Patologija kronične opstruktivne plućne bolesti. Kronična opstruktivna plućna bolest - opći podaci, etiologija, patogeneza. Indikacije za savjet stručnjaka

Patogeneza KOPB-a određuje razvoj prilično opasne plućne bolesti, ispunjene ozbiljnim komplikacijama. Bolest je hitan problem zbog svoje rasprostranjenosti i rizika od invaliditeta kod ljudi. Proučavanjem bolesti i metodama borbe protiv nje bave se mnogi naučni centri širom svijeta.

SZO je razvio niz kriterija koji pomažu u procjeni težine bolesti. Utvrđena patogeneza KOPB-a pomaže da se ovi kriteriji pravilno koriste i razvije shema za liječenje, prevenciju i rehabilitaciju pacijenata.

Suština bolesti

Hronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) je bolest koja uzrokuje nepovratno smanjenje protoka zraka u respiratornom traktu. Promjena protoka se stalno pomjera ka svom ograničenju, a uzrokovana je upalnim reakcijama plućnog tkiva na udare raznih čestica i plinova. Patologija se prvo javlja u bronhijalnoj sluznici, gdje se, kao odgovor na patogene efekte, mijenja lučenje enzima: povećava se proizvodnja sluzi, poremećeno je odvajanje bronhijalnog sekreta. Ovom procesu se dodaje infekcija, što dovodi do niza refleksivnih reakcija koje u konačnici dovode do destruktivnih pojava u bronhima, bronhiolama i alveolama.

Povratak na indeks

Etiologija bolesti

Etiologija i patogeneza HOBP zasnivaju se na mehanizmu međusobnog uticaja genetskih faktora i faktora sredine.

Pitanje etiologije bolesti je još uvijek u fazi kontroverzi i rasprave naučnika.

Razlozi koji ne izazivaju sumnju u pouzdanost uključuju unutrašnje parametre - nedostatak alfa-antitripsina; vanjski utjecaji - pušenje i štetne tvari koje se koriste u profesionalnim djelatnostima (kadmijum, silicijum itd.).

Uz visok stepen vjerovatnoće, etiologija HOBP-a je uzrokovana sljedećim razlozima: unutrašnja - patologija rođenja, posebno nedonoščad, bronhijalna hiperreaktivnost, naslijeđe, povišeni nivoi lgE; spoljašnje – štetne nečistoće u vazduhu, način života i ishrana, pasivno pušenje, posebno u detinjstvu.

Pušenje je prepoznato kao glavni provocirajući faktor u nastanku bolesti, a udio pušača pacijenata sa KOPB-om dostiže 80% svih registrovanih slučajeva bolesti. Kratkoća daha uzrokovana ovom bolešću javlja se kod pušača oko 40 godina, što je skoro 15 godina ranije nego kod nepušača.

Drugi najčešći uzrok HOBP je profesionalna izloženost prašini koja sadrži silicijum i kadmijum.

S tim u vezi, rudarska industrija se smatra najštetnijom industrijom, a profesije uključene u grupu maksimalnog rizika su rudari, betonari, metalurzi, željezničari; radnici koji se bave preradom celuloze, žitarica i pamuka.

Povratak na indeks

Patogeneza bolesti

Patogeneza HOBP se zasniva na sledećim karakterističnim procesima, kao što su upalni odgovor, neravnoteža proteinaze i antiproteinaze i oksidativni stres.

Upalni proces kronične prirode proteže se na većinu područja respiratornog sistema, parenhima i plućnih sudova. Kronični tijek upale dovodi do postepenog uništavanja plućnog tkiva i nepovratnih patologija. Preostala dva procesa patogeneze također su posljedica razvoja upalne reakcije u kombinaciji s utjecajem vanjskih i unutarnjih faktora.

Kao rezultat upalnih reakcija dolazi do značajnog povećanja koncentracije takozvanih inflamatornih stanica: neutrofila, makrofaga i T-limfocita, što uzrokuje patogeni disbalans. Dakle, neutrofili povećavaju lučenje različitih vrsta proteinaza. Makrofagi luče faktor nekroze tumora, leukotrien i T-limfociti doprinose citolizi alveolarnih epitelnih ćelija.

Najznačajniju ulogu u nastanku KOPB imaju faktor nekroze tumora i interleukin, koji aktivno uništavaju strukturu pluća i povećavaju neutrofilnu upalu.

U procesu upale aktivno se stvaraju oksidansi koji mogu uništiti proteine, masti, nukleinske kiseline koje uzrokuju smrt stanica.

Kao rezultat oksidativnog stresa, povećava se neravnoteža proteinaze. Pod njegovim utjecajem otkriva se bronhijalna opstrukcija reverzibilne prirode.

Povratak na indeks

patološka fiziologija

Patogeneza KOPB-a razvija se u pravcu pojave takvih patoloških poremećaja kao što su prekomjerna proizvodnja sluzi, disfunkcija cilija, bronhijalna opstrukcija, destrukcija parenhima i emfizema, poremećeni metabolizam plinova, plućna hipertenzija, pojava "cor pulmonale" , sistemske patologije.

U procesu progresije bolesti treba napomenuti sljedeće glavne elemente patološke fiziologije:

Ograničenje kretanja protoka vazduha, prepreka protoku. Procesi patogeneze dovode do opstrukcije bronha, što stvara prepreke za izlazak toka tokom izdisaja; nastala hiperinflacija dovodi do smanjenja volumena udahnutog zraka, kratkog daha i prijevremenog umora, što zauzvrat remeti kontraktilne funkcije respiratornih mišića.
Anomalija izmjene plinova: razvijaju se hipoksemija i hiperkapnija, nakuplja se ugljični dioksid i pogoršava se transport kisika.
Prekomjerna proizvodnja sluzi: dovodi do karakterističnog kašlja sa sluzi.
Plućna hipertenzija: zbog spazma malih plućnih arterija i razvija se u kasnijim fazama HOBP; progresija plućne hipertenzije dovodi do atrofije desne srčane komore i pojave "cor pulmonale".
Pogoršanje respiratornih manifestacija: izazvano dodatkom virusne ili bakterijske infekcije, izlaganjem vanjskim faktorima (štetne komponente zraka); upalna reakcija se pojačava, protok zraka se još više smanjuje zbog povećane hiperinflacije i pojave novih izvora otpora kretanju protoka; disbalans ventilacije može dovesti do komplikovane hipoksije; pogoršanje respiratornih manifestacija KOPB-a može biti i posljedica zatajenja srca, upale pluća.
Sistemski poremećaji: kršenje respiratornog ritma i hiperinflacija utiču na funkcionisanje kardiovaskularnog sistema i metabolizam u organizmu, što dovodi do pojave drugih bolesti (ishemija, dijabetes, depresija itd.), značajnog smanjenja mišićnog tonusa i kaheksije .

Sljedeći procesi igraju najvažniju ulogu u patogenezi HOBP:

upalni proces,

neravnoteža proteinaza i antiproteinaza u plućima,

oksidativni stres.

Hronična upala zahvaća sve dijelove respiratornog trakta, parenhima i žile pluća. Vremenom upalni proces uništava pluća i dovodi do nepovratnih patoloških promjena. Neravnoteža enzima i oksidativni stres mogu biti posljedica upale, okolišnih ili genetskih faktora.

U patogenezi HOBP važna je disfunkcija lokalnog odbrambenog sistema pluća. Ovaj sistem predstavljaju nespecifični i specifični mehanizmi. Djelovanje nespecifičnih odbrambenih mehanizama, posebno fagocitoze, usmjereno je protiv bilo kojeg stranog agensa, dok se specifični mehanizmi provode kroz lokalne faktore imunološkog odgovora. Postoji nekoliko karika lokalnog zaštitnog sistema pluća:

mukocilijarni aparat - trepljaste ćelije i reološka svojstva sluzi;

humoralna veza - imunoglobulini, lizozim, laktoferin, antiproteaze, komplement, interferon;

ćelijska veza - alveolarni makrofagi (AM), neutrofili i limfociti, kao i bronho-povezano limfoidno tkivo (BALT).

Vodeća karika u razvoju bolesti je kršenje eskalacijske funkcije mukocilijarnog aparata, koji je glavni zaštitni mehanizam respiratornog trakta. Poznato je da efikasnost čišćenja bronha zavisi od reoloških svojstava bronhijalnog sekreta, koordinisanog rada cilijarnog aparata i kontrakcije glatkih mišića bronhijalnih zidova.

Dugotrajno pušenje remeti funkciju pokretnih stepenica mukocilijarnog aparata. Hipersekrecija sluzi (jedan od najranijih znakova HOBP) nastaje pod uticajem duvanskog dima i raznih vrsta zagađivača. Istovremeno, hipersekrecija se kombinira s promjenom reoloških svojstava bronhijalnog sekreta, koji postaje viskozniji i gušći zbog povećanja sialo-, sulfo- i fukomucina. Viskozni sputum, duhanski dim, zagađivači, virusni i bakterijski toksini potiskuju funkciju cilija i istovremeno dovode do poremećene funkcije trepetljastih stanica zbog reapsorpcije viška mucina iz lumena bronha.

Promjena viskoelastičnih svojstava bronhijalnog sekreta praćena je značajnim kvalitativnim promjenama u sastavu potonjeg: smanjuje se sadržaj nespecifičnih komponenti lokalnog imuniteta u sekretu, koje imaju antivirusno i antimikrobno djelovanje - interferon, laktoferin i lizozim. Uz to, smanjuje se i sadržaj sekretornog IgA. Sve to dovodi do kršenja mukocilijarnog transporta, razvoja mukocilijarne insuficijencije, nakupljanja sluzi u lumenu bronha i naknadne infekcije mikrobnom florom.

Kršenje mukocilijarnog klirensa i prisutnost lokalne imunodeficijencije stvaraju optimalne uvjete za kolonizaciju mikroorganizama. Gusta i viskozna bronhijalna sluz sa smanjenim baktericidnim potencijalom dobro je tlo za razmnožavanje različitih mikroorganizama (virusa, bakterija, gljivica). U određenim uslovima kod ovih pacijenata dolazi do aktivacije respiratorne infekcije. To može biti posljedica reaktivacije autoflore ili rezultat superinfekcije pneumotropnim mikroorganizmima, na koje su pacijenti sa KOPB visoko osjetljivi.

