Diferencijalna dijagnoza alkoholne ciroze jetre. Dijagnoza ciroze jetre, dijagnostički znakovi. Kliničke manifestacije hroničnog hepatitisa

Pod riječju "hepatitis" obična obrazovana osoba koja živi u velikom gradu podrazumijeva upalu jetre uzrokovanu virusima. Najčešće je uzrok ovisnost o drogama, seksualni kontakt, manipulacija krvlju i drugi mogući načini zaraze. Ponekad se prisjećaju alkoholne bolesti jetre, ciroze i drugih stanja koja su ujedinjena zajedničkim simptomima i principima liječenja.

Opće informacije

Ali ispostavilo se da ponekad ne morate biti u opasnosti, koristiti droge, posjećivati sumnjive salone za nokte i koristiti zamjene za alkohol za razvoj hepatitisa. Ponekad se javlja bez ikakve veze s unosom alkohola ili virusnom infekcijom. Ova bolest se naziva autoimuni hepatitis.

Po prvi put, slučajevi neshvatljivog oštećenja jetre počeli su se bilježiti od ranih 1950-ih, uglavnom kod mladih žena. Bolovali su od hroničnog hepatitisa, ali im je istovremeno povećan nivo gama globulina u krvi. Karakteristična karakteristika ovog stanja bila je dobar odgovor na upotrebu hormona.

Zatim se, uz unapređenje laboratorijskih metoda, pokazalo da se često javlja kod pacijenata sa SLE, odnosno sistemskim eritematoznim lupusom, koji se javlja gotovo isključivo kod žena. Zbog toga je sredinom našeg veka ova bolest nazvana "lupusni hepatitis". Zatim je nastupila era intenzivnih istraživanja ove bolesti. U narednim decenijama razvijeni su dijagnostički kriterijumi i testirani su mnogi lekovi. Najveći uspjeh postignut je u liječenju ove bolesti kortikosteroidnim hormonima, kao i citostaticima – imunosupresivima. Može se smatrati da je upravo u liječenju autoimunog hepatitisa hepatologija postigla značajan uspjeh – upravo s ovom patologijom je pravi tretman po prvi put doveo do značajnog povećanja životnog vijeka pacijenata.

Trenutno, ova bolest, uprkos pažljivom proučavanju, ostaje uglavnom misteriozna.

Ali možemo se prisjetiti bolesti kao što su dijabetes melitus i NUC (ulcerozni kolitis). Uprkos potpunim informacijama i razumijevanju mehanizama patogeneze, situacija u svijetu (posebno u odnosu na prvu) je daleko od povoljne. Šta je to patologija sa savremenih pozicija?

Definicija

Trenutno ne postoji jedinstvena općeprihvaćena definicija bolesti. Stoga se najispravnija, „kombinirana“ definicija može formulirati na sljedeći način: autoimuni hepatitis je kronični proces upale i nekroze u jetri koji se javlja iz nepoznatih razloga, uz cirkulaciju značajne količine autoantitijela na tkiva u krvi, povećanje nivoa gama globulina, što dobro reaguje na terapiju imunosupresivima.

Etiologija i epidemiologija

Ova se bolest jednostavno "izgubi" na pozadini velikog broja kroničnih virusnih hepatitisa B i C, na pozadini alkoholnog oštećenja jetre. Čak iu zemljama Evropske unije, sa savršenim nivoom dijagnoze, prevalencija ne prelazi dva slučaja na 10 hiljada ljudi. Žene imaju tri puta veću vjerovatnoću da razviju autoimuni hepatitis od muškaraca.

Možda je to zbog činjenice da su žene općenito sklonije razvoju autoimune patologije od muškaraca. Takve "velike" bolesti kao što su sistemska skleroderma, sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis češće su kod žena. Na kraju krajeva, funkcija rađanja uključuje rađanje organizma koji se genetski razlikuje od majke. Za to je potreban i veliki intenzitet imunološke pozadine, i njena tolerancija na tuđi (očev) genetski materijal.

Šanse da se obolite od autoimunog hepatitisa su velike u dva životna perioda: iu mladoj (25 godina) i u starijoj (60 godina) životnoj dobi, iako su se u posljednje vrijeme ovi vrhovi „sravnili“ i postoji tendencija povećanja incidencija, i kod muškaraca i žena, i kod žena u svim fazama života.

Etiološki, ne postoji jasan uzrok bolesti. Mnogi istraživači povezuju pojavu autoimunog hepatitisa sa okolinom, stresom, hroničnim smanjenjem imunološke odbrane organizma i intoksikacijom (alkoholom i drogama). Sve to negativno utiče na funkciju imunog sistema i jetre.

O klasifikaciji

Identificirane su dvije mogućnosti za razvoj hepatitisa:

kod prvog tipa (javlja se u 85% svih slučajeva), pacijenti imaju antinuklearna antitijela i (ili) antitijela na glatke mišiće. Također, kod ove vrste hepatitisa pronalaze se antitijela na neutrofile - to je tipično za takvu bolest kao što je primarni sklerozirajući holangitis (također se naziva i bolesti vezivnog tkiva). Antigen u ovoj situaciji je protein specifičan za jetru;
drugi tip hepatitisa karakterizira prisustvo antitijela na mikrozome jetre i bubrega. Otkriva se uglavnom u djetinjstvu, a kod odraslih se manifestira u samo 20% slučajeva. Specifičan antigen za ovaj oblik bolesti je jedan od poznatih jetrenih citokroma - enzim P 450 - 2 D. Često je ova vrsta bolesti, osim oštećenja jetre, praćena razvojem dijabetes melitusa tipa 1, ili autoimuni tiroiditis.

Kako se bolest razvija i kako autoimuni proces dovodi do oštećenja jetre?

Patogeneza

Osnova za razvoj patološkog imunološkog odgovora, koji u konačnici dovodi do pojave autoimunog hepatitisa, je takozvana unakrsna antigena reaktivacija, odnosno molekularna mimikrija. To znači da ako u vrijeme "proučavanja" T-limfocita u timusu neki proteini tijela ne budu proučavani i prepoznati od njih, onda u budućnosti mogu naići na strani antigen sličan njima. I u budućnosti, susrevši se s proteinima njihovog tijela koji su pali na površinu membrane, slično neprijateljima, T-limfociti uspješno organiziraju napad na njih ne prepoznajući svoje.

Ukratko, shema za razvoj autoimunog hepatitisa izgleda otprilike ovako:

Genetska predodređenost (s hepatitisom prvog tipa).

Povezano sa određenim alelima HLA sistema ili glavnog sistema histokompatibilnosti. Upravo su ti geni odgovorni za snažan imunološki odgovor kada uđu antigeni iz vanjskog svijeta.

