Operacije na gornjoj mezenteričnoj arteriji. Operacija za oštećenje gornje mezenterične arterije. Taktika. Simptomi crijevne tromboze

Akumulacija u tijelu prevelike količine egzo- i endotoksina dovodi do neizbježne pojave stanja poznatog kao endogena intoksikacija organizma. U pravilu, ovo stanje prati pozadinski tok različitih upalnih procesa u tkivima.

Endogeni toksini, koji imaju razgrađujući učinak i izazivaju prilično opasan sindrom endogene intoksikacije, podjednako se brzo šire na sve organe trbušne šupljine. Konzistentno, zahvaćeni organ, jetra, bubrezi, miokard i nervni sistem padaju pod uticaj strane supstance. U slučaju nepravovremenog otkrivanja, endogeno trovanje toksinima može izazvati nepovratne toksično-distrofične procese razgradnje tkiva.
Sama pojava je proces u više faza, izgrađen oko izvora toksemije. U procesu istovremeno učestvuje niz sistema, uključujući biološke barijere dizajnirane da spreče probijanje toksina iz izvora, mehanizme za prenošenje toksina u nezaražene ćelije, kao i neutralizatore, čiji je zadatak da neutrališu svjesno štetne supstance koje su probile barijeru. Drugim riječima, u cijelom tijelu sa zdravim imunološkim sistemom, razvoj sindroma endogene intoksikacije je praktički isključen, pa su u riziku za pojavu poremećaja osobe sa lošim zdravstvenim stanjem koje su podvrgnute operaciji, teškim trovanjem, upalom i sl.

Klinička slika

Klinička slika praktički ne ovisi o uzroku endogene toksične patologije. U pravilu su sljedeći znakovi prisutni u primarnim simptomima:

opšta slabost, slabost, apatija;
glavobolje i bolovi u mišićima bolne i pritiskajuće prirode;
mučnina, nagon za povraćanjem, povraćanje;
tahikardija;
isušivanje sluzokože.

Razvoj faza se odvija brzo i, ako se ne liječi, intoksikacija dovodi do ozbiljnih problema, uključujući padanje u stanje encefalopatije, kome, katalepsiju i probleme s hemodinamikom.

faze

Postoje tri glavne faze toka sindroma endogene intoksikacije. Reaktivno-toksični proces koji se javlja u pozadini početnog žarišta upale ili traumatske ozljede, uključujući kirurški rez, smatra se primarnim. U ovoj fazi, otkrivanje intoksikacije moguće je samo kliničkim testom krvi koji će pokazati povećanje produkata peroksidacije lipida i razine MSM-a, kao i povećanje leukocitnog indeksa intoksikacije (označeno kao LII).

Druga faza, nazvana stadijum teške toksemije, manifestuje se nakon što toksini prođu hematološku barijeru cirkulacijskog sistema. Krv je zasićena toksinima, koji se krvotokom ravnomjerno distribuiraju u sve organe i sisteme. U zavisnosti od stanja organizma u trenutku probijanja toksina, faza može teći u kompenzovanoj i dekompenzovanoj prirodi.

Dugotrajno napredovanje intoksikacije endotoksinima dovodi do pojave treće faze patologije - multiorganske disfunkcije. Stadij se javlja u pozadini teškog oštećenja mnogih tjelesnih sistema toksičnim spojevima, što uzrokuje funkcionalnu dekompenzaciju na svim nivoima. U kliničkoj slici, za razliku od prethodnih faza, multiorganska disfunkcija se jasno manifestuje kao oligurija, hipoksija, opstrukcija crijeva, oštećenje svijesti itd. Klinički test krvi, između ostalog, pokazuje visoku koncentraciju uree, bilirubina, aminotransferaza.

Uzroci

Endogene intoksikacije u hirurgiji su mnogo češće nego u drugim medicinskim granama znanja. Razlog tome su glavne bolesti-izvori samotrovanja, i to:

Ovo nije potpuna lista primarnih izvora sindroma, ali najčešći slučajevi se javljaju upravo kod gore navedenih patologija.

Često se endogena intoksikacija javlja u postoperativnom periodu tijekom abdominalnih operacija. U ovom slučaju, njenu pojavu uzrokuju problemi s disanjem, gubitkom krvi, gutanjem produkata autolize tkiva i lijekova koji se daju za anesteziju, tačnije njihovim rezidualnim djelovanjem na stanice tkiva.

Pod izvorima bolesti mogu se misliti kako direktno na bolesti koje uzrokuju rađanje toksičnih spojeva stranih stanici, tako i na same spojeve toksične prirode. Štaviše, čak i korisni elementi, kao što su proizvodi normalnog metabolizma, kao što su urea, kreatinin, piruvat, laktat itd., mogu se preosposobiti u otrove unutar jednog sistema ljudskog organizma. Osim toga, razorno dejstvo je karakteristično za proizvode nastaju usled poremećenog metabolizma, i to: aldehidi, ketoni, amonijak i karboksilne kiseline. Nadalje, prema stepenu rizika od ispoljavanja toksičnih svojstava, slijede produkti raspadanja tkiva na ćelijskom nivou koji se oslobađaju u prisustvu destrukcije tkiva ili problema u barijernim funkcijama membrana. Na listi se nalaze lipaze, kationski proteini, skatol, indol, fenol itd.

Kao što je ranije spomenuto, endogena intoksikacija u kirurgiji je relativno česta pojava, te stoga posrednici upale, kao i druge biološki aktivne tvari koje nastaju izlučivanjem tijela, postaju njen izvor. Na istoj listi nalaze se mikrobni toksini svih vrsta, aktivna jedinjenja koja se rađaju u procesu unakrsne oksidacije lipida, antigeni i agresorski imuni kompleksi.

Terapija sindroma endogene intoksikacije

Općenito, liječenje endogene intoksikacije, kao i borba protiv trovanja egzogene prirode, temelji se na uklanjanju i neutralizaciji primarnog izvora toksičnih tvari koje ometaju normalno funkcioniranje organizma. Ako je kod egzogenog trovanja primarno ispiranje ostataka otrovne tvari iz tijela, onda endogeno trovanje nužno počinje liječenjem bolesti zbog koje sekretorni otrovi ulaze u krv i tkiva.

Svaka prva pomoć koja se pruža bez upotrebe lijekova i supstanci za detoksikaciju nema smisla. Jedina moguća pomoć osobi otrovanoj unutrašnjim izvorom otrova bit će transport do najbliže zdravstvene ustanove, gdje će mu već biti pružena kvalifikovana pomoć.

Izvor, koji leži u upalnim procesima tkiva unutrašnjih organa, obično se neutralizira hirurškom metodom. Upala i sepsa se podvrgavaju ispiranju, aspiraciji sadržaja, infuzijskoj terapiji, au nekim slučajevima uklanjaju se žarišta upale.

Nakon neutralizacije izvora, vrši se obavezno pročišćavanje krvi. Za ove svrhe optimalna je hemodilucija, koja podrazumijeva davanje lijekova koji imaju diuretička svojstva i poboljšavaju prokrvljenost tkiva i organa krvlju. U posebno teškim slučajevima intoksikacije može se primijeniti intenzivna terapija. Na intenzivnoj njezi pacijent se podvrgava hemodijalizi uz obaveznu transfuziju krvi.

Nefarmakološki adaptivni tretman

Kao i kod drugih bolesti koje utiču na integritet unutrašnjih organa i normalno funkcionisanje tjelesnih sistema, endogeni tip intoksikacije, pored glavnog liječenja, zahtijeva pravilno pozadinsko održavanje zdravlja. U teškim stadijumima bolesti, većina korisnih elemenata ulazi u pacijentov organizam putem kapanja, ali uz pravovremeno otkrivanje toksičnih promjena, važno je voditi računa o sljedećem načinu normalizacije metabolizma.