Paralelno s kršenjem mukocilijarnog transporta u bronhima nastaje takozvani "oksidativni stres" (kombinacija povećane aktivnosti oksidanata i smanjene aktivnosti antioksidansa), što doprinosi aktivaciji neutrofila tijekom upale. Aktivirani neutrofili su glavni izvor slobodnih radikala kisika (superoksid, vodikov peroksid, hipokloridna kiselina) u respiratornom traktu; osim toga, imaju povećanu aktivnost mijeloperoksidaze, cirkulirajuće neutrofilne elastaze u krvi, koje su koncentrisane u velikim količinama u plućima pod utjecajem okidačkih faktora (duvanski dim uzrokuje migraciju neutrofila u terminalni respiratorni trakt). Kod KOPB-a dolazi do povećanja broja neutrofila, makrofaga i T-limfocita, uglavnom CD8+.

Neutrofili. U sputumu, bronhoalveolarnim ispiranjem otkriven je povećan broj aktiviranih neutrofila. Njihova uloga u HOBP još nije jasna. Pušači bez HOBP takođe imaju neutrofiliju sputuma. U istraživanju induciranog sputuma utvrđuje se povećana koncentracija mijeloperoksidaze i humanog neutrofilnog lipokaina, što ukazuje na aktivaciju neutrofila. Tokom egzacerbacije povećava se i broj neutrofila u bronhoalveolarnom ispiranju. Neutrofili luče proteinaze: neutrofilnu elastazu, neutrofilni katepsin G i neutrofilnu proteinazu-3.

Makrofagi se nalaze u velikim i malim bronhima, plućnom parenhima, kao i na mjestima destrukcije alveolarnog zida tokom razvoja emfizema, što se otkriva histološkim pregledom sputuma i ispiranja, biopsijom bronha i proučavanjem induciranog sputuma. Makrofagi luče faktor tumorske nekroze (TNF), interleukin 8 (IL-8), leukotrien-B4 (LTV4), koji doprinosi hemotaksiji neutrofila limfocita. CD8+ ćelije pronađene na bronhijalnoj biopsiji luče perforin, granzim-B i TNF, ovi agensi indukuju citolizu i apoptozu alveolarnih epiteliocita.

Eozinofili. Nivoi eozinofilnog kationskog peptida i eozinofilne peroksidaze kod pacijenata sa HOBP u induciranom sputumu su povećani. To ukazuje na mogućnost njihovog prisustva. Ovo možda nije povezano s eozinofilijom - povećanje aktivnosti neutrofilne elastaze može uzrokovati degranulaciju eozinofila u njihovoj normalnoj količini.

epitelne ćelije. Izlaganje zagađivačima zraka kao što su dušikov dioksid (NO2), ozon (O3), izduvni plinovi dizela nazalnim i bronhijalnim epiteliocitima dovodi do sinteze i oslobađanja medijatora upale (eikozanoidi, citokini, [molekuli adhezije] itd.). Postoji kršenje regulacije epiteliocitima funkcionisanja adhezionih molekula E-selektina, koji su odgovorni za uključivanje neutrofila u proces. Istovremeno, sekrecija kulturom ćelija bronhijalnog epitela dobijenih od pacijenata sa KOPB u eksperimentu proizvodi manje količine inflamatornih medijatora (TNF-α ili IL-8) od sličnih kultura nepušača ili pušača, ali bez HOBP.

medijatori upale.

Faktor nekroze tumora igra glavnu ulogu u HOBP? (TNF-?), interleukin 8 (IL-8), leukotrien-B4 (LTV4). Oni su u stanju da unište strukturu pluća i održavaju neutrofilnu upalu. Oštećenje koje uzrokuju dodatno stimulira upalu oslobađanjem kemotaktičkih peptida iz ekstracelularnog matriksa.

LTV4 je snažan faktor hemotakse neutrofila. Njegov sadržaj u sputumu pacijenata sa HOBP je povećan. Proizvodnja LTV4 se pripisuje alveolarnim makrofagima.

IL-8 je uključen u selektivno uključivanje neutrofila i moguće ga sintetiziraju makrofagi, neutrofili i epitelne stanice. Prisutan je u visokim koncentracijama u induciranom sputumu i lavažu kod pacijenata sa KOPB.

TNF aktivira faktor nuklearne transkripcije-kB (NF-kB), koji zauzvrat aktivira IL-8 gen u epiteliocitima i makrofagima. TNF se utvrđuje u visokim koncentracijama u sputumu, kao i u biopsijama bronha kod pacijenata sa HOBP. Kod pacijenata sa teškim gubitkom telesne težine, nivo serumskog TNF-a je povećan, što ukazuje na mogućnost učešća faktora u razvoju kaheksije.

Patofiziološke promjene u HOBP uključuju sljedeće patološke promjene:

- hipersekrecija sluzi
- disfunkcija trepavica
- bronhijalna opstrukcija,
-hiperinflacija pluća
- destrukcija parenhima i emfizem pluća,
-poremećaji razmene gasova,
- plućna hipertenzija
- cor pulmonale.

Bronhijalna opstrukcija kod pacijenata sa KOPB nastaje zbog reverzibilnih i ireverzibilnih komponenti. Reverzibilna komponenta nastaje kao rezultat spazma glatkih mišića, edema bronhijalne sluznice i hipersekrecije sluzi, koja nastaje pod utjecajem oslobađanja širokog spektra protuupalnih medijatora (IL-8, faktor nekroze tumora, neutrofilne proteaze i slobodni radikali). Ireverzibilna komponenta bronhijalne opstrukcije je određena razvojem emfizema, epitelne hiperplazije, hipertrofije glatkih mišićnih ćelija i peribronhijalne fibroze. Zbog narušavanja elastičnih svojstava pluća mijenja se mehanika disanja i formira se ekspiratorni kolaps, što je najvažniji uzrok nepovratne bronhijalne opstrukcije. Peribronhijalna fibroza je posljedica kronične upale; manje utiče na formiranje ireverzibilne komponente od emfizema. Razvoj emfizema dovodi do smanjenja vaskulature u područjima plućnog tkiva koja nisu sposobna za izmjenu plinova. Kao rezultat toga dolazi do preraspodjele krvotoka u očuvanim dijelovima plućnog tkiva i nastaju izraženi ventilaciono-perfuzijski poremećaji. Neravnomjeran odnos ventilacije i perfuzije jedan je od važnih elemenata patogeneze HOBP. Perfuzija slabo ventiliranih područja dovodi do smanjenja arterijske oksigenacije, prekomjerna ventilacija nedovoljno perfuziranih područja dovodi do povećanja ventilacije mrtvog prostora i kašnjenja u oslobađanju CO2. Kronična hipoksija dovodi do kompenzatorne eritrocitoze - sekundarne policitemije s odgovarajućim povećanjem viskoznosti krvi i poremećenom mikrocirkulacijom, što pogoršava ventilacijsko-perfuzijske neusklađenosti. Važna komponenta patogeneze KOPB-a je zamor respiratornih mišića, što zauzvrat smanjuje rad disanja i pogoršava ventilacijske poremećaje. Dakle, arterijska hipoksija se razvija zbog neravnomjerne ventilacije i kršenja ventilacijsko-perfuzijskih odnosa. Ishod KOPB-a je razvoj prekapilarne plućne hipertenzije zbog vazokonstrikcije malih plućnih arteriola i alveolarnih žila kao rezultat alveolarne hipoksije. Postepeno se razvija hipertrofija desne komore srca. Formira se sindrom hroničnog cor pulmonale; kod dekompenzacije, manifestuje se prvo kao prolazno, a zatim kao perzistentno zatajenje desne komore.

KOPB (hronična opstruktivna plućna bolest) je bolest koja nastaje kao posljedica upalnog odgovora na djelovanje određenih podražaja iz okoline, s oštećenjem distalnih bronha i razvojem emfizema, a koja se manifestira progresivnim smanjenjem količine zraka. protok u plućima, povećanje, kao i oštećenje drugih organa.

HOBP je na drugom mjestu među kroničnim nezaraznim bolestima i na četvrtom među uzrocima smrti, a ta brojka je u stalnom porastu. Zbog činjenice da je ova bolest neizbježno progresivna, zauzima jedno od prvih mjesta među uzrocima invaliditeta, jer dovodi do kršenja glavne funkcije našeg tijela - respiratorne funkcije.

HOBP je zaista globalni problem. Godine 1998. inicijativna grupa naučnika je stvorila Globalnu inicijativu za hroničnu opstruktivnu bolest pluća (GOLD). Glavni zadaci GOLD-a su široko širenje informacija o ovoj bolesti, sistematizacija iskustva, objašnjenje uzroka i odgovarajuće preventivne mjere. Glavna ideja koju doktori žele da prenesu čovečanstvu: HOBP se može spriječiti i liječiti ovaj postulat je čak uključen u modernu radnu definiciju HOBP.

Uzroci HOBP

HOBP se razvija kombinacijom predisponirajućih faktora i provokativnih faktora iz okoline.

Predisponirajući faktori

nasljedna predispozicija. Već je dokazano da urođeni nedostatak određenih enzima predisponira nastanak HOBP. To objašnjava porodičnu anamnezu bolesti, kao i činjenicu da ne obolijevaju svi pušači, čak ni dugogodišnji pušači.
Spol i starost. Muškarci stariji od 40 godina češće pate od HOBP-a, ali to se može objasniti kako starenjem organizma tako i dužinom pušenja. Navedeni su podaci da je sada stopa incidencije kod muškaraca i žena gotovo izjednačena. Razlog tome može biti širenje pušenja među ženama, kao i povećana osjetljivost ženskog tijela na pasivno pušenje.
Bilo kakav negativan uticaj koji utiču na razvoj djetetovih respiratornih organa u prenatalnom periodu i ranom djetinjstvu, povećavaju rizik od HOBP u budućnosti. Samo po sebi, fizička nerazvijenost je također praćena smanjenjem volumena pluća.
Infekcije.Česte respiratorne infekcije u djetinjstvu, kao i povećana osjetljivost na njih u starijoj dobi.
Bronhijalna hiperreaktivnost. Iako je bronhijalna hiperreaktivnost glavni mehanizam razvoja, ovaj faktor se takođe smatra faktorom rizika za HOBP.

