Вопросы диагноза: концентрическое ремоделирование левого желудочка. Типы ремоделирования левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией: связь с возрастом, метаболическим синдромом и психологическим статусом Концентрическое ремоделирование ле

Определение «ремоделирование миокарда» начали использовать еще в конце 70-х годов. Оно помогало охарактеризовать структурные изменения сердца человека, а также нарушения его геометрии после перенесенного инфаркта миокарда. Ремоделирование сердца происходит под воздействием негативных факторов – заболеваний, которые и приводят орган к развитию физиологических и анатомических нарушений.

Если говорить про ремоделирование миокарда левого желудочка, то особенности его проявления напрямую связаны от факторов, при которых оно формировалось. Например, при перегрузке повышенным давлением, которое может наблюдаться при гипертонии или , наблюдаются такие нарушения:

увеличение количества саркомеров;
возрастание толщины кардиомиоцитов;
увеличение толщины стенок;
развитие концентрического ремоделирования миокарда ЛЖ.

Известно и понятие эксцентрического ремоделирования, которое вызвано объемной перегрузкой миокарда. Сопровождается оно удлинением кардиомиоцитов, снижением толщины стенок.

Выделяют также функциональное ремоделирование, при котором нарушение сократительной способности ЛЖ появляется само по себе и не зависит от геометрических изменений. Последние относят к структурному ремоделированию, обозначающему изменения формы, размеров ЛЖ.

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка

Наиболее распространенным типом считается концентрическое ремоделирование, диагностируемое у людей с АГ. Начинается оно с гипертрофии левого желудочка, проявляющейся повышением толщины его стенки. Часто сопровождается изменениями в перегородке. Внутреннее пространство остается без патологий.

Гипертрофия миокарда — ремоделирование

Интересно знать! Гипертрофия все чаще диагностируется у молодых людей, которые не реже пожилых страдают от артериальной гипертензии. Поэтому вопрос своевременной диагностики и предотвращения развития последствий стоит очень остро.

Несмотря на то, что чаще всего ГЛЖ развивается у людей на фоне гипертонии, она может появляться и под воздействием постоянных физических нагрузок, негативным образом отражающихся на работе сердца. В группе повышенного риска находятся спортсмены, грузчики и др. Опасна и нагрузка на сердце, характерная для людей с преимущественно малоподвижным образом жизни, а также для курильщиков, любителей алкоголя.

Для того чтобы иметь возможность предотвратить дальнейшее ремоделирование сердца, нужно своевременно выявить гипертонию, ГЛЖ, которые и являются основными факторами, провоцирующими усугубление изменений. Они проявляются следующими симптомами:

постоянно повышенное АД, систематические его скачки вверх;
головные боли;
сбои в сердечных ритмах;
ухудшение общего самочувствия,
боли в сердце.

Диагностировать заболевание сердца поможет кардиограмма, которую обязательно нужно сделать при наличии перечисленных выше симптомов. Выполняется она при помощи специального оборудования – электрокардиографа. Здесь будет видно повышение сегмента ST. Может наблюдаться снижение или полное исчезновение зубца R. Такие показатели говорят о наличии концентрического ремоделирования миокарда левого желудочка, могут свидетельствовать про перенесенный инфаркт миокарда. Последний только усугубит структурные и геометрические изменения сердца, потому как отмершие участки сердечной мышцы будут заменяться соединительной тканью, теряя свои первоначальные характеристики и функции.

Как следствие – высокий риск появления осложнений, самое серьезное из которых – хроническая сердечная недостаточность. Она существенно повышает вероятность летального исхода.

Какие факторы влияют на процесс ремоделирования

Ремоделирование может иметь разные масштабы, его проявление зависит от нескольких факторов. Первый – нейрогормональная активация. Она отмечается после инфаркта. Выраженность повышенной активации нейрогормонов, напрямую связана с масштабами поражения сердечной мышцы в результате ИМ. Изначально она направлена на стабилизацию работы сердца и АД, но со временем ее характер становится патологическим. Как результат – ускорение ремоделирования, обретение ним более глобальных масштабов, развитие ХСН.

Второй фактор – активация симпатической нервной системы. Она влечет увеличение напряжения ЛЖ, как результат – повышение потребности сердечной мышцы в кислороде.

Патофизиология ремоделирования миокарда после ИМ

В связи с тем, что современная медицина позволила снизить порог смертности при ИМ, большое количество людей после перенесенного приступа имеют возможность вернуться к почти полноценной жизни, пройдя курс реабилитации. Но концентрическое ремоделирование левого желудочка в данном случае только усугубляется, повышая риск развития осложнений: ХСН, нарушения кровообращения. Таким образом, после перенесенного приступа важно соблюдать все рекомендации доктора, касаемо реабилитации и профилактики его рецидива.