Stručnjaci preporučuju da se svi pacijenti bez greške pridržavaju ishrane natašte. Toksični učinak je najjači i prvenstveno pogađa probavni sistem, a u periodu liječenja i rehabilitacije potrebna mu je obavezna zasićena i lagana prehrana. Preporučljivo je diverzificirati prehranu jelima na pari, uključiti jela od mesa i ribe u dnevni jelovnik i povećati količinu konzumiranih proteina. Obavezno je svježe povrće i voće, sokovi i voćni pirei. Uz normalno zdravlje i odsustvo popratnih kontraindikacija, postupci u kupatilu, saune i parne sobe mogu pomoći u detoksikaciji organizma.

Posljedice endogene intoksikacije

Pravovremenom dijagnozom trovanja otrovima koji se sami stvaraju dolazi do potpunog izlječenja. No, budući da nije uvijek moguće brzo odrediti izvor toksina koje stvara tijelo, više od 32% slučajeva otkrivanja endogene intoksikacije u ranim fazama su nesreće.

ENDOGENI INTOKSIKACIJSKI SINDROM U PATOGENEZI VIRUSNOG HEPATITISA

Kuznjecov P. L., Borzunov V. M.

GBOU VPO UGMA Ministarstva zdravlja Rusije

Kuznjecov Pavel Leonidovič

[email protected]

U članku je dat pregled literature o mehanizmima razvoja sindroma endogene intoksikacije. Date su različite definicije sindroma endogene intoksikacije, faze patogeneze, osnovni mehanizmi njegovog razvoja. Date su karakteristike endotoksičnih supstanci, njihov učinak na organizam u cjelini, a posebno na organe za detoksikaciju. Prikazana je glavna uloga jetre u detoksikaciji organizma i narušavanju njenih funkcija u slučaju virusa hepatitisa. Opisane su metode za dijagnosticiranje sindroma endogene intoksikacije.

Ključne riječi: virusni hepatitis; endogena intoksikacija; patogeneza. SAŽETAK

Ovaj rad predstavlja pregled literature o mehanizmima razvoja sindroma endogene intoksikacije. S obzirom na različite definicije sindroma endogene intoksikacije, faza patogeneze, osnovni mehanizmi njegovog razvoja. Karakteristika endotoksičnih supstanci, njihovo djelovanje na tijelo u cjelini, a posebno na organe detoksikacije. Pokazano je da je glavna uloga jetre u detoksikaciji organizma i njenim funkcijama u narušavanju incidencije virusa hepatitisa. Metode dijagnoze sindroma endogene intoksikacije. Ključne riječi: virusni hepatitis; endogena intoksikacija i patogeneza.

UVOD

U savremenim uslovima, prioritetni pravac naučnog istraživanja je dešifrovanje patogenetskih aspekata sindroma intoksikacije kao univerzalnog kompleksa sindroma, čija težina deluje kao kriterijum težine bolesti i određuje njen ishod. Endogena intoksikacija tijela karika je u općem sindromu intoksikacije, prati mnoge bolesti i često je glavni uzrok smrti. Uz specifičnosti svojstvene jednom ili drugom nozološkom obliku, bolesti koje se javljaju sa sindromom endotoksemije imaju mnoge zajedničke biohemijske i patofiziološke mehanizme.

Definicija sindroma endogene intoksikacije (SEI) koju daje V. K. Gostishchev: „Sindrom endogene intoksikacije je klinički kompleks simptoma patoloških stanja organa i sistema tijela, zbog nakupljanja endotoksina u tkivima i biološkim tekućinama. - produkti prirodnog metabolizma u abnormalno visokim koncentracijama, posrednici upale, egzo- i endotoksini, proizvodi stanične i proteinske degradacije, itd.” Dakle, ovaj sindrom se smatra polietiološkim i polipatogenetskim, karakteriziran akumulacijom endogenih toksičnih supstanci (ETS) u tkivima i biološkim tekućinama - višak normalnih ili izopačenih (patoloških) proizvoda.

metabolizam ili ćelijski odgovor. Endotoksikoza je složen multifaktorski autokatalitički proces koji vremenom poprima univerzalni karakter, ovisno o mehanizmima koji su ga pokrenuli. Biološki aktivne supstance neuravnoteženog delovanja, koje dobijaju svojstva ETS, postaju štetni agensi. Komponente sindroma: toksinemija, koncentracija cirkulirajućeg ETS-a, kako iz primarnog fokusa tako i sekundarnog do oštećenja tkiva.

PATOGENEZA SINDROMA ENDOGENE INTOKSIKACIJE

Uzroci razvoja sindroma mogu se uvjetno podijeliti u dvije grupe. Prije svega, to su destruktivni procesi, uslijed kojih se u ljudskom tijelu nakuplja prekomjerna količina međuprodukta i konačnih metaboličkih proizvoda, koji izazivaju toksični učinak na najvažnije sustave za održavanje života. Druga grupa je kršenje funkcionalnog stanja fizioloških sistema tijela odgovornih za vezivanje, inaktivaciju i eliminaciju kako prirodnih metabolita tako i toksičnih proizvoda. Primarno oštećenje ovih sistema ili poremećaj njihove adaptacije i kompenzacije u bilo kom patološkom procesu takođe dovodi do pojave SEI.

Među glavnim načinima formiranja SEI u tijelu su sljedeći:

1. Zadržavanje - kao rezultat kršenja eliminacije iz ljudskog tijela krajnjih produkata metabolizma spojeva male molekularne težine (veličina molekula - manja od 10 nm, molekulska težina (MM) - manja od 500 daltona); rezultat kašnjenja konačnih ili međuprodukata normalnog metabolizma (ugljični dioksid tijekom hipoventilacije, žučne komponente kod opstruktivne žutice, produkti metabolizma dušika kod zatajenja bubrega). Glavni put njihove eliminacije je bubrežna filtracija i izlučivanje.

2. Resorptivni - kao rezultat masivne formacije sa naknadnom resorpcijom u tijelu produkata raspadanja tkiva (toksini sa MM većim od 500 daltona i molekulskom veličinom većom od 200 nm); ulazak u unutrašnju sredinu tela produkata raspadanja tkiva ili sadržaja creva, bešike, šupljine rane itd.

3. Razmjena (proizvodnja) - kao rezultat kršenja intracelularne homeostaze i akumulacije viška sekundarnih metabolita (veličina molekula - više od 10 nm, MM - manje od 500 daltona); razvija se kao rezultat kršenja metaboličkih procesa tkiva s promjenom sastava tkiva

tečnosti, limfe i krvi. Eliminacija se vrši putem jetre i kroz probavni kanal.

4. Infektivne - kao rezultat djelovanja u tijelu toksičnih agenasa zarazne prirode, uključujući molekule do 200 nm sa MM do 500 daltona.

Prema modernim konceptima, razlikuje se pet faza razvoja endogene intoksikacije, koje se sastoje od preraspodjele tvari niske i srednje molekularne težine (LH i SMM) između bioloških medija. U prvoj (latentnoj) fazi uočeno je povećanje VL i SMM u eritrocitima bez značajnog povećanja njihove koncentracije u plazmi. Dolazi do eliminacije dolaznih toksina iz žarišta intoksikacije. U drugoj fazi koncentracija VN i SMM u eritrocitima značajno raste uz umjereno povećanje njihove koncentracije u plazmi. Ovo je faza akumulacije toksičnih produkata, u kojoj njihovo stvaranje premašuje eliminaciju. U trećoj fazi (potpuna zasićenost) postoji maksimalna koncentracija VN i SMM u eritrocitima; paralelno, dolazi do povećanja toksičnih tvari u plazmi. Četvrtu fazu karakterizira povećanje količine VN i SMM u plazmi, a u eritrocitima, zbog narušene propusnosti membrane, njihova koncentracija se smanjuje. Ovo je faza ireverzibilne dekompenzacije sistema i organa detoksikacije. U petoj terminalnoj fazi produkti katabolizma ulaze intracelularno, koncentracija VH i SMM u eritrocitima i u plazmi opada.

