Otkazivanje jetre - život je u pitanju! Zatajenje jetre, simptomi kod žena i muškaraca Simptomi akutnog zatajenja jetre

Jetra radi 24 sata dnevno i toleriše naše slabosti, loše navike, stres, bolesti i svijet oko nas. Jetra ima mnogo funkcija: neutralizira toksine, probavlja hranu, održava postojanost tijela i obavlja mnogo drugih poslova.

Propadanjem životne sredine uslijed ljudskih aktivnosti, širenjem virusnih hepatitisa i drugih infekcija, alkoholizmom i ovisnošću o drogama, pogoršanjem kvalitete hrane, sjedilačkim načinom života i razvojem farmaceutske industrije, opterećenje naše jetre značajno je poraslo. . A kada sve to padne u isto vrijeme iu velikim količinama, jetra se možda neće moći nositi, a onda se razvija rizik od zatajenja jetre, što opet može dovesti do nepovratnih procesa u tijelu i do smrt pacijenta.

dakle, zatajenje jetre- ovo je patološko stanje, sindrom koji karakteriše oštećenje ćelija jetre i poremećaj rada jetre sa gubitkom njenih kompenzacionih sposobnosti i osnovnih funkcija, koji se manifestuje hroničnom intoksikacijom organizma. Otkazivanje jetre može dovesti do hepatična koma, odnosno potpuno zatajenje jetre i opsežna oštećenja mozga produktima raspadanja.

Malo statistike!

• Od 50 do 80% svih slučajeva bolesti umire od zatajenja jetre.
• U svijetu u prosjeku 2.000 ljudi umre svake godine zbog zatajenja jetre.
• U 15% slučajeva zatajenja jetre nije moguće objasniti uzrok njegovog razvoja.
• Najčešći uzroci zatajenja jetre su oštećenje jetre uzrokovano alkoholom, lijekovima i virusnim hepatitisom.

Zanimljivosti!

• Jetra ima oko 500 funkcija, a u jednoj minuti se u njemu odvija više od 20.000.000 hemijskih reakcija.
• Prilikom izvođenja eksperimenata na životinjama je utvrđeno da su nakon uklanjanja jetre životinje u normalnom stanju 4-8 sati, a nakon 1-2 dana uginu u stanju jetrene kome.
• Ciroza jetre uvijek se manifestira zatajenjem jetre.
• Botkinova bolest ili virusni hepatitis A, kod osoba starijih od 40 godina sa istorijom bolesti jetre i žučne kese u 40% slučajeva dovodi do zatajenja jetre. Virusni hepatitis A u narodu se smatra bolešću djetinjstva, koja se prilično lako podnosi (jednako sa vodenim boginjama, rubeolom, šarlahom i sl.).
• Virusni hepatitis E kod trudnica 20% završava zatajenjem jetre, dok se kod muškaraca i netrudnica virusni hepatitis E možda uopće ne pojavi.
• Uzimanje tako naizgled običnog lijeka kao što je paracetamol, može dovesti do razvoja fulminantnog toka zatajenja jetre (fulminantnog zatajenja jetre). A u mnogim zemljama je uobičajeno uzimati paracetamol u velikim dozama za prehlade i SARS.
• Većina ljudi umire zbog zatajenja jetre trovanje otrovnim gljivama(blijedi gnjurac, muhari i dr.).
• U većini slučajeva zatajenja jetre kod odraslih, pored drugih uzroka razvoja sindroma, otkriva se činjenica zloupotreba alkohola.

Anatomija jetre

Jetra- nespareni organ, koji se nalazi u gornjem desnom dijelu trbušne šupljine, odnosno u desnom hipohondrijumu. Jetra je najveća endokrina žlijezda.

Karakteristike jetre:

• težina - oko 1,5 kg,
• oblik - kruškoliki
• normalna veličina jetre kod odraslih:
  • dužina duž kose linije - do 15 cm,
  • dužina desnog režnja je 11,0-12,5 cm,
  • dužina lijevog režnja je 6-8 cm,
  • visina - 8-12 cm,
  • debljina - 6-8 cm,
• ivice jetre su glatke,
• tekstura je mekana
• struktura je ujednačena
• površine su sjajne i glatke,
• boja - braon
• prekriven peritoneumom - seroznom membranom koja ograničava organe trbušne šupljine.
• ima sposobnost regeneracije (obnove).

Razlikovati površina jetre:

• površina dijafragme- odgovara obliku dijafragme,
• visceralni(adresirano nadležnim organima) površine- vezan za okolne organe
• donja ivica - pod oštrim uglom
• gornja ivica - pod tupim uglom, zaobljena.

Uz pomoć falciformnog jetrenog ligamenta, kao i dva uzdužna i poprečna žlijeba, jetra se dijeli na dionice:

• desni režanj,
• lijevi režanj,
• kvadratni udio,
• repni dio.

Od falciformnog ligamenta jetre polazi kružni ligament, koji je transformirana pupčana vena koja je povezivala posteljicu sa fetusom u maternici.

Između četvrtastog i kaudalnog režnja jetre, u desnom uzdužnom sulkusu, nalaze se kapije jetre, koje uključuju sljedeće strukture:

• hepatična arterija,
• portalna vena,
• žučni kanal,
• nerava i limfe.

Regeneracija jetre

Jetra je organ koji može u potpunosti obnoviti svoju strukturu nakon oštećenja, odnosno sposobna je da se regenerira. Čak i sa porazom 70% ćelija jetre, može se oporaviti na svoj normalan volumen. Ista regeneracija se dešava i kod guštera kada im "izraste" rep.

Oporavak jetre nastaje proliferacijom hepatocita (rastom i povećanjem njihovog broja), iako naučnici još uvijek ne znaju zašto se to događa.

Brzina regeneracije jetre direktno ovisi o dobi. Kod djece je stopa oporavka organa i volumen do kojeg se oporavlja veći nego kod starijih osoba. Regeneracija se odvija sporo: kod djece ovaj period je 2-4 sedmice, a kod starijih - od 1 mjeseca. Brzina i obim regeneracije zavise i od individualnih karakteristika i bolesti koja je uzrokovala njeno oštećenje.

Obnova jetre moguća je samo ako se eliminiraju uzroci hepatitisa, smanji opterećenje na nju, a također i kada u tijelo uđe normalna količina korisnih hranjivih tvari.

Jetra se ne obnavlja ako u njoj postoji aktivan zarazni proces (s virusnim hepatitisom).

Struktura jetre

1. Serozna membrana- peritoneum.
2. fibrozni omotač- kapsula iz koje prolaze tanke grane vezivnog tkiva. Oni dijele parenhim (dio organa koji sadrži posebne funkcionalne strukture ili organ bez membrane) jetre u lobule.
3. Lobule jetre- strukturna i funkcionalna jedinica jetre, njena veličina je oko 1 mm, u jetri ih ima oko pola miliona.
4. Kupfferove ćelije- jetreni zvezdasti makrofagi, imune ćelije, nalaze se u velikom broju u kapilarama jetrenog lobula. Obavljaju zaštitnu funkciju jetre.

Struktura jetrenog lobula:

• Centralni lobuli jetre- nalazi se u centru jetrenog lobula.
• Hepatociti- ćelije jetre, koje obavljaju sekretornu funkciju jetre, stalno proizvode žuč. Ćelije jetre nalaze se u jetrenim gredama - u dva sloja. Hepatocit se nalazi između žučnih kanalića i intralobularne kapilare.
• Žučni kanali- nalazi se između jetrenih greda, duž njih žuč iz hepatocita ulazi u žučne kanale.
• intralobularne kapilare ili sinusoidi- krvni sudovi kroz koje hemijska jedinjenja ulaze u hepatocite, a prerađene supstance ih napuštaju.

Krvni sudovi jetre

1. Portalna vena i hepatična arterija - kroz ove žile krv iz unutrašnjih organa ulazi u jetru, a brzina protoka krvi u jetri se značajno usporava, što doprinosi obilju organa;
2. Interlobularne žile, zajedno sa interlobularnim žučnim kanalima, čine interlobularnu trijadu jetre;
3. Oko lobularnih žila;
4. Intralobularne žile ili sinusoidi;
5. Centralna vena - prikuplja krv iz sinusoida jetrenog lobula;
6. Sabirne ili sublobularne žile,
7. Hepatična vena - nosi krv do donje šuplje vene.

Žučni sudovi jetre

• Žučni kanali - nemaju membranu, nalaze se između hepatocita, sakupljaju žuč iz njih;
• Interlobularni žučni kanali;
• Oko lobularnih žučnih kanala;
• Sakupljanje žučnih kanala;
• žučni kanali;
• Žučna kesa, gde iz svih žučnih puteva žuč ulazi kroz cistični kanal, žučna kesa je privremeni rezervoar za žuč, gde se ona taloži i „sazreva“; zapremina žučne kese od 50 do 80 ml;
• Zajednički žučni kanal povezuje žučnu kesu i jetrene kanale sa lukovicom duodenuma, gdje je žuč potrebna za varenje hrane.

Sastav žuči

Jetra dnevno luči ogromnu količinu žuči - do 1 litre, najmanje pola litre.

Glavna funkcija žuči- varenje masti u crijevima, zbog emulgiranja micelama žuči.

Žučne micele su čestice žučnih komponenti okružene ionima, dio koloida.

Žuč se dešava:

• Mlada ili hepatična žuč- izlučuje se direktno iz jetre, zaobilazeći žučnu kesu, ima žućkastu boju slame, proziran.
• Zrela žuč ili žučna kesa- izdvaja se iz žučne kese, ima tamno maslinastu boju, proziran. U žučnoj kesi tečnost se apsorbuje iz žuči i izlučuje se sluz (mucin), pa žuč postaje viskozna i koncentrisana.
• Bazalna žuč- mješavina mlade i zrele žuči, koja ulazi u duodenum, zlatno žuta, prozirna.

Šta je uključeno u žuč?

1. voda - u žuči, dio vode je oko 97%, u njoj su otopljene glavne komponente žuči.


2. žučne kiseline:
   • holna i kenodeoksiholna kiselina su primarne žučne kiseline,
   • glikoholne i tauroholne kiseline (spojine sa aminokiselinama),
   • deoksiholne i litoholne kiseline (sekundarne žučne kiseline, nastale u crijevima pod djelovanjem crijevne mikroflore).
   Žučne kiseline nastaju iz holesterola u hepatocitima. U žuči su u obliku soli i anjona. Uloga žučnih kiselina je velika u probavi masti i apsorpciji masnih kiselina i triglicerida u crijevima. Dio žučnih kiselina se apsorbira u crijevima natrag u krv i ponovo ulazi u jetru.


3. Žučni pigmenti:
   • bilirubin
   • biliverdin.
   Žučni pigmenti nastaju iz hemoglobina u slezeni i u Kupferovim ćelijama. Svaki eritrocit nastaje u crvenoj koštanoj srži (eritropoeza) i uništava se u slezeni, a manji dio u jetri. Eritrociti sadrže hemoglobin koji nosi atome kisika i ugljičnog dioksida, odnosno vrši razmjenu plinova u tkivima. Nakon uništenja eritrocita, postavlja se pitanje iskorišćavanja hemoglobina. Žučni pigmenti su intermedijarni proizvodi razgradnje hemoglobina, uz pomoć žuči se izlučuju iz organizma.

   Ovi pigmenti boje žuč žutu, zelenu i smeđu boju. I također, nakon vezivanja s kisikom, lagano boji urin (urobilinogen) i izmet (stercobilinogen).



4. Fosfolipidi jetre (lecitini)- nastaju sintezom fosfolipida koji dolaze s hranom. Razlikuje se od konvencionalnih fosfolipida po tome što na njih ne djeluju enzimi gušterače, te u nepromijenjenom obliku, zajedno sa žučnim kiselinama, sudjeluju u probavi masti i djelomično se apsorbiraju natrag u krv i ulaze u hepatocite, a zatim u žuč.


5. Holesterol- u žuči je u slobodnom obliku ili u obliku žučnih kiselina sintetiziranih iz nje. U organizam ulazi sa hranom. Učestvuje u varenju masti u crevima.


6. joni:
   • natrijum,
   • kalcijum,
   • kalijum,
   • hlor,
   • bikarbonati
   Joni ulaze u krvotok i jetru zajedno s hranom. Njihova glavna uloga je da poboljšaju propusnost staničnih zidova, a joni su dio micela u tankom crijevu. Zahvaljujući njima dolazi do apsorpcije vode iz žuči u žučnoj kesi i njene koncentracije, kao i poboljšanja apsorpcije nutrijenata u crijevnom zidu.

Žuč takođe sadrži imunoglobuline, teške metale i strane hemijske spojeve koji dolaze iz okoline.

Šematski prikaz žučne micele.

Glavne funkcije jetre - glavna laboratorija tijela

• formiranje žuči- žuč podstiče razgradnju i apsorpciju masti u crevima.
• Detoksikacija toksina i drugih stranih supstanci dolazeći izvana, pretvarajući ih u bezopasne tvari, koje se, pak, izlučuju putem bubrega mokraćom. To se dešava kroz hemijske reakcije u hepatocitima (biotransformacija). Biotransformacija se provodi kombinovanjem sa proteinima, ionima, kiselinama i drugim hemikalijama.
• Učešće u metabolizmu proteina- stvaranje uree iz proizvoda razgradnje proteinskih molekula - amonijaka. Sa povećanom količinom amonijaka postaje otrov za organizam. Urea iz jetre ulazi u krvotok, a zatim se izlučuje bubrezima.
• Učešće u metabolizmu ugljikohidrata- s viškom glukoze u krvi, jetra sintetizira glikogen iz nje - reakcija glikogeneze. Jetra, kao i skeletni mišići, su depoi za skladištenje glikogena. S nedostatkom glukoze u tijelu, glikogen se pretvara u glukozu - reakcija glukogenolize. Glikogen je zaliha glukoze i energije u tijelu za funkcionisanje mišićno-koštanog sistema.
• Učešće u metabolizmu masti- sa nedostatkom masti u tijelu, jetra je u stanju sintetizirati ugljikohidrate (odnosno glikogen) u masti (trigliceride).
• Korištenje produkata razgradnje hemoglobina pretvarajući ga u žučne pigmente i izlučujući ih žuči.
• hematopoeza u fetusu tokom trudnoće. Jetra je također uključena u stvaranje faktora zgrušavanja krvi.
• Uništavanje i korištenje viška hormona, vitamine i druge biološki aktivne supstance.
• Depo za neke vitamine i elemente u tragovima, kao što su vitamini B 12, A, D.