После ИМ структурное изменение миокарда проявляется следующим образом. Изменяется форма ЛЖ. Ранее она была эллипсовидной, теперь становится ближе к сферической форме. Наблюдается истончение миокарда, его растяжение. Может увеличиваться площадь отмершего участка сердечной мышцы, даже если не было повторного ишемического некроза. Происходит еще множество патологических нарушений, влекущих осложнения, повышающих вероятность их возникновения.

Как мы видим, наблюдается прочная и неразрывная цепочка, в ходе которой развивается структурное изменение сердечной мышцы. Начинается все с систематически повышающегося артериального давления, развития АГ. В ответ на постоянно повышенное давление в сосудах, сердце старается адаптироваться к таким условиям. Толщина стенки желудочка увеличивается. Происходит это в пропорциональном соотношении с возрастанием АД. Так увеличивается масса сердечной мышцы, начинаются другие характерные для этого состояния изменения.

Вконтакте

Ремоделирование миокарда подразумевает под собой необратимые процессы, разрушающие или изменяющие свойства органа в ответ на воздействующие извне негативные, стрессовые факторы. Такие патологии, как правило, связаны с сердечнососудистыми изменениями структурного характера, например, сердечная недостаточность, гипертрофия.

Для информации! Понятие «ремоделирование миокарда» впервые было введено в клиническую практику в 70-х годах прошлого столетия. Это предложение N. Sharp специально подразумевало обозначение геометрических и структурных изменений, которым свойственно было происходить после приступа острого инфаркта.

С самого начала, под данным термином подразумевали только общее , его геометрии, формы и веса, спустя время оно стало применяться более обширно, в связи с чем, появились такие толкования, как ремоделирование левого желудочка. Оно уже говорит о стремительно происшедшем, необратимом процессе, при котором наблюдаются такие явления, как: изменение толщины стенки, утолщение кардиомиоцитов, возрастание саркомеров, воспаление некротической ткани. Появились и другие понятия, как электрическое моделирование, электрофизиологическое. Также, данные патологии стали делить на формы, например, функциональную и структурную.

Разновидности ремоделирования миокарда

Самой распространенной в современной медицинской практике классификацией типов ремоделирования считается предложенная в 1992 году A. Ganau, в основе которой лежит определение индекса массы желудочка и относительной толщины его стенок, исходя из чего получилось четыре основных вида:

эксцентрическая гипертрофия (толщина стенки нормальная, индекс массы желудочка увеличен);
концентрическая гипертрофия (оба показателя увеличены);
концентрическое ремоделирование левого желудочка (толщина стенки увеличена, индекс массы желудочка нормальный);
нормальный размер левого желудочка.

Риск развития осложнений после сердечнососудистых заболеваний зависит от их вида. Например, концентрическая гипертрофия отличается самым низким прогнозом осложнений, при котором риск возникновения данных заболеваний в течение 10 лет составляет около 30%, а эксцентрическая гипертрофия и концентрическое ремоделирование – дают не более чем по 25% каждый. Что касается желудочка, у которого размеры нормальные, риск осложнений не превышает 9%.

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка, диагностируемое у людей с повышенной артериальной гипертензией, сегодня признано наиболее распространенной разновидностью. Начинается оно с гипертрофии желудочка, происходящей, в основном, на фоне увеличения толщены его стенки, иногда бывает, утолщается перегородка. Во внутреннем пространстве патологий обычно нет.

Интересно! Развитие гипертрофии обычно происходит на фоне гипертонии, но может стать следствием чрезмерных физических нагрузок на организм. По этой причине в списке первых, кому она грозит, находятся спортсмены, следом – грузчики, каменщики. В группе риска также активные курильщики и те, кто ведет малоподвижный образ жизни.

Ремоделирование миокарда на примере изменений после инфаркта

Для более понятного представления о патологическом процессе, рассмотреть основные моменты патофизиологии ремоделирования миокарда, можем на примере структурного изменения его после инфаркта. В первую очередь изменилась форма левого желудочка. Если раньше его формой был эллипс, то теперь он больше похож на сферу. Очень ярко наблюдается истончение и растяжение миокарда, часто увеличивается площадь некроза участка сердечной мышцы (даже, в тех случаях, когда повторных ишемических некрозов не было). Проявляется и множество других патологических нарушений, которые могут привести к неприятным последствиям.

Взаимосвязь процессов, в ходе которых в сердечной мышце развивается структурное изменение, налицо: сначала повысилось давление, сердце в ответ на него старается адаптироваться, в результате чего, прямо пропорционально, происходит утолщение стенки желудочка, а вместе с этим увеличивается вес мышцы и некоторые другие, соответствующие данному состоянию, изменения.

Данный пример разъясняет, как происходит ремоделирование миокарда и почему оно может оказаться опасным, усугубить положение, увеличивая риск развития осложнений после перенесенного инфаркта. Именно поэтому, после приступа больной проходит длительный срок реабилитации, ему назначаются специальные препараты (некоторые из них постоянного применения), в качестве предотвращения развития рецидива.