Moguće je povući paralele sa klasifikacijom faza SEI koju je predložila M. Ya. Malakhova (1991), prema kojoj se u patogenezi SEI razlikuju 5 uzastopnih faza: I - kompenzatorno-prilagodljiva faza; II - faza nepotpune kompenzacije; III - faza reverzibilne dekompenzacije sistema detoksikacije; IV - faza zatajenja sistema homeostaze i ireverzibilne dekompenzacije sistema i organa za detoksikaciju; V - faza potpune dezintegracije sistema i organa detoksikacije ili terminalna.

ENDOTOKSIČNE SUPSTANCE

U nastanku akutne endotoksikoze može istovremeno ili uzastopno sudjelovati nekoliko mehanizama nastanka ETS-a i njihove akumulacije u unutrašnjem okruženju tijela. Postoje tri glavna biohemijska mehanizma za razvoj endotoksikoze:

1. aktivacija proteolize tkiva;

2. aktiviranje procesa oksidacije slobodnih radikala;

3. djelovanje bakterijskih toksina.

Aktivacija proteolize - hidrolitička razgradnja proteina, koju vrše tkivne proteaze (katepsini), jedan je od najčešćih molekularnih mehanizama oštećenja tkiva u patološkim stanjima. MSM (molekule srednje mase - od 500 do 5000 a.m.u.) su supstance, uglavnom peptidne prirode, koje nastaju u tkivima kao rezultat proteolitičkog razgradnje proteina i izazivaju stanje intoksikacije u organizmu. Toksični učinak MSM-a je posljedica ukupnog djelovanja svih njegovih sastavnih jedinjenja zbog razvoja potenciranja i sinergističkih efekata. Aktivaciju proteolize sprečavaju antiproteaze - supstance proteinske prirode koje formiraju komplekse sa proteazama, u kojima potonje gube svoju aktivnost, a to su inhibitori serinskih proteaza alfa-1-AT, alfa-1-antihimotripsin i alfa-2-MG .

Lipidna peroksidacija (LPO) je jedan od načina na koji se kisik koristi u ćeliji. Glavni supstrat u LPO reakcijama su ostaci nezasićenih masnih kiselina bioloških membranskih lipida. LPO proizvodi - organski peroksidi i hidroperoksidi, su nestabilna i visoko reaktivna jedinjenja sa izraženim toksičnim svojstvima.

U nastanku endotoksikoze veliku ulogu imaju mikrobni toksini, koji su otpadni produkti mikrobnih stanica. Intoksikacija obično nastaje kao rezultat djelovanja toksičnih tvari koje kruže u krvi; cirkulacija endogenih otrova u krvi se često naziva toksemijom, a cirkulacija toksina toksemijom. Opisano je i izolirano oko 80 mikrobnih toksina u relativno čistom obliku. Po porijeklu, mikrobni toksini se dijele u tri klase:

1) egzotoksini - proizvodi koje mikroorganizmi izlučuju napolje tokom života;

2) endotoksini - supstance čvrsto povezane sa stromom mikrobnih ćelija i oslobađaju se tek nakon smrti mikrobne populacije; 3) mezotoksini - toksične supstance koje su labavo vezane za stromu mikrobne ćelije i pod određenim uslovima se oslobađaju u životnu sredinu uz održavanje vitalnosti ćelije. Po funkcionalnom djelovanju razlikuju se membranski toksini koji su sposobni da liziraju ćelijske membrane (leukocidini, hemolizini, fosfolipaza A2), citotoksini, funkcionalni blokatori (neuro- i enterotoksini), eksfoliatini - eritrogenini (nalaze se u stafilokokama i streptokokom, djeluju na streptokoke, izazivaju deskvamaciju površinskih slojeva epitela kože), modulatore ćelijskih odgovora na endogene medijatore.

Moderne klasifikacije dijele toksine prema mehanizmu djelovanja, prema veličini

čestice, prema efektu na organizam. Postoje grupe endotoksina: 1) supstance normalnog metabolizma u nefiziološkim koncentracijama (urea, laktat, piruvat, glukoza, kreatinin, bilirubin itd.); 2) produkti poremećenog metabolizma (aldehidi, ketoni, alkoholi, karboksilne kiseline); 3) imunološki strane supstance (gliko- i lipoproteini, fosfolipidi); 4) enzimi i inflamatorni medijatori, uključujući citokine, biogene amine, prostaglandine, leukotriene, antitela, cirkulišuće imune komplekse, adhezione molekule; 5) produkti razgradnje proteina i konverzije aminokiselina (fenol, krezol, indol, skatol, putrescin, kadaverin); 6) toksini mikroorganizama.

Prema veličini čestica razlikuju se: 1) male molekulske mase (veličina čestica manja od 500 daltona) - voda, natrijum kalijum joni, kreatinin, urea; 2) srednji (veličina čestica 500-5000 daltona) - većina biološki aktivnih supstanci, koje imaju glavnu ulogu u intoksikaciji kod većine bolesti (hormoni, serotonin, vitamin B12, produkti razgradnje fibrina); 3) makromolekularni (do desetina hiljada daltona) - proteini i lipoproteini; 4) ultravisoke molekularne težine (milioni daltona) - proteinska jedinjenja, kao što su CEC, rastvorljivi kompleksi fibrin-monomera, krioglobulini, kriofibrinogen, koji igraju važnu ulogu u patogenezi imunokompleksnog vaskulitisa i DIC.

Prema uticaju na organizam, izaziva: 1) kršenje organa i sistema na nivou makroorganizma (vode); 2) poremećaj funkcionisanja i metabolizma ćelije (kalijum, natrijum, bilirubin, amonijak, digoksin); 3) ćelijska smrt (nefro-, hepato-, neuro- i ototoksične supstance); 4) poremećaj mikrocirkulacije i homeostaze (bakterijski endotoksini, produkti razgradnje fibrina, fibrin-monomerni kompleksi, kriofibrinogen); 5) kršenje vaskularne permeabilnosti (CEC, serotonin).

Endogeni toksini su sposobni destruktivno djelovati na ćelijske strukture i na njihov metabolizam. Ovaj uticaj se takođe proteže na ćelije udaljene od mesta primarnog oslobađanja toksina. Masivan unos toksičnih produkata iz primarnih lezija i njihova humoralna preraspodjela s protokom limfe i krvi u organe i tkiva tijela predodređuje generalizaciju endotoksikoze.

SISTEMI DETOKSIKACIJE TIJELA

Stanje prirodne detoksikacije kombinuje tri međusobno povezana sistema: monooksigenazu, imuni, ekskretorni. Aktivnosti monooksigenaznog sistema mikrosomalne oksidacije i imuniteta su spregnute i funkcionalno koordinirane kako bi se osiguralo prepoznavanje toksina s njihovom naknadnom sorpcijom i izlučivanjem jetrom, bubrezima, kožom, plućima,

slezena, digestivni trakt. Istovremeno, razlike između monooksigenaze i imunog sistema određuju se prepoznavanjem ciljnih toksina: mikrozomalni sistem metabolizira slobodne ksenobiotike i supstance male molekularne težine, a prerogativ imunog sistema (kompleks makrofaga-limfocita) je prepoznavanje i neutralizacija spojeva konjugiranih sa makromolekularnim nosačem. Kršenje odnosa između monooksigenaze i imunološkog sistema određuje nesklad između brzine formiranja i eliminacije kako patoloških tako i fizioloških metaboličkih produkata u tečnim sektorima i tkivima. Posljedično, EI se razvija ili kao rezultat neravnoteže u komponentama sistema za detoksikaciju, ili zbog kvara jedne od karika, ili istovremeno svih njegovih komponenti.

