Najčešća komplikacija toksičnog plućnog edema je. Komplikacija akutnog trovanja je toksični plućni edem. Patofiziologija plućnog edema



- ovo je ozbiljno patološko stanje povezano s masivnim oslobađanjem transudata neupalne prirode iz kapilara u intersticij pluća, zatim u alveole. Proces dovodi do smanjenja funkcija alveola i kršenja razmjene plinova, razvija se hipoksija. Sastav plina krvi značajno se mijenja, povećava se koncentracija ugljičnog dioksida. Uz hipoksiju dolazi do teške depresije funkcija centralnog nervnog sistema. Prekoračenje normalnog (fiziološkog) nivoa intersticijske tečnosti dovodi do edema.

Intersticij sadrži: limfne sudove, elemente vezivnog tkiva, međućelijsku tečnost, krvne sudove. Čitav sistem je prekriven visceralnom pleurom. Razgranate šuplje tubule i cijevi su kompleks koji čine pluća. Cijeli kompleks je uronjen u intersticij. Intersticij se formira tako što plazma napušta krvne sudove. Plazma se zatim reapsorbuje nazad u limfne sudove koji se ispuštaju u šuplju venu. Prema ovom mehanizmu, međućelijska tekućina dostavlja kisik i esencijalne hranjive tvari ćelijama, uklanja metaboličke produkte.

Kršenje količine i odljeva intersticijske tekućine dovodi do plućnog edema:

    kada je povećanje hidrostatskog tlaka u krvnim žilama pluća izazvalo povećanje intersticijske tekućine, dolazi do hidrostatskog edema;

    povećanje je uzrokovano prekomjernom filtracijom plazme (na primjer: uz djelovanje medijatora upale), javlja se edem membrane.

Procjena stanja

U zavisnosti od brzine prelaska intersticijalnog stadijuma edema u alveolarni stadijum, procenjuje se stanje pacijenta. U slučaju hroničnih bolesti, edem se razvija postupnije, češće noću. Takav edem se dobro zaustavlja lijekovima. Edem povezan s defektima mitralne valvule, oštećenje plućnog parenhima brzo raste. Stanje se ubrzano pogoršava. Edem u svom akutnom obliku ostavlja vrlo malo vremena za reakciju.

Prognoza bolesti

Prognoza plućnog edema je nepovoljna. Ovisi o razlozima koji su zapravo izazvali oticanje. Ako edem nije kardiogeni, dobro reaguje na terapiju. Kardiogeni edem je teško zaustaviti. Nakon dužeg liječenja nakon kardiogenog edema, stopa preživljavanja za godinu dana je 50%. Sa munjevitom formom često nije moguće spasiti osobu.

Kod toksičnog edema, prognoza je vrlo ozbiljna. Povoljna prognoza kod uzimanja velikih doza diuretika. Zavisi od individualne reakcije organizma.

Dijagnostika

Slika bilo koje vrste plućnog edema je svijetla. Stoga je dijagnoza jednostavna. Za adekvatnu terapiju potrebno je utvrditi uzroke koji su uzrokovali edem. Simptomi zavise od oblika edema. Munjevitu formu karakterizira brzo rastuće gušenje i zastoj disanja. Akutni oblik ima izraženije simptome, za razliku od subakutnog i dugotrajnog.



Glavni simptomi plućnog edema uključuju:

    često kašljanje;

    sve veća promuklost;

    cijanoza (lice i sluznice poprimaju plavkastu nijansu);

    sve veće gušenje;

    stezanje u grudima, bol pritiskajuće prirode;

Sam po sebi, plućni edem je bolest koja se ne javlja samostalno. Mnoge patologije mogu dovesti do edema, ponekad uopće ne povezanih s bolestima bronhopulmonalnih i drugih sistema.



Uzroci plućnog edema uključuju:

    Predoziranje određenim (NSAIL, citostatici) lijekovima;

    Oštećenja pluća zračenjem;

    Predoziranje narkoticima;

    Infuzije u velikim količinama bez prisilne diureze;

    Trovanje otrovnim plinovima;

    Aspiracija želuca;

    Šok s teškim ozljedama;

    enteropatija;

    Biti na velikoj nadmorskoj visini;


Postoje dvije vrste plućnog edema: kardiogeni i nekardiogeni. Postoji i 3. grupa plućnog edema (odnosi se na nekardiogeni) - toksični edem.

Kardiogeni edem (srčani edem)

Kardiogeni edem je uvijek uzrokovan akutnim zatajenjem lijeve komore, obaveznom stagnacijom krvi u plućima. Infarkt miokarda, srčane mane, arterijska hipertenzija, insuficijencija lijeve komore glavni su uzroci kardiogenog edema. Da biste povezali plućni edem s kroničnim ili akutnim, izmjerite kapilarni pritisak pluća. U slučaju kardiogenog tipa edema, pritisak raste iznad 30 mm Hg. Art. Kardiogeni edem izaziva ekstravazaciju tečnosti u intersticijski prostor, dalje u alveole. Napadi intersticijalnog edema se opažaju noću (paroksizmalna dispneja). Pacijent je ostao bez daha. Auskultacijom se utvrđuje teško disanje. Disanje se pojačava na izdisaju. Gušenje je glavni simptom alveolarnog edema.

Kardiogeni edem karakteriziraju sljedeći simptomi:

  • rastući kašalj;

    inspiratorna dispneja. Pacijenta karakterizira sjedeći položaj, u ležećem položaju, otežano disanje se povećava;

    hiperhidratacija tkiva (otok);

    suho zviždanje, koje se pretvara u vlažne hroptanje;

    odvajanje ružičastog pjenastog sputuma;

    akrocijanoza;

    nestabilan krvni pritisak. Teško ga je srušiti. Smanjenje ispod normalnog može dovesti do bradikardije i smrti;

    jak bol iza grudne kosti ili u predelu grudnog koša;

    strah od smrti;

    Na elektrokardiogramu se očitava hipertrofija lijevog atrija i ventrikula, ponekad blokada lijeve noge Hisovog snopa.

Hemodinamska stanja kardiogenog edema

    kršenje sistole lijeve komore;

    dijastolna disfunkcija;

    sistolna disfunkcija.

Vodeći uzrok kardiogenog edema je disfunkcija lijeve komore.

Kardiogeni edem treba razlikovati od nekardiogenog edema. Kod nekardiogenog oblika edema, promjene na kardiogramu su manje izražene. Kardiogeni edem napreduje brže. Vrijeme za hitnu pomoć je kraće nego kod drugih vrsta edema. Smrtonosni ishod je češći uz kardiogeni edem.


Toksični edem ima određene specifične karakteristike koje potiču diferencijaciju. Ovdje postoji period kada još nema samog edema, postoje samo refleksne reakcije tijela na iritaciju. plućnog tkiva, opekotine respiratornog trakta uzrokuju refleksni spazam. To je kombinacija simptoma oštećenja dišnih organa i resorptivnog djelovanja toksičnih tvari (otrova). Toksični edem se može razviti bez obzira na dozu lijeka koja ga je izazvala.

Lijekovi koji mogu uzrokovati plućni edem:

    narkotički analgetici;

    mnogi citostatici;

    diuretici;

    radionepropusni preparati;

    nesteroidni protuupalni lijekovi.

Faktori rizika za nastanak toksičnog edema su starija životna dob, dugotrajno pušenje.

Ima 2 oblika razvijena i abortivna. Postoji takozvani "tihi" edem. Može se otkriti rendgenskim pregledom pluća. Određena klinička slika kod takvog edema praktički izostaje.

karakteriše periodičnost. Ima 4 perioda:

    refleksni poremećaji. Karakteriziraju ga simptomi iritacije sluzokože: suzenje, otežano disanje. Menstruacija je opasna zbog zaustavljanja disanja i srčane aktivnosti;

    Latentni period popuštanja iritacija. Može trajati 4-24 sata. Karakterizira ga kliničko blagostanje. Detaljan pregled može pokazati znakove predstojećeg edema: emfizem;

    Direktni plućni edem. Kurs je ponekad spor, do 24 sata. Najčešće se simptomi pojačavaju za 4-6 sati. U tom periodu raste temperatura, postoji neutrofilna leukocitoza u krvnoj slici, postoji opasnost od kolapsa. Uznapredovali oblik toksičnog edema ima četvrti period potpunog edema. Završeni period ima "plavu hipoksemiju". Cijanoza kože i sluzokože. Završeni period povećava brzinu disanja na 50-60 puta u minuti. U daljini se čuje žuboreći dah, ispljuvak pomiješan s krvlju. Povećava zgrušavanje krvi. razvija se gasovita acidoza. „Sivu“ hipoksemiju karakteriše teži tok. Pridružuju se vaskularne komplikacije. Koža poprima bledo sivkastu nijansu. Udovi se hlade. Puls u nizu i pad na kritične vrijednosti arterijskog tlaka. Ovo stanje je olakšano fizičkom aktivnošću ili nepravilnim transportom pacijenta;

    Komplikacije. Po izlasku iz perioda neposrednog plućnog edema postoji rizik od razvoja sekundarnog edema. Povezan je sa zatajenjem lijeve komore. Pneumonija, pneumoskleroza, emfizem su česte komplikacije toksičnog edema izazvanog lijekovima. Krajem 3. sedmice može se pojaviti "sekundarni" edem na pozadini akutnog zatajenja srca. Rijetko dolazi do egzacerbacije latentne tuberkuloze i drugih kroničnih bolesti. Depresija, pospanost, astenija.

Brzom i efikasnom terapijom dolazi do perioda regresije edema. Ne odnosi se na glavne periode toksičnog edema. Sve zavisi od kvaliteta pružene pomoći. Kašalj i otežano disanje se smanjuju, cijanoza se smanjuje, piskanje u plućima nestaje. Na rendgenskom snimku primjetan je nestanak velikih, zatim malih žarišta. Slika periferne krvi je normalizovana. Period oporavka nakon toksičnog edema može trajati nekoliko sedmica.

U rijetkim slučajevima, toksični edem može biti uzrokovan uzimanjem tokolitika. Edem mogu katalizirati: velike količine intravenske tekućine, nedavno liječenje glukokortikoidima, višeplodna trudnoća, anemija, nestabilna hemodinamika kod žene.

Kliničke manifestacije bolesti:

    Ključni simptom je respiratorna insuficijencija;

    teška kratkoća daha;

  • jak bol u grudima;

    Cijanoza kože i sluzokože;

    Arterijska hipotenzija u kombinaciji s tahikardijom.

Od kardiogenog edema, toksični edem se razlikuje po dugotrajnom toku i sadržaju male količine proteina u tekućini. Veličina srca se ne mijenja (rijetko se mijenja). Venski pritisak je često u granicama normale.

Dijagnoza toksičnog edema nije teška. Izuzetak je bronhoreja u slučaju trovanja FOS-om.


Nastaje zbog povećane vaskularne permeabilnosti i visoke filtracije tekućine kroz zid plućnih kapilara. Sa velikom količinom tečnosti, rad krvnih sudova se pogoršava. Tečnost počinje da ispunjava alveole i razmjena gasova je poremećena.

Uzroci nekardiogenog edema:

    stenoza bubrežne arterije;

    feohromocitom;

    masivno zatajenje bubrega, hiperalbuminemija;

    eksudativna enteropatija;

    pneumotoraks može uzrokovati jednostrani nekardiogeni plućni edem;

    teški napad bronhijalne astme;

    upalne bolesti pluća;

    pneumoskleroza;

  • aspiracija želučanog sadržaja;

    kancerozni limfangitis;

    šok, posebno sa sepsom, aspiracijom i nekrozom pankreasa;

    ciroza jetre;

    zračenje;

    udisanje otrovnih tvari;

    velike transfuzije rastvora lekova;

    kod starijih pacijenata koji dugo uzimaju preparate acetilsalicilne kiseline;

    narkoman.

Za jasnu razliku između edema, potrebno je poduzeti sljedeće mjere:

    proučavati istoriju pacijenta;

    primijeniti metode direktnog mjerenja centralne hemodinamike;

    radiografija;

    za procjenu zahvaćenog područja ishemijom miokarda (enzimski testovi, EKG).

Za diferencijaciju nekardiogenog edema, glavni indikator će biti mjerenje klinastog pritiska. Normalan minutni volumen srca, pozitivni rezultati klinastog pritiska ukazuju na nekardiogenu prirodu edema.


Kada se edem zaustavi, prerano je za završetak tretmana. Nakon izuzetno teškog stanja plućnog edema, često se javljaju ozbiljne komplikacije:

    pridruživanje sekundarne infekcije. Najčešće se razvija. U pozadini smanjenog imuniteta, može čak dovesti do štetnih komplikacija. Upala pluća na pozadini plućnog edema teško se liječi;

    Karakteristično za plućni edem, pogađa vitalne organe. Najozbiljniji efekti mogu uticati na mozak i kardiovaskularni sistem - efekti edema mogu biti nepovratni. Poremećaj cerebralne cirkulacije, kardioskleroza, zatajenje srca bez snažne farmakološke podrške dovode do smrti;

    ishemijsko oštećenje mnogih organa i sistema tijela;

    pneumofibroza, segmentna atelektaza.

Hitna pomoć za plućni edem

Obavezno za svakog pacijenta sa znacima plućnog edema. Najvažnije informacije o hitnoj pomoći:

Velike komplikacije nakon hitne pomoći

Ove komplikacije uključuju:

    razvoj munjevitog oblika edema;

    intenzivno stvaranje pjene može izazvati opstrukciju disajnih puteva;

    (ugnjetavanje) disanja;

    tahiaritmija, asistola;

    angio bol. Takvu bol karakterizira nepodnošljivi sindrom boli, pacijent može doživjeti bolni šok koji pogoršava prognozu;

    nemogućnost stabilizacije krvnog pritiska. Često se edem pluća javlja u pozadini niskog i visokog krvnog tlaka, koji se može izmjenjivati ​​unutar velike amplitude. Plovila neće moći izdržati takvo opterećenje dugo vremena i stanje pacijenta se pogoršava;

    povećanje plućnog edema na pozadini visokog krvnog tlaka.


Sve se svodi na jedno - otok treba ukloniti što je prije moguće. Zatim, nakon intenzivne terapije samog plućnog edema, propisuju se sredstva za liječenje bolesti koja je izazvala edem.

Dakle, sredstva za uklanjanje edema i naknadnu terapiju:

    Morfin hidrohlorid. Vitalni lijek za liječenje kardiogenog tipa i drugih edema u slučaju hiperventilacije. Uvođenje morfijum hidrohlorida zahteva spremnost za prevođenje pacijenta na kontrolisano disanje;

    Nitratni preparati u obliku infuzije (glicerol trinitrat, izosorbit dinitrat) koriste se za bilo koji edem, isključujući edem sa hipovolemijom u plućnoj emboliji;

    Uvođenje diuretika petlje ("Furosemide", "Torasemide") u prvim minutama edema spašava živote mnogih pacijenata;

    U slučaju kardiogenog plućnog edema kao posljedica infarkta miokarda, obavezno je uvođenje tkivnog aktivatora plazminogena;

    Kod atrijalne fibrilacije propisuje se "Amiodaron". Samo uz nisku efikasnost elektropulsne terapije. Često, u pozadini čak i blagog smanjenja ritma, stanje pacijenta može se značajno pogoršati. Kada se propisuje amiodaron, ponekad je potrebna infuzija dobutamina da bi se pojačao ritam;

    Kortikosteroidi se koriste samo za nekardiogene edeme. Najčešće se koristi deksametazon. Aktivno se apsorbira u sistemsku cirkulaciju i negativno utječe na imuni sistem. Moderna medicina sada preporučuje upotrebu metilprednizolona. Njegov period eliminacije je mnogo kraći, nuspojave su manje izražene, aktivnost je veća od deksametazona;

    Za inotropnu podršku ritma u slučaju predoziranja b-blokatorima koristi se dopamin;

    Srčani glikozidi (digoksin) su potrebni za upornu atrijalnu fibrilaciju;

    "Ketamin", natrijum tiopental su neophodni za kratkotrajnu anesteziju, za ublažavanje bolova;

    "Diazepam" sa ketaminom se koristi za premedikaciju;

    Uz heroinski plućni edem ili jatrogene komplikacije, propisuju se mišićni relaksanti (nalokson);

    U uslovima visokog plućnog edema potreban je Nifedipin, brzo snižava krvni pritisak;

    U stacionarnoj fazi liječenja propisuju se udarne doze antibiotika kako bi se isključila infekcija. Na prvom mjestu su lijekovi iz grupe fluorokinolona: Tavanic, Cifran, levofloksacin;

    Da bi se olakšalo povlačenje nakupljene tekućine, propisuju se velike doze ambroksola;

    Potreban je surfaktant. Smanjuje napetost u alveolama, ima zaštitni učinak. Surfaktant poboljšava apsorpciju kisika u plućima, smanjuje hipoksiju;

    Sedativi za plućni edem. U liječenju pacijenata s plućnim edemom, vodeću ulogu ima normalizacija emocionalne pozadine. Često sam jak stres može izazvati oticanje. Mehanizam okidača stresa često uzrokuje i nekrozu pankreasa i infarkt miokarda. Sedativni lijekovi mogu, u kombinaciji s drugim sredstvima, normalizirati sadržaj kateholamina. Zbog toga se smanjuje spazam perifernih žila, značajno se smanjuje protok krvi, a opterećenje srca se oslobađa. Normalan rad srca poboljšava odliv krvi iz malog kruga. Smirujući učinak sedativa može ukloniti vegetativno-vaskularne manifestacije edema. Uz pomoć sedativa moguće je smanjiti filtraciju tkivne tekućine kroz alveolarno-kapilarnu membranu. Sredstva koja mogu utjecati na emocionalnu pozadinu mogu sniziti krvni tlak, tahikardiju, smanjiti otežano disanje, vegetativno-vaskularne manifestacije, smanjiti intenzitet metaboličkih procesa - to olakšava tijek hipoksije. Ne računajući otopinu morfija - prva, najefikasnija pomoć za plućni edem, propisuje se 4 ml otopine droperidola 0,25% ili Relanium 0,5% - 2 ml. Za razliku od morfija, ovi lijekovi se koriste za sve vrste plućnog edema;

    Ganglioblokatori: "Arfonad", pentamin, benzoheksonijum. Omogućavaju vam brzo zaustavljanje plućnog edema sa visokim krvnim pritiskom (od 180 mm Hg). Poboljšanje dolazi brzo. 20 minuta nakon prve injekcije lijeka, otežano disanje, piskanje se smanjuje, disanje postaje mirnije. Uz pomoć ovih lijekova, plućni edem se može potpuno zaustaviti.

