мероприятия – основные направления

Лечение такого опасного состояния, как бактериальный шок, требует комплексного подхода и не терпит промедления. Показана срочная госпитализация.

Главнейшим лечебным мероприятием считается массивная адекватная противомикробная терапия. Выбор лекарственных средств напрямую зависит от типа болезнетворной микроскопической флоры, послужившей причинным фактором развития шока. Обязательно следует применять противовоспалительные средства, а также препараты, действие которых направлено на повышение сопротивляемости организма заболевшего. Могут применяться и гормоносодержащие медикаментозные средства.

Септический шок предполагает следующее лечение:

• Применение противомикробных лекарств. Назначают антибиотики как минимум двух разновидностей (групп) самого обширного диапазона бактерицидного воздействия. Необходимо определить видовую принадлежность возбудителя (лабораторными методами) и целенаправленно применять антимикробные средства, выбирая те из них, к которым причинный микроб наиболее восприимчив. Ведение антибиотиков производят парентеральным способом: внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, путем эндолимфатическим. В ходе антибиотикотерапии периодически делают посев – исследуется кровь пациента на присутствие в ней патогенной микрофлоры. Лечение антибиотиками должно продолжаться до тех самых пор, пока специальный посев не покажет отрицательного результата.
• Поддерживающее лечение. Чтобы улучшить сопротивляемость организма, пациенту может быть назначено введение взвеси лейкоцитов, интерферона, антистафилококковой плазмы. В тяжелых, осложненных клинических ситуациях показано применение кортикостероидов. Для поддержания жизненно важных параметров (давления, дыхания и др.) проводят симптоматическую терапию: кислородные ингаляции, энтеральное питание, инъекции препаратов, корректирующих гипотензию, изменения метаболизма и прочие патологические нарушения.
• Радикальное лечение. Хирургическим путем удаляют омертвевшие ткани. Объем и характер операции напрямую зависит от очага инфекции, его локализации. Радикальная терапия показана при неэффективности консервативных методов.

Одной из главных целей инфузионной терапии считается корректная поддержка нормального кровотока в тканях. Объемы растворов определяются в индивидуальном порядке после оценки фактической гемодинамики, реакции на инфузию.

Отсутствие противомикробной терапии влечет за собой дальнейшее ухудшение состояния и гибель пациента.

Если своевременно будет назначена и применена корректная схема антибиотиков, снижения интоксикации удается добиться только к третьей-четвертой неделе болезни. По причине того, что при развернутом септическом шоке нарушается функционирование практически всех органов и систем, даже полный комплект терапевтических действий не всегда обеспечивает желаемый результат. Именно потому необходимо строго следить за течением любого инфекционного заболевания, гнойно-воспалительных процессов, способных спровоцировать развитие бактериального шока, проводить корректное их лечение.

Симптомы часто начинаются с озноба и включают в себя лихорадку и гипотонию, олигурию и спутанность сознания. Может наблюдаться острая недостаточность нескольких органов, таких как легкие, почки и печень. Лечение - интенсивная инфузионная терапия, антибиотики, хирургическое удаление зараженных или некротических тканей и гноя, поддерживающая терапия, а иногда контроль уровня глюкозы крови и введение кортикостероидов.

Сепсис - инфекция. Острый панкреатит и серьезная травма, включая ожоги, может проявиться симптомами сепсиса. Воспалительная реакция, как правило, проявляется двумя и более признаками:

• Температура >38 °С или <36 °С.
• Сердечный ритм >90 уд/мин.
• Частота дыхания >20 в минуту или РаСO 2 <32 мм рт.ст.
• Количество лейкоцитов >12х109/л или <4х109/л или >10% незрелые формы.

Однако в настоящее время наличие данных критериев является лишь предполагающим фактором не является достаточным для постановки диагноза.

Тяжелый сепсис - сепсис, сопровождающийся признаками недостаточности, по крайней мере одного органа. Сердечно-сосудистая недостаточность, как правило, проявляется гипотонией, нарушение дыхания - гипоксемией.