Eliminacija endogenih toksina se odvija na sljedeći način: plinovite tvari se izlučuju kroz pluća; hidrofilne nisko i srednje molekularne supstance - uklanjaju se bubrezima, kroz kožu, gastrointestinalni trakt u obliku rastvora; hidrofobne nisko i srednje molekularne supstance - transportuju se proteinima i/ili krvnim ćelijama do jetre i pluća, gde se biotransformišu uz učešće monooksigenaznog sistema ili prolaze kroz promene u reakcijama vezivanja sa naknadnim uklanjanjem preko bubrega, kože, gastrointestinalni trakt; ili se vežu za proteine krvne plazme, stiču svojstva haptena i apsorbuju ih ćelije imunog sistema; makromolekularna jedinjenja – transportuju se kroz limfne sudove, eliminišu ih monocit-makrofagni sistem (do 80% telesnih makrofaga se nalazi u jetri).

Uz dovoljan nivo funkcioniranja zaštitnih mehanizama, tijelo je u stanju izdržati navalu toksičnih učinaka. U ovim uslovima nema kliničke manifestacije SEI, iako se ne poriče mogućnost postojanja latentne ili prolazne endotoksikoze. U slučaju funkcionalnog neuspjeha zaštitnih antitoksinskih i regulatornih sistema u tijelu, povećava se sadržaj endogenih toksina, što u pozadini dubokih poremećaja strukture i funkcije imunološkog sistema dovodi do smanjenja otpornosti organizma. Po težini SEI može se suditi o težini osnovne bolesti i predvidjeti njen tok.

ULOGA JETRE U PATOGENEZI SINDROMA ENDOGENE INTOKSIKACIJE

U kliničkoj praksi SEI se smatra kompleksom kliničkih simptoma koji se javlja kod akutne ili kronične insuficijencije.

funkcije prirodnog sistema detoksikacije organizma. S obzirom da je vodeća funkcija jetre detoksikacija, prirodno je pretpostaviti da razvoj patologije organa dovodi do nagomilavanja ETS-a u tijelu, što doprinosi pokretanju mehanizama agresije endotoksina. Osim toga, toksini koji ulaze u krvotok iz bilo kojeg žarišta upale mogu imati štetni učinak na tkivo jetre (I. I. Sirotko i sar., 1998). Konkretno, kod pacijenata s teškom i umjerenom upalom pluća otkrivaju se znakovi reaktivnog procesa u jetri, koji se manifestiraju hipoalbuminemijom i povećanjem gama globulina, povećanjem aktivnosti alkalne fosfataze i transaminaza u krvi. Promjene na jetri mogu doprinijeti produženom toku pneumonije i zahtijevaju korekciju već u ranom periodu bolesti.

Posljedica zatajenja jetre je razvoj hipoproteinemije, koja također može doprinijeti nastanku upale u plućima zbog aktivacije peroksidacije lipida. Ovaj zaključak je zasnovan na rezultatima eksperimentalne studije C. J. Huanga i M. L. Fwua (1993), koji su proučavali sadržaj produkata peroksidacije lipida i aktivnost antioksidativnih enzima u plućima pacova s nedostatkom proteina. Postoji dvosmjerna veza između nespecifičnih upalnih bolesti pluća i poremećaja detoksikacijske funkcije jetre.

Teška endogena intoksikacija, u pravilu, prati kronične bolesti jetre, bubrega, gušterače, toksikozu od opekotina, peritonitis, akutnu crijevnu opstrukciju, sepsu, opsežne ozljede, ginekološke bolesti itd. . Većinu ovih stanja karakteriziraju: hiperbilirubinemija, hiperglobulinemija, kršenje sinteze proteina, aminokiselina zbog kršenja sintetičke, detoksikacijske funkcije jetre; s akumulacijom produkata metabolizma dušika (kreatinin, mokraćna kiselina), što se javlja tijekom blokade funkcije bubrega; kod peritonitisa, opekotine, truležnih procesa, preovlađuju poliamini (biogeni amini - kadaverin, putrescin), koji su produkti biorazgradnje proteina.

Dobijeni su podaci o dugotrajnosti metaboličkih poremećaja kod pacijenata sa akutnim virusnim hepatitisom B. Visina bolesti i poklapanje sa kliničkim manifestacijama, nije se normalizovala čak ni kod pacijenata u periodu rekonvalescencije.

u odsustvu kliničkih simptoma. Pokazana je veća težina EI, njena spora, a ponekad i negativna dinamika, ustanovljena kod pacijenata sa virusnim hepatitisom B sa prethodnim tipovima patologije: degenerativne bolesti, znaci smanjenja reaktivnosti organizma, toksični efekti, poremećaji ekskretorne funkcije probavni sustav.

U studiji A. R. Umerove, pacijenti s kroničnim hepatitisom (CH) i cirozom jetre (LC) pokazali su značajno povećanje vrijednosti CIC u odnosu na normu. MSM indeks kod pacijenata sa CG i cirozom je takođe značajno povećan u odnosu na normu, što ukazuje na visoku incidencu SEI u hroničnoj patologiji jetre. Prikazana je uloga fibronektina u plazmi - glikoproteina, čija je vodeća funkcija u organizmu opsonična, odnosno uklanjanje različitih mikročestica iz krvotoka, uključujući mikrobne lipopolisaharide, imune komplekse itd. Značajno smanjenje njegove količine u krvna plazma u CG u 41% slučajeva, a sa CPU - u 64%. Regulatorni proteini (RP) su kumulativni proizvod razgradnje katabolita ćelijskih receptora vrlo različite specifičnosti i univerzalni su endogeni toksini. Korelacija između nivoa RB i CIC bila je direktna: sa povećanjem sadržaja RB povećavala se količina CIC, posebno kod pacijenata sa cirozom klase C. Odnos između RB i nivoa albumina u serumu je, naprotiv, bio inverzan: sa povećanjem u titrima RB, koncentracija albumina se smanjila. Slična negativna korelacija je u najvećoj mjeri uočena i kod bolesnika s cirozom klase C. Stoga se određivanje plazmatskog fibronektina, RB u krvnom serumu može koristiti u kliničkoj praksi kao osjetljivi marker sindroma endogene intoksikacije kod kroničnog hepatitisa i ciroze.

Trenutno je uspostavljena direktna veza između nivoa endotoksemije i hemodinamskih poremećaja kod ciroze. Otkriveno je da se bakterijemija najčešće javlja kod pacijenata sa krvarenjem iz varikoziteta jednjaka (EVV). Razvijajući se kao rezultat kretanja bakterija kroz crijevnu sluznicu, endotoksemija direktno ili indirektno kroz kaskadu citokina stimulira inducibilnu sintazu dušikovog oksida u vaskularnom endotelu, povećavajući njegovu proizvodnju. Endotoksemija, koja igra važnu ulogu u nastanku hiperdinamičkog cirkulatornog statusa, pogoršava funkciju jetre i remeti hemostazu kod pacijenata sa cirozom, može biti kritični faktor rizika za krvarenje iz EVV. Dokazana je direktna korelacija između nivoa endotoksemije i rizika od krvarenja iz RVV kod pacijenata sa cirozom.