Provocirajući faktori

Patogeneza COPD

Izloženost duvanskom dimu i drugim iritantima kod osetljivih osoba dovodi do hronične upale u zidovima bronhija. Ključno je poraz njihovih distalnih odjela (odnosno onih koji se nalaze bliže plućnom parenhima i alveolama).

Kao posljedica upale dolazi do narušavanja normalnog lučenja i pražnjenja sluzi, začepljenja malih bronha, infekcija se lako spaja, upala se širi na submukozne i mišićne slojeve, mišićne stanice odumiru i zamjenjuju se vezivnim tkivom (proces remodeliranja bronha). ). Istovremeno dolazi do razaranja parenhima plućnog tkiva, mostova između alveola - razvija se emfizem, odnosno hiperprozračnost plućnog tkiva. Čini se da pluća nabubre od zraka, njihova elastičnost se smanjuje.

Mali bronhi na izdisaju se ne šire dobro - vazduh jedva izlazi iz emfizematoznog tkiva. Normalna izmjena plinova je poremećena, jer se smanjuje i volumen udisaja. Kao rezultat toga, javlja se glavni simptom svih pacijenata sa KOPB - otežano disanje, posebno pojačano kretanjem, hodanjem.

Zatajenje disanja dovodi do kronične hipoksije. Od ovoga pati cijelo tijelo. Dugotrajna hipoksija dovodi do sužavanja lumena plućnih sudova – javlja se, što dovodi do proširenja desnog srca (cor pulmonale) i dodavanja zatajenja srca.

Zašto je HOBP izdvojena kao posebna nozologija?

Svijest o ovom pojmu je toliko niska da većina pacijenata koji već boluju od ove bolesti ne znaju da imaju HOBP. Čak i ako se takva dijagnoza postavi u medicinskoj dokumentaciji, u svakodnevnom životu pacijenata i ljekara i dalje preovladava ranije poznati „emfizem“.

Glavne komponente u razvoju HOBP su zaista hronična upala i emfizem. Pa zašto je onda HOBP izdvojena kao posebna dijagnoza?

U nazivu ove nozologije vidimo glavni patološki proces - hroničnu opstrukciju, odnosno suženje lumena dišnih puteva. Ali proces opstrukcije prisutan je i kod drugih bolesti.

Razlika između KOPB-a i bronhijalne astme je u tome što je kod KOPB-a opstrukcija gotovo ili potpuno nepovratna. To potvrđuju spirometrijska mjerenja pomoću bronhodilatatora. Kod bronhijalne astme, nakon upotrebe bronhodilatatora, dolazi do poboljšanja FEV1 i PSV-a za više od 15%. Ova opstrukcija se tretira kao reverzibilna. Kod HOBP-a, ovi brojevi se neznatno mijenjaju.

Hronični bronhitis može prethoditi ili pratiti HOBP, ali je to samostalna bolest sa dobro definisanim kriterijumima (dugotrajan kašalj i), a sam pojam podrazumeva oštećenje samo bronhija. Kod KOPB-a su zahvaćeni svi strukturni elementi pluća - bronhi, alveole, krvni sudovi, pleura. Nije uvijek kronični bronhitis praćen opstruktivnim poremećajima. S druge strane, povećana proizvodnja sputuma nije uvijek uočena kod HOBP. Dakle, drugim riječima, može postojati kronični bronhitis bez HOBP-a, a HOBP se ne uklapa sasvim u definiciju bronhitisa.

Hronična opstruktivna plućna bolest

Dakle, HOBP je sada posebna dijagnoza, ima svoje kriterije i ni na koji način ne zamjenjuje druge dijagnoze.

Dijagnostički kriteriji za HOBP

Možete posumnjati na KOPB u prisustvu kombinacije svih ili nekoliko znakova, ako se javljaju kod osoba starijih od 40 godina:

Pouzdana potvrda KOPB je spirometrijski pokazatelj omjera forsiranog ekspiratornog volumena u 1 s i forsiranog vitalnog kapaciteta (FEV1/FVC), koji se provodi 10-15 minuta nakon upotrebe bronhodilatatora (beta-simpatomimetici, salbutamol, berotek ili 35). -40 minuta nakon kratkodjelujućih antiholinergika -ipratropij bromida). Vrijednost ovog indikatora<0,7 подтверждает ограничение скорости воздушного потока и в сочетании с подтвержденными факторами риска является достоверным критерием диагноза ХОБЛ.

Druge mjere spirometrije, kao što su vršni ekspiratorni protok i mjerenje FEV1 bez bronhodilatatornog testa, mogu se koristiti kao skrining test, ali ne potvrđuju dijagnozu HOBP.

Od ostalih metoda propisanih za KOPB, pored uobičajenog kliničkog minimuma, mogu se uočiti rendgenski snimak pluća, pulsna oksimetrija (određivanje zasićenosti krvi kiseonikom), ispitivanje gasova krvi (hipoksemija, hiperkapnija), bronhoskopija, CT grudnog koša, pregled sputuma.

Klasifikacija COPD

Postoji nekoliko klasifikacija HOBP prema stadijumima, težini, kliničkim opcijama.

Klasifikacija po fazama uzima u obzir težinu simptoma i podatke spirometrije:

Faza 0. Rizična grupa. Utjecaj štetnih faktora (pušenje). Nema pritužbi, funkcija pluća nije narušena.
Faza 1. Blaga COPD.
Faza 2. Umjereni tok HOBP.
Faza 3. Teški tok.
Faza 4. Izuzetno težak tok.

Najnoviji GOLD izvještaj (2011) predložio je da se isključi klasifikacija po fazama, ostaje klasifikacija težine na osnovu FEV1:

Kod pacijenata sa FEV1/FVC<0,70:

ZLATO 1: Blagi FEV1 ≥80% predviđen
ZLATO 2: Umjereno 50% ≤ FEV1< 80%.
ZLATO 3: Teška 30% ≤ FEV1< 50%.
ZLATO 4: Ekstremno ozbiljan FEV1<30%.

Treba napomenuti da težina simptoma nije uvijek u korelaciji sa stupnjem bronhijalne opstrukcije. Pacijente sa blagom opstrukcijom može mučiti prilično teška dispneja, i obrnuto, pacijenti sa GOLD 3 i GOLD 4 mogu se dugo osjećati prilično zadovoljavajuće. Za procjenu težine dispneje kod pacijenata koriste se posebni upitnici, težina simptoma se određuje u bodovima. Također je potrebno fokusirati se na učestalost egzacerbacija i rizik od komplikacija u procjeni toka bolesti.

Stoga se ovim izvještajem predlaže, na osnovu analize subjektivnih simptoma, podataka spirometrije i rizika od egzacerbacija, da se pacijenti podijele na kliničke grupe - A, B, C, D.

Liječnici također razlikuju kliničke oblike HOBP:

Emfizematozna varijanta HOBP. Od tegoba kod takvih pacijenata prevladava otežano disanje. Kašalj se rjeđe opaža, sputuma možda i nema. Hipoksemija, plućna hipertenzija dolaze kasno. Takvi pacijenti, u pravilu, imaju nisku tjelesnu težinu, boja kože je ružičasto-siva. Zovu se "ružičasti puferi".
varijanta bronhitisa. Takvi pacijenti se žale uglavnom na kašalj sa ispljuvakom, otežano disanje je manje uznemirujuće, vrlo brzo razvijaju cor pulmonale sa odgovarajućom slikom zatajenja srca - cijanoza, edem. Takvi pacijenti se nazivaju "plavi puffers".

Podjela na varijante emfizematoznog i bronhitisa je prilično uvjetna, češće se opažaju mješoviti oblici.

U toku bolesti razlikuju se faza stabilnog toka i faza egzacerbacije.

Egzacerbacija HOBP

Egzacerbacija HOBP je stanje u akutnom razvoju kada simptomi bolesti prevazilaze uobičajeni tok. Dolazi do pojačanog disanja, kašlja i pogoršanja opšteg stanja pacijenta. Konvencionalna terapija, koju je ranije koristio, ne zaustavlja ove simptome do uobičajenog stanja, potrebna je promjena doze ili režima liječenja. Obično je potrebna hospitalizacija za pogoršanje HOBP.

Dijagnoza egzacerbacija se zasniva isključivo na pritužbama, anamnezi, kliničkim manifestacijama, a može se potvrditi i dodatnim studijama (spirometrija, kompletna krvna slika, mikroskopija i bakteriološki pregled sputuma, pulsna oksimetrija).

Uzroci egzacerbacije su najčešće respiratorne virusne i bakterijske infekcije, rjeđe - drugi faktori (izloženost štetnim faktorima u okolnom zraku). Čest događaj kod pacijenata sa KOPB-om je događaj koji značajno smanjuje funkciju pluća, a povratak na početnu vrijednost može potrajati dugo, ili će doći do stabilizacije u težem stadijumu bolesti.

Što se češće javljaju egzacerbacije, to je lošija prognoza bolesti i veći je rizik od komplikacija.

Komplikacije HOBP

Zbog činjenice da pacijenti s KOPB-om postoje u stanju stalne hipoksije, često razvijaju sljedeće komplikacije:

Liječenje HOBP

Osnovni principi terapijskih i preventivnih mjera za KOPB:

Da odustanem od pušenja. Na prvi pogled jednostavan, ali najteži za implementaciju trenutak.
Farmakoterapija. Rano započinjanje osnovnog liječenja lijekovima može značajno poboljšati kvalitetu života pacijenta, smanjiti rizik od egzacerbacija i produžiti životni vijek.
Režim terapije lijekovima treba odabrati pojedinačno, uzimajući u obzir težinu tijeka, pacijentovo pridržavanje dugotrajnog liječenja, dostupnost i cijenu lijekova za svakog pojedinačnog pacijenta.
Pacijentima sa HOBP-om treba ponuditi vakcinaciju protiv gripe i pneumokoka.
Dokazano je pozitivno djelovanje fizičke rehabilitacije (treninga). Ova metoda je u razvoju, a efikasnih terapijskih programa nema. Najlakši način koji se može ponuditi pacijentu je svakodnevno hodanje u trajanju od 20 minuta.
U slučaju teškog toka bolesti sa teškom respiratornom insuficijencijom, dugotrajna inhalacija kiseonika kao sredstvo palijativnog zbrinjavanja poboljšava stanje bolesnika i produžava život.