Algoritam za liječenje plućnog edema


Sam algoritam liječenja može se podijeliti u 7 faza:

    sedativna terapija;

    odpjenjenje;

    vazodilatatorna terapija;

    diuretici;

    srčani glikozidi kod kardiogenog edema i glukokortikoidi kod nekardiogenog;

    eksfuzija krvi;

    nakon ublažavanja edema - hospitalizacija radi liječenja osnovne bolesti.

Za ublažavanje 80% slučajeva plućnog edema dovoljni su morfin hidrohlorid, furosemid i nitroglicerin.

Zatim počinje liječenje osnovne bolesti:

    u slučaju ciroze jetre, hiperalbuminemije, propisuje se kurs hepatoprotektora: "Geptral", sa preparatima tioktične kiseline: "Thioctacid", "Berlition";

    ako je edem izazvan nekrozom pankreasa, propisati lijekove koji inhibiraju rad pankreasa "Sandostatin", a zatim stimulirati zacjeljivanje nekroze "Timalin", "Immunofan" zajedno sa snažnom enzimskom terapijom - "Creon";

    kompleksna terapija infarkta miokarda. B-blokatori "Concor", "Metoprolol". I blokatori enzima konvertujućeg angiotenzina Enalapril, antitrombocitni agensi Thrombo Ass;

    kod bronhopulmonalnih bolesti potreban je kurs antibiotika. Prednost se daje makrolidima i fluorokinolonima, penicilini su trenutno nedjelotvorni. Svrha pripravaka ambroksola: "Lazolvan", "Ambrobene" - oni imaju ne samo ekspektoransni učinak, već imaju i protuupalna svojstva. Imenovanje imunomodulatora je obavezno. Stanje pluća nakon edema je nestabilno. Sekundarna infekcija može dovesti do smrti;

    u slučaju toksičnog edema propisuje se terapija detoksikacije. Nadoknada izgubljene tekućine nakon diuretika, uspostavljanje ravnoteže elektrolita glavni je učinak mješavina soli. Lijekovi usmjereni na ublažavanje simptoma intoksikacije: Regidron, Enterosgel, Enterodez. Kod teške intoksikacije koriste se antiemetici;

    s teškim napadom astme, propisuju se glukokortikosteroidi, mukolitici, ekspektoransi, bronhodilatatori;

    u slučaju toksičnog šoka, propisuju se antihistaminici: "Cetrin", "Claritin", u kombinaciji s kortikosteroidima;

    plućni edem bilo koje etiologije zahtijeva imenovanje snažnih antibiotika i učinkovite antivirusne (imunomodulatorne) terapije. Najnovija imenovanja fluorokinolona plus "Amiksin", "Cycloferon", "Polyoxidonium". Često su potrebni antifungalni agensi, jer antibiotici potiču rast gljivica. "Terbinafine", "Fluconazole" će pomoći u sprečavanju superinfekcije;

    za poboljšanje kvalitete života propisuju se enzimi: Wobenzym i imunomodulatori: Polyoxidonium, Cycloferon.

Prognoza nakon plućnog edema rijetko je povoljna. Za preživljavanje u roku od godinu dana potrebno je biti pod nadzorom. Učinkovita terapija osnovne bolesti koja je izazvala plućni edem značajno poboljšava kvalitetu života i prognozu pacijenta.

Terapija plućnog edema se u prvom redu svodi na samo uklanjanje samog edema. Terapija u bolnici je usmjerena na liječenje bolesti koja je izazvala edem.



Ovo je najteži oblik plućne toksičnosti.

Patogeneza toksičnog plućnog edema ne može se smatrati definitivnim. Vodeća uloga u nastanku toksičnog plućnog edema pripada povećanju propusnosti kapilarnih membrana, što, po svemu sudeći, može biti olakšano oštećenjem sulfhidrilnih grupa proteina plućnog tkiva. Povećanje propusnosti vrši se uz sudjelovanje histamina, aktivnih globulina i drugih tvari koje se oslobađaju ili formiraju u tkivu pod djelovanjem podražaja na njega. Važan u regulaciji kapilarne permeabilnosti pripada nervnim mehanizmima. Tako je, na primjer, u eksperimentu pokazano da vagosimpatička blokada novokainom može smanjiti ili čak spriječiti razvoj plućnog edema.

Na osnovu kliničke slike toksičnog edema sa prisustvom leukocitoze i temperaturne reakcije, kao i patoanatomskih podataka koji ukazuju na prisustvo konfluentne kataralne upale, u odsustvu mikrobne flore, neki istraživači plućni edem smatraju jednom od varijanti toksične pneumonije. , u kojem su procesi eksudacije ispred ćelijske infiltracije.

Razvoj plućnog edema uzrokuje kršenje razmjene plinova u plućima. Na visini edema, kada su alveole ispunjene edematoznom tekućinom, difuzija kisika i ugljičnog dioksida moguća je samo zbog topljivosti plinova. Istovremeno, hipoksemija i hiperkapnija se postepeno povećavaju. Istovremeno dolazi do zgušnjavanja krvi, povećanja njenog viskoziteta. Svi ovi faktori dovode do nedovoljne opskrbe tkiva kisikom - hipoksije. Kiseli metabolički produkti se akumuliraju u tkivima, rezervni alkalitet se smanjuje i pH se pomjera na kiselu stranu.

Klinički razlikovati dva oblika toksičnog plućnog edema: razvijeno, ili završeno i neuspešno.

At razvijena forma postoji dosledan razvoj pet perioda: 1) početni fenomen (faza refleksa); 2) skriveni period; 3) period povećanja edema; 4) period završenog edema; 5) obrnuti razvoj edema.

Abortivni oblik karakteriše promena četiri perioda: 1) početni fenomeni; 2) skriveni period; 3) povećanje edema; 4) obrnuti razvoj edema.

Pored dva glavna, razlikuje se još jedan oblik akutnog toksičnog plućnog edema - tzv. tiho oticanje“, koji se otkriva samo rendgenskim pregledom pluća, dok kliničke manifestacije plućnog edema praktički izostaju.

Period početnih pojava razvija se neposredno nakon izlaganja toksičnoj tvari i karakterizira ga blaga iritacija sluznice respiratornog trakta: blagi kašalj, grlobolja, bol u grudima. Po pravilu, ovi blagi subjektivni poremećaji nemaju značajan uticaj na dobrobit žrtve i ubrzo nestaju.

Latentni period prati jenjavanje iritacije i može imati različito trajanje (od 2 do 24 sata), češće 6-12 sati.U tom periodu žrtva se osjeća zdravo, ali se uz detaljan pregled javljaju prvi simptomi povećanja kiseonika. može se primijetiti nedostatak: otežano disanje, cijanoza, labilnost pulsa. Eksperimentalno je dokazano da je u ovom "skrivenom" periodu od samog početka moguće otkriti histološke promjene koje odgovaraju edemu intersticijalnog tkiva pluća, tako da izostanak jasnih kliničkih manifestacija još ne ukazuje na odsustvo izbijanja. patologija.

Klinički se manifestira period povećanja edema, što je povezano s nakupljanjem edematozne tekućine u alveolama i izraženijim narušavanjem respiratorne funkcije. Unesrećeni imaju pojačano disanje, ono postaje površno i praćeno je paroksizmalnim mučnim kašljem. Objektivno je uočena blaga cijanoza. U plućima se čuju glasni fini pjenušavi mokri hripavi i krepitus. Prilikom rendgenskog pregleda u ovom periodu može se primijetiti nejasnoća, zamućenost plućnog uzorka, male grane krvnih žila su slabo diferencirane, uočeno je zadebljanje interlobarne pleure. Korijeni pluća su nešto prošireni, imaju nejasne konture.

Identifikacija znakova porasta toksičnog plućnog edema vrlo je važna za odgovarajuće terapijske i preventivne mjere za sprječavanje razvoja edema.

Period potpunog edema odgovara daljem napredovanju patološkog procesa. Tokom toksičnog plućnog edema razlikuju se dva tipa: "plava hipoksemija" i "siva hipoksemija". Kod "plavog" tipa toksičnog edema primjećuje se izražena cijanoza kože i sluznica, izražena otežano disanje - do 50-60 udisaja u minuti. U daljini se čuje žuboreće disanje. Kašalj s velikom količinom pjenastog sputuma, često sa krvlju. Tokom auskultacije, u plućnim poljima se nalazi masa vlažnih hripanja različite veličine. Primjećuje se tahikardija, krvni tlak ostaje normalan ili čak blago povišen. Prilikom pregleda krvi otkriva se njeno značajno zadebljanje: povećava se sadržaj hemoglobina. Koagulacija je poboljšana. Poremećena je arterijalizacija krvi u plućima, što se očituje nedostatkom zasićenja arterijske krvi kisikom uz istovremeni porast sadržaja ugljičnog dioksida (hiperkapnična hipoksemija). Razvija se kompenzirana gasovita acidoza.

Kod "sivog" tipa toksičnog edema klinička slika je teža zbog dodavanja izraženih vaskularnih poremećaja. Koža postaje blijedosive boje. Lice obliveno hladnim znojem. Udovi su hladni na dodir. Puls postaje čest i mali. Dolazi do pada krvnog pritiska. Plinoviti sastav krvi u ovim slučajevima karakterizira smanjenje zasićenosti kisikom i nizak sadržaj ugljičnog dioksida (hipoksemija s hipokapnijom). Smanjuje se koeficijent iskorištenja kisika i njegova arteriovenska razlika. Stanju "sive hipoksemije" može prethoditi period "plave hipoksemije". Ponekad proces počinje odmah prema tipu "sive hipoksemije". To može biti olakšano fizičkom aktivnošću, dugotrajnim transportom žrtve.

Poremećaji kardiovaskularnog sistema kod toksičnog plućnog edema uzrokovani su poremećenim protokom krvi u plućnoj cirkulaciji sa preopterećenjem tipa "akutno plućno srce", kao i ishemijom miokarda i vegetativnim promjenama. Bez obzira na vrstu edema u fazi potpunog edema, dolazi do povećanja zamućenosti plućne šare i pojave u donjem i srednjem dijelu isprva sitnih (2-3 mm) pjegavih sjenki, koje se kasnije povećavaju zbog do spajanja pojedinačnih žarišta, formiraju nejasne konturirane senke koje podsećaju na "pahuljice snega koji se topi" Područja zamračenja izmjenjuju se s osvjetljavanjem zbog nastajanja žarišta buloznog emfizema. Korijeni pluća postaju još širi s nejasnim konturama.

Prijelaz perioda povećanja u prošireni plućni edem često se javlja vrlo brzo, karakteriziran brzo progresivnim tijekom. Teški oblici plućnog edema mogu biti fatalni za 24-48 sati.U blažim slučajevima i uz blagovremenu intenzivnu njegu nastupa period regresije plućnog edema.

Prilikom obrnutog razvoja edema, kašalj i količina ispljuvka postepeno se smanjuju, otežano disanje se smanjuje. Cijanoza se smanjuje, slabi, a zatim piskanje u plućima nestaje. Rendgenske studije ukazuju na nestanak prvo velikih, a zatim malih fokalnih senki, ostaje samo zamućenost plućnog uzorka i kontura korena pluća, a nakon nekoliko dana je normalna rendgenska morfološka slika pluća. obnovljen, sastav periferne krvi je normaliziran. Oporavak može imati značajnu varijabilnost u terminima - od nekoliko dana do nekoliko sedmica.

Najčešća komplikacija toksičnog plućnog edema je dodavanje infekcije i razvoj pneumonije. U periodu smirivanja kliničkih manifestacija edema i poboljšanja opšteg stanja, obično 3-4 dana nakon trovanja, dolazi do porasta temperature do 38-39°C, kašalj se ponovo pojačava sa sluzavo-gnojnim sputumom. U plućima se pojavljuju ili povećavaju područja finih mjehurićastih mokrih hripa. U krvi se povećava leukocitoza i pojavljuje se ubrzanje ESR. Radiološki se primjećuju mala pneumonička žarišta tipa male žarišne pneumonije. Još jedna ozbiljna komplikacija toksičnog edema je takozvani "sekundarni" plućni edem, koji se može razviti krajem 2. - sredinom 3. sedmice, kao posljedica početka akutnog zatajenja srca. U dugotrajnom praćenju nakon toksičnog plućnog edema mogu se razviti toksična pneumoskleroza i plućni emfizem. Može doći do egzacerbacije prethodno latentne plućne tuberkuloze i drugih kroničnih infekcija.

Osim promjena na plućima i kardiovaskularnom sistemu, kod toksičnog plućnog edema često se nalaze i promjene na nervnom sistemu. Žrtve se žale na glavobolju, vrtoglavicu. Relativno često se otkriva nestabilnost u neuro-emocionalnoj sferi: razdražljivost, anksioznost, prevladavanje depresivno-hipohondrijskih reakcija, kod nekih žrtava - agitacija i konvulzije, au teškim slučajevima - stupor, pospanost, adinamija, gubitak svijesti. U budućnosti je moguć dodatak astenoneurotičkih i vegetativnih poremećaja.

Na vrhuncu toksičnog edema, diureza se ponekad smanjuje, sve do anurije. U urinu se nalaze tragovi proteina, hijalinskih i zrnastih cilindara, eritrocita. Ove promjene su povezane s mogućnošću razvoja toksičnog oštećenja bubrega zbog općih vaskularnih promjena.
Kod plućnog edema često se bilježi oštećenje jetre - blagi porast organa, promjena funkcionalnih testova jetre prema vrsti toksičnog hepatitisa. Ove promjene na jetri mogu potrajati dosta dugo, često u kombinaciji s funkcionalnim poremećajima gastrointestinalnog trakta.

Do danas problem toksičnog plućnog edema nije dovoljno obrađen, pa su mnoga pitanja njegove dijagnoze i liječenja malo poznata širokom krugu liječnika. Mnogi ljekari različitih profila, posebno oni koji rade u multidisciplinarnim bolnicama, vrlo često se bave kompleksom simptoma akutnog respiratornog zatajenja.

Ova složena klinička situacija predstavlja ozbiljnu opasnost po život pacijenta. Smrtonosni ishod može nastupiti u kratkom vremenu od trenutka nastanka, direktno zavisi od ispravnosti i blagovremenosti medicinske pomoći koju pruža ljekar. Među brojnim uzrocima akutne respiratorne insuficijencije (atelektaza i kolaps pluća, masivni pleuralni izljev i pneumonija koja zahvaća velike površine plućnog parenhima, status astmatike, plućna embolija itd.), liječnici najčešće otkrivaju plućni edem – patološki proces u koje u intersticijskom plućnom tkivu, a kasnije iu samim alveolama, tečnost akumulira u višku.

Toksični plućni edem povezan je s oštećenjem, a s tim u vezi i povećanjem permeabilnosti alveolarno-kapilarne membrane (u literaturi se toksični plućni edem označava pojmovima "šok pluća", "nekoronarni plućni edem". ", "sindrom respiratornog distresa odraslih ili ARDS".

Glavni uvjeti koji dovode do razvoja toksičnog plućnog edema su:

1) udisanje otrovnih gasova i isparenja (azot oksid, ozon, fosgen, kadmijum oksid, amonijak, hlor, fluor, hlorovodonik i dr.);

2) endotoksikoza (sepsa, peritonitis, pankreatitis itd.);

3) zarazne bolesti (leptospiroza, meningokokemija, pneumonija.);

4) teške alergijske reakcije;

5) trovanje heroinom.

Toksični plućni edem karakterizira visok intenzitet kliničkih manifestacija, teški tok i ozbiljna prognoza.

Uzroci toksičnog plućnog edema u periodu neprijateljstava mogu biti izuzetno raznoliki. Najčešće će se to dogoditi prilikom uništenja hemijske industrije. Moguće ga je razviti i kod udisanja otrovnih para tehničkih tekućina u slučaju teškog trovanja raznim hemikalijama.

Dijagnoza toksičnog plućnog edema treba se temeljiti na usporedbi podataka iz anamneze s rezultatima sveobuhvatnog objektivnog medicinskog pregleda. Prije svega, potrebno je ustanoviti da li je pacijent imao kontakt sa 0V ili drugim hemijskim agensima i procijeniti početne manifestacije lezije.