LABORATORIJSKI KRITERIJI ZA PROCJENU SINDROMA ENDOGENE INTOKSIKACIJE

Situacija s laboratorijskom procjenom težine endogene intoksikacije je dvojaka. S jedne strane, arsenal korištenih metoda je prilično širok. S druge strane, podatke dobijene različitim metodama teško je uporediti. Mnoge od predloženih metoda samo indirektno odražavaju nivo intoksikacije. Većina bioloških metoda ne može se izvesti u kliničko-dijagnostičkim laboratorijama. Stoga je problem razvoja prilično jednostavnih i prihvatljivih metoda za kvantificiranje težine endotoksikoze u uvjetima većine medicinskih ustanova danas vrlo relevantan.

Procjena težine sindroma endogene intoksikacije SEI temelji se na kliničkim i laboratorijskim podacima. Potonji uključuju sljedeće grupe studija:

1. Hematološki: NST-test (odražava aktivaciju peroksidaznih sistema neutrofila); lizozomalno-kationski test (određivanje kationskih proteina granulocita); degenerativne promjene u leukocitima (toksična granularnost, inkluzije Knjazkov - Dele, Amato zrna, hipersegmentacija jezgara itd.); inhibicija migracije i spontane lize leukocita; hemolitička rezistencija eritrocita; sposobnost transporta tvari male i srednje molekularne težine.

2. Biohemijski i biofizički: SMM supstance u biološkim tečnostima i oligopeptičkim frakcijama; komponente lipidne peroksidacije i antioksidativnog sistema (AOS); hemiluminiscencija bioloških tekućina i homogenata; elektronska paramagnetna rezonanca; određivanje ugljovodonika u izdahnutom vazduhu; komponente inflamatornih medijatora (biogeni amini, kalikrein-kinin-novi sistem, prostaglandini).

3. Mikrobiološki i imunološki: bakterijski toksini (limulus test - određivanje bakterijskih lipopolisaharida, imunološke metode za detekciju bakterijskih antigena); određivanje koncentracije rastvorljive frakcije CD14 receptora makrofaga; određivanje proupalnih (IL-1^, TNF-a, IL-6, interferoni, itd.) i protuupalnih citokina (IL-4, IL-10, itd.), citokina koje luče T-pomagači prvi (IL-2, IFN-y) i drugi tip (IL-4) enzimskim imunotestom u krvnom serumu, u kulturi mononuklearnih ćelija, u tjelesnim tajnama; dinamika mikroflore usne šupljine, ždrijela i kože; određivanje komponenti komplementa; integralna procjena težine imunosupresije.

4. Kriterijumi za izračunavanje: leukocitni indeks intoksikacije (LII); nuklearni indeks intoksikacije (NII); hematološki indeks intoksikacije (GII); klinički i laboratorijski indeksi (Marchuk, Shugaev, Gabrielyan, Malakhova, Grinev, itd.).

5. Biološka ispitivanja (procjena kritičnog stanja na SOFA skali).

U isto vrijeme, prema M. Ya. Malakhova (1995), sve metode laboratorijske dijagnoze intoksikacije mogu se podijeliti na specifične, uslovno specifične i nespecifične.

1. Specifični vam omogućavaju da identificirate učinak toksičnih agenasa koji izazivaju sindrom intoksikacije: oslobađanje toksičnog agensa; metoda biološke analize; reakcija valvularnog aparata limfne žile mezenterija crijeva; paramecij test; tetrahimenski test; test sperme bikova; limulis test; biomikroskopija konjunktive oka; pokretljivost jezgara bukalnog epitela u električnom polju.

2. Uslovno specifične omogućavaju otkrivanje intoksikacije na krvnim ćelijama - eritrocitima i leukocitima: inhibicija migracije leukocita; fragmentacija jezgra leukocita; reakcija formiranja vezikula; reakcija spontane lize leukocita; NST-test; kationski lizozomski test; leukocitni indeks intoksikacije; toksikogena granularnost neutrofila; test osmotske rezistencije eritrocita; test za sposobnost crvenih krvnih zrnaca da apsorbuju metilensko plavo; test granularnosti toksičnih eritrocita; procjena VN i SMM i oligopeptida eritrocita prema M. Ya. Malakhova.

3. Nespecifični odražavaju ili upalni odgovor tijela ili promjene u metabolizmu: laboratorijski indikator (Marchuk et al.); indeks intoksikacije: Grineva et al., M. Ya. Malakhova et al.; MSM prema N. I. Gabrielyanu; oligopeptidi prema M. Glinskyju; oligopeptidi prema Lowryju; registracija infrasporih potencijalnih fluktuacija u opsegu milivolt sekunde i dekasekunde; nivo uree u biološkim tečnostima; nivoa fibronektina i ceruloplazmina u plazmi.

Za procjenu hidrofilne komponente toksičnosti određuje se nivo malondialdehida u krvnom serumu, što je jedan od rezultirajućih pokazatelja stanja prooksidantno-antioksidativne ravnoteže u organizmu. Stanje antioksidativne zaštite ocjenjuje se aktivnošću plazma katalaze (Kpl) i eritrocita (Ker) i superoksid dismutaze. Hidrofilna komponenta toksičnosti se procjenjuje po akumulaciji MSM-a u krvi. Njihovo toksično djelovanje povezano je sa odvajajućim djelovanjem na procese oksidativne fosforilacije, s promjenama permeabilnosti staničnih membrana i membranskog transporta, s membrano-destruktivnim djelovanjem,

što predodređuje aktivaciju LPO procesa. Osim toga, MSM pospješuju hemolizu eritrocita, inhibiraju korištenje glukoze u njima, smanjuju sintezu globina i sintezu DNK u eritroblastima.

Hidrofobna komponenta endogene intoksikacije procjenjuje se određivanjem kapaciteta vezivanja serumskog albumina. Utvrđeno je da albumin može reverzibilno vezati masne kiseline, ione metala, mnoge metabolite i egzotoksične (uglavnom hidrofobne i amfifilne) tvari. Neesterifikovane masne kiseline i bilirubin najjače stupaju u interakciju s mjestima vezanja albumina. Vezivanjem liganada osigurava njihov transport do sistema za detoksikaciju (jetra, bubrezi). Prisustvo albumina u krvi unutar fiziološke norme (45-55% ukupnog proteina) ne odražava uvijek korisnost njegove transportne funkcije. Njegovi vezni centri mogu biti blokirani toksičnim ligandima, u vezi s čim se transportni kapacitet naglo smanjuje. Najnaprednije metode za procjenu blokiranja i vezivanja mjesta vezivanja albumina od strane metabolita i toksičnih liganda su one koje koriste fluorescentne sonde.

Kako bi se objektivizirala procjena SEI, predlaže se korištenje tzv. integralnog indeksa intoksikacije, izračunatog primjenom metoda multivarijatne statistike zasnovane na određivanju kompleksa biohemijskih, hemoheoloških, biofizičkih i optičko-polarizacijskih indikatora, ujedinjenih u koncept "endotoksikograma".

ZAKLJUČAK

U zaključku, ističemo karakteristike sindroma endogene intoksikacije kod virusnog hepatitisa:

1. Virusi hepatitisa uzrokuju citolizu hepatocita zbog direktnog ili imunološki posredovanog štetnog djelovanja, što je temeljni mehanizam patogeneze koji formira sindrom endogene intoksikacije.

2. Patološki proces dovodi do poremećaja mnogih funkcija jetre, posebno sinteze proteina, što je praćeno smanjenjem kako sinteze albumina, tako i njegove nespecifične detoksikacijske i transportne funkcije.

3. Aktivacija lipidne peroksidacije dovodi do nakupljanja slobodnih radikala, što pojačava endotoksikozu.

4. Imunološki disbalans, koji se manifestuje kod virusnog hepatitisa kao kvantitativna i kvalitativna disfunkcija imunokompetentnih ćelija i humoralnih faktora imuniteta,

dovodi do aktivacije vitalne aktivnosti endogene flore i povećanja produkata njenog metabolizma, što dovodi do povećanja opterećenja na sisteme detoksikacije tijela.