Kao što smo već rekli, u ovom slučaju govorimo o „prevari“ sistema „prijatelj ili neprijatelj“;

Pokretanje okidačkog mehanizma (virusni hepatitis, agresivnost lijekova, herpes infekcija);
Ekspresija "lažnih" antigena na površini hepatocita;
Aktiviraju se limfociti (T i B), koji reaguju na ove mamce;
Dolazi do proizvodnje gama-globulina, odnosno autoantitijela, formira se skup medijatora upale (citokini, metaboliti arahidonske kiseline);
Razvoj alteracije (oštećenja) tkiva jetre;
Pojava klinike autoimunog hepatitisa.

Ovdje je izuzetno generalizirana shema patogeneze autoimunog hepatitisa. Ali zapravo, kao i kod drugih sistemskih bolesti, „ključ“ za razvoj bolesti je lažno prihvatanje sopstvenih struktura kao stranih i razvoj imunološkog odgovora.

Kliničke manifestacije

Kako se manifestuje autoimuni hepatitis? Postoje li razlike u toku ovog hepatitisa, prema kojima se može posumnjati na prisustvo imunološke upale jetre?

Debi

U početnom periodu bolesti postoje dvije mogućnosti za razvoj:

nema razlike od akutnog virusnog hepatitisa sa tipičnom slikom bolesti.

Postoje tipične kliničke manifestacije: žutica, intoksikacija, laboratorijski kompleksi simptoma citolize i nekroze tkiva jetre. Javlja se slabost, gubitak apetita, tamna mokraća, promjena boje izmeta. ALT i AST (jetrene aminotransferaze) se povećavaju deset puta ili više. Tada se razvija intenzivna žutica, pojavljuje se svrab kože (sa holestazom), a pacijenti se najčešće hospitalizuju u infektivnoj bolnici sa dijagnozom akutnog virusnog hepatitisa.

Ali, za razliku od virusnog hepatitisa, nema poboljšanja, a bolest je progresivna, a nakon 1-6 mjeseci u krvi se pojavljuju antitijela karakteristična za autoimuni proces;

autoimuni hepatitis može početi na drugačiji način: pojavljuju se simptomi koji nisu povezani s oštećenjem jetre, ali podsjećaju na razne reumatske bolesti: lupus, miokarditis, reumatizam, reumatoidni artritis.

Često se autoimuni hepatitis manifestira izraženim zglobnim sindromom: javlja se poliartritis, vaskularni poremećaji, može se pojaviti hemoragični osip. Ovi pacijenti bezuspješno odlaze ljekarima: liječenje im ne pomaže, a tek nakon 4-6 mjeseci javljaju se simptomi kao što su ikterus bjeloočnice, povećavaju se jetra i slezina.

Ponekad se pacijenti posmatraju nekoliko meseci sa temperaturom nepoznatog porekla, sa povećanjem ESR, sa dijagnozom tireotoksikoze, sumnjom na tuberkulozu i sa nizom drugih dijagnoza. Naravno, ne provodi se nikakvo liječenje, ili, naprotiv, liječe se „sve“ i „od svega“.

Proširena faza

U svom vrhuncu, autoimuni hepatitis se manifestuje raznim simptomima oštećenja jetre:

groznica (od 37 ° do 39 ° C), s povećanjem ESR čak i do 60 mmh i više;
artralgija - bol u zglobovima (veliki u rukama i nogama);
hemoragijska krvarenja u koži ili rekurentna purpura;
ponekad - psorijaza, simptomi fokalne skleroderme;
endokrinopatija - amenoreja, strije na bedrima i abdomenu, javlja se hirzutizam;
žutica isprekidana, popušta tokom remisije i raste tokom egzacerbacije;
jetra se povećava i stvrdne.

Iznenađujuće, mnogi pacijenti s hepatitisom, uprkos izraženim manifestacijama, osjećaju se dobro.

U zaključku, opisom simptoma, mora se reći da autoimuni hepatitis „postavlja“ temelje za oštećenje srca, pojavu glomerulonefritisa, iridociklitisa, amenoreje, limfadenopatije, anemije i mnogih drugih sindroma.

Većina pacijenata sa ovom bolešću jetre ima kontinuirani oblik autoimunog hepatitisa. Rjeđe dolazi do izmjenjivanja egzacerbacija i remisija. Uz kontinuirano recidivirajući tok, prognoza je mnogo lošija.

Dijagnostika

S obzirom na sličnost autoimunog hepatitisa i višestruku kliničku sliku, odsustvo patognomoničnih simptoma, međunarodna grupa je 1999. godine odlučila da proučava ovu bolest da sastavi dijagnostičke kriterije i bodovnu tabelu koja pomaže u postavljanju dijagnoze.

Najkarakterističniji za autoimuni hepatitis bili su sljedeći kriteriji:

žensko;
visok nivo gama globulina;
titri tip-specifičnih antitela iznad 1:80;
negativan test krvi na virusni hepatitis (PCR, ELISA);
biopsija jetre pokazala je lobularni hepatitis i premosnu nekrozu, što je vrlo karakterističan nalaz.

Ukratko, treba reći da ako pacijent ima:

gore navedena klinika;
nije mu data transfuzija krvi;
nije uzimao lijekove s hepatotoksičnim učinkom;
nije zloupotrebljavao alkohol;
nije bolovao od akutnog i kroničnog hepatitisa virusne etiologije;

a ako u isto vrijeme ima visok nivo gama globulina, specifičnih antitijela, a njegovi ALT i AST značajno prevladavaju nad nivoom alkalne fosfataze - to je "određeni autoimuni hepatitis".

Principi lečenja

Za razliku od virusnih bolesti jetre, kod autoimunog hepatitisa, glavna taktika liječenja je imenovanje kortikosteroidnih hormona. U ovom slučaju, glavni lijek je prednizon. Djeluje na T-limfocite, uzrokujući njihovu supresiju i inhibira ciklus njihovih reakcija. Kao rezultat toga, usporava se proces upale i nekroze u tkivima jetre.

Uprkos nuspojavama hormona, njihov učinak nije poboljšanje dobrobiti (kao što je već spomenuto, pacijenti se osjećaju dobro), već zapravo produžavanje života. Stoga, kod autoimunog hepatitisa, često morate da trpite neke od njih.

U liječenju se koriste i citostatici, kao što je azatioprin. Ali postoje slučajevi kada ne možete propisati ove lijekove, već promatrati pacijenta. To je moguće uz asimptomatski tok, uz nisku stopu transaminaza. S druge strane, u slučaju dubokih disfunkcija organa, uz prisustvo dekompenzirane ciroze, anemije, ascitesa, portalne hipertenzije, liječenje je već kasno.

Stoga su apsolutne indikacije za određivanje hormonske i imunosupresivne terapije živopisna klinička slika, progresija simptoma i slika premošćavanja i (ili) multilobularne nekroze dokazana histološkim pregledom biopsije jetre.