Септический шок тяжелый сепсис с гипоперфузией и гипотонией, которые не устраняются на фоне адекватной интенсивной инфузионной терапии.

Причины септического шока

Септический шок встречается чаще у новорожденных, пациентов старше 35 лети беременных женщин. Предрасполагающие факторы включают сахарный диабет; цирроз печени; лейкопению.

Патофизиология септического шока

Патогенез септического шока полностью не изучен. Воспалительные агенты (например, бактериальный токсин) приводят к выработке медиаторов, включая фактор некроза опухоли и IL-1. Эти цитокины вызывают нейтрофильно-эндотепиально-клеточную адгезию, активируют механизмы свертывания крови и приводят к образованию микротромбов. Они также способствуют высвобождению других медиаторов, включая лейкотриены, липоксигеназу, гистамин, брадикинин, серотонин и IL-2. Им противостоят противовоспалительные медиаторы,такие как IL-4 и IL-10, в результате механизма обратной отрицательной связи.

Сначала артерии и артериолы расширяются, сердечный выброс, увеличивается. Позже, сердечный выброс может уменьшиться, падает АД, и появляются типичные признаки шока.

Даже на стадии увеличенного сердечного выброса, вазоактивные медиаторы приводят к тому, что кровоток минует капилляры (распределительный дефект). Капилляры выпадают из этого шунтирования наряду с капиллярной обструкцией микротромбами, которые уменьшают доставку 02 и снижают выведение С02 и других ненужных продуктов. Гипоперфузия приводит к дисфункции.

Коагулопатия может развиться из-за внутри-сосудистой коагуляции с участием основных факторов свертывания крови, усиленного фибринолиза, и чаще комбинации обоих.

Симптомы и признаки септического шока

У пациентов с сепсисом,как правило, отмечаются:лихорадка,тахикардия и тахипноэ; АД сохраняется нормальным. Также обычно присутствуют другие признаки инфекции. Первым признаком, как тяжелого сепсиса, так и септического шока, может быть спутанность сознания. АД обычно падает, но как это ни парадоксально, кожа остается теплой. Может отмечаться олигурия (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Диагноз септического шока

Сепсис подозревают, когда у пациента с известной инфекцией развиваются системные симптомы воспаления или органной дисфункции. При наличии признаков системного воспаления, больной должен быть обследован на наличие инфекции. При этом необходимо тщательное изучение анамнеза, медицинский осмотр и проведение лабораторных тестов, включая общий анализ мочи и посев мочи (особенно у пациентов с постоянными катетерами), исследование гемокультур подозрительных жидкостей организма. При тяжелом сепсисе уровни прокальцитонина и С-реактивного белка в крови повышены и могут облегчить диагностику, но эти показатели не являются специфичными. В конечном счете диагноз основывается на клинике.

Другие причины шока (например, гиповолемия, инфаркт миокарда) должны быть выявлены с помощью сбора анамнеза, медицинского осмотра, кардиограммы и сывороточных сердечных маркеров. Даже без ИМ гипоперфузия может привести к появлению признаков ишемии на кардиограмме, включая неспецифические отклонения ST-T, инверсии зубца Т и наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии.

Гипервентиляция с дыхательным алкалозом (низкий PaCO 2 и повышенный рН крови) появляется рано, как компенсация метаболического ацидоза. Сывороточный НСО; обычно низкий, а уровень лактата сыворотки крови повышен. Шок прогрессирует, метаболический ацидоз ухудшается, и снижается рН крови. Раннее нарушение дыхания приводит к гипоксемии с Ра02 <70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Практически у 50% пациентов с тяжелым сепсисом развивается относительная надпочечниковая недостаточность (т.е. нормальный или немного повышенный базальный уровень кортизола. Функция надпочечников может быть проверена путем измерения сывороточного кортизола в 8 часов утра.

Измерения гемодинамики могут использоваться, когда неясен тип шока или когда необходимы большие объемы жидкости. Эхокардиография (включая чреспищеводную эхокардиографию) - основной метод оценки функционального состояния сердца и наличия вегетаций.