Как диагностируется и можно ли остановить патологию?

Диагностика данного заболевания проводится при помощи снятия электрокардиограммы сердца. На ней, в случае изменения геометрии левого желудочка миокарда, будет наблюдаться повышение ST и снижение зубца R.

Предотвратить развитие ремоделирования миокарда можно, если своевременно диагностировать гипертонию (для нее характерны частые скачки давления вверх, головные боли, ухудшение общего состояния здоровья).

Современная медицина доказывает, что уже даже появившаяся патология может быть уменьшена с помощью медикаментозных средств и не только. Уменьшить толщину стенок и снизить массу левого желудочка возможно с помощью антигипертензивных препаратов.

Тормозят ремоделирование и улучшают геометрию левого желудочка миокарда бета-адреноблокаторы. Кроме того, в первые сутки после приступа инфаркта, с целью предупреждения сердечной недостаточности и предотвращения рецидива назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Эффективны для ограничения раннего постинфарктного ремоделирования нитраты, а также, антагонисты кальция (они предусматривают длительный курс терапии).

Также, важно снизить употребление в пищу соли и солений, соблюдать специально разработанную диету и взять под контроль собственный вес (провести профилактику образования избыточных килограммов).

Термин «ремоделирование сердца» был предложен N. Sharp в конце 70-х годов прошлого века для обозначения структурных и геометрических изменений после острого инфаркта миокарда (ОИМ). Затем он получил более широкое толкование. Ишемическое ремоделирование – динамический, обратимый процесс изменения толщи миокарда, размера и формы камер сердца, дисфункции левого желудочка (ЛЖ).

Гипертрофия левого желудочка – начальный этап ремоделирования при артериальной гипертензии (АГ), зависит не столько от уровня АД – гемодинамическая перегрузка, сколько от активности РААС. Риск развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) увеличивается в 15 раз. ГЛЖ развивается по концентрическому типу (добавление саркомеров внутри кардиомиоцита). А11 стимулирует рост мышечных волокон, альдостерон изменяет внутриклеточный матрикс с формированием диастолической дисфункции – ДД. ДД – ранний этап ремоделирования ЛЖ, маркер фиброза миокарда.

Расслабление – наиболее энергозависимый процесс, при ГЛЖ страдает в первую очередь. Наибольшую гемодинамическую перегрузку при ДД испытывает ЛП. Дилатация ЛП вызывает митральную регургитацию. Важный этап – переход концентрической ГЛЖ в эксцентрическую. К систолической перегрузке давлением добавляется диастолическая перегрузка объемом. Дилатация ЛЖ сопровождается систолической дисфункцией. А это увеличивает летальность на 50%. ХСН движется к финишной стадии. ИАПФ вызывают регресс концентрической гипертрофии, уменьшая толщину стенок ЛЖ; нормализуют диастолу Уменьшается объем мышечных волокон и миокардиальный фиброз.

На стадии эксцентрической гипертрофии ИАПФ препятствует истоньчению миокарда, уменьшают миокардинальный стресс. ИАПФ увеличивают ФВ, уменьшают объем ЛЖ, улучшают локальную сократимость – уменьшают индекс асинергии. Острый ИМ В первые 72 часа ОИМ наступает раннее ремоделирование - растяжение и истоньчение миокарда, дилатация и сферификация ЛЖ. При обширном трансмуральном ИМ происходит серьезная архитектурная перестройка, определяющая прогноз заболевания.

После повреждения и гибели части кардиомиоцитов и в нормальной, и поврежденной зоне идет процесс склерозирования. Миоциты гипертрофируются, меняется их взаимное расположение; нарушается соотношение: «основание/верхушка». Активизируются процессы поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ. Изменяется радиус кривизны стенок ЛЖ, от которого зависит разная жесткость стенок ЛЖ и распределение внутрижелудочкового объема.

Механизм поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ реализуется через РААС и гипертрофию не поврежденных сегментов миокарда. Экспансия инфаркта В 1978 г. G. Hutchius и B. Bulkley описали процесс острого увеличения и истоньчения зоны инфаркта без дополнительного некроза миокарда. В первые часы после гибели миоцитов отек и воспаление локализуют зону инфаркта. Дальше наблюдается пролиферация фибробластов и замещение этого участка коллагеном. Зона инфаркта может истончаться и расширяться. Длина сариомеров не изменяется. Таким образом, увеличение объема ЛЖ происходит вследствие перегруппировки миофибрилл без их растяжения.