Da odustanem od pušenja

Dokazano je da prestanak pušenja ima značajan uticaj na tok i prognozu HOBP. Unatoč činjenici da se kronični upalni proces smatra ireverzibilnim, prestanak pušenja usporava njegovo napredovanje, posebno u ranoj fazi bolesti.

Ovisnost o duhanu je ozbiljan problem koji zahtijeva puno vremena i truda ne samo za samog pacijenta, već i za ljekare i rodbinu. Posebno je dugotrajno istraživanje sprovedeno sa grupom pušača, koje je nudilo različite aktivnosti u cilju suzbijanja ove zavisnosti (razgovori, ubeđivanja, praktični saveti, psihološka podrška, vizuelna agitacija). Sa ovakvim ulaganjem pažnje i vremena bilo je moguće postići prestanak pušenja kod 25% pacijenata. Štaviše, što se razgovori duže i češće održavaju, veća je vjerovatnoća da će biti efikasni.

Programi protiv pušenja postaju nacionalni ciljevi. Postoji potreba ne samo da se promoviše zdrav način života, već i da se zakonski propiše kažnjavanje za pušenje na javnim mjestima. Ovo će pomoći u ograničavanju štete od barem pasivnog pušenja. Duvanski dim posebno je štetan za trudnice (i aktivno i pasivno pušenje) i djecu.

Za neke pacijente, ovisnost o duhanu je slična ovisnosti o drogama, a u ovom slučaju intervjui neće biti dovoljni.

Osim uznemirenosti, postoje i medicinski načini za suzbijanje pušenja. To su tablete za zamjenu nikotina, sprejevi, žvakaće gume, flasteri za kožu. Dokazana je i efikasnost nekih antidepresiva (bupropion, nortriptilin) u formiranju dugotrajnog odvikavanja od pušenja.

Farmakoterapija za KOPB

Terapija lijekovima za KOPB je usmjerena na upravljanje simptomima, sprječavanje egzacerbacija i usporavanje napredovanja kronične upale. Trenutno postojećim lijekovima nemoguće je potpuno zaustaviti ili izliječiti destruktivne procese u plućima.

Glavni lijekovi koji se koriste za liječenje HOBP su:

Bronhodilatatori

Bronhodilatatori, koji se koriste za liječenje KOPB-a, opuštaju glatke mišiće bronha, čime se proširuje njihov lumen i olakšava prolaz zraka pri izdisaju. Pokazalo se da svi bronhodilatatori povećavaju toleranciju na vježbe.

Bronhodilatatori uključuju:

beta stimulansi kratkog djelovanja ( salbutamol, fenoterol).
beta stimulansi dugog djelovanja ( salmoterol, formoterol).
Antiholinergici kratkog djelovanja ipratropijum bromid - atrovent).
Antiholinergici dugog djelovanja ( tiotropijum bromid - spiriva).
ksantini ( eufilin, teofilin).

Gotovo svi postojeći bronhodilatatori se koriste u obliku inhalacije, što je poželjnije od oralne primjene. Postoje različite vrste inhalatora (aerosol sa doziranim dozama, inhalatori praha, inhalatori koji se aktiviraju dahom, tečni oblici za inhalaciju nebulizatorom). Kod teško oboljelih, kao i kod pacijenata sa intelektualnim teškoćama, bolje je inhalaciju provoditi kroz nebulizator.

Ova grupa lijekova je glavna u liječenju KOPB-a, koristi se u svim stadijumima bolesti kao monoterapija ili (češće) u kombinaciji s drugim lijekovima. Za trajnu terapiju poželjna je upotreba dugodjelujućih bronhodilatatora. Ako je potrebno propisati bronhodilatatore kratkog djelovanja, poželjne su kombinacije fenoterol i ipratropijum bromid (berodual).

Ksantini (eufilin, teofilin) se koriste u obliku tableta i injekcija, imaju mnogo nuspojava i ne preporučuju se za dugotrajno liječenje.

Glukokortikosteroidni hormoni (GCS)

GCS su snažno protuupalno sredstvo. Koriste se kod pacijenata sa teškim i ekstremno teškim stepenom, a propisuju se i u kratkim kursevima za egzacerbacije u umerenom stadijumu.

Najbolji oblik primjene su inhalacijski kortikosteroidi ( beklometazon, flutikazon, budezonid). Upotreba ovakvih oblika kortikosteroida minimizira rizik od sistemskih nuspojava ove grupe lijekova, koji se neizbježno javljaju pri oralnom uzimanju.

GCS monoterapija se ne preporučuje pacijentima sa HOBP, češće se propisuju u kombinaciji s dugodjelujućim beta-agonistima. Glavni kombinirani lijekovi: formoterol + budezonid (symbicort), salmoterol + flutikazon (seretid).

U teškim slučajevima, kao i tokom egzacerbacije, mogu se prepisati sistemski kortikosteroidi - prednizolon, deksametazon, kenalog. Dugotrajna terapija ovim lijekovima prepuna je razvoja teških nuspojava (erozivne i ulcerativne lezije gastrointestinalnog trakta, Itsenko-Cushingov sindrom, steroidni dijabetes, osteoporoza i drugi).

Bronhodilatatori i kortikosteroidi (i češće njihova kombinacija) su glavni najpristupačniji lijekovi koji se propisuju za KOPB. Liječnik odabire režim liječenja, doze i kombinacije pojedinačno za svakog pacijenta. Prilikom odabira tretmana važni su ne samo preporučene GOLD sheme za različite kliničke grupe, već i socijalni status pacijenta, cijena lijekova i njihova dostupnost za određenog pacijenta, sposobnost učenja i motivacija.

Drugi lijekovi koji se koriste u HOBP

Mukolitici(sredstva za razrjeđivanje sputuma) propisuju se u prisustvu viskoznog sputuma koji se teško iskašljava.

Inhibitor fosfodiesteraze-4 roflumilast (Daxas) je relativno nov lijek. Ima produženo protuupalno djelovanje, svojevrsna je alternativa GCS-u. Koristi se u tabletama od 500 mg 1 put dnevno kod pacijenata sa teškom i izuzetno teškom KOPB. Njegova visoka efikasnost je dokazana, ali je njegova upotreba ograničena zbog visoke cijene lijeka, kao i prilično visokog procenta nuspojava (mučnina, povraćanje, dijareja, glavobolja).

Postoje studije da lijek fenspirid (Erespal) ima protuupalno djelovanje slično kortikosteroidima, a može se preporučiti i takvim pacijentima.

Od fizioterapeutskih metoda liječenja sve popularnija je metoda intrapulmonalne perkusione ventilacije pluća: poseban uređaj stvara male količine zraka koje se brzim udarima dovode u pluća. Od takve pneumomasaže, srušeni bronhi se ispravljaju i poboljšava se ventilacija pluća.

Liječenje egzacerbacije HOBP

Cilj tretmana egzacerbacije je da se što je više moguće eliminiše trenutna egzacerbacija i spreči buduća pogoršanja. Ovisno o težini, egzacerbacije se mogu liječiti ambulantno ili u bolnici.

Osnovni principi liječenja egzacerbacija:

Potrebno je pravilno procijeniti težinu stanja pacijenta, isključiti komplikacije koje se mogu prikriti kao egzacerbacije KOPB-a i odmah poslati na hospitalizaciju u situacijama opasnim po život.
Uz pogoršanje bolesti, upotreba kratkodjelujućih bronhodilatatora je poželjnija od onih dugodjelujućih. Doze i učestalost primjene se po pravilu povećavaju u odnosu na uobičajene. Preporučljivo je koristiti odstojnike ili nebulizatore, posebno kod kritično bolesnih pacijenata.
Uz nedovoljan učinak bronhodilatatora, dodaje se intravenska primjena aminofilina.
Ako je prethodno korištena monoterapija, koristi se kombinacija beta-stimulansa s antiholinergicima (također kratkog djelovanja).
U prisustvu simptoma bakterijske upale (čiji je prvi znak pojava gnojnog sputuma) propisuju se antibiotici širokog spektra.
Povezivanje intravenske ili oralne primjene glukokortikosteroida. Alternativa sistemskoj upotrebi kortikosteroida je inhalacija pulmikorta kroz nebulizator od 2 mg dva puta dnevno nakon berodualnih inhalacija.
Terapija doziranim kiseonikom u liječenju pacijenata u bolnici putem nazalnih katetera ili Venturi maske. Sadržaj kiseonika u inhaliranoj smeši je 24-28%.
Ostale aktivnosti - održavanje ravnoteže vode, antikoagulansi, liječenje pratećih bolesti.

Zbrinjavanje pacijenata sa teškom KOPB

Kao što je već spomenuto, KOPB je bolest koja stalno napreduje i neizbježno dovodi do razvoja respiratorne insuficijencije. Brzina ovog procesa ovisi o mnogo čemu: pacijentovom odbijanju pušenja, pridržavanju liječenja, financijskim mogućnostima pacijenta, sposobnosti pamćenja i dostupnosti medicinske skrbi. Počevši od umjerenog stepena HOBP, pacijenti se upućuju na MSEC kako bi dobili grupu invaliditeta.

Kod izuzetno teškog stepena respiratorne insuficijencije, pacijent ne može ni obavljati uobičajene kućne poslove, ponekad ne može napraviti ni nekoliko koraka. Ovim pacijentima je potrebna stalna njega. Inhalacije za teške bolesnike provode se samo uz pomoć nebulizatora. Značajno olakšava stanje višesatne terapije kiseonikom niskog protoka (više od 15 sati dnevno).

U te svrhe razvijeni su posebni prijenosni koncentratori kisika. Ne zahtijevaju punjenje čistim kisikom, već koncentrišu kisik direktno iz zraka. Terapija kiseonikom produžava životni vijek takvih pacijenata.

prevencija HOBP

HOBP je bolest koja se može spriječiti. Važno je da nivo prevencije HOBP veoma malo zavisi od lekara. Glavne mjere treba preduzeti ili sama osoba (prestanak pušenja) ili država (zakoni protiv pušenja, poboljšanje okoliša, promocija i stimulacija zdravog načina života). Dokazano je da je prevencija HOBP ekonomski korisna smanjenjem incidencije i smanjenjem invaliditeta radno sposobnog stanovništva.

