Алкогольный цирроз печени дифференциальная диагностика. Диагноз цирроза печени, диагностические признаки. Клинические проявления хронического гепатита

Под словом «гепатит» обычный образованный человек, живущий в крупном городе, подразумевает воспаление печени, вызванное вирусами. Чаще всего причиной является наркомания, половой путь, манипуляции с кровью и прочие возможные способы заражения. Иногда вспоминают алкогольную болезнь печени, цирроз и прочие состояния, которые объединены общими симптомами и принципами лечения.

Общие сведения

Но оказывается, иногда вовсе не нужно состоять в группе риска, употреблять наркотики, посещать сомнительные маникюрные салоны и употреблять суррогаты алкоголя, чтобы развился гепатит. Иногда он возникает без всякой связи с приемом алкоголя или с вирусной инфекцией. Такое заболевание называется аутоиммунный гепатит.

Впервые случаи непонятного поражения печени стали регистрироваться с начала 1950-х годов, преимущественно у женщин молодого возраста. Они страдали хроническим гепатитом, но при этом у них в крови был повышен уровень гамма – глобулинов. Характерной особенностью этого состояния был хороший ответ на применение гормонов.

Затем, при совершенствовании методов лабораторных исследований, выяснилось, что он часто возникает у пациенток с СКВ, или системной красной волчанкой, которая встречается почти исключительно у женщин. Поэтому в середине нашего века это заболевание носило название «волчаночного гепатита». Затем наступила эпоха интенсивных исследований этого заболевания. В последующие десятилетия были разработаны диагностические критерии, опробовано множество лекарственных препаратов. Наибольших успехов удалось достичь при лечении этой болезни кортикостероидными гормонами, а также цитостатиками – иммунодепрессантами. Можно считать, что именно в лечении аутоиммунного гепатита гепатология добилась значительных успехов – именно при этой патологии впервые правильно подобранное лечение привело к достоверному увеличению продолжительности жизни у пациентов.

В настоящее время эта болезнь, несмотря на тщательное изучение, остается во многом загадочной.

Но можно вспомнить такие заболевания, как сахарный диабет и НЯК (неспецифический язвенный колит). Несмотря на полную информацию и понимание механизмов патогенеза, мировая ситуация (особенно в отношении первого) очень далека от благоприятной. Что же представляет собой эта патология с современных позиций?

Определение

В настоящее время нет одного общепринятого определения заболевания. Поэтому наиболее правильное, «сборное» определение можно сформулировать так: аутоиммунный гепатит – это хронический процесс воспаления и некроза в печени, возникающий по неизвестным причинам, с циркуляцией в крови значительного количества аутоантител к тканям, повышением уровня гамма – глобулинов, хорошо поддающийся лечению иммуносупрессорами.

Этиология и эпидемиология

Это заболевание просто «теряется» на фоне огромного количества хронических вирусных гепатитов В и С, на фоне алкогольного поражения печени. Даже в странах Евросоюза, с совершенным уровнем диагностики, распространенность не превышает двух случаев на 10 тысяч человек. Женщины болеют аутоиммунным гепатитом втрое чаще, чем мужчины.

Возможно, это связано с тем, что женщины вообще склонны к развитию аутоиммунной патологии в большей степени, чем мужчины. Такие «большие» болезни, как системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит встречаются чаще у женщин. Ведь детородная функция предполагает вынашивание организма, генетически отличного от материнского. Для этого требуется одновременно и большая напряженность иммунного фона, и его толерантность к чужому (отцовскому) генетическому материалу.

Шансы заболеть аутоиммунным гепатитом высоки в два периода жизни: как в молодом (25 лет), так и в пожилом (60 лет) возрасте, хотя в последнее время эти пики «выравниваются», и наблюдается склонность к росту заболеваемости, как у мужчин, так и у женщин во все периоды жизни.

Этиологически нет четкой причины заболевания. Многие исследователи связывают появление аутоиммунного гепатита с экологической обстановкой, стрессами, хроническим снижением иммунной защиты организма, с интоксикацией (алкогольной и лекарственной). Все это неблагоприятно отражается на функции иммунной системы и печени.

О классификации

Выявлено два варианта развития гепатита:

при первом типе (встречается в 85% всех случаев) у больных обнаруживаются антинуклеарные антитела, и (или) антитела к гладким мышцам. Также при этом типе гепатита встречаются антитела к нейтрофилам – это характерно для такого заболевания, как первичный склерозирующий холангит (его тоже относят к болезням соединительной ткани). Антигеном в данной ситуации является печеночно – специфический протеин;
второй тип гепатита отличается наличием антител к микросомам печени и почек. Он выявляется преимущественно в детском возрасте, а у взрослых проявляется всего в 20% случаев. Специфическим антигеном для этой формы болезни является один из широко известных цитохромов печени – фермент Р 450 - 2 D Часто этот тип болезни, кроме поражения печени, сопровождается развитием сахарного диабета 1 типа, или аутоиммунным тиреоидитом.

Как развивается болезнь, и каким образом аутоиммунный процесс приводит к поражениям печени?

Патогенез

Основой развития патологического иммунного ответа, который и приводит в конечном итоге к возникновению аутоиммунного гепатита, является так называемая перекрестная антигенная реактивация, или молекулярная мимикрия. Это означает, что если в момент «учебы» Т – лимфоцитов в вилочковой железе некоторые белки организма не будут ими изучены и опознаны, то в дальнейшем им может встретиться похожий на них чужеродный антиген. А в дальнейшем, встретив белки своего организма, попавшие на поверхность мембраны, похожие на врагов, Т – лимфоциты успешно организуют атаку на них, не распознав своих.

Если говорить кратко, то схема развития аутоиммунного гепатита выглядит примерно так:

Генетическая предопределенность (при гепатите первого типа).

Связан с определенными аллелями системы HLA, или главной системы гистосовместимости. Именно эти гены отвечают за мощный иммунный ответ при попадании антигенов из окружающего мира.