Стенка истончается из-за скольжения мышечных волокон друг относительно друга в результате ослабления связей между миоцитами в инфарктной зоне. При ЭХО КГ определяется увеличение зоны акинезии без ферментативного сдвига. Экспансия вероятнее всего при трансмуральном ИМ и заканчивается ХСН, аневриз- мой и разрывом миокарда. Передне-верхушечная область более уязвимая, так как она наиболее изогнута. Возможна дилатация непораженной зоны с тотальным расширением ЛЖ.

Постинфарктное ремоделирование ЛЖ (ПРЛЖ)

Резкое растяжение жизнеспособного миокарда по закону Франка – Старлинга, увеличение хроно-ино-тропных эффектов при стимуляции адренорецепторов поддерживает насосную функцию в условиях уменьшения сокращающейся части миокарда. При поражении более 20% массы ЛЖ компенсация будет неадекватной. Увеличение полости ЛЖ помогает восстановить УО на фоне снижения ФВ. Дилатация увеличивает миокардиальный стресс, порочный круг замыкается. В качестве компенсации наступает гипертрофия миоцитов: до 78% от исходного объема. Гипертрофия может быть концентрическая без увеличения полости и эксцентрическая с дилатацией Гипертрофия может восстановить напряжение стенки ЛЖ При обширном ИМ дилатация не пропорциональна приросту массы миокарда

Роль цитокинов

Цитокины – маркеры ХСН. Развитие ХСН сопровождается увеличением провоспалительных цитокинов – интерлейкина-- – 1,6; в плазме крови и в миокарде. Без увеличения антивоспалительных цитокинов, что приводит к усилению воспаления. Экспрессия цитокинов и их рецепторов на мембранах кардиомиоцитов подтверждает центральную роль цитокинов в патогенезе ХСН. Уровень фактора некроза опухоли (ФНО) прямо зависит от ФК ХСН. Иммуномодуляторы повышают уровень противовоспалительных медиаторов.

Внутривенное введение пентоксифиллина, иммуноглобулина увеличивает ФВ и снижает ФНО – альфа Натрий – уретический пептид – (НП) В норме вырабатывается кардиомиоцитами предсердий и регулирует водно-солевое равновесие и снижает АД. При уменьшении сердечного выброса у больных асимптоматической дисфункцией ЛЖ и ФК I ХСН растет синтез НП в желудочках сердца. Это блокирует активность циркулирующего звена РААС и компенсирует состояние больных. Прогрессирование ХСН активизирует РААС. Снижается натрий -уретический ответ на рост активности НП. Это приводит к задержке натрия и воды, системной и почечной вазоконстрикции.

Постинфарктная аневризма ЛЖ

Классическим вариантом постинфарктного ремоделирования ЛЖ является постинфарктныая аневризма ЛЖ (ПА), развивается в 8-34% случаев трансмурального инфаркта миокарда: характеризуется акинезией или дискинезией стенки ЛЖ. Изменяется геометрия, объем и масса ЛЖ. Клинически проявляется в виде ХСН у 50% больных и более, желудочковых нарушений ритма, тромбоэмбоэмболического синдрома. Хирургическим методом лечения является реваскуляризация миокарда и пластика ЛЖ. Прогностически неблагоприятны ранние аневризмы при переднем ИМ. Факторы риска: - более 2-х ИМ в анамнезе; - приступы сердечной астмы -- III, IY ФК по NYHA; - ФВ <25%; - КДД >24 мм. рт. ст.; - стеноз ствола ЛКА; - поражение трех основных бассейнов коронарных артерий.

ПРОГНОЗ Ремодеривания ЛЖ Рентгенологически видимое увеличение ЛЖ неблагоприятно и увеличивает летальность в 3 раза, прогнозирует развитие ХСН. Подъем с. SТ со снижением или отсутствием з. R на ЭКГ помогает не только диагностировать ИМ, определить его размеры, но и предполагать ремоделирование ЛЖ. Компенсаторные процессы зависят от состояния коронарного кровотока уцелевшего миокарда, при неадекватном кровоснабжении дилатация больше, выше летальность. Стеноз артерий ограничивает компенсаторную гипертрофию миокарда и повышенную нагрузку. Дилатация полостей прямо коррелирует с риском фатальных аритмий.

Корреляция ИРЛЖ

Первичная профилактика не вызывает сомнений: это наиболее раннее и адекватное восстановление перфузии у больных ОКС. Профилактика ХСН начинается в первые часы ОИМ. Надо ограничить зону некроза: тромболитики, нитраты. БАБ, антиагреганты.

Хирургическая реваскуляризация миокарда

1. Доказан эффект ИАПФ: предпочтительны пролонгированные препараты и действующие на тканевой АПФ. Летальность от ХСН достоверно снижается, ФВ – увеличивается. ИАПФ более эффективны при переднем ИМ. Терапия ИАПФ назначается в первые сутки ИМ.

2. БАБ оказывают не только антиаритмическое действие, но и тормозят ремоделирование ЛЖ. K. Shiono не отметил эффект от атенолола. Метопролол вызывает редукцию объема и регрессию массы ЛЖ; улучшает геометрию ЛЖ.