Video: HOBP u programu “Živi zdravo”

Video: šta je HOBP i kako je na vrijeme otkriti

1457 0

Opće informacije

Do danas je bilo kontroverzi oko definicije bolesti.

Program GOLD (Globalna strategija: dijagnostika, liječenje i prevencija kronične opstruktivne bolesti pluća, 2003), na osnovu izvještaja radne grupe Nacionalnog instituta za srce, pluća i krv (SAD) i Svjetske zdravstvene organizacije, daje sljedeće definicija hronična opstruktivna bolest pluća (HOBP): „KOPB karakteriše ograničenje protoka vazduha koje nije potpuno reverzibilno.

Ograničenje protoka zraka obično je progresivno i uzrokovano je abnormalnom reakcijom pluća na izlaganje raznim štetnim česticama i plinovima.

Po našem mišljenju, ova definicija odražava samo neke patofiziološke i etiološke aspekte bolesti i ne može zadovoljiti kliničara. Ne sadrži suštinu bolesti.

Najprikladnija definicija bolesti je definicija HOBP, koju daje Sverusko naučno društvo pulmologa:

Kronična opstruktivna plućna bolest - primarna kronična upalna bolest s dominantnom lezijom distalnog respiratornog trakta, plućnog parenhima i stvaranjem emfizema; karakterizira ga ograničenje protoka zraka s razvojem ireverzibilne (ili ne potpuno reverzibilne) bronhijalne opstrukcije uzrokovane produktivnom nespecifičnom perzistentnom inflamatornom reakcijom.

Bolest se razvija kod predisponiranih osoba i manifestuje se kašljem, ispljuvakom i sve većim otežanim disanjem, ima stabilno progresivni karakter sa ishodom u hroničnoj respiratornoj insuficijenciji i cor pulmonale. Ova formulacija uključuje inflamatornu prirodu bolesti, oštećenje plućnog parenhima zajedno sa dišnim putevima i stabilno napredovanje djelomično reverzibilne opstrukcije.

Kao što je poznato, poraz distalnog respiratornog trakta je najtipičniji za hronični opstruktivni bronhitis (COB). Kod HOBP-a, lezije distalnih bronhija su povezane s HOBP-om. Stoga je COB, zajedno sa sekundarnim plućnim emfizemom, uključen u koncept kronične opstruktivne plućne bolesti. U tom smislu, Američko torakalno društvo daje sljedeću definiciju: „KOPB je bolesno stanje koje karakterizira prisustvo bronhijalne opstrukcije zbog kroničnog bronhitisa i emfizema; opstrukcija je progresivna, može biti praćena bronhijalnom hiperreaktivnošću i može biti djelimično reverzibilna.”

Dakle, "hronični opstruktivni bronhitis" i "plućni emfizem" su uključeni u formulaciju hronične opstruktivne plućne bolesti, pa ih ne treba pripisivati dijagnozi HOBP, jer KOPB ne postoji bez hroničnog opstruktivnog bronhitisa i emfizema. Druga stvar je da stepen razvoja emfizema može biti različit u zavisnosti od faze razvoja bolesti.

Kao što će se vidjeti iz sljedećeg izlaganja, kronična opstruktivna bolest pluća je široko rasprostranjena bolest, ali se u isto vrijeme takva dijagnoza počela postavljati tek posljednjih godina. S tim u vezi postavlja se pitanje: da li je HOBP nova bolest ili novi naziv za „staru“ bolest? Čudno je da se na ovo pitanje ne može odgovoriti jednoznačno. HOBP je nova bolest, čija se doktrina razvila kao rezultat revizije i promjene ideja o "staroj" bolesti - kroničnom opstruktivnom bronhitisu.

Ranije je ova bolest dijagnosticirana kao COB, za koju se zna da se vrlo rano komplikuje sekundarnim (opstruktivnim) plućnim emfizemom. Dakle, 1995. godine, kada su doktori tek počeli da postavljaju dijagnozu HOBP u Sjedinjenim Državama, identifikovano je 14 miliona pacijenata sa HOBP, a kod njih 12,5 miliona je dijagnostifikovano HOBP.

Postavlja se još jedno pitanje: da li je došlo do zamjene jednog pojma (KOB) drugim (KOPB) i da li je moguće ostaviti prethodni termin da se odnosi na bolest? Možemo sa sigurnošću reći da pojam COB ne odražava u potpunosti suštinu bolesti, kod koje dolazi do oštećenja ne samo disajnih puteva, već i plućnog parenhima.

Pogrešno je ovu bolest nazivati kroničnim opstruktivnim bronhitisom čak iu ranim fazama, kada plućni emfizem još nije jasno definiran: prvo, kronična opstruktivna plućna bolest kao samostalna nozološka jedinica počinje istovremenim uključivanjem u proces svih patogenetskih mehanizama, oba bronhijalne i parenhimske, i, kao drugo, pogrešno je istu bolest različito nazivati u različitim fazama razvoja.

Kumulativni koncept "Hronični opstruktivni bronhitis. Plućni emfizem i HOBP takođe nisu ekvivalentni, jer bronhitis i plućni emfizem ne odražavaju ukupan obim patoloških stanja u disajnim putevima i plućnom parenhima kod HOBP. Ključni element KOPB-a je kronični upalni proces koji uključuje sve morfološke strukture bronha različitih veličina, intersticijalno (peribronhijalno) tkivo, alveole i krvne žile.

Hronična opstruktivna plućna bolest je samostalan nozološki oblik. Ona pripada tzv opstruktivna plućna bolest (OBD), zauzima prvo mjesto po svojoj učestalosti. Stoga, prilikom postavljanja dijagnoze HOBP, treba isključiti druge OPD: bronhijalnu astmu, cističnu fibrozu, bronhiolitis, bronhiektazije (sa sekundarnim bronhitisom).

Na osnovu navedenog, dijagnoza "hronični opstruktivni bronhitis" kao primarna bolest nema pravo na postojanje i ne treba je postavljati ljekari.

društveni značaj

Hronična opstruktivna bolest pluća jedan je od vodećih uzroka morbiditeta i mortaliteta u svijetu. Broj oboljelih od HOBP-a u direktnoj je vezi sa prevalencijom među populacijom jednog od glavnih faktora rizika za nastanak bolesti – pušenja. Dakle, prema WHO, sa prosječnim morbiditetom HOBP-a od oko 1%, u zemljama s visokom prevalencijom pušenja, ovaj postotak raste na 6-10.

HOBP je bolest druge polovine života i češće se razvija nakon 45. godine, posebno nakon 55. godine. Među ljudima starijim od 55 godina, prevalencija HOBP u Sjedinjenim Državama dostiže 10%. Bolest je češća kod muškaraca, ali u zemljama u kojima je prevalencija pušenja među muškarcima i ženama približno ista, ta razlika je zamagljena.

Treba napomenuti da su podaci o učestalosti HOBP-a u različitim zemljama netačni (potcijenjeni), jer se bolest najčešće dijagnostikuje u kasnoj fazi, sa detaljnom kliničkom slikom, što primorava pacijenta da potraži liječničku pomoć.

Prema zvaničnoj medicinskoj statistici, u Ruskoj Federaciji ima oko pola miliona obolelih od HOBP, dok bi prema rezultatima selektivnih epidemioloških studija broj ovih pacijenata trebalo da bude od 5 do 10 miliona.

HOBP kao uzrok smrti u starosnoj grupi preko 45 godina u razvijenim zemljama zauzima 4-5 mjesto i među glavnim je uzrocima u strukturi mortaliteta. U Rusiji je stopa smrtnosti muškaraca 142 na 100.000 (podaci iz 1995. godine).

U mnogim zemljama, uključujući Rusku Federaciju, i prevalencija bolesti i smrtnost od HOBP-a imaju stalan trend rasta. Na svakih sto pacijenata godišnje se dijagnostikuje 12-15 novih slučajeva HOBP.

Zbog činjenice da HOBP neminovno dovodi do razvoja plućne insuficijencije, hroničnog cor pulmonale sa njegovom naknadnom dekompenzacijom, bolest je jedan od najčešćih uzroka privremene, a posebno trajne invalidnosti. Ekonomski trošak po pacijentu je 3 puta veći nego za astmu, au Sjedinjenim Državama prelazi 1.500 dolara po pacijentu godišnje.

U skladu sa međunarodnim studijama u okviru projekta Global Damage from Diseases, HOBP će među uzrocima smrti i invaliditeta do 2020. godine zauzeti 5. mjesto među svim bolestima u svijetu - nakon ishemijska bolest srca (CHD), depresije, saobraćajnih nesreća i cerebrovaskularnih bolesti.

U 10. reviziji MKB, HOBP je označena na sljedeći način:

J 44.0 - HOBP u stadijumu egzacerbacije virusne etiologije (osim virusa gripa).

J 44.1 - HOBP u akutnoj fazi bez navođenja uzroka egzacerbacije.

J 44.8 - HOBP, teški tok (uglavnom bronhitis ili emfizematozni tip), respiratorna insuficijencija (RD) III sa ili bez kongestivno zatajenje srca (CHF).

J 44.9 - nespecificirana HOBP, teška. Hronična cor pulmonale. DN III, CHF II ili III stepen.

Etiologija i patogeneza. Patomorfologija

Glavni etiološki faktori (u savremenoj literaturi se često nazivaju faktorima rizika) su zagađivači, a to su različite nečistoće sadržane u udahnutom vazduhu, koje mehanički i hemijski deluju patogeno iritativno na sluzokožu bronha i alveola.

Zagađivače duvanskog dima treba staviti na prvo mjesto. Kod 80-90% pacijenata razvoj HOBP je povezan s pušenjem. Duvanski dim sadrži oko 4.000 toksičnih supstanci u čvrstom, otopljenom i gasovitom stanju. Nastanak bolesti je uglavnom posljedica utjecaja plinovite komponente duhanskog dima, koja uključuje ugljični monoksid, cijanovodonik, dušikov oksid itd., međutim, i druge komponente duhanskog dima imaju patogeno djelovanje. Pasivno pušenje takođe može dovesti do razvoja HOBP. Uz to, i aktivno i pasivno pušenje uzrokuje povećanje osjetljivosti bronha i brži razvoj HOBP-a kada je izložen drugim etiološkim faktorima.