Как мы говорили выше, в данном случае речь идет об «обмане» системы «свой – чужой»;

Запуск триггерного механизма (вирусный гепатит, лекарственная агрессия, герпетическая инфекция);
Экспрессия «ложных» антигенов на поверхности гепатоцитов;
Активируются лимфоциты (Т и В), которые реагируют на эти ложные цели;
Возникает наработка гамма – глобулинов, или аутоантител, формируется пул медиаторов воспаления (цитокины, метаболиты арахидоновой кислоты);
Развитие альтерации (повреждения) тканей печени;
Возникновение клиники аутоиммунного гепатита.

Здесь приведена предельно обобщенная схема патогенеза аутоиммунного гепатита. Но на самом деле, как и при других системных заболеваниях, «ключом» развития болезни является ложное принятие собственных структур за чужеродные и наработка иммунного ответа.

Клинические проявления

Как же проявляется аутоиммунный гепатит? Есть ли при этом гепатите какие-либо отличия в течении, по которым можно заподозрить наличие иммунного воспаления печени?

Дебют

В начальном периоде заболевания существует два варианта развития:

нет никаких отличий от острых вирусных гепатитов с типичной картиной болезни.

Возникают типичные клинические проявления: желтухи, интоксикации, лабораторные симптомокомплексы цитолиза и некроза тканей печени. Возникает слабость, снижение аппетита, потемнение мочи, обесцвечивание кала. АЛТ и АСТ (аминотрансферазы печени) повышаются вдесятеро и выше. Затем развивается интенсивная желтуха, появляется кожный зуд (при холестазе) и пациенты обычно госпитализируются в инфекционный стационар с диагнозом «острый вирусный гепатит».

Но, в отличие от вирусного гепатита, улучшения не возникает, а болезнь носит прогрессирующий характер, а спустя 1-6 месяцев возникают характерные для аутоиммунного процесса антитела в крови;

аутоиммунный гепатит может начаться другим образом: появляются симптомы, не связанные с поражением печени, а напоминающие различные ревматические болезни: волчанку, миокардит, ревматизм, ревматоидный артрит.

Зачастую аутоиммунный гепатит манифестирует выраженным суставным синдромом: возникает полиартрит, сосудистые нарушения, может появиться геморрагическая сыпь. Эти больные безуспешно ходят по врачам: лечение им не помогает, и только спустя 4 – 6 месяцев появляются такие симптомы, как иктеричность склер, печень и селезенка увеличивается в размерах.

Иногда пациенты несколько месяцев наблюдаются с лихорадкой неясного генеза, с повышением СОЭ, с диагнозами «тиреотоксикоз», «подозрение на туберкулез» и с массой других диагнозов. Естественно, лечение никакое не проводится, либо, напротив, лечат «всем» и «от всего».

Развернутая стадия

В разгаре аутоиммунный гепатит проявляется разнообразными симптомами поражения печени:

лихорадка (от 37° до 39°С), с повышением СОЭ даже до 60 ммч и выше;
артралгии – боли в суставах (крупных в руках и ногах);
геморрагические кровоизлияния в коже, или рецидивирующая пурпура;
иногда – псориаз, симптомы очаговой склеродермии;
эндокринопатии – аменорея, стрии на бедрах и животе, возникает гирсутизм;
желтуха перемежается, послабляясь при ремиссии и повышаясь при обострении;
увеличивается и уплотняется печень.

Удивительно, что многие пациенты при гепатите, несмотря на выраженные проявления, чувствуют себя хорошо.

В заключение описания симптомов нужно сказать, что аутоиммунный гепатит «закладывает» фундамент для поражений сердца, возникновения гломерулонефрита, иридоциклита, аменореи, лимфаденопатии, анемий, и многих других синдромов.

Большинство пациентов с этим заболеванием печени страдают непрерывной формой аутоиммунного гепатита. Реже есть чередование обострений и ремиссий. При непрерывно рецидивирующем течении прогноз значительно хуже.

Диагностика

Учитывая схожесть аутоиммунного гепатита и многогранную клиническую картину, отсутствие патогномоничной симптоматики, было решено международной группой по изучению этой болезни в 1999 году составить диагностические критерии и таблицу в баллах, которая помогает поставить диагноз.

Наиболее характерны для аутоиммунного гепатита оказались следующие критерии:

женский пол;
высокий уровень гамма – глобулинов;
титры типоспецифических антител выше 1:80;
отрицательный анализ крови на вирусные гепатиты (ПЦР, ИФА);
биопсия печени показала наличие лобулярного гепатита и мостовидных некрозов – очень характерный признак.

Резюмируя, следует сказать, что если у пациента есть:

вышеизложенная клиника;
ему не переливали кровь;
он не принимал лекарства с гепатотоксическим эффектом;
не злоупотреблял алкоголем;
не болел острым и хроническим гепатитом вирусной этиологии;

и если при этом у него высок уровень гамма – глобулинов, специфических антител, и у него АЛТ и АСТ значительно преобладают над уровнем щелочной фосфатазы – это «определенный аутоиммунный гепатит».

Принципы лечения

В отличие от вирусных заболеваний печени, при аутоиммунном гепатите основой тактики лечения является назначение кортикостероидных гормонов. При этом основным препаратом является преднизолон. Он действует на Т – лимфоциты, вызывая их супрессию, и ингибирует цикл их реакций. В итоге замедляется процесс воспаления и некроза в тканях печени.

Несмотря на побочные эффекты гормонов, их эффект заключается не в улучшении самочувствия (как сказано выше, пациенты чувствуют себя неплохо), а в реальном продолжении срока жизни. Поэтому при аутоиммунном гепатите зачастую приходится мириться с некоторыми из них.

Также в лечении используются цитостатики, например, азатиоприн. Но есть случаи, когда можно не назначать эти препараты, а наблюдать пациента. Это возможно при бессимптомном течении, при невысоких показателях трансаминаз. С другой стороны, при глубоких нарушениях функции органа, при наличии декомпенсированного цирроза, анемии, асцита, портальной гипертензии, лечение уже запоздало.

Поэтому абсолютными показаниями к назначению гормонов и иммуносупрессивной терапии является яркая клиническая картина, прогрессирование симптомов и доказанная при гистологическом исследовании биоптата печени картина мостовидных и (или) мультилобулярных некрозов.