U liječenju se hormoni koriste i odvojeno i u kombinaciji sa azatioprinom. Unos hormona trebao bi biti dug - ponekad od 6 mjeseci do šest mjeseci, a nekim pacijentima je prikazana doživotna terapija. Dijagnoza o kojoj govorimo je toliko ozbiljna da ne postoje apsolutne kontraindikacije za imenovanje hormona.

Čak su i dijabetes, čir na želucu i osteoporoza, koji se u drugim slučajevima smatraju apsolutnim kontraindikacijama za kortikosteroide, ovdje relativni.

Što se tiče azatioprina, još uvijek postoje apsolutne kontraindikacije: izražen aplastični učinak s inhibicijom hematopoetske funkcije, trudnoća, teška leukopenija ili maligne neoplazme.

Obično se primjetno poboljšanje javlja već u prvim sedmicama nakon propisivanja lijekova, a normalizacija laboratorijskih parametara do kraja godine kod 75% pacijenata uz pravilno odabranu terapiju. Ali to je istina pod uvjetom smanjenja razine transferaza - ALT i AST u perifernoj krvi. Ako se ne smanje, onda nema potrebe čekati remisiju. Općenito, neuspjesi liječenja javljaju se u svakom petom slučaju.

Prognoza

Uprkos svim uspjesima u liječenju autoimunog hepatitisa, najveći broj smrtnih slučajeva javlja se u ranom periodu bolesti, kao najaktivniji. Ako se pacijentu dugo ne dijagnosticira, a ne liječi se, onda postoji šansa da živi sljedećih pet godina samo kod 50% pacijenata.

Pod povoljnim okolnostima, uz savremenu terapiju imunosupresivima, postoji 85% šanse da će pacijent živjeti 10 godina.

Ali ukupni životni vijek pacijenta s pojavom takvog procesa u jetri ne prelazi 15 godina, u ekstremnim slučajevima - 20 godina. Stoga, kada se kod djece javi bolest tipa 2, ova dijagnoza i dalje zvuči kao rečenica. Ali vremena se mijenjaju. Sada ciroza jetre (ishod procesa) nije „ulaznica za groblje“ bez ikakve alternative. Pacijenti s autoimunim oboljenjem jetre mogu biti na listi čekanja za transplantaciju jetre nekoliko godina, a nakon transplantacije životni vijek se značajno produžava.

U zaključku treba izraziti nadu da će, zbog napretka nanotehnologija i ćelijskih tehnika, u bliskoj budućnosti biti moguće kontrolisati razvoj autoimunih reakcija na ćelijskom nivou, kao i autoimunih oštećenja jetre, kao i drugih organa i sistema, neće nas iznenaditi.

Ascites (inače vodenica abdomena) je nakupljanje prevelike količine tečnosti u trbušnoj šupljini. Ovo nije bolest, već alarmantan simptom mnogih bolesti. Ascites povećava rizik od ozbiljnih komplikacija, uključujući trombozu, pa se ovaj simptom ne smije potcijeniti. Uzroci ascitesa su bolesti kao što su ciroza jetre, zatajenje bubrega, tumori trbušne šupljine i dr. Glavni simptomi ascitesa su bol u trbuhu, povećanje abdominalnog obima i debljanje. Terapija se sastoji u liječenju osnovne bolesti koja uzrokuje ovaj simptom (u mnogim slučajevima ciroza jetre).

1 Mehanizam nastanka ascitesa
2 Etiologija bolesti
3 stepena bolesti
4Simptomi i dijagnoza patologije
5Terapeutske mjere

1 Mehanizam nastanka ascitesa

Ascites je prekomjerno nakupljanje tečnosti u peritonealnoj šupljini (fiziološki gledano, ima oko 150 ml tečnosti). Ascites se opaža ako pacijent ima više od 500 ml tečnosti u trbušnoj šupljini. U pravilu se radi o seroznoj tekućini. Sadrži više od 3 g/dl proteina (uglavnom albumina), kao i natrijum, kalijum i glukozu u istim koncentracijama kao u serumu. Prisustvo neutrofila u tečnosti može ukazivati na postojeću infekciju. A prisustvo crvenih krvnih zrnaca ukazuje na distribuciju tumorskog procesa u trbušnoj šupljini.

2 Etiologija bolesti

Glavni uzroci ascitesa uključuju:

povećanje venskog pritiska u šupljoj veni;
otežani odljev krvi iz jetre (na primjer, ciroza jetre);
otežan odliv limfe;
povećanje propusnosti peritoneuma (na primjer, upalni procesi različitog porijekla);
smanjenje onkotskog pritiska u plazmi (npr. nefrotski sindrom).

Najčešće bolesti koje uzrokuju vodenjak u abdomenu:

ciroza jetre;
tuberkuloza;
kongestivno zatajenje cirkulacije;
upala pankreasa;
tromboza portalne vene;
otkazivanja bubrega;
malignih tumora koji se nalaze u trbušnoj šupljini i u karličnoj šupljini.

Ascites karakteriziraju sljedeći simptomi: povećanje obima trbuha, povećanje tjelesne težine, bol u trbuhu, osjećaj nelagode i izbacivanje prema van u trbušnoj šupljini. Kasniji simptomi su problemi sa sjedenjem i hodanjem, poremećaji gastrointestinalnog trakta, oticanje nogu i vulve.

3 stepena bolesti

Zbog količine tečnosti prikupljene u peritonealnoj šupljini, ascites se može podijeliti na:

mekana (I stepen);
umjeren (II stepen);
teška (III stepen).

Kod blagog ascitesa dijagnoza je moguća samo uz pomoć ultrazvuka.

Dijagnoza "umjereni ascites" postavlja se kada volumen tečnosti prikupljene u peritonealnoj šupljini prelazi 500 ml. Trbuh izgleda kao stomak žabe. Možete osjetiti kretanje tečnosti u trbušnoj šupljini. Da bi prepoznao ascites, doktor može kucnuti pacijentov stomak kada leži na jednoj, a zatim na drugoj strani. Tada možete promatrati pokretnu tekućinu u peritoneumu pacijenta prilikom promjene položaja.

Jaki ascites daje karakterističan izgled pacijenta koji stoji: veliki trbuh i tanki udovi. Trbuh pacijenta je jako uvećan i gust. Pupak je spljošten, ali može doći do pupčane kile (jasnije vidljive tokom kašlja). Krvni sudovi se mogu vidjeti kroz kožu na abdomenu. Ove žile se razilaze od pupka prema stranama. Koža na trbuhu je tanka i sjajna.

4Simptomi i dijagnoza patologije

U pravilu, prvi simptom koji se uočava kod pacijenata je zategnutost uobičajene odjeće i potreba da se olabavi pojas. Osim toga, često se javlja osjećaj punoće, nadimanja ili nelagode, mučnina i (rjeđe) bol.