Uzroci i patogeneza zatajenja jetre

Mehanizam razvoja zatajenja jetre u fazama

• Uticaj štetni (hepatotoksični) faktori na membrani ćelija jetre - hepatocita.
• Počinje od hepatocita luče enzime, koji nastavljaju uništavati (svariti) ćelije jetre.
• Imuni sistem počinje da luči autoimunih antitela do oštećenih hepatocita, koji ih potpuno uništavaju (nekroza jetrenog tkiva).
• Distribucija ovog procesa na druge hepatocite.
• Sa porazom od 70-80% ćelija jetre se razvija zatajenje jetre.
• Potpuno ili djelomično gubitak funkcije jetre.
• Dugim procesom - formiraju se anastomoze(dodatne žile, koje, zaobilazeći oštećena područja, spajaju netaknute žile) između portalne i donje šuplje vene (normalno su povezane žilama jetre). Kroz ove anastomoze krv cirkuliše bez ulaska u jetru, što smanjuje šanse za regeneraciju jetre.
• metabolička acidoza- ulazak toksina u krv koje ne obrađuje jetra, oštećuju sve sisteme i tkiva, moguće oštećenje mozga.
• Kršenje svih metaboličkih procesa u tijelu, kako jetra prestaje sintetizirati i skladištiti glikogen, formira ureu i uklanja amonijak iz tijela.
• Povreda bilijarnog sistema - zastoj žuči (ili kolestaza) dovodi do ulaska u krv velike količine bilirubina, koji ima toksično-alergijske reakcije na sve sisteme, organe i tkiva. U tom slučaju, jetra se može povećati u veličini.
• Hepatična encefalopatija- oštećenje produktima raspadanja mozga.
• hepatična koma- oštećenje velikih područja centralnog nervnog sistema je često nepovratan proces.

Uzroci zatajenja jetre

Bolest koja može dovesti do sindroma zatajenja jetre	Razlozi za razvoj ove bolesti	Šta se dešava u jetri?
Ciroza jetre	Zloupotreba alkohola. Hronični virusni hepatitis. Radite sa toksinima, otrovima, hemikalijama, teškim metalima, bojama i lakovima i tako dalje. Uzimanje mnogih lijekova (posebno dugotrajnih): nesteroidni protuupalni lijekovi(paracetamol, analgin, nimesulid i drugi), antibiotici i antivirusni lijekovi(aminoglikozidi, tetraciklini, lijekovi protiv tuberkuloze, antiretrovirusni lijekovi za liječenje AIDS-a i mnogi drugi), citostatici(lijekovi za liječenje autoimunih bolesti i raka), bilo koji druge lijekove. upotreba droga, prekursori (sastojci za sintezu droga) i psihotropni lijekovi. Bolesti bilijarnog sistema: holecistitis, bilijarna diskinezija, holelitijaza. Česta konzumacija boja, konzervansa, pojačivača ukusa, koji se široko koriste u prehrambenoj industriji. Zlostavljanje masnu, prženu, začinjenu, slanu ili dimljenu hranu. Jedenje otrovnih gljiva(blijedi gnjurac, muhar i dr.). Uobičajene zarazne bolesti(sepsa, HIV, influenca i dr.). Autoimune bolesti - bolesti u kojima imuni sistem svoje doživljava kao tuđe, zahvaćajući vlastite ćelije. Kongenitalne patologije jetre(kongenitalni virusni hepatitis, kongenitalna tuberkuloza, atrezija (odsustvo) krvnih ili žučnih sudova, itd.) Druge bolesti jetre u nedostatku odgovarajućeg liječenja, prisutnost popratnih bolesti i drugih faktora opterećenja jetre, posebno poremećaja u ishrani.	Proces razvoja ciroze jetre je dug ponekad traju godinama. Pod utjecajem hepatotoksičnih faktora stalno dolazi do djelomične destrukcije hepatocita, ali zbog regenerativne funkcije jetre, hepatociti se djelomično obnavljaju. Uz produženo, kontinuirano izlaganje toksičnim faktorima, kada su povezani autoimuni procesi, mijenja se genski materijal ćelija jetre. U tom slučaju tkivo jetre postupno počinje da se zamjenjuje vezivnim tkivom (koje nema specijalizirane funkcije). Vezivno tkivo deformiše i blokira jetrene sudove, što povećava pritisak u portalnoj veni (portalna hipertenzija), kao rezultat - pojava vaskularnih anastomoza između portalne i donje šuplje vene, pojava tečnosti u trbušnoj šupljini - ascites , povećanje slezine - splenomegalija. Istovremeno, jetra se smanjuje u veličini, smanjuje se i pojavljuje se sindrom zatajenja jetre.
Distrofija jetra (hepatoza): Parenhimska masna degeneracija jetre	prejedanje masti i ugljenih hidrata, bolesti gastrointestinalnog trakta, pothranjenost, gladovanje, anoreksija, bulimija, jedu jazavca, medveda, psa, kamilju mast i tako dalje.	Unos viška masnoće u jetru (takođe povećan sadržaj ugljikohidrata u jetri, povećana potrošnja glikogena) ili otežano izbacivanje masti iz jetre (nedostatak proteina, poremećaj enzimskog rada jetre) dovode do taloženje "viška" masti (triglicerida) u citoplazmi hepatocita. Masnoća se nakuplja i postepeno puca u hepatocit. Masno tkivo postepeno zamjenjuje tkivo jetre, što dovodi do sindroma zatajenja jetre.
Parenhimska proteinska distrofija jetre	kršenje metabolizma proteina, urođeni nedostatak jetrenih enzima za preradu proteina, dijabetes melitus i druge endokrine bolesti, alkoholizam, virusni hepatitis, holestaza (stagnacija žuči u jetri), intoksikacija kod zaraznih bolesti, hipo- i avitaminoza, intoksikacija kao posljedica uzimanja lijekova, droga, otrovnih gljiva, otrova, hemikalija i tako dalje.	Postoje tri tipa proteinske distrofije jetre: Granularna distrofija jetra- taloženje "viška" proteina u citoplazmi hepatocita, dok se jetra povećava u veličini zbog povećanja sadržaja vode u hepatocitima (proteinski molekuli osmozom privlače molekule vode). Ovaj proces je još uvijek reverzibilan i javlja se prilično često. Hidropična distrofija jetre - zbog nedostatka proteina u jetri, uočava se nakupljanje tekućine u citoplazmi hepatocita. Višak tečnosti se proizvodi u citoplazmatskoj vakuoli. U ovom slučaju, jetra se povećava u veličini. Dugim procesom uništavaju se hepatociti, razvija se balon degeneracija jetre i njena nekroza, a kao rezultat, zatajenje jetre. Hijalinska kap distrofija razvija se kao rezultat alkoholizma, produkti razgradnje alkohola sa viškom proteina formiraju hijalinska tijela (Maloryjeva tijela). Ovaj hijalin se akumulira u hepatocitima. U tom slučaju ćelije jetre gube tekućinu i počinju proizvoditi vezivno tkivo. U ovoj fazi moguć je razvoj ciroze jetre. Hijalin također može uništiti zid hepatocita, što dovodi do njegove nekroze. U svakom slučaju, prije ili kasnije dolazi do zatajenja jetre.
Parenhimska degeneracija ugljikohidrata jetre	kršenje metabolizma glikogena, dijabetes, nedostatak enzima za reakcije s glikogenom, hipo- i avitaminoza, alkoholizam i druge vrste trovanja jetre.	Glikogen se normalno deponuje u citoplazmi hepatocita. S razvojem degeneracije ugljikohidrata, glikogen se nakuplja ne u citoplazmi, već u jezgri hepatocita. Istovremeno, hepatociti značajno povećavaju veličinu. Kod dugotrajnog procesa dolazi do odumiranja hepatocita ili razvoja vezivnog tkiva (ciroza jetre). Ishod - zatajenje jetre.
Mezenhimska distrofija jetre ili amiloidoza jetre	hronične zarazne bolesti (tuberkuloza, sifilis, osteomijelitis i dr.), bolesti imunološkog sistema genetska predispozicija za stvaranje amiloida.	Amiloidoza- sistemska bolest povezana s kvarom imunološkog sistema, koju karakterizira taloženje amiloida (nerastvorljivog proteina) u zidu jetrenih sudova i žučnih puteva. Amiloid se proizvodi u mutirajućim imunološkim ćelijama: plazma ćelijama, eozinofilima, imunoglobulinima itd. Zapečaćene žile jetre ne mogu u potpunosti funkcionirati, dolazi do stagnacije žuči u jetri, portalne hipertenzije (povećan pritisak u portalnoj veni), a potom i zatajenja jetre.
Hepatitis - upala jetre	virusni hepatitis A, B, C, D, E, F. alkoholizam, utjecaj toksičnih tvari i faktora na jetru.	Patogeneza virusnog hepatitisa je prilično složena. Ali glavnu ulogu u porazu hepatocita igra imunitet. Ako kod virusnog hepatitisa A i E imunitet potiče oslobađanje hepatocita iz virusa, onda kod virusnog hepatitisa B, D i F, imunitet utječe na inficirane hepatocite zajedno s virusom. A kada se proizvode posebni imunoglobulini, imunološki sistem i dalje uklanja viruse iz ćelija jetre i dolazi do oporavka. Oporavak od svih virusnih hepatitisa moguć je samo ako se eliminišu drugi hepatotoksični faktori, inače se razvija hronični hepatitis, nekroza ili ciroza jetre, a ishod je zatajenje jetre. Kod virusnog hepatitisa C (stručnjaci ga nazivaju "nježnim ubicom") ne dolazi do eliminacije virusa zbog njegove varijabilnosti. A ishod ove bolesti je hronični hepatitis, ciroza ili rak jetre, a potom i otkazivanje jetre. Pored problema sa jetrom, portalna hipertenzija razvija proširene vene u portalnom sistemu, kao i preopterećenje limfnog sistema, što prestaje da u potpunosti sakuplja tečnost iz trbušne duplje. Razvijaju se komplikacije portalne hipertenzije: ascites ili nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini, dok se trbuh povećava u veličini, a količina tekućine u trbušnoj šupljini doseže do 5-10 litara; krvarenje iz proširenih vena jednjaka - može dovesti do smrti pacijenta; splenomegalija ili povećanje slezene, praćeno kršenjem njene funkcije.

Takođe može dovesti do zatajenja jetre ekstrahepatični uzroci:

• hipo- ili avitaminoza,
• hronično zatajenje bubrega (CRF),
• hormonalne bolesti,
• nedostatak kiseonika u organizmu, uključujući anemiju,
• masivan gubitak krvi
• transfuzija nekompatibilne krvne grupe,
• hirurške operacije u trbušnoj šupljini.

Vrste zatajenja jetre

Razlikovati akutno i kronično zatajenje jetre.

Akutno zatajenje jetre

- vrsta zatajenja jetre koja se razvija kao rezultat brzog oštećenja jetre. Klinička slika ovog sindroma se razvija veoma brzo (od nekoliko sati do 8 nedelja) i takođe brzo dovodi do hepatične encefalopatije i kome.

Moguć je i munjevit razvoj zatajenja jetre – fulminantnog zatajenja jetre, koje se često javlja kod trovanja otrovima, hemikalijama, lijekovima i sl.

Uzroci koji mogu dovesti do akutnog zatajenja jetre:

U zavisnosti od uzroka razvoja, postoje oblici akutnog zatajenja jetre:

• Endogeni ili hepatocelularni oblik- nastaje kada su ćelije jetre oštećene kao rezultat izlaganja hepatotoksičnim faktorima. Karakterizira ga brza nekroza (ili smrt) hepatocita.
• Egzogeni oblik- nastaje kao rezultat poremećaja jetrene i/ili ekstrahepatične cirkulacije (u sistemima portalne i donje šuplje vene), najčešće s cirozom jetre. Istovremeno, krv s otrovnim tvarima zaobilazi jetru, utječući na sve organe i sisteme tijela.
• mješoviti oblik- kada su izloženi hepatocelularnim i vaskularnim faktorima disfunkcije jetre.

Nakon razvoja akutnog zatajenja jetre, svi toksini koji dolaze iz okoline ili nastaju kao rezultat metabolizma negativno djeluju na stanice cijelog organizma. Kod oštećenja mozga nastaje hepatična encefalopatija, zatim koma i smrt pacijenta.

Akutno zatajenje jetre je izuzetno ozbiljno stanje organizma koje zahtijeva hitnu terapiju detoksikacije.

Prognoza bolesti- u većini slučajeva nepovoljno, šansa za obnavljanje vitalnih funkcija jetre zavisi od sposobnosti jetre da se regeneriše (njezine kompenzacijske sposobnosti), vremena prije početka terapijskih mjera, stepena oštećenja mozga i eliminacije hepatotoksični faktori. Akutno zatajenje jetre samo po sebi je reverzibilan proces. A iz hepatične kome izlazi samo u 10-15% slučajeva.

Hronična insuficijencija jetre

Hronična insuficijencija jetre je vrsta zatajenja jetre koja se postepeno razvija uz produženo (hronično) izlaganje hepatotoksičnim faktorima (od 2 mjeseca do nekoliko godina).

Karakterizira ga postupni razvoj simptoma na pozadini pogoršanja kroničnih bolesti jetre i žučnog sistema.