В лечении используются как отдельно гормоны, так и в комбинации с азатиоприном. Прием гормоном должен быть длительным – иногда от 6 месяцев до полугода, а некоторым пациентам показана пожизненная терапия. Диагноз, о котором мы ведем речь, настолько серьезен, что абсолютных противопоказаний к назначению гормонов нет.

Даже диабет, язва желудка и остеопороз, которые считаются абсолютными противопоказаниями к назначению кортикостероидов в других случаях, здесь являются относительными.

Что касается азатиоприна, то здесь все – таки есть абсолютные противопоказания: выраженное апластическое действие с угнетением функции кроветворения, беременность, выраженная лейкопения или злокачественные новообразования.

Обычно заметное улучшение возникает уже в первые недели после назначения препаратов, а нормализация лабораторных показателей – к концу года у 75% пациентов с правильно подобранной терапией. Но это верно при условии снижения уровня трансфераз - АЛТ и АСТ в периферической крови. Если они не снижены, то ремиссии ждать не приходится. А вообще, неудачи при лечении возникают в каждом пятом случае.

Прогноз

Несмотря на все успехи в лечении аутоиммунного гепатита, наибольшее число смертельных исходов приходится на ранний период болезни, как на наиболее активный. Если пациенту долго не выставляется диагноз, и он не получает лечения, то есть шанс прожить последующие пять лет только у 50% пациентов.

При благоприятном стечении обстоятельств, при современном лечении иммунодепрессантами есть 85% вероятности, что пациент проживет 10 лет.

Но общая длительность жизни пациента с возникновением подобного процесса в печени не превышает 15 лет, в крайнем случае – 20 лет. Поэтому при возникновении заболевания 2 типа у детей этот диагноз все равно звучит как приговор. Но времена меняются. Сейчас цирроз печени (исход процесса) не является «билетом на кладбище» без всякой альтернативы. Пациенты с аутоиммунной патологией печени могут несколько лет находиться в очереди на трансплантацию печени, и после ее пересадки срок жизни значительно удлиняется.

В заключение следует выразить надежду, что, в связи с прогрессом нанотехнологий и клеточных методик, в скорейшем будущем станет возможным контролировать процессы развития аутоиммунных реакций на клеточном уровне, и аутоиммунное поражение печени, как и других органов и систем, не застанет нас врасплох.

Асцит (иначе водянка живота) — это скопление в брюшной полости чрезмерного количества жидкости. Это не болезнь, но тревожный симптом многих заболеваний. Асцит увеличивает риск серьезных осложнений, в том числе тромбоза, поэтому не следует недооценивать этот признак. К причинам асцита относятся такие заболевания, как цирроз печени, почечная недостаточность, опухоли брюшной полости и другие. Основные симптомы асцита — боли в животе, увеличение окружности живота и увеличение веса. Терапия заключается в лечении основного заболевания, которое является причиной данного симптома (во многих случаях цирроза печени).

1Механизм образования асцита
2Этиология заболевания
3Степени болезни
4Симптомы и диагностика патологии
5Лечебные мероприятия

1Механизм образования асцита

Асцит — это избыточное накопление жидкости в полости брюшины (физиологически там находится около 150 мл жидкости). Асцит наблюдается, если у пациента собирается более 500 мл жидкости в брюшной полости. Как правило, это серозная жидкость. Она содержит более 3 г/дл белка (в основном это альбумин), а также натрий, калий и глюкозу в таких же концентрациях, как и в сыворотке крови. Присутствие в жидкости нейтрофилов может свидетельствовать о существующей инфекции. А наличие эритроцитов предполагает распределение опухолевого процесса в брюшной полости.

2Этиология заболевания

К основным причинам возникновения асцита относятся:

увеличение венозного давления в полой вене;
затрудненный отток крови от печени (например, цирроз печени);
затрудненный отток лимфы;
увеличение проницаемости сосудов брюшины (например, воспалительные процессы различного происхождения);
снижение онкотического давления плазмы (например, нефротический синдром).

Наиболее распространенные заболевания, вызывающие водянку живота:

цирроз печени;
туберкулез;
застойная недостаточность кровообращения;
воспаление поджелудочной железы;
тромбоз воротной вены;
почечная недостаточность;
злокачественные опухоли, расположенные в брюшной полости и в полости малого таза.

Асцит характеризуется следующими симптомами: увеличением окружности живота, ростом массы тела, болями в животе, чувством дискомфорта и выталкиванием наружу в брюшной полости. Более поздние симптомы — это проблемы с сидением и ходьбой, расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта, отеки ног и наружных половых органов.

3Степени болезни

Из-за объема собравшейся жидкости в полости брюшины асцит можно разделить на:

мягкий (I степень);
умеренный (II степень);
тяжелый (III степень).

При мягком асците диагностика возможно только с помощью УЗИ.

Диагноз «асцит умеренный» ставится, когда объем собравшейся в полости брюшины жидкости превышает 500 мл. Живот выглядит как живот лягушки. Можно почувствовать передвигающуюся жидкость в брюшной полости. Чтобы распознать асцит, врач может постучать по животу больного, когда он лежит на одном, затем на другом боку. Тогда можно наблюдать перемещающуюся жидкость в брюшине пациента при изменении его положения.

Асцит тяжелый выдает характерный внешний вид стоящего больного: большой живот и худые конечности. Живот больного сильно увеличенный и плотный. Пупок — сглаженный, но может возникнуть пупочная грыжа (более четко видна во время кашля). Через кожу на животе могут просвечивать кровеносные сосуды. Сосуды эти расходятся от пупка в стороны. Кожа на животе тонкая и блестящая.

4Симптомы и диагностика патологии

Как правило, первым симптомом, который наблюдается у пациентов, является теснота привычной одежды и необходимость ослаблять ремень. Кроме того, возникает часто чувство переполнения, вздутия живота или чувствуется дискомфорт, тошнота и (реже) боли.

Если объем собравшейся жидкости превышает 1,5 л (в очень запущенных случаях), может дойти до чувства удушья. Долго продолжающаяся водянка живота может привести к развитию плеврального экссудата (гидроторакс), т.е. собирание воды в плевральной полости, которая окружает легкие. Чаще оно имеет правостороннее движение, нежели левостороннее. Плевральный экссудат вызван потоком жидкости из брюшной полости в полость плевры лимфатическими сосудами, которые проходят через диафрагму.