Ako zapremina sakupljene tečnosti prelazi 1,5 litara (u veoma uznapredovalim slučajevima), može doći do osećaja gušenja. Dugotrajna vodenica abdomena može dovesti do razvoja pleuralnog eksudata (hidrotoraksa), tj. prikupljanje vode u pleuralnoj šupljini, koja okružuje pluća. Češće ima volan na desnoj strani nego na lijevoj strani. Pleuralni eksudat je uzrokovan protokom tekućine iz trbušne šupljine u pleuralnu šupljinu kroz limfne žile koje prolaze kroz dijafragmu.

Ascites je teško prepoznati kod gojaznih pacijenata. Bolest se uvijek mora razlikovati od trudnoće, povećanja mjehura, raka jajnika, koji mogu izazvati slične simptome.

Za dijagnosticiranje ascitesa, liječnik propisuje krvni test, studiju enzima jetre. U pravilu se uzorci tekućine nakupljene iza peritoneuma koriste za proučavanje njegovog sastava. Prije uzimanja uzorka tekućine, često se radi ultrazvuk kako bi se procijenila veličina i oblik organa u abdomenu. Alternativa ultrazvuku je kompjuterska tomografija. Snimanje je od posebnog značaja, posebno ako je pacijent gojazan ili je količina sakupljene tečnosti u peritonealnoj šupljini mala.

Ponekad su potrebne dodatne studije, na primjer, citopatologija. Za razlikovanje ascitesa uzrokovanog hipertenzijom od ascitesa uzrokovanog drugim uzrocima, provodi se dijagnoza tekućine uzete putem punkcije trbušne šupljine (paracenteza). Uklanjanje tečnosti se vrši i u medicinske svrhe. Koristi se na početku liječenja uznapredovalog ascitesa ili u slučaju ascitesa otpornog na liječenje diureticima.

Indikacije za paracentezu:

nedavno dijagnosticirana;
kako bi se razlikovao ascites od upale peritoneuma.

Tok postupka:

tokom postupka pacijent je u ležećem položaju (tijelo je podignuto);
doktor vrši punkciju iglom, čija dužina zavisi od debljine masnog tkiva pacijenta;
punkcija se izvodi na mjestu gdje je uočeno prisustvo tekućine (u pravilu je to mjesto u području pupka);
prvi put se uzima zapremina tečnosti od 50-100 ml, koja se zatim analizira.

Uzorak tečnosti se testira na koncentraciju proteina, na prisustvo mogućih bakterija. Pojava tečnosti može ukazivati na uzrok ascitesa. Tečnost slamnate boje javlja se kod ciroze jetre (iako može biti žučna ili bistra), takođe kod zatajenja srca ili nefrotskog sindroma (iako u ovom slučaju može biti mlečna). Gnojna i zamućena tekućina javlja se uz gnojnu upalu peritoneuma. A kod neoplazmi, bolesti gušterače i tuberkuloze, izgled tekućine je raznolik (može biti hemoragična, mliječna tekućina, au slučaju tuberkuloze čak i prozirna).

5Terapeutske mjere

Ascites je simptom raznih bolesti. U 80% slučajeva prati cirozu jetre. U oko 10% slučajeva to je znak malignosti. Može se javiti i kod zatajenja srca, tuberkuloze, nefrotskog sindroma ili AIDS-a. Otprilike 5% pacijenata ima najmanje dva uzroka ascitesa.

Liječenje ascitesa je uglavnom u liječenju osnovne bolesti koja ga je izazvala.

Diuretici (spironolakton, furosemid) se koriste za smanjenje sadržaja tekućine u peritonealnoj šupljini. Pacijenti treba da smanje unos tečnosti i natrijuma u ishrani.

Ukoliko liječenje diureticima ne donese željene rezultate, koriste se druge metode za uklanjanje viška tekućine iz organizma, uključujući prethodno spomenutu drenažu posebnom iglom. Ova vrsta liječenja koristi se kod pacijenata s akutnim oblikom bolesti. Ako je bolest povezana s ozbiljnim stanjem jetre, razmatra se transplantacija jetre.

Kod malog broja pacijenata koji imaju relapse, opcija liječenja je korištenje zalistaka. Ima ih nekoliko vrsta, ali nijedna ne produžava život pacijentima i općenito su prvi korak ka transplantaciji jetre.

Krvarenje iz jednjaka je ozbiljan problem koji zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. pomoć. Teško krvarenje ako se ne liječi može biti fatalno. Mali i umjereni razvija kronični gubitak krvi, što dovodi do sloma i komplikacija osnovne bolesti.

Uzroci bolesti

Uzroci krvarenja iz jednjaka mogu biti mnogi faktori, a najčešći su:

čir na želucu;
ciroza jetre;
gastritis;
patologija jednjaka;
proširene vene želuca;
tumori;
burn;
kardiovaskularne bolesti;
dugotrajna upotreba droga;
trovanje alkoholom;
produžene negativne emocije;
hemofilija.

U medicini postoje slučajevi da je takvo stanje uzrokovano uzimanjem lijekova kao što su Nise, Aspirin, posebno su tome podložna djeca. Također, zbog jakog povraćanja, koje često izaziva trovanje alkoholom, dolazi do pucanja uzdužne membrane jednjaka i nastaje opasno stanje.

Bez obzira na uzrok krvarenja iz jednjaka, ono se mora tretirati kao kritično stanje.

Simptomi bolesti

Takvo stanje je prilično rijetka bolest, koju ponekad ne samo pacijenti, već i liječnici ne mogu na vrijeme utvrditi. To je zbog činjenice da kod neizraženog krvarenja dolazi do postepenog dotoka krvi u želudac, koja se tamo probavlja, a ne pokazuje jasne znakove. Čak i ako ovu patologiju prati bol, stručnjaci je često pripisuju gastritisu. Prekomjerno krvarenje otežava identifikaciju izvora ovog stanja. Međutim, postoje specifični simptomi bolesti, u pravilu, to su:

Hematemeza. Kada je patologija uzrokovana traumom, naletom čira, tada se oslobađa grimizna boja krvi. To znači da nije imala vremena da se podvrgne varenju, ovaj fenomen se javlja kod obilnog krvarenja. Lagano krvarenje uzrokuje povraćanje taloga kafe jer je tečnost prerađena želučanim sokovima. Ako se boja trešnje oslobađa tokom povraćanja, dolazi do proširenih vena želuca.
Izmet pacijenta se mijenja, ima bogatu crnu boju. Ovo stanje se javlja kada krv prolazi kroz probavni trakt.
Oštar pad krvnog tlaka, koji se očituje vrtoglavicom, mučninom, slabošću, slabošću.
Tahikardija, palpitacije.
Povećana potreba za vodom.
Promjena kože.

Intenzitet znakova zavisi od stepena krvarenja, uz blagu leziju, simptomi ponekad nisu upečatljivi. Ako osoba ima barem jedan od simptoma, potrebno je hitno kontaktirati stručnjaka za dijagnozu.