Лечение септического шока

• Инфузионная терапия 0,9% физиологическим раствором.
• 02-терапия.
• Антибиотики широкого спектра действия.
• Дренирование абсцессов и удаления некротических тканей.
• Нормализация уровня глюкозы крови.
• Заместительная терапия кортикостероидами.

Пациенты с септическим шоком должны лечиться в отделении интенсивной терапии. Показан постоянный контроль следующих параметров: системное давление; CVP, РАОР или и то и другое; пульсоксиметрия; ABGs; глюкоза крови, лактат и уровень электролитов; функция почек, и, возможно, сублингвальное PCO 2 . Контроль диуреза.

При сохраняющейся гипотонии можно назначить допамин, чтобы увеличить средние цифры кровяного давления, по крайней мере, до 60 мм рт.ст. Если доза допамина превышает 20 мг/кг/мин, может быть добавлен другой вазоконстриктор, как правило, норадреналин. Однако сужение сосудов, вызванное повышенной дозой допамина и норадреналина, создает угрозу и органной гипоперфузии и ацидоза.

02 дается с помощью маски. Интубация трахеи и ИВЛ могут быть необходимы впоследствии при нарушении дыхания.

Парентеральное введение антибиотиков должно быть назначено после взятия крови, различных сред (жидкостей, тканей организма) на чувствительность к антибиотикам и посев. Ранняя эмпирическая терапия, начатая немедленно после подозрения на сепсис, важна и может быть решающей. Выбор антибиотика должен быть обоснованным, основан на предполагаемом источнике, на клинических условиях.

Схема терапии септического шока неизвестной этиологии: гентамицин или тобрамицин, в комбинации с цефалоспоринами. Кроме того, может быть использован цефтазидим в сочетании с фторхинолонами (например, ципрофлоксацин).

Ванкомицин должен быть добавлен, если подозреваются резистентные стафилококки или энтерококки. Если источник локализован в брюшной полости, в терапию должен быть включен препарат, эффективный в отношении анаэробов (например, метронидазол).

При терапии кортикостероидами используются заместительные дозы, а не фармакологические. Схема состоит гидрокортизона в сочетании с флудрокортизоном при гемодинамической нестабильности и в течение 3 последующих дней.

– это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности. Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения. Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.

МКБ-10

R57.2

Общие сведения

Причины

В абсолютном большинстве случаев патология развивается на фоне ослабления иммунных реакций. Это происходит у пациентов, страдающих хроническими тяжелыми заболеваниями, а также у людей пожилого возраста. В силу физиологических особенностей сепсис чаще диагностируется у мужчин. Список самых распространенных заболеваний, при которых могут возникать явления ИТШ, включает в себя:

• Очаги гнойной инфекции. Признаки системной воспалительной реакции и связанных с ней нарушений в работе внутренних органов отмечаются при наличии объемных абсцессов или флегмоны мягких тканей. Риск генерализованного токсического ответа повышается при длительном течении болезни, отсутствии адекватной антибактериальной терапии и возрасте пациента старше 60 лет.
• Длительное пребывание в ОРИТ. Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии всегда сопряжена с риском возникновения сепсиса и инфекционного шока. Это обусловлено постоянным контактом с резистентной к антибактериальным препаратам микрофлорой, ослаблением защитных сил организма в результате тяжёлой болезни, наличием множественных ворот инфекции: катетеров, желудочных зондов, дренажных трубок.
• Раны. Нарушения целостности кожных покровов, в том числе возникшие во время операции, существенно повышают риски инфицирования высококонтагиозной флорой. ИТШ начинается у больных с загрязненными ранами, не получивших своевременной помощи. Травматизация тканей в ходе оперативного вмешательства становится причиной генерализованной инфекции только при несоблюдении правил асептики и антисептики. В большинстве случаев септический шок возникает у пациентов, перенесших манипуляции на желудке и поджелудочной железе. Еще одна распространенная причина – разлитой перитонит .
• Приём иммунодепрессантов. Лекарственные средства, угнетающие иммунитет (меркаптопурин, кризанол), используются для подавления реакции отторжения после трансплантации органов. В меньшей степени уровень собственной защиты снижается при употреблении химиотерапевтических средств – цитостатиков, предназначенных для лечения онкологических заболеваний (доксорубицина, фторурацила).
• СПИД. ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа приводит к развитию нетипичного сепсиса, спровоцированного не бактериальный культурой, а грибком рода Candida. Клинические проявления болезни характеризуется малой степенью выраженности. Отсутствие адекватного иммунного ответа позволяет патогенной флоре свободно размножаться.