Асцит трудно распознать при ожирении пациента. Болезнь всегда следует дифференцировать от беременности, увеличения мочевого пузыря, рака яичников, которые могут давать подобные симптомы.

Для диагностики асцита врач назначает анализ крови, исследование ферментов печени. Как правило, используется образцы накопившейся за брюшиной жидкости для изучения ее состава. Перед взятием образца жидкости часто проводится ультразвуковое исследование, которое помогает оценить размер и форму органов, находящихся в области живота. Альтернативой УЗИ является компьютерная томография. Визуальное исследование имеет особое значение, особенно если пациент страдает ожирением или количество собравшейся жидкости в полости брюшины небольшое.

Иногда необходимы дополнительные исследования, например, цитопатология. Чтобы отличить асцит, вызванный гипертензией, от асцита, возникшего из-за других причин, проводят диагностику жидкости, взятой с помощью пункции брюшной полости (парацентеза). Выведение жидкости проводят и в лечебных целях. Ее применяют в начале лечения асцита запущенной стадии или в случае асцита, устойчивого к лечению диуретиками.

Показания к парацентезу:

недавно поставленный диагноз;
в целях дифференциации асцита с воспалением брюшины.

Ход процедуры:

во время процедуры больной находится в положении полулежа (корпус поднят);
пункцию врач выполняет иглой, длина которой зависит от толщины жировой ткани пациента;
прокол проводят в месте, где отмечается наличие жидкости (как правило, это место в районе пупка);
в первый раз проводится забор жидкости объемом 50-100 мл, которая затем подвергается анализу.

Образец жидкости подвергают исследованиям на концентрацию белка, на наличие возможных бактерий. По внешнему виду жидкости можно предположить причину асцита. Жидкость соломенного цвета возникает при циррозе печени (хотя она может быть с примесью желчью или прозрачной), также при сердечной недостаточности или нефротическом синдроме (хотя в этом случае может быть молочного цвета). Гнойная и мутная жидкость происходит при гнойных воспалениях брюшины. А при новообразованиях, заболеваниях поджелудочной железы и туберкулезе внешний вид жидкости разнообразен (это может быть геморрагическая, молочного цвета жидкость, а в случае туберкулеза даже прозрачная).

5Лечебные мероприятия

Асцит является симптомом различных заболеваний. В 80% случаев он сопровождает цирроз печени. Примерно в 10% случаев является признаком малигнизации. Может также возникать при сердечной недостаточности, туберкулезе, нефротическом синдроме или СПИДе. Примерно у 5% пациентов существуют, по крайней мере, две причины развития асцита.

Лечение асцита заключается в основном в лечении основного заболевания, которым оно вызвано.

Для снижения содержания жидкости в полости брюшины применяются диуретики (спиронолактон, фуросемид). Больные должны снизить потребление жидкости и натрия в своем рационе.

Если лечение с помощью мочегонных средств не приносит желаемых результатов, используются другие методы для удаления лишней жидкости из организма, в том числе упомянутый ранее дренаж с помощью специальной иглы. Этот вид лечения используется у пациентов с острой формой болезни. Если болезнь связана с серьезным состоянием печени, рассматривается пересадка этого органа.

У небольшого числа больных, которые испытывают рецидивы, вариантом лечения является применение клапанов. Их несколько видов, но ни один из них не продлевают жизни пациентов и, в целом, они являются первым шагом на пути к пересадке печени.

Кровотечение из пищевода является серьезной проблемой, требующей безотлагательной мед. помощи. Сильное кровотечение при отсутствии срочных мер может привести к летальному исходу. Небольшое и умеренное развивает хроническую кровопотерю, приводящей к упадку сил и осложнению основного заболевания.

Причины заболевания

Причинами пищеводного кровотечения может быть многий фактор, к наиболее распространенному относятся:

язва желудка;
цирроз печени;
гастрит;
патологии пищевода;
варикоз желудка;
опухоли;
ожог;
сердечно-сосудистые заболевания;
длительное употребление лекарственных препаратов;
алкогольное отравление;
длительные отрицательные эмоции;
гемофилия.

В медицине известны случаи, что подобное состояние вызывает прием лекарственных препаратов, таких как Найз, Аспирин, особенно этому подвержены дети. Также из-за сильной рвоты, которую часто провоцирует алкогольное отравление, происходит надрыв продольной оболочки пищевода и развитие опасного состояния.

Какова бы ни была причина пищеводного кровотечения, к нему необходимо относится, как к критическому состоянию.

Симптоматика заболевания

Подобное состояние является довольно редким заболеванием, которое порою не могут своевременно определить не только больные, но и врачи. Это связано с тем, что при невыраженном кровотечении происходит постепенное поступление крови в желудок, которая там переваривается, при этом не проявляя ярких признаков. Даже если данная патология сопровождается болью, то ее часто специалисты списывают на гастрит. Обильные кровотечения вызывают трудности с выявлением источника данного состояния. Однако имеются специфические симптомы заболевания, как правило, это:

Кровяная рвота. Когда патология вызывается травмой, порывом язвы, то наблюдается выделение алого цвета крови. Это означает, что она не успела подвергнуться перевариванию, данное явление возникает при обильном кровотечении. Небольшое кровотечение вызывает рвоту, похожую на кофейную гущу, поскольку жидкость подверглась обработке желудочного сока. Если при рвоте выделяется вишневый цвет, тогда имеет место варикоз желудка.
Меняется кал больного, он имеет насыщенно-черный цвет. Данное состояние возникает в том случае, когда кровь проходит по пищеварительному тракту.
Резкое понижение АД, проявляющееся головокружением, тошнотой, недомоганием, слабостью.
Тахикардия, учащенное сердцебиение.
Повышенная потребность в воде.
Изменение кожного покрова.

Интенсивность признаков зависит от степени кровоизлияния, при незначительном поражении симптоматика порой не бросается в глаза. Если у человека имеется хотя бы один из симптомов, то необходимо срочно обратиться к специалисту для проведения диагностики.