Dijagnoza bolesti

Za tačnu dijagnozu neophodan je sledeći pregled:

kako se riješiti proširenih vena jednjaka

općim testom krvi utvrđuje se činjenica krvarenja, što će pokazati smanjenje hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca;
analiza izmeta pomoći će u određivanju skrivenog krvarenja;
FGDS je precizna metoda koja ne samo da će pomoći u određivanju mjesta krvarenja, već će također primijeniti hemostatsku injekciju i zašiti prsnutu žilu;
Ultrazvuk neće pomoći da se precizno odredi lokacija patologije, ali će odrediti stanje unutarnjih organa;
MRI, CT će utvrditi uzrok krvarenja;
rendgenski snimak s uvođenjem boje otkrit će lokalizaciju patologije.

Prva pomoć

Prilikom krvarenja važno je što prije pozvati liječničku pomoć i pružiti kompetentnu predmedicinsku intervenciju. Budući da nametanje podveza ovdje nije preporučljivo, mnogi ne znaju što učiniti u ovoj situaciji.

Prije svega, morate se smiriti. Omogućite pacijentu potpuni odmor. Trebao bi biti u horizontalnom položaju, što ne samo da će ograničiti fizičku aktivnost, već će pomoći u kontroli količine krvi koju je izgubio. Budući da horizontalni položaj ograničava njegov ulazak u probavni trakt.

Potrebno je stvoriti udobnost za pacijenta, potrebno je ukloniti nepotrebnu odjeću s njega i pokriti ga ćebetom. Važan uslov je kontrola krvnog pritiska i pulsa, koju treba provoditi svakih 10 minuta. Niži pritisak povećava broj otkucaja srca i ukazuje da je izgubljena velika količina krvi. Ako krvni pritisak padne ispod 80 mm Hg, a broj otkucaja srca se poveća na 130 otkucaja, onda je to pokazatelj mogućnosti šoka.

Kod takvih pacijenata može doći do nesvjestice, što ukazuje na veliki gubitak krvi i zahtijeva hitnu akciju. Da biste osobu osvijestili, možete je poprskati vodom ili pustiti da se udahne amonijak. Led, uzet oralno u malim komadima, pomoći će u ublažavanju stanja. Bolesnika treba transportovati isključivo na nosilima u ležećem položaju.

Liječenje patologije

Liječenje krvarenja iz jednjaka mora se obaviti u bolnici. Prije svega, poduzimaju se mjere za zaustavljanje krvarenja, koje uključuju:

uvođenje Blackmore sonde, koja se nalazi u jednjaku. Zatim se sonda napuhava zrakom, zbog čega se manžetna naduvava, pritiskajući žile. U ovoj manžeti se nalazi i cijev koja ne povećava vaskularni lumen, kroz koju se dovode hrana i lijekovi. Ovaj uređaj može biti u tijelu pacijenta nekoliko dana, sve dok se na oštećenom sudu ne stvori krvni ugrušak;
uz pomoć operativne intervencije koja se izvodi laparoskopijom, na oštećenu žilu se postavljaju šavovi ili se vrši kauterizacija električnom energijom ili laserom;
zajedno s operacijom koristi se terapija lijekovima, koja uključuje uvođenje hemostatskih lijekova, na primjer, Vikasol, kalcijev hlorid. Ponekad je potrebno nadoknaditi gubitak krvi eritromasom;
ako erozivno područje ukazuje na infekciju, tada može biti potreban tijek antibiotske terapije, na primjer, preparati makrolida ili cefalosporina.

Pacijenti duže vrijeme trebaju biti na najstrožem krevetu. Zabranjeno im je da jedu samostalno, hranu dobijaju intravenozno. Nakon što im je dozvoljeno da se hrane sami, hranu treba da jedu toplu i pasiranu.

Krvarenje iz jednjaka je ozbiljna bolest, kod kojih se kod prvih simptoma potrebno hitno obratiti liječniku kako bi se izbjegao razvoj komplikacija i smrt.

Ciroza jetre nije ništa drugo do kronična bolest sa tendencijom napredovanja, koju karakteriziraju izraženi znaci funkcionalnog zatajenja organa i razvoj portalne hipertenzije.

Prilikom postavljanja dijagnoze, doktor ukazuje na morfološki i etiološki tip bolesti. Osim toga, mora se navesti stepen portalne hipertenzije i zatajenja jetre, aktivnost procesa.

Ali da bi se utvrdila konačna dijagnoza, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu ciroze jetre. Uostalom, simptomi ciroze mogu se primijetiti i kod drugih bolesti.

Prije svega, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s rakom. Ciroza-rak može se razviti i na pozadini prethodno prenesenog virusnog hepatitisa i na pozadini alkoholne ciroze. Simptomi poput brzog napredovanja bolesti, anoreksije, jake mršavosti, groznice i bolova u trbuhu mogu upućivati na ideju o malignom procesu.

Prilikom palpacije liječnik utvrđuje gustinu kamenja, gomoljastu jetru, njeno neravnomjerno povećanje. Kod karcinoma je vrlo izražen ascites, koji se praktički ne može ispraviti uz pomoć lijekova. Važno je napomenuti da su kod karcinoma, za razliku od ciroze, rijetkost povećanje slezine i endokrini poremećaji.

Za postavljanje dijagnoze koriste se sljedeće metode:

CT skener;

Biopsija jetre;

Angiografija;

Određivanje alfa-fetoproteina.

Prije postavljanja konačne dijagnoze ciroze jetre, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu, uključujući i policističnu bolest jetre. Policistična bolest jetre je urođena bolest. Bolesnici s policističnim bolestima žale se na bol u desnom hipohondrijumu, dispeptične poremećaje (u obliku nadutosti, proljeva, zatvora), kao i na gubitak težine.

Pri palpaciji jetra je gusta, kvrgava, što takođe može navesti doktora na razmišljanje o cirozi. U kasnijim fazama mogu se razviti žutica i portalna hipertenzija, koje se mogu liječiti. Rezultati kompjuterske tomografije i ultrazvuka pomoći će u potvrđivanju dijagnoze policistične bolesti. Slike pokazuju višestruke okrugle formacije sa tankim zidovima.

Također ga treba razlikovati od konstriktivnog perikarditisa. Ova patologija se manifestira težinom u desnom hipohondrijumu, povećanjem veličine same jetre. Ali bolest također karakteriziraju simptomi cirkulatorne dekompenzacije. Stoga je za postavljanje konačne dijagnoze neophodna ehokardiografija kako bi se utvrdilo oštećenje srca.