3. Эффективны антагонисты кальция: амподипин, дилтиазем и изоптин, но лечение должно быть длительным.

4. Нитраты ограничивают раннее постинфарктное ремоделирование ЛЖ. 5 Дигоксин в результате инотропной стимуляции при переднем ИМ может увеличивать инфарктное выпячивание ЛЖ без снижения содержания коллагена. 6 L- карнитин в остром и отдаленном периоде ИМ уменьшал дилатацию ЛЖ (S. Iliceto).

Выходные данные сборника:

ТИПЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ: СВЯЗЬ С ВОЗРАСТОМ, МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И ПСИХОЛОГИЧЕСКИМ СТАТУСОМ

Бобылев Юрий Михайлович

канд. мед. наук, доцент, Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е.А. Вагнера, РФ, г. Пермь

TYPES OF THE LEFT VENTRICULAR REMODELING OF THE HEART IN PATIENTS WITH HYPERTENSION: RELATING TO AGE, MATABOLIC SYNDROME AND PSYCHOLOGICAL STATUS

Yuri Bobylev

candidate of Medical Science, Associate Professor, Perm State Medical Academy named after academician E.A. Vagner , Russia , Perm

АННОТАЦИЯ

Изучены особенности ремоделирования левого желудочка у женщин, больных артериальной гипертензией (АГ) в зависимости от возраста, наличия метаболического синдрома (МС) и психологического статуса. Полученные результаты показали, что у больных пожилого и старческого возраста преобладает концентрическая гипертрофия левого желудочка (КГЛЖ). Показано, что гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) встречается с одинаковой частотой у больных с отсутствием и наличием МС, однако КГЛЖ чаще встречается у больных с МС. Наиболее высокий уровень реактивной и личностной тревожности наблюдается у больных с КГЛЖ.

ABSTRACT

Peculiarities of left ventricular remodeling in women, who have hypertension depending on age, metabolic syndrome and psychological status are under study. Obtained results show that concentric hypertrophy of left ventricle prevails in patients of elderly and old age. It is presented that left ventricular hypertrophy occurs with the same frequency in patience with absence and presence of metabolic syndrome; however, concentric hypertrophy of left ventricular often occurs in patience with metabolic syndrome. Higher level of reactive and trait anxiety is observed in patients with concentric hypertrophy of left ventricular.

Ключевые слова: артериальная гипертензия; ceрдце; ремоделирование; возраст; метаболический синдром; тревога; депрессия.

Keywords: hypertension; heart; remodeling; age; metabolic syndrome; anxiety; depression.

Введение. Артериальная гипертензия (АГ) остается одной из наиболее актуальных проблем здравоохранения. Это обусловлено большой распространенностью заболевания и высоким риском его осложнений - ишемической болезнью сердца (ИБС), мозговых инсультов, сердечной и почечной недостаточностью. Известно, что АГ приводит к развитию ремоделирования сердца. Ремоделирование сердца у больных АГ отождествляется, прежде всего, с гипертрофией миокарда левого желудочка, которая является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и внезапной смерти . Классификация ремоделирования левого желудочка у больных с АГ включает 4 типа геометрических моделей в зависимости от относительной толщины стенки левого желудочка (ЛЖ) и индекса массы миокарда ЛЖ . По данным литературы, основным проявлением структурно-функциональных изменений ЛЖ у больных с АГ является концентрическое ремоделирование и концентрическая гипертрофия ЛЖ , при этом наивысшие показатели риска ССЗ и смертности наблюдаются при наличии у больных КГЛЖ .

Цель настоящего исследования явилось изучение особенности структурно-функциональных показателей сердца у женщин больных АГ.

Материалы и методы. Обследовано 74 женщины в возрасте от 31 до 80 лет, средний возраст 61,64±1,83 года с АГ I-II стадии по классификации ВОЗ, с различной длительностью заболевания.

В ходе исследования изучался анамнез, анализировались антропометрические данные - рост, вес, индекс массы тела (ИМТ), окружность талии (ОТ), измеряли уровень артериального давления (АД). Согласно классификации ВОЗ (1997) ИМТ 25-29,9 оценивали как избыточную массу тела, 29,9-34,9 - как ожирение I степени, 35,0-39,9 - II степени, и более 40 как ожирение 3 степени.

В сыворотке крови, взятой утром натощак, определяли общий холестерин (ОХС), холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерин липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП), триглицериды (ТГ).

Определяли уровень глюкозы, по показаниям проводили стандартный глюкозотолерантный тест (ГТТ). Уровень глюкозы плазмы крови на 120 мин. ГТТ от 7,8 до 11,0 ммоль/л считали как нарушение толерантности к глюкозе (НТГ).