Drugo mjesto zauzimaju zagađivači industrijsko-proizvodne prirode. To uključuje organsku (pamuk, platno, brašno, treset) i anorgansku prašinu (cement, kreč, ugalj, kvarc, itd.), kao i toksične pare i gasove (razne kiseline, hlor, sumpor-dioksid, ugljen-monoksid, ozon, štetne supstance nastale tokom gasnog i električnog zavarivanja). Trenutno, među profesionalnim etiološkim faktorima, kadmijum i silicijum se smatraju najpatogenijim.

Navedimo glavne profesije povezane sa povećanim rizikom od razvoja HOBP: rudari; građevinski radnici povezani s cementom; radnici u metalurškoj industriji (obrada vrućim metalima); radnici koji se bave preradom žitarica, pamuka i proizvodnje papira; željeznički radnici. Hronični bronhitis i HOBP, koji se razvijaju kod radnika opasnih profesija, su profesionalne bolesti. Za njihov razvoj, pušenje ima potencirajući efekat.

Uzrok bolesti može biti zagađenje ambijentalnog zraka zagađivačima, među kojima su, prema WHO, primarni značaj sumpor-dioksid, dušikovi oksidi i ozon. Određivanje koncentracije ovih supstanci koristi se za procjenu zagađenja zraka. Zagađenje može biti uzrokovano ispuštanjem u atmosferu proizvoda nepotpunog sagorijevanja različitih vrsta goriva, izduvnih plinova vozila i proizvoda kemijske proizvodnje.

Uz dugotrajnu (obično 10-20 godina) izloženost navedenim etiološkim faktorima, HOBP se razvija kod oko 20% ljudi, dok trajanje izlaganja potrebnog za razvoj bolesti kod pojedinih pacijenata može značajno varirati. S tim u vezi, ukazuje se na značaj unutrašnjih faktora rizika u prisustvu kojih udisanje zagađujućih materija dovodi do bržeg razvoja bolesti. Trajanje udisanja zagađivača neophodnih za razvoj bolesti zavisi od stepena njihove težine. U posebno nepovoljnim slučajevima, KOPB se može razviti već nekoliko godina nakon početka pušenja.

Interni faktori rizika uključuju insuficijenciju zaštitnih, posebno imunoloških mehanizama, neravnotežu u proteazno-inhibitorskom sistemu, uglavnom zbog genetski uvjetovanog nedostatka. alfa 1 -antitripsin (AAT). Međutim, u Sjedinjenim Državama, kongenitalni nedostatak AAT je identificiran kod samo 1% pacijenata s KOPB-om. Prema nekim autorima, za nastanak bolesti mnogo je važnija urođena (češće) ili stečena povećana osjetljivost i hiperreaktivnost bronha na djelovanje vanjskih podražaja.

Jedan od razloga za nastanak HOBP su hronične upalne bolesti bronhopulmonalnog sistema koje se javljaju u djetinjstvu i nastavljaju se u budućnosti. U tim slučajevima češće se ne razvija HOBP, već opstruktivni sindrom (opstruktivna plućna bolest) povezan sa bronhiolitisom, kao i sekundarni bronhitis kod bronhiektazija i cistične fibroze. Ali u rijetkim slučajevima, posebno s kongenitalnim nedostatkom 1-antitripsina i sindromom cilijarne diskinezije, može se razviti i KOPB.

Patogeneza HOBP je povezana sa uticajem etioloških faktora na bronhije, uključujući distalne bronhije prečnika manjeg od 2 mm, uključujući respiratorne bronhiole, na parenhim pluća (alveole) i plućne sudove (arteriole, kapilare, venule).

Prva faza takvog utjecaja je formiranje u ovim strukturama kroničnog upalnog procesa povezanog s aktivacijom pod utjecajem etioloških faktora stanica uključenih u upalu. Ključnu ulogu imaju neutrofili, čija je zaštitna uloga narušena pod uticajem pušenja i drugih zagađivača.

U tim uslovima, neutrofili, čiji se broj naglo povećava kada su izloženi zagađivačima, počinju da luče proupalne medijatore koji imaju hemotaktički efekat na druge neutrofile, vazoaktivne prostaglandine i niz supstanci koje imaju snažno destruktivno dejstvo, uglavnom proteaze. (elastaza) i kisik radikali.

Uz neutrofile, u nastanak upale sudjeluju makrofagi, T-limfociti, eozinofili i epitelne stanice. Oni luče medijatore koji pojačavaju neutrofilnu upalu: faktor nekroze tumora, interleukin-8 i leukotrien B4.

Kronični upalni proces razvija se prvenstveno u respiratornom traktu, posebno u distalnim dijelovima. Razvija se katarhalna, kataralno-gnojna (uz dodatak sekundarne infekcije) upala bronhijalnog epitela u traheji, lobarnim, segmentnim, subsegmentnim bronhima i bronhiolama.

Uz upalu, u patogenezi KOPB-a veliku ulogu igra povećanje lipidne peroksidacije, tzv. oksidativni stres, odnosno oslobađanje velike količine slobodnih radikala koji premašuju fiziološke potrebe, a koji imaju snažno djelovanje. štetni efekat. Duvanski dim (i drugi etiološki faktori) je najistraženiji egzogeni izvor oksidansa zbog sadržaja O 2 , O 3 , OH, H 2 O 2 , NO, HOCl. Velik broj oksidansa luče i glavne "upalne ćelije" (s izopačenom funkcijom!) - neutrofili i makrofagi.

Upala bronha dovodi do hipertrofije traheobronhijalne žlijezde, hiperplazije i metaplazije vrčastih stanica, povećanja submukoznih žlijezda, što je praćeno hiperprodukcijom bronhijalne sluzi s povećanjem njene viskoznosti i pogoršanjem reoloških svojstava, te oštećenjem i smanjenjem u broju ćelija trepljastog epitela kao posledica upale otežava evakuaciju ove sluzi, usled čega se deo sluzi stalno zadržava u respiratornom traktu.

Razvija se mukocilijarna insuficijencija, odnosno insuficijencija funkcije trepljastog epitela da luči sluz (od lat. mucus - sluz + lat. cilium - trepavica). Mukocilijarna insuficijencija je rani patogenetski mehanizam HOBP, povezana je s pojavom prvih kliničkih simptoma bolesti - kašlja i sputuma.

Zbog upale i štetnog djelovanja oksidansa, lokalni antiproteazni potencijal je iscrpljen, a inhibitori proteaze su inaktivirani. U tim uvjetima elastaza uništava strukturne elemente alveolarnih zidova i nastaje emfizem. Dakle, plućni emfizem se razvija od ranog stadijuma HOBP, paralelno sa upalnim procesom u bronhima. S tim u vezi, plućni emfizem ne treba smatrati komplikacijom, već obaveznom manifestacijom bolesti.

Češće se razvija centrilobularni oblik emfizema, u početku u gornjim dijelovima pluća, a zatim se širi na druge dijelove pluća. Nakon toga, emfizem može dobiti panacinarni i panlobularni karakter.

Povreda elastičnih svojstava pluća zbog emfizema povezana je s kršenjem mehanike disanja, povećanjem intratorakalnog tlaka s formiranjem ekspiratornog kolapsa malih bronha i bronhiola, što je najvažniji uzrok ireverzibilne bronhijalne opstrukcije. .

Najvažniji faktor u napredovanju HOBP je neizbježno dodavanje infekcije. Adhezija mikroba na bronhijalnu sluz mucin i bronhijalni epitel s njihovom kasnijom kolonizacijom i razvojem infekcije olakšavaju oštećenje integriteta bronhijalnog epitela, mukocilijarna insuficijencija, poremećaji lokalnog i sistemskog imuniteta.

Najkarakterističniji znaci lokalne imunodeficijencije kod KOPB-a, čiji je razvoj povezan s imunosupresivnim djelovanjem etioloških faktora, su smanjenje proizvodnje sekretornog IgA, laktoferina, lizozima i inhibicija odgovora T-limfocita na standardne mitogene. Istovremeno, u početnoj fazi infekcije uočava se određeno jačanje zaštitnih mehanizama, a zatim se razvija njihovo iscrpljivanje.

Kolonizacija bakterija u respiratornom traktu već ukazuje na nedostatak zaštitnih faktora, uključujući lokalnu imunodeficijenciju. Ova odredba je osnova za primjenu vakcinalne terapije: u GOLD-u je vakcinacija uključena u obaveznu listu terapijskih mjera u svim fazama HOBP.

Mikrobiološkim istraživanjem distalnog respiratornog trakta specijalnom bronhološkom tehnikom koja štiti dobijeni materijal od kontaminacije otkriveni su pneumotropni virusi (respiratorni sincicijski virus, adenovirusi, virusi gripe) u 30% i bakterije, češće pneumokok, Haemophilus influenzae i moraxella, u 30% slučajeva. %. Pristupanje i aktivacija bakterijske infekcije obično slijedi nakon virusne infekcije respiratornog trakta.

Perzistentnost infekcije važan je faktor u održavanju i napredovanju kroničnog upalnog procesa, kako direktno tako iu većoj mjeri zbog aktivacije glavnih efektorskih stanica: neutrofila, makrofaga, limfocita, epitelnih i endotelnih stanica. Uz to, najčešći je uzrok egzacerbacije bolesti, što se može smatrati kvalitativnim skokom u njenom napredovanju. Stoga se infekcija respiratornog trakta može pripisati najvažnijim faktorima u patogenezi HOBP.

Sumirajući gore navedeno, još jednom ističemo da je KOPB zasnovan na neinfektivnom hroničnom, postojano progresivnom zapaljenskom procesu. Uočava se iu centralnim i perifernim disajnim putevima, plućnom parenhimu i plućnim sudovima. Najvažniji je poraz perifernih disajnih puteva (bronhiole i mali bronhi sa unutrašnjim prečnikom manjim od 2 mm).