Prilikom postavljanja dijagnoze često je moguće posumnjati na cirozu jetre već na osnovu anamneze - zloupotrebe alkohola, preležanih virusnih hepatitisa B, C i D, prisutnosti karakterističnih tegoba (krvarenje iz nosa, dispeptički poremećaji, slabost, bol u trbuhu i dr. ) U obzir se uzimaju rezultati fizikalnog pregleda: telangiektazije u licu i ramenom pojasu, eritem palmarnih i digitalnih uzvišenja, blanširanje noktiju (znak niskog serumskog albumina), hemoragijska dijateza (krvarenje nosne sluznice i desni, potkožne petehije i krvarenja, lokalizirana ili generalizirana purpura), nutritivni pad i atrofija skeletnih mišića, sivkasto-blijedi ton kože ili umjereni ikterus sklere, zbijena jetra sa oštrim donjim rubom, splenomegalija sa tendencijom ka leukotrombocitopeniji (poremećaj leukotrombocitopenije) poremećaji, akne, ginekomastija, neplodnost, itd.). Dijagnozu potkrepljuje otkrivanje karakterističnih biohemijskih promjena: hiperuglobulinemija, hipoalbuminemija, povećana aktivnost aminotransferaza, hiperbilirubinemija zbog konjugirane pigmentne frakcije itd.

Ultrazvuk daje informacije o stanju krvnih sudova portalnog sistema. Uz pomoć kompjuterske tomografije utvrđuje se promjena veličine jetre, mala količina ascitične tekućine i smanjenje portalnog protoka krvi. Ezofagoskopija i rendgenski pregled jednjaka mogu otkriti proširene vene jednjaka, što je od najveće važnosti za dijagnozu. Morfološkom studijom biopsije jetre otkrivaju se difuzno raspoređeni pseudolobuli okruženi septama vezivnog tkiva. Osim toga, utvrđuje se morfološki tip ciroze i stupanj aktivnosti procesa.

Prepoznavanje etioloških oblika ciroze zasniva se na podacima iz anamneze (alkoholizam, virusni hepatitis itd.), kliničkim karakteristikama, identifikaciji specifičnih markera etiološkog faktora (detekcija antitela na viruse hepatitisa B, C i D kod virusne ciroze, alkoholne hijalin kod alkoholne ciroze). U dijagnostici etioloških tipova ciroze najveću poteškoću predstavlja razlikovanje primarne i sekundarne bilijarne ciroze jetre. Karakteristike prve su postepeni početak bolesti sa svrabom bez bolova i temperature, kasni razvoj žutice, rana pojava visoke aktivnosti alkalne fosfataze, koja ne odgovara stepenu hiperbilirubinemije, antitijela na mitohondroidnu frakciju i povećanje sadržaja IgM. Kod sekundarne bilijarne ciroze, uz simptome ciroze, nalaze se i znaci bolesti koja ju je izazvala. Rjeđe nego kod primarne bilijarne ciroze, melazme, ksantoma i ksantelazme, uočava se osteoporoza.

Dijagnoza ciroze jetre kod nedostatka a-antitripsina postavlja se određivanjem Pi fenotipa imunoelektroforezom. Kongestivna ciroza, koja se formira u terminalnoj fazi, teče upornim ascitesom, hepatosplenomegalijom, ali je za razliku od drugih oblika ciroze praćena jakom kratkoćom daha, oticanjem vratnih vena, cijanozom i visokim venskim pritiskom.

Diferencijalna dijagnoza ciroze jetre

Ciroza jetre se mora razlikovati od hroničnog aktivnog hepatitisa, fibroze jetre, raka jetre, ehinokokoze jetre, konstriktivnog perikarditisa, amiloidoze jetre. Zbog činjenice da se ciroza razvija postepeno, jasna razlika od kroničnog aktivnog hepatitisa u nekim slučajevima je nemoguća. Prisutnost znakova portalne hipertenzije (proširene vene donje trećine jednjaka) ukazuje na prijelaz hepatitisa u cirozu. Fibroza jetre kao samostalna bolest obično nije praćena kliničkim simptomima i funkcionalnim poremećajima. U nekim slučajevima, uz kongenitalnu i alkoholnu fibrozu jetre, razvija se portalna hipertenzija, što dovodi do dijagnostičkih poteškoća. Morfološki, kod fibroze, lobularna arhitektonika jetre je očuvana. Rak jetre karakterizira akutniji razvoj bolesti, izražen progresivni tok, iscrpljenost, groznica, bol, leukocitoza, anemija i naglo povećan ESR. Patognomoničan znak raka jetre je pozitivna Abelev-Tatarinov reakcija - otkrivanje a-fetoproteina (embrionalnih serumskih globulina).

Dijagnoza je potvrđena podacima ciljane biopsije. Kod alveolarne ehinokokoze dijagnoza se postavlja na osnovu reakcije hemaglutinacije i lateks aglutinacije ehinokoknim antigenom, u kojoj se određuju specifična antitijela, u nekim slučajevima se koristi laparoskopija. Kod konstriktivnog perikarditisa, prve znakove kompresije srca karakterizira osjećaj težine u desnom hipohondrijumu, povećanje i zadebljanje jetre, uglavnom lijevog režnja. Kratkoća daha se javlja tokom fizičkog napora, puls je mekan, malog punjenja. Rezultati ehokardiografije služe kao kriterij za pouzdanu dijagnozu. Amiloidoza jetre se pouzdano dijagnosticira na osnovu podataka biopsije igle.

Ed. prof. I.N. Bronovets

"Dijagnostika ciroze jetre, dijagnostički znaci"članak iz rubrike

Za cirozu jetre, sličnu po mnogim kliničkim manifestacijama hroničnom hepatitisu, karakteriziraju:

znakovi portalne hipertenzije

Proširenje vena jednjaka, hemoroidnih, hepatičnih i slezeničkih vena,

Izražen i uporan ascites.

Znaci hepatocelularne insuficijencije (smanjenje ukupnih serumskih proteina, albumina, transferina, holesterola, ChE, alfa-LP, II, V, VII faktora koagulacionog sistema; povećan bilirubin (indirektan);

· podaci punkcije biopsije jetre ponekad imaju odlučujuću vrijednost za diferencijalnu dijagnostiku.

srčana astma
Hipertenzivna kriza
Kardiogeni šok
angina pektoris
Plućni edem
infarkt miokarda
Paroksizmalna ventrikularna tahikardija
Anafilaktički šok
Potpuni poprečni blok sa Morgagni-Adems-Stokesovim sindromom
Akutna respiratorna insuficijencija
Napad astme
Plućno krvarenje
Spontani pneumotoraks
Gastrointestinalno krvarenje
hepatične kolike
hepatična koma
Akutno zatajenje bubrega
Eklampsija bubrega
Bubrežne kolike
Hemolitička kriza
Hemoragični vaskulitis
dijabetička koma
Hipoglikemijska koma
Tireotoksična kriza
Akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde

Srčana astma: evakuacija u bolnicu ležeći, podignuto uzglavlje u pratnji ljekara (osoblje hitne pomoći). Akutno zatajenje lijeve komore.

2. Hipertenzivna kriza tipa I: 6-8 ml dibazola 0,5% sa 2-4 ml papaverina 0,5%; 40 mg lasix iv (m); 5-10 ml 25% MgSO4 (konvulzivni sindrom).