Диагностика заболевания

Для точной постановки диагноза необходимо пройти следующее обследование:

как избавиться от варикоза вен пищевода

общий анализ крови устанавливает факт кровотечения, который покажет снижение гемоглобина и эритроцитов;
анализ кала поможет определить скрытое кровоизлияние;
ФГДС является точным методом, который не только поможет определить место кровотечения, но и ввести кровоостанавливающую инъекцию и подшить лопнувший сосуд;
УЗИ не поможет точно определить локацию патологии, но определит состояние внутренних органов;
МРТ, КТ определят причину кровоизлияния;
рентгенография с введением красящего вещества обнаружит локализацию патологии.

Первая помощь

При кровотечении важно как можно скорей вызвать медицинскую помощь и оказать грамотное доврачебное вмешательство. Так как наложение жгутов здесь не целесообразно, то многие не знают, что делать в данной ситуации.

Прежде всего необходимо успокоиться самим. Обеспечить больного полным покоем. Он должен быть в горизонтальном положении, которое не только ограничит физическую активность, но поможет контролировать, сколько крови он потерял. Так как горизонтальное положение ограничивает ее попадание в пищеварительный тракт.

Необходимо больному создать комфорт, следует снять с него ненужную одежду и накрыть одеялом. Важным условием является контроль за АД и частотой пульса, которые следует проводить каждые 10 минут. Более низкое давление учащает сердцебиение и говорит, что потеряно не малое количество крови. Если АД стает ниже 80 мм ртутного столба, а частота сердечного сердцебиения увеличивается до 130 ударов, то это является показателем возможности шокового состояния.

У таких больных может произойти обморок, говорящий об обширности кровопотери и требующий немедленных мер. Для того чтобы ввести человека в сознание, можно его побрызгать водой или дать вдохнуть нашатырного спирта. Облегчить состояние поможет лед, принимаемый внутрь маленькими кусочками. Транспортировать больного следует исключительно на носилках в лежачем положении.

Лечение патологии

Лечение кровоизлияния из пищевода необходимо производить в стационаре. Прежде всего проводятся меры остановки кровотечения, которые включают в себя:

введение зонда Блекмора, который находится в пищеводе. Затем зонд накачивают воздухом, благодаря чему раздувается манжета, прижимая сосуды. В данной манжете находится еще трубка, не увеличивающая сосудистый просвет, через нее происходит подача питания и лекарственных препаратов. Данное устройство может находиться в организме больного несколько дней, пока на поврежденном сосуде не образуется тромб;
при помощи оперативного вмешательства, выполненной посредством лапароскопии, на поврежденный сосуд накладываются швы или выполняется прижигание при помощи электричества или лазера;
вместе с оперативным вмешательством применяют медикаментозную терапию, которая подразумевает введение кровоостанавливающих препаратов, например, Викасола, Хлористого Кальция. Иногда требуется восполнение кровопотери эритромассой;
если эрозийная область предполагает попадание инфекции, тогда может потребоваться курс антибиотикотерапии, например, препаратов Макролидного или Цефалоспоринового ряда.

Больные на протяжении продолжительного времени должны находиться на строжайшем постельном режиме. Им запрещено самостоятельно принимать пищу, питание они получают путем внутривенного введения. После того как им разрешили самостоятельно питаться, они должны принимать пищу в теплом и протертом виде.

Пищеводное кровотечение является серьезным заболеванием, при первых симптомах которого необходимо срочно обратиться к врачу, для избежания развития осложнений и летального исхода.

Цирроз печени представляет собой не что иное, как хроническое заболевание с тенденцией к прогрессированию, характеризующееся выраженными признаками функциональной недостаточности органа и развитием портальной гипертензии.

При постановке диагноза врач указывает морфологический и этиологический тип заболевания. Кроме этого, обязательно указывается степень портальной гипертензии и печеночной недостаточности, активность процесса.

Но для того чтобы определить окончательный диагноз необходимо провести дифференциальный диагноз цирроза печени. Ведь симптомы при циррозе могут наблюдаться и при других заболеваниях.

Прежде всего, следует провести дифференциальную диагностику с раком. Цирроз-рак может развиваться как на фоне ранее перенесенного вирусного гепатита, так и на фоне алкогольного цирроза. Натолкнуть на мысль о злокачественном процессе могут такие симптомы, как быстрое прогрессирование заболевания, анорексия, выраженное истощение, лихорадка, абдоминальный болевой синдром.

При пальпации врач определяет каменистой плотности, бугристую печень, ее неравномерное увеличение. При раке очень выражен асцит, который практически не удается скорректировать с помощью медикаментов. Важно отметить, что при раке в отличие от цирроза редко встречаются увеличение селезенки, а также эндокринные нарушения.

Для постановки диагноза используют такие методы:

Компьютерная томография;

Биопсия печени;

Ангиография;

Определение альфа-фетопротеина.

Перед тем как поставить окончательный диагноз цирроз печени, дифференциальная диагностика должна проводиться в том числе и с поликистозом печени. Поликистоз печени - врожденное заболевание. Больные поликистозом высказывают жалобы на боли в правом подреберье, диспепсические нарушения (в виде метеоризма, поносов, запоров), а также потерю массы тела.

При пальпации печень плотная, бугристая, что также может наталкивать врача на мысль о циррозе. На поздних стадиях может развиваться желтуха и портальная гипертензия, которая поддается лечению. Подтвердить диагноз поликистоза помогут результаты компьютерной томографии и УЗИ. На снимках определяются множественные круглые образования с тонкими стенками.

Также следует продифференцировать с констриктивным перикардитом. Эта патология проявляется тяжестью в правом подреберье, увеличением размеров самой печени. Но также для заболевания характерны симптомы декомпенсации кровообращения. Поэтому для постановки окончательного диагноза необходимо проведение эхокардиографии для определения поражения сердца.