Klinika za razvoj toksičnog plućnog edema može se podijeliti u 4 faze ili perioda:

jedan). Početna faza refleksa.

2). Faza skrivenih pojava.

3). Faza razvoja plućnog edema.

četiri). Faza ishoda i komplikacija (obrnuti razvoj).

jedan). Poznato je da se nakon izlaganja gušenju od 0V ili drugim nadražujućim plinovima primjećuju blagi kašalj, osjećaj stezanja u grudima, opća slabost, glavobolja, ubrzano plitko disanje sa izrazitim usporavanjem pulsa. Pri visokim koncentracijama javlja se gušenje i cijanoza zbog refleksnog laringo- i bronhospazma. Intenzitet ovih simptoma može varirati u zavisnosti od koncentracije 0V i stanja organizma. Praktično je teško unaprijed odrediti hoće li se trovanje ograničiti na direktne reakcije izlaganja ili će se u budućnosti razviti plućni edem. Stoga se javlja potreba za hitnom evakuacijom onih koji su pogođeni nadražujućim gasovima u hitnu pomoć ili bolnicu, čak i u slučajevima kada se početni znaci trovanja čine bezopasnim.



2). Nakon 30-60 minuta nestaju neugodni subjektivni osjećaji početne menstruacije i tzv. skriveni period, ili period imaginarnog blagostanja. Što je kraći, klinički tok bolesti je obično teži. Trajanje ovog stadijuma je u proseku 4 sata, ali može varirati od 1-2 do 12-24 sata.Karakteristično je da u latentnom periodu detaljan pregled obolelih omogućava otkrivanje niza simptoma porasta. kod gladovanja kiseonikom: umereni emfizem, kratak dah, cijanoza ekstremiteta, labilnost pulsa. Otrovne tvari koje imaju tropizam za lipide (dušični oksidi, ozon, fosgen, kadmijum oksid, monoklorometan, itd.) talože se uglavnom u alveolama, otapaju se u surfaktantu i difundiraju kroz tanke alveolarne ćelije (pneumocite) do endotela plućne šupljine. kapilare, oštećujući ih. Zid kapilare na hemijsko oštećenje reaguje povećanom propusnošću oslobađanjem plazme i krvnih ćelija u intersticij, što dovodi do značajnog (više puta) zadebljanja alveolarno-kapilarne membrane. Kao rezultat toga, "difuzni put" kisika i ugljičnog dioksida značajno se povećava (faza intersticijski plućni edem)

3). Kako patološki proces napreduje, povećava se dilatacija plućnih sudova, poremećaji limfne drenaže kroz septalne i prevaskularne limfne proreze, edematozna tekućina počinje prodirati u alveole. (alveolarni stadijum toksičnog edema). Nastala edematozna pjena ispunjava i začepljuje bronhiole i bronhije, što dodatno narušava funkciju pluća. Ovo određuje kliniku teške respiratorne insuficijencije do početka smrti (pluća su zatrpana edematoznom tekućinom).

Početni znaci razvoja plućnog edema su opšta slabost, glavobolja, slabost, stezanje i težina u grudima, blagi nedostatak daha, suhi kašalj (kašalj), pojačano disanje i rad srca. Na dijelu pluća: izostavljanje granica, perkusioni zvuk poprima bubanj, rendgenski utvrđena težina i emfizem pluća. Prilikom auskultacije - oslabljeno disanje, au donjim režnjevima - mali mjehurasti vlažni hripavi ili crepitus. Sa strane srca: umjerena tahikardija, proširenje granica udesno, naglasak drugog tona preko plućne arterije - znaci stagnacije u plućnoj cirkulaciji. Postoji blaga cijanoza usana, falange noktiju, nosa.

U fazi klinički izraženog plućnog edema mogu se uočiti dva različita oblika:

Plavi oblik hipoksije;

Sivi oblik hipoksije.

Kod edema koji se javlja uz "plavu" hipoksemiju, glavni simptomi su: izražena cijanoza, otežano disanje, u težim slučajevima - bučno, "mjehurasto" disanje, kašalj s obilnim iscjedakom pjenastog sputuma, ponekad ružičaste ili kanarinožute boje. Perkusijom se utvrđuje tupi timpanitis u donjim stražnjim dijelovima pluća, uokvirena nijansa perkusionog zvuka preko prednjeg i bočnog dijela grudnog koša i ograničenje pokretljivosti plućne ivice. Pri auskultaciji - veliki broj malih pjenušavih zvučnih vlažnih hripanja. Puls je obično ubrzan, ali njegovo punjenje i napetost ostaju zadovoljavajući. BP - normalan ili nešto viši, prigušeni srčani tonovi. Tjelesna temperatura može porasti do 38 0 - 39 0 C. Krvni testovi otkrivaju izraženu neutrofilnu leukocitozu sa limfopenijom i eozinopenijom, au težim slučajevima - zgrušavanje krvi, povećano zgrušavanje i viskozitet.

Toksični plućni edem, koji se javlja kao "siva" hipoksemija, klinički je karakteriziran blijedosivom bojom kože i sluzokože; mali, česti, ponekad nitasti puls, sniženi krvni pritisak, ozbiljnost plućnih promena, nizak nivo ugljen-dioksida u krvi (hipokapnija); respiratorni centar je depresivan.

Obično edem dostiže potpuni razvoj do kraja prvog dana. Njegovi izraženi znaci ostaju relativno stabilni oko jedan dan. Ovaj period je najopasniji, pada veći broj smrtnih slučajeva. Počevši od trećeg dana, opšte stanje pacijenata se značajno poboljšava, proces ulazi u poslednju fazu - period obrnutog razvoja.

četiri). Početak oporavka očituje se smanjenjem kratkoće daha, cijanozom, brojem i učestalošću vlažnih hripanja, normalizacijom tjelesne temperature, poboljšanjem dobrobiti i pojavom apetita. Rendgenski pregled također ukazuje na regresiju edema - velike ljuskave senke se ne vide. U perifernoj krvi nestaje leukocitoza, smanjuje se broj neutrofila uz istovremeni porast na normalan broj limfocita, a normalan plinski sastav krvi se postupno obnavlja.

Znakovi proširenog toksičnog plućnog edema su prilično karakteristični i lako prepoznatljivi. Međutim, njegova težina varira od minimalnih kliničkih i radiografskih simptoma do zviždanja s obilnim pjenastim sputumom.

Komplikacije: često - sekundarna infektivna pneumonija (u praksi možemo pretpostaviti da ako se nakon 3-4 dana bolesti stanje pacijenta ne poboljša, tada se pneumonija može gotovo točno dijagnosticirati); rjeđe - vaskularna tromboza i embolija. A češće se javljaju embolije i infarkt pluća, kod kojih se javljaju ubodni bolovi u boku i čista krv u sputumu. Infarkt pluća je obično fatalan. Nije isključen razvoj plućnog apscesa. Kod osoba koje su pretrpjele tešku ozljedu ponekad nastaju dugotrajne posljedice u vidu hroničnog bronhitisa i emfizema, intersticijske pneumonije i pneumoskleroze.

Klinički oblici lezije. Ovisno o koncentraciji para 0V i SDYAV-u, izloženosti i stanju tijela, mogu postojati blage, umjerene i teške lezije.

Sa blagim stepenom oštećenja, početna faza je slabo izražena, latentni period je duži. Nakon toga, fenomeni plućnog edema se obično ne otkrivaju, već se bilježe samo promjene u vrsti traheobronhitisa. Javlja se blagi nedostatak daha, slabost, vrtoglavica, stezanje u grudima, lupanje srca, blagi kašalj. Objektivno se primjećuje curenje iz nosa, hiperemija ždrijela, teško disanje i pojedinačni suhi hripavi. Sve ove promjene prolaze za 3-5 dana.

Kod umjerene lezije, nakon latentne faze, razvija se plućni edem, ali ne zahvata sve režnjeve ili je umjerenije izražen. Kratkoća daha i cijanoza su umjereni. Blago zgrušavanje krvi. Drugog dana počinje resorpcija i poboljšanje. Ali treba imati na umu da su u tim slučajevima moguće komplikacije, uglavnom bronhopneumonija, a ako se prekrši režim ili liječenje, klinika može biti pogoršana opasnim posljedicama.

Klinička slika teške lezije opisana je gore. Osim toga, može doći do oštećenja izuzetno teškog stepena kada su izloženi vrlo visokim koncentracijama ili produženom izlaganju. U tim slučajevima, u početnoj fazi, nadražujuće dejstvo para je izraženo, nema latentnog perioda, a smrt nastupa u prvim satima nakon poraza. Štoviše, plućni edem nije jako izražen, au nekim slučajevima još uvijek nema vremena da se razvije, ali uništavanje i smrt epitela plućnih alveola nastaje kao rezultat "kauterizirajućeg" djelovanja.

Dijagnostika. Rendgenski pregled igra važnu ulogu u dijagnostici toksičnog edema. Prve radiografske promjene otkrivaju se već 2-3 sata nakon lezije, dostižući maksimum krajem prvog - početkom drugog dana. Ozbiljnost promjena na plućima odgovara težini lezije. Najznačajniji su na visini intoksikacije i sastoje se u smanjenju transparentnosti plućnog tkiva, pojavi velikih žarišnih konfluentnih zamućenja, obično zabilježenih u oba pluća, kao iu prisustvu emfizema u supradijafragmatičnim područjima. U početnim fazama i kod abortivnog oblika edema, broj i veličina zamračenja je manji. U budućnosti, kako se otklanja plućni edem, intenzitet žarišnih zamračenja slabi, smanjuju se u veličini i potpuno nestaju. Druge rendgenske promjene također prolaze obrnuti razvoj.

Patološke promjene u smrti: pluća su naglo uvećana u volumenu. Njihova masa je također povećana i dostiže 2-2,5 kg umjesto 500-600 g u normi. Površina pluća ima karakterističan mrljasti (mermerni) izgled zbog izmjenjivanja blijedoružičastih izbočenih područja emfizema, tamnocrvenih depresivnih područja atelektaze i plavkastih područja edema.

Prilikom reza, iz pluća se oslobađa obilna količina serozne pjenaste tekućine, posebno kada se pritisne.

Traheja i bronhi su ispunjeni edematoznom tečnošću, ali im je sluznica glatka i sjajna, blago hiperemična. Mikroskopski pregled otkriva nakupljanje edematozne tečnosti u alveolama, koja postaje ružičasta sa azurno-eozinom.

Srce je umjereno prošireno, sa tamnim krvnim ugrušcima u šupljinama. Parenhimski organi su kongestivno punokrvni. Moždane ovojnice i moždana tvar su punokrvne, na pojedinim mjestima postoje precizna krvarenja, ponekad vaskularna tromboza i žarišta omekšavanja.

U slučaju kasnije smrti (3-10 dana), pluća poprimaju sliku konfluentne bronhopneumonije, u pleuralnim šupljinama postoji mala količina serozno-fibrinozne tečnosti. Srčani mišić je mlohav. Ostali organi imaju stagnirajuću punoću.

Mehanizam nastanka i razvoja toksičnog plućnog edema.

Razvoj toksičnog plućnog edema je vrlo složen proces. Lanac uzročno-posledičnih veza sastoji se od glavnih karika:

Kršenje glavnih nervnih procesa u refleksnom luku (receptori vagusnog živca pluća, hipotalamus-simpatički živci pluća);

Upalno-trofički poremećaji u plućnom tkivu, povećana vaskularna permeabilnost;

Nakupljanje tekućine u plućima, pomicanje medijastinalnih organa, stagnacija krvi u žilama plućne cirkulacije;

Gladovanje kiseonikom: faza "plave hipoksije" (sa kompenzovanom cirkulacijom) i "sive hipoksije" (u slučaju kolapsa).

Liječenje toksičnog plućnog edema.

Koristi se patogenetska i simptomatska terapija koja ima za cilj smanjenje plućnog edema, suzbijanje hipoksije i zaustavljanje drugih simptoma, kao i suzbijanje komplikacija.

1. Pružanje maksimalnog odmora i zagrijavanja – smanjuje se potreba tijela za kisikom i olakšava se sposobnost tijela da toleriše gladovanje kiseonikom. Da bi zaustavili neuropsihičku ekscitaciju, daju fenazepam ili seduksen u tabletama.

2. Patogenetska i simptomatska terapija:

A) lijekovi koji smanjuju propusnost plućnih kapilara;

B) sredstva za dehidraciju;

B) kardio-vaskularna sredstva;

D) terapija kiseonikom.

A) Glukokortikoidi: intravenski prednizolon u dozi od 30-60 mg ili kap po kap u dozi do 150-200 mg. Antihistaminici (pipolfen, difenhidramin). Askorbinska kiselina (5% rastvor 3-5 ml). Kalcijum hlorid ili kalcijum glukonat 10 ml 10% rastvora intravenozno u prvim satima, tokom perioda pojačanog edema.

B) 20-40 mg lasixa se ubrizgava intravenozno (2-4 ml 1% rastvora). Furosemid (lasix) 2-4 ml 1% rastvora se ubrizgava intravenozno pod kontrolom acidobaznog stanja, nivoa uree i elektrolita u krvi, 40 mg inicijalno nakon 1-2 sata, 20 mg nakon 4 sata tokom dana;

AT). Uz pojavu tahikardije, ishemije, sulfokamfokain, korglikon ili strofantin, daju se aminofilin za smanjenje stagnacije u plućnoj cirkulaciji. Uz smanjenje krvnog tlaka - 1 ml 1% otopine mezatona. Uz fenomen zgrušavanja krvi - heparin (5000 IU), možete koristiti trental.

D) Efikasne su inhalacije mešavine kiseonika i vazduha sa sadržajem 30-40% kiseonika u trajanju od 15-30 minuta, u zavisnosti od stanja pacijenta. Kada se pjeni edematozna tekućina, koriste se površinski aktivna sredstva protiv pjene (etilni alkohol).

Kod plućnog edema indicirani su sedativi (fenazepam, seduxen, elenium). Kontraindicirano je uvođenje adrenalina, koji može povećati edem, morfija, koji depresira respiratorni centar. Može biti preporučljivo uvesti inhibitor proteolitičkih enzima, posebno kininogenaza, koji smanjuju oslobađanje bradikinina, trazilola (kontrikala) 100.000 - 250.000 IU u izotoničnom rastvoru glukoze. Kod jakog plućnog edema, radi prevencije sekundarne infektivne upale pluća, posebno kod povećanja tjelesne temperature, propisuju se antibiotici.

At sivi oblik hipoksije terapijske mjere usmjerene su na uklanjanje iz kolaptoidnog stanja, ekscitaciju respiratornog centra i osiguravanje prohodnosti dišnih puteva. Prikazano je uvođenje korglikona (strofantina), mezatona, lobelina ili cititona, udisanje karbogena (mješavina kisika i 5-7% ugljičnog dioksida). Za razrjeđivanje krvi primjenjuje se izotonična 5% otopina glukoze uz dodatak mezatona i vitamina C 300-500 ml intravenozno. Po potrebi intubacija, usisavanje tečnosti iz dušnika i bronhija i prevođenje pacijenta na kontrolisano disanje.

Prva pomoć i pomoć u fazama medicinske evakuacije.

Prva i predmedicinska njega. Oboljela osoba se oslobađa restriktivne uniforme i opreme, obezbjeđuje maksimalan mir (svaki pokreti su strogo zabranjeni), stavlja se na nosila sa podignutom glavom i štiti tijelo od hlađenja. Respiratorni putevi se oslobađaju nakupljene tečnosti davanjem odgovarajućeg položaja žrtvi, tečnost se uklanja iz usne duplje gazom. Kod anksioznosti, straha, posebno kod kombinovanih lezija (plućni edem i hemijske opekotine), analgetik se daje iz individualnog pribora prve pomoći. U slučaju refleksnog zastoja disanja, vrši se umjetna ventilacija pluća metodom „usta na usta“. Uz nedostatak daha, cijanozu, tešku tahikardiju, kisik se udiše 10-15 minuta pomoću inhalatora, daju se kardiovaskularni agensi (kofein, kamfor, kordiamin). Žrtva se transportuje na nosilima. Glavni uslov je da se žrtva isporuči u MCP što je brže moguće u uslovima mirne situacije.

Prva pomoć. Ako je moguće, nemojte uznemiravati ili pomjerati pacijenta. Vrši se pregled, broji se puls i broj udisaja, utvrđuje se krvni pritisak. Dodijelite mir, toplinu. S brzim razvojem toksičnog plućnog edema, pjenasta tekućina se aspirira iz gornjih respiratornih puteva kroz mekani gumeni kateter. Primijeniti inhalaciju kisika sa sredstvom protiv pjene, puštanje krvi (200 - 300 ml). 40 ml 40% rastvora glukoze, strofantina ili korglikona se ubrizgava intravenozno; potkožno - kamfor, kofein, kordiamin.

Nakon provođenja mjera prve pomoći, unesrećenog treba što prije odvesti u hitnu pomoć ili bolnicu, gdje će mu biti pružena kvalifikovana i specijalizirana terapijska pomoć.

Kvalificirana i specijalizirana medicinska njega.

U omedb (bolnici) napori ljekara trebaju biti usmjereni na otklanjanje posljedica hipoksije. Istovremeno je potrebno odrediti redoslijed u provedbi kompleksa terapijskih mjera koje utječu na vodeće mehanizme edema.