20 mg anaprilina p/i (tahikardija); seduksun, relanijum (psihomotorni); možete 10 mg nifedepina (0,075 mg klonidina) - svakih 30 minuta do normalizacije (ako ništa). Kriza bez komplikacija - lečeno na licu mesta, sa komplikacijama - hospitalizacija, prvi put - u bolnici.

Akutni makrofokalni infarkt miokarda u prednjim, apikalnim, bočnim dijelovima kompliciran kardiogenim šokom (istinito, ne aritmično). Ležeći sa podignutim donjim krajem: intramuskularno 0,5-1 ml mezatona-0,5 ml (za povećanje krvnog pritiska); 2 ml kordiamina; 1 ml promedola 2% (kontrola krvnog pritiska); neuroleptanalgezija - 2 ml fentanila, 1 ml droperidona, mezaton - 0,5 ml IV (sporo); 5-10 ml 4% DOPA u fiziološkom rastvoru ili 1-2 ml 0,2% NA; 90-180 mg prednizolona; KI. Evakuacija u bolnicu u pratnji doktora IV 10.000 heparina.

Hospitalizacija: isto + reopoliglucin, tromboliza (do 4 sata) - i.v.

Angina pektoris nitroglicerin p/i svakih 5 min korekcija krvnog pritiska grejači jastučići za noge 2-4 ml 50% analgin/m 1 ml 2% promedol. Evakuacija u bolnicu sa bolničarom.

Bolnica: IV nitroglicerin, kiseonik sa N oksidom.

5. Plućni edem koji komplikuje tok prateće srčane bolesti (preovlađuju mitralna stenoza i insuficijencija - kombinovano): evakuacija u bolnicu ležeći, povišeno uzglavlje u pratnji lekara (hitne pomoći). Akutno zatajenje lijeve komore.

Pomoć: ortotopski položaj, nitroglicerin ispod jezika (10 min) - do poboljšanja stanja (pod kontrolom krvnog pritiska) na krvni pritisak 90/60; udisanje kiseonika putem alkohola (KI-40); kapaljka sa fizičkim rastvorom; u / u 1 ml promedola-2% (polako) - inhibicija ponovne iritacije respiratornog centra (za zaustavljanje); u / u 20-60 mg furosemida (1-3 amp) - borba protiv stagnacije u plućnoj cirkulaciji, prevencija plućnog edema; venski podvezi na donjim udovima 30-40 minuta; intravenozno sporo 0,5-1 ml korglikon 0,06%, strofantin 0,05% - uz neefikasnost (na 10 ml fiziološke otopine);

U bolnici: po potrebi lijekovi i diuretici; IV nitroglicerin 8-10 ml 1% u 200 ml fiziološkog rastvora (kod povišenog krvnog pritiska) - 5-10 kapi/min, sa alkoholom n.g. - 4ml na 400ml fiziološkog rastvora, Na nitroprusid - kapica; DOPA (sa snižavanjem krvnog pritiska) - 5-10 ml 4% (200 ml fiziološkog rastvora) 60-90 mg prednizolona; IVL sa povećanim pritiskom na izdisaju, udisanju.

6. IHD akutni makrofokalni infarkt miokarda u predelu bočnog preseka leve komore, najakutniji stadijum.

PMP: nitroglicerin; promedol IR, ostatak i.v. 0,005% - 2 ml fentanila, 2 ml - 0,25% droperidol i.v. 10.000 heparin.

Bolnica: IV nitrogliceran 1000 IV heparin, tromboliza. Komplikacije: edem, srčana astma, ventrikularna ekstrasistola 60-80 mg lidokaina.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija srca PMP: lidokain ili 5-10 ml novokainamida 10% + 0,3-0,5 mezatona - 1 ml / min; 1ml 5% fenazepama (ekscitacija).

Bolnica: 4-8ml 2% lidokaina, terapija električnim impulsima (eksterna)

Anafilaktički šok: ležanje, fiksiran jezik, hladnoća na mjestu uboda, s/c 0,1% adrenalina (0,5-1 ml adrenalina - usitniti mjesto uboda);

i / m (i / v) 100-150 hidrokortizola (60-120 prednizolona) + 2 ml difenhidramina. Više puta s/c 0,5 ml adrenalina, kordiamin 2 ml; CI 10ml 2,4% - eufilin. Evakuacija u bolnicu. Bolnica + reopoligljukin, prednizon IVL.

Hronične difuzne bolesti jetre postavljaju pred lekara sledeće glavne dijagnostičke zadatke: 1) pravovremeno prepoznavanje hroničnog hepatitisa i ciroze jetre; 2) procjena glavnih karakteristika bolesti: a) aktivnost patološkog procesa, b) stadijum bolesti, c) stepen disfunkcije parenhima jetre, d) priroda oštećenja portalnog krvotoka i stepen kompenzacije portalnog bloka.

Formirana ciroza jetre s teškim kliničkim manifestacijama obično ne uzrokuje dijagnostičke poteškoće. Prepoznavanje hroničnog hepatitisa i klinički latentne ciroze jetre u razvoju, posebno u neaktivnoj fazi, nije tako lako. Najčešće rane manifestacije ovih bolesti su bol u desnom hipohondrijumu, slabost, hepatomegalija, a ponekad i žutica. Prisutnost ovog kompleksa simptoma, posebno kod osoba koje su imale Botkinovu bolest, treba potaknuti liječnika da provede sveobuhvatan klinički i biohemijski (koristeći skup funkcionalnih testova jetre) pregled pacijenta. U nekim slučajevima moguće je razjasniti dijagnozu samo uz pomoć intravitalnog morfološkog pregleda jetre.

Za procjenu aktivnosti patološkog procesa, promjene u zdravstvenom stanju pacijenta i poremećaji funkcionalnih testova jetre mogu biti od određenog značaja. Najznačajnije u tom pogledu je povećanje aktivnosti transaminaza, alkalne fosfataze, 5. izoenzima LDH i organsko specifičnih enzima za jetru, smanjenje aktivnosti holinesteraze, te promjene u jednostavnim i složenim proteinima. Ovi pokazatelji ne odražavaju uvijek prisutnost aktivnog patološkog procesa u jetri. Najpouzdaniji sud može se donijeti histološkim, histohemijskim promjenama u biopsiji jetre.