При установлении диагноза заподозрить цирроз печени часто удается уже на основании анамнеза - злоупотребление алкоголем, перенесенный вирусный гепатит В, С и D, наличие характерных жалоб (носовые кровотечения, диспепсические расстройства, слабость, боли в животе и др.) Учитывают результаты физикального обследования: телеангиэктазии в области лица и плечевого пояса, эритему ладонных и пальцевых возвышений, побледнение ногтей (признак низкого уровня сывороточного альбумина), явления геморрагического диатеза (кровоточивость слизистой оболочки носа и десен, подкожные петехии и кровоизлияния, локализованная или генерализованная пурпура), упадок питания и атрофию скелетных мышц, серовато-бледный оттенок кожи или умеренную иктеричность склер, уплотненную печень с острым нижним краем, спленомегалию с тенденцией к лейкотромбоцитопении, эндокринные нарушения (нарушения оволосения, акне, гинекомастия, бесплодие и др.). Подкрепляют диагноз обнаружением характерных биохимических сдвигов: гиперуглобулинемия, гипоальбуминемия, повышение активности аминотрансфераз, гипербилирубинемия за счет конъюгированной фракции пигмента и др.

УЗИ позволяет получить информацию о состоянии сосудов портальной системы. С помощью компьютерной томографии определяют изменение величины печени, небольшое количество асцитической жидкости, а также уменьшение портального кровотока. Эзофагоскопия и рентгенологическое исследование пищевода позволяют обнаружить варикозное расширение вен пищевода, что имеет первостепенное значение для диагноза. С помощью морфологического исследования биоптата печени выявляют диффузно распространенные псевдодольки, окруженные соединительнотканными септами. Кроме того, устанавливают морфологический тип цирроза и степень активности процесса.

Распознавание этиологических форм цирроза основывается на данных анамнеза (алкоголизм, вирусный гепатит и др.), особенностях клинической картины, выявлении специфических маркеров этиологического фактора (обнаружение антител к вирусам гепатита В, С и D при вирусном циррозе, алкогольного гиалина при алкогольном циррозе). В диагностике этиологических типов цирроза наибольшие трудности представляет разграничение первичного и вторичного билиарного цирроза печени. Отличительные черты первого - постепенное начало болезни с зуда без боли и температуры, позднее развитие желтухи, рано появляющаяся высокая активность щелочной фосфатазы, не соответствующая степени гипербилирубинемии, антитела к ми-тохондроидальной фракции и повышение содержания IgM. При вторичном билиарном циррозе обнаруживают наряду с симптомами цирроза признаки заболевания, которое послужило его причиной. Реже, чем при первичном билиарном циррозе, наблюдаются меланодермия, ксантомы и ксантелазмы, остеопороз.

Диагноз цирроза печени при недостаточности а-антитрипсина ставится на определении фенотипа Pi с помощью иммуноэлектрофореза. Застойный цирроз, формирующийся в терминальной стадии, протекает с упорным асцитом, гепатоспленомегалией,.но в отличие от других форм цирроза сопровождается выраженной одышкой, набуханием шейных вен, цианозом, высоким венозным давлением.

Дифференциальный диагноз цирроза печени

Цирроз печени необходимо отграничивать от хронического активного гепатита, фиброза печени, рака печени, эхинококкоза печени, констриктивного перикардита, амилоидоза печени. Ввиду того, что цирроз развивается постепенно, четкое разграничение с хроническим активным гепатитом в ряде случаев невозможно. О переходе гепатита в цирроз свидетельствует наличие признаков портальной гипертензии (варикозное расширение вен нижней трети пищевода). Фиброз печени как самостоятельное заболевание обычно не сопровождается клинической симптоматикой и функциональными нарушениями. В ряде случаев при врожденном и алкогольном фиброзе печени развивается портальная гипертензия, которая приводит к диагностическим трудностям. Морфологически при фиброзе дольковая архитектоника печени сохраняется. Раку печени свойственны более острое развитие болезни, выраженное прогрессирующее течение, истощение, лихорадка, болевой синдром, лейкоцитоз, анемия, резко повышенная СОЭ. Патогномоничный признак рака печени - положительная реакция Абелева-Татаринова - выявление а-фетопротеинов (эмбриональных сывороточных глобулинов).

Диагноз подтверждают данные прицельной биопсии. При альвеолярном эхинококкозе диагноз ставят на основании реакции гемагглютинации и латекс-агглютинации с эхинококковым антигеном, при которой определяются специфические антитела, в ряде случаев используют лапароскопию. При констриктивном перикардите первые признаки сдавления сердца характеризуются ощущением тяжести в правом подреберье, увеличением и уплотнением печени, преимущественно левой доли. Одышка возникает при физической нагрузке, пульс мягкий, малого наполнения. Критерием достоверной диагностики служат результаты эхокардиографии. Амилоидоз печени надежно диагностируется данными пункционной биопсии.

Ред. проф. И.Н. Броновец

«Диагноз цирроза печени, диагностические признаки» статья из раздела

· Для цирроза печени, схожего по многим клиническим проявлениям с хроническим гепатитом, характерны:

· признаки портальной гипертензии

· расширение вен пищевода, геморроидальных, печеночных и селезеночной вен,

· выраженный и стойкий асцит.

Признаки печеночно-клеточной недостаточности (понижение общих белков сыворотки крови, альбумина, трансферрина, ХС, ХЭ, альфа-ЛП, II, V, VII факторы свертывающей системы; повышение билирубина (непрямого);

· решающее значение для дифференциальной диагностики порой имеют данные пункционной биопсии печени.

Сердечная астма
Гипертонический криз
Кардиогенный шок
Стенокардия
Отек легких
Инфаркт миокарда
Пароксизмальная желудочковая тахикардия
Анафилактический шок
Полная поперечная блокада с синдромом Морганьи-Адемса-Стокса
Острая дыхательная недостаточность
Приступ бронхиальной астмы
Легочное кровотечение
Спонтанный пневмоторакс
Желудочно-кишечное кровотечение
Печеночная колика
Печеночная кома
Острая почечная недостаточность
Почечная эклампсия
Почечная колика
Гемолитический криз
Геморрагический васкулит
Диабетическая кома
Гипогликемическая кома
Тиреотоксический криз
Острая надпочечниковая недостаточность

Сердечная астма: эвакуация в госпиталь лежа, приподнятое изголовье в сопровождение врача (персонал неотложной помощи). Острая левожелудочковая недостаточность.

2. Гипертонический криз I типа: 6-8мл дибазола 0,5% с 2-4мл папаверина 0,5%; 40мг лазикса в/в(м); 5-10мл 25%MgSO4 (судорожный синдром).