Диагноз МС выставляли согласно критериям Национальной образовательной программы США по холестерину при наличии любых трех и более критериев (АТР III): ОТ > 88 см, АДС ≥130 мм рт. ст., АДД ≥ 85 мм рт. ст., ХС ЛПВП < 1,3 ммоль/л, ТГ ≥ 1,7 ммоль/л, глюкоза ≥ 6,1 ммоль/л.

Всем пациентам проводилось эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) по стандартной методике на аппарате “Vivid 3 Pro”. Рассчитывали следующие структурно-геометрические и функциональные показатели ЛЖ: конечно-диастолический (КДР, см) и конечно-систолический (КСР, см) размеры, толщину задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ, см) и толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП, см) в диастолу, фракцию выброса ЛЖ (ФВ %). Массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) вычисляли по формуле R. Devereux и N. Reicheck. Индекс ММЛЖ (ИММЛЖ) определяли по формуле Dobios. За критерии диагностики ГЛЖ принимали Фрамингемгские критерии - ИММЛЖ для женщин более 110 г/м2. Относительную толщину стенки левого желудочка (ОТС) рассчитывали как (ТЗСЛЖ+ТМЖП)/КДРЛЖ. На основании значений ИММЛЖ и ОТС выделяли 4 типа ремоделирования. Больные с нормальной геометрией ЛЖ (НгЛЖ): (ИММЛЖ<110 и ОТС<45), больные с признаками КГЛЖ: (ИММЛЖ>110 и ОТС>0,45); больные с признаками концентрического ремоделирования ЛЖ (КРЛЖ): (ИММЛЖ<110 и ОТС>0,45); больные с признаками эксцентрической гипертрофией ЛЖ (ЭГЛЖ): (ИММЛЖ>110 и ОТС<0,45).

Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета программ «STATISTICA 6.0». Достоверными считали различия при р<0,05.

Результаты и обсуждение

По данным ЭхоКГ ГЛЖ была выявлена у 56 (75,7 %) больных, при этом в зависимости от ИММЛЖ и ОТС больные были разделены на следующие группы. С нормальной геометрией ЛЖ - 18 (24,3 %) пациентов, больные с КРЛЖ - 23 (31,1 %) пациента, больные с ЭГЛЖ - 12 (16,2 %) пациентов и больные с КГЛЖ - 21 (28,4 %) пациент (табл. 1).

Таблица 1.

Эхокардиографические критерии ремоделирования левого желудочка у исследуемых пациентов (М± m )

Показатели	Нормальная геометрия	КРЛЖ	ЭГЛЖ	КГЛЖ
Возраст, годы


ТЗСЛЖ, см



ИММЛЖ, г/м2

Примечание: * р<0,05 по сравнению с нормальной геометрией ЛЖ и КГЛЖ, # р<0,05 по сравнению с КРЛЖ и ЭГЛЖ

Возраст оказывал значительное влияние на частоту ГЛЖ у обследованных больных. Если у больных молодого и среднего возраста частота ГЛЖ составила 71,9 %, то у лиц старческого возраста - 80,0 %, что соответствует данным авторов, изучавших процессы ремоделирования при АГ . При этом возраст оказывал значительное влияние на массу миокарда, нами была выявлена тесная взаимосвязь между возрастом и ММЛЖ (r=0,41, р<0,05), а так же связь возраста и ТЗСЛЖ (r=0,41, р<0,05), связь возраста и ТМЖП (r=0,34, р<0,05).

У обследованных больных наблюдались следующие типы ремоделирования ЛЖ в зависимости от возраста (табл.2).

Таблица 2.

Типы ремоделирования левого желудочка в зависимости от возраста

Как видно из таблицы 2, у лиц молодого и среднего возраста преобладала КРЛЖ, в отличии от данных других авторов где показано преобладание в этом возрасте ЭГЛЖ . Частота КГЛЖ, являющаяся наиболее неблагоприятным видом ремоделирования начинает преобладать у больных пожилого и старческого возраста, что указывает на наиболее высокий уровень сердечно-сосудистого риска.

По нашим данным у больных с КГЛЖ определялась наибольшая масса его миокарда (табл. 1), что соответствует наблюдением других авторов . Фракция выброса позволяет оценить состояние систолической функции ЛЖ. По нашим данным и данным других исследователей снижение ФВ было наиболее значительным у больных с ЭГЛЖ по сравнению с больными с нормальной геометрией ЛЖ и КГЛЖ (р<0,05). Это говорит о том, что на величину ФВ левого желудочка выраженность гипертрофии его существенно не влияет.

В дальнейшем мы разделили больных на две группы: 1-я группа 29 больных, средний возраст 61,14±2,17 года с отсутствием МС, 2-я группа 45 больных, средний возраст 61,60±1,79 года с наличием МС (табл. 3).

Таблица 3.