Upravo je sa sužavanjem (opstrukcijom) ovih dijelova respiratornog trakta povezano kršenje funkcije vanjskog disanja prema opstruktivnom tipu, a uglavnom s tim - razvoj respiratorne (plućne) insuficijencije. Razvoj respiratorne insuficijencije, odnosno poremećaj izmjene plinova, povezan je sa smanjenjem ne samo ventilacije, već i difuzije plinova i perfuzije. U tom smislu, oštećenje parenhima (emfizem) i žila plućne cirkulacije doprinosi nastanku DN.

Bronhijalna opstrukcija kod KOPB-a sastoji se od 2 komponente: reverzibilne i ireverzibilne. Reverzibilna komponenta povezana je s onim manifestacijama ili posljedicama upale koje se mogu eliminirati kao rezultat liječenja - to je upalni edem, hipersekrecija sluzi, bronhospazam.

Nepovratna komponenta opstrukcije nastaje zbog takvih manifestacija ili posljedica upale koje se ne eliminiraju liječenjem. To uključuje fibrozne promjene u stijenci bronha, bronhiola i peribronhijalnog tkiva, te ekspiratorni kolaps malih bronha i bronhiola povezan s plućnim emfizemom.

Sve dok postoji reverzibilna komponenta opstrukcije, može se očekivati postizanje efekta od bazičnih lijekova (bronhodilatatori), mukolitika, a u slučaju pogoršanja HOBP-a povezane s infekcijom, od imenovanja antimikrobnih sredstava. U nedostatku reverzibilne komponente opstrukcije, naglasak u liječenju je na terapiji kisikom, poboljšanju funkcije respiratornih mišića, te prevenciji i liječenju infektivnih egzacerbacija.

Promjene na plućnim žilama kod KOPB-a u vidu zadebljanja vaskularnog zida zbog proliferacije endotela i hipertrofije mišićne membrane uslijed upale uočavaju se već u ranoj fazi bolesti, čak i prije pojave poremećaja. funkcije vanjskog disanja (FVD). Promjene u vaskularnom zidu dovode do smanjenja proizvodnje dušikovog oksida (NO) endotelnim stanicama, što dovodi do spazma malih arterija i arteriola, povećanja vaskularnog otpora, aktivira agregaciju trombocita i pogoduje intravaskularnoj trombozi.

Povreda endotelne funkcije inflamatorno modificiranih žila malog kruga danas je od velike važnosti u nastanku plućne hipertenzije. Po svemu sudeći, endotelna disfunkcija je prva karika u lancu patogenetskih faktora plućne hipertenzije.

U budućnosti im se pridružuje anatomska redukcija krvnih žila plućne cirkulacije zbog emfizema, pri čemu dolazi do povećanja intraalveolarnog tlaka, atrofije alveolarnih septa, njihova ruptura, obliteracije značajnog dijela plućne arteriole i kapilare.

Plućna hipertenzija dovodi do povećanja vaskularnog otpora u malom krugu, povećanja opterećenja desne komore i njene hipertrofije (cor pulmonale) s naknadnom dekompenzacijom. Ovdje samo naglašavamo da je razvoj plućne hipertenzije i cor pulmonale prirodan ishod HOBP.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

HRONIČNA OPSTRUKTIVNA BOLEST PLUĆA (KOPB) -

primarna kronična upalna bolest pluća s pretežnom lezijom distalnog respiratornog trakta i parenhima, stvaranjem emfizema, poremećenom bronhijalnom prohodnošću s razvojem nepotpuno reverzibilne ili ireverzibilne bronhijalne opstrukcije uzrokovane patološkom upalnom reakcijom. Bolest se razvija kod predisponiranih osoba i manifestuje se kašljem, ispljuvakom i sve većim otežanim disanjem, ima stabilno progresivni karakter sa ishodom u hroničnoj respiratornoj insuficijenciji i cor pulmonale.

HOBP je jedna od najčešćih bolesti.

Prema WHO, prevalencija HOBP među muškarcima je 9,34:1000, a među ženama 7,33:1000. Preovlađuju osobe starije od 40 godina.

U Rusiji ima oko milion pacijenata sa HOBP (zvanični podaci Ministarstva zdravlja Ruske Federacije), ali u stvarnosti njihov broj može premašiti 11 miliona ljudi (podaci epidemioloških studija).

Klasifikacija HOBP se klasifikuje prema težini (stadijumima) bolesti. Postoje 4 stadijuma HOBP.

Prema međunarodnim preporukama [Globalna inicijativa za hroničnu opstruktivnu bolest pluća (GOLD), 2003], definišuća i objedinjujuća karakteristika svih stadijuma HOBP je smanjenje omjera FEV^FVC< 70 %, характеризующее ограничение экспираторного воздушного потока. Разделяющим признаком, позволяющим оценить степень тяжести (стадию) ХОБЛ - легкое (I стадия), среднетяжелое (II стадия), тяжелое (III stadijum) i izuzetno teški (faza IV) tok, - je vrijednost indikatora FEV (određuje se nakon imenovanja bronhodilatatora).

I faza: blaga COPD. FEV /FVC< 70 %. На этой стадии больной может не замечать, что функция легких у него нарушена. Обструктивные нарушения выражены незначительно - FEV vrijednost, > 80% očekivanih vrijednosti. Obično, ali ne uvijek, KOPB se manifestira kroničnim kašljem i proizvodnjom sputuma. Dakle, samo u 25% slučajeva bolest se dijagnostikuje na vrijeme (podaci Evropskog respiratornog društva), tj. u ovoj fazi razvoja HOBP.

II faza: umereni tok HOBP. FEV/FVC< 70 %. Ovo je faza u kojoj pacijenti traže liječničku pomoć zbog nedostatka zraka ili pogoršanja bolesti, karakterizira porast opstruktivnih poremećaja (50%< ОФВ 1 < 80 % от должных величин). Отмечается усиление симптомов заболевания и одышки, появляющейся при физической нагрузке.

III faza: teški tok HOBP. FEV/FVC< 70 %. Karakterizira ga daljnje povećanje ograničenja protoka zraka (30 % < ОФВ, < 50 % от должных величин), нарастанием одышки, частыми обострениями.

faza IV: izuzetno teška HOBP. FEV /FVC< 70%. U ovoj fazi, kvaliteta života se značajno pogoršava, a egzacerbacije mogu biti opasne po život. Bolest poprima onesposobljavajući tok. Karakteriše ga izuzetno teška bronhijalna opstrukcija (FEV,< 30 % от должных величин или ОФВ, < 50 % от должных величин при наличии дыхательной недостаточности). На этой стадии возможно развитие легочного сердца.

Etiologija. Glavni faktori rizika za razvoj HOBP su:

1) pušenje (aktivno i pasivno);

2) izloženost profesionalnim opasnostima (prašina, hemijski zagađivači, isparenja kiselina i alkalija) i industrijskim zagađivačima (S0 2 , K0 2 , crni dim i dr.);

3) atmosfersko i kućno (dim od kuvanja i fosilna goriva) zagađenje vazduha;

4) nasljedna predispozicija (najčešće nedostatak g anti-

tripsin);

5) respiratorna oboljenja u ranom detinjstvu, mala težina

telo pri rođenju.

Epidemiološke studije potvrđuju da je aktivno pušenje najvažniji faktor rizika za KOPB. Samo 10% slučajeva HOBP je povezano isključivo s drugim faktorima rizika.

Svaki od ovih faktora može djelovati samostalno ili u kombinaciji jedan s drugim.

Patogeneza. Izloženost duvanskom dimu i toksičnim gasovima deluje iritativno na iritativne receptore vagusnog nerva koji se nalaze u epitelu bronhija, što dovodi do aktivacije holinergičkih mehanizama autonomnog nervnog sistema, koji se realizuju bronhospastičkim reakcijama.

Pod utjecajem faktora rizika u prvoj fazi razvoja bolesti, kretanje cilija cilijarnog epitela bronha je poremećeno do njihovog potpunog zaustavljanja. Metaplazija epitela se razvija gubitkom trepetljastih epitelnih ćelija i povećanjem broja peharastih ćelija. Sastav bronhijalnog sekreta se mijenja (povećavaju se njegov viskozitet i adhezija), što ometa kretanje značajno istanjenih cilija. Dolazi do kršenja mukocilijarnog transporta u bronhima, što doprinosi nastanku mukostaze, izaziva blokadu malih disajnih puteva i dalje stvara optimalne uslove za kolonizaciju mikroorganizama.

Glavna posledica uticaja etioloških faktora (faktora rizika) je razvoj specifične hronične upale čiji je biomarker neutrofil. Uz neutrofile, makrofagi i T-limfociti učestvuju u formiranju i sprovođenju upale. Pod uticajem okidačkih faktora, neutrofili koji cirkulišu u krvi koncentrišu se u velikom broju u plućima i glavni su izvor slobodnih radikala, biološki aktivnih supstanci i enzima. Neutrofili luče veliku količinu mijeloperoksidaze, neutrofilne elastaze, metaloproteaza, koje su, uz interleukine i faktor nekroze tumora, glavni posrednici upale kod HOBP. U uslovima visoke koncentracije neutrofila u respiratornom traktu, poremećena je ravnoteža sistema „proteoliza-antiproteoliza” i „oksidansi-antioksidansi”. Razvija se „oksidativni stres“, koji zauzvrat doprinosi oslobađanju velike količine slobodnih radikala u disajnim putevima. Zbog „oksidativnog stresa” dolazi do iscrpljivanja lokalnih inhibitora proteaze, što uz oslobađanje velikog broja proteaza od strane neutrofila dovodi do narušavanja elastične strome alveola, uključivanja plućnog parenhima u patološki proces i razvoj emfizema.

Čitav kompleks mehanizama upale dovodi do stvaranja dva glavna procesa karakteristična za HOBP: oštećenje bronhija

prohodnost i razvoj centrilobularnog, panlobularnog emfizema. Poremećaj bronhijalne prohodnosti kod pacijenata sa KOPB nastaje usled reverzibilnih (grč glatkih mišića, edem sluzokože i hipersekrecija sluzi) i ireverzibilnih (formiranje ekspiratornog kolapsa malih bronha i bronhiola, peribronhijalna fibroza i emfizem sa promenama respiratorne mehanike) komponenti. U prvim fazama razvoja KOPB-a bronhijalna opstrukcija nastaje uglavnom zbog reverzibilne komponente. Kako bolest napreduje, nepovratna komponenta postaje vodeća u narušavanju bronhijalne prohodnosti.