20мг анаприлина п/я (тахикардия); седуксун, реланиум (психомоторный); можно 10мг нифедепина (0,075мг клофелина) – каждые 30мин до нормализации (если ничего нет). Криз без осложнений – лечат на месте, с осложнениями – госпитализация, впервые – в госпитале.

Острый крупноочаговый инфаркт миокарда в переднем, верхушечном, боковом отделах осложненным кардиогенным шоком (истины, не аритмический). Лежа с приподнятым нижним концом: в/м 0,5-1мл мезатона-0,5мл (для повышения АД); 2мл кордиамина; 1мл промедола 2% (контроль АД); нейролептаналгезия – 2мл фентанил, 1мл дроперидон, мезатон – 0,5мл в/в (медл); 5-10мл 4% ДОФА на физ р-ре или 1-2мл 0.2% НА; 90-180мг преднизолон; КИ. Эвакуация в госпиталь в сопровождении врача в/в 10000 гепарина.

Госпитализация: то же +реополиглюкин, тромболизис (до 4-х часов) – в/в 1,5мл стрептазы + 60мг преднизалона за 30мин (осложнения: кровотечение, реперфузионная аритмия – мерцательная экстрасистола, желудочная тахикардия – хорошо купируется, непродолжительнаые) Фортальная баллонная контропульсация.

Стенокардия напряжения нитроглицерин п/я каждые 5мин коррекция АД грелки к ногам 2-4мл 50% анальгина в/м 1мл 2% промедола. Эвакуация в гспиталь с фельдшером.

Госпиталь: в/в нитроглицерин, кислород с закисью N.

5. Отек легких осложнивший течение сочетанного порока сердца (преобладает митральный стеноз и недостаточность – комбинированный): эвакуация в госпиталь лежа, приподнятое изголовье в сопровождение врача (персонал неотложной помощи). Острая левожелудочковая недостаточность.

Помощь: положение ортопное, нитроглицерин под язык (10 мин) – до улучшения состояния (под контролем АД) до АД 90/60-можно; ингаляция кислорода через спирт (КИ-40); капельница с физ р-ром; в/в 1 мл промедола-2% (медленно) – угнетение перераздражение дыхательного центра (до остан); в/в 20-60 мг фуросемида (1-3 амп) – борьба с застоем в малом круге кровообращения, профилактика отека легких; венозные жгуты на нижние конечности на 30-40 мин; в/в медл 0,5-1мл коргликон 0,06%, строфантин 0,05% - при неэффективности (на 10мл физ р-ра);

В госпитале: при необходимости наркотики и диуретики; в/в нитроглицерин 8-10мл 1% в 200мл физ р-ра (при повышении АД) – 5-10 кап /мин, при спиртовом н.г. – 4мл на 400мл физ р-ра, нитропруссид Na – кап; ДОФА (при сниж АД) – 5-10мл 4% (200 мл физ р-р) 60-90мг преднизолон; ИВЛ с повышением давлением на выдохе, вдохе.

6. ИБС острый крупноочаговый инфаркт миокарда в области бокового отдела левого желудочка острейшая стадия.

ПМП: нитроглицерин; промедол ИК, покой в/в 0,005% - 2мл фентанил, 2мл – 0,25% дроперидол в/в 10000 гепарина.

Госпиталь: в/в нитроглицеран 1000 в/час гепарина, тромболизис. Осложнеия: отеки, сердечная астма, желудочковая экстросистола 60-80мг лидокаина.

Пароксизмальна желудочковая тахикардия сердца ПМП: лидокаин или 5-10мл новокаинамид 10% + 0,3-0,5 мезатона – 1 мл/мин; 1мл 5% феназепам (возбуждение).

Госпиталь: 4-8мл 2% лидокаин, электроимпульсная терапия (наруж)

Анафилактический шок: лежа, фиксированный язык, холод к месту инъекции, п/к 0,1% адреналина (0,5-1мл адреналина – обколоть место инъекции);

в/м(в/в) 100-150 гидрокортизола (60-120 преднизолона) + 2мл димедрол. Повторно п/к 0,5мл адреналина, кордиамина 2мл; КИ 10мл 2,4% - эуфилин. Эвакуация в госпиталь. Госпиталь + реополиглюкин, преднизолон ИВЛ.

Хронические диффузные заболевания печени ставят перед врачом следующие основные диагностические задачи: 1) своевременное распознавание хронического гепатита и цирроза печени; 2) оценка основных характеристик заболевания: а) активности патологического процесса, б) стадии заболевания, в) степени нарушения функций паренхимы печени, г) характера нарушения портального кровотока и степени компенсации портального блока.

Сформировавшийся цирроз печени с выраженными клиническими проявлениями обычно не вызывает диагностических затруднений. Распознавание же хронического гепатита и клинически латентно развивающегося цирроза печени, особенно в инактивной фазе, далеко не так легко. Самыми частыми ранними проявлениями указанных заболеваний являются боли в правом подреберье, слабость, гепатомегалия и иногда желтуха. Наличие этого симптомокомплекса, особенно у лиц, перенесших болезнь Боткина, должно побуждать врача к комплексному клинико-биохимическому (с применением набора функциональных печеночных тестов) обследованию больного. В ряде же случаев уточнить диагноз возможно лишь при помощи прижизненного морфологического исследования печени.

Для оценки активности патологического процесса известное значение могут иметь изменения в самочувствии больного и нарушения функциональных печеночных проб. Наиболее значимы в этом отношении повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, 5-го изоэнзима ЛДГ и органоспецифических для печени ферментов, снижение активности холинэстеразы, изменения простых и сложных белков. Перечисленные показатели не всегда отражают наличие активного патологического процесса в печени. Наиболее достоверное суждение может быть составлено по гистологическим, гистохимическим изменениям в биоптате печени.