5. Dodatno štetno dejstvo na ćelijske membrane, organe i sisteme organizma imaju nastale endogene toksične supstance, uključujući i glavni organ sistema detoksikacije - jetru.

6. Laboratorijske manifestacije sindroma endogene intoksikacije bilježe se u pozadini i nakon završetka akutnog patološkog procesa, u kroničnom toku virusnog hepatitisa bez kliničkih manifestacija i u formiranju ciroze jetre, što potvrđuje veličinu i dubinu promjene u jetri kao glavnom organu i regulatoru sistema detoksikacije.

LITERATURA

1. Pavelkina, VF Dinamika pokazatelja endogene intoksikacije u bolesnika s rekurentnim tonzilitisom / VF Pavelkina, SV Shchipakina, SG Pak, AA Erovichenkov // Vrach. - 2008. - br. 11. - S. 64-66.

2. Belyakov, N. A. Kriteriji i dijagnoza endogene intoksikacije / N. A. Belyakov, M. Ya. Malakhova // Endogena intoksikacija. - Sankt Peterburg, 1994. - S. 60-62.

3. Laboratorijska dijagnostika sindroma endogene intoksikacije: metodska. preporuke / ur. prof. I. P. Koryukina //

V. M. Aksenova, V. F. Kuznjecov, Yu. N. Maslov, V. V. Shchekotov, A. P. Shchekotova. - Perm, 2005. - 22 str.

4. Upotreba eferentnih metoda terapije u kritičnim stanjima: smjernice / V. I. Cherniy, P. I. Novikova, V. S. Kostenko, E. K. Shramenko, L. V. Logvinenko. - Donjeck: Izdavačka kuća DonGMU im. A. M. Gorky, 2007. - 24 str.

5. Laboratorijske metode za dijagnosticiranje hitnih stanja / G. I. Nazarenko, A. A. Kishkun. - M.: Medicina, 2002. - 568 str.

6. Endointoksikacija ljudskog tijela: metodološki i metodološki aspekti: udžbenik / N. A. Dobrotina, T. V. Kopytova. - Nižnji Novgorod: Izdavačka kuća države Nižnji Novgorod. un-ta im. N. I. Lobačevski, 2004. - Str. 72.

7. Sadovnikova IV Klinički i patogenetski aspekti liječenja kroničnog virusnog hepatitisa kod djece / IV Sadovnikova // Mat. gostujući plenum UO Ho^ "Novi horizonti u gastroenterologiji". - Novosibirsk, 2004. - S. 203.

8. Malakhova, M. Ya. Endogena intoksikacija kao odraz kompenzacijskog restrukturiranja metaboličkih procesa u tijelu / M. Ya. Malakhova // Efferent ter. - 2000. - V. 6, br. 4. - S. 3-14.

9. Koryakina, E. B. Značajke patogenetskih mehanizama endogene intoksikacije u bolesnika s reumatoidnim artritisom / E. V. Koryakina,

S. V. Belova // Znanstvena i praktična. reumatol. - 2001. - br. 1. - S. 23-33.

10. Veremeenko, K.N. Proteoliza u normalnim i patološkim stanjima. - Kijev: Zdravlje, 1988. - 220 str.

11. Koeppel, M. C. Proteolitički enzimi i njihovi inhibitori / M. C. Koeppel, J. Sayag // Allerg. Immunol. Pariz. - 1993. - Vol. 25, br. 7. - P. 286-288.

12. Van Steenbergen, W. Alfa 1-antitripsin nedostatak: pregled / W. Van Steenbergen // Acta. Clin. Belg. - 1993. - Vol. 48, br. 3. - P. 171-189.

13. Skulachev, V.P. Kiseonik u živoj ćeliji: dobro i zlo / V.P. Skulachev // Sorosovsky obrazovat. časopis - 1996. - br. 3. - S. 4-10.

14. Vladimirov, Yu. A. Slobodni radikali i antioksidansi / Yu. A. Vladimirov // Vestn. PAMH. - 1998. - br. 7. - S. 43-51.

15. Halliwell, B. Lipidna peroksidacija: njen mehanizam, mjerenje i značaj / B. Halliwell, S. Chirico // Amer. J.Clin. Nutr. - 1993. - Vol. 57, br. 5. - P. 715-725.

16. Pak, S. G. Iskustvo i izgledi proučavanja sindroma intoksikacije u infektivnoj patologiji / S. G. Pak, O. F. Belaya, V. A. Malov et al. // Zhurn. infectol. - 2009. - T. I, br. 1. - S. 9-17.

17. Bojić, I. ^e značaj endotoksina u kliničkoj medicini / I. Bojić // Vojnosanit. Pregl. - 1993. - Vol. 50, br. 6. - P. 596-602.

18. Shano, V.P. Sindrom endogene intoksikacije / V.P. Shano, E.A. Kucher // Akutna i urgentna stanja u liječničkoj praksi. - 2011. - br. 1 (25). - S. 35-41.

19. Karyakina, E. V. Molekuli prosječne mase kao integralni pokazatelj metaboličkih poremećaja (pregled literature) / E. V. Karyakina, S. V. Belova // Klin. laboratorija dijagnostika. - 2004. - br. 3. - S. 3-8.

20. Prokhorov, D. V. Molekuli prosječne težine - marker endogene intoksikacije kod pacijenata s mikrobnim ekcemom / D. V. Prokhorov, O. A. Pritulo // Dermatovenerol., kosmetol., sexopathol. - 2001. - br. 1 (4). - S. 95-97.

21. Khimkina, L. N. Značaj endogene intoksikacije u kroničnim dermatozama. Metode korekcije / L. N. Khimkina, N. A. Dobrotina, T. V. Kopytova // Vestn. dermatol. i venerol. - 2001. - br. 5. - S. 40-43.

22. Marshall, J. Rezultat višestruke organske disfunkcije: deskriptor kliničkog kompleksnog ishoda / J. Marshall, D. Cook, N. Christou // Crit. Care Med. - 1995. - Vol. 23, br. 10. - P. 1638-1651.

23. Sibai, B.M. Imunološki aspekti preeklampsije / B. M. Sibai // Clin. obstet. i Gynecol. - 1991. - Vol. 34, br. 1. - P. 27-34.

24. Vetrov, VV Sindrom endogene intoksikacije u akušerskoj i ginekološkoj praksi / VV Vetrov // Efferentnaya ter. - 2001. - br. 1. - S. 4-9.

25. Erjuhin, I. A. Endotoksikoza kao problem kliničke hirurgije / I. A. Erjuhin, O. S. Naeomkin, V. L. Šamkov // Hirurgija. - 2001. - br. 3. - S. 23-26.

26. Sindrom endogene intoksikacije / N.V. Leontieva, M.V. Belotserkovsky. - Sankt Peterburg: Izdavačka kuća St. Petersburg State Medical University, 1998. - 48 str.

27. Biohemija endotoksikoze. Mehanizmi razvoja i procjene težine upalnih bolesti pluća / E. A. Borodin, E. V., Egorshina V. P. Samsonov. - Blagoveshchensk: AGMA, 2003. - 129 str.

28. Huang, C.J. Stupanj nedostatka proteina utječe na stepen smanjenja aktivnosti antioksidativnih enzima i povećanje peroksidacije tkiva lipida kod štakora / C. J. Huang, M. L. Fwu // J. Nutr. - 1993. - Ne. 123. - P. 803-810.

29. Shin, S. J. Pojačano oksidativno oštećenje izazvano ukupnim zračenjem tijela kod miševa hranjenih dijetom s niskim sadržajem proteina / S. J. Shin, K. Yamada, A. Sugisawa et al. // Int. J. Radiation Biol. - 2002. - Vol. 78, br. 5. - P. 425-432.