Показатели ремоделирования левого желудочка у больных с отсутствием и наличием метаболического синдрома (М± m )

Показатели систолический функции, а именно ФВ достоверно не различалась между больными с отсутствием и наличием МС (57,38±1,22 и 58,30±0,52 % соответственно). Масса миокарда ЛЖ была несколько больше у больных с МС, по сравнению с больными без МС, однако достоверного различия не выявлено.

В 1-ой группе ГЛЖ выявлена у 75,9 % больных, во 2-ой группе - у 75,5 % больных, т. е. ГЛЖ встречалась с одинаковой частотой, как у больных без МС, так и у больных с наличием МС. В группе больных без МС (табл. 4) чаще всего встречалась КРЛЖ, в группе больных с наличием МС в отличие от данных других авторов с одинаковой частотой встречалась КРЛЖ и КГЛЖ, а процент ЭГЛЖ снизился с 27,3 % в 1-ой группе до 17,6 % у больных с МС.

Таблица 4.

Тип ремоделирования левого желудочка в зависимости от отсутствия и наличия метаболического синдрома

Распространенность тревожной и депрессивной симптоматики у исследуемых больных по шкале HADS. Усредненный балл по шкале тревоги у больных АГ без гипертрофии ЛЖ составил 8,33±1,21, по шкале депрессия - 5,13±0,79, у больных с ГЛЖ - 7,91±0,61 по шкале тревоги и 6,02±0,52 по шкале депрессии. При оценке выраженности тревожной и депрессивной симптоматики было установлено, что в группе больных с нормальной геометрией ЛЖ субклинический и клинический уровень тревоги составил 11,44±0,91, уровень депрессии - 8,75±0,48. В группе больных с ГЛЖ субклинический и клинический уровень тревоги и депрессии составил соответственно 10,56±0,58 и 9,65±0,51. Достоверного различия по выраженности тревожной и депрессивной симптоматики между двумя группами больных не выявлено.

Был проведен анализ по выраженности тревожной и депрессивной симптоматики по шкале HADS в зависимости от типа ремоделирования ЛЖ (табл. 5).

Таблица 5.

Показатели шкалы HADS в зависимости от типа ремоделирования ЛЖ (M ± m )

При этом у больных с КРЛЖ наблюдалась субклинически выраженная тревога, у больных с ЭГЛЖ и КГЛЖ - клинически выраженная тревога. Депрессия при всех трех типах ремоделирования соответствовала субклиническому уровню. Таким образом, тревога выступает в качестве продромального признака депрессии.

Показатели шкалы самооценки уровня тревожности Спилбергера-Ханина приведены таблице 6.

Таблица 6.

Показатели анкеты Спилбергера-Ханина в зависимости от типа ремоделирования ЛЖ (M ± m )

Примечание: * <0,05 по сравнению с КРЛЖ

Результаты исследования уровня тревожности по шкале Спилбергера-Ханина показали. Высокий уровень реактивной тревожности (РТ), как реакция на болезнь наблюдался у больных с КГЛЖ, при других типах ремоделирования уровень РТ соответствовал умеренному. Уровень личностной тревожности (ЛТ) был наиболее так же высоким у больных с КГЛЖ.

Выводы:

У больных пожилого и старческого возраста с АГ преобладает КГЛЖ, что указывает на высокий уровень сердечно-сосудистого риска. Выявлена существенная взаимосвязь возраста с ММЛЖ, ТЗСЛЖ и ТМЖП.

Снижение ФВ было наиболее выраженным у больных с ЭГЛЖ, однако ММЛЖ была больше у больных с КГЛЖ, что говорит о том, что на величину ФВ выраженность ГЛЖ не влияет.

В группе больных с наличием и отсутствием МС ГЛЖ встречается с одинаковой частотой, однако у больных с МС нарастает частота КГЛЖ, самого неблагоприятного типа ремоделирования.

Следует отметить тесную коморбидность тревожных и депрессивных состояний у больных с АГ как с отсутствием, так и с наличием ГЛЖ, наиболее выраженную у больных КГЛЖ. Наиболее высокий уровень реактивной и личностной тревожности наблюдается у больных с КГЛЖ.