Полноценное суждение о стадии заболевания может быть составлено только на основании комплексного исследования, включающего использование клинических и биохимических методов в сочетании с лапароскопией и прижизненным гистологическим исследованием печени. Критерии для суждения о стадии заболевания изложены в разделе «Классификация» и при обсуждении отдельных форм цирроза печени. Частным вопросом определения стадии заболевания является дифференцирование хронического гепатита и цирроза печени. Поздние стадии цирроза печени возможно отличить от хронического гепатита по клиническим признакам. Разграничение же пограничных состояний единого патологического процесса может быть произведено только на основании прижизненного морфологического исследования печени. Лапароскопическим признаком перехода хронического гепатита в цирроз печени служит описанная Kalk (1954) картина «пестрой узловатой печени». Последняя микроскопически характеризуется дезорганизацией строения печеночной дольки полосами соединительной ткани. Однако и морфологическое исследование не позволяет точно установить момент начала формирования цирроза печени, поскольку указанный процесс совершается постепенно и морфологическая перестройка ткани неоднородна в различных частях печени. Это делает необоснованным стремление во что бы то ни стало отграничить прецирротическую стадию хронического гепатита от начальной стадии цирроза печени. X. X. Мансуров (1965) считает, что наиболее точно дифференцировать хронический гепатит от цирроза печени позволяет полярографический анализ белков сыворотки. Для циррозов характерна пологая каталитическая волна подпрограммы, чего не наблюдается у больных хроническим гепатитом.

Степень функциональных нарушений не всегда соответствует степени и распространенности морфологических изменений в печени. Кроме того, у больных циррозом печени нарушение показателей некоторых биохимических проб может быть обусловлено не изменениями в гепатоцитах, а наличием венозных коллатералей, по которым кровь воротной вены попадает в общий кровоток, минуя паренхиму печени.

Критерии для выяснения состояний портального кровотока изложены в разделе «Портальная гипертензия».

В дифференциальном диагнозе нужно помнить о необходимости отграничения хронического гепатита и цирроза печени от других заболеваний, сопровождающихся гепатомегалией (жировой и прочих дистрофий печени, гранулематозов печени, доброкачественного фиброза печени, кист и эхинококка печени и пр.). Достоверное различие хронического гепатита и дистрофий печени возможно лишь при помощи биопсии печени с гистохимическим ее исследованием.

Гепатомегалия при доброкачественном фиброзе отличается отсутствием каких-либо биохимических признаков активного процесса при длительном наблюдении. Однако и здесь достоверные данные могут быть получены только с помощью биопсии печени, произведенной под лапароскопическим контролем. Дифференциальный диагноз между хроническим гепатитом (циррозом печени) и гранулематозами печени может быть установлен на основании анамнеза, имеющихся внепеченочных проявлений сифилиса, бруцеллеза, туберкулеза, саркоидоза, положительных данных серологических и биологических проб, соответствующих этим заболеваниям. Даже при значительных и длительных гепатомегалиях, вызванных гранулематозами, не обнаруживается обычно изменений функциональных проб. Наибольшее же дифференциально-диагностическое значение и в этих случаях имеет биопсия печени. Иногда по клиническим признакам трудно отдифференцировать очаговые изменения в печени (кисты, эхинококк, опухоли, гемангиомы и пр.) от хронического гепатита и цирроза печени. В этих случаях правильному распознаванию болезни могут помочь рентгенодиагностика, применение лапароскопии и метода радиоизотопного скеннирования, а также оперативная ревизия.

Морфологический тип цирроза печени может быть с наибольшей точностью установлен при сопоставлении результатов лапароскопии и биопсии печени. Отсюда, однако, не следует, что распознавание морфологического типа цирроза становится невозможным без использования указанных методов. Своеобразие некоторых клинических проявлений делает реальной попытку определить тип цирроза на основании клинической картины заболевания. По нашим данным, представление о типе цирроза печени, составленное на основании клинических признаков, не совпадает с результатами морфологического исследования в 20% случаев. Основные клинические признаки различных типов цирроза печени приведены в таблице 10.

ТАБЛИЦА 10. Признаки для дифференцирования цирроза печени по морфологическому типу

	Цирроз печени
	портальный	постнекротический	билиарный
Основная патологическая картина	Псевдодольки мелкие, однотипные, соединительнотканные тяжи тонкие	Крупные псевдодольки различных размеров, иногда содержащие неизмененные дольки или их фрагменты. Широкие пояса соединительной ткани. Сближение трех и более портальных триад	Дольковая структура нарушается только в поздние фазы. Воспалительная инфильтрация и фиброз вокруг желчных ходов. Признаки билестаза
Картина при лапароскопии	Поверхность печени мелкозерниста, край острый тонкий	Поверхность печени крупнобугриста, печень деформирована, напоминает иногда гроздь винограда	Печень увеличена, поверхность гладкая или зернистая, зеленоватого цвета
Желтуха	Имеется в поздних стадиях, в ранних - иногда при обострениях	Выявляется рано, периодически нарастает при обострении	Рано выявляется и стойко держится
Гепатоцеллюлярная недостаточность	Возникает в поздние стадии	Рано возникает, при обострениях нарастает	Возникает в поздние стадии
Портальная гипертензия	Опережает функциональную недостаточность	Имеется наряду с функциональной недостаточностью	Развивается в поздние стадии или совсем отсутствует
Изменения кожи		«Сосудистые звездочки», ладонная эритема	Ксантомы
Костные изменения	Нет	Иногда артральгии без анатомических изменений	«Барабанные палочки», остеопороз, увеличение эпифизов, синовиты
Изменения вторичных половых признаков	Частое	Редкое	Отсутствует
Изменения печени	В ранних стадиях увеличена, позднее уменьшена, пальпаторно гладкая поверхность, край острый	В ранних стадиях увеличена, позднее уменьшена. Край печени неровен, поверхность бугриста	Большая, гладкая, болезненная

Распознавание морфологического типа цирроза в терминальной стадии оказывается невозможным.

Недоступность некоторых методов исследования широкому кругу врачей определяет своеобразную этапность в установлении диагноза хронических заболеваний печени.

В амбулаторных условиях возможно распознавание клинически выраженных случаев и выявление лиц, у которых можно предполагать клинически латентный активный хронический гепатит или цирроз печени. Дальнейшее уточнение диагноза может осуществляться в стационарах общего типа.

Необходимость использования специальных методов исследования требует госпитализации в стационары, достаточно оснащенные современной аппаратурой.