Kršenje disajnih puteva otklanja se tako što se pacijentu daje položaj u kojem je olakšana njihova drenaža zbog prirodnog oticanja transudata, osim toga, iz gornjih disajnih puteva se usisava tekućina i koriste se sredstva protiv pjene. Kao protivpjenušači koristi se etil alkohol (30% rastvor kod pacijenata bez svesti i 70-90% kod osoba sa očuvanom svešću) ili 10% alkoholni rastvor antifomsilana.

Nastaviti sa uvođenjem prednizolona, ​​furosemida, difenhidramina, askorbinske kiseline, korglikona, aminofilina i drugih sredstava, ovisno o stanju pacijenta. Osobe s jakim edemom u roku od 1-2 dana smatraju se neprenosivim, zahtijevaju stalni medicinski nadzor i liječenje.

U terapijskoj bolnici pruža se specijalizirana medicinska njega u potpunosti do oporavka. Nakon prestanka opasnih simptoma plućnog edema, smanjenja kratkoće daha, poboljšanja srčane aktivnosti i općeg stanja, glavna pažnja se posvećuje prevenciji komplikacija i potpunom obnavljanju svih tjelesnih funkcija. Kako bi se spriječila sekundarna infektivna pneumonija s povećanjem tjelesne temperature, propisuje se antibiotska terapija, periodična opskrba kisikom. U cilju prevencije tromboze i embolije - kontrola sistema zgrušavanja krvi, prema indikacijama heparin, trental, aspirin (slab antikoagulant).

medicinska rehabilitacija je obnavljanje funkcija organa i sistema. U teškim slučajevima trovanja može biti potrebno određivanje grupe invaliditeta i preporuke za zapošljavanje.

Toksični plućni edem (TOL) je kompleks simptoma koji se razvija kod teškog inhalacionog trovanja gušećim i iritirajućim otrovima. TOL nastaje kod inhalacionog trovanja: BOV (fosgen, difosgen), kao i pod uticajem SDYAV, na primer, metil izocijanata, sumpor pentafluorida, CO itd. ) i praćena je opekotinama gornjih disajnih puteva. Ova opasna patologija pluća često se javlja u hitnim slučajevima, pa se svaki ljekar u svom radu može susresti sa tako ozbiljnom komplikacijom mnogih inhalacijskih trovanja. Budući liječnici bi trebali biti svjesni mehanizma nastanka toksičnog plućnog edema, kliničke slike i liječenja TOL-a u mnogim patološkim stanjima.

Diferencijalna dijagnoza hipoksije.


№ p str Indikatori plava forma siva forma
1. Boja kože i vidljivih sluzokoža Cijanoza, plavo-ljubičaste boje Blijedo, plavo-siva ili pepeljasto siva
2. Stanje disanja dispneja Oštar nedostatak daha
3. Puls Ritam je normalan ili umjereno ubrzan, zadovoljavajućeg punjenja Nitasto, često, slabo punjenje
4. Arterijski pritisak Normalno ili blago povišeno Dramatično spušteno
5. Svijest Sačuvane, ponekad ekscitacijske pojave Često bez svijesti, bez uzbuđenja
Sadržaj u arterijskoj i venskoj krvi Nedostatak kiseonika sa viškom u krvi (hiperkapnija) Akutna insuficijencija sa smanjenjem nivoa krvi (hipokapnija)

Mjere u izbijanju i u fazama medicinske evakuacije u slučaju oštećenja agenasa i SDYAV-a gušenja.

Vrsta medicinske njege Normalizacija glavnih nervnih procesa Normalizacija metabolizma, otklanjanje upalnih promjena Rasterećenje plućne cirkulacije, smanjenje vaskularne permeabilnosti Uklanjanje hipoksije normalizacijom cirkulacije i disanja
Prva pomoć Stavljanje gas maske; udisanje ficilina ispod gas maske Sklonite se od hladnoće, toplo sa medicinskim ogrtačem i na druge načine Evakuacija na nosilima svih pogođenih sa podignutom glavom ili u sjedećem položaju Vještačko disanje sa refleksnim zaustavljanjem disanja
Prva pomoć Udisanje ficilina, obilno ispiranje očiju, usta i nosa vodom; promedol 2% i/m; fenazepam 5 mg oralno Zagrijavanje Turniketi za kompresiju vena ekstremiteta; evakuacija sa podignutom glavom nosila Uklanjanje gas maske; udisanje kiseonika sa alkoholnim parama; kordiamin 1 ml IM
Prva pomoć Barbamil 5% 5 ml IM; 0,5% rastvor dikaina, 2 kapi po kapku (prema indikacijama) Difenhidramin 1% 1 ml IM Puštanje krvi 200-300 ml (sa plavim oblikom hipoksije); lasix 60-120 mg IV; vitamin C 500 mg oralno Usisavanje tečnosti iz nazofarinksa uz pomoć DP-2 inhalacije kiseonika sa alkoholnom parom; strofantin 0,05% rastvor 0,5 ml u rastvoru glukoze IV
Kvalifikovana pomoć Morfin 1% 2 ml subkutano, anaprilin 0,25% rastvor 2 ml IM (sa plavim oblikom hipoksije) Hidrokortizon 100-150 mg IM, difenhidramin 1% 2 ml IM, penicilin 2,5-5 miliona jedinica dnevno, sulfadimetoksin 1-2 g/dan. 200-400 ml 15% rastvora manitola IV, 0,5-1 ml 5% rastvora pentamina IV (sa plavim oblikom hipoksije) Aspiracija tečnosti iz nazofarinksa, udisanje kiseonika sa alkoholnom parom, 0,5 ml 0,05% rastvora strofantina intravenozno u rastvoru glukoze, inhalacija karbogena.
Specijalizovana pomoć Kompleks dijagnostičkih, terapijskih i rehabilitacijskih mjera koje se sprovode u odnosu na oboljele složenim tehnikama, upotrebom posebne opreme i opreme u skladu s prirodom, profilom i težinom lezije
medicinska rehabilitacija Kompleks medicinskih i psiholoških mjera za obnavljanje borbene i radne sposobnosti.

Fizička svojstva SDYAV-a, karakteristike razvoja toksičnog plućnog edema (TOL).

Ime Physical Properties Putevi ulaska otrova Industrije u kojima može doći do kontakta sa otrovom LC100 Karakteristike PPE klinike.
izocijanati (metil izocijanat) Tečnost b/tsv. sa oštrim mirisom Kuhanje T=45°C Udisanje ++++ H/c ++ Boje, lakovi, insekticidi, plastika Može uzrokovati trenutnu smrt kao HCN Nadražujuće dejstvo na oči, gornji deo. dah. način. Latentni period do 2 dana, smanjena tjelesna t. U ognjištu je samo izolaciona gas maska.
Sumpor pentafluorid Tečnost b / boja Inhalats. +++ H / c - V / gastrointestinalni trakt - Nusproizvod proizvodnje sumpora 2,1 mg/l Razvoj TOL-a prema vrsti trovanja fosgenom, ali sa izraženijim kauterizirajućim djelovanjem na plućno tkivo. Štiti filter gas masku
Chloropicrin B / boja tečnost sa oštrim mirisom. t bala = 113°S Inhalats. ++++ B/c++ V/GI++ Educational AE 2 g/m 3 10 minuta Akutna iritacija oka, povraćanje, skraćena latencija, stvaranje methemoglobina, slabost kardiovaskularnog sistema. Štiti filter gas masku.
Fosfor trihlorid B / boja tečnost sa jakim mirisom. Inhalats. +++ B/C++ Oči++ Potvrda 3,5 mg/l Iritacija kože, očiju, skraćeni latentni period sa TOL. Izuzetno izoliran. maska. Zaštita kože je obavezna.

Karakterističan oblik oštećenja od pulmonotoksičnih sredstava je plućni edem. Suština patološkog stanja je oslobađanje krvne plazme u zid alveola, a zatim u lumen alveola i respiratorni trakt.

Plućni edem je manifestacija kršenja ravnoteže vode u plućnom tkivu (omjer sadržaja tekućine unutar krvnih žila, u intersticijskom prostoru i unutar alveola). Normalno, protok krvi u plućima je uravnotežen njenim odlivanjem kroz venske i limfne sudove (brzina odliva limfe je oko 7 ml/h).

Vodeni balans tečnosti u plućima obezbeđuje:

  • ? regulacija pritiska u plućnoj cirkulaciji (normalno 7-9 mm Hg; kritični pritisak - više od 30 mm Hg; brzina protoka krvi - 2,1 l / min);
  • ? barijerne funkcije alveolarno-kapilarne membrane, koja odvaja zrak koji se nalazi u alveolama od krvi koja teče kroz kapilare.

Plućni edem može nastati kao posljedica kršenja oba regulatorna mehanizma, i svaki zasebno. S tim u vezi, postoje tri tipa plućnog edema:

Toksičan (slika 5.1) - razvija se kao rezultat primarne lezije alveolarno-kapilarne membrane, na pozadini normalnog pritiska u plućnoj cirkulaciji (u početnom periodu);

Rice. 5.1.

  • ? hemodinamski - temelji se na povećanju krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji zbog toksičnog oštećenja miokarda i kršenja njegove kontraktilnosti;
  • ? mješovito - kod žrtava postoji povreda svojstava i alveolarno-kapilarne barijere i miokarda.

Zapravo, toksični plućni edem povezan je s oštećenjem stanica koje sudjeluju u formiranju alveolarno-kapilarne barijere od strane toksičnih tvari. Mehanizmi oštećenja stanica plućnog tkiva sredstvima za gušenje su različiti, ali su procesi koji se nakon toga razvijaju prilično slični.

Oštećenje stanica i njihova smrt dovodi do povećanja propusnosti barijere i poremećaja metabolizma biološki aktivnih tvari u plućima. Permeabilnost kapilarnog i alveolarnog dijela barijere se ne mijenja istovremeno. Prvo se povećava propusnost endotelnog sloja, vaskularna tekućina curi u intersticij, gdje se privremeno nakuplja. Ova faza razvoja plućnog edema naziva se intersticijalna, tokom koje se kompenzatorno, oko 10 puta, ubrzava odliv limfe. Međutim, ova adaptivna reakcija je nedovoljna, te edematozna tekućina postepeno prodire kroz sloj destruktivno izmijenjenih alveolarnih stanica u šupljine alveola, ispunjavajući ih. Razmatrana faza razvoja plućnog edema naziva se alveolarna i karakterizira je pojava izrazitih kliničkih znakova. „Isključivanje“ dijela alveola iz procesa izmjene plinova nadoknađuje se rastezanjem intaktnih alveola (emfizem), što dovodi do mehaničke kompresije kapilara pluća i limfnih žila.

Oštećenje ćelija je praćeno nakupljanjem biološki aktivnih supstanci (noradrenalina, acetilkolina, serotonina, histamina, angiotenzina I, prostaglandina Ej, E 2 , F 2 , kinina) u plućnom tkivu, što dovodi do dodatnog povećanja permeabilnosti plućnog tkiva. alveolarno-kapilarna barijera, poremećena hemodinamika u plućima. Brzina protoka krvi se smanjuje, povećava se pritisak u plućnoj cirkulaciji.

Edem nastavlja da napreduje, tečnost ispunjava respiratorne i terminalne bronhiole, a usled turbulentnog kretanja vazduha u disajnim putevima nastaje pjena koju stabilizuje isprani alveolarni surfaktant. Eksperimenti na laboratorijskim životinjama pokazuju da se sadržaj surfaktanta u plućnom tkivu smanjuje odmah nakon izlaganja otrovima. Ovo objašnjava rani razvoj periferne atelektaze kod oboljelih.

Dijagnostika poraz sredstava za gušenje u periodu razvoja plućnog edema temelji se na nekarakterističnim simptomima ovog stanja: edemu pluća, koji se razvio kao posljedica srčane insuficijencije. Ispravnoj dijagnozi pomažu anamneza i podaci kemijske inteligencije.

Objektivni znaci plućnog edema: karakterističan miris odjeće, bljedilo kože i sluznica ili njihova cijanoza, pojačano disanje i rad srca uz malo fizičkog napora, često odbojnost prema duvanskom dimu (pušenje), iritacija sluznice očnih kapaka , nazofarinksa, larinksa (sa oštećenjem hlorpikrinom). Samo istovremeno prisustvo nekoliko znakova može poslužiti kao osnova za dijagnozu lezije.

Najteže je dijagnosticirati oni slučajevi kada se javljaju samo tegobe na leziju, a nema objektivnih, dovoljno uvjerljivih simptoma. Za takve žrtve potrebno je uspostaviti opservaciju tokom prvog dana, jer se čak i kod teške lezije često ne nalaze gotovo nikakvi znakovi prvi put nakon izlaganja OS.

Teške ozljede uzrokovane gušenjem karakterizira razvoj toksičnog plućnog edema u narednih nekoliko sati i dana nakon izlaganja. Kod intoksikacije iperitom, toksični plućni edem praktički se ne javlja; s inhalacijskim lezijama s lewizitom može se razviti plućni edem, koji je popraćen izraženom hemoragijskom komponentom (akutna serozna hemoragijska pneumonija).

U zavisnosti od fizičko-hemijskih svojstava OB, klinička slika u slučaju lezije ima značajne razlike. Dakle, u slučaju oštećenja fosgenom i difosgenom, nadražujuće djelovanje u trenutku kontakta s otrovom je neznatno, karakteristično je prisustvo latentnog perioda i razvoj toksičnog plućnog edema u slučajevima srednje i teške težine. Kod utjecaja otrova koji imaju izražen iritirajući i kauterizirajući učinak, odmah u trenutku kontakta sa agensima razvija se suzenje, rinorzija, kašalj, a moguć je laringo-bronhospazam. Latentni period u slučaju oštećenja ovim agensima maskiran je kliničkom slikom hemijske opekotine respiratornog trakta. Toksični plućni edem se razvija u 12-20% osoba s teškim lezijama.

U kliničkoj slici intoksikacije asfiksirajućim otrovima razlikuju se sljedeća razdoblja: refleks, latentni fenomeni (imaginarno blagostanje), razvoj glavnih simptoma bolesti (edem pluća), povlačenje edema i dugoročne posljedice.

refleksni period jednako vremenu kontakta sa otrovom. Kada je fosgen pogođen, češće u trenutku kontakta, razvija se osjećaj stezanja u grudima, površno ubrzano disanje, kašalj i mučnina. U nekim slučajevima, kontakt žrtve s otrovom može se primijetiti samo po početnom osjećaju mirisa OM (trule jabuke ili pokvarenog sijena), koji potom otupljuje.

Period skrivenih fenomena (imaginarno blagostanje). Njegovo trajanje varira od 1 do 24 sata i ukazuje na sposobnost organizma da se odupre intoksikaciji. Tokom ovog perioda formiraju se glavna kršenja: što je latentni period kraći, to je intoksikacija teža. Uz latentni period od 1-3 sata, razvijaju se teške lezije; od 3-5 do 12 sati - umjerene lezije; 12-24 sata - blago. U latentnom periodu, oboljeli se po pravilu osjećaju zdravim, iako mogu postojati razne nejasne pritužbe na slabost, glavobolju. Jedan od najvažnijih dijagnostičkih znakova razvoja plućnog edema u latentnom periodu je pojačano disanje u odnosu na puls, a utvrđuje se njegovo blago smanjenje. Normalno, odnos brzine disanja i pulsa je 1:4, sa oštećenjem 1:3-1:2. To se događa iz sljedećeg razloga: aktivna inhalacija se nastavlja sve dok se ne istegne dovoljan maksimalni broj alveola, zatim se receptori iritiraju, aktivira se signal za zaustavljanje udisanja i dolazi do pasivnog izdisaja. U početku se otežano disanje razvija kao rezultat povećane ekscitabilnosti vagusnog živca pod utjecajem toksičnog sredstva. U budućnosti, zbog plitkog disanja u krvi, sadržaj ugljičnog dioksida se povećava, hiperkapnija, zauzvrat, stimulira disanje, što povećava otežano disanje.

Period razvoja glavnih simptoma bolesti karakterizira prvenstveno produbljiva hipoksija. Refleksna hipoksija prelazi u respiratornu "plavu", zatim se smanjuje sadržaj kisika u krvi, povećava se hiperkapnija i zgušnjavanje krvi. U "plavom" obliku hipoksije, metabolički procesi su poremećeni, u krvi se nakupljaju nepotpuno oksidirani metabolički produkti (mliječna, acetooctena, y-hidroksimaslačna kiselina, aceton), pH krvi se smanjuje na 7,2. Koža i vidljive sluzokože, zbog zastoja u perifernom venskom sistemu, poprimaju plavo-ljubičastu boju, lice je natečeno. Pojačava se otežano disanje, čuje se veliki broj vlažnih hripanja u plućima, oboljeli OB zauzima polusjedeći položaj. Krvni pritisak je blago povišen ili u granicama normale, puls je normalan ili umjereno ubrzan. Srčani tonovi su prigušeni, granice su proširene lijevo i desno. Ponekad se javljaju pojave enteritisa, povećanje veličine jetre i slezene. Količina izlučenog urina se smanjuje, u nekim slučajevima dolazi do potpune anurije. Svijest je očuvana, ponekad se primjećuju fenomeni ekscitacije.

Zgušnjavanje krvi, povećanje njenog viskoziteta, hipoksija, povećano opterećenje kardiovaskularnog sistema otežavaju rad cirkulacijskog aparata i doprinose razvoju cirkulatorne hipoksije, razvija se respiratorno-cirkulacijska („siva“) hipoksija. Povećanje zgrušavanja krvi istovremeno stvara uslove za nastanak tromboembolijskih komplikacija. Promjene u plinskom sastavu krvi se intenziviraju, hipoksemija se povećava i javlja se hipokapnija. Kao rezultat pada sadržaja ugljičnog dioksida u krvi, razvija se depresija respiratornog i vazomotornog centra. Oni na koje utiče fosgen često su bez svijesti. Koža je blijeda, plavo-sive boje, crte lica su šiljaste. Oštar nedostatak daha, plitko disanje. Puls je niti, vrlo čest, aritmičan, slabog punjenja. BP je drastično smanjen. Temperatura tijela se smanjuje.

Postigavši ​​maksimum do kraja prvog dana, fenomeni plućnog edema se zadržavaju na vrhuncu procesa dva dana. Ovaj period čini 70-80% smrtnih slučajeva od fosgenskih lezija.

period otklanjanja edema. Uz relativno dobro teče proces, u pravilu 3. dana dolazi do poboljšanja stanja zahvaćenih fosgenom, a u narednih 4-6 dana plućni edem se povlači. Odsustvo pozitivne dinamike bolesti 3-5 dana i porast tjelesne temperature mogu ukazivati ​​na razvoj upale pluća. Upravo dodatak bakterijske pneumonije uzrokuje drugi vrhunac mortaliteta, zabilježen 9-10.

Kada su pogođeni gušećim otrovima sa izraženim nadražujućim dejstvom kod trovanja blagi stepen karakterističan razvoj toksičnog traheitisa, bronhitisa, traheobronhitisa. Kada je poražen srednji stepen razviti toksični traheobronhitis, toksičnu upalu pluća sa respiratornom insuficijencijom I-II stepena. U slučaju poraza ozbiljne- toksični bronhitis, toksična pneumonija sa respiratornom insuficijencijom II-III stepena, u 12-20% slučajeva razvija se toksični plućni edem.

Sanitarni gubici u slučaju oštećenja sredstava za gušenje raspoređuju se na sljedeći način: teška šteta - 40%, srednja - 30%, blaga - 30%.

Plućni edem- sindrom koji se javlja iznenada, karakterizira ga nakupljanje tekućine u plućima (u intersticijumu, plućnim alveolama), praćeno kršenjem razmjene plinova u plućima i razvojem hipoksije (nedostatak kisika u krvi), manifestuje se cijanozom (cijanozom) kože, jakim gušenjem (nedostatak vazduha).

Pluća su upareni organ koji je uključen u razmjenu plinova između krvi i plućnih alveola. Zidovi plućnih alveola (tankozidne vrećice) i zidovi kapilara (oko alveola) učestvuju u izmjeni plinova. Plućni edem nastaje kao rezultat prijenosa tekućine iz plućnih kapilara (zbog povećanog pritiska ili niskog nivoa proteina u krvi) u plućne alveole. Pluća ispunjena vodom gube svoj funkcionalni kapacitet.
Plućni edem, ovisno o uzrocima, ima dvije vrste:

  • hidrostatski edem- razvija se kao posljedica bolesti koje dovode do povećanja intravaskularnog hidrostatskog tlaka i oslobađanja tekućeg dijela krvi iz žila u intersticijski prostor, a potom i u alveolu;
  • membranski edem- razvija se kao rezultat djelovanja toksina (endogenih ili egzogenih), koji narušavaju integritet alveolarnog zida i/ili zida kapilara, nakon čega slijedi oslobađanje tekućine u ekstravaskularni prostor.
Prvi tip plućnog edema je češći, povezan je sa visokom incidencom kardiovaskularnih bolesti, od kojih je jedna koronarna bolest srca (infarkt miokarda).

Anatomija i fiziologija pluća

Pluća su upareni organ respiratornog sistema koji se nalazi u grudnoj šupljini. Lijevo i desno plućno krilo nalaze se u zasebnim pleuralnim vrećama (ljuskama), odvojenim medijastinumom. Malo se razlikuju jedni od drugih po veličini i nekim anatomskim strukturama. Pluća podsjećaju na oblik krnjeg konusa, sa vrhom prema gore (prema ključnoj kosti), a osnovom prema dolje. Plućno tkivo, koje ima visoku elastičnost i rastegljivost, važna je točka u obavljanju respiratorne funkcije. Kroz svako plućno krilo iznutra prolaze bronhus, vena, arterija i limfni sudovi.

Da bi se tačno razumjelo gdje dolazi do nakupljanja tečnosti tokom plućnog edema, potrebno je poznavati njihovu unutrašnju strukturu. Formiranje skeleta pluća počinje sa glavnim bronhima, koji se ulijevaju u svako plućno krilo, koji su zauzvrat podijeljeni na 3 lobarna bronha, za desno plućno krilo, i 2 za lijevo plućno krilo. Svaki od lobarnih bronha dijeli se na segmentne bronhe, koji završavaju bronhiolama. Sve gore navedene formacije (od glavnih bronha do bronhiola) formiraju bronhijalno stablo, koje obavlja funkciju provođenja zraka. Bronhiole se ulijevaju u sekundarne plućne lobule i tamo se dijele na bronhiole 2-3 reda. Svaki sekundarni plućni režanj sadrži oko 20 bronhiola 2-3 reda, a one se, pak, dijele na respiratorne bronhiole, koje se nakon podjele ulijevaju u respiratorne prolaze, završavajući u alveolama (vrećicama). U svakom plućima ima oko 350 miliona alveola. Sve alveole su okružene kapilarima, obje ove strukture aktivno su uključene u izmjenu plinova, s bilo kojom patologijom jedne od struktura, poremećen je proces izmjene plinova (kiseika i ugljičnog dioksida).

  • Mehanizam vanjskog disanja i izmjene plinova u plućima
Prilikom udisaja, koji se dešava uz pomoć respiratornih mišića (dijafragma, međurebarni mišići i drugi), zrak iz atmosfere ulazi u respiratorni trakt. Kako se atmosferski zrak kreće kroz respiratorni trakt (nosna ili usna šupljina, larinks, dušnik, glavni bronhi, bronhiole), on se čisti i zagrijava. Vazduh (kiseonik), dostigavši ​​nivo plućnih alveola, prolazi kroz difuziju (prodiranje) kroz njihov zid, bazalnu membranu, zid kapilara (u kontaktu sa alveolama). Kiseonik koji je stigao u krvotok vezuje se za crvena krvna zrnca (eritrocite) i transportuje do tkiva radi ishrane i života. U zamjenu za kisik, ugljični dioksid (iz tkiva) dolazi iz krvi u alveole. Dakle, ćelije i tkiva ljudskog tijela dišu.
  • Cirkulacija pluća
Za obavljanje funkcije izmjene plinova, i arterijska i venska krv teče u pluća. Venska krv teče u pluća kroz grane plućne arterije (napušta desnu komoru), koje prolaze u pluća, kroz njihovu unutrašnju površinu (kapija pluća). Kako se bronhi dijele, dijele se i arterije, sve do najmanjih žila zvanih kapilare. Kapilare nastale iz plućnih arterija su uključene u povratak ugljičnog dioksida u pluća. Zauzvrat, kiseonik iz alveola dolazi kroz venule koje formiraju kapilare. Arterijska krv (obogaćena kiseonikom) teče kroz venule i vene. Prilikom izlaska iz pluća mnoge vene se spajaju u 4 vene, koje se otvaraju u lijevu pretkomoru. Sav gore navedeni put krvi se naziva plućna cirkulacija. Veliki krug cirkulacije krvi, uključen je u prijenos arterijske krvi (kiseonika) do tkiva, njihovo zasićenje.

Mehanizmi razvoja plućnog edema

Plućni edem se razvija kroz 3 glavna mehanizma:
  • Povećan hidrostatički pritisak (povećan volumen krvi). Kao rezultat akutnog povećanja tlaka u kapilarama koje sudjeluju u formiranju plućne cirkulacije, poremećena je propusnost kapilarnog zida, nakon čega slijedi oslobađanje tekućeg dijela krvi u intersticijsko tkivo pluća, što limfni sistem nije u stanju da se nosi sa (dreeniranjem), usled čega su alveole zasićene tečnošću. Alveole ispunjene vodom, nesposobne da učestvuju u razmeni gasova, to dovodi do akutnog nedostatka kiseonika u krvi (hipoksije), praćenog plavim tkivom (nakupljanje ugljen-dioksida) i simptomima teškog gušenja.
  • Smanjen onkotski (niskoproteinski) krvni pritisak. Postoji razlika između onkotičkog pritiska krvi i onkotičkog pritiska međustanične tečnosti, a da bi se ta razlika uporedila, tečnost iz krvnog suda ulazi u ekstracelularni prostor (intersticij). Tako se razvija plućni edem sa svojim kliničkim manifestacijama.
  • Direktno oštećenje alveolokapilarne membrane. Kao rezultat izloženosti različitim uzrocima dolazi do oštećenja proteinske strukture alveolokapilarne membrane, oslobađanja tekućine u intersticijski prostor, praćeno gore navedenim posljedicama.

Uzroci plućnog edema

  • Dekompenzirana srčana bolest, praćena insuficijencijom lijevog srca i stagnacijom u plućnoj cirkulaciji (defekti mitralnih zalistaka, infarkt miokarda). Kod težih defekata i koji nisu pruženi tokom medicinske nege, pritisak u plućnoj cirkulaciji (u kapilarama) raste, uz mogući razvoj plućnog edema, po mehanizmu povećanja hidrostatskog krvnog pritiska. Takođe, uzrok stagnacije u plućnoj cirkulaciji su: plućni emfizem, bronhijalna astma;
  • Tromboembolija plućne arterije ili njenih grana. Kod pacijenata koji su predisponirani za stvaranje krvnih ugrušaka (hipertenzija, proširene vene donjih ekstremiteta ili drugo), pod određenim nepovoljnim uslovima dolazi do krvnog ugruška, odnosno otkidanja već postojećeg krvnog ugruška. Protokom krvi tromb može doći do plućne arterije ili njenih grana, a ako se promjer tromba i promjer žile poklapaju, dolazi do začepljenja, što dovodi do povećanja tlaka u plućnoj arteriji za ˃25 mm. /Hg, te se shodno tome povećava i pritisak u kapilarama. Svi gore navedeni mehanizmi dovode do povećanja hidrostatskog pritiska u kapilarama i razvoja plućnog edema;
  • Toksini (endogeni ili egzogeni) i bolesti praćene oslobađanjem toksina koji mogu narušiti integritet alveolokapilarne membrane. To uključuje: predoziranje određenim lijekovima (Apressin, Mielosan, Fentanyl i drugi), toksični učinak bakterijskih endotoksina u sepsi (infekcija u krvotoku), akutne plućne bolesti (pneumonija), udisanje i predoziranje kokainom, heroinom, oštećenje zračenja na pluća i druge. Oštećenje alveolokapilarne membrane dovodi do povećanja njene permeabilnosti, oslobađanja tekućine u ekstravaskularni prostor i razvoja plućnog edema;
  • Bolesti praćene smanjenjem nivoa proteina u krvi (nizak onkotski pritisak): bolesti jetre (ciroza), bolesti bubrega sa nefrotskim sindromom i dr. Sve gore navedene bolesti su praćene smanjenjem onkotskog krvnog tlaka, doprinose mogućem razvoju plućnog edema prema gore navedenom mehanizmu;
  • Trauma grudnog koša, sindrom produžene kompresije (Crash sindrom), pleuritis (upala pleure), pneumotoraks (zrak u pleuralnoj šupljini);
  • Nekontrolisana, intravenska infuzija rastvora, bez forsirane diureze (Furosemide), dovodi do povećanja hidrostatskog krvnog pritiska sa mogućim razvojem plućnog edema.

Simptomi plućnog edema

Simptomi plućnog edema javljaju se iznenada, najčešće noću (povezani s pacijentovim ležećim položajem) i počinju sa sljedećim manifestacijama:
  • Napadi jakog, bolnog gušenja (nedostatak zraka), pogoršani u ležećem položaju, pa pacijent mora zauzeti prisilni položaj (sjedeći ili ležeći), nastaju kao posljedica nedostatka kisika;
  • Teška dispneja se razvija kod pacijenata u mirovanju (tj. nije povezana s fizičkom aktivnošću);
  • Pritisni bol u grudima zbog nedostatka kiseonika;
  • Oštro pojačano disanje (površno, mjehuriće, čuje se na daljinu) povezano je sa stimulacijom respiratornog centra ugljičnim dioksidom koji nije oslobođen;
  • Ubrzani rad srca zbog nedostatka kiseonika;
  • Prvo, kašalj, a zatim kašalj s izraženim zviždanjem i pjenastim sputumom, ružičaste boje;
  • Koža pacijentovog lica, sivo-plavkaste boje, s naknadnim povećanjem drugih dijelova tijela, povezana je s nakupljanjem i kršenjem oslobađanja ugljičnog dioksida iz krvi;
  • Hladan ljepljivi znoj i bljedilo kože nastaju kao rezultat centralizacije krvi (na periferiji prema centru);
  • Vene na vratu otiču, što nastaje kao posljedica stagnacije u plućnoj cirkulaciji;
  • Moguće je povećanje krvnog pritiska;
  • Svest pacijenta je zbunjena, ako se ne pruži tokom medicinske nege, sve do odsustva svesti;
  • Puls slab, nit.

Dijagnoza uzroka plućnog edema

Vrlo je važno, prije provođenja svih potrebnih istraživačkih metoda, pažljivo prikupiti anamnezu, u kojoj možete saznati mogući uzrok razvoja plućnog edema (na primjer: zatajenje srca, zatajenje bubrega ili drugi).

Ako je pacijent zbunjen i ne može s njim razgovarati, tada je potrebno pažljivo procijeniti sve kliničke manifestacije kako bi se utvrdio mogući uzrok razvoja plućnog edema kako bi se otklonile njegove posljedice. Plan laboratorijskih i instrumentalnih metoda pregleda za svakog pacijenta odabire se pojedinačno, ovisno o kliničkim manifestacijama i mogućem uzroku koji je izazvao plućni edem.

  • Perkusija grudnog koša: tupost grudnog koša iznad pluća. Ova metoda nije specifična, potvrđuje da postoji patološki proces u plućima koji doprinosi zbijanju plućnog tkiva;
  • Auskultacija pluća: čuje se teško disanje, prisustvo vlažnih, grubih hripanja u bazalnim dijelovima pluća;
  • Merenje pulsa: kod plućnog edema puls je čest, nit, slabog punjenja;
  • Merenje krvnog pritiska: najčešće pritisak raste, iznad 140 mm/hg;

Laboratorijske dijagnostičke metode

  • određivanje koncentracije gasova u arterijskoj krvi: parcijalni pritisak ugljen-dioksida 35mm/Hg; i parcijalni pritisak kiseonika 60 mm/Hg;
  • Biohemijski test krvi: koristi se za razlikovanje uzroka plućnog edema (infarkt miokarda ili hipoproteinemija). Ako je edem pluća uzrokovan infarktom miokarda, tada je nivo troponina u krvi 1 ng/ml, a CF frakcija kreatin fosfokinaze je 10% njene ukupne količine.
U slučaju da je uzrok plućnog edema hipoproteinemija (nizak protein u krvi), u tom slučaju se smanjuje nivo ukupnih proteina
  • Koagulogram a (sposobnost zgrušavanja krvi) se mijenja s plućnim edemom uzrokovanim plućnom embolijom. Povećanje fibrinogena 4 g/l, povećanje protrombina 140%.

Instrumentalne dijagnostičke metode

  • Pulsna oksimetrija (određuje koncentraciju kiseonika koji se vezuje za hemoglobin), otkriva nisku koncentraciju kiseonika, ispod 90%;
  • Mjerenje centralnog venskog tlaka (pritisak protoka krvi u velikim žilama) pomoću Waldmann flebotonometra spojenog na probušenu subklavijsku venu. Uz plućni edem, centralni venski pritisak raste na 12 mm/Hg;
  • Rendgenski snimak grudnog koša otkriva znakove koji potvrđuju prisustvo tečnosti u plućnom parenhimu. Otkriva se homogeno zatamnjenje plućnih polja u njihovim središnjim dijelovima, s obje strane ili s jedne strane, ovisno o uzroku. Ako je uzrok povezan, na primjer, sa zatajenjem srca, tada će edem biti zabilježen s obje strane, ako je uzrok, na primjer, jednostrana upala pluća, tada će edem prema tome biti jednostran;
  • Elektrokardiografija (EKG) vam omogućava da odredite promjene u srcu, ako je plućni edem povezan sa srčanom patologijom. Na EKG-u se mogu snimiti: znaci infarkta miokarda ili ishemije, aritmije, znaci hipertrofije zidova, lijevo srce;
  • Ehokardiografija (Echo KG, ultrazvuk srca) koristi se ako se na EKG-u otkriju gore navedene promjene za utvrđivanje tačne srčane patologije koja je uzrokovala plućni edem. Echo KG može pokazati sljedeće promjene: smanjenu ejekcionu frakciju srca, zadebljanje zidova komora srca, prisustvo patologije zalistaka i druge;
  • Kateterizacija plućne arterije je složena procedura i nije potrebna za sve pacijente. Često se koristi u kardioanesteziologiji, koja se izvodi u operacionoj sali, kod pacijenata sa kardijalnom patologijom, koja je komplikovana plućnim edemom, ukoliko nema pouzdanih dokaza o uticaju minutnog volumena na pritisak u plućnoj arteriji.

Liječenje plućnog edema

Edem pluća je hitno stanje, stoga je kod prvih simptoma potrebno pozvati hitnu pomoć. Liječenje se odvija u jedinici intenzivne njege, pod stalnim nadzorom dežurnog ljekara.

Pacijentu sa plućnim edemom potrebna je hitna medicinska pomoć, koja se obavlja tokom transporta u bolnicu:

  • Omogućite pacijentu polusjedeći položaj;
  • Terapija kiseonikom: nanošenje maske za kiseonik ili po potrebi intubacija pluća uz veštačku ventilaciju pluća;
  • Venske podveze nanesite na gornju trećinu bedara, ali tako da puls ne nestane (ne duže od 20 minuta), podvezi se skidaju uz postupno opuštanje. Ovo se radi kako bi se smanjio protok u desnu stranu srca kako bi se spriječilo dalje povećanje pritiska u plućnoj cirkulaciji;
  • Tableta nitroglicerina ispod jezika;
  • Za ublažavanje bolova, intravenska primjena narkotičkih analgetika (morfij 1% 1 ml);
  • Diuretici: Lasix 100 mg IV.

Liječenje u hitnoj pomoći, liječenje se provodi pod strogim stalnim praćenjem hemodinamike (puls, pritisak) i disanja. Liječnik propisuje liječenje pojedinačno, ovisno o klinici i uzroku koji je izazvao plućni edem. Uvođenje gotovo svih lijekova provodi se kroz kateteriziranu subklavijsku venu.
Grupe lijekova koji se koriste za plućni edem:

  • Udisanje kisika u kombinaciji s etil alkoholom koristi se za gašenje pjene koja se stvara u plućima;
  • Intravenozno, kap po kap, Nitroglicerin, 1 ampula razrijeđena fiziološkim rastvorom, broj kapi u minuti, u zavisnosti od nivoa krvnog pritiska. Koristi se kod pacijenata sa plućnim edemom, praćen visokim krvnim pritiskom;
  • Narkotički analgetici: morfijum - 10 mg IV, frakcijski;
  • Kod plućnog edema, praćenog smanjenjem krvnog pritiska, daju se preparati dobutamina ili dopamina za povećanje snage srčane kontrakcije;
  • U slučaju plućnog edema uzrokovanog plućnom embolijom, Heparin 5000 U se primjenjuje intravenozno, zatim 2000-5000 U na sat, razrijeđeno u 10 ml fiziološkog rastvora, radi antikoagulansnog djelovanja;
  • Diuretici: Furosemid u početku 40 mg, po potrebi ponoviti dozu, ovisno o diurezi i krvnom tlaku;
  • Ako je plućni edem praćen niskim otkucajima srca, atropin se daje intravenozno do 1 mg, Eufillin 2,4% - 10 ml;
  • Glukokortikoidi: Prednizolon 60-90 mg IV bolus, sa bronhospazmom;
  • U slučaju insuficijencije proteina u krvi, pacijentima se propisuje infuzija svježe smrznute plazme;
  • Kod infektivnih procesa (sepsa, pneumonija i dr.) propisuju se antibiotici širokog spektra (Ciprofloksacin, Imipenem).

Prevencija plućnog edema

Prevencija plućnog edema se sastoji u ranom otkrivanju bolesti koje dovode do plućnog edema i njihovom efikasnom liječenju. Kompenzacija za srčane patologije (ishemijska bolest srca, hipertenzija, akutne srčane aritmije, srčane mane) pomaže u sprečavanju razvoja plućnog edema, srčane geneze, koja zauzima prvo mjesto.

Takođe, pacijenti koji boluju od hronične srčane insuficijencije treba da se pridržavaju dijete koja uključuje: ograničavanje dnevnog unosa soli i tečnosti, isključivanje masne hrane, isključivanje fizičke aktivnosti, jer povećava otežano disanje. Hronične plućne patologije (emfizem, bronhijalna astma) su na drugom mjestu po uzrocima plućnog edema. Kako bi ih nadoknadio, pacijent se mora pridržavati sljedećih preporuka: biti pod stalnim nadzorom ljekara, potporna terapija ambulantno, 2 puta godišnje liječiti se u bolnici, spriječiti moguće faktore koji pogoršavaju stanje pacijenta (akutni respiratorne bolesti, kontakt sa raznim alergenima, prestanak pušenja itd.). Prevencija ili prerano i efikasno liječenje akutnih plućnih bolesti (pneumonije različitog porijekla) i drugih stanja koja dovode do plućnog edema.



Koje su posljedice plućnog edema?

Posljedice plućnog edema mogu biti izuzetno raznolike. U pravilu, kod plućnog edema stvaraju se povoljni uslovi za oštećenje unutrašnjih organa. To je zbog činjenice da zbog ishemije dolazi do značajnog smanjenja dotoka arterijske krvi u organe i tkiva. Ishemija se, pak, javlja kada ne postoji dovoljna pumpna funkcija lijeve komore ( kardiogeni plućni edem). Najizraženije patološke promjene uočavaju se u tkivima kojima je potreban kisik u velikim količinama - mozgu, srcu, plućima, nadbubrežnim žlijezdama, bubrezima i jetri. Abnormalnosti u ovim organima mogu pogoršati akutnu srčanu insuficijenciju ( smanjenje kontraktilne funkcije srčanog mišića), što može biti fatalno.

Osim toga, nakon plućnog edema često se javljaju i neke bolesti respiratornog sistema.

Plućni edem može dovesti do sljedećih bolesti:

  • atelektaza pluća;
  • kongestivna pneumonija;
Atelektaza pluća je patološko stanje u kojem alveole jednog ili više režnjeva pluća ne sadrže ili praktično ne sadrže zrak ( vazduh zamenjen tečnošću). Kod atelektaze, pluća kolabiraju i nema opskrbe kisikom. Treba napomenuti da velika atelektaza pluća može pomjeriti medijastinalne organe ( srce, veliki krvni i limfni sudovi grudnog koša, traheja, jednjak, simpatički i parasimpatički nervi) na zahvaćenu stranu, značajno narušavaju cirkulaciju krvi i negativno utiču na funkcionisanje ovih tkiva i organa.

pneumoskleroza je zamjena funkcionalnog plućnog tkiva vezivnim tkivom ( ožiljno tkivo). Pneumoskleroza nastaje kao posljedica upalno-distrofičnih procesa uzrokovanih plućnim edemom. Za pneumosklerozu je karakteristično smanjenje elastičnosti zidova zahvaćenih alveola. Takođe, u određenoj meri je poremećen i proces razmene gasova. U budućnosti, na pozadini rasta vezivnog tkiva, mogu se deformirati bronhi različitih kalibara. Ako je pneumoskleroza ograničena ( javlja se u maloj površini plućnog tkiva), tada se u pravilu funkcija izmjene plina ne mijenja mnogo. Ako je pneumoskleroza difuzna, sa oštećenjem većeg dela plućnog tkiva, tada dolazi do značajnog smanjenja elastičnosti pluća, što utiče na proces razmene gasova.

kongestivna pneumonija je sekundarna upala plućnog tkiva, koja se javlja u pozadini hemodinamskih poremećaja ( poremećaj cirkulacije) u plućnoj cirkulaciji ( ). Kongestivna pneumonija je posljedica prelijevanja krvi u plućne vene, koje nastaje zbog poremećaja odljeva krvi u slučaju insuficijencije funkcije lijeve komore srca. Ova patologija se manifestuje kašljem, otežanim disanjem, odvajanjem mukoznog i/ili gnojnog sputuma, povišenom temperaturom do 37 - 37,5ºS, slabošću, au nekim slučajevima i hemoptizom ( hemoptiza).

Emfizem je patološka ekspanzija terminala ( distalno) bronhiole zajedno sa oštećenjem zidova alveola. S ovom patologijom, grudi postaju bačvasti, supraklavikularne regije nabubre. Na perkusiji grudnog koša udaraljke) otkriva jasan zvuk kutije. Također, emfizem karakterizira umjerena ili teška otežano disanje. S njom obično počinje bolest. Uz ovu patologiju, plinski sastav krvi je često poremećen ( omjer ugljičnog dioksida i kisika u krvi).

Treba napomenuti da postoji i mogućnost recidiva ( ponovna pojava) plućni edem. Ako se uzrok koji je doveo do plućnog edema ne liječi na vrijeme ( zatajenje srca, bolesti srca itd.), tada je vjerovatnoća ponovnog plućnog edema velika.

Koje je vrijeme liječenja plućnog edema?

Trajanje liječenja plućnog edema ovisi o vrsti edema ( kardiogeni ili nekardiogeni), komorbiditeti, opšte zdravstveno stanje i starost pacijenta. U pravilu, rokovi liječenja mogu varirati od 1 do 4 sedmice.

Ako plućni edem prođe bez komplikacija ( u odsustvu upale pluća, infekcije ili atelektaze pluća), kao i pri pružanju adekvatne i pravovremene terapije, rokovi lečenja u većini slučajeva ne prelaze 5-10 dana.

Vrijedi napomenuti da je najteži oblik plućnog edema toksični plućni edem, koji nastaje pri trovanju lijekovima, otrovima ili otrovnim plinovima. Karakteriše ga čest razvoj komplikacija, kao što su upala pluća, emfizem ( ) ili pneumoskleroza ( zamjena plućnog tkiva vezivnim tkivom). U rijetkim slučajevima može doći do egzacerbacije tuberkuloze, koja je prethodno protekla u latentnom ( skriveno) oblik ili druge hronične zarazne bolesti. Uz gore navedene komplikacije, toksični plućni edem se može ponoviti ( ponovna pojava) ove patologije u pozadini akutnog zatajenja srca ( najčešće se javlja krajem druge ili početkom treće sedmice). Zato pacijenti sa toksičnim plućnim edemom treba da budu pod medicinskim nadzorom najmanje 3 nedelje.

Koji su oblici i periodi toksičnog plućnog edema?

Postoje dva glavna oblika toksičnog plućnog edema - razvijeni i abortivni. Razvijen ( završeno) oblik toksičnog plućnog edema ima 5 perioda, a abortivni oblik ima 4 ( nema faze završenog plućnog edema). Svaki period karakterišu određene manifestacije i trajanje.

Razlikuju se sljedeća razdoblja plućnog edema:

  • faza refleksnih poremećaja;
  • latentni period remisije refleksnih poremećaja;
  • period sve većeg plućnog edema;
  • period završenog plućnog edema;
  • period obrnutog razvoja edema.
Stadij poremećaja refleksa manifestuje se iritacijom sluzokože gornjih i donjih respiratornih puteva. Prvi stadij karakterizira pojava simptoma kao što su kašalj, otežano disanje, suzenje. Treba napomenuti da je u ovom periodu u pojedinim slučajevima moguće prestanak disanja i srčane aktivnosti, što nastaje kada su respiratorni i kardiovaskularni centar depresivni.

Latentni period remisije refleksnih poremećaja karakterizira spuštanje gore navedenih manifestacija i privremeno blagostanje. Ova faza može trajati od 6 do 24 sata. Temeljnim medicinskim pregledom bradikardija se može otkriti već u ovom periodu ( smanjenje broja otkucaja srca), kao i plućni emfizem ( povećana prozračnost plućnog tkiva). Ove manifestacije ukazuju na predstojeći plućni edem.

Period povećanja plućnog edema traje otprilike 22 - 24 sata. Ova faza je spora. Manifestacije se javljaju u prvih 5-6 sati i dalje se povećavaju. Ovaj period karakteriše povećanje telesne temperature do 37ºS, veliki broj neutrofila se nalazi u krvi ( podvrste bijelih krvnih zrnaca). Postoji i bolan i paroksizmalan kašalj.

Period završenog plućnog edema karakterizira pojava izraženih kršenja. Koža i sluznice postaju plavkaste boje zbog visokog sadržaja ugljičnog dioksida u površinskim krvnim žilama ( cijanoza). U budućnosti se pojavljuje bučno, pjenušavo disanje sa frekvencijom do 50 - 60 puta u minuti. Također, pjenasti sputum se često pojavljuje zajedno s krvlju. Ako su ove manifestacije praćene kolapsom ( izražen pad krvnog pritiska), tada gornji i donji udovi postaju hladni, broj otkucaja srca se značajno povećava, puls postaje površan i nit. Često dolazi do zgrušavanja krvi ( hemokoncentracija). Treba napomenuti da nepravilan transport u ovom periodu može pogoršati stanje pacijenta ( pacijenta treba transportovati u polusjedećem položaju).

Period regresije plućnog edema nastaje kada se pruži brza i kvalifikovana medicinska pomoć. Postupno se smanjuju kašalj, otežano disanje, koža vraća normalnu boju, a nestaju i piskanje i pjenasti sputum. Na rendgenskom snimku prvo nestaju velike, a zatim male lezije plućnog tkiva. Sastav periferne krvi je također normaliziran. Trajanje oporavka može uvelike varirati ovisno o prisutnosti popratnih bolesti, kao i komplikacija koje se često mogu javiti kod toksičnog plućnog edema.

Također treba napomenuti da postoji takozvani "tihi" toksični plućni edem. Ovaj rijedak oblik može se otkriti samo rendgenskim pregledom dišnih organa, jer kliničke manifestacije u pravilu nisu jako izražene ili su potpuno odsutne.

Šta može dovesti do alergijskog plućnog edema i kako se manifestuje?

Plućni edem može se razviti ne samo kao rezultat patologije kardiovaskularnog sistema, jetre, trovanja otrovima ili ozljeda prsnog koša, već i na pozadini različitih alergijskih reakcija.

Alergijski plućni edem može nastati kada različiti alergeni uđu u organizam. Najčešće se edem pluća javlja kod ugriza osa i pčela zbog povećane individualne osjetljivosti na otrove ovih insekata. Također, u nekim slučajevima ova patologija može biti uzrokovana uzimanjem lijekova ili se može pojaviti tijekom transfuzije krvnih proizvoda.

Alergijski plućni edem karakterizira razvoj kliničkih manifestacija unutar prvih sekundi ili minuta nakon što alergen uđe u ljudsko tijelo. U početnoj fazi postoji osjećaj pečenja u jeziku. Koža glave, lica, gornjih i donjih ekstremiteta počinje snažno da svrbi. U budućnosti, ovi simptomi su praćeni nelagodom u grudima, bolom u predelu srca, kratkim dahom, kao i teškim disanjem. Hrapovi, koji su se prvi put čuli u donjim režnjevima pluća, proširili su se na cijelu površinu pluća. Koža i sluznice postaju plavkaste zbog nakupljanja ugljičnog dioksida ( cijanoza). Osim ovih simptoma, moguće su i druge manifestacije, kao što su mučnina, povraćanje i bol u trbuhu. Rijetko je uočena urinarna inkontinencija ili fekalna inkontinencija. U slučaju produžene hipoksije ( gladovanje kiseonikom) mozga uzrokovane insuficijencijom lijeve komore srca mogu se javiti konvulzije slične epileptičkim.

U slučaju alergijskog plućnog edema potrebno je brzo ukloniti ubod insekta ( ubod treba ukloniti kliznim pokretom noža ili eksera, a iznad mjesta ugriza staviti podvezu na 2 minute u intervalima od 10 minuta); zaustaviti transfuziju krvi transfuzija krvi) ili uzimanje lijekova koji su izazvali alergijsku reakciju. Pacijenta treba smjestiti u polusjedeći položaj i odmah pozvati hitnu pomoć.

Koje su komplikacije plućnog edema?

Edem pluća je ozbiljno stanje koje zahtijeva hitne terapijske mjere. U nekim slučajevima, plućni edem može biti praćen izuzetno opasnim komplikacijama.

Plućni edem može dovesti do sljedećih komplikacija:

  • munjevit oblik plućnog edema;
  • respiratorna depresija;
  • asistolija;
  • blokada disajnih puteva;
  • nestabilna hemodinamika;
  • kardiogeni šok.
Munjeviti oblik plućnog edema može nastati zbog dekompenziranih bolesti ( iscrpljivanje kompenzacijskih funkcija tijela) kardiovaskularni sistem, jetra ili bubrezi. Kod ovog oblika plućnog edema vrlo brzo se razvijaju kliničke manifestacije ( u prvih nekoliko minuta) i, u pravilu, pacijentu je u ovom slučaju gotovo nemoguće spasiti život.

Respiratorna depresija obično se javlja s toksičnim plućnim edemom ( u slučaju trovanja otrovnim otrovima, plinovima ili lijekovima). Najčešće se to može dogoditi nakon uzimanja velikih doza narkotičnih lijekova protiv bolova ( morfijum), barbiturati ( fenobarbital) i neke druge lijekove. Ova komplikacija je povezana s direktnim inhibitornim djelovanjem lijeka na respiratorni centar koji se nalazi u produženoj moždini.

Asistolija predstavlja potpuni prestanak srčane aktivnosti. U ovom slučaju, asistola nastaje zbog teške bolesti kardiovaskularnog sistema ( infarkt miokarda, plućna embolija itd.), što može dovesti i do plućnog edema i do asistolije.

Blokada disajnih puteva nastaje zbog stvaranja velike količine pjene. Pjena se formira od tečnosti koja se nakuplja u alveolama. Od oko 100 mililitara transudata ( tečni dio krvi) Stvara se 1 - 1,5 litara pjene, koja značajno remeti proces izmjene plinova zbog opstrukcije ( blokade) respiratorni trakt.

Nestabilna hemodinamika koji se manifestuje visokim ili niskim krvnim pritiskom. U nekim slučajevima mogu se izmjenjivati ​​padovi tlaka, što izuzetno nepovoljno utječe na zidove krvnih žila. Takođe, ove promene krvnog pritiska u velikoj meri otežavaju provođenje terapijskih mera.

Kardiogeni šok je teško zatajenje lijeve komore. Kod kardiogenog šoka dolazi do značajnog smanjenja prokrvljenosti tkiva i organa, što može ugroziti život pacijenta. Uz ovu komplikaciju, krvni tlak pada ispod 90 mm Hg. čl., koža postaje cijanotična ( zbog nakupljanja ugljičnog dioksida), kao i smanjenje dnevne diureze ( diureza). Zbog smanjenja protoka arterijske krvi do moždanih stanica, može se primijetiti konfuzija, do stupora ( duboka depresija svesti). Treba napomenuti da kardiogeni šok u većini slučajeva dovodi do smrti ( u 80-90% slučajeva), jer u kratkom roku remeti funkcionisanje centralnog nervnog sistema, kardiovaskularnog i drugih sistema.

Postoji li ponavljajući plućni edem?

Ako se uzrok koji je doveo do plućnog edema ne otkloni na vrijeme, moguć je recidiv ( recidiv bolesti) ove patologije.

Najčešći recidiv plućnog edema može nastati zbog zatajenja lijeve komore. Izražena kongestija u plućnim venama dovodi do povećanja intravaskularnog pritiska u kapilarama ( ) pluća, što dovodi do oslobađanja tečnog dijela krvi u međućelijski prostor plućnog tkiva. U budućnosti, s povećanjem pritiska, narušava se integritet alveola i prodor u njih i u respiratorni trakt ( bronhiole) tečnosti ( stvarni plućni edem). Ako se adekvatna terapija zasnovana na kompenzaciji zatajenja lijeve komore ne provede na vrijeme, postoji realna opasnost od ponovnog pojavljivanja kardiogene ( uzrokovane patologijom kardiovaskularnog sistema) plućni edem.

Također postoji mogućnost sekundarnog plućnog edema kod osoba s kroničnom srčanom insuficijencijom. U ovom slučaju, rekurentni plućni edem najčešće se javlja u prve dvije ili tri sedmice nakon prvog. Kod osoba sa hroničnom srčanom insuficijencijom, pored osnovnih terapijskih mera ( normalizacija hidrostatskog tlaka u plućnim žilama, smanjenje pjene u plućima i povećanje zasićenosti kisikom u krvi) jednako je važno kontinuirano pratiti funkciju pumpanja lijeve komore srca najmanje nekoliko sedmica.

Da biste spriječili ponovni plućni edem, preporučuje se pridržavanje sljedećih pravila:

  • Kompletna i adekvatna terapija. Potrebno je ne samo pružiti pravovremenu i potpunu medicinsku pomoć u prehospitalnoj i bolničkoj fazi, već i provesti niz mjera usmjerenih na kompenzaciju patološkog stanja koje je dovelo do pojave plućnog edema. Kod kardiogenog plućnog edema liječe se koronarna bolest srca, aritmija, hipertenzija ( povišen krvni pritisak), kardiomiopatija ( strukturne i funkcionalne promjene u srčanom mišiću) ili razne srčane mane ( insuficijencija mitralne valvule, stenoza aortnog zaliska). Liječenje nekardiogenog edema temelji se na otkrivanju i adekvatnom liječenju bolesti koja nije povezana s patologijom kardiovaskularnog sistema. Takav uzrok može biti ciroza jetre, akutno trovanje otrovnim tvarima ili lijekovima, alergijska reakcija, trauma grudnog koša itd.
  • Ograničenje fizičke aktivnosti. Povećana fizička aktivnost stvara povoljne uslove za nastanak i intenziviranje kratkog daha. Zato osobe koje imaju predisponirajuća oboljenja za nastanak plućnog edema ( bolesti kardiovaskularnog sistema, jetre ili bubrega), treba odustati od umjerene i pojačane fizičke aktivnosti.
  • Dijeta. Pravilna i uravnotežena ishrana sa izuzetkom velike količine soli, masti i tečnosti je neophodna preventivna mera. Usklađenost s prehranom smanjuje opterećenje kardiovaskularnog sistema, bubrega i jetre.
  • Periodični medicinski nadzor. Jednako je važno, uz postojeće patologije kardiovaskularnog sistema, respiratornog sistema, jetre ili bubrega, nekoliko puta godišnje da se pregleda kod lekara. Lekar je taj koji u ranim fazama može identifikovati progresivna stanja koja mogu dovesti do plućnog edema i pravovremeno propisati neophodnu terapiju.

Kakva je prognoza za plućni edem?

Prognoza zavisi od vrste plućnog edema ( razlog koji ga je izazvao), težinu, prateće bolesti, kao i koliko je kvalitetno i brzo pružena medicinska njega.

Najnepovoljnija prognoza je kod toksičnog plućnog edema, koji može biti uzrokovan predoziranjem određenih lijekova, udisanjem otrova ili toksičnih isparenja. Kod ovog oblika plućnog edema bilježi se najveći mortalitet. To je zbog činjenice da vrlo često toksični plućni edem može dovesti do ozbiljnih komplikacija ( kongestivna pneumonija, atelektaza pluća, sepsa), a manifestuje se i kao munjevit oblik, u kojem pacijent umire u roku od nekoliko minuta. Također, toksični plućni edem karakterizira pojava iznenadnog srčanog ili respiratornog zastoja.

Sljedeća patološka stanja pogoršavaju prognozu plućnog edema:

  • infarkt miokarda;
  • kardiogeni šok;
  • disecirajuća aneurizma aorte;
  • asistolija;
  • sepsa;
  • ciroza jetre;
  • nestabilna hemodinamika.
infarkt miokarda je jedan od uzroka koji može dovesti do plućnog edema ( kardiogeni plućni edem). Kod srčanog udara dolazi do nekroze ili nekroze mišićnog sloja ( miokard) srca i, kao rezultat, smanjenje njegove pumpne funkcije. U budućnosti, u kratkom vremenskom periodu, stvaraju se uslovi za stagnaciju krvi u plućnoj cirkulaciji ( krvni sudovi koji prenose krv iz pluća u srce i obrnuto). To onda dovodi do plućnog edema povećanje pritiska u žilama neizbježno dovodi do oslobađanja tekućine iz kapilara u alveole). Prisutnost dvije teške patologije odjednom, kao što su infarkt miokarda i plućni edem, značajno pogoršavaju prognozu.

Kardiogeni šok je akutna insuficijencija lijeve klijetke srca koja se manifestira izraženim smanjenjem pumpne funkcije srčanog mišića. Ovo patološko stanje karakterizira naglo smanjenje krvnog tlaka ( ispod 90 mm Hg. Art.). Preterano nizak krvni pritisak dovodi do smanjenja dotoka krvi u tkiva ( hipoperfuzija) vitalni organi kao što su srce, pluća, jetra, bubrezi, mozak. Takođe, pored kolapsa ( preveliki pad pritiska) postoji cijanoza kože i sluzokože ( koža postaje plava) zbog nakupljanja velikih količina ugljičnog dioksida u površinskim sudovima. Treba napomenuti da kardiogeni šok, u pravilu, nastaje kao posljedica infarkta miokarda i značajno pogoršava prognozu, jer u otprilike 80-90% slučajeva dovodi do smrti.

Disecirajuća aneurizma aorte je takođe izuzetno teška patologija, koja vrlo često dovodi do smrti. Kod ove patologije dolazi do raslojavanja, a kasnije i rupture najveće arterije u ljudskom tijelu - aorte. Ruptura aorte dovodi do masivnog gubitka krvi, od čega smrt nastupa u roku od nekoliko minuta ili sati ( gubitak više od 0,5 litara krvi u kratkom vremenu dovodi do smrti). Disecirajuća aneurizma aorte u pravilu dovodi do smrti u više od 90% slučajeva, čak i uz pravovremeno i adekvatno liječenje.

Asistolija karakterizira potpuni prestanak srčane aktivnosti Otkazivanje Srca). Asistolija je najčešće posljedica infarkta miokarda, plućne embolije ( blokada plućne arterije) ili se može pojaviti kod predoziranja određenim lijekovima. Samo pravovremena medicinska pomoć tokom prvih 5-6 minuta nakon asistole može spasiti život pacijenta.

Sepsa(trovanje krvi) je ozbiljno stanje u kojem patogeni kruže cijelim tijelom zajedno s toksinima koje proizvode. Sa sepsom, ukupni otpor tijela naglo opada. Sepsa dovodi do povećanja tjelesne temperature iznad 39°C ili ispod 35°C. Dolazi i do povećanja broja otkucaja srca preko 90 otkucaja u minuti) i dah ( preko 20 udisaja u minuti). U krvi se nalazi povećan ili smanjen broj bijelih krvnih stanica ( više od 12 ili manje od 4 miliona ćelija). Plućni edem pogoršan teškom sepsom također ima izuzetno lošu prognozu.

Ciroza jetre karakterizirana zamjenom funkcionalnog tkiva jetre vezivnim tkivom. Ciroza jetre dovodi do smanjenja sinteze proteina u jetri, zbog čega se smanjuje onkotski pritisak ( pritisak proteina u krvi). U budućnosti se poremeti ravnoteža između onkotskog pritiska međustanične tečnosti u plućima i onkotičkog pritiska krvne plazme. Da bi se ponovo uspostavila ova ravnoteža, dio tekućine iz krvotoka ulazi u međućelijski prostor pluća, a zatim u same alveole, što uzrokuje plućni edem. Ciroza jetre direktno dovodi do zatajenja jetre, au budućnosti, na pozadini ovog patološkog stanja, može se ponovno pojaviti plućni edem.

Nestabilna hemodinamika manifestuje se naglim promenama krvnog pritiska ispod 90 i iznad 140 mm Hg. Art.). Ovi padovi tlaka značajno otežavaju liječenje plućnog edema, jer se pri različitim vrijednostima krvnog tlaka provode potpuno različite terapijske mjere.

Da li se edem pluća liječi narodnim lijekovima?

Plućni edem je hitno stanje koje, ako se ne liječi na vrijeme, može dovesti do ozbiljnih posljedica, a ponekad i smrti. Zbog toga liječenje plućnog edema treba da sprovode iskusni ljekari na odjelu intenzivne njege bolnice. Međutim, tradicionalnoj medicini može se pribjeći kada se stanje bolesnika uspješno stabilizira, a mogućnost neželjenih posljedica ostaje izuzetno mala. Ovi narodni lijekovi pomoći će u smanjenju težine nekih preostalih simptoma ( kašalj, sputum), a može se koristiti i kao profilaksa za plućni edem.

Tokom perioda oporavka(završetak bolesti)Možete koristiti sljedeće narodne lijekove:

  • Odvar od lanenih sjemenki. Potrebno je 4 kašičice lanenih sjemenki preliti sa jednim litrom vode, a zatim kuhati 5 do 7 minuta. Zatim se tava sa sadržajem uklanja s vatre i insistira na toplom mjestu 4-5 sati. Ovaj odvar uzimajte po pola šolje, 5-6 puta dnevno ( nakon 2 - 2,5 sata).
  • Tinktura od korena ljupke. Potrebno je uzeti 40 - 50 grama osušenih korijena ljupke, kuhati ih u 1 litru vode 10 minuta. Zatim tinkturu treba ostaviti na toplom mestu 30 minuta. Tinkturu možete uzimati bez obzira na obrok 4 puta dnevno.
  • Odvar od sjemenki peršuna. Sjemenke je potrebno dobro izgnječiti, a zatim uzeti 4 kašičice i preliti sa 1 šoljom ključale vode i kuvati 20 minuta. Zatim juhu treba ohladiti i procijediti. Ovaj odvar treba uzimati po jednu supenu kašiku 4 puta dnevno posle jela.
  • Uvarak korijena cijanoze. Kašika dobro nasjeckanog korijena cijanoze prelije se sa 1 litrom vode, a zatim se drži u vodenom kupatilu 30 minuta. Odvar treba uzimati po 50-70 mililitara 3-4 puta dnevno nakon jela.

Vrijedi napomenuti da liječenje narodnim lijekovima nije alternativa medicinskom liječenju plućnog edema. Nikakve ljekovite dekocije i tinkture ne mogu zamijeniti moderne lijekove, kao ni medicinsku njegu koju pružaju savjesni ljekari. Također, neke ljekovite biljke, u interakciji sa propisanim lijekovima, mogu dovesti do neželjenih reakcija. Zato se treba posavjetovati sa svojim ljekarom kada se odlučite za liječenje tradicionalnom medicinom.

Koje su vrste plućnog edema?

Ukupno postoje dvije vrste plućnog edema - kardiogeni i nekardiogeni. Prvi tip se javlja u pozadini nekih ozbiljnih bolesti kardiovaskularnog sistema. Zauzvrat, nekardiogeni plućni edem može nastati zbog patologija koje apsolutno nisu povezane sa srčanim oboljenjima ( otuda i naziv).

Vrste plućnog edema

Kriterijumi Kardiogeni plućni edem Nekardiogeni plućni edem
Patološka stanja koja mogu dovesti do plućnog edema
  • infarkt miokarda;
  • stenoza mitralne valvule ( sužavanje otvora između lijeve pretkomore i ventrikula);
  • kardiogeni šok ( teško zatajenje lijeve komore);
  • fibrilacija atrija ( nekoordinisana kontrakcija atrija);
  • treperenje atrija ( brza kontrakcija atrija uz očuvanje ritma);
  • hipertenzivna kriza ( značajno povećanje krvnog pritiska).
  • razne alergijske reakcije angioedem, anafilaktički šok);
  • ciroza jetre;
  • otkazivanja bubrega;
  • trauma grudnog koša;
  • udisanje toksina i otrovnih plinova;
  • ulazak stranih tijela u pluća;
  • bronhijalna astma;
  • trombi ili embolije ( strani predmet) u žilama pluća;
  • neurogena plućna vazokonstrikcija jaka vazokonstrikcija);
  • hronična bolest pluća ( emfizem, bronhijalna astma).

Treba napomenuti da se, za razliku od kardiogenog plućnog edema, nekardiogeni edem javlja nešto rjeđe. Najčešći uzrok plućnog edema je infarkt miokarda.

Postoje sljedeće podvrste nekardiogenog plućnog edema:

  • toksični plućni edem;
  • alergijski plućni edem;
  • neurogeni plućni edem;
  • kancerozni plućni edem;
  • traumatski plućni edem;
  • šok plućni edem;
  • aspiracijski plućni edem;
  • plućni edem na velikoj nadmorskoj visini.
Toksični plućni edem nastaje kada neki posebno otrovni plinovi i pare uđu u donje respiratorne puteve. Kliničke manifestacije počinju kašljem, otežanim disanjem i suzenjem zbog iritacije sluznice gornjih i donjih respiratornih puteva. U budućnosti, ovisno o trajanju udisanja toksičnih tvari, njihovim svojstvima i stanju samog tijela, razvijaju se kliničke manifestacije plućnog edema. Treba napomenuti da je toksični plućni edem najteži, jer u nekim slučajevima, u prvim minutama nakon udisanja toksičnih para, može doći do zastoja disanja ili srca ( zbog inhibicije aktivnosti produžene moždine).

Alergijski plućni edem javlja se kod osoba s visokom individualnom osjetljivošću na određene alergene. Alergijski plućni edem najčešće je uzrokovan ugrizom insekata poput osa ili pčela. U rijetkim slučajevima, ova patologija se može pojaviti kod velikih transfuzija krvi ( alergijska reakcija na strane proteine ​​u krvi). Ako se učinak alergena na tijelo ne eliminira na vrijeme, postoji velika vjerojatnost razvoja anafilaktičkog šoka ( trenutna alergijska reakcija) i smrt.

Neurogeni plućni edem je prilično rijedak tip nekardiogenog plućnog edema. Uz ovu patologiju, zbog kršenja inervacije žila respiratornog sistema, dolazi do značajnog spazma vena. U budućnosti to dovodi do povećanja hidrostatskog pritiska krvi unutar kapilara ( najmanji krvni sudovi koji zajedno sa alveolama učestvuju u procesu razmene gasova). Kao rezultat toga, tekući dio krvi napušta krvotok u međućelijski prostor pluća, a zatim ulazi u same alveole ( javlja se plućni edem).

Karcinom plućni edem javlja se na pozadini malignog tumora pluća. Normalno, limfni sistem bi trebao biti u stanju da drenira višak tečnosti iz pluća. Kod raka pluća, limfni čvorovi ne mogu normalno funkcionirati ( opstrukcija limfnih čvorova), što dalje može dovesti do nakupljanja transudata ( edematozna tečnost) u alveolama.

Traumatski plućni edem može se pojaviti kada je narušen integritet pleure ( tanka membrana koja pokriva svako plućno krilo). Najčešće se takav plućni edem javlja kod pneumotoraksa ( akumulacija vazduha u pleuralnoj šupljini). Pneumotoraks često oštećuje kapilare ( sitne posude), koji se nalaze u blizini alveola. U budućnosti, tečni dio krvi i neki od formiranih elemenata krvi ( crvena krvna zrnca) ulaze u alveole i izazivaju plućni edem.

Šok plućni edem je rezultat stanja šoka. U šoku, pumpna funkcija lijeve komore naglo opada, što uzrokuje stagnaciju u plućnoj cirkulaciji ( krvnih sudova koji povezuju srce i pluća). To neizbježno dovodi do povećanja intravaskularnog hidrostatskog tlaka i oslobađanja dijela tekućine iz krvnih žila u plućno tkivo.

Aspiracijski plućni edem nastaje kada sadržaj želuca uđe u disajne puteve bronhije). Opstrukcija dišnih puteva neizbježno dovodi do membranogenog plućnog edema ( negativan učinak na kapilarnu membranu), kod kojih dolazi do povećanja propusnosti kapilara i oslobađanja tekućeg dijela krvi iz njih u alveole.

plućni edem na velikoj nadmorskoj visini jedan od najrjeđih tipova plućnog edema. Ovo patološko stanje nastaje prilikom penjanja na planinu iznad 3,5 - 4 kilometra. S plućnim edemom na velikoj nadmorskoj visini, pritisak u plućnim žilama naglo raste. Povećava se i propusnost kapilara zbog sve većeg gladovanja kiseonikom, što dovodi do plućnog edema ( alveole su veoma osetljive na gladovanje kiseonikom).

Koje su karakteristike plućnog edema kod djece?

Plućni edem kod djece, za razliku od odraslih, rijetko se javlja u pozadini bilo koje patologije kardiovaskularnog sistema. Najčešće se to događa u pozadini alergijske reakcije ( alergijski plućni edem) ili udisanjem otrovnih tvari ( toksični plućni edem). Istovremeno, plućni edem može nastati u pozadini postojećih srčanih mana ( stečene srčane mane), kao što je regurgitacija mitralnog zaliska ( disfunkcija mitralne valvule u kojoj se krv iz lijeve komore izbacuje u lijevu pretkomoru) i stenoza aortnog zaliska ( sužavanje otvora kroz koji krv iz lijeve komore ulazi u aortu).

Edem pluća kod djece može se pojaviti u bilo koje doba dana, ali češće se javlja noću. Dijete postaje nemirno i uplašeno zbog ozbiljnog nedostatka zraka koji se javlja kod plućnog edema. Ponekad dijete može zauzeti prisilni položaj u kojem sjedi na ivici kreveta spuštenih nogu ( u ovom položaju, pritisak u žilama plućne cirkulacije blago se smanjuje, što dovodi do smanjenja kratkoće daha). Osim toga, postoji niz manifestacija plućnog edema kod djece.

Razlikuju se sljedeći simptomi plućnog edema kod djece:

  • dispneja;
  • kašalj;
  • lučenje ružičastog i pjenastog sputuma;
  • piskanje;
  • cijanoza kože i sluzokože.
dispneja je rani simptom plućnog edema. Kratkoća daha nastaje kada postoji povećana količina tečnosti u alveolama ( kesice u plućima u kojima se odvija razmjena gasova), kao i kod smanjene elastičnosti pluća ( tečnost u plućima smanjuje elastičnost plućnog tkiva). Kratkoća daha se manifestuje u vidu nedostatka vazduha. Ovisno o uzroku, disanje može biti otežano ( kod oboljenja kardiovaskularnog sistema) ili izdahnite ( kod bolesti pluća i bronhija).

Kašalj kod plućnog edema javlja se refleksno zbog povećanja koncentracije ugljičnog dioksida u krvi ( s plućnim edemom, proces izmjene plinova je poremećen). U početku kašalj može biti bolan i bez iscjetka ( neproduktivan), ali mu se zatim dodaje ružičasti sputum.

Stvaranje ružičastog i pjenastog sputuma javlja se kada se u plućima nalazi velika količina tečnosti. Sputum je ružičaste boje zbog činjenice da sadrži crvena krvna zrnca koja potiču iz kapilara ( sitne posude) ušao u alveole. Također, sputum zbog pjene tečnosti u alveolama poprima specifičnu konzistenciju ( postaje pjenasta). Dakle, od 100 ml krvne plazme koja je ušla u pluća, dobije se 1 - 1,5 litara pjene.

Wheezing u početku suva ( tečnost u plućima komprimira bronhije malog kalibra), ali u kratkom vremenskom periodu postaju vlažni, zbog nakupljanja velike količine tečnosti u bronhima. Prilikom auskultacije mogu se čuti mali, srednji i grubi hripanja ( piskanje se javlja u malim, srednjim i velikim bronhima).

Plavilo kože i sluzokože je karakterističan znak plućnog edema i nastaje zbog nakupljanja velikih količina smanjenog hemoglobina ( proteina koji prenosi ugljični dioksid i kisik) u površinskim žilama kože i sluzokože, što daje takvu boju.
Treba napomenuti da se plućni edem može javiti kod djece svih starosnih grupa, uključujući i novorođenčad. Najčešće se edem pluća javlja u pozadini bilo koje patologije koja dovodi do hipoksije ( gladovanje kiseonikom). Sa smanjenjem koncentracije kisika u krvi, povećava se propusnost zidova alveola, što je jedna od najvažnijih karika u mehanizmu razvoja plućnog edema. Također, srčani mišić i mozak su izuzetno osjetljivi na hipoksiju.

Kod novorođenčadi, plućni edem se može pojaviti u pozadini sljedećih patologija:

  • infarkt placente je smrt ćelija u određenom području placente. Najopasniji infarkt placente je u III trimestru trudnoće, jer u tom periodu ova patologija može značajno utjecati na intrauterini razvoj. Kod infarkta miokarda dolazi do poremećaja opskrbe fetusa krvlju, što može dovesti do hipoksije.
  • Aspiracija amnionske tečnosti- ulazak u donje disajne puteve ( bronhije i alveole) amnionska tečnost. U intrauterinom periodu amnionska tečnost prodire do bifurkacije dušnika ( podjela traheje na desni i lijevi bronh). Ako značajna količina ove tečnosti uđe u respiratorni sistem, može postojati velika verovatnoća plućnog edema.
  • Prenatalna ili porođajna trauma mozgačesto dovodi do poremećenog dotoka krvi u mozak. Dugotrajno gladovanje ćelija centralnog nervnog sistema kiseonikom izaziva refleksne promene u snabdevanju krvlju u celom telu ( srčani mišić, pluća, jetra, bubrezi). U budućnosti, produžena hipoksija uzrokuje plućni edem.
  • Srčane mane takođe izazivaju plućni edem. Kod stenoze aortnog zaliska, kao i insuficijencije mitralnog zaliska, pritisak u plućnoj cirkulaciji ( krvni sudovi koji prenose krv iz pluća u srce i obrnuto) značajno raste. Ove srčane mane dovode do oslobađanja krvne plazme iz kapilara ( sitne posude) u međućelijsku tvar pluća, a kasnije i u same alveole.

Kako pružiti hitnu pomoć za plućni edem?

Plućni edem je prilično teška patologija i stoga zahtijeva hitnu pomoć. Postoji nekoliko općih pravila za pružanje hitne pomoći za plućni edem.

Hitna pomoć za plućni edem uključuje sljedeće aktivnosti:

  • Postavite pacijenta u polusjedeći položaj. Ako osoba počne osjećati simptome plućnog edema, treba je odmah sjesti u polusjedeći položaj sa spuštenim nogama. U ovom položaju stagnacija u plućnoj cirkulaciji je u određenoj mjeri smanjena ( krvni sudovi koji prenose krv iz pluća u srce i obrnuto), što se manifestira u obliku smanjenja kratkoće daha. Takođe u ovom položaju smanjuje se pritisak u grudima i poboljšava se proces razmene gasova.
  • Upotreba venskih podveza. Na donje ekstremitete moraju se postaviti venski podvezi. Trajanje primjene turniketa treba biti od 20 do 30 minuta. Podvez se srednjem snagom nanosi na svaku nogu u predjelu gornje trećine bedra tako da se stisnu samo vene ( treba opipati puls femoralne arterije). Ova manipulacija se provodi kako bi se smanjio protok venske krvi u srce i, shodno tome, smanjila težina kliničkih manifestacija plućnog edema.
  • Otvoren pristup svježem zraku. Boravak u zagušljivoj prostoriji pogoršava tok plućnog edema. Stvar je u tome što se s niskim sadržajem kisika u zraku povećava propusnost alveola ( posebne vrećice u kojima se odvija razmjena plinova). To dovodi do činjenice da tečnost iz kapilara ( najmanji krvni sudovi koji zajedno sa alveolama učestvuju u procesu razmene gasova) juri prvo u međućelijski prostor pluća, a zatim u same alveole ( razvija se plućni edem).
  • Upotreba nitroglicerina. Nitroglicerin je indiciran kada je plućni edem uzrokovan infarktom miokarda ( najčešći uzrok plućnog edema). Preporučuje se uzimanje 1 ili 2 tablete pod jezik u razmaku od 3 do 5 minuta. Nitroglicerin smanjuje vensku kongestiju u plućima i također širi koronarne arterije koje hrane srce.
  • Udisanje alkoholne pare. Udisanje alkoholnih para prilično efikasno neutrališe penjenje tokom plućnog edema. Pjena nastaje zbog brzog nakupljanja tekućine u alveolama. Velika količina pjene uvelike otežava proces izmjene plinova, jer dovodi do blokade respiratornog sistema na nivou terminala ( terminal) bronhije i alveole. Odrasli i djeca trebaju udisati pare 30% etil alkohola.
  • Kontinuirano praćenje otkucaja srca i disanja. Neophodno je stalno pratiti brzinu disanja, kao i puls bolesnika sa plućnim edemom. Ako je potrebno, odmah obaviti kardiopulmonalnu reanimaciju ( kompresije grudnog koša i/ili umjetno disanje).
Takođe, kada se pojave prvi simptomi plućnog edema, odmah treba pozvati hitnu pomoć.

Može li se plućni edem izliječiti?

Plućni edem je opasna patologija koja zahtijeva hitnu i kvalificiranu medicinsku pomoć. Uspjeh liječenja ovisi o obliku plućnog edema ( kardiogeni ili nekardiogeni plućni edem), ozbiljnost, prisustvo pratećih bolesti ( hronično zatajenje srca, srčane mane, hipertenzija, zatajenje bubrega i jetre itd.), kao i koliko je brzo i u potpunosti pružena medicinska njega.

Bez obzira na uzrok koji je doveo do plućnog edema, u jedinici intenzivne njege se izvodi niz terapijskih mjera u cilju zaustavljanja ( eliminacija) osjećaji boli, smanjenje stepena gladovanja kisikom, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, smanjenje opterećenja srčanog mišića itd.

Hitno zbrinjavanje plućnog edema

Terapeutske aktivnosti Mehanizam djelovanja
Uzimanje narkotičnih lijekova protiv bolova morfijum).

Morfin treba davati u dozi od 10 miligrama intravenozno u podeljenim dozama.

 Ovi lijekovi pomažu u uklanjanju kratkog daha i ublažavanju psiho-emocionalnog stresa ( smanjuju proizvodnju adrenalina i norepinefrina).

Također, morfin dovodi do umjerenog širenja vena, što dovodi do smanjenja težine kliničkih simptoma plućnog edema.
terapija kiseonikom ( udisanje kiseonika) sa parama etil alkohola brzinom od 3 - 6 litara u minuti. Značajno smanjuje hipoksiju ( gladovanje kiseonikom). Hipoksija izuzetno nepovoljno utiče na krvne sudove pluća, povećavajući njihovu propusnost, kao i povećavajući stagnaciju u plućnoj cirkulaciji ( krvni sudovi koji prenose krv od srca do pluća i obrnuto).

Terapija kiseonikom je jedna od najvažnijih mjera i propisuje se za bilo koju vrstu plućnog edema ( sa kardiogenim i nekardiogenim).

Uzimanje nitrata ( nitroglicerin) unutar 1 - 2 tablete za 3 - 5 minuta.

Moguća je i intravenska primjena bolusa do 25 mcg ( brzo unošenje cjelokupnog sadržaja šprica), a zatim kap po kap sa povećanjem doze.

 Nitrati u određenoj mjeri smanjuju stagnaciju venske krvi u plućima, zbog širenja zidova vena. U velikim dozama, nitrati mogu proširiti koronarne žile koje hrane srce.

Također, ovi lijekovi smanjuju opterećenje miokarda ( mišićni sloj) lijeve komore.

Treba napomenuti da je primjena nitrata neophodna samo kada je plućni edem uzrokovan infarktom miokarda ( najčešći uzrok plućnog edema) i strogo je zabranjeno kod hipertenzivne kardiomiopatije ( zadebljanje mišićnog sloja lijeve komore).

Uzimanje diuretika ( furosemid).

Lijek se primjenjuje intravenozno u jednoj dozi od 40 miligrama.

U budućnosti, furosemid se može ponovo uvesti.

 diuretici ( diuretici) uzrokuju smanjenje volumena cirkulirajuće krvi. U početku furosemid lagano širi vene ( izaziva venodilataciju), a zatim, djelujući na bubrežne tubule, ima diuretski učinak ( pojačava izlučivanje jona natrijuma, kalcijuma, magnezijuma i hlora).

Kod intravenske primjene, terapeutski učinak se opaža nakon 10 minuta, a kada se uzima oralno ( obliku tableta) - u roku od 30 - 60 minuta.
Uzimanje ACE blokatora enzim koji konvertuje angiotenzin).

Ova grupa lekova enalaprilat) se daju intravenozno u jednoj dozi od 1,25 do 5 miligrama.

 ACE blokatori u određenoj mjeri smanjuju volumen cirkulirajuće krvi smanjujući razinu posebnog enzima angiotenzina. Ovaj enzim ne samo da sužava krvne sudove, već i povećava proizvodnju hormona aldosterona, koji uzrokuje zadržavanje tekućine u tijelu.

Ovi lijekovi mogu proširiti arteriole ( arterije malog kalibra) i time smanjiti opterećenje lijeve komore srca.

Pored navedenih mjera, liječenje treba usmjeriti i na uzrok koji je izazvao plućni edem.

Shema liječenja plućnog edema ovisno o uzroku i krvnom tlaku

Patološko stanje Režim liječenja
infarkt miokarda Da bi se uklonio sindrom boli, 10 miligrama morfija se daje intravenozno frakciono. Da biste smanjili rizik od krvnih ugrušaka, dajte 250-500 miligrama aspirina za žvakanje, a zatim se 5000 jedinica ubrizgava intravenozno ( međunarodne jedinice) heparin. U budućnosti algoritam liječenja ovisi o pokazateljima krvnog tlaka.
Hipertenzivna kriza
(izraženo povećanje krvnog pritiska) 		Ispod jezika 1 ili 2 tablete nitroglicerina ( druga tableta sa intervalom od 3 - 5 minuta). Nitroglicerin snižava krvni pritisak, a donekle smanjuje insuficijenciju lijeve komore srca.

Također, kod hipertenzivne krize, furosemid se primjenjuje intravenozno ( diuretik) 40 - 80 miligrama ( efikasnije ponovljeno davanje malih doza).

Osim toga, za snižavanje krvnog tlaka propisuje se intravenski enalaprilat ( ACE blokator) na 1,25 - 5 miligrama.

Da bi se smanjio bol, intravenozno se ubrizgava 10 miligrama morfija.
Hipotenzija
(snižavanje krvnog pritiska ispod 90/60 mmHg) 		Za poboljšanje srčane aktivnosti i povećanje krvnog tlaka, dobutamin se primjenjuje intravenozno brzinom od 2,5 do 10 μg/kg u minuti.
Postepeno povećavajte dozu do stabilizacije sistoličkog krvnog pritiska ( 90 ili više mm Hg. Art.).

U budućnosti se nitroglicerin i morfin daju intravenozno.
Anafilaktički šok
(trenutna alergijska reakcija) 		U prvim minutama potrebno je intramuskularno ubrizgati 5 mililitara 0,1% rastvora adrenalina ( ako nema efekta, doza se može ponovo uvesti nakon 5 do 10 minuta). Adrenalin za kratko vrijeme eliminira prekomjerno širenje vena. Takođe je u stanju da proširi disajne puteve i utiče na srčani mišić, povećavajući njegovu kontraktilnu funkciju.

Obavezno uvedite glukokortikoide koji značajno smanjuju koncentraciju imunoglobulina ( specijalnih proteina) i histamin ( biološki aktivna supstanca) koji podržavaju alergijsku reakciju.

Prednizolon se propisuje intravenozno u visokim dozama - najmanje 150 mg ( ili deksametazon 20 mg), budući da je u manjim dozama lijek nedjelotvoran.

Za ublažavanje boli, morfin se primjenjuje intravenozno u količini od 10 miligrama frakciono.

Pored ovih lijekova prepisuje se i furosemid ( 40 mg IV) i aminofilin, koji širi bronhije i smanjuje plućni edem ( 2,4% rastvor 10 - 20 mililitara intravenozno).


Tretman treba provoditi dok se ne ispune sljedeći uslovi:
  • normalizacija krvnog pritiska ( gornji pritisak ne bi trebao biti veći od 140 i niži od 90 mm Hg. Art.);
  • normalizacija broja otkucaja srca ( norma je od 60 do 90 otkucaja u minuti);
  • smanjenje brzine disanja na 22 ili manje u jednoj minuti;
  • odsustvo vlažnih hripanja pri slušanju ( auskultacija) pluća;
  • nedostatak sputuma i pjene;
  • normalizacija boje kože i sluznice;
  • odsustvo simptoma plućnog edema kada se pacijent pomakne u horizontalni položaj.
@ 2022 wowway.ru - Dijeta i prehrana. Dijagnostika i analize. Lijekovi. Holesterol. Ateroskleroza