Potpuni sud o stadiju bolesti može se donijeti samo na temelju sveobuhvatne studije, uključujući primjenu kliničkih i biokemijskih metoda u kombinaciji s laparoskopijom i intravitalnim histološkim pregledom jetre. Kriterijumi za određivanje stadijuma bolesti navedeni su u odeljku „Klasifikacija“ iu raspravi o pojedinačnim oblicima ciroze jetre. Posebno pitanje određivanja stadijuma bolesti je diferencijacija hroničnog hepatitisa i ciroze jetre. Kasni stadijum ciroze jetre može se razlikovati od hroničnog hepatitisa po kliničkim znakovima. Diferencijacija graničnih stanja jednog patološkog procesa može se napraviti samo na temelju intravitalne morfološke studije jetre. Laparoskopski znak tranzicije hroničnog hepatitisa u cirozu jetre je slika koju je opisao Kalk (1954) o "raznobojnoj nodularnoj jetri". Potonji se mikroskopski karakterizira dezorganizacijom strukture jetrenog lobula s trakama vezivnog tkiva. Međutim, morfološka studija ne dopušta nam da precizno odredimo trenutak početka nastanka ciroze jetre, jer se ovaj proces odvija postupno i morfološka reorganizacija tkiva je heterogena u različitim dijelovima jetre. To čini nerazumnom želju da se po svaku cijenu razgraniči precirotični stadijum kroničnog hepatitisa od početnog stadijuma ciroze jetre. X. X. Mansurov (1965) smatra da polarografska analiza serumskih proteina omogućava najprecizniju diferencijaciju kroničnog hepatitisa od ciroze jetre. Za cirozu je karakterističan blagi katalitički talas potprograma, koji se ne opaža kod pacijenata sa hroničnim hepatitisom.

Stepen funkcionalnih poremećaja ne odgovara uvijek stepenu i prevalenciji morfoloških promjena u jetri. Osim toga, kod pacijenata s cirozom jetre, kršenje parametara nekih biokemijskih testova može biti uzrokovano ne promjenama hepatocita, već prisustvom venskih kolaterala, preko kojih krv portalne vene ulazi u opću cirkulaciju, zaobilazeći parenhim jetre.

Kriterijumi za procjenu stanja portalnog krvotoka navedeni su u odjeljku Portalna hipertenzija.

U diferencijalnoj dijagnozi treba imati na umu potrebu razlikovanja kroničnog hepatitisa i ciroze jetre od drugih bolesti praćenih hepatomegalijom (masne i druge distrofije jetre, granulomatoze jetre, benigne fibroze jetre, ciste jetre i ehinokoka itd.). Pouzdana razlika između kroničnog hepatitisa i distrofije jetre moguća je samo uz pomoć biopsije jetre s histohemijskom studijom.

Hepatomegaliju kod benigne fibroze karakteriše odsustvo bilo kakvih biohemijskih znakova aktivnog procesa tokom dugotrajnog praćenja. Međutim, i ovdje se pouzdani podaci mogu dobiti samo uz pomoć biopsije jetre izvedene pod laparoskopskom kontrolom. Diferencijalna dijagnoza između hroničnog hepatitisa (ciroze jetre) i granulomatoze jetre može se postaviti na osnovu anamneze, postojećih ekstrahepatičnih manifestacija sifilisa, bruceloze, tuberkuloze, sarkoidoze, pozitivnih podataka seroloških i bioloških testova koji odgovaraju ovim bolestima. Čak i kod značajne i produžene hepatomegalije uzrokovane granulomatozom, obično se ne otkrivaju promjene u funkcionalnim testovima. Najveću diferencijalno dijagnostičku vrijednost u ovim slučajevima ima biopsija jetre. Ponekad je, prema kliničkim znakovima, teško razlikovati žarišne promjene na jetri (ciste, ehinokoki, tumori, hemangiomi itd.) od kroničnog hepatitisa i ciroze jetre. U tim slučajevima rendgenska dijagnostika, upotreba laparoskopije i metode radioizotopskog skeniranja, kao i operativna revizija mogu pomoći da se bolest ispravno prepozna.

Morfološki tip ciroze jetre najpreciznije se može utvrditi upoređivanjem rezultata laparoskopije i biopsije jetre. Iz ovoga, međutim, ne proizlazi da je prepoznavanje morfološkog tipa ciroze nemoguće bez upotrebe ovih metoda. Posebnost nekih kliničkih manifestacija čini pravi pokušaj određivanja vrste ciroze na osnovu kliničke slike bolesti. Prema našim podacima, ideja o vrsti ciroze jetre, sastavljena na osnovu kliničkih znakova, ne poklapa se s rezultatima morfološke studije u 20% slučajeva. Glavni klinički znaci različitih tipova ciroze jetre prikazani su u tabeli 10.

TABELA 10. Znakovi za razlikovanje ciroze jetre prema morfološkom tipu

	Ciroza jetre
	portal	postnekrotični	bilijarni
Glavna patološka slika	Pseudolobule su male, iste vrste, tanke niti vezivnog tkiva	Velike pseudolobule različitih veličina, ponekad sadrže nepromijenjene lobule ili njihove fragmente. Široke trake vezivnog tkiva. Konvergencija tri ili više trijada portala	Lobularna struktura se lomi tek u kasnijim fazama. Upalna infiltracija i fibroza oko žučnih kanala. Znakovi bilistaze
slika na laparoskopiji	Površina jetre je sitnozrnasta, rub je oštar tanak	Površina jetre je gruba, jetra je deformisana, ponekad podseća na grozd	Jetra je uvećana, površina je glatka ili zrnasta, zelenkaste boje
Žutica	Prisutan u kasnim fazama, u ranim fazama - ponekad s egzacerbacijama	Rano se otkriva, povremeno se povećava s egzacerbacijom	Rano otkriva i ostaje jak
Hepatocelularna insuficijencija	Javlja se u kasnim fazama	Pojavljuje se rano, povećava se s egzacerbacijama	Javlja se u kasnim fazama
portalna hipertenzija	Ispred funkcionalne insuficijencije	Dostupan uz funkcionalnu insuficijenciju	Razvija se kasno ili potpuno izostaje
Promjene na koži		"Paukove vene", palmarni eritem	ksantomi
Promjene kostiju	Ne	Ponekad artralgija bez anatomskih promjena	"Bubanj štapići", osteoporoza, uvećane epifize, sinovitis
Promjene sekundarnih polnih karakteristika	Često	rijetko	Nedostaje
Promjene na jetri	Povećana u ranim fazama, kasnije smanjena, palpacijsko glatka površina, oštri rub	U ranim fazama se povećava, kasnije se smanjuje. Rub jetre je neravan, površina je gomoljasta	Velika, glatka, bolna

Prepoznavanje morfološkog tipa ciroze u terminalnoj fazi je nemoguće.

Nedostupnost nekih istraživačkih metoda širokom krugu ljekara određuje svojevrsnu fazu u postavljanju dijagnoze kroničnih bolesti jetre.

U ambulantnim uvjetima moguće je prepoznati klinički značajne slučajeve i identificirati osobe za koje se može sumnjati na klinički latentni aktivni kronični hepatitis ili cirozu. Dalje pojašnjenje dijagnoze može se obaviti u općim bolnicama.

Potreba za korištenjem posebnih metoda istraživanja zahtijeva hospitalizaciju u bolnicama, dovoljno opremljenim savremenom opremom.