30. Dorokhin, K. M. Patofiziološki aspekti sindroma endogene intoksikacije / K. M. Dorokhin, V. V. Spas // Anesthesiol. i reanimator. - 1994. - br. 1. - S. 56-60.

31. Dean, R. Procesi dezintegracije u ćeliji. - M.: Mir, 1981. - 120 str.

32. Khokhlova, N. I. Kriteriji za procjenu endogene intoksikacije u bolesnika s akutnim virusnim hepatitisom B / N. I. Khokhlova, N. P. Tolokonskaya, N. M. Lapitskaya et al. // Klin. laboratorija dijagnostika. - 2007. - br. 8. - S. 35-38.

33. Umerova, A. R. Sindrom endogene intoksikacije kod kroničnog hepatitisa i ciroze jetre. Patogeneza, dijagnoza, liječenje: dr. sc. teza____ Dr. med. Nauke / A. R. Umerova. - Astrakhan, 2010. - 36 str.

34. Garbuzenko, DV Patofiziološki mehanizmi i novi pravci u liječenju portalne hipertenzije kod ciroze jetre / DV Garbuzenko // Klin. izgledi gastroenterol., gepatol. - 2010. - br. 6. - S. 11-20.

35. Garbuzenko, DV Uloga crijevne mikroflore u nastanku komplikacija portalne hipertenzije kod ciroze jetre / DV Garbuzenko // Klin. med. - 2007. - br. 8. - S. 15-19.

36. Vallance, P. Hipoteza: indukcija sintaze dušikovog oksida u vaskulaturi leži u osnovi hiperdinamičke cirkulacije ciroze / P. Vallance, S. Moncada // Lancet. - 1991. - Vol. 337. - P. 776-778.

37. Mikurov, A. A. Komparativna analiza razine endotoksinemije u bolesnika s cirozom jetre s portalnom hipertenzijom / A. A. Mikurov, D. V. Garbuzenko // Fundam. istraživanja - 2011. - br. 6. - S. 126-128.

38. Dashtayants, G. A. Klinička hematologija. - Kijev, 1978. - 230 str.

39. Malakhova, M. Ya. Metoda registracije endogene intoksikacije: metodički. preporuke. - Sankt Peterburg, 1995. - 33 str.

40. Parfenova, G. A. Srednje molekule - marker endogene intoksikacije / G. A. Parfenova, I. F. Chernyadyva, V. K. Sitina // Vrach. posao. - 1987. - br. 4. - S. 72-77.

41. Gabrielyan, N.I. Srednje molekule i razina endogene intoksikacije kod reanimacijskih pacijenata / N. I. Gabrielyan, A. A. Dmitriev, O. A. Savostyanova // Anesthesiol. i reanimator. - 1985. - br. 1. - S. 36-38.

42. Chalenko, V. V. Mogući razlozi povećanja koncentracije molekula srednje težine u patologiji / V. V. Chalenko // Pat. fiziol. - 1991. - br. 4. - S. 13-14.

43. Fedorovski, N. M. Indirektna elektrohemijska detoksikacija: priručnik za poslediplomsku obuku lekara. - M.: Medicina, 2004. - 144 str.

44. Kuznetsov, N. N. Sindrom endogene intoksikacije u kritičnim stanjima kod male djece. Nove dijagnostičke i prognostičke mogućnosti / N. N. Kuznjecov, E. V. Devaykin, V. M. Egorov // Anest. i reanimator. - 1996. - br. 6. - S. 21-24.

Sindrom endogene intoksikacije(endotoksemija) je nakupljanje endotoksina u krvi i tkivima tijela.

Endotoksini su tvari koje imaju toksični učinak na tijelo. Oni pak mogu biti produkti vitalne aktivnosti samog organizma ili mogu ući u njega izvana.

Sindrom endogene intoksikacije jedan je od najakutnijih problema u intenzivnoj njezi, jer prati veliki broj patoloških stanja, uključujući šok, pankreatitis, peritonitis i dr. Izražen sindrom endogene intoksikacije može dovesti do smrti.

Uzroci sindroma endogene intoksikacije

Uzroci sindroma endogene intoksikacije mogu biti vrlo raznoliki. Međutim, ovaj proces se uvijek razvija kada endotoksini uđu u krvotok sa mjesta njihovog stvaranja. Krvlju se endotoksini distribuiraju u organe i organske sisteme, kao i na sva tkiva u tijelu. Kada količina agresivnih komponenti i endotoksina premašuje prirodne kapacitete organizma u njihovoj biotransformaciji, nastaje sindrom endogene intoksikacije.

Postoje sljedeći uzroci sindroma endogene intoksikacije:

Bolesti koje se javljaju s gnojno-upalnom reakcijom u tijelu. To uključuje holecistitis, akutnu upalu pluća, peritonitis, pankreatitis itd.

Teške i složene povrede: crash sindrom.

Neke kronične bolesti u akutnoj fazi, na primjer, dijabetes melitus, tireotoksična struma.

Trovanje tijela.

Primarni mehanizmi za nastanak sindroma endogene intoksikacije su sljedeći:

mehanizam resorpcije. Kada se to dogodi, dolazi do resorpcije toksičnih tvari (nekrotične mase, upalni eksudat) iz ograničenog žarišta infekcije u cijelom tijelu. Ovaj proces se može započeti crijevnom opstrukcijom, sa, flegmonom mekih tkiva itd.

Mehanizam razmjene za razvoj sindroma endogene intoksikacije. To je uzrokovano prekomjernom proizvodnjom toksičnih tvari. Ovaj mehanizam razvoja tipičan je za upalu pluća, akutni pankreatitis, difuzni peritonitis.

mehanizam zadržavanja. Prema ovoj vrsti, sindrom endogene intoksikacije nastaje ako direktno pati proces uklanjanja toksina iz tijela, odnosno poremeti se rad organa za detoksikaciju.

reperfuzioni mehanizam. Do prodiranja endotoksina u krv dolazi iz tkiva koja su dugo bila u stanju ishemije, dok je antioksidativna barijera organizma izgubila svoju konzistenciju. Ovo se može desiti u uslovima šoka, tokom hirurške intervencije upotrebom AIC-a itd.

Mehanizam sekundarne toksične agresije, u kojem tkiva reagiraju toksičnom reakcijom na djelovanje endotoksina.

Infektivni mehanizam u kojem patogeni mikroorganizmi iz žarišta invazivne infekcije djeluju kao endotoksini.

Endotoksini su one tvari koje dovode do nastanka endotoksemije i sindroma endogene intoksikacije.

Razlikuju se sljedeći endotoksini, ovisno o mehanizmu njihovog nastanka:

Enzimi koji nakon aktivacije jednim ili drugim patološkim procesom počinju oštećivati tkiva. To mogu biti proteolitički i lizozomalni enzimi, kao i proizvodi aktivacije kalikrein-kinin sistema.

Proizvodi prirodne vitalne aktivnosti tijela mogu djelovati kao endotoksini, pod uvjetom da su akumulirani u visokim koncentracijama. Ovo uključuje ureu itd.

Sve biološki aktivne supstance koje su prisutne u ljudskom organizmu. To mogu biti inflamatorni medijatori, citokini, prostaglandini, itd.

Agresori koji nastaju razgradnjom stranih antigena i imunoloških kompleksa.

Toksini koje oslobađaju mikrobi ili drugi patološki agensi.

Srednje molekularne supstance (virusi, alergeni, itd.).

Proizvodi koji nastaju tokom peroksidacije lipida.

Proizvodi koji nastaju kao rezultat razgradnje stanica kada su njihove membrane oštećene destruktivnim procesima. To mogu biti proteini, mioglobin, lipaze, fenol itd.

Visoke koncentracije komponenti regulatornih sistema.

Endotoksini mogu imati direktan i indirektan uticaj na organizam, mogu uticati na mikrocirkulaciju, procese sinteze i metabolizma u tkivima.

Jedan od vodećih simptoma endotoksemije je depresija svijesti. Moguć je njegov potpuni gubitak ili djelomično smanjenje. Paralelno s tim, pacijent ima jake glavobolje, pojavljuje se slabost mišića, karakteristična je mijalgija.

Kako intoksikacija tijela napreduje, pridružuju se mučnina i povraćanje. Kako tijelo pacijenta gubi tekućinu, sluznice postaju suhe.

Razvija se tahikardija ili bradikardija. Tjelesna temperatura može porasti i, obrnuto, pasti.

Budući da se endogena intoksikacija često javlja u pozadini stanja šoka, simptomi endotoksičnog šoka dolaze do izražaja. Određeni bakterijski endotoksini će definitivno biti prisutni u krvi u teškim ljudskim uslovima, čak iu odsustvu bakterijemije. To ne ovisi o tome što je izazvalo sindrom endogene intoksikacije: traume, opekotine, ishemija tkiva itd. Važna je samo težina stanja osobe.

Stepen endogene intoksikacije

Liječnici razlikuju tri stupnja ozbiljnosti sindroma endogene intoksikacije, od kojih svaki ima svoje kriterije:

Reakcija tijela javlja se kao odgovor na formiranje žarišta razaranja ili na ozljedu:

Puls ne prelazi 110 otkucaja u minuti.

Svest čoveka nije mnogo pomućena, u blagoj je euforiji.

Koža nije promijenjena, boja im je normalna.

Peristaltika crijeva je poremećena i definirana je kao usporena.

Brzina disanja ne prelazi 22 udisaja u minuti.

Količina izlučenog urina dnevno prelazi 1000 ml.

Drugi stupanj endogene intoksikacije karakterizira ulazak endotoksina u krv, koji u nju ulaze iz izvora intoksikacije. Protokom krvi se šire po tijelu i akumuliraju u svim tkivima:

Puls se ubrzava i može dostići 130 otkucaja u minuti.

Pacijentova svijest je inhibirana, ili, naprotiv, uočena je psihomotorna agitacija. Ovaj parametar ovisi o uzroku sindroma endotoksičnog šoka.

Brzina disanja se povećava, broj udisaja u minuti je od 23 do 30.

Pacijentova koža je blijeda.

Dnevna količina urina se smanjuje i kreće se od 800 do 1000 ml.

Nema peristaltike crijeva.

Ovaj stupanj endotoksike karakterizira kršenje rada svih organa. Patološki proces napreduje do razvoja funkcionalne multiorganske disfunkcije:

Puls pacijenta prelazi 130 otkucaja u minuti.

Svest pacijenta je poremećena, počevši od zamagljene svesti, a završava se komom. Ovo stanje se naziva delirijum intoksikacije.

Disanje se značajno povećava i prelazi 30 udisaja u minuti.

Koža može imati cijanotičnu ili zemljanu nijansu. Hiperemija dermisa nije isključena.

Dnevna zapremina urina ne prelazi 800 ml.

Crijeva ne funkcionišu, nema peristaltike.

Dijagnoza sindroma endogene intoksikacije postavlja se na osnovu procjene težine stanja osobe prema karakterističnim simptomima (ton kože, respiratorni i srčani ritam itd.). Osim toga, potrebne su analize krvi.

Dobijeni rezultati se obrađuju i oni će pokazati promjenu indikatora kao što su:

Značajno povećanje broja leukocita u venskoj krvi.

Prekoračenje leukocitnog i nuklearnog indeksa intoksikacije. Iako se ponekad ovi pokazatelji mogu podcijeniti, što ukazuje na neuspjeh hematopoetskog sistema i detoksikaciju organizma.

Povećanje indeksa intoksikacije. Ako prelazi 45, onda to jasno ukazuje na skoru smrt.

Potrebno je procijeniti koncentraciju ukupnog proteina u krvnoj plazmi.

Povećanje nivoa bilirubina.

Povećanje nivoa kreatinina i ureje.

Povećanje koncentracije mliječne kiseline.

Povećanje koeficijenta ćelija nespecifične zaštite u odnosu na ćelije specifične zaštite. Koeficijent veći od 2,0 ukazuje na ozbiljno stanje pacijenta.

Najosjetljiviji znak endotoksike je povećanje nivoa molekula srednje mase.

Liječenje sindroma endogene intoksikacije uključuje uklanjanje toksičnih komponenti iz tijela i krvi uz početno smanjenje njihove koncentracije. Aktivna detoksikacija se propisuje kada se ustanovi 2 ili 3 stepena težine patološkog sindroma.

Biološka intoksikacija se uvijek zasniva na sljedećim mehanizmima:

Biološka transformacija endotoksičnih komponenti u jetri. Za pokretanje ovog mehanizma vrši se hemooksigenacija, hemijska oksidacija krvi (indirektna), njena fotomodifikacija. Perfuziju je moguće provesti kroz ćelijske suspenzije ili ksenoorgane.

Vezivanje i razrjeđivanje endotoksičnih komponenti. U tu svrhu moguće je sprovesti mjere sorpcije koje imaju za cilj uklanjanje endotoksičnih komponenti iz krvi, iz plazme, iz limfe, iz likvora.

Uklanjanje endotoksičnih komponenti. Za implementaciju ovog mehanizma uključeni su jetra, bubrezi, gastrointestinalni trakt, koža i pluća. Pacijent se podvrgava crijevnoj dijalizi, hemodijalizi, enterosorpciji, plazmaferezi, hemo- i ultrafiltraciji, zamjeni krvi, forsirana diureza.

U periodu akutne intoksikacije ukupna dnevna zapremina vode koja se daje kroz kapaljku treba da bude na nivou od 4-5 litara. Štoviše, 2,5-3 litre bi trebale biti kristaloidne otopine, a ostatak - koloidni i proteinski krvni proizvodi: plazma, albumin, protein.

Forsirana diureza se smatra jednostavnim i često korištenim tretmanom za endotoksičnost, koji se temelji na primjeni prirodnog tjelesnog procesa uklanjanja toksina iz tijela.

Prognoza za sindrom endogene intoksikacije izravno ovisi o težini stanja pacijenta i o osnovnom uzroku koji je doveo do razvoja patologije.

O doktoru: Od 2010. do 2016. godine ljekar terapijske bolnice CJB 21, grad Elektrostal. Od 2016. godine radi u dijagnostičkom centru broj 3.

Intoksikacija se odnosi na trovanje organizma, u kojem su njegove vitalne funkcije poremećene zbog prodiranja toksina i njihovog djelovanja.

Kada se alkohol zloupotrebljava, funkcioniranje mozga se pogoršava. Konkretno, zaustavljaju se inhibitorni procesi, izazivajući sekundarnu ekscitaciju.

Kod trovanja alkoholom, kretanje neurona se pogoršava, zbog čega refleksi rade mnogo lošije.

Sumirajući, možemo reći da alkohol u velikim količinama može dovesti do nepovratnih procesa. Stoga se ne mogu zloupotrebiti.

Kao što vidite, intoksikacija može biti i endogena i egzogena. Ali obje ove vrste su izuzetno opasne po ljudsko zdravlje. Stoga, u slučaju naglog pogoršanja stanja (oštri bolovi, znaci prehlade i visoke temperature), nemojte se samoliječiti - odmah potražite liječničku pomoć.

Reci svojim prijateljima! Podijelite ovaj članak sa svojim prijateljima na vašoj omiljenoj društvenoj mreži koristeći dugmad društvenih mreža. Hvala ti!

Uz ovaj članak pročitajte:

Pomaže li aktivni ugalj kod žgaravice, karakteristike uzimanja...