Osnovna razlika između razvoja HOBP i CB je u tome što emfizem nije komplikacija, već manifestacija bolesti, koja se razvija paralelno sa promjenama u disajnim putevima.

Razvoj emfizema dovodi do smanjenja vaskularne mreže u područjima plućnog tkiva koja nisu sposobna za izmjenu plinova, što rezultira izraženim ventilaciono-perfuzijskim poremećajima. Stvaraju se uslovi za povećanje pritiska u slivu plućne arterije. U ovoj fazi se formira plućna hipertenzija sa daljim razvojem cor pulmonale.

Patološke promjene karakteristične za HOBP nalaze se u hrskavičnim (prečnika više od 2 mm) i distalnim bronhima (manje od 2 mm) 9-17 generacije i acinusa, uključujući respiratorne bronhiole, alveolarne kanale, vrećice, alveolarni zid, kao i kao u plućima, arteriole, venule i kapilare. Dakle, KOPB je karakteriziran razvojem kroničnog upalnog procesa respiratornog trakta, plućnog parenhima i krvnih žila, u kojem se otkriva povećan broj neutrofila, makrofaga i T-limfocita u različitim anatomskim formacijama dišnih organa.

kliničku sliku. Na I faza dijagnostičke pretrage otkriva glavne simptome KOPB-a: kronični kašalj, proizvodnju sputuma i/ili kratak dah. Prilikom proučavanja anamneze velika se pažnja poklanja identifikaciji faktora rizika za nastanak KOPB-a (pušenje i duvanski dim, industrijska prašina i hemikalije, dim iz kućnih grejnih aparata i pečenje od kuvanja) zbog činjenice da se bolest počinje dugo razvijati. prije pojave teških simptoma i traje dugo bez jasnih kliničkih simptoma. Kako bolest napreduje, KOPB karakterizira ozbiljnost kliničkih manifestacija i stabilno progresivni tok.

Ozbiljnost glavnih simptoma ovisi o težini bolesti i fazi tijeka - stabilna ili egzacerbacija. Stanje se smatra stabilnim kada se progresija bolesti može otkriti tokom dugotrajnog dinamičkog praćenja bolesnika (6-12 mjeseci), a težina simptoma se značajno ne mijenja sedmicama ili čak mjesecima. Egzacerbaciju karakterizira pogoršanje stanja pacijenta, koje se očituje pojačavanjem simptoma i funkcionalnih poremećaja koji se javljaju iznenada ili postupno i traju najmanje 5 dana.

U prvoj fazi dijagnostičke pretrage vrši se detaljna analiza pritužbi koje je pacijent iznio. U slučajevima kada pacijent podcjenjuje svoje stanje i ne žali se sam, liječnik u razgovoru s pacijentom treba aktivno otkriti prisutnost kašlja i sputuma.

Kašalj(potrebno je utvrditi učestalost njegovog pojavljivanja i intenzitet) je najraniji simptom koji se manifestira u dobi od 40-50 godina

dame života. Primjećuje se svakodnevno ili je povremene prirode (češće se primjećuje tokom dana, rijetko noću).

Sputum(potrebno je saznati prirodu i njegovu količinu), po pravilu se u maloj količini izlučuje ujutro (rijetko >50 ml dnevno), sluzavog je karaktera. Pojava gnojnog sputuma i povećanje njegove količine znakovi su pogoršanja bolesti. Pojava krvi u sputumu sugerira još jedan uzrok kašlja (rak pluća, tuberkuloza ili bronhiektazija), iako se kod pacijenata s KOPB-om mogu pojaviti crte krvi u ispljuvku kao rezultat upornog kašlja.

Hronični kašalj i prekomjerna proizvodnja sputuma u većini slučajeva dugo prethode poremećajima ventilacije koji dovode do dispneje.

dispneja(potrebno je procijeniti njenu težinu, njen odnos sa fizičkom aktivnošću) je kardinalni znak HOBP i služi kao razlog zbog kojeg većina pacijenata odlazi kod ljekara, jer je glavni faktor koji ograničava njihovu fizičku aktivnost. Vrlo često se dijagnoza HOBP postavlja u ovoj fazi bolesti. Dispneja koja se osjeća pri naporu javlja se u prosjeku 10 godina nakon kašlja. Vrlo rijetko, debi bolesti može započeti kratkim dahom. To se dešava u prisustvu emfizema, koji se razvija u situacijama kada osoba dolazi u kontakt sa fino raspršenim (manje od 5 mikrona) zagađivačima na poslu, kao i kod nasljednog nedostatka osa-antitripsina, što dovodi do ranog razvoja panlobularnog emfizema. .

Kako se funkcija pluća smanjuje, dispneja postaje sve izraženija i može varirati u vrlo širokom rasponu: od osjećaja nedostatka zraka tijekom uobičajenog fizičkog napora do teškog zatajenja disanja. Pacijenti opisuju kratak dah na različite načine: „povećan napor pri disanju“, „težina“, „gladovanje u vazduhu“, „otežano disanje“. Kratkoća daha kod HOBP karakteriše progresija (konstantno povećanje), perzistentnost (svakog dana), pogoršanje pri naporu i respiratornim infekcijama.

Osim toga, pacijenta mogu uznemiravati jutarnja glavobolja, pospanost tokom dana i nesanica noću zbog hipoksije i hiperkapnije koja se razvija u kasnijim stadijumima bolesti.

Prilikom prikupljanja anamneze pažnja se posvećuje proučavanju faktora koji izazivaju pogoršanje bolesti (bronhopulmonalna infekcija, povećana izloženost egzogenim štetnim faktorima, neadekvatna fizička aktivnost itd.), učestalosti egzacerbacija i hospitalizacija zbog KOPB-a. Kako bolest napreduje, intervali između egzacerbacija postaju kraći, a sa povećanjem težine postaju gotovo uporni.

Utvrđuje se prisustvo pratećih bolesti (patologija kardiovaskularnog sistema, gastrointestinalnog trakta) koje se javljaju kod više od 90% pacijenata sa HOBP i utiču na težinu HOBP i prirodu kompleksne terapije lekovima. Razjašnjavaju se efikasnost i podnošljivost prethodno propisane terapije, pravilnost njenog provođenja od strane pacijenta.

U II fazi dijagnostičke pretrage najviše informacija može se dobiti u fazi uznapredovalih kliničkih manifestacija bolesti i razvoja komplikacija. U ranim fazama bolesti klinički simptomi mogu izostati. Patološki simptomi koji se mogu otkriti kako bolest napreduje zavise od težine bronhijalne opstrukcije, emfizema i težine plućne hiperinflacije.

inflacija (preterano rastezanje pluća), prisustvo komplikacija kao što su respiratorna insuficijencija i hronično plućno telo.

Pregledavajući pacijenta, procjenjujte njegov izgled, ponašanje, reakciju respiratornog sistema na razgovor, kretanje po ordinaciji. Usne su skupljene u “cijev”, prisilni položaj tijela ukazuje na tešku HOBP. Procjenjuje se boja kože: centralna siva cijanoza obično služi kao manifestacija hipoksemije; akrocijanoza otkrivena u isto vrijeme obično je posljedica zatajenja srca. Pregledom grudnog koša obratite pažnju na njegov oblik – deformisan, „bačvast“, neaktivan pri disanju, paradoksalno povlačenje (povlačenje) donjih međurebarnih prostora na inspiraciju (Hooverov znak) i učešće u činu disanja pomoćnih mišića grudni koš, trbušna presa, značajno proširenje grudnih ćelija u donjim dijelovima su svi znakovi teške KOPB. Perkusijom grudnog koša utvrđuje se boksački perkusioni zvuk i spuštene donje granice pluća (znakovi emfizema). Auskultatorna slika pluća zavisi od prevalencije emfizema ili bronhijalne opstrukcije. Dakle, kod emfizema je disanje oslabljeno vezikularno, a kod pacijenata sa teškom bronhijalnom opstrukcijom u pravilu je otežano, a glavni auskultatorni simptom je suvo, pretežno piskanje, pogoršano prisilnim izdisajem, imitacijom kašlja, u ležećem položaju. .

Uz ireverzibilnu bronhijalnu opstrukciju, prevladavaju znakovi respiratorne insuficijencije, povećava se plućna hipertenzija i formira se kronično cor pulmonale. Tokom fizikalnog pregleda teško je prepoznati znakove kompenziranog cor pulmonale, teško je slušati srčane tonove, ali je moguće identifikovati akcenat II tona preko plućne arterije. Moguće je otkriti pulsiranje u epigastričnom području zbog desne komore. Kako bolest napreduje, utvrđuje se difuzna cijanoza. U budućnosti se formira dekompenzirano cor pulmonale: jetra se povećava, pojavljuje se pastoznost, a zatim oticanje nogu i stopala.

Kod pacijenata sa umjerenim i teškim tokom bolesti razlikuju se dva klinička oblika HOBP - emfizematozni (panacinarni emfizem, "ružičasti napuhači") i bronhitis (centroacinarni emfizem, "plava natečenost"). Njihove glavne razlike su date u tabeli. 5. Međutim, u praksi je najčešći mješoviti oblik bolesti.

Osetljivost fizikalnih (objektivnih) metoda pregleda bolesnika u dijagnostici HOBP i utvrđivanju njene težine je niska. Daju smjernice za daljnje usmjeravanje dijagnostičkih istraživanja instrumentalnim i laboratorijskim metodama.

Faza III dijagnostičke pretrage je određujuća faza u dijagnozi HOBP.

FVD studija služi kao najvažnija metoda u dijagnostici HOBP i diferencijaciji od CB. Treba ga izvesti kod svih pacijenata sa hroničnim kašljem i produkcijom sputuma, faktorima rizika u anamnezi čak iu odsustvu dispneje, kako bi se HOBP otkrila u ranim stadijumima bolesti. Ova studija se provodi ne samo radi postavljanja dijagnoze, već i radi utvrđivanja težine bolesti, odabira individualne terapije, procjene njene efikasnosti, pojašnjavanja prognoze toka bolesti i ispitivanja radne sposobnosti.