Uzroci hroničnog zatajenja jetre:

Kao i kod akutnog zatajenja jetre, postoje oblici:

• egzogeni oblik- poraz i nekroza ćelija jetre nastaje postepeno, neke od ćelija se regenerišu, ali uz kontinuirano izlaganje štetnim faktorima, odumiranje hepatocita se nastavlja.
• endogeni oblik- kršenje cirkulacije krvi u jetri,
• mješovito obrazac.

Kod kroničnog zatajenja jetre, kompenzacijske sposobnosti jetre su razvijenije, odnosno jetra ima vremena da obnovi neke od svojih stanica, koje djelomično nastavljaju obavljati svoje funkcije. Ali toksini koji se ne koriste u jetri ulaze u krvotok i kronično truju tijelo.

U prisustvu dodatnih hepatotoksičnih faktora dolazi do dekompenzacije (gubitak mogućnosti za regeneraciju hepatocita), a može doći do razvoja hepatične encefalopatije, a potom kome i smrti.

Faktori koji mogu dovesti do encefalopatije i kome kod kroničnog zatajenja jetre:

• konzumiranje alkohola,
• samoliječenje,
• kršenje prehrane, konzumiranje velike količine proteina i masti,
• nervni stres,
• čest infektivni proces (sepsa, gripa, meningokokemija, vodene kozice, tuberkuloza i dr.),
• trudnoća, porođaj, abortus,
• abdominalne operacije i tako dalje.

Trenutni - težak. Sa povećanjem zatajenja jetre, stanje pacijenta se postupno pogoršava.

Bolest zahtijeva hitno adekvatno liječenje i detoksikaciju.

Prognoza: nepovoljno, u 50-80% slučajeva hepatične encefalopatije dolazi do smrti pacijenta. Kod kompenziranog kroničnog zatajenja jetre moguće je obnoviti jetru samo ako se eliminiraju svi hepatotoksični faktori i provede odgovarajuća terapija. Često je kronično zatajenje jetre u početnim fazama asimptomatsko i dijagnoza se može postaviti samo na osnovu ciljanih pregleda. To je razlog kasne dijagnostike i liječenja bolesti, što značajno smanjuje šanse za oporavak.

Fotografija: priprema jetre bolesnika sa cirozom jetre. Jetra je smežurana, smanjena u veličini, dolazi do proširenja jetrenih sudova. Tkivo jetre je svo obraslo vezivnim tkivom.

Koja je razlika između akutnog i kroničnog zatajenja jetre (osobine)?

Kriterijumi	Akutno zatajenje jetre	Hronična insuficijencija jetre
Vremenski okvir razvoja	Od nekoliko dana do 8 sedmica.	Od 2 mjeseca do nekoliko godina.
Razvojni mehanizam	Razvija se kao rezultat brze nekroze jetrenog tkiva ili oštrog kršenja cirkulacije krvi u jetri.	Nekroza jetre nastaje postepeno, neke od oštećenih ćelija imaju vremena da se regenerišu, jetra je u stanju da delimično nadoknadi svoje funkcije. Također se može razviti s postupnim kršenjem cirkulacije krvi.
Stepen oštećenja jetre	Brzo oštećenje više od 80-90% svih ćelija jetre.	Postepeni poraz više od 80% hepatocita. Kronično zatajenje jetre gotovo uvijek doprinosi razvoju simptoma portalne hipertenzije, za razliku od akutnog zatajenja jetre, kod kojeg portalna hipertenzija nije obavezan simptom.
Ozbiljnost struje	Tok bolesti je izuzetno težak, teži nego kod hroničnog zatajenja jetre.	Tok je težak, u početnim fazama moguć je asimptomatski tok.
Prognoza	Prognoza je nepovoljna, često se razvija hepatična encefalopatija, a potom i koma. Ali proces je reverzibilan uz pravovremene terapijske mjere i eliminaciju hepatotoksičnih faktora.	Prognoza je nepovoljna, u nedostatku pravovremenog liječenja i eliminacije provocirajućih faktora, prije ili kasnije dovodi do hepatične encefalopatije. Hronična insuficijencija jetre je nepovratan proces. Liječenje je usmjereno na sprječavanje razvoja hepatične kome.

Simptomi zatajenja jetre

Grupa simptoma	Simptom	Kako se manifestuje	Mehanizam porijekla
sindrom kolestaze	Žutica	Bojenje kože i vidljivih sluzokoža u žutim nijansama: od zelene i limunske do narančaste. Kod tamnih ljudi žutica se može uočiti samo na sluzokožama, posebno na skleri očnih jabučica.	Sindrom kolestaze povezan s kršenjem odljeva žuči iz jetre. To je zbog kompresije bilijarnog trakta i nemogućnosti oštećenih hepatocita da izluče žuč. Istovremeno, produkt razgradnje hemoglobina, bilirubin, ne izlučuje se žučom i izmetom. U krvi se nalazi velika količina žučnih pigmenata (bilirubin i biliverdin), koji osiguravaju da sva tkiva budu obojena u boju žuči. Ali izmet gubi svoje bojenje sa stercobilinom. Bubrezi pokušavaju da uklone višak bilirubina iz krvi, dok je u urinu povećan sadržaj žučnih pigmenata, a kao rezultat toga, njegovo intenzivnije bojenje. Povećana količina bilirubina ima i toksično-alergijski učinak na kožu, što doprinosi razvoju svraba.
	Promjena boje fecesa	Izmet poprima svijetlu boju, do bijele i bež.
	Zatamnjenje urina	Boja urina postaje tamnija, upoređuje se sa nijansama tamnog piva.
	Svrab kože	Bolesnika sa holestazom prati svrab po cijelom tijelu, a osipa možda i nema.
	Bol u desnom hipohondrijumu	Nije obavezan simptom zatajenja jetre. Bol se može pojaviti nakon jela, bolan je ili grčeviti.	Bol u desnom hipohondriju nastaje zbog opstrukcije žučnih kanala. U isto vrijeme, žuč puca u žučne kanale i komprimira lobularne živce.
Dispeptički poremećaji	Mučnina, povraćanje, poremećaj stolice, gubitak i perverzija apetita.	Mučnina i povraćanje su povezani sa unosom hrane, povremeni su ili konstantni. Poremećaji stolice u vidu dijareje, više od 3 puta dnevno. Apetit je slab, sve do odbijanja jela. Neki pacijenti imaju želju da probaju nejestivo (zemlja, kreda, kosa, nekompatibilna hrana, itd.).	Probavni poremećaji povezani su sa nesposobnošću jetre da učestvuje u varenju masti. Smanjenje apetita također može biti znak oštećenja nervnog sistema i intoksikacije, koja se razvija u pozadini nekroze jetre.
Simptomi intoksikacije	Groznica, slabost, malaksalost, bol u zglobovima (artralgija), gubitak apetita.	Tjelesna temperatura može porasti do visokih brojeva ili biti trajnog subfebrilnog karaktera (do 38C). Slabost i malaksalost su blagi ili prikovani za krevet. Artralgija u velikim ili svim grupama zglobova.	Simptomi intoksikacije se razvijaju kao rezultat ulaska proizvoda razgradnje jetrenih tkiva u krvotok. Kod akutnog zatajenja jetre ovi simptomi su izraženiji nego u kroničnom obliku. Intoksikacija može biti uzrokovana i virusnim hepatitisom, u tom slučaju u krv ne ulaze samo toksini uništene jetre, već i toksini koji se oslobađaju tijekom života virusa.
Promjena veličine jetre	Povećanje jetre (hepatomegalija)	Ove promjene na jetri liječnik može utvrditi palpacijom abdomena, kao i dodatnim metodama istraživanja.	Povećana jetra je čest simptom zatajenja jetre povezanog s poremećajima cirkulacije u jetrenim žilama, holestazom, prisustvom hepatoze, kao i tumorima, cistama, apscesima, tuberkulozom i tako dalje.
	Smanjenje jetre		Smanjenje jetre se opaža kod ciroze jetre, kada je jetreno tkivo potpuno zamijenjeno vezivnim tkivom.
sindrom portalne hipertenzije	Ascites	Trbuh se značajno povećava u veličini, nalik trudnoći.	Ascites je nakupljanje tečnosti u trbušnoj šupljini. Njegov razvoj povezan je s kršenjem prohodnosti limfnih žila, što se razvija kao rezultat njihove kompresije u jetri proširenim jetrenim žilama. Limfni sistem podstiče drenažu tečnosti u mekim tkivima.
	Vaskularne zvjezdice	Vaskularne zvjezdice su proširenje krvnih žila, izgledaju kao meduze. Pojavljuju se na prednjem zidu trbuha i na ramenima.	Spider vene su proširene žile koje se granaju od portalnih vena. U pozadini portalne hipertenzije razvijaju se anastomoze - dodatne (abnormalne) žile koje međusobno povezuju veće vene. Na taj način tijelo pokušava obnoviti poremećenu cirkulaciju krvi.
	splenomegalija - povećanje slezine	Ovaj se simptom može odrediti palpacijom abdomena i instrumentalnim metodama istraživanja.	Splenomegalija se razvija zbog poremećaja cirkulacije u slezeni, koja je depo krvi. Snabdijeva se krvlju iz sistema portalne i donje šuplje vene. Kada se pritisak u ovim sudovima poveća, više krvi se taloži u slezeni. Također, slezena preuzima neke od funkcija jetre, a posebno uništavanje crvenih krvnih zrnaca i iskorištavanje hemoglobina.
	Krvarenje iz proširenih vena jednjaka	Dolazi do povraćanja krvavog sadržaja (ili "taloga od kafe"), ponekad se ostaci krvi otkrivaju samo u izmetu (melena). Ili je akutna ili kronična. Količina gubitka krvi također varira od osobe do osobe. Potrebno je razlikovati od plućne hemoragije, kada je izlučena krv svijetlo grimizne boje, sa mjehurićima zraka. Aspiracija krvi je opasna (ulazak krvi u pluća - gušenje).	Vene jednjaka se šire na pozadini portalne hipertenzije. Konstantno i dugo proširene žile gube pokretljivost i propusnost, pa iz njih dolazi do krvarenja. Krvarenje također doprinosi kršenju zgrušavanja krvi (povezano s oštećenom funkcijom jetre, od kojih je jedan sinteza određenih faktora zgrušavanja).
Hepatična encefalopatija	Povreda nervnog sistema	vrtoglavica, letargija, poremećaj spavanja, konfuzija ili gubitak svijesti nepažnja, gubitak pamćenja, letargija, "Zamagljivanje uma" povećana razdražljivost, delirijum, poremećena koordinacija pokreta, anksioznost, apatija, depresija i tako dalje.	Metabolički produkti i toksini se ne neutraliziraju u jetri zbog njene insuficijencije, a utječu na strukture mozga, razvija se encefalopatija. Dalje oštećenje mozga može dovesti do hepatične kome.
Plućni simptomi	Kratkoća daha, kašalj	Pacijenti se mogu žaliti na nedostatak daha, njegovo povećanje (više od 20 u minuti u mirovanju za odrasle). Kratkoća daha se najprije manifestuje pri fizičkom naporu, a potom i u mirovanju, posebno u ležećem položaju. Tokom spavanja može doći do napada naglog pojačanog disanja (pacijent razvija strah od gušenja). Da bi olakšali disanje, pacijenti zauzimaju prisilni sjedeći položaj. Može se javiti i kašalj sa krvavim sputumom sa mjehurićima.	Pojava plućnih simptoma povezana je s povećanjem plućnog edema. Plućni edem - krvno punjenje plućnih sudova. To je zbog kršenja metabolizma proteina kao posljedica oštećenja jetre. Krv počinje jednostavno da se znoji kroz zidove krvnih sudova u alveole. Razvoj ovog simptoma je opasan po život, jer kada su alveole potpuno ispunjene tekućinom, moguć je zastoj disanja.
Poremećaji cirkulacije	Povišen krvni pritisak, srčana aritmija.	Povećanje krvnog pritiska preko 140/90 mm Hg. Art. Arterijska hipertenzija će uskoro biti zamijenjena hipotenzijom, smanjenjem tlaka ispod 90/60 mm Hg. Art. Srčana aritmija se prvo manifestuje u obliku bradikardije (manje od 60 otkucaja na sat), a zatim u obliku tahikardije (više od 90 otkucaja na sat).	Poremećaj opće cirkulacije povezan je s portalnom hipertenzijom. U prisustvu edema i ascitesa, velika količina tečnosti napušta krvotok i ulazi u meka tkiva. Ovo snižava krvni pritisak. Sa ovim promjenama u krvotoku povezan je i rad srca, javlja se aritmija.
Amyotrophy	slabost mišića	Mišići se smanjuju u veličini, postaju mlohavi, slabi. Pacijentu je teško izvoditi čak i najjednostavnije fizičke vježbe.	Atrofija mišića povezana je s nedostatkom glikogena, glavnog izvora energije za rad mišića. Pretvaranje glukoze u glikogen događa se u jetri, a kod zatajenja jetre glikogen se praktički ne sintetizira. Nakon upotrebe uskladištenog glikogena, atrofija skeletnih mišića postepeno se povećava.
Poremećaj zgrušavanja krvi	Krvarenje	Krvarenje iz proširenih vena jednjaka, iz žila želuca, krvarenje iz nosa, hemoragični osip (poput modrica) i tako dalje.	Povreda zgrušavanja krvi nastaje zbog neuspjeha rada jetre - stvaranja faktora zgrušavanja krvi. U tom slučaju krv postaje "tečna", a krvarenje je izuzetno teško zaustaviti.

Također, kod zatajenja jetre, anemije, plućnog zatajenja srca, akutnog ili kroničnog zatajenja bubrega može se razviti pareza crijeva. Apsolutno svi organi i sistemi tijela pate.
Kod insuficijencije jetre karakterističan je specifičan jetreni miris iz usta.

Fotografija pacijenta sa žuticom.