Возбудитель сепсиса – грамположительные (стрептококки, стафилококки, энтерококки) и грамотрицательные (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. Во многих случаях культуры нечувствительны к антибиотикам, что затрудняет лечение пациентов. Септический шок вирусного происхождения в настоящее время вызывает споры специалистов. Одни представители научного мира утверждают, что вирусы неспособны стать причиной патологии, другие – что внеклеточная форма жизни может спровоцировать системную воспалительную реакцию, являющуюся патогенетической основой ИТШ.

Патогенез

В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.

Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.

Классификация

Шоковое состояние классифицируется по патогенетическому и клиническому принципу. Патогенетически болезнь может быть «теплой» и «холодной». Тёплый шок характеризуется увеличением сердечного выброса на фоне снижения общего сосудистого тонуса, эндогенной гиперкатехоламинемией и расширением внутрикожных сосудов. Явления органной недостаточности выражены умеренно. Холодная разновидность проявляется снижением сердечного выброса, резким ослаблением тканевой перфузии, централизацией кровообращения и тяжелой ПОН. По клиническому течению септический шок подразделяется на следующие разновидности:

1. Компенсированный. Сознание ясное, сохранное, больной заторможен, но полностью контактен. Артериальное давление незначительно снижено, уровень САД не меньше 90 мм ртутного столба. Выявляется тахикардия (PS <100 уд/мин). Субъективно пациент ощущает слабость, головокружение, головную боль и снижение мышечного тонуса.
2. Субкомпенсированный. Кожа бледная, тоны сердца глухие, ЧСС достигает 140 ударов в минуту. САД <90 мм. рт. ст., Дыхание учащенное, одышка до 25 движений/мин. Сознание спутанное, больной с задержкой отвечает на вопросы, плохо понимает, что происходит вокруг, где он находится. Речь тихая, медленная, неразборчивая.
3. Декомпенсированный. Выраженное угнетение сознания. Пациент отвечает односложно, шепотом, часто со 2-3 попытки. Двигательная активность практически отсутствует, реакция на боль слабая. Кожа цианотичная, покрыта липким холодным потом. Тоны сердца глухие, пульс на периферических артериях не определяется или резко ослаблен. ЧДД до 180 уд/мин, ЧСС 25-30, дыхание поверхностное. АД ниже 70/40, анурия.
4. Терминальный (необратимый). Сознание отсутствует, кожа мраморного оттенка или серая, покрытая синюшными пятнами. Дыхание патологическое по типу Биота или Куссмауля, ЧДД снижается до 8-10 раз/минуту, иногда дыхание полностью прекращается. САД менее 50 мм рт. столба. Мочеотделение отсутствует. Пульс с трудом пальпируется даже на центральных сосудах.

Симптомы септического шока

Один из определяющих признаков ИТШ – артериальная гипотония. Восстановить уровень АД не удается даже при адекватном объеме инфузии (20-40 мл/кг). Для поддержания гемодинамики необходимо использовать прессорные амины (допамин). Отмечается острая олигурия, диурез не превышает 0,5 мл/кг/час. Температура тела достигает фебрильных значений – 38-39° C, плохо снижается с помощью антипиретиков. Для предупреждения судорог, вызванных гипертермией, приходится применять физические методы охлаждения.

90% случаев СШ сопровождается дыхательной недостаточностью различной степени тяжести. Пациенты с декомпенсированным и терминальным течением болезни нуждаются в аппаратной респираторной поддержке. Печень и селезенка увеличены, уплотнены, их функция нарушена. Может отмечаться атония кишечника, метеоризм, стул с примесью слизи, крови и гноя. На поздних стадиях возникают симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания : петехиальная сыпь, внутреннее и наружное кровотечения .

Осложнения

Септический шок приводит к ряду тяжелых осложнений. Наиболее распространённым из них считается полиорганная недостаточность , при которой нарушается функция двух и более систем. В первую очередь страдает ЦНС, легкие, почки и сердце. Несколько реже встречается поражение печени, кишечника и селезенки. Летальность среди пациентов с ПОН достигает 60%. Часть из них погибает на 3-5 сутки после выведения из критического состояния. Это обусловлено органическими изменениями во внутренних структурах.

Еще одним распространенным последствием ИТШ являются кровотечения. При формировании внутримозговых гематом у пациента развивается клиника острого геморрагического инсульта . Скопление экстравазата в других органах может приводить к их сдавлению. Уменьшение объема крови в сосудистом русле потенцирует более значимое снижение артериального давления. ДВС на фоне инфекционно-токсического шока становится причиной гибели пациента в 40-45% случаев. Вторичное поражение органов, спровоцированное микротромбозами, возникающими на начальном этапе формирования коагулопатии, отмечается практически у 100% больных.

Диагностика

Лечение септического шока

Пациентам показана интенсивная терапия. Лечение проводят в отделениях ОРИТ с использованием методов аппаратной и медикаментозной поддержки. Лечащий врач – реаниматолог. Может потребоваться консультация инфекциониста, кардиолога, гастроэнтеролога и других специалистов. Требуется перевод больного на искусственную вентиляцию лёгких , круглосуточное наблюдение среднего медицинского персонала, парентеральное кормление. Смеси и продукты, предназначенные для введения в желудок, не используются. Все методы воздействия условно делятся на патогенетические и симптоматические:

• Патогенетическое лечение. При подозрении на наличие сепсиса больному назначают антибиотики. Схема должна включать в себя 2-3 препарата различных групп, обладающих широким спектром действия. Подбор медикамента на начальном этапе проводят эмпирическим путем, в соответствии с предполагаемой чувствительностью возбудителя. Одновременно с этим производят забор крови на стерильность и восприимчивость к антибиотикам. Результат анализа готовится в течение 10 дней. Если к этому времени подобрать эффективную лекарственную схему не удалось, следует использовать данные исследования.
• Симптоматическое лечение. Подбирается с учетом имеющейся клинической картины. Обычно больные получают массивную инфузионную терапию, глюкокортикостероиды, инотропные средства, антиагреганты или гемостатики (в зависимости от состояния свертывающей системы крови). При тяжелом течении болезни используют препараты крови: свежезамороженную плазму , альбумин, иммуноглобулины. Если пациент находится в сознании, показано введение анальгетических и седативных лекарств.

Прогноз и профилактика

Септический шок имеет неблагоприятный прогноз для жизни. При субкомпенсированном течении погибает около 40% больных. Декомпенсированная и терминальная разновидности оканчиваются гибелью 60% пациентов. При отсутствии своевременной медицинской помощи смертность достигает 95-100%. Часть больных умирает через несколько дней после устранения патологического состояния. Профилактика ИТШ заключается в своевременном купировании очагов инфекции, грамотном подборе антибиотикотерапии у хирургических больных, соблюдении антисептических требований в отделениях, занимающихся инвазивным манипуляциями, поддержке адекватного иммунного статуса у представителей ВИЧ-инфицированной прослойки населения.

Политика конфиденциальности

Настоящая Политика конфиденциальности регулирует порядок обработки и использования персональных и иных данных сотрудником «Витаферон» (сайт: ), ответственным за Персональные данные пользователей, далее - Оператор.

Передавая Оператору персональные и иные данные посредством Сайта, Пользователь подтверждает свое согласие на использование указанных данных на условиях, изложенных в настоящей Политике конфиденциальности.

Если Пользователь не согласен с условиями настоящей Политики конфиденциальности, он обязан прекратить использование Сайта.

Безусловным акцептом настоящей Политики конфиденциальности является начало использования Сайта Пользователем.

1. ТЕРМИНЫ.

1.1. Сайт - сайт, расположенный в сети Интернет по адресу: .

Все исключительные права на Сайт и его отдельные элементы (включая программное обеспечение, дизайн) принадлежат «Витаферон» в полном объеме. Передача исключительных прав Пользователю не является предметом настоящей Политики конфиденциальности.

1.2. Пользователь - лицо использующее Сайт.

1.3. Законодательство - действующее законодательство Российской Федерации.

1.4. Персональные данные - персональные данные Пользователя, которые Пользователь предоставляет о себе самостоятельно при отправлении заявки или в процессе использования функционала Сайта.

1.5. Данные - иные данные о Пользователе (не входящие в понятие Персональных данных).

1.6. Отправление заявки - заполнение Пользователем Регистрационной формы, расположенной на Сайте, путем указания необходимых сведений и отправка их Оператору.

1.7. Регистрационная форма - форма, расположенная на Сайте, которую Пользователь должен заполнить для отправления заявки.

1.8. Услуга(и) - услуги, предоставляемые «Витаферон» на основании Оферты.

2. СБОР И ОБРАБОТКА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

2.1. Оператор собирает и хранит только те Персональные данные, которые необходимы для оказания Услуг Оператором и взаимодействия с Пользователем.

2.2. Персональные данные могут использоваться в следующих целях:

2.2.1. Оказание Услуг Пользователю, а также для информационно-консультационных целей;

2.2.2. Идентификация Пользователя;

2.2.3. Взаимодействие с Пользователем;

2.2.4. Оповещение Пользователя о предстоящих акциях и других мероприятиях;

2.2.5. Проведение статистических и иных исследований;

2.2.6. Обработка платежей Пользователя;

2.2.7. Мониторинг операций Пользователя в целях предотвращения мошенничества, противоправных ставок, отмывания денег.

2.3. Оператор в том числе обрабатывает следующие данные:

2.3.1. Фамилия, имя и отчество;

2.3.2. Адрес электронной почты;

2.3.3. Номер мобильного телефона.

2.4. Пользователю запрещается указывать на Сайте персональные данные третьих лиц.

3. ПОРЯДОК ОБРАБОТКИ ПЕРСОНАЛЬНЫХ И ИНЫХ ДАННЫХ.

3.1. Оператор обязуется использовать Персональные данные в соответствии с Федеральным Законом "О персональных данных" № 152-ФЗ от 27 июля 2006 г. и внутренними документами Оператора.

3.2. Пользователь, отправляя свои персональные данные и (или) иную информацию, дает свое согласие на обработку и использование Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных с целью осуществления по указанному Пользователем контактному телефону и (или) контактному электронному адресу информационной рассылки (об услугах Оператора, вносимых изменениях, проводимых акциях и т.п. мероприятиях) бессрочно, до получения Оператором письменного уведомления по электронной почте об отказе от получения рассылок. Пользователь также дает свое согласие на передачу, в целях осуществления действий, предусмотренных настоящим пунктом, Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных третьим лицам при наличии надлежаще заключенного между Оператором и такими третьими лицами договора.

3.2. В отношении Персональных данных и иных Данных Пользователя сохраняется их конфиденциальность, кроме случаев, когда указанные данные являются общедоступными.

3.3. Оператор имеет право хранить Персональные данные и Данные на серверах вне территории Российской Федерации.

3.4. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные Пользователя без согласия Пользователя следующим лицам:

3.4.1. Государственным органам, в том числе органам дознания и следствия, и органам местного самоуправления по их мотивированному запросу;

3.4.2. Партнерам Оператора;

3.4.3. В иных случаях, прямо предусмотренных действующим законодательством РФ.

3.5. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные третьим лицам, не указанным в п. 3.4. настоящей Политики конфиденциальности, в следующих случаях:

3.5.1. Пользователь выразил свое согласие на такие действия;

3.5.2. Передача необходима в рамках использования Пользователем Сайта или оказания Услуг Пользователю;

3.5.3. Передача происходит в рамках продажи или иной передачи бизнеса (полностью или в части), при этом к приобретателю переходят все обязательства по соблюдению условий настоящей Политики.

3.6. Оператор осуществляет автоматизированную и неавтоматизированную обработку Персональных данных и Данных.

4. ИЗМЕНЕНИЕ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

4.1. Пользователь гарантирует, что все Персональные данные являются актуальными и не относятся к третьим лицам.

4.2. Пользователь может в любой момент изменить (обновить, дополнить) Персональные данные путем направления письменного заявления Оператору.

4.3. Пользователь в любой момент имеет право удалить свои Персональные данные, для этого ему достаточно отправить электронное письмо с соответствующим заявлением на Email: Данные будут удалены со всех электронных и физических носителей в течение 3 (трех) рабочих дней.

5. ЗАЩИТА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

5.1. Оператор осуществляет надлежащую защиту Персональных и иных данных в соответствии с Законодательством и принимает необходимые и достаточные организационные и технические меры для защиты Персональных данных.

5.2. Применяемые меры защиты в том числе позволяют защитить Персональные данные от неправомерного или случайного доступа, уничтожения, изменения, блокирования, копирования, распространения, а также от иных неправомерных действий с ними третьих лиц.

6. ПЕРСОНАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ТРЕТЬИХ, ЛИЦ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПОЛЬЗОВАТЕЛЯМИ.

6.1. Используя Сайт Пользователь имеет право заносить данные третьих лиц для последующего их использования.

6.2. Пользователь обязуется получить согласие субъекта персональных данных на использование посредством Сайта.

6.3. Оператор не использует персональные данные третьих лиц занесенные Пользователем.

6.4. Оператор обязуется предпринять необходимые меры для обеспечения сохранности персональных данных третьих лиц, занесенных Пользователем.

7. ИНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ.

7.1. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Оператором, возникающим в связи с применением Политики конфиденциальности, подлежит применению право Российской Федерации.

7.2. Все возможные споры, вытекающие из настоящего Соглашения, подлежат разрешению в соответствии с действующим законодательством по месту регистрации Оператора. Перед обращением в суд Пользователь должен соблюсти обязательный досудебный порядок и направить Оператору соответствующую претензию в письменном виде. Срок ответа на претензию составляет 7 (семь) рабочих дней.

7.3. Если по тем или иным причинам одно или несколько положений Политики конфиденциальности будут признаны недействительными или не имеющими юридической силы, это не оказывает влияния на действительность или применимость остальных положений Политики конфиденциальности.

7.4. Оператор имеет право в любой момент изменять Политику конфиденциальности, полностью или частично, в одностороннем порядке, без предварительного согласования с Пользователем. Все изменения вступают в силу на следующий день после размещения на Сайте.

7.5. Пользователь обязуется самостоятельно следить за изменениями Политики конфиденциальности путем ознакомления с актуальной редакцией.

8. КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ОПЕРАТОРА.

8.1. Контактный Email.

Что приводит к гипоксии многих органов. Шок может возникнуть в результате недостаточного заполнения сосудистой системы кровью и расширения сосудов. Заболевание относится к группе расстройств, при которых приток крови ко всем тканям организма ограничивается. Это приводит к гипоксии и дисфункции жизненно важных органов, таких как мозг, сердце, легкие, почки, печень.

Причины возникновения септического шока:

• нейрогенный шок возникает в результате повреждения нервной системы;
• анафилактический шок развивается в результате бурной реакции антител;
• кардиогенный шок возникает в результате острой сердечной недостаточности;
• нейрогенный шок происходит из-за дисфункции нервной системы.

Тип микроорганизма, провоцирующего инфекцию, также важен, например, пневмококковый сепсис может возникнуть из-за воспалении легких. У госпитализированных пациентов частыми местами начала инфекции являются хирургические разрезы или пролежни. Сепсис может сопровождать инфекции костей, так называемое воспаление костного мозга.

Заражение может произойти в любом месте, где бактерии и другие инфекционные вирусы могут проникнуть в организм. Наиболее распространенной причиной сепсиса являются бактериальные инфекции (75-85% случаев), которые при несвоевременном устранении, могут привести к септическому шоку. Септический шок характеризуется снижением артериального давления.

К группе повышенного риска относятся пациенты:

• с ослабленной иммунной системой (в частности, при таких заболеваниях, как рак или СПИД);
• в дети до 3 лет;
• преклонного возраста;
• применяющие средства, блокирующие нормальное функционирование иммунной системы;
• после продолжительной болезни;
• после хирургических операций;
• с повышенным показателем уровня сахара.

Основой возникновения и лечения сепсиса является иммунная система, которая реагируют на инфекцию, вызывая воспаление. Если воспаление охватит весь организм, в ответ на инфекцию иммунная система ударит не только по атакующим микробам, но также и по здоровым клеткам. Таким образам, начинают страдать даже части тела. В этом случае может возникнуть септический шок, сопровождающийся кровотечениями и повреждениями внутренних органов. По этой причине пациенты, у которых выявлено или подозревается сепсис, следует лечить в отделениях интенсивной терапии.

Лечение сепсиса требует двустороннего действия. Поэтому не следует недооценивать каких-либо признаков и немедленно сообщать о симптомах врачу. Для постановки правильного диагноза специалист назначит сразу же исследования, которые позволят определить тип возбудителя, и разработает эффективное лечение.

Сегодня с сепсисом борятся, используя причинное лечение. Оно заключается в применении антибиотиков широкого спектра действия.

Следует помнить, что сепсис – это очень опасный комплекс симптомов, который может привести к септическому шоку и даже к смерти пациента. Симптоматическая терапия должна возобновить нарушенные жизненноважные функций. Обычно при лечении:

• проводят диализ при появлении малейших признаков почечной недостаточности;
• ставят капельницу в целях устранения нарушений кровоснабжения;
• используют глюкокортикоиды для захватывания воспалительной реакции;
• делает переливание тромбоцитов;
• проводят мероприятия по усилению функций дыхания;
• в случае нарушения углеводного баланса – рекомендуется введение инсулина.

Септический шок – симптомы

Стоит помнить, что сепсис – это не болезнь, а определенный комплекс симптомов, вызванных бурной реакцией организма на инфекцию, которая может привести к прогрессирующей недостаточности многих органов, септическому шоку и смерти.

Основные симптомы сепсиса, которые могут указывать на септический шок:

• резкое повышение температуры выше 38C;
• внезапное снижение этой температуры до 36 градусов;
• учащение пульса;
• увеличивается количество и частота дыхания;
• количество лейкоцитов > 12.000/мл (лейкоцитоз) или < 4.000/мл (лейкопения);
• резкие скачки кровяного давления.

Если в ходе медицинского обследования подтвердят, по крайней мере, три из перечисленных выше факторов, то, скорее всего, сепсис приведет к развитию септического шока.

Перед началом лечения врач непременно назначит необходимые диагностические исследования, без которых точно определить характер поражения сложно. В первую очередь, это микробиологическое исследование, анализ крови. Безусловно, перед началом лечения, в зависимости от клинической картины, может – понадобится анализ мочи, спинномозговой жидкости, слизи из дыхательных путей.

Но из-за угрозы жизни пациента диагностический период необходимо максимально сократить, результаты анализов надо знать, как можно скорее. Лечение больного с подозрением на септический шок следует начинать немедленно после установления диагноза.

При тяжелых случаях больного могут подвергнуть механической вентиляции легких и поддержанию периферического венозного давления в диапазоне 12-15 мм Рт. ст., для компенсации повышенного давления в груди. Подобные манипуляции могут быть оправданы в случае увеличения давления в брюшной полости.

Если в течение первых 6 часов лечения, у больных с тяжелым сепсисом или септическим шоком, не наступает насыщение кислородом гемоглобина крови, может понадобиться переливание крови. В любом случае, важно проводить все мероприятия быстро и профессионально.

Популярные статьи

Успешность конкретной пластической операции во многом зависит от того, насколько …

Лазеры в косметологии используются для эпиляции волос довольно широко, так …