Шигеллы и дизентерия (шигеллез). Шигеллез: возбудитель, передача, симптоматика, диагностика, лечение Возбудитель дизентерии питательная среда характер роста таблица

Разбитость, тошнота). Заболевание вызывается бактериями рода Shigella и передается фекально-оральным путем.

Статистика. Шигеллез распространен во всех странах мира. К шигеллам чувствительны люди всех наций и возрастов. Самый высокий уровень заболеваемости в Азии, Африке и Латинской Америке, в странах с низкой социальной культурой и высокой плотностью населения. В настоящее время существует три крупных очага инфекции: Центральная Америка, Юго-Восточная Азия и Центральная Африка. Из этих регионов различные формы шигеллезов завозятся в другие страны. В РФ регистрируют 55 заболевших на 100 тыс. населения.

Распространенность и чувствительность к шигеллезу

Наиболее чувствительны к инфекции дети и люди с А (II) группой крови и отрицательным резус-фактором. У них ярче проявляются симптомы болезни.
Горожане болеют в 3-4 раза чаще, сельских жителей. Этому способствует скученность населения.
Шигеллез больше поражает людей с низким социальным статусом, которые не имеют доступа к чистой питьевой воде и вынуждены покупать дешевые продукты питания.
Рост заболеваемости отмечают в летне-осенний период.

История.

Шигеллез известен со времен Гиппократа. Он назвал болезнь «дизентерия» и объединил под этим понятием все заболевания, сопровождающиеся поносом с примесью крови. В древнерусских рукописях шигеллез называли «мыт» или «утроба кровавая». Тяжелые эпидемии свирепствовали в Японии и Китае в XVIII веке. Крупные вспышки, прокатившиеся по всей Европе в начале прошлого века, были связаны с войнами.

Шигелла (Строение и жизненный цикл бактерии)

Шигелла – неподвижная бактерия, напоминающая по форме палочку размером 2-3 мкм. Она не образует спор, поэтому не очень устойчива в окружающей среде, хотя некоторые виды бактерий могут длительно сохранять свою жизнеспособность в воде и молочных продуктах.

Шигеллы разделены на группы (Григорьева-Шига, Штуцера- Шмитца, Ларджа - Сакса, Флекснера и Зонне), а те в свою очередь на серовары, которых насчитывается около 50. Их отличают по территории обитания, свойствам токсинов и, выделяемых ими, ферментов.

Устойчивость в окружающей среде

Шигеллы устойчивы к ряду антибактериальных препаратов, поэтому для лечения шигеллеза подходят не все антибиотики.
При кипячении гибнут мгновенно, нагревание до 60 градусов выдерживают 10 минут.
Хорошо выдерживают низкие температуры до -160 и воздействие ультрафиолетом.
Устойчивы к воздействию кислот, поэтому кислый желудочный сок их не обезвреживает.

Свойства шигелл

Проникают в клетки слизистой оболочки толстого кишечника.
Способны размножаться внутри эпителия (клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кишечника).

Выделяют токсины .
- Эндотоксин высвобождается из шигелл после их разрушения. Вызывает нарушение работы кишечника и поражает его клетки. Также он способен проникать в кровь и отравлять нервную и сосудистую системы.
- Экзотоксин, выделяемый живыми шигеллами. Повреждает мембраны клеток эпителия кишечника.
- Энтеротоксин. Усиливает выделение воды и солей в просвет кишечника, что приводит к разжижению стула и появлению поноса.
- Нейротоксин – отравляюще действует на нервную систему. Вызывает симптомы интоксикации: лихорадку, слабость , головную боль.

При заражении шигеллами нарушается соотношение бактерий в кишечнике. Шигеллы угнетают рост нормальной микрофлоры и способствуют развитию патогенных микроорганизмов – развивается дисбактериоз кишечника .

Жизненный цикл шигеллы

Шигеллы живут только в организме человека. Попав из кишечника больного или носителя в окружающую среду они остаются жизнеспособными на протяжении 5-14 дней. Прямой солнечный свет убивает бактерии на протяжении 30-40 минут, на фруктах и молочных продуктах они могут сохраняться до 2-х недель.

Мухи могут быть переносчиком болезни. На лапках насекомых бактерии остаются жизнеспособны до 3-х дней. Сев на пищевые продукты, мухи инфицируют их. Даже небольшого количества шигелл достаточно, чтобы вызвать болезнь.

Иммунитет после шигеллеза нестойкий. Возможно повторное заражение этим же или другим видом шигелл.

Нормальная микрофлора кишечника

Нормальная микрофлора человека насчитывает до 500 видов бактерий. Львиная доля из них колонизуют кишечник. Вес микроорганизмов, заселяющих тонкую и толстую кишку, может превышать 2 кг. Таким образом, человек представляет собой систему биоциноза, где бактерии и человеческий организм вступают во взаимовыгодные отношения.

Свойства микрофлоры:

Защитное действие . Бактерии, входящие в состав нормальной микрофлоры, выделяют вещества (лизоцим, органические кислоты, спирты), которые препятствуют росту возбудителей болезни. Из слизи, защитных бактерий и их ферментов образуется биопленка, покрывающая внутреннюю поверхность кишечника. В этой среде болезнетворные микроорганизмы не могут закрепиться и размножаться. Поэтому, даже после попадания возбудителя в организм, болезнь не развивается, и болезнетворные бактерии покидают кишечник вместе с калом.
Участие в пищеварении . С участием микрофлоры происходит сбраживание углеводов и расщепление белков. В таком виде организму легче усваивать эти вещества. Без бактерий также затрудняется всасывание витаминов, железа и кальция.
Регуляторное действие . Бактерии регулируют сокращение кишечника и, продвижение по нему пищевой массы, предотвращают запоры. Продукты, выделяемые бактериями, улучшают состояние слизистой оболочки кишечника.
Иммуностимулирующее действие . Вещества, выделяемые бактериями – бактериальные пептиды, стимулируют активность иммунных клеток и синтез антител, повышают местный и общий иммунитет.
Антиаллергическое действие . Лакто- и бифидобактерии препятствуют образованию гистамина и развитию пищевой аллергии.
Синтезирующее действие . С участием микрофлоры происходит синтез витамина К, витаминов группы В, ферментов, антибиотикоподобных веществ.

Виды бактерий

По расположению

Мукозная микрофлора – это бактерии, живущие в толще слизи на кишечной стенке между ворсинками и складками кишечника. Эти микроорганизмы составляют биопленку, защищающую кишечник. Они крепятся к рецепторам энтероцитов на слизистой оболочке кишки. Мукозная микрофлора менее чувствительна к приему лекарств и другим воздействиям, благодаря защитной пленке из кишечной слизи и бактериальных полисахаридов.
Просветная микрофлора – бактерии, которые имеют возможность свободно передвигаться в толще кишечника. Их доля составляет менее 5%.

По количественному составу

Облигатная микрофлора около 99%	Факультативная микрофлора менее 1 %
Полезные бактерии, постоянно находящиеся в кишечнике.	«Необязательные», но часто встречающиеся условно-патогенные бактерии.
Защищают кишечник и поддерживают иммунитет и нормальное пищеварение.	При снижении иммунитета могут стать причиной развития болезни.
Лактобактерии Бифидобактерии Бактероиды Кишечная палочка Стрептококки Энтерококки Эшерихии Эубактерии	Клостридии Стрептококки Дрожжеподобные грибки Энтеробактерии

Таким образом нормальная микрофлора кишечника является надежной защитой от бактерий, вызывающих кишечные инфекции. Однако в процессе эволюции шигеллы научились противостоять этой защите. Попадание в кишечник даже незначительного количества этих бактерий приводит к угнетению микрофлоры. Защитная биопленка на кишечной стенке разрушается, шигеллы внедряются в нее, что приводит к развитию болезни.

Способы инфицирования шигеллой

Источник инфекции при шигеллезе:

Больной острой или хронической формой. Наиболее опасны больные с легкой формой, у которых проявления болезни слабо выражены.
Реконвалесцент - выздоравливающий на протяжении 2-3 недель с начала болезни.
Носитель – человек, выделяющий шигеллы, у которого отсутствуют проявления болезни.

Механизм передачи – фекально-оральный. Шигеллы выделяются из организма с фекалиями. Они попадают в организм здорового человека через грязные руки, инфицированные продукты или с загрязненной водой. Восприимчивость к шигеллезу высокая – заболевает абсолютное большинство людей, столкнувшихся с бактерией, но 70% переносят болезнь в легкой форме.

Способы передачи шигеллеза

Пищевой . Шигеллы попадают на пищевые продукты через загрязненные руки, при мытье инфицированной водой, с мухами или при удобрении овощей человеческими фекалиями. Наиболее опасны ягоды, фрукты и молочные продукты, так как они являются хорошей питательной средой для бактерий. Компоты, салаты, картофельное пюре и другие гарниры, жидкие и полужидкие блюда также могут стать причиной распространения заболевания. Данный способ наиболее распространенный, он характерен для дизентерии Флекснера.

Водный . Шигеллы попадают в воду с человеческими фекалиями и сточными водами, при стирке инфицированного белья, при авариях на очистительных сооружениях. С эпидемической точки зрения опасны крупные и мелкие водоемы и колодцы, а также бассейны и водопроводная вода в странах с низким уровнем санитарии. Потребляя такую воду, используя ее для мытья посуды, купаясь в водоемах, человек заглатывает бактерии. При водном пути передачи одновременно заражается большая группа людей. Вспышки происходят в теплое время года. Водным способом распространяется шигелла Зонне.

Контактно-бытовой. При несоблюдении правил гигиены небольшое количество фекалий попадает на предметы быта, а оттуда на слизистую оболочку рта. Наиболее опасны в этом отношении загрязненные детские игрушки, постельное белье и полотенца. Возможно заражение дизентерией при сексуальных контактах, особенно среди гомосексуалистов. Контактно-бытовой способ характерен для дизентерии Григорьева-Шиги.

Что происходит в организме человека после инфицирования

Первая фаза. Попав в организм с пищей или водой, шигеллы преодолевают ротовую полость и желудок. Бактерии спускаются в тонкий кишечник и прикрепляются к его клеткам – энтероцитам. Здесь они размножаются и выделяют токсины, вызывающие интоксикацию организма.

Вторая фаза включает несколько этапов.

Количество шигелл увеличивается, и они заселяют нижние отделы толстого кишечника. На поверхности бактерий есть особые белки, которые обеспечивают прикрепление к клеткам эпителия. Они воздействуют на рецепторы и побуждают клетку захватить бактерию. Таким образом, возбудитель проникает внутрь эпителия.
Шигеллы выделяют фермент муцин. С его помощью они растворяют клеточные мембраны и заселяют глубокие слои кишечной стенки. Начинается воспаление подслизистого слоя.
Бактерии нарушают связи между клетками кишечника, что способствует их распространению по здоровым участкам. Кишечная стенка разрыхляется, процесс всасывания нарушается, в просвет кишечника выделяется большое количество жидкости.
Развивается язвенный колит. На слизистой кишечника образуются кровоточащие эрозии и язвы. На этом этапе бактерии активно выделяют токсины.

Симптомы шигеллеза

Инкубационный период . С момента заражения до появления первых симптомов шигеллеза (бактериальной дизентерии) может пройти 1-7 дней. Чаще 2-3 дня.

Повышение температуры . Начало заболевания острое. Резкое повышение температуры до 38-39 градусов – реакция иммунитета на появление в крови токсинов шигелл. Больные жалуются на озноб и чувство жара.
Интоксикация . Признаки отравления головного и спинного мозга токсинами: потеря аппетита, слабость, ломота в теле, головная боль, апатия. Развивается в первые часы болезни.
Учащение стула (понос) . Диарея развивается на 2-3 день болезни. Сначала выделения имеют каловый характер. Со временем становятся более скудными, жидкими, с большим количеством слизи. При развитии эрозий в кишечнике, в кале появляются прожилки крови и гноя. Больной опорожняется 10-30 раз в сутки. Дефекация сопровождается мучительной болью при напряжении воспаленной прямой кишки.
Боли в животе появляются при внедрении шигелл в слизистую оболочку кишечника и развитии воспаления. Это происходит через 2 дня после начала заболевания. Первые часы боль носит разлитый характер. Когда повреждается нижний отдел кишечника, боль становится резкой, режущей схваткообразной. Преимущественно ощущается в левой половине живота. Неприятные ощущения усиливаются непосредственно перед дефекацией и ослабевают после опорожнения кишечника.
Тошнота , иногда повторная рвота – результат воздействия токсина на рвотный центр в головном мозге.
Ложные болезненные позывы к дефекации – тенезмы. Признак раздражения нервных окончаний кишечника.

Тахикардия и снижение давления – количество сердечных сокращений более 100 в минуту. Артериальное давление снижено из-за интоксикации и потери жидкости.

Формы течения дизентерии

Легкие формы - 70-80%. Температура 37,3-37,8 ° С, боли в животе незначительные, стул кашицеобразный 4-7 раз в сутки.
Среднетяжелые формы - 20-25%. Интоксикация, боли в животе, температура повышается до 39°С, стул жидкий до 10 и более раз с кровью и слизью, ложные позывы к опорожнению кишечника.
Тяжелые формы - 5%. Температура до 40°С и выше, стул слизисто-кровянистый до 30-40 раз в сутки. Больные резко ослаблены, страдают от сильных болей в животе.

Диагностика шигеллеза

Обследование у врача

При диагностике шигеллеза (бактериальной дизентерии) врач должен тщательно собрать анамнез и обследовать больного. Это необходимо, чтобы отличить шигеллез от других кишечных инфекций (сальмонеллеза и пищевой токсикоинфекции) и назначить эффективное лечение. На приеме врач выясняет, был ли контакт с больными или подозрительными на это заболевание.

Сбор жалоб . На приеме у врача больные жалуются на:

повышение температуры
слабость и упадок сил
потерю аппетита, тошноту
понос более 10 раз в сутки
стул скудный водянистый с примесью слизи и яркой крови

Ощупывание живота

при надавливании на левую сторону живота чувствуется болезненность
спазм толстой кишки – уплотнение в левой нижней части живота
спазм слепой кишки – уплотнение в правой половине живота

Осмотр

Черты лица заострены, кожа сухая, глаза запавшие – результат обезвоживания.
Обложенный сухой язык, покрытый густым белым налетом. При попытке его снять могут обнажаться мелкие эрозии.
Кожа бледная, губы и щеки могут быть яркими – результат нарушения кровообращения.
Учащенный пульс и снижение артериального давления – следствие стимуляции сердечно-сосудистой системы симпатическими нервами.
При тяжелых формах в результате отравления ЦНС у больных могут возникать бред и галлюцинации.
У детей может развиться осиплость голоса и нарушение глотания из-за обезвоживания слизистых оболочек.

Лабораторные исследования

Бактериологическое исследование кала (бакпосев). Материал: свежий образец кала, мазок, взятый тампоном из прямой кишки, рвотные массы прямо у постели больного высевают на питательные среды (селенитовый бульон, среда Плоскирева). Образцы помещают в термостат на 18-24 часа. Образовавшиеся колонии повторно высевают на среды для получения чистой культуры и культивируют в термостате. Результат будет готов на 4-е сутки.
Шигеллы образуют мелкие бесцветные, прозрачные колонии. Может быть 2 вида:
- плоские с зазубренными краями
- круглые и выпуклые
Отдельные шигеллы не окрашиваются анилиновыми красителями по методу Грама. При микроскопии они выглядят как бесцветные неподвижные палочки.
Для определения видовой принадлежности шигелл используют реакцию агглютинации с видовыми сыворотками . После выделения чистой культуры бактерий шигеллы помещают в пробирки со средой Гисса. В каждую доливают один из видов сыворотки, содержащий антитела к определенному виду шигелл. В одной из пробирок образуются хлопья агглютината из склеенных шигелл и соответствующих антител.
Серологические экспресс методы диагностики предназначены для быстрого подтверждения диагноза «шигеллез». Они высокоточные и позволяют определить вид шигеллы, вызвавшей заболевание, за 2-5 часов. Первое исследование проводят на 5-7 день болезни, повторное через неделю.
Серологические методы .
1. Реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА), помогает обнаружить антигены шигелл в испражнениях и моче на 3-й день болезни. К материалу, взятому у больного, добавляют препарат, содержащий эритроциты. На их поверхности находятся антитела. Если человек болен шигеллезом, то эритроциты склеиваются и опускаются на дно пробирки в виде хлопьев. Минимальный титр антител, подтверждающий дизентерию, 1:160.
2. Реакция связывания комплемента (РСК) – используется для выявления антител к шигеллам в сыворотке крови больного. Во время исследования в нее добавляют антигены, комплемент и эритроциты барана. У больных шигеллезом антитела сыворотки связываются с антигенами и присоединяют комплемент. У больного шигеллезом при добавлении эритроцитов барана, кровяные клетки в пробирке остаются целыми. У здоровых людей не образуется комплекс «антиген-антитело» и несвязанный комплемент разрушает эритроциты.
Копрологическое исследование кала. Исследование кала под микроскопом не подтверждает шигеллез, но указывает на воспалительный процесс в кишечнике, характерный для многих кишечных инфекций.
При шигеллезе в кале обнаруживают:
- слизь
- скопления лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов (30-50 в поле зрения)
- эритроциты
- измененные клетки эпителия кишечника.

Инструментальные исследования: ректороманоскопия

Ректороманоскопия – визуальный осмотр слизистой оболочки прямой кишки с помощью прибора - ректороманоскопа. Цель исследования: выявить изменения на кишечной стенке, определить наличие новообразований, при необходимости взять участок слизистой оболочки для биопсии. Исследование позволяет отличить дизентерию от полипа, дивертикулеза и неспецифического язвенного колита.

Показания для проведения ректороманоскопии

скрытое течение дизентерии без расстройства стула
выделение крови и гноя с калом
поносы
подозрение на заболевания прямой кишки

Изменения, обнаруживаемые при шигеллезе:

гиперемия (покраснение) кишечной стенки
разрыхленность и ранимость слизистой оболочки
мелкие поверхностные эрозии
на стенке кишки мутноватая слизь в виде комочков
атрофированные участки слизистой – цвет бледно-серый, складки сглажены

Недостаток ректороманоскопии – исследование не может определить причину болезни. Схожие изменения на слизистой кишечника развиваются и при других кишечных инфекциях.

Лечение шигеллеза

Лечение шигеллеза можно проводить на дому, если состояние больного удовлетворительное. Для госпитализации существует перечень показаний:

среднетяжелое и тяжелое течение болезни
тяжелые сопутствующие заболевания
лица декретированных групп, работающие с детьми или на предприятиях питания
дети до года

Режим. При легком течении болезни нет необходимости соблюдать строгий постельный режим. Больной может вставать и ходить по палате (квартире). Однако стоит избегать физических нагрузок и соблюдать правила гигиены.

Диета при шигеллезе помогает нормализовать стул и избежать истощения. В остром периоде болезни необходимо придерживаться диеты №4, а после прекращения поноса диета №4А.

В дни, когда в кале присутствуют кровь и слизь, блюда должны быть максимально щадящими, чтобы не раздражать пищеварительный тракт. Это: рисовый отвар, протертый манный суп, кисели, нежирные бульоны, сухари.

По мере улучшения состояния рацион можно расширить. В меню включают: протертый творог, супы на бульонах, вареное перетертое мясо, рисовую кашу, черствый белый хлеб.

Через 3 дня после прекращения поноса можно постепенно возвращаться к нормальному питанию.

Детоксикация организма

Готовые растворы для дегидратации и дезинтоксикации показаны всем больным шигеллезом. Обильное питье восполняет потери жидкости после поноса и многократной рвоты. Данные средства пополняют запас минеральных веществ – электролитов, которые жизненно важны для функционирования организма. С помощью этих растворов ускоряется выведение токсинов.

Препарат	Методика применения	Механизм лечебного действия
Легкая форма болезни
Энтеродез Регидрон	Средства для перорального применения. Препарат разводят согласно инструкции на упаковке. Количество выпитой жидкости должно на 50% превышать потери с мочой, стулом и рвотой. Растворы пьют маленькими порциями на протяжении дня, каждые 10-20 минут.	Данные средства пополняют запас жидкости и минеральных веществ – электролитов, которые жизненно важны для функционирования организма. Они связывают токсины, находящиеся в кишечнике и способствуют их выведению.
Среднетяжелая форма болезни
Гастролит Орсоль	Препараты разводят в кипяченой воде и принимают по 2-4 литра в день. В течение дня их пьют небольшими порциями по 20 мл и после каждого опорожнения кишечника по 1 стакану.	Восстанавливают содержание натрия и калия в плазме крови. Глюкоза способствует поглощению токсинов. Пополняют запасы воды, тем самым способствуют повышению давления. Улучшают свойства крови, нормализует ее кислотность. Оказывают антидиарейный эффект.
5% раствор глюкозы	Готовый раствор можно применять в любом виде: перорально или внутривенно. Раствор можно пить небольшими порциями не более 2-х литров в сутки.	Пополняет запасы энергии, необходимой для деятельности клеток. Улучшает выведение токсинов, восполняет потери жидкости.
Тяжелая интоксикация (больной потерял 10% массы тела) необходимы растворы для внутривенного введения
10% раствора альбумина	Внутривенно капельно со скоростью 60 капель в минуту. Ежедневно до улучшения состояния.	Препарат содержит донорские белки плазмы. Он восполняет запасы жидкости и обеспечивает белковое питание тканей. Поднимает артериальное давление.
Кристаллоидные растворы: гемодез, лактасол, ацесоль	Внутривенно. 1 раз в день по 300-500 мл.	Связывают токсины, циркулирующие в крови и выводятся с мочой.
5-10% раствор глюкозы с инсулином	Внутривенно	Пополняет запасы жидкости, повышает осмотическое давление крови, обеспечивая лучшее питание тканей. Способствует обезвреживанию токсинов, улучшая антитоксическую функцию печени. Покрывает энергетические потребности организма.

При лечении шигеллеза в домашних условиях можно пить крепкий сладкий чай или раствор рекомендованный ВОЗ для дегидратации. В его состав входят: 1 литр кипяченой воды, 1 ст.л. сахара, 1 ч.л. пищевой соли и 0,5 ч.л. пищевой соды.

Энтеросорбенты - Препараты, которые способны связывать и выводить из желудочно-кишечного тракта различные вещества. Их применяют при любой форме течения болезни с первых дней лечения.

Препарат	Механизм лечебного действия	Способ применения
Активированный уголь	Адсорбируют в порах бактерии токсины, связывают их и выводят из кишечника. Уменьшают количество шигелл в организме и снимают проявления интоксикации (вялость, лихорадку). Уменьшают количество токсинов, поступающих в кровь и тем самым снижают нагрузку на печень. Поддерживают нормальную микрофлору кишечника.	Внутрь по 15-20 г 3 раза в день.
Смекта		Содержимое 1 пакетика разводят в 100 мл воды. Принимают по 1 пакетику 3 раза в день.
Энтеродез		Внутрь по 5 г 3 раза в день.
Полисорб МП		По 3 г 3 раза в день

Важно : между приемом энтеросорбента и любого другого препарата должно пройти не менее 2-х часов. В противном случае энтеросорбент «поглотит» лекарственное средство, не дав ему оказать свое действие. Энтеросорбенты применяют за 30-40 минут до еды, чтобы они не вбирали из пищи витамины и другие полезные вещества.

Кортикостероидные гормоны - вещества производимые корой надпочечников, обладающие противовоспалительным эффектом.
Плазмаферез - процедура очищения плазмы крови от токсинов. В центральную или периферическую вену устанавливают катетер. Из организма берут порцию крови и с помощью аппаратов различной конструкции (центрифужные, мембранные) разделяют ее на клетки крови и плазму. Загрязненная токсинами плазма направляется в специальный резервуар. Там она фильтруется через мембрану, в ячейках которой задерживаются крупные белковые молекулы с токсическими веществами. После очищения тот же объем крови возвращается в организм.Во время процедуры используются стерильные одноразовые инструменты и мембраны. Очищение крови проходит под контролем медицинской аппаратуры. Монитор отслеживает пульс, артериальное давление, насыщение крови кислородом.

Лечение антибиотиками и антисептиками

Основой лечения шигеллеза являются антибиотики и кишечные антисептики.

Группа препаратов	Механизм леченого действия	Представители	Способ применения
Фторхинолоновые антибиотики	Подавляет синтез ДНК в шигеллах. Останавливают их рост и размножение. Вызывает быструю гибель бактерий. Назначают при среднетяжелых формах болезни.	Ципрофлоксацин, офлоксацин, цифлокс, ципролет	Принимают внутрь натощак по 0,5 г 2 раза в день.
Цефалоспориновые антибиотики	При тяжелом течении болезни, сопровождающемся многократной рвотой. Нарушают образование клеточной стенки у шигелл.	Цефотаксим	Внутривенно по 1–2 г. через 6 часов.
Цефалоспориновые антибиотики		Цефтриаксон	Внутривенно или внутримышечно 1–2 г. через 8–12 часов.
Средства антигрибкового действия	Назначают совместно с антибиотиками для сдерживания роста грибков в кишечнике.	Дифлюкан	Внутрь по 0.05-0.4 г 1 раз в день.
Средства антигрибкового действия		Низорал	Внутрь 200 мг 1 раз в день во время приема пищи.
Противомикробные средства: препараты нитрофуранового ряда	Практически не всасываются из кишечника. Подавляет размножение возбудителей. Назначается при легких формах шигеллеза (бактериальной дизентерии), когда в кале присутствует слизь и кровь, или совместно с антибиотиками при тяжелом течении болезни. Угнетают белковый синтез бактериальных клеток. Подавляют размножение шигелл.	Фурагин	Первый день по 100 мг 4 раза в сутки. В дальнейшем по 100 мг 3 раза в сутки.
Противомикробные средства: препараты нитрофуранового ряда		Нифураксозид (энтерофурил, эрсефурил)	По 200 мг (2 таблетки) 4 раза в сутки каждые через равные промежутки времени.

Бактериофаг дизентерийный назначают при дизентерии вызванной шигеллами Зонне и Флекснера, а также для лечения носителей. Используют для профилактики при высоком риске заражения. Препарат содержит вирусы , которые способны бороться с шигеллами. Вирус проникает в бактериальную клетку, размножается в ней и вызывает ее разрушение (лизис). Вирус не способен проникать в клетки тела человека, поэтому полностью безопасен.

Препарат выпускается в жидком виде и в таблетках с кислотоустойчивым покрытием, которое защищает бактериофаг от кислого желудочного сока и в ректальных свечах. Принимают натощак за 30-60 минут до еды 3 раза в день по 30-40 мл или по 2-3 таблетки. Свечи по 1 суппозитории 1 раз в день. Продолжительность курса зависит от формы течения болезни.

Восстановление слизистой и микрофлоры кишечника

Как уже говорилось, после шигеллеза в кишечнике нарушается соотношение «полезных» и болезнетворных бактерий. Нормализация микрофлоры важна для восстановления слизистой оболочки кишечника, улучшения пищеварения и укрепления иммунитета после болезни.

Лечение дисбактериоза после шигеллеза проводится комплексом препаратов.

Профилактика шигеллеза

использовать для питья только кипяченую воду или бутилированную
не пить воду из водопровода, непроверенных колодцев или родников
тщательно мыть овощи и фрукты перед едой
не потреблять подпорченные фрукты, в которых бактерии размножаются в мякоти
не покупать разрезанные арбузы и дыни
тщательно мыть руки после посещения туалета
не допускать мух к пищевым продуктам
не потреблять продукты с истекшим сроком хранения
в странах с повышенным риском заражения шигеллами не покупать блюда, не подвергшиеся термической обработке
вакцинация дизентерийным бактериофагом троекратно с интервалом в 3 дня:
- члены семьи, где больной оставлен на дому
- все контактировавшие с больным или носителем

Дизентерия - это болезненная инфекция, сопровождающаяся диареей с выделением крови, гноя и слизи, болью в животе и симптомами общей интоксикации, протекающая с преимущественным поражением толстой кишки, вызывается разными видами рода Shigella (бактерии дизентерии).

Возбудители дизентерии относят-ся к отделу Gracilicutes , семейству Enterobacteriaceae , роду Shigella .
Дизентерия , вызываемая Shigella dysenteriae , протекает тяжелее чем заболевания, вызванные другими шигеллами, так как помимо эндотоксина, вызывающего воспаление кишечника, этот вид бактерий продуцирует сильный экзотоксин, действующий как нейротоксин

Бактериальная дизентерия , или шигеллез, — инфекционное за-болевание, вызываемое бактериями рода Shigella ,

Дизентерия. Морфология и тинкториальные свойства .
Шигеллы – граммотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 2—3 мкм, толщиной 0,5—7 мкм, не образуют спор, не имеют жгутиков, неподвижны. У многих штаммов обнаружива-ют ворсинки общего типа и половые пили. Некоторые шигеллы обладают микрокапсулой.

Дизентерия. Культивирование.
Дизентерийные палочки — факультативные анаэробы. Они нетребовательны к питательным средам, хорошо растут при температуре 37 °С и рН среды 7,2—7,4. На плотных средах образуют мелкие прозрачные колонии, в жидких средах — диффузное помутнение. В качестве среды обогащения для культи-вирования шигелл чаще всего используют селенитовый бульон.

Дизентерия. Ферментативная активность.
Шигеллы обладают меньшей фер-ментативной активностью, чем другие энтеробактерий. Углево-ды они сбраживают с образованием кислоты. Важным признаком, позволяющим дифференцировать шигеллы, является их отношение к манниту: S. dysenteriae не ферментируют манит, представители групп В, С, D маннитпозитивны. Наиболее био-химически активны S. sonnei, которые медленно (в течение 2 сут) могут сбраживать лактозу. На основании отношения S. sonnei к рамнозе, ксилозе и мальтозе различают 7 биохимических вари-антов ее.

Дизентерия. Антигенная структура.
Шигеллы имеют О-антиген, его неодно-родность позволяет выделять внутри групп серовары и подсеро-вары; у некоторых представителей рода обнаруживают К-антиген.

Дизентерия. Факторы патогенности.
Все дизентерийные палочки образуют эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное, пирогенное действие. Кроме того, S. dysenteriae – ши-геллы Григорьева—Шиги – выделяют экзотоксин, оказывающий энтеротоксическое, нейротоксическое, цитотоксическое и нефротоксическое действие на организм, что соответственно наруша-ет водно-солевой обмен и деятельность ЦНС, приводит к гибе-ли эпителиальных клеток толстой кишки, поражению почечных канальцев.

С образованием экзотоксина связано более тяжелое течение дизентерии, вызванной данным возбудителем. Экзоток-син могут выделять и другие виды шигелл. Обнаружен фактор проницаемости RF, в результате действия которого поражаются кровеносные сосуды. К факторам патогенности относятся также инвазивный белок , способствующий их проникновению внутрь эпителиальных клеток, а также пили и белки наружной мемб-раны, ответственные за адгезию, и микрокапсула.

Дизентерия. Резистентность.
Шигеллы обладают невысокой устойчивостью к действию различных факторов. Большей резистентностью об-ладают S. sonnei, которые в водопроводной воде сохраняются до 2,5 мес, в воде открытых водоемов выживают до 1,5 мес. S. sonnei могут не только достаточно долго сохраняться, но и размножать-ся в продуктах, особенно молочных.

Дизентерия. Эпидемиология.
Дизентерия — антропонозная инфекция: ис-точником являются больные люди и носители. Механизм пере-дачи инфекций – фекально-оральный. Пути передачи могут быть различные — при дизентерии Зонне преобладает пищевой путь, при дизентерии Флекснера — водный, для дизентерии Григо-рьева—Шиги характерен контактно-бытовой путь.

Дизентерия встречается во многих странах мира. В последние годы наблюдается резкий подъем заболеваемости этой инфекцией. Болеют люди всех возрастов, но наиболее подвержены дизенте-рии дети от 1 года до 3 лет. Количество больных увеличивается в июле – сентябре. Различные виды шигелл по отдельным регионам распространены неравномерно.

Дизентерия. Патогенез.
Шигеллы через рот попадают в желудочно-кишечный тракт и достигают толстой кишки. Обладая тропизмом к ее эпителию, с помощью пилей и белков наружной мембраны воз-будители прикрепляются к клеткам. Благодаря инвазивному фак-тору они проникают внутрь клеток, размножаются там, в ре-зультате чего клетки погибают.

В стенке кишечника образуются изъязвления, на месте которых затем формируются рубцы. Эн-дотоксин, освобождающийся при разрушении бактерий, вызы-вает общую интоксикацию, усиление перистальтики кишечни-ка, понос. Кровь из образовавшихся язвочек попадает в испраж-нения. В результате действия экзотоксина наблюдается более вы-раженное нарушение водно-солевого обмена, деятельности ЦНС, поражение почек.

Дизентерия. Клиническая картина.
Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. Заболевание начинается остро с повышения температу-ры тела до 38-39 °С, появляются боль в животе, понос. В стуле обнаруживают примесь крови, слизь. Наиболее тяжело протека-ет дизентерия Григорьева—Шиги.

Дизентерия. Иммунитет.
После перенесенного заболевания иммунитет видоспецифичен и вариантоспецифичен. Он непродолжителен и непрочен. Нередко заболевание переходит в хроническую форму. Отмечены повторные заболевания даже в течение одного сезона.

Дизентерия. Лабораторная диагностика.
В качестве исследуемого ма-териала берут испражнения больного. Основой диагностики яв-ляется бактериологический метод, позволяющий идентифициро-вать возбудителя, определить его чувствительность к антибиоти-кам, провести внутривидовую идентификацию (определить био-химический вариант, серовар или колициногеновар). При затяж-ном течении дизентерии можно использовать как вспомогатель-ный серологический метод, заключающийся в постановке РА, РНГА (по нарастанию титра антител при повторной постанов-ке реакции можно подтвердить диагноз).

Дизентерия. Лечение.
Больных тяжелыми формами дизентерии Григорье-ва—Шиш и Флекснера лечат антибиотиками широкого спектра действия с обязательным учетом антибиотикограммы, так как среди шигелл нередко встречаются не только антибиотикоустой-чивые, но и антибиотикозависимые формы. При легких формах дизентерии антибиотики не используют, поскольку их приме-нение приводит к дисбактериозу, что утяжеляет патологический процесс, и нарушению восстановительных процессов в слизис-той оболочке толстой кишки.

Дизентерия. Профилактика.
Единственный препарат, который может быть использован в очагах инфекции с профилактической целью, — дизентерийный бактериофаг. Основную роль играет неспецифи-ческая профилактика.

Неспецифическая профилактика предусматривает надлежащее санитарно-гигиеническое обустройство жизни людей, снабжение их качественной водой и пищей.

В окружении больного должны соблюдаться меры, предотвращающие распространение возбудителя.

Род Shigella включает более 40 серотипов. Они представляют из себя короткие неподвижные грамотрицательные палочки, не образующие спор и капсул, которые хорошо растут на обычных питательных средах, не растут на голодной среде с цитратом или малонатом в качестве единственного источника углерода; не образуют H2S, не имеют уреазы; реакция Фогеса-Проскауэра отрицательна; глюкозу и некоторые другие углеводы ферментируют с образованием кислоты без газа (кроме некоторых биотипов Shigella flexneri: S. manchester и S. newcastle); как правило, не ферментируют лактозу (за исключением шигелл Зонне), адонит, салицин и инозит, не разжижают желатин, обычно образуют каталазу, не имеют лизин-декарбоксилазы и фенилаланиндезаминазы. Содержание Г + Ц в ДНК составляет 49-53 мол %. Шигеллы — факультативные анаэробы, температурный оптимум для роста 37 °С, при температуре выше 45 °С не растут, оптимальная рН среды 6,7-7,2. Колонии на плотных средах — круглые, выпуклые, полупрозрачные, в случае диссоциации образуются шероховатые колонии R-формы. Рост на МПБ в виде равномерного помутнения, шероховатые формы образуют осадок. Свежевыделенные культуры шигелл Зонне обычно образуют колонии двух типов: мелкие круглые выпуклые (I фаза), крупные плоские (II фаза). Характер колонии зависит от наличия (I фаза) или отсутствия (II фаза) плазмиды с м. м. 120 МД, которая определяет также вирулентность шигелл Зонне.

Международная классификация шигелл построена с учетом их биохимических признаков (маннит-неферментирующие, маннит-ферментирующие, медленно ферментирующие лактозу шигеллы) и особенностей антигенной структуры.

Шигеллы имеют различные по специфичности О-антигены: общие для семейства Enterobacteriaceae, родовые, видовые, групповые и типоспецифические, а также К-антигены; Н-антигенов у них нет.

В классификации учитываются только групповые и типоспецифические О-антигены. В соответствии с этими признаками род Shigella подразделяется на 4 подгруппы, или 4 вида, и включает 44 серотипа. В подгруппу А (вид Shigella dysenteriae) включены шигеллы, не ферментирующие маннита. Вид включает в себя 12 серотипов (1-12). Каждый серотип имеет свой особый типовой антиген; антигенные связи между серотипами, а также с другими видами шигелл выражены слабо. К под группе В (вид Shigella flexneri) относятся шигеллы, обычно ферментирующие маннит. Шигеллы этого вида серологически родственны друг другу: они содержат типоспецифические антигены (I-VI), по которым подразделяются на серотипы (1-6/" и групповые антигены, которые обнаруживаются в разных составах у каждого серотипа и по которым серотипы подразделяются на подсеротипы. Кроме того, этот вид включает два антигенных варианта — X и Y, у которых нет типовых антигенов, они различаются по наборам групповых антигенов. Серотип S.flexneri 6 не имеет подсеротипов, но его разделяют на 3 биохимических типа по особенностям ферментации глюкозы, маннита и дульцита.

Липополисахаридный антиген О у всех шигелл Флекснера содержит групповой антиген 3, 4 как главную первичную структуру, его синтез контролируется хромосомным геном, локализованным около his-локуса. Типоспецифические антигены I, II, IV, V и групповые антигены 6, 7, 8 являются результатом модификации антигенов 3, 4 (гликозилирования или ацетилирования) и определяются генами соответствующих конвертирующих профагов, место интеграции которых располагается в районе lac-pro хромосомы шигелл.

Появившийся на территории страны в 80-х гг. XX в. и получивший широкое распространение новый подсеротип S.flexneri 4 (IV:7, 8) отличается от подсеротипа 4а (IV;3,4) и 4b (IV:3, 4, 6), возник из варианта S.flexneri Y (IV:3, 4) вследствие лизогенизации его конвертирующими профагами IV и 7, 8.

К подгруппе С (вид Shigella boydix) относятся шигеллы, обычно ферментирующие маннит. Члены группы серологически отличаются друг от друга. Антигенные связи внутри вида выражены слабо. Вид включает 18 серотипов (1-18), каждый из которых имеет свой главный типовой антиген.

В подгруппу D (вид Shigella sonnet) включены шигеллы, обычно ферментирующие маннит и способные медленно (через 24 ч инкубации и позже) ферментировать лактозу и сахарозу. Вид 5. sonnei включает один серотип, однако колонии I и II фаз обладают своими типоспецифическими антигенами. Для внутривидовой классификации шигелл Зонне предложено два метода:

деление их на 14 биохимических типов и подтипов по способности ферментировать мальтозу, рамнозу и ксилозу;

деление на фаготипы по чувствительности к набору соответствующих фагов.

Эти способы типирования имеют главным образом эпидемиологическое значение. Кроме того, шигеллы Зонне и шигеллы Флекснера с этой же целью подвергают типированию по способности синтезировать специфические колицины (колицино-генотипирование) и по чувствительности к известным колицинам (колицинотипирование). Для определения типа продуцируемых шигеллами колицинов Дж. Абботом и Р. Шеноном предложены наборы типовых и индикаторных штаммов шигелл, а для определения чувствительности шигелл к известным типам колицинов используют Набор эталонных колициногенных штаммов П. Фредерика.

Дизентерия — инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией организма, поносом и своеобразным поражением слизистой оболочки толстого кишечника. Она является одним из наиболее частых острых кишечных заболеваний в мире. Дизентерия известно с давних времен под названием «кровавого поноса», однако природа его оказалась различной. В 1875 г. русский ученый ф. А. Леш выделил от больного кровавым поносом амебу Entamoeba histolytica, в последующие 15 лет была установлена самостоятельность этой болезни, за которой сохранилось название амебиаза.

Возбудителями собственно дизентерииявляетсябольшаягруппабиологическисходныхбактерий, объединенных в род Shigella. Впервыевозбудитель был обнаружен в 1888 г. А. Шантемесом и Ф. Видалем; в 1891 г. он был описан А. В. Григорьевым, а в 1898 г. К. Шига с помощью полученной им от больного сыворотки идентифицировал возбудителя у 34 больных дизентерией, окончательно доказавэтиологическуюрольэтойбактерии. Однако в последующие годы были обнаружены и другие возбудители дизентерии: в 1900 г. — С. Флекснером, в 1915 г. — К. Зонне, в 1917 г. — К. Штуцером и К. Шмитцем, в 1932 г. — Дж. Бойдом, в 1934 г. — Д. Ларджем, в 1943 г. — А. Саксом.

Резистентность шигелл

Шигеллы обладают достаточно высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Они выживают на хлопчатобумажной ткани и на бумаге до 0-36 дней, в высохших испражнениях — до 4-5 мес, в почве — до 3-4 мес, в воде — от 0,5 до 3 мес, на фруктах и овощах — до 2 нед., в молоке и молочных продуктах — до нескольких недель; при температуре 60 С погибают через 15-20 мин. Чувствительны к растворам хлорамина, активному хлору и другим дезинфектантам.

Факторы патогенности

Важнейшее биологическое свойство шигелл, обусловливающее их патогенность, — способность внедряться в эпителиальные клетки, размножаться в них и вызывать их гибель. Этот эффект может быть обнаружен с помощью кератоконъюнктивальной пробы (введение под нижнее веко морской свинки одной петли культуры шигелл (2-3 млрд бактерий) вызывает развитие серозно-гнойного кератоконъюнктивита), а также путем заражения культур клеток (цитотоксическое действие) или куриных эмбрионов (их гибель), или интраназально белых мышей (развитие пневмонии). Основные факторы патогенности шигелл можно разбить на три группы:

факторы, определяющие взаимодействие с эпителием слизистой оболочки;

факторы, обеспечивающие устойчивость к гуморальным и клеточным механизмам защиты макроорганизма и способность шигелл размножаться в его клетках;

способность продуцировать токсины и токсические продукты, которые обусловливают развитие собственно патологического процесса.

Первая группа включает в себя факторы адгезии и колонизации: их роль выполняют пили, белки наружной мембраны и ЛПС. Адгезии и колонизации способствуют ферменты, разрушающие слизь, — нейраминидаза, гиалуронидаза, муциназа. Вторая группа включает факторы инвазии, которые способствуют проникновению шигелл в энтероциты и их размножению в них и в макрофагах с одновременным проявлением цитотоксического и (или) энтеротоксического эффекта. Эти свойства контролируются генами плазмиды с м. м. 140 МД (она кодирует синтез белков наружной мембраны, обусловливающих инвазию) и хромосомными генами шигелл: кср А (обусловливает кератоконъюнктивит), cyt (отвечает за разрушение клеток), а также другими генами, еще не идентифицированными. Защита шигелл от фагоцитоза обеспечивается поверхностным К-антигеном, антигенами 3,4 и липополисахаридом. Кроме того, липид А эндотоксина шигелл обладает иммуносупрессивным действием: подавляет активность клеток иммунной памяти.

К третьей группе факторов патогенности относятся эндотоксин и обнаруженные у шигелл два типа экзотоксинов — экзотоксины Шига и шигаподобные (SLT-I и SLT-II), цитотоксические свойства которых наиболее сильно выражены у S. dysenteriael. Шига- и шигаподобные токсины обнаружены и у других серотипов S. dysenteriae, их образуют также S.flexneri, S. sonnei, S. boydii, EHEC и некоторые сальмонеллы. Синтез этих токсинов контролируется tox-генами конвертирующих фагов. Энтеротоксины типа LT обнаружены у шигелл Флекснера, Зонне и Бойда. Синтез LT у них контролируется плазмидными генами. Энтеротоксин стимулирует активность аденилатциклазы и отвечает за развитие диареи. Токсин Шига, или неиротоксин, не реагирует с аденилатциклазной системой, а оказывает прямое цитотоксическое действие. Токсины Шига и шигаподобные (SLT-I и SLT-II) имеют м.м. 70 кД и состоят из субъединиц А и В (последние из 5 одинаковых малых субъединиц). Рецептором для токсинов служит гликолипид мембраны клетки. Вирулентность шигелл Зонне зависит также от плазмиды с м. м. 120 МД. Она контролирует синтез около 40 полипептидов наружной мембраны, семь из них связаны с вирулентностью. Шигеллы Зонне, имеющие эту плазмиду, образуют колонии I фазы и обладают вирулентностью. Культуры, утратившие плазмиду, образуют колонии II фазы и лишены вирулентности. Плазмиды см. м. 120-140 МД обнаружены у шигелл Флекснера и Бойда. Липополисахарид шигелл является сильным эндотоксином.

Постинфекционный иммунитет

Как показали наблюдения над обезьянами, после перенесенной дизентерии остается прочный и достаточно длительный иммунитет. Он обусловлен антимикробными антителами, антитоксинами, повышением активности макрофагов и Т-лимфоцитами. Значительную роль играет местный слизистой оболочки кишечника, опосредуемый IgAs. Однако иммунитет носит типоспецифический характер, прочного перекрестного иммунитета не возникает.

Эпидемиология дизентерии

Источником инфекции является только . Никакие животные в природе дизентерией не болеют. В экспериментальных условиях дизентерию удается воспроизвести только у обезьян. Способ заражения — фекально-оральный. Пути передачи — водный (преобладающий для шигелл Флекснера), пищевой, особенно важная роль принадлежит молоку и молочным продуктам (преобладающий путь заражения для шигелл Зонне), и контактно-бытовой, особенно для вида S. dysenteriae.

Особенностью эпидемиологии дизентерии является смена видового состава возбудителей, а также биотипов Зонне и серотипов Флекснера в определенных регионах. Например, до конца 30-х гг. XX в. на долю S. dysenteriae 1 приходилось до 30- 40 % всех случаев заболеваний дизентерией, а затем этот серотип стал встречаться все реже и реже и почти исчез. Однако в 1960-1980-е гг. S. dysenteriae вновь появилась на исторической арене и вызвала серию эпидемий, которые привели к формированию трех гиперэндемических очагов ее — в Центральной Америке, Центральной Африке и Южной Азии (Индия, Пакистан, Бангладеш и другие страны). Причины смены видового состава возбудителей дизентерии, вероятно, связаны с изменением коллективного иммунитета и с изменением свойств дизентерийных бактерий. В частности, возвращение S. dysenteriae 1 и широкое распространение ее, послужившее причиной формирования гиперэндемических очагов дизентерии, связывают с приобретением ею плазмид, обусловивших множественную лекарственную и повышенную вирулентность.

Симптомы дизентерии

Инкубационный период дизентерии 2-5 дней, иногда меньше суток. Формирование инфекционного очага в слизистой оболочке нисходящего отдела толстого кишечника (сигмовидная и прямая кишка), куда проникает возбудитель дизентерии, носит циклический характер: адгезия, колонизация, внедрение шигелл в цитоплазму энтероцитов, их внутриклеточное размножение, разрушение и отторжение эпителиальных клеток, выход возбудителей в просвет кишечника; вслед за этим начинается очередной цикл — адгезия, колонизация и т. д. Интенсивность циклов зависит от концентрации возбудителей в пристеночном слое слизистой оболочки. В результате повторяющихся циклов воспалительный очаг разрастается, образующиеся язвы, соединяясь, увеличивают обнаженность кишечной стенки, вследствие чего в испражнениях появляются кровь, слизисто-гнойные комочки, полиморфно-ядерные лейкоциты. Цитотоксины (SLT-I и SLT-II) обусловливают разрушение клеток, энтеротоксин — диарею, эндотоксины — общую интоксикацию. Клиника дизентерии во многом определяется тем, какой тип экзотоксинов в большей степени продуцируется возбудителем, степенью его аллергизирующего воздействия и иммунным статусом организма. Однако многие вопросы патогенеза дизентерии остаются еще не выясненными, в частности: особенности течения дизентерии у детей первых двух лет жизни, причины перехода острой дизентерии в хроническую, значение сенсибилизации, механизм местного иммунитета слизистой кишечника и др. Наиболее типичными клиническими проявлениями дизентерии служат понос, частые позывы: в тяжелых случаях до 50 и более раз в сутки, тенезмы (болезненные спазмы прямой кишки) и общая интоксикация. Характер стула определяется степенью поражения толстого кишечника. Наиболее тяжело протекает дизентерия, вызванная S. dysenteriae 1, наиболее легко — дизентерия Зонне.

Лабораторная диагностика дизентерии

Основной метод — бактериологический. Материалом для исследования служат испражнения. Схема выделения возбудителя: посев на дифференциально-диагностические среды Эндо и Плоскирева (параллельно на среду обогащения с последующим посевом на среды Эндо, Плоскирева) для выделения изолированных колоний, получение чистой культуры, изучение ее биохимических свойств и, с учетом последних, идентификация при помощи поливалентных и моновалентных диагностических агглютинирующих сывороток. Выпускают следующие коммерческие сыворотки.

К шигеллам, не ферментирующим маннит:

к S. dysenteriae 1 и 2 (поливалентные и моновалентные),

к S. dysenteriae 3-7 (поливалентные и моновалентные),

к S. dysenteriae 8-12 (поливалентные и моновалентные).

К шигеллам, ферментирующим маннит: к типовым антигенам S. flexneri I, II, III, IV, V, VI, к групповым антигенам S.flexneri 3, 4, 6,7,8 — поливалентная, к антигенам S. boydii 1-18 (поливалентная и моновалентные), к антигенам S. sonnei I фазы, II фазы, к антигенам S. flexneri I-VI + S. sonnei — поливалентная.

Для быстрой идентификации шигелл рекомендуется следующий метод: подозрительную колонию (лактозонегативная на среде Эндо) пересевают на среду TSI (англ. triple sugar iron) — трехсахарный агар (глюкоза, лактоза, сахароза) с железом для определения продукции H2S; или на среду, содержащую глюкозу, лактозу, сахарозу, железо и мочевину.

Любой организм, который расщепляет мочевину через 4- 6 ч инкубирования, вероятнее всего, относится к роду Proteus и может быть исключен. Микроорганизм, образующий H,S или имеющий уреазу, или образующий кислоту на косячке (ферментирует лактозу или сахарозу), может быть исключен, хотя штаммы, образующие H2S, должны быть исследованы как возможные члены рода Salmonella. Во всех других случаях культура, выросшая на этих средах, должна быть исследована и, если ферментирует глюкозу (изменение цвета столбика), выделена в чистом виде. Одновременно она может быть исследована в реакции агглютинации на стекле с соответствующими антисыворотками к роду Shigella. При необходимости проводят другие биохимические тесты, проверяющие принадлежность к роду Shigella, а также изучают подвижность.

Для обнаружения антигенов в крови (в том числе в составе ЦИК), моче и испражнениях могут быть использованы следующие методы: РПГА, РСК, реакция коагглютинации (в моче и испражнениях), ИФМ, РАГА (в сыворотке крови). Эти методы высокоэффективны, специфичны и пригодны для ранней диагностики.

Для серологической диагностики могут быть использованы: РПГА с соответствующими эритроцитарными диагностикумами, иммунофлуоресцентный метод (в непрямой модификации), метод Кумбса (определение титра неполных антител). Диагностическое значение имеет также аллергическая проба с дизентерином (раствор белковых фракций шигелл Флекснера и Зонне). Реакцию учитывают через 24 ч. Она считается положительной при наличии гиперемии и инфильтрата диаметром 10-20 мм.

Лечение дизентерии

Основное внимание уделяется восстановлению нормального водно-солевого обмена, рациональному питанию, дезинтоксикации, рациональной антибиотикотерапии (с учетом чувствительности возбудителя к антибиотикам). Хороший эффект дает раннее применение поливалентного дизентерийного бактериофага, особенно таблетированного с пектиновым покрытием, которое предохраняет фаг от действия НС1 желудочного сока; в тонком кишечнике пектин растворяется, фаги освобождаются и проявляют свое действие. С профилактической целью фаг следует давать не реже одного раза в три дня (срок его выживания в кишечнике).

Специфическая профилактика дизентерии

Для создания искусственного иммунитета против дизентерии были использованы различные вакцины: из убитых бактерий, химические, спиртовая, но все они оказались малоэффективными и сняты с производства. Созданы вакцины против дизентерии Флекснера из живых (мутантных, стрептомицинзависимых) шигелл Флекснера; рибосомальные вакцины, но они также не нашли широкого применения. Поэтому проблема специфической дизентерии остается нерешенной. Основной путь борьбы с дизентерией заключается в улучшении системы водоснабжения и канализации, обеспечении строгих санитарно-гигиенических режимов на предприятиях пищевой, в особенности молочной промышленности, в детских учреждениях, местах общественного пользования и в соблюдении личной гигиены.

Шигеллы. Возбудители дизентерии.

История открытия.

Начало изучения шигеллёзов положили Видаль и Шантермесс в 1888 г. , доказав роль бактерий в этиологии дизентерии. В 1891 г. Григорьев выделил S. dysenteriae в чистом виде, а его детальное изучение провели Киоши Шига в 1898 г. и Крузе в 1900 г. Позднее рядом авторов были выделены и изучены новые виды шигелл: в 1900 г. Флекснер, в 1915 г. Зоне, в 1932 г. Бойд и др. Род Shigella выделили Кастеллани и Чалмерс в 1919 г. и назвали его в честь японского исследователя Шига, описавшего его типовой вид.

Таксономия.

Семейство	Enterobacteriaceae
Триба	Escherichieae
Род	Shigella
Виды	S. dysenteriae (3 штамма: Григорьева-Шига, Штуцера-Шмитца, Лардж-Сакса) S. flexneri S. boydii S. sonnei

Морфология и тинкториальные свойства.

Грамотрицательные палочки размером 0,5-0,7×2-3 мкм., в мазках располагаются беспорядочно, неподвижны, имеют пили I и II типов, спор и капсул (исключение, S. flexneri может формировать микрокапсулу) не образуют.

Культуральные свойства.

Факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы. Не требовательны к условиям культивирования. Оптимальная температура 37 0 С, рН 6,7-7,4, длительность культивирования - 24-48 часа. Хорошо растут на простых питательных средах (МПБ, МПА). В МПБ наблюдается рост в виде диффузного помутнения с последующим образованием осадка. На МПА образуют колонии в S-форме: мелкие слабовыпуклые полупрозрачные гладкие, блестящие колонии с ровными краями. У S. sonnei при росте на ППС возможна диссоциация в R-форму. На дифференциально-диагностических средах (Эндо, Левина, Плоскирева) шигеллы растут в виде бесцветных колоний, так как не расщепляют лактозу. Средой обогащения является селенитовый бульон.

Биохимические свойства.

Антигенные свойства.

* О - соматический антиген, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный, спиртоустойчивый, группо- и типоспецефический.

* К - капсульный антиген, кислый полисахарид, типовой (только у S. flexneri).

По О-АГ структуре шигеллы делятся на 4 серогруппы (А, В, С, Д), группы на 40 сероваров, а у S. flexneri серовары по К-АГ - на подсеровары.

Факторы патогенности.

1. Токсины:

* эндотоксин - липополисахарид клеточной стенки, оказывает пирогенное и токсическое (на нервную и сосудистую системы) действие;

* экзотоксины (токсин Шига у S. dysenteriae 1 серовара и шигаподобные токсины у остальных) - накапливается после гибели шигелл, обладает цитотоксическим действием (нарушает синтез белка на рибосомах) на клетки эндотелия подслизистой толстого кишечника (токсин Шига также может поражать гломерулы почек, вследствие чего развивается ГУС с почечной недостаточностью).

2. Ферменты патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, муциназа, плазмокоагулаза, нейраминидаза.

3. Структурные и химические компоненты клетки:

* пили I (адгезия) и II (конъюгация) типов;

* микрокапсула у S. flexneri;

* белки наружной мембраны (инвазины, обеспечивающие внутри- и межклеточное распространение шигелл);

* плазмиды инвазии.

Резистентность.

Важная особенность шигелл - их достаточная устойчивость к факторам внешней среды и выраженная резистентность к антибиотикам. Хорошо переносят высушивание, низкие температуры, в почве, воде, пищевых продуктах шигеллы выживают до 2-3 месяцев, активно размножаются в молоке и молочных продуктах при комнатной температуре. На ткани, бумаге шигеллы сохраняются до 1 месяца. На овощах и фруктах живут более 2 недель. При нагревании до 60 0 С гибель наступает через 30 минут, при кипячении - мгновенно. Чувствительны к прямым солнечным лучам и дезинфицирующим средствам.

Роль в патологии.

Шигеллезы (старое название бактериальная дизентерия, ввел Гиппократ) - острые антропонозные инфекционные заболевания с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся преимущественным поражением слизистой толстого кишечника, жидким стулом с примесью слизи и крови и интоксикацией организма.

Естественная восприимчивость людей к шигеллам высокая, поэтому шигеллезы имеют широкое распространение. Ежегодно шигеллезами болеют 200 млн. человек. Чаще болеют дети и жители городов.

Эпидемиология.
Источник инфекции: больные и бактерионосители. Наибольшую опасность для распространения инфекции представляют больные со стертыми формами дизентерии, особенно лица определенных профессий (например, работающие в пищевой промышленности).

Механизм передачи: фекально-оральный (пути: S. dysenteriae - контактно-бытовой, S. flexneri - водный, S. sonnei - пищевой). Большое значение в распространении заболевания имеют фактор грязных рук, мухи и тараканы.

Сезонность: летне-осенняя.

Патогенез и клинические особенности.

Патогенез шигеллезов:

Адгезия возбудителя на энтероцитах толстой кишки;

- проникновение его в клетки при помощи инвазинов и фермента муциназы;

- размножение внутри клеток;

- продукция цитотоксина, вызывающего деструкцию слизистой толстой кишки, что способствует образованию эрозий и язв и появлению крови в испражениях;

- развитие воспалительного процесса в подслизистом слое (поддерживается ИЛ-1, выделяемым макрофагами при взаимодействии с возбудителем);

- высвобождение эндотоксина при массовой гибели возбудителей, приводящее к интоксикации организма.

Инкубационный период: 1-7 дней.

Клинические проявления зависят от вида возбудителей: начало заболевания сопровождается повышением температуры до 38-39 0 С, головной болью, слабостью, появлением режущих болей в животе, тенезм (мучительных тянущих болей в области прямой кишки), одновременно отмечаются жидкий стул, позже стул становиться скудным, с большим количеством слизи и крови («ректальный плевок»). Возможны осложнения (кишечные кровотечения, прободение кишечника и выпадение прямой кишки), хронизация процесса или формирование бактерионосительства.

Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет - гуморальный, видо- и типоспецифический, нестойкий, ненапряженный (возможны повторные заболевания, исключение, иммунитет после дизентерии Флекснера - предохраняет от повторных заболеваний в течение нескольких лет), большая роль принадлежит местному иммунитету - SIgA препятствует адгезии.

Микробиологическая диагностика.

Микробиологические исследования при дизентериях

Исследуемый материал: испражнения, сыворотка крови, смывы, вода, продукты.

1. Бактериоскопический метод .

2. Бактериологичекий метод (основной).

3. Серологический метод:

* РА с дизентерийными диагностикумами;

* РПГА с эритроцитарными диагностикумами.

4. Экспресс-метод:

* Прямая РИФ;

* РПГА с антительным эритроцитарным диагностикумами.

5. Молекулярно-биологический метод (ПЦР, ДНК-зонды).

6. Дополнительные методы:

* Реакция нарастания титра фага;

* Керато-конъюктивальная проба на кроликах или морских свинках;

* Аллергическая внутрикожная проба Цуверкалова с дизентерином.

Специфическая профилактика почти не применяют, так как имеющиеся вакцины неэффективны.

Основные профилактические мероприятия - неспецифические:

* раннее выявление больных и бактерионосителей;

* проведение противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции;

* соблюдение санитарно-гигиенического режима на пищевых предприятиях;

* контроль за качеством питьевой воды;

* санитарно-просветительная работа среди населения.

Принципы терапии: диета, ХТП (сульфаниламиды, нитрофураны, фторхинолоны), антибиотики после определения чувствительности, спецефическое лечение - поливалентный дизентерийный бактериофаг (может применяться и с профилактической целью), для лечения хронических форм вне обострения применяют вакцину Чернохвостова (инактивированные этиловым спиртом шигеллы, вводится подкожно в область лопатки).

Шигеллез - острое инфекционное воспаление толстого кишечника, отличающееся высокой контагиозностью. Бактериальная дизентерия проявляется схваткообразной абдоминальной болью, рвотой, кровавой диареей, тенезмами, признаками интоксикации. Этот антропоноз встречается чаще других кишечных заболеваний.

Шигеллез обнаруживается повсеместно. К нему чувствительны люди любого возраста и национальности. Уровень заболеваемости максимально высок в перенаселенных странах с отсутствием гигиенической культуры среди людей. Значимость отдельных шигеллезов в патологии человека постоянно изменяется. В начале 20 века во время голода и полной антисанитарии был распространен шигеллез Григорьева-Шиги. В 50 годы большая часть дизентерии была вызвана шигеллой Флекснера. В конце прошлого столетия патологию у людей вызывали шигеллы Зонне.

К шигеллезу особо восприимчивы лица, имеющие II (-) группу крови. У них симптоматика инфекции максимально выражена. Городские жители болеют в несколько раз чаще, сельских, что связано со скученностью населения в крупных городах. Патогенные шигеллы поражают людей с низким социальным положением, употребляющих некачественные продукты и недостаточно очищенную питьевую воду. Пик заболеваемости приходится на летний и осенний периоды.

Диагностика патологии основывается на клинической картине и подтверждается культуральным исследованием. Лечение заключается в проведении регидратации, дезинтоксикационной и противомикробной терапии.

Этиологические факторы

Возбудители шигеллеза относятся к роду Shigella. Впервые А. В. Григорьев и К. Шиг независимо друг от друга открыли возбудителя дизентерии. Другие шигеллы были описаны спустя некоторое время С. Флекснером, К. Зонне, Дж. Бойдом, А. Саксом. Эти ученые в разное время занимались изучением микробиологии шигеллеза - его возбудителя, патогенеза, морфологических процессов, клинической симптоматики, диагностики и лечения.

Шигеллы - неподвижные бесспоровые факультативно-анаэробные бактериальные палочки, окрашивающиеся отрицательно по Граму и хорошо растущие на обычных питательных средах. В бульоне образуют равномерные помутнения с осадком, а на пластинчатых средах - круглые, выпуклые и бесцветные колонии.

Шигеллы жизнеспособны только в организме человека. В окружающей среде микробы погибают в течение одной-двух недель. На лапках мух бактерии могут жить до трех дней, поэтому мухи считаются переносчиками шигеллеза. Доступ этих насекомых к нечистотам и пище может играть определенную роль в распространении дизентерии. Сев на пищевые продукты, насекомые инфицируют их.

Микробы чувствительны к кипячению, прямым солнечным лучам и дезинфектантам – хлорамину, активному хлору. Шигеллы резистентны к физических, химических и биологических факторам внешней среды. Они сохраняют жизнеспособность в высохших испражнениях, почве, воде, на пищевых продуктах. Бактерии устойчивы к некоторым антибактериальным средствам, поэтому не все препараты подходят для устранения болезни.

Факторы патогенности, позволяющие микробам внедряться в эпителиоциты, размножаться и повреждать их:

Факторы адгезии и колонизации – пили, фимбрии общего типа, белки наружной мембраны, липополисахариды клеточной стенки,
Половые пили, участвующие в конъюгации,
Ферменты, разрушающие слизь и обеспечивающие быстрое проникновение бактерий в ткани организма,
Факторы инвазии – плазмиды и хромосомные гены,
Эндотоксин, оказывающий энтеротропное и нейротропное действие, вызывающий дисфункцию кишечника,
Цитотоксин, разрушающий клетки кишечника,
Энтеротоксин, стимулирующий выход воды в просвет кишечника и разжижающий кал,
Нейротоксин, обуславливающий симптомы интоксикации,
О-антиген и К-антиген.

Шигеллы оказывают не только токсическое воздействие на клетки кишечника, но и нарушают рост нормальной микрофлоры. У всех больных развивается дисбактериоз и расстройство процесса нормального пищеварения.

Эпидемиология

Больной человек, реконвалесцент или бактерионоситель являются источниками инфекции. Никакие животные в природе дизентерией не болеют. Больные с легкими и стертыми формами шигеллеза, имеющие слабо выраженные симптомы, опасны в эпидотношении. Инфицированные работники пищевой промышленности и общепита представляют также серьезную опасность для окружающих.

Шигеллез распространяется водным, алиментарным или контактным путями.

Алиментарный путь. На пищевые продукты микробы попадают с грязных рук, лапок мух, при использовании на огороде удобрений, содержащих фекалии с бактериями. Фрукты, ягоды, молоко, компоты, гарниры, салаты и первые блюда – хороший питательный субстрат для шигелл.
Водный путь. С фекалиями больного человека бактерии могут попасть в питьевую воду через стоки. В эпидемическом отношении опасны колодцы, небольшие водоемы, общественные бассейны. Причиной заражения водопроводной воды может стать стирка инфицированного белья или авария на очистительных сооружениях. Водный путь распространения инфекции актуален в теплое время года.
Шигеллез - болезнь грязных рук. В распространении инфекции большое значение имеет контактно-бытовой механизм. Фекалии с рук попадают на бытовые предметы, а затем на слизистую оболочку рта. Особенно это актуально для лиц, не соблюдающих правила личной гигиены, а также для гомосексуалистов.

Восприимчивость к шигеллезу высокая. Практически 100% лиц, столкнувшихся с бактериями, заболевают дизентерией. Дети более восприимчивы к инфекции, чем взрослые. Дизентерия Зонне выявляется чаще в детских коллективах - школах и детских садах.

Патогенез

Шигелла дизентерии проникает с пищей или водой через рот в желудочно-кишечный тракт человека, преодолевая барьерные факторы ротовой полости и кислое содержимое желудка. При этом часть шигелл погибает, и высвобождается эндотоксин. Большое значение имеет инфицирующая доза возбудителей: чем она выше, тем более выражены клинические признаки болезни.

В тонком кишечнике микробы оседают на энтероцитах, внедряются в них, размножаются и выделяют энтеротоксин и цитотоксин. Они нарушают обмен веществ, обуславливают полигиповитаминоз. Цитотоксины способствуют разрушению клеток, а энтеротоксины - вызывают диарею.

Когда бактерий становится много, они заселяют весь толстый кишечник. С помощью особых белков бактерии фиксируются на эпителиоцитах и колоноцитах, воздействуют на рецепторы и проникают внутрь клеток. Затем микробы выделяют муцин и другие факторы патогенности, обусловливающие адгезию и инвазию возбудителей в клетки подслизистого слоя.

Воспаление быстро распространяется на здоровые участки кишечника. Его стенки становятся рыхлыми и отечными, происходит разрушение слизистой оболочки. Процесс всасывания питательных веществ и жидкости нарушается, она выходит в просвет кишечника, развивается диарея. Постепенно формируется язвенный колит с кровоточащими эрозиями и язвами, которые соединяются и увеличивают обнаженную поверхность кишечной стенки. На фоне язвенного или фибринозно-некротического воспаления кишечника происходит активное выделение токсинов.

Симптоматика

Инкубация при шигеллезе длится в среднем неделю, а чаще 2-3 дня. Заболевание начинается остро. У больных резко поднимается температура до фебрильных значений, возникает жар и озноб. Интоксикация - это ответная реакция организма на появление в крови шигеллезных токсинов. Затем появляется вялость, разбитость, боль в мышцах и суставах, ломота во всем теле, цефалгия, апатия.

Диарея - основной симптом заболевания, появляющийся на второй день болезни. Сначала кал просто разжижается, а затем скуднеет до «ректального плевка», в нем появляется слизь и кровь. Частота стула в сутки составляет 10-30 раз. При этом возникают мучительные болезненные ощущения, обусловленные раздражением и напряжением кишечной стенки и брюшины. Боль в животе имеет различную локализацию и степень выраженности: от разлитой, умеренной до резкой и схваткообразной. Перед дефекацией она нарастает, а сразу после опорожнения кишечника возникает облегчение.

Среди прочих диспепсических признаков наиболее частыми являются тошнота, рвота, тенезмы . У больных учащается сердцебиение, одышка, снижается кровяное давление, тоны сердца приглушаются, появляются шумы на его верхушке. У грудничков при дизентерии холодеют конечности, они постоянно срыгивают, сон становится беспокойным и плохим. Специалисты во время осмотра обнаруживают у больных сухой и обложенный язык, пальпаторно – болезненность и спазм толстой кишки.

Поражение нервной системы проявляется бессонницей и общим беспокойством, болезненностью по ходу нервных волокон, тремором рук и гиперчувствительностью кожи. При поражении ЦНС возникают бредовые идеи и галлюциноз.

Клинические формы шигеллезной инфекции:

Легкая – стул до 5 раз в сутки, без примесей с непостоянной и слабой болью в животе.
Среднетяжелая - лихорадка, абдоминальная боль по типу схваток, жидкий кровавый стул с комочками слизи.
Тяжелая - сотрясающий озноб, мучительная боль в животе, водянистый стул до 50 раз в сутки, диспепсия, тахикардия, гипотония.
Атипичная форма - диспепсия, интоксикация, водянистый стул.
Гипертоксическая форма - нейротоксикоз, поражение сердца, сосудов, нервных структур, шоковое состояние, почечная недостаточность, синюшность кожи, липкий пот, судорожный синдром, помрачение сознания.
Стертая форма – двукратный стул, кратковременные боли в животе.

Клинические признаки болезни утихают к 14 дню, а полное выздоровление и восстановление слизистой кишечника происходит в течение 4 недель.

Шигелла Зонне вызывает легкие и стертые формы дизентерии без разрушения слизистой кишечника.
Шигелла Флекснера вызывает типичное воспаление, протекающее в среднетяжелой или тяжелой форме.
Дизентерия Григорьева-Шиги всегда отличается тяжелым течением с дегидратацией, интоксикацией, сепсисом, падением кровяного давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов.

Существует хроническая форма дизентерии, длительность которой достигает трех и более месяцев. Ее патогенетические и патоморфологические процессы недостаточно изучены. Считается, что в основе патологии лежат аутоиммунные реакции, развитию которых способствуют имеющиеся заболевания ЖКТ, нарушения иммунного статуса, дисбиоз кишечника и других локусов организма, неправильное питание, злоупотребление алкоголем, длительный и бесконтрольный прием антибактериальных средств.

Осложнения

Тяжелое течение дизентерии при отсутствии своевременного лечения приводит к развитию тяжелых осложнений, к которым относятся:

Шоковое состояние,
Тяжелый дисбиоз,
Прободение кишечной стенки,
Гнойное воспаление брюшины,
Парез и инвагинация кишечника,
Анальная трещина,
Выпадение геморроидальных узлов,
Постдиарейное воспаление кишечника,
Воспаление поджелудочной железы,
Миокардиты,
Токсическое воспаление печени,
Гангренозный энтероколит,
Бронхопневмония,
Гиповитаминоз,
Синдром мальабсорбции,
Почечная недостаточность,
Сердечно-сосудистая недостаточность,
Судороги,
Нарушение сознания.

Диагностические мероприятия

Диагностика шигеллеза начинается с беседы с врачом. Он собирает анамнез и выслушивает жалобы больного. При пальпации живота обнаруживается болезненность, напряженность живота, спазм кишечника.

Лабораторная диагностика:

Основным диагностическим методом является микробиологический. Исследуют нативный кал, ректальный мазок, рвотные массы или промывные воды желудка или кишечника. Биоматериал засевают на селективные среды - Эндо и Плоскирева, а также на среды накопления - селенитовый бульон или магниевую среду. Посевы инкубируют при 37 градусах в течение суток. На второй день изучают образовавшиеся колонии: плоские или выпуклые, круглые, мелкие, прозрачные, с ровным или зазубренных краем. Лактозонегативные колонии снимают на полиуглеводную среду Клиглера. На следующий день проводят учет результатов. Затем выделяют чистую культуру для последующего изучения биохимических и антигенных свойств. Для этого ставят цветной ряд Гисса и реакцию агглютинации с шигеллезными сыворотками.
После выделения возбудителя инфекции определяют его чувствительность к противомикробным средствам и дизентерийному бактериофагу.
Серодиагностика позволяет быстро подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз. Для этого ставят РПГА, ИФА, РИФ, РНГА, РСК.
Вспомогательным диагностическим методом является аллергическая проба с дизентерином.
Для определения ДНК шигелл в биоматериале ставят ПЦР.
Микробиологическое исследование кала на дисбактериоз выявляет существенные изменения нормальной микрофлоры кишечника: уменьшение лакто- и бифидобактерий, наличие патогенных шигелл, увеличение количества условно-патогенных микробов.

Инструментальная диагностика заключается в проведении ректороманоскопии, которая позволяет поставить диагноз в сомнительных ситуациях. При шигеллезе слизистая оболочка кишечника красная, отечная, рыхлая, с мелкими неглубокими язвами, комочками слизи и очагами атрофии. Это неспецифический диагностический метод, поскольку подобные признаки могут появляться и при других кишечных инфекциях.

Общетерапевтические мероприятия

Лечение патологии проводят в амбулаторных условиях, если состояние больного остается удовлетворительным. Госпитализация показана пациентам со среднетяжелым и тяжелым течением болезни, наличием сопутствующих патологий, лицам из декретированных групп и маленьким детям.

Больным необходима максимально щадящая диета, не раздражающая слизистую пищеварительного тракта. Употреблять в пищу следует отвар из риса, перетертые супы, кисели, овощные и нежирные куриные бульоны, черствый хлеб или сухарики. Принимать пищу следует дробно: небольшими порциями, 5-6 раз в день. Спустя трое суток после нормализации стула можно вернуться к обычному питанию.

Медикаментозное лечение шигеллеза:

Хроническая форма дизентерии в период обострения лечится также, как и острая. После устранения симптомов обострения хороший лечебный эффект оказывают микроклизмы с настоями эвкалипта, ромашки, масел шиповника и облепихи, физиотерапевтическое лечение, эубиотики и витамины. В тяжелых случаях показан плазмаферез - метод очищения плазмы крови от токсинов.

Больные остаются нетрудоспособными при легкой форме инфекции в течение 7–10 дней, при среднетяжелой - до 20 дней, а при тяжелой - более месяца. Пациентов из декретированных групп допускают к работе после получения двух отрицательных результатов бакпосева испражнений.

Профилактика

Шигеллез - высококонтагиозная инфекционная болезнь, для профилактики которой необходимо соблюдать следующие правила:

Уничтожать мух и прочих насекомых в помещении с пищевыми продуктами,
Пить воду хорошего качества или кипятить ее,
Не употреблять испорченные фрукты и просроченные продукты,
Мыть руки каждый раз перед едой,
Очищать территории населенных мест и охранять водоемов от загрязнения канализационными стоками,
Проходить гигиеническое обучение всем лицам, занятым на пищевых предприятий, объектах общественного питания и торговли пищевыми продуктами,
Оповещать населения о вспышках инфекции,
Принимать детей в коллектив после проведения обследования на кишечную флору,
Изолировать и наблюдать за больными и носителями бактериальной дизентерии.

В настоящее время проводят специфическую профилактику шигеллеза у детей и взрослых путем введения противодизентерийной вакцины.

Шигеллез – достаточно распространенное заболевание, предупредить которое можно, соблюдая простые санитарно-гигиенические и противоэпидемические правила. На ранних стадиях дизентерия хорошо поддается лечению. При своевременном обращении за медицинской помощью, прогноз полного выздоровления благоприятный. Своевременное комплексное лечение острых форм шигеллезной инфекции предупреждает хронизацию процесса.