Список литературы:

Зимин Ю.В., Козлова И.Л., Родоманченко Т.В. и др. Структурно-функциональные изменения миокарда, систолическая и диастолическая функции левого желудочка сердца у больных с метаболическим вариантом гипертонической болезни // Кремлевская медицина. Клинический вестник. - 1999. - № 2. - С. 5-8.
Конради А.О., Жукова А.В., Винник Т.А. и др. Структурно-функциональные параметры миокарда у больных гипертоническрй болезнью в зависимости от массы тела, типа ожирения и состояния углеводного обмена. // Артериальная гипертензия. - 2002. - Т. 8. - № 1. - С. 12-15.
Преображенскй Д.В., Сидоренко Б.А., Алехин М.Н. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть II. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка. //Кардиология. - 2003. - № 11. - С. 98-101.
Хозяинова Н.Ю., Царева В.М. Структурно-геометрическое ремоделирование и структурно-функциональная перестройка миокарда у больных артериальной гипертонией в зависимости от пола и возраста. // Российский кардиологический журнал. - 2005. - № 3. - С. 20-24.
Хромцова О.М., Архипова М.В. Структурно-функциональные особенности левого желудочка сердца и их связь с суточным профилем артериального давления у больных артериальной гипертонией // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2009. - № 1. - С. 46-50.
Kannel W. Risk stratification in hypertension: new insights from the Framingham Study // Am.J. Hyper. - 2000. - V. 13(pt. 2). - P. 3-10.
Krumholz H.M., Larson М., Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study // J. Am. Coll. Cardiol. - 1995. - Vol. 25. - P. 885-887.

Ремоделирование миокарда - перестройка существующей структуры и прогрессирующее нарушение функции миокарда в ответ на длительную повреждающую перегрузку или потерю части функционирующего миокарда (Е.

Браунвальд).

Варианты перестройки структуры миокарда (ремоделирования):

Гипертрофия миокарда;

Изменение геометрии желудочков (нарушение эллипсоидной формы и увеличение сферичности);

Дилатация полостей сердца;

Фиброз миокарда.

Таблица 3

Гемодинамические варианты ремоделирования миокарда

Долговременные интракардиальные механизмы. При длительной нагрузке на сердце (например, при пороках клапанов, первичной артериальной гипертензии) развивается компенсаторная гиперфункция сердца

(КГС) (по Ф. З. Меерсону) - это ремоделирование миокарда, в основе которого лежит гипертрофия определенных отделов мышцы сердца, возникающая для компенсации длительной нагрузки на кардиомиоциты. КГС имеет следующие стадии развития:

1) аварийная;

2) завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции;

3) постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

Аварийная стадия развивается непосредственно после повышения

нагрузки и характеризуется сочетанием патологических и компенсаторно - приспособительных изменений в миокарде (исчезновением гликогена, снижением уровня креатинфосфата, уменьшением содержания внутриклеточного калия и повышением содержания натрия, активацией гликолиза и накоплением лактата) с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом. Характерно увеличение интенсивности функционирования структур (ИФС) (это нагрузка на единицу мышечной массы сердца), накопление недоокисленных продуктов метаболизма, что приводит к активации генетического аппарата клеток, усилению синтеза нуклеиновых кислот и белков, увеличению вначале массы энергообразующих структур (митохондрий), затем функционирующих структур (миофибрилл) и развитию гипертрофии миокарда в течение нескольких недель.

Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. В этой стадии процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличена и больше не растет. ИФС близка к норме. Потребление кислорода, образование энергии, содержание макроэргов не отличается от нормальных величин. Нормальный уровень активности генетического аппарата. Нормализовались показатели гемодинамики. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и может в течение длительного времени компенсировать их.

Следует отметить следующие особенности гипертрофированного миокарда:

1) нарушение регуляции гипертрофированного сердца в связи с отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов;

2) снижение сосудистого обеспечения миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров и массы мышечных клеток, т. е. развитие относительной коронарной недостаточности;

3) увеличение массы на единицу площади поверхности клеток миокарда. Учитывая, что в сарколемме локализованы ферменты транспорта катионов, субстратов метаболизма, рецепторные белки, эти изменения обуславливают развитие ионного дисбаланса, нарушения метаболизма кардиомиоцитов и регуляции их функций;

4) снижение уровня энергообеспечения клеток миокарда вследствие отставания возрастания массы митохондрий по сравнению с массой мио- фибрилл;

5) нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительного снижения числа митохондрий, уменьшения площади поверхности клеток, объема микроциркуляторного русла и дефицита энергии и субстратов, необходимых для биосинтеза структур;

6) понижение сократительной функции сердца.

Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется глубокими нарушениями обмена и структуры миокарда, развитием «комплекса изнашивания гипертрофированного сердца» - развитие в миокарде большого количества соединительной ткани, потеря миофибриллами эластичности, ухудшение условий регуляции сердца, ведущие к нарушению сократительных свойств сердечной мышцы. Основной причиной развития «комплекса изнашивания» является отставание роста митохондрий от роста миофибрилл в процессе развития гипертрофии, часть миокарда становится энергетически необеспеченной, в результате чего сократительные элементы гибнут и замещаются соединительной тканью, а функционирующие мышечные волокна меняют ряд своих физико-химических свойств и не могут осуществлять процессы трансформации энергии АТФ в энергию актомиозина. Прогрессирующее истощение компенсаторных резервов сердца приводит к возникновению недостаточности сердца, а в дальнейшем к недостаточности кровообращения.