Akutno zatajenje jetre, karakteristike kliničkog toka

Faze akutnog zatajenja jetre:

1. Latentna faza hepatične encefalopatije - u ovoj fazi bolesnici nemaju pritužbi, a nema ni izraženih simptoma oštećenja jetre. Promjene se mogu otkriti samo pregledom.
2. I stadijum hepatične encefalopatije - prekoma. Istovremeno se povećavaju simptomi zatajenja jetre: sindromi kolestaze, portalna hipertenzija, simptomi intoksikacije, pojavljuju se prvi simptomi oštećenja nervnog sistema u obliku njegove inhibicije.
3. II stadijum hepatične encefalopatije - prekoma. U ovoj fazi se stanje bolesnika pogoršava, simptomi hepatične encefalopatije se povećavaju, inhibicija se zamjenjuje ekscitacijom nervnog sistema i pojavljuje se nekoliko patoloških refleksa. Simptomi poremećaja zgrušavanja krvi postaju izraženiji, intoksikacija se povećava, jetra se naglo smanjuje u veličini, ne može se otkriti palpacijom (simptom "praznog hipohondrija"). U ovoj fazi se javlja miris jetre iz usta.
4. Koma- gubitak svijesti, pacijent pokazuje reflekse samo na jače podražaje, postoje znaci višeorganske insuficijencije (istovremeni tok jetrene, plućne, srčane, bubrežne insuficijencije, cerebralnog edema).
5. duboka koma- pacijent je bez svijesti, postoji potpuni nedostatak refleksa na bilo kakve podražaje kao posljedica cerebralnog edema, razvija se višeorganska insuficijencija. U većini slučajeva, ovo je nepovratan proces, dolazi do smrti pacijenta.

Glavna karakteristika akutnog zatajenja jetre je da svaka faza traje od nekoliko sati do nekoliko dana, rjeđe sedmica.

Povoljna činjenica je mogućnost reverzibilnosti procesa u slučaju pravovremene terapije detoksikacije u ranim fazama.

Hronična insuficijencija jetre, karakteristike kliničkog toka

Fotografija bolesnika s cirozom jetre sa sindromom kroničnog zatajenja jetre. Dolazi do značajnog povećanja abdomena zbog ascitesa, vidljive su proširene žile na prednjem zidu abdomena. Koža je ikterična, suha, mišići mlohavi.

Faze hroničnog zatajenja jetre:

1. I faza - funkcionalnost jetre je i dalje očuvana. Ovu fazu karakterizira pojava dispeptičkih poremećaja, blage intoksikacije (slabost, pospanost).
2. II faza - povećanje dispeptičkih poremećaja, intoksikacije, pojava simptoma oštećenja nervnog sistema u obliku inhibicije, gubitka pamćenja i poremećene koordinacije pokreta. Iz usta se osjeća miris jetre. U ovoj fazi je moguć gubitak kratkotrajnog pamćenja. U ovoj fazi jetra samo djelomično obavlja svoje funkcije.
3. III faza - značajno smanjenje funkcionalnosti jetre. Prethodno nastali simptomi postaju izraženiji. Postoje manifestacije holestaze i portalne hipertenzije, poremećaja zgrušavanja krvi, pogoršanja stanja nervnog sistema (teška slabost, poremećaj govora).
4. IV stadijum (hepatična koma) - jetra potpuno umire i uopće ne funkcionira. Dolazi do gubitka svijesti, smanjenja refleksa, zatim njihovog odsustva. Razvija se edem mozga. Višestruko zatajenje organa je u porastu. Najčešće je to nepovratan proces, pacijent umire.

Karakteristike kliničkih manifestacija kroničnog zatajenja jetre:

• svaka faza se razvija postepeno, tokom nedelja, meseci, godina;
• Obavezni simptomi su manifestacije portalne hipertenzije;
• svi simptomi su manje izraženi nego u akutnom toku sindroma.
• kronično zatajenje jetre je nepovratan proces i prije ili kasnije će dovesti do hepatične encefalopatije i kome.

Dijagnoza zatajenja jetre

Pregled pacijenta od strane lekara opšte prakse, hepatologa ili gastroenterologa, u slučaju kome - reanimolog- utvrđivanje istorije života i bolesti, utvrđivanje gore navedenih simptoma, određivanje veličine jetre, procena stanja kože, vidljivih sluzokoža.

Laboratorijske metode za proučavanje stanja jetre

Laboratorijska dijagnostika omogućava procjenu funkcionalnog stanja jetre, stepena njenog oštećenja.

Indikatori	Norma indikatora *		Promjene u zatajenju jetre
ukupni bilirubin	Ukupni bilirubin: 8 - 20 µmol/l, indirektni bilirubin: do 15 µmol/l, direktni bilirubin: do 5 µmol/l.			Značajno povećanje pokazatelja žučnih pigmenata - 50-100 puta ili više, do 1000 µmol / l. Hepatična encefalopatija nastaje kada je nivo bilirubina veći od 200 µmol/l.
ALT(alanin aminotransferaza)	0,1 - 0,68 µmol/l ili do 40 IU			Transaminaze su enzimi koji se oslobađaju iz oštećenih ćelija jetre ili srca. Što je više transaminaza, to je izraženiji proces nekroze jetrenog tkiva. Kod zatajenja jetre transaminaze se povećavaju deset puta. S potpunim uništenjem jetre dolazi do oštrog smanjenja transaminaza.
AST(aspartat aminotransferaza)	0,1 – 0,45 µmol/l ili do 40 IU
Timol test	0 - 5 jedinica - negativan test.			Timol test - određivanje kvalitativnog omjera proteinskih komponenti krvnog seruma. Pozitivan test ukazuje na prisustvo poremećaja metabolizma proteina, gotovo uvijek pozitivan kod zatajenja jetre.
De Ritisov koeficijent	1,3 – 1,4			Ovaj koeficijent odražava odnos AST prema Alt. Kod zatajenja jetre zbog kroničnih bolesti jetre, ovaj pokazatelj se povećava za više od 2. A u akutnom procesu virusnog hepatitisa, naprotiv, smanjuje se za manje od 1.
GGT(gama-glutamat transferaza)	6 - 42 IU / l za žene, 10 - 71 IU / l za odrasle.			GGT je enzim uključen u metabolizam proteina. Kod zatajenja jetre ova se brojka može povećati nekoliko puta ako pacijent ima simptome zastoja žuči. Zanimljivo je da GGT koriste narkolozi u dijagnostici alkoholizma.
Glukoza	3,3 - 5,5 mmol/l			Dolazi do smanjenja razine glukoze ili, rjeđe, njenog povećanja, to je zbog kršenja metabolizma ugljikohidrata, u čemu važnu ulogu igra jetra.
Urea	2,5 - 8,3 mmol/l			Kod zatajenja jetre uočava se smanjenje razine uree, što je zbog kršenja metabolizma proteina, nedostatka sinteze uree u jetri iz amonijaka, proizvoda razgradnje proteina.
Ukupni proteini, globulini, albumini	Ukupni proteini: 65 - 85 g/l, globulini: 20 - 36 g/l, albumini: 30 – 65 g/l			Smanjenje nivoa ukupnog proteina, albumina i globulina nastaje zbog kršenja metabolizma proteina.
Holesterol	3,4 - 6,5 mmol/l			Povećanje razine kolesterola uočava se kod teškog sindroma kolestaze, ali s daljnjom nekrozom jetre dolazi do oštrog smanjenja razine kolesterola.
Iron	10 – 35 µmol/l			Povećanje nivoa željeza u krvi povezano je s nekrozom hepatocita, u kojima se ono taloži kao rezultat uništavanja hemoglobina.
Alkalna fosfataza	Do 240 U/L za žene i do 270 U/L za muškarce			Kod zatajenja jetre dolazi do povećanja aktivnosti alkalne fosfataze za 3-10 puta zbog sindroma kolestaze, unutrašnje membrane bilijarnog trakta su izvor alkalne fosfataze.
amonijak u krvi	11-32 µmol/l			Uz zatajenje jetre, sadržaj amonijačnog dušika u krvi se povećava do 2 puta, s povećanjem jetrene encefalopatije, razina amonijaka se povećava.
fibrinogen	2 – 4 g/l			Dolazi do smanjenja razine fibrinogena zbog kršenja njegovog stvaranja u jetri. Fibrinogen je faktor koagulacije krvi, njegov nedostatak u kombinaciji s nedostatkom drugih faktora dovodi do razvoja hemoragičnog sindroma.
Hemoglobin	120 – 140 g/l			Kod zatajenja jetre uvijek dolazi do smanjenja hemoglobina ispod 90 g/l. To je zbog kršenja metabolizma proteina i željeza, kao i prisutnosti gubitka krvi u hemoragijskom sindromu.
Leukociti	4 - 9 * 10 9 /l			Povećanje nivoa leukocita i ESR prati sindrom intoksikacije zbog nekroze jetre ili djelovanja virusnog hepatitisa, odnosno upale.
ESR(brzina sedimentacije eritrocita)	2 – 15 mm/h
trombociti	180 - 320*10 9 / l			Dolazi do smanjenja nivoa trombocita zbog povećane potrebe za njima, kao posljedica hemoragijskog sindroma.
Boja	Slama, svijetložuta			Zatamnjenje urina, boja tamnog piva povezuje se sa pojavom žučnih pigmenata u njemu, zbog kolestaze.
Urobilin	5 – 10 mg/l			Povećanje nivoa urobilina u urinu povezano je sa sindromom kolestaze i poremećenim metabolizmom žučnih pigmenata.
Protein	Obično nema proteina u urinu			Pojava proteina u urinu povezana je s kršenjem metabolizma proteina, može ukazivati ​​na razvoj zatajenja bubrega.
Sterkobilin	Normalno, sterkobilin je prisutan u izmetu, doprinosi obojenju izmeta u žuto-smeđe boje.			Nedostatak sterkobilina u izmetu povezan je s kršenjem odljeva žuči.
skrivena krv	Normalno u stolici ne bi trebalo biti skrivene krvi.			Pojava okultne krvi u stolici ukazuje na prisustvo krvarenja iz proširenih vena jednjaka ili želuca.
Test krvi na virusni hepatitis
Markeri virusni hepatitis A: Ig M HAV; virusni hepatitis B: antitela na HBs antigen; virusni hepatitis C: Anti-HCV		Normalno, kod osobe koja ne boluje od virusnog hepatitisa, markeri za hepatitis se ne otkrivaju.		Definicija markera virusnog hepatitisa ukazuje na akutni ili kronični proces.

*Svi indikatori su naznačeni samo za odrasle.

Instrumentalne metode za dijagnosticiranje bolesti jetre

Uz pomoć posebne opreme moguće je vizualizirati jetru, procijeniti njeno stanje, veličinu, prisutnost dodatnih formacija u njoj, stanje žila jetre, žučnih kanala.

Dodatne metode istraživanja zatajenja jetre

Dodatni pregled je neophodan za procjenu stanja ostalih organa, jer cijelo tijelo pati od zatajenja jetre.

1. rendgenski snimak grudnog koša,
2. CT ili MRI mozga
3. fibrogastroduodenoskopija (sondiranje jednjaka, želuca, duodenalne lukovice),
4. drugi kako je naznačeno.

Liječenje akutnog zatajenja jetre

Osnovni principi terapije akutnog zatajenja jetre:

• Najvažnije je, ako je moguće, eliminirati mogući uzrok zatajenja jetre.
• Liječenje mora započeti odmah.
• Potrebna je hospitalizacija! Akutno zatajenje jetre liječi se samo u bolnici, a kod teške encefalopatije - na odjelu intenzivne njege.
• Liječenje je usmjereno na održavanje stanja organizma i metabolizma.
• Ako se isključi uzrok zatajenja jetre, a životna podrška pacijenta u potpunosti održava 10 dana, dolazi do regeneracije hepatocita, što omogućava pacijentu da preživi.

Faze intenzivne njege za akutno zatajenje jetre

1. Zaustavite krvarenje u prisustvu hemoragičnog sindroma:
   • Ako je potrebno, kirurško liječenje usmjereno na vraćanje integriteta krvnih žila
   • Uvođenje hemostatskih lijekova: aminokaproična kiselina (etamzilat), vitamin K (vikasol), askorbinska kiselina (vitamin C), vitamin P (rutin), fibrinogen i drugi.
   • Uz neefikasnost ovih mjera, moguća je transfuzija krvnih produkata donatora, odnosno mase trombocita i drugih faktora koagulacije krvi.
2. Smanjenje toksičnosti:
   • čišćenje crijeva,
   • dijeta bez proteina,
   • uvođenje lijekova koji stimuliraju crijevnu pokretljivost (cerukal, metaklopramid i drugi),
   • infuzija neogemadeza, reosorbilakta u svrhu detoksikacije.
3. Obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi: intravenozno ubrizgavanje fiz. rastvora, drugih slanih rastvora pod kontrolom zapremine izlučenog urina.
4. Poboljšanje opskrbe jetre krvlju:
   • Kiseonička maska ​​ili mehanička ventilacija ako su prisutni simptomi plućnog edema,
   • smanjenje oticanja ćelija jetre: uvođenje osmotskih lijekova (reopoligljukin, sorbitol),
   • proširenje intrahepatičnih žila: eufilin, droperidol, tiotriazolin,
   • lijekovi koji poboljšavaju sposobnost jetre da percipira kisik: kokarboksilaza, citokrom C i drugi.
5. Dopunjavanje potrebnih energetskih rezervi tijela: uvođenje glukoze, albumina.
6. Smanjena crijevna apsorpcija laktuloza (dufalac, normaza i drugi), imenovanje antibiotika za narušavanje crijevne mikroflore.
7. Obnavljanje funkcija jetre i poticanje njene regeneracije:
   • Arginin, ornitin, Hepa-Merz - poboljšavaju funkciju jetre, stvaranje uree iz amonijaka,
   • vitamini P, grupa B,
   • hepatoprotektori sa fosfolipidima i masnim kiselinama: Essentiale, LIV-52, essliver, lipoid C i drugi,
   • aminokiseline, osim fenilalanina, triptofana, metionina, tirozina.
8. Korekcija mozga:
   • sedativni (sedativni) lijekovi,
   • poboljšanje cirkulacije krvi u mozgu (actovegin, cerebrolizin i drugi),
   • diuretici (diuretici, na primjer, lasix, manitol) za smanjenje cerebralnog edema.

Liječenje hroničnog zatajenja jetre

Principi liječenja hroničnog zatajenja jetre:

• liječenje bolesti koje su dovele do razvoja zatajenja jetre,
• simptomatsko liječenje,
• liječenje i prevencija komplikacija zatajenja jetre.
• Tradicionalna medicina je nemoćna u liječenju ovog sindroma!
• Ishrana je jedna od glavnih aktivnosti koja ima za cilj obnavljanje ćelija jetre i smanjenje stvaranja amonijaka u organizmu. Dijeta je bez proteina.
• Čišćenje crijeva, budući da patogena crijevna mikroflora doprinosi stvaranju amonijaka i njegovoj apsorpciji u krv, a jetra je izgubila sposobnost stvaranja uree iz amonijaka. Za to se propisuju klistiri za čišćenje 2 puta dnevno.
• Neophodno je korigovati glavne pokazatelje metabolizma, prema biohemijskim testovima krvi (elektroliti, lipoproteini, glukoza itd.).
• Uz uzimanje glavnih lijekova, u prisustvu komplikacija, potrebno je provesti i njihovo liječenje.

Glavni lijekovi koji se koriste kod kroničnog zatajenja jetre

Vrsta droge	Predstavnici	Mehanizam djelovanja	Kako se primjenjuje
Laktuloza	Dufalac, Normase, Sretno, Portolac	Laktuloza mijenja kiselost crijeva, čime inhibira patogenu crijevnu mikrofloru koja oslobađa dušik. Dušik se apsorbuje u krv i kombinuje se sa atomima vodika u vodi dajući amonijak. Oštećena jetra nije u stanju da formira ureu iz ovog amonijaka, dolazi do intoksikacije amonijakom.	30 - 50 ml 3 puta dnevno uz obrok. Laktuloza se može koristiti dugo vremena.
Antibiotici širokog spektra	Neomycin najpovoljniji u liječenju zatajenja jetre.	Antibiotici su potrebni za suzbijanje crijevne mikroflore koja oslobađa amonijak. Možete koristiti bilo koje antibakterijske lijekove, osim onih koji imaju hepatotoksični učinak.	Tablete 100 mg - 1-2 tablete 2 puta dnevno. Tok tretmana je 5-10 dana.
Amino kiseline	Glutaminska kiselina	Aminokiseline ovih grupa vezuju amonijak u krvi i uklanjaju ga iz organizma. Propisuje se za intoksikaciju amonijakom, koja je nastala kao posljedica kroničnog zatajenja jetre. Nemojte koristiti s vikasolom (vitamin K), koji je propisan za zaustavljanje krvarenja, na primjer, iz proširenih vena jednjaka.	Unutra, 1 g 2-3 puta dnevno. Tok liječenja je dug od 1 mjeseca do 1 godine.
	ornitin (ornicetil)		Unutar granula, 3 g, razblažite u čaši tečnosti 2-3 puta dnevno. Za intravensku kap po kap - 20-40 g / dan na 500 ml glukoze 5% ili fiziološke otopine.
Infuziona terapija detoksikacije	glukoza 5%	Glukoza doprinosi popunjavanju potrebnih energetskih rezervi.	Do 200 - 500 ml dnevno svakog od rastvora intravenozno se kapa. Ukupne otopine dnevno mogu se sipati do 2 - 3 litre, samo pod kontrolom volumena izlučenog urina (diureza).
	Rastvor natrijum hlorida 0,9% (fiz. rastvor), Ringerov rastvor, Lakt	Otopine elektrolita popunjavaju volumen cirkulirajuće krvi, elektrolitski sastav krvi poboljšava opskrbu krvlju jetre.
Preparati kalijuma	Kalijum hlorid	Nadoknađuje nedostatak kalija, koji je gotovo uvijek prisutan kod zatajenja jetre. Samo pod kontrolom nivoa kalijuma u krvi, jer njegov višak može dovesti do zatajenja srca.	10 ml 4% rastvora razrijeđenog u 200 ml bilo koje tekućine za infuziju.
vitamini	vitamin C	Mnogi vitamini su antioksidansi, poboljšavaju stanje vaskularnog zida, poboljšavaju cirkulaciju krvi i pomažu u regeneraciji ćelija jetre.	Do 5 ml dnevno intramuskularno ili intravenozno.
	B vitamini (B1, B6, B12)		1 ml dnevno intramuskularno ili intravenozno sa rastvorima za infuziju
	Vitamin PP (nikotinska kiselina)		1 ml na 10 ml vode za injekciju intravenozno 1 put dnevno.
Hepatoprotectors	Essentiale forte	Sadrži fosfolipide, vitamine B1, B2, B6, B12, PP, pantotenat - supstancu koja potiče eliminaciju alkohola. Fosfolipidi su izvor za strukturu hepatocita, poboljšavaju njihovu regeneraciju.	Otopina za injekcije - 5 ml 2-4 puta dnevno, razrijeđena u fiz. rastvora ili glukoze. Nakon 10 dana injekcija, možete preći na Essentiale tablete. Za oralnu primenu: 1. mesec - 600 mg (2 kapsule od 300 mg) 2-3 puta dnevno uz obrok. Nadalje - 300 mg (1 kapsula) 2-3 puta dnevno. Tok tretmana je od 2-3 mjeseca.
	Heptral	Sadrži aminokiseline koje poboljšavaju regeneraciju jetre, doprinose neutralizaciji žučnih kiselina.	1 tableta na svakih 20 kg težine pacijenta ujutro između obroka.

Indikacije za ekstrakorporalne tretmane

Ekstrakorporalne metode– metode liječenja izvan tijela pacijenta. Posljednjih godina ove metode su postale obećavajuće za liječenje zatajenja jetre.

Hemodijaliza- pročišćavanje i filtracija krvi, putem aparata za vještački bubreg, moguće je i preko peritoneuma (abdominalna hemodijaliza). U tom slučaju, krv prolazi kroz filtere, oslobađajući je od toksina.

plazmafereza - pročišćavanje krvi od otrovnih tvari uz pomoć posebnih filtera, nakon čega slijedi vraćanje plazme natrag u krvotok. Plazmafereza se pokazala boljom u liječenju zatajenja jetre.

Indikacije:

• Razvoj bubrežne i jetrene insuficijencije, to se obično javlja u fazi jetrene kome;
• Fulminantno zatajenje jetre, koje se razvija u pozadini trovanja otrovima i toksinima;
• Akutno i kronično zatajenje jetre s teškom intoksikacijom amonijakom, žučnim pigmentima, žučnim kiselinama i drugim toksičnim tvarima.

Indikacije za transplantaciju jetre

Transplantacija jetre nastaje nakon djelomičnog uklanjanja zahvaćenog organa. Jetra se presađuje od donora koji je pogodan u mnogim aspektima. Od donora se uzima samo dio jetre, za njega ovaj postupak u većini slučajeva ne predstavlja prijetnju životu, jer se jetra postupno obnavlja.

Transplantirani dio jetre u tijelu primaoca (onog kome je organ presađen) počinje se postepeno obnavljati do veličine zdrave jetre. Istovremeno, hepatociti počinju obavljati svoje glavne funkcije.

Opasnost ove metode je moguće odbacivanje presađenog organa (stranog agensa), pa će pacijent tokom života morati da uzima posebne lekove (citostatike i hormone).
Drugi problem u korištenju ove metode u liječenju zatajenja jetre je njena visoka cijena i poteškoće u odabiru najpogodnijeg donora.

Komplikacije stanja u vidu hemoragijskog sindroma, plućnog zatajenja srca otežavaju pripremu takvog pacijenta za tešku i dugotrajnu operaciju.

Principi dijetalne terapije za otkazivanje jetre:

• niskoproteinska i po mogućnosti dijeta bez proteina;
• dnevni sadržaj kalorija u hrani ne smije biti manji od 1500 kcal;
• hrana treba biti ukusna i izgledati ukusno, jer pacijenti doživljavaju nagli pad apetita;
• morate jesti često, djelomično;
• hrana treba da sadrži dovoljnu količinu lako probavljivih ugljikohidrata (med, šećer, voće, povrće);
• hrana treba da sadrži veliku količinu vitamina i minerala;
• treba dobiti više vlakana
• ograničenje masti je potrebno samo u prisustvu simptoma kolestaze;
• nakon poboljšanja stanja pacijenta uobičajena prehrana može se vratiti postupnim uvođenjem proteinskih proizvoda (kao komplementarne hrane za djecu), počevši od biljnih proteina (heljda, žitarice, mahunarke), zatim mliječnih proizvoda i, uz dobru toleranciju proteina, mesa;
• ako pacijent razvije hepatičnu encefalopatiju s kršenjem čina gutanja ili jetrenom komom, preporučuje se parenteralna prehrana (unošenje otopina aminokiselina, ugljikohidrata, lipoproteina, vitamina, mikroelemenata kroz venu).

Dnevni režim:

• potrebno je prestati uzimati alkohol i druge hepatotoksične supstance (posebno lijekove bez savjetovanja s ljekarom),
• pijte dovoljno tečnosti
• odbiti teške fizičke napore,
• dovoljno spavajte, poboljšajte svoje mentalno stanje,
• da biste spriječili zatvor, potrebno je 2 puta dnevno provoditi klistire za čišćenje,
• ako uslovi dozvoljavaju, više biti na svežem vazduhu, a izbegavati otvorenu sunčevu svetlost.

Vodite računa o svom zdravlju!

Akutno zatajenje jetre (ALF) je ozbiljna komplikacija mnogih bolesti i patoloških stanja. U slučajevima zakašnjele dijagnoze i neblagovremene terapije, smrtnost s njim doseže 60-80%.

Glavne funkcije jetre. Jetra igra veoma važnu ulogu u proteina razmjena. Sintetiše sav albumin (12-15 g dnevno). Osim toga, transaminacija i deaminacija aminokiselina provode se uz sudjelovanje enzima ALT, AST, glutamat dehidrogenaze; stvaranje uree, glutamina, kreatina. 75-90% -globulina, 50% -globulina se sintetiše u ćelijama jetre (-globulini se ne sintetišu u jetri). U jetri se sintetišu komponente protrombinskog kompleksa (II, VII, IX, X), koje zavise od vitamina K, kao i drugi faktori koagulacije (fibrinogen, VI, XI. XII, XIII). Ovdje dolazi do stvaranja inhibitora zgrušavanja krvi: antitrombina i antiplazmina. U jetri se također odvija katabolizam proteina uz sudjelovanje enzima katepsina, kisele karboksipeptidaze, kolagenaze, dipeptidaze; specifičan metabolizam pojedinih aminokiselina (90% fenilalanina se pretvara u tirozin, triptamin, serotonin, kinolinska kiselina nastaje iz triptofana, histamin iz histidina, a etanolamin, početni proizvod sinteze holina, iz serina). Enzimi jetre direktno cijepaju sumporovodik od molekula cisteina, kataliziraju oksidaciju SH-grupa aminokiselina koje sadrže sumpor.

Uloga jetre u metabolizam lipida sastoji se u oksidaciji acilglicerola; stvaranje ketonskih tijela (acetosirćetna kiselina, -hidroksibutirna kiselina); sinteza triglicerida, fosfolipida, lipoproteina; sinteza kolesterola; stvaranje žučnih kiselina (holne i kenodeoksiholne) do 0,4 g / dan. Jetra je uključena u razgradnju i apsorpciju lipida u ishrani, jer je prisustvo žuči neophodno za hidrolizu i apsorpciju masti u crevima. Žučne kiseline su u stalnoj enterohepatičkoj cirkulaciji. Prolaze kroz jetru i crijeva do 10 puta dnevno (dva puta uz svaki obrok). U hepatocitima se reapsorbirane žučne kiseline vraćaju u glicin i taurin i ponovno se izlučuju u žuč.

Jetra je takođe uključena u metabolizam ugljikohidrata. Uključuje uključivanje galaktoze i fruktoze u metabolizam; glukoneogeneza; sinteza i razgradnja glikogena, čiji sadržaj u jetri iznosi 100-300 g; stvaranje glukuronske kiseline. Tokom dana dolazi do četverostruke izmjene zaliha glikogena u jetri.

Važnost jetre u metabolizam pigmenta takođe je teško precijeniti. Ona je uključena u: stvaranje bilirubina; njegovo hvatanje, konjugaciju i izlučivanje; metabolizam i ponovno izlučivanje urobilinogena. Tokom dana se raspada 1% cirkulirajućih eritrocita, oslobađa se 7,5 g hemoglobina, stvara se do 100-300 mg bilirubina. 70-80% bilirubina je povezano sa glukuronskom kiselinom, kao i sa glicinom, sumpornom i fosfornom kiselinom. Ulaskom u crijevo kao dio žuči, bilirubin se reducira bakterijskim dehidrogenazama u bezbojna urobilinogena tijela - d-urobilinogen, i-urobilinogen i 1-urobilinogen (sterkobilinogen) u distalnom tankom i debelom crijevu. Normalno, enterohepatična cirkulacija urobilinogena je minimalna. Apsorbiraju se u proksimalnom tankom crijevu, ponovo se izlučuju u žuč ili se razgrađuju u jetri. Porazom hepatocita poremećeno je ponovno izlučivanje i cijepanje urobilinogena, oni ulaze u opći krvotok i urin. Svaka frakcija bilirubina je mješavina hemijski heterogenih jedinjenja (do 8-9 frakcija iz jednog seruma).

Jetra je uključena u metabolizam biološki aktivnih supstanci, regulišući sadržaj steroidnih hormona (glukokortikoida, aldosterona, androgena i estrogena). Formira vodotopive konjugate sa glukuronskom i sumpornom kiselinom, dolazi do enzimske inaktivacije, a formira se i specifični protein koji vezuje glukokortikoid, transkortin; nesteroidni hormoni su inaktivirani - insulin, glukagon, tiroidni hormoni, somatotropni, gonadotropni, antidiuretski hormoni. Osim toga, u jetri nastaju kateholamini (tirozin, prekursor adrenalina, norepinefrin, dopamin, nastaje iz fenilalanina u hepatocitima), njihova inaktivacija, kao i stvaranje serotonina i histamina.

Jetra igra važnu ulogu u metabolizam vitamina. Jetra je uključena u apsorpciju vitamina rastvorljivih u mastima (A, D, E, K), za šta su potrebne žučne kiseline. Sintetiše vitamin A iz karotena, formira biološki aktivne oblike vitamina B1 (piridoksal fosfat), folne kiseline (tetrahidrofolna kiselina), holina (citidin monofosfat holin). Jetra vrši taloženje i izlučivanje vitamina A, D, K, PP, E, Bl, B2, B12, folne kiseline.

Jetra je takođe uključena u metabolizam mikroelemenata. Ovde se nalazi depo gvožđa u telu (15 mol/kg tkiva kod muškaraca i 4 mol/kg kod žena) u obliku feritina (23% gvožđa). Sa viškom nastaje hemosiderin (37% željeza). Jetra sintetizira transferin, koji prenosi željezo u krvotok. Osim toga, postoji i depo bakra u jetri, a sintetizira se i ceruloplazmin.

Jetra je jedna od glavnih komponente funkcionalan sistemima detoksikaciju. U njemu se uglavnom događa biotransformacija ksenobiotika i endogenih toksičnih supstanci. Jetra stvara snažnu barijeru za krv koja teče iz crijeva. U crijevima, pod djelovanjem bakterijskih enzima, protein se razgrađuje na toksične produkte: fenol, indol, skatol, kadaverin, putrescin itd. Sve te produkte jetra neutralizira zbog procesa oksidacije, acetilacije, metilacije, stvaranja parnih spojevi sa sumpornom i glukuronskom kiselinom. Amonijak se neutralizira pretvaranjem u ureu. Osim toga, jetra se zajedno sa slezinom uklanja iz krvi koja teče i uništava do 70-80% mikroorganizama. Kupfferove stanice jetre ne samo da imaju izraženu fagocitnu aktivnost protiv mikroba, već također osiguravaju pročišćavanje krvi od endotoksina crijevne mikroflore, kompleksa antigen-antitijelo, proizvoda raspadanja tkiva.

Ne postoji jedinstvo u razumijevanju same suštine zatajenja jetre, kao i njegovog značaja u tanatogenezi mnogih patoloških stanja.

Zatajenje jetre treba shvatiti kao stanje organizma u kojem jetra ne može održati homeostazu i potrebu organizma bolesnika za metabolizmom, biotransformacijom toksina i biološki aktivnih supstanci.

Postoji šest grupa glavnih uzroka koji određuju razvoj, tok i kliničku sliku zatajenja jetre:

1) fulminantni i subfulminantni hepatitis uzrokovan virusima, rikecijama, spirohetama i drugim hepatotropnim infekcijama;

2) toksični hepatitis, degenerativne lezije jetre, koje nastaju kao rezultat toksičnih ili toksično-alergijskih efekata različitih hemikalija;

3) nepovoljan tok hroničnog hepatitisa i ciroze jetre;

4) produžena i teška holestaza;

5) nekroza jetre ili tumorska destrukcija organa;

6) hipoksija parenhima jetre.

Fulminantni hepatitis- akutni hepatitis, komplikovan akutnim zatajenjem jetre sa encefalopatijom sa oštećenjem svijesti u terminima manje od 2 sedmice nakon pojave žutice. subfulminantni hepatitis- akutni hepatitis, komplikovan akutnim zatajenjem jetre sa encefalopatijom sa oštećenjem svijesti u periodu od 2 sedmice do 3 mjeseca od pojave žutice. Nakon pojave encefalopatije, akutna faza traje do 7 dana, akutna - do 28 dana, subakutna - do 3 mjeseca. Mortalitet u fulminantnim i subfulminantnim oblicima bez transplantacije jetre dostiže 80%.

Vodeći uzrok fulminantnog hepatitisa je hepatotropna virusna infekcija. Poboljšanje dijagnoze bolesti jetre dovelo je do širenja abecede hepatotropnih virusa. Trenutno je identifikovano 6 patogenih virusa (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, SEN), od kojih 4 (HBV, HCV, HDV, SEN) imaju nesumnjivu sposobnost da izazovu hroničnu upalu jetre (tabela 39.1).

Tabela 39.1

Hepatotropni virusi

Naziv virusa	patogenost	Hronizacija

Bilješka: - "?" - nepoznato.

Razvoj akutnog i subakutnog toksični hepatitis povezana s djelovanjem hepatotoksičnih ksenobiotika, uključujući lijekove. Mehanizmi direktnog hepatotoksičnog djelovanja su oštećenje hepatocita, blokada procesa tkivnog disanja, poremećaj sinteze nukleinskih kiselina. Hepatotoksični otrovi nalaze se kako u proizvodnji (tetrahlorid, benzen, toluen, FOS, hloroform, nitro boje, kiseline, lužine, olovo itd.) tako i u svakodnevnom životu (otrov faloidin koji se nalazi u bledim gnjurcima; aflatoksini sadržani u gljivama plijesni; etil alkohol, neorganska jedinjenja arsena, fosfora, berilijuma). Jedna od rijetkih komplikacija koje se javljaju nakon anestezije je toksični hepatitis uzrokovan inhalacijskim anesteticima koji sadrže fluor. Najčešće se javljaju nakon upotrebe halotana, rjeđe su uzrokovane enfluranom i izofluranom. Vjeruje se da se takva oštećenja češće javljaju pri ponovljenoj primjeni hlapljivih anestetika koji sadrže fluor ili čak uz prvu anesteziju dok ovi pacijenti primaju trijodtironin.

Uzrok razvoja toksičnog hepatitisa s ALF mogu biti i mnogi terapijski lijekovi, među kojima posebno mjesto zauzimaju lijekovi topljivi u mastima. Otuda visoka hepatotoksičnost inhibitora monooksidaze, tricikličkih antidepresiva (amitriptilina), eritromicina (ne samo etil sukcinata i propionata, već i modernog esmolata), lijekova protiv tuberkuloze (izoniazid, rifampicin), sulfosalazina, brufena, paracetamola (mogućnost predoziranja kod djece). ), antikonvulziv natrijum valproat (posebno kada se uzima u kombinaciji sa fenobarbitalom).

Uobičajeni lijekovi - analgetici, aminofilin, antiaritmički lijekovi (na primjer, kordaron) se metaboliziraju u jetri. U bolesnika s hepatopatijama različitog porijekla mogu uzrokovati produbljivanje funkcionalnih poremećaja, sve do hepatične kome. Za razliku od infektivnog hepatitisa, štetni učinak jedne doze ksenobiotika brzo dostiže maksimum, a zatim se povlači različitom brzinom. Bolesnika je potrebno spasiti intenzivnim liječenjem i pričekati regeneraciju hepatocita.

nepovoljan kurs hronični hepatitis a ciroza jetre dovodi do razvoja insuficijencije njene funkcije. Ciroza jetre, u pravilu, kombinira se s manifestacijama portalne hipertenzije. Opasna komplikacija portalne hipertenzije je razvoj krvarenja iz proširenih vena jednjaka. Progresija ALF u takvim okolnostima može biti povezana s prekomjernim unosom proteina iz ishrane, primjenom barbiturata i opijata, s crijevnom infekcijom (posebno salmanelozom), nekontroliranom primjenom diuretika (na pozadini alkaloze, amoniogeneze u bubrezima je poremećen). Faktori lijekova također mogu biti važni: upotreba metionina, uvođenje konvencionalnih, nespecijaliziranih mješavina aminokiselina kako bi se ispravio nedostatak proteina koji je uobičajen kod ovih pacijenata. Za progresiju ALF-a kod ovakvih pacijenata bitni su i hirurški stres, sistemska hipoksija, transfuzija značajnih količina citratne krvi kasnih perioda skladištenja i endogena intoksikacija bilo kojeg porijekla. Nesumnjivo, gastrointestinalno krvarenje sa mikrobnim propadanjem krvi koja se izlila u crijeva i masivnom amoniogenezom ima dramatičan učinak. Stoga se kod dubokih cirotičnih promjena na jetri može očekivati ​​pogoršanje ALF-a i nakon manjih hirurških intervencija.

Produžena i teška holestaza sa opstrukcijom žučnog kanala na različitim nivoima (od cholangi do velike duodenalne papile) može uzrokovati akutno zatajenje bubrega zbog jake žutice. Kroz stadijum intrahepatične holestaze moguć je razvoj ALF u sepsi. Funkcionalna dekompenzacija jetre zbog kronične kolestaze javlja se u pravilu s takozvanim sklerozirajućim kolangitisom.

Uzročni faktori hipoksija parenhima jetra: šok; gubitak krvi i sve vrste hipovolemije, zatajenje srca i disanja, zatajenje bubrega, hemoliza eritrocita (trovanje octenom kiselinom, bakar sulfatom), gastrointestinalna krvarenja (truljenje krvi koje dovodi do stvaranja amonijaka, fenola, indola), opća hipoksija, opsežna ozljede i opekotine, septička stanja, praćena masivnom bakterijskom invazijom i hemolizom, operacije pomoću kardiopulmonalne premosnice.

Po pravilu, kliničke manifestacije ALF-a su prilično nespecifične i otkrivaju se u kasnim stadijumima bolesti, pa su glavne determinante njenog prisustva i težine laboratorijski kriterijumi i rezultati stres testova. U formiranju specifičnog patološkog fenomena koji dovodi do razvoja ALF-a, bitne su različite kombinacije glavnih sindroma koji karakteriziraju njegove karakteristike:

sindrom holestaze,

sindrom hepatocitolize,

upalni mezenhimski sindrom,

hemoragijski sindrom,

sindrom portalne hipertenzije, hepatolienalni sindrom,

Sindrom hepatične encefalopatije.

sindrom kolestaze- kršenje odljeva žuči s akumulacijom njegovih komponenti u jetri i krvi. Žutica je simptom koji se razvija zbog nakupljanja viška bilirubina u krvi. Jetrena žutica je uzrokovana izoliranim ili kombiniranim kršenjem hvatanja, vezivanja i izlučivanja bilirubina. Poremećaji izlučivanja uzrokuju povećanje nivoa konjugiranog bilirubina u krvi i njegovu pojavu u mokraći, što je posljedica promjene permeabilnosti jetrenih stanica, rupture žučnih kanala uslijed nekroze jetrenih stanica, začepljenja intrahepatične žučne kanale sa gustom žuči kao rezultat destrukcije i upale. U ovom slučaju dolazi do regurgitacije žuči natrag u sinusoide. U jetri je poremećena transformacija urobilinogena, urobilin ulazi u urin. Ikterično bojenje kože i sluzokože javlja se povećanjem bilirubina preko 34,2 µmol/l. Jetra je sposobna da metabolizira i izlučuje bilirubin u žuč u količini 3-4 puta većoj od njegove proizvodnje u fiziološkim uvjetima.

Klinički znaci kolestaze: svrab kože, grebanje, malapsorpcija vitamina topivih u mastima (poremećaj vida u mraku, krvarenje, bol u kostima), žutica, tamni urin, svijetli izmet, ksantomi, ksantelazma.

Laboratorijski znaci: nakupljanje žučnih komponenti u krvi (holesterol, fosfolipidi, žučne kiseline, alkalna fosfataza, y-glutamil transpeptidaza, 5-nukleotidaza, bakar, konjugirana frakcija bilirubina). Uz potpuno kršenje odljeva žuči, hiperbilirubinemija doseže 257-342 µmol/l, u kombinaciji s hemolizom i poremećenom glomerularnom filtracijom u bubrezima, može doseći 684-1026 µmol/l.

Sindrom citoliza povezan je s narušavanjem integriteta hepatocita i propusnosti membrane, oštećenjem staničnih struktura i oslobađanjem staničnih komponenti u međućelijski prostor, kao iu krv, te poremećenom funkcijom hepatocita.

Klinički znaci citolize: žutica, hemoragijski sindrom, krvarenje desni, krvarenje iz nosa, hemoragični osip na koži, dishormonalni poremećaji, jetreni znaci (palmarni eritem, Čistovičeve zvijezde, miris daha), gubitak težine, dispeptični i astenični sindrom.

Laboratorijski znakovi: povećanje aktivnosti alanin aminotransferaze, aspartat aminotransferaze, aldolaze, konjugiranog (direktnog) bilirubina u krvi, smanjenje protrombinskog indeksa, albumina, estera holesterola, aktivnosti holinesteraze, fibrinogena, faktora zgrušavanja krvi. Među novim pokazateljima citolize pažnju skreće na alfa-glutation-S-transferazu, enzim citoplazme hepatocita. Kao indikator citolize, superioran je u odnosu na aminotransferaze.

Inflamatorni mezenhimski sindrom je izraz procesa senzibilizacije imunokompetentnih ćelija i aktivacije retikulohistiocitnog sistema kao odgovora na antigensku stimulaciju.

Klinički znaci: groznica, bol u zglobovima, otečeni limfni čvorovi i slezina, oštećenje kože i bubrega.

Laboratorijski znaci: povećanje ESR, leukocita,  2 - i -globulina, imunoglobulina, pozitivan timol test, smanjenje sublimatskog testa, pojavljuju se antitijela na subcelularne komponente jetrenog tkiva (utvrđeno imunološkim enzimskim testom). Osim toga, stvoreni su novi markeri mezenhimskog inflamatornog sindroma i fibrogeneze. Prokolagen-3-peptid je jedan od novih indikatora ove klase. Hijaluronat je još jedan reprezentativan uzorak ove klase. To je komponenta ekstracelularnog matriksa. Uz njegovu pomoć, po prvi put je postalo moguće procijeniti funkciju endotelnih elemenata jetre, koji igraju važnu ulogu u normalnim i patološkim stanjima. Hijaluronat je marker upale i fibrogeneze jetre.

Hemoragijski sindrom. Kod ALF-a dolazi do smanjenja sinteze faktora koagulacije krvi. U početku se smanjuje sinteza VII, zatim II, IX, X, a kod teške hepatocelularne insuficijencije smanjuje se i sinteza faktora I, V, XIII. Kod opstruktivne žutice, sinteza protrombina je poremećena ne zbog oštećenja jetre, već zbog prestanka protoka žuči u crijevo (aholija). Za sintezu protrombina neophodan je vitamin K, koji je rastvorljiv u mastima i apsorbuje se u crevima tokom normalnog varenja masti. Neophodan uslov za to je prisustvo žuči u tankom crevu. Stoga je nekim pacijentima prikazano uvođenje vitamina K, iako to rijetko dovodi do eliminacije koagulopatije. Povećana potrošnja faktora zgrušavanja krvi nastaje zbog činjenice da se tromboplastični faktori oslobađaju u krv iz oštećenih ćelija jetre, formiraju se trombocitni trombi i aktivira se fibrinolitički sistem. Ovi procesi zahtijevaju povećanu količinu I, II, V, VII, IX-XI faktora, što rezultira konzumnom koagulopatijom, tj. javlja se trombohemoragični sindrom. Hemoragijski sindrom se manifestira krvarenjem, što zauzvrat dovodi do razvoja hemičke hipoksije i pogoršanja ishrane jetre. Krvarenje pogoršava hipoproteinemiju. Krvarenje je češće u gastrointestinalnom traktu, što uzrokuje mikrobnu fermentaciju krvi u crijevima, povećanje proizvodnje amonijaka i pogoršanje intoksikacije.

Sindrom portalna hipertenzija, hepatolienalni sindrom se manifestira u obliku kombinacije hepato- i splenomegalije, povećane funkcije slezene. Kombinacija oštećenja jetre i slezene objašnjava se bliskom vezom oba organa sa sistemom portalne vene, zajedništvom njihove inervacije i puteva limfne drenaže. Oba organa čine jedan retikulohistiocitni aparat. Razvoj portalne hipertenzije dovodi do stvaranja proširenih vena jednjaka (krvarenje), razvoja ascitesa.

Procjena funkcionalnog kapaciteta jetre provodi se u tri područja: metaboličko, izlučivanje, detoksikacija.

Za kontrolu korisnosti tijeka metaboličkih procesa koriste se sljedeći testovi: određivanje koncentracije protrombina, albumina, aktivnosti holinesteraze. Informativniji je test sa intravenskim opterećenjem galaktoze, kao i određivanje nivoa kratkotrajnih prokoagulanata jetrenog porijekla: proakcelerina i prokonvertina. Druga grupa uzoraka povezana je sa procesima izlučivanja. Uz poznate rezerve, ovo uključuje i indikatore kolestaze - bilirubin, žučne soli, gama-glutamil transpeptidaza (GGTP) krvnog seruma. Također je važno odrediti tipične pokazatelje hepatodepresije - uzorke bromsulfaleina i posebno indocijanina. Značajan dio stres testova povezan je sa procesima detoksikacije, dakle, sa funkcijom glatkog endoplazmatskog retikuluma i prije svega s radom citohroma P450, P448 itd. U procesima ove vrste dolazi do transformacije medicinskih supstanci. Po ovom principu grade se stres testovi antipirin, kofein i lidokain, kao i amidopirinski dah test.

Hepatična encefalopatija(PE) je kompleks potencijalno reverzibilnih neuropsihijatrijskih poremećaja, uključujući promjene u svijesti, inteligenciji i ponašanju, te neuromišićne poremećaje. Trenutno, hipoteza "glia", koja najpotpunije objedinjuje akumulirano znanje o patogenezi jetrene encefalopatije, prema kojoj endogeni neurotoksini i neravnoteža aminokiselina koji nastaju kao posljedica hepatocelularne insuficijencije i (ili) portosistemskog pokretanja krvi, dovode do edema i funkcionalnih poremećaja. of astroglia. Potonji mijenjaju propusnost krvno-moždane barijere, aktivnost ionskih kanala, remete proces neurotransmisije i opskrbu neurona visokoenergetskim spojevima. Ove promjene se manifestiraju kliničkim simptomima hepatične encefalopatije. Među endogenim neurotoksinima vodeće mjesto zauzima amonijak.

Posljednjih godina otkriveni su neki mehanizmi neurotoksičnog djelovanja amonijaka, a posebno: ograničenje funkcije malat-aspartatnog šatla, što rezultira smanjenjem transporta vodikovih iona i smanjenjem sinteze ATP-a u mozgu. . Amonijak utiče na propusnost krvno-moždane barijere, što stimuliše transport aromatičnih kiselina do mozga i kao rezultat toga pojačava sintezu lažnih neurotransmitera i serotonina. Amonijak povećava afinitet postsinaptičkih serotoninskih receptora, koji igraju važnu ulogu u regulaciji sna i ponašanja. Razmatra se mogućnost direktne modulacije neuronske aktivnosti amonijakom . Grupa endogenih neurotoksina također uključuje merkaptane, kratko- i srednjelančane masne kiseline i fenole. Dakle, hepatična encefalopatija je rezultat kompleksnog djelovanja i međusobnog pojačavanja više faktora: endogenih neurotoksina, među kojima vodeću ulogu ima amonijak, neravnoteže aminokiselina i promjena u funkciji neurotransmitera i njihovih receptora.

Ozbiljnost neuropsihičkih simptoma hepatične encefalopatije kreće se od "0" (latentni ili subklinički oblik - "LPE") do "4" (duboka koma). Neuropsihijatrijski simptomi PE uključuju promjene u svijesti, inteligenciji, ponašanju i neuromišićne poremećaje. Identificirane četiri faze hepatične encefalopatije mogu preći jedna u drugu. Istovremeno, većina simptoma koji su se pojavili u ranijim fazama perzistira u sljedećim. Gradacija jetrene encefalopatije prema težini prikazana je u tabeli. 39.2. Glavni kriterijum za određivanje njegovog stadijuma je stanje svesti. Ostala simptomatologija je od podređenog značaja. Latentnu hepatičku encefalopatiju (stadij 0) karakteriše odsustvo kliničkih simptoma i otkriva se samo uz pomoć dodatnih istraživačkih metoda – psihometrijskih testova (test veze brojeva, linijski test), elektroencefalografije, evociranih potencijala itd. Učestalost LPE kod pacijenata sa ciroza jetre je 30-70 %. U 1. fazi hepatične encefalopatije poremećen je ritam sna: javlja se pospanost tokom dana i nesanica noću. U 2. fazi, pospanost se povećava i dolazi do poremećaja svijesti. U 3. fazi se navedenim promjenama pridružuje dezorijentacija u vremenu i prostoru, povećava se konfuzija svijesti i počinje 4. faza – stvarna koma. Karakterizira ga nedostatak svijesti i reakcija na bolne podražaje.

Tabela 39.2

Faze hepatične encefalopatije (prema H.O. Sonn, 1979.)

	Stanje svijesti	Inteligencija	Ponašanje	Neuromuskularni poremećaji
	nije promijenjeno	nije promijenjeno	nije promijenjeno	nije klinički detektiva
1. Light	poremećaji spavanja	smanjena pažnja, koncentracija, brzina reakcije	akcentuacija ličnosti, neurastenija, euforija, depresija, pričljivost, razdražljivost	poremećaji fine motorike, promjene rukopisa, fini tremor
2. Srednji	letargija	nedostatak osjećaja za vrijeme, poremećaji brojanja, amnezija	nedostatak inhibicije, promjene ličnosti, strah, apatija	asteriksis, nejasan govor, hiporefleksija, stupor, ataksija
3. Teška	dezorijentacija sumnjičavost stupor	duboka amnezija, nesposobnost brojanja	neprikladno ponašanje, paranoja, bijes	hiperrefleksija, nistagmus, klonus, patološki refleksi, spastičnost
	nedostatak svijesti i reakcija na bol	nedostatak funkcije	prestanak funkcije	arefleksija, gubitak tonusa

Tok endogene hepatične kome je najčešće akutan. Do disfunkcije mozga dolazi iznenada, a njihova dinamika napreduje. Često se u prvim fazama javlja uznemirenost i anksioznost pacijenta. Prognoza endogene hepatične kome je loša - bez transplantacije stopa mortaliteta kod pacijenata sa fulminantnim oboljenjima jetre dostiže 80%.

Kod većine pacijenata, razvoj jetrene encefalopatije povezan je s provocirajućim faktorima: gastrointestinalno krvarenje (19-26%), infekcija, uključujući peritonitis (9-15%), uzimanje sedativa i sredstava za smirenje (10-14%), masivna diuretska terapija ( 4 - 8%), unos alkohola (5 - 11%), operacije porto-kavalne anastomoze (6 - 8%), prekomjerna konzumacija životinjskih proteina (3 - 7%), operacije drugih bolesti (2 - 6%) laparocenteza sa uklanjanjem velike količine ascitične tečnosti (2 - 5%).

Nakon njihovog eliminacije i odgovarajućeg liječenja, hepatična encefalopatija se povlači. Međutim, povećava se vjerovatnoća razvoja nove epizode. Značajne poteškoće u liječenju su kronično progresivni tok encefalopatije. Rijetka je i razvija se kod starijih pacijenata s teškim porto-cavalnim bajpasom krvi nakon operacije porto-caval anastomoze. Pojava encefalopatije kod bolesnika s cirozom jetre je nepovoljan prognostički znak. Zajedno sa ostalim simptomima (ascites, hemoragijski sindrom, pojačana žutica), njegova pojava ukazuje na dekompenzaciju ciroze.

Klasifikacija. S obzirom na brojne uzroke koji dovode do razvoja zatajenja jetre, te raznolikost kliničke slike ove patologije, trenutno ne postoji jedinstvena klasifikacija akutnog zatajenja jetre. Sa naše tačke gledišta, u praktičnom smislu, radna klasifikacija predstavljena u tabeli 39.3 je pogodna. Ističe ekskretorne (opstruktivna žutica i dr.) i ćelijsko-hepatične (ciroza jetre, toksični hepatitis itd.) oblike akutnog zatajenja jetre, kao i dva stepena. Dekompenzovani stepen ALF se utvrđuje u prisustvu dva ili više znakova.

Tabela 39.3

Klasifikacija zatajenja jetre

(Lakhin R.E., 1999.)

znakovi	Stepeni i oblici zatajenja jetre
	Kompenzirano (hepatoprivalni sindrom)		Dekompenzirano
Oblici zatajenja jetre	izlučivanje	ćelijsko-hepatična	izlučivanje	ćelijsko-hepatična
Hepatična encefalopatija	LZO - 1. faza		2-4 faze
Ukupni bilirubin, µmol/l	manje od 100,6		preko 100,6
Krvarenje iz varikoziteta jednjaka
Albumin, g/l	preko 30.0	preko 21.2	manje od 30,0	manje od 21.2
Protrombinski indeks, %		preko 72.6		manje od 72,6

Za pacijente s cirozom jetre moguće je koristiti Child-Pugh kriterije koji su postali široko rasprostranjeni (tabela 39.4). Stepen disfunkcije jetre na ovoj skali korelira sa mortalitetom. Tako, na primjer, kod pacijenata s cirozom jetre koji su podvrgnuti porto-cavalnom ranžiranju, ova brojka je 0-10%, 4-31% i 19-76% za klase A, B i C.

Tabela 39.4

Childe–Pugh kriteriji

Kriterijum
ukupni bilirubin	28 µmol/l 1,26 g/100 ml			preko 67.2
Albumen
Protorombin indeks
			mala, prolazna	velika, otrcana
encefalopatija			periodični
Svaki znak
Zbir bodova

Intenzivna terapija. Akutno zatajenje jetre je indikacija za smještaj pacijenata u intenzivnu intenzivnu terapiju. Trebaju izvršiti kateterizaciju centralne vene, održavajući približno "nultu" hidroravnotežu. Kod pacijenata sa ALF važno je kontrolisati nivoe glukoze (rizik od hipoglikemije, međutim, bolje je ne davati 40% rastvor glukoze, prednost se daje sporoj primeni 10% rastvora, pacijenti su veoma osetljivi na insulin). S obzirom na predispoziciju pacijenata za infekciju, intenzivna njega je od velikog značaja.

Osnovna terapija:

Poboljšanje protoka krvi u jetri (eliminacija hipovolemije, anemije, propisivanje kardiotoničnih lijekova, otklanjanje crijevne pareze);

Oksigenacija krvi (inhalacija kiseonikom, HBO);

Antioksidansi (Solcoseryl, Actovegin do 1000 mg/dan IV);

Prevencija i liječenje akutnog respiratornog zatajenja;

Prevencija i liječenje akutnog zatajenja bubrega;

Prevencija i liječenje septičkih komplikacija;

Prevencija i liječenje DIC sindroma (+ vitamin K);

Prevencija i liječenje mentalnih poremećaja;

Usmjerena infuzijska terapija (koncentrirane otopine glukoze s magnezijem, inzulinom, nadoknada gubitaka proteina);

Dijeta sa ograničenjem unosa proteina, posebno životinjskih (bolje svarljivi ugljikohidrati), parenteralna ishrana.

specifična terapija.

Etiološko liječenje usmjereno je na uklanjanje uzroka razvoja ALF-a. . Kod šoka, hipocirkulacije, na primjer, potrebna je hitna normalizacija volumena cirkulirajuće krvi, minutnog volumena i mikrocirkulacije. U slučaju trovanja hepatotoksičnim otrovima posebna pažnja se poklanja antidotnoj terapiji i uklanjanju otrova iz organizma. Kod virusnog hepatitisa provodi se antivirusna terapija, čija upotreba u ranoj fazi bolesti često sprječava akutno zatajenje jetre. Primjena kombiniranog liječenja autoimunog hepatitisa kortikosteroidima i azatioprinom omogućila je postizanje 20-godišnje stope preživljavanja od 80% pacijenata. Međutim, ostaje značajna kategorija pacijenata otpornih na imunosupresiju.

Otklanjanje negativnih efekata amonijaka, pre svega, podrazumeva smanjenje njegove proizvodnje usled dekontaminacije creva (neapsorptivni antibiotici), njegovog čišćenja (klistiranje), upotrebe glutaminske kiseline (1% rastvor 10,0 ml IV ili u tabeli 1, 0 g 2-3 r / dan), laktuloza (15-200 ml / dan, postižući povećanje stolice do 2-3 puta).

Iskorištavanje amonijaka postiže se upotrebom arginin hidrohlorida (0,3 - 0,5 g/kg/dan u 2-3 doze), ornicetila (hepa-merz, ornitin-aspartat), natrijum benzoata, koji vezuje amonijak sa stvaranjem hipurinske kiseline (10 g / dana).

Od velikog je interesa primjena lijekova s ​​usko ciljanim djelovanjem na stanice jetre - hepatoprotektora. Podaci o mehanizmu djelovanja ovih lijekova prikazani su u tabeli. 39.5. Zbog činjenice da je različita, preporučljivo je prepisati nekoliko lijekova istovremeno (na primjer, heptral + Essentiale + ornitin). Preporučene doze hepatoprotektora u liječenju ALF-a su:

heptral - 10 - 20 ml (800-1600 mg) intravenozno ili intramuskularno dnevno;

natrosil - 1 kašičica 3 puta dnevno;

legalon - 1 kap (140 mg) 3 puta dnevno;

Essentiale - 10 - 20 ml dnevno ili 2 kap. 3 puta dnevno unutra;

hofitol - 5 ml 1-2 puta dnevno IM ili IV;

lipoična kiselina - 0,5% rastvor do 25 mg / kg / dan;

lipamid - 0,05 g, 3 r / dan unutra;

lipostabil - 10 - 20 ml IV 1 put dnevno ili 2 kapi 3 puta dnevno unutra;

ornicetil - 1-3 boce (2-6 g) dnevno IM ili IV.

Tabela 39.5

Mehanizam djelovanja hepatoprotektora

Pripreme	Sindromi
		Mezenhimska ćelijska upala	Poremećena biosintetička funkcija	holestaza	Hepatocelularna insuficijencija
Natrusil (mliječni čičak)
Essentiale
Lipostabil
Sirepar (Vitogepar)
Riboksin
bemitil (bemaktor)

Operacijom izbora za ekstrakorporalnu detoksikaciju odnedavno se smatra plazmafereza u modu razmene plazme, au manjoj meri plazmasorpcija. Hemosorpcija na standardnim sorbentima u hiperbilirubinemiji je neučinkovita, čak i ako se koriste posebne metode preperfuzijskog liječenja hemosorbenta. U prisustvu opstruktivne žutice, neizostavnim uslovom za eferentnu terapiju treba smatrati preliminarno pouzdano smanjenje bilijarne hipertenzije eksternom diverzijom žuči ili unutrašnjom drenažom bilijarnog trakta. Ponekad se prva operacija plazmafereze sa izmjenom plazme uglavnom sa komponentama (nativna plazma) i krvnim produktima (albumin) izvodi neposredno prije operacije, ponavljajući je još 1-2 puta u razmaku od 1-2 dana ubrzo nakon operacije. Sličan pristup se mora primijeniti kada se izvodi dovoljno traumatična operacija kod pacijenata s početnim teškim zatajenjem jetre. Hemodijafiltracija posredovana albuminom po sistemu povratne molekularne adsorpcije, kao i primena tehnika sorpcije na živim hepatocitima, imaju najveću efikasnost u lečenju ALF.

Transplantacija se smatra obećavajućim smjerom za teško zatajenje jetre. Dostupni podaci sugeriraju da je jednogodišnja stopa preživljavanja za transplantaciju jetre 68%; 5-godišnjaci - 62% od ukupnog broja operisanih pacijenata.

Indikatori stepena hitnosti transplantacije - kriterijumi UNOS-a.

1 stepen. Akutno zatajenje jetre kod odraslih, akutno ili kronično zatajenje djeteta (mlađeg od 18 godina) s očekivanim životnim vijekom bez transplantacije jetre manjim od 7 dana dok je na intenzivnoj nezi.

2a stepen. Hronična bolest jetre s očekivanim životnim vijekom bez transplantacije jetre manjim od 7 dana dok ste na intenzivnoj nezi.

2b stepen. Ostanite na intenzivnoj nezi najmanje 5 dana zbog akutnog zatajenja jetre.

3 stepen. Potreba za stalnim boravkom u bolnici.

Povrede u radu ovih funkcija ukazuju na probleme s jetrom.

Šta je zatajenje jetre

Virusni hepatitis i trovanja, u kombinaciji sa nekontrolisanim uzimanjem lijekova, uvelike štete ljudskom tijelu. Posljedica takvih pojava je sindrom zatajenja jetre. Bolest je praćena masivnom nekrozom stanica organa i degenerativnim promjenama parenhima. EEG, hepatoscintigrafija, biohemijska analiza parametara krvi pomoći će u identifikaciji sindroma hepatocelularne insuficijencije.

Zatajenje jetre - klasifikacija

Prema toku bolesti razlikuju se akutni i kronični oblici. Akutna encefalopatija jetre ima svoju klasifikaciju. Dijeli se na male, akutne i teške. Ove vrste bolesti se manifestuju na različite načine. Kod akutne manje encefalopatije prisutna je blaga citoliza jetre i holecistitis u kombinaciji sa znacima osnovne bolesti. Pacijent primjećuje:

• pospanost;
• blaga mučnina;
• smanjen apetit.

Ako je uzrok bolesti smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca ili vazodilatacija, pacijentu se dijagnosticira poremećaj sna, svrab i smanjenje volumena urina. Teška encefalopatija se razvija zbog virusnog hepatitisa i hepatocelularnog karcinoma u roku od tri dana. U 80% slučajeva je fulminantna i zahtijeva hitnu pomoć. Pacijenti imaju slabost, odbojnost prema hrani, smanjenu radnu sposobnost. Znakovi se razvijaju u fazama.

Klasifikacija zatajenja jetre prema obliku bolesti uključuje endogenu i egzogenu bolest. U endogenom obliku dijagnosticira se masivna ćelijska citoliza jetre. Egzogenu bolest karakterizira ulazak toksičnih tvari iz tijela u krvotok. Akutno zatajenje jetre karakterizira istovremeni razvoj ovih oblika s hepatargijom.

Faze zatajenja jetre

Kliničke manifestacije bolesti nastaju postupno i ovise o stupnju intoksikacije tijela. Usljed bolesti javlja se ascites, dispeptični poremećaji, varikozna / ikterična bolest. U posljednjoj fazi bolesti razvija se hepatargija s jetrenom komom. Postoje 3 faze zatajenja jetre:

Početnu fazu karakteriziraju nesanica, slabost, promjene apetita. U izraženoj fazi, pacijent počinje pokazivati ​​patološke reflekse, hipoproteinemijski edem. U terminalnoj fazi, pacijentu se dijagnosticira kaheksija, distrofične promjene u tkivima, gubitak svijesti, divergentni strabizam, izostanak zjeničke reakcije. Reakcija na bol spontanim pokretima nestaje.

Zatajenje jetre - simptomi

Prirodu bolesti određuju dva patološka procesa: nekroza tkiva organa i sindrom kolestaze. Uz opsežno uništenje jetre, pacijent počinje imati groznicu, pritisak raste, pojavljuje se tahikardija. Holestaza je praćena žuticom. Boja kože mijenja se od zelene do narandžaste, što je određeno stepenom bilijarne diskinezije. Intenzitet manifestacija ovisi o prirodi oštećenja tkiva, brzini razvoja bolesti. Uobičajeni znakovi zatajenja jetre:

• letargija ili hiperekscitabilnost;
• pospanost;
• mučnina;
• krutost;
• grčevi/drhtanje udova.

Sposobnost filtriranja bubrega postepeno se smanjuje, povećava se količina produkata raspadanja u tijelu. Uz brzo razvijajuću hepatonekrozu, ćelijski metabolizam je oštro poremećen. Proteinska vlakna se uništavaju, što dovodi do plućnog edema, hemoragijske dijateze, kolelitijaze. Osoba ima plantarne reflekse, hepatargiju.

Simptomi zatajenja jetre kod žena

Glavni simptom bolesti je kršenje menstrualnog ciklusa. Također, simptomi zatajenja jetre kod žena uključuju emocionalne poremećaje, poremećaj sna, distrofične promjene u karličnim organima i trbušnoj šupljini. Ako je bolesnica trudna, tada je bolest praćena žuticom, cirozom, hepatitisom E, masnom hepatozom.

Simptomi zatajenja jetre kod muškaraca

Prva manifestacija bolesti je oštro smanjenje libida i mentalna nestabilnost. Pacijentove preferencije ukusa se mijenjaju, javlja se averzija prema alkoholu i nikotinu, lice postaje sivkasto. Letargiju i apatiju zamjenjuju naletima radne sposobnosti, grčevima udova. Simptomi zatajenja jetre kod muškaraca se javljaju brže nego kod žena.

Kompleks simptoma bolesti je isti kao i kod odraslih. Dijete postaje neaktivno, puno spava, javlja se perverzija apetita. Zatajenje jetre može se dijagnosticirati kod djece pomoću CT-a, EEG-a i biohemijskog testa krvi. Nakon otkrivanja bolesti, djetetu se prepisuju laktuloza, folna kiselina, antibiotici, interferon, vitamin D. Dijeta je obavezna.

Liječenje zatajenja jetre

Terapija se provodi u stacionarnim uslovima. Pacijenti se redovno vode na analizu krvi i urina. Liječenje zatajenja jetre usmjereno je na otklanjanje osnovne bolesti koja je utjecala na funkcionalnost organa, te na eliminaciju encefalopatije. Pacijentima se svakodnevno daju antibiotici, anabolički steroidi, svježi ekstrakti jetre, glukoza, inzulin, metionin, glukokortikoidni hormoni. Ako se ustanovi naglo smanjenje broja proteinskih frakcija u krvi, pacijentima se propisuju injekcije albumina ili transfuzije plazme.

Otkazivanje jetre - dijeta

Jelovnik pacijenta treba da sadrži puno ugljikohidrata. Proteini s mastima potpuno su uklonjeni iz prehrane. Dijeta za otkazivanje jetre sastoji se od velikog broja povrća, voća i mliječnih proizvoda. Kisela, pržena, začinjena, dimljena jela su isključena iz jelovnika. Ako se nakon terapije stanje organizma poboljšalo, u ishranu se dodaje 40 grama proteina.

Video: zatajenje jetre - šta je to

Informacije predstavljene u članku su samo u informativne svrhe. Materijali članka ne zahtijevaju samoliječenje. Samo kvalificirani liječnik može postaviti dijagnozu i dati preporuke za liječenje na osnovu individualnih karakteristika određenog pacijenta.

Otkazivanje jetre - život je u pitanju!

Klasifikacija

Priroda akutne i kronične insuficijencije se razlikuje.

Akutni oblik se razvija u akutnom obliku hepatitisa, trovanja ili subakutne distrofije jetre.

Hronični oblik je karakterističan za cirozu jetre, hronični hepatitis. Oba oblika insuficijencije mogu završiti jetrenom komom.

Faze se razlikuju: kompenzirana, dekompenzirana, distrofična i hepatična koma.

Endogena - je komplikacija odumiranja ili degeneracije tkiva jetre i karakteristična je za cirozu, hepatitis.

Egzogeno je samotrovanje organizma metaboličkim produktima i tvarima koje proizvodi crijevna mikroflora. To se događa ako gore navedene tvari ulaze u krv kroz zidove crijeva i ne prolaze kroz jetru, na primjer, ako je portalna vena začepljena. Ovaj oblik insuficijencije ne uzrokuje promjene u kvaliteti jetrenog tkiva.

Razlozi

Hepatogene: bolesti i pojave koje direktno utiču na tkivo jetre.

Ekstrahepatična: procesi koji indirektno utiču na funkciju jetre.

• distrofija ( upotreba droga, sulfonamida, antibiotika, trovanja otrovnim materijama, alkohola, gljiva)
• Hepatitis
• Ciroza.

Simptomi

• Averzija prema hrani
• Averzija prema alkoholu kod ljudi koji su ranije pili)
• Averzija prema nikotinu kod bivših pušača)
• Letargija
• Slabost
• nestabilnost raspoloženja
• Ten postaje sivkast ili žućkast
• Pojavljuje se noćno sljepilo
• Kod žena je poremećen menstrualni ciklus, kod muškaraca libido, javljaju se drugi hormonski poremećaji
• Ima sklonost krvarenju
• Natečenost.

Egzogeni oblik karakteriziraju:

• Mentalna nestabilnost privremene prirode do mentalnih poremećaja
• loš san
• neurološki simptomi.

Akutno zatajenje jetre

Glavni simptom akutnog zatajenja jetre je hepatična encefalopatija.

Stanje uzrokuje smrt u 50 do 90% slučajeva.

1. Virusni hepatitis

3. Trovanje otrovima koji uništavaju ćelije jetre ( falsifikovani alkohol, pečurke)

5. Distrofija jetre tokom trudnoće, koja prolazi u akutnom obliku.

• Opće pogoršanje dobrobiti
• Žutilo bjeloočnice, kože
• Miris pokvarenog mesa iz usta
• Drhtanje udova
• Natečenost.

Hitno u bolnicu.

Dijagnostika

5. Biohemija krvi

6. Analiza za alfa-fetoprotein

7. Ultrazvuk abdomena

9. Radionuklidno skeniranje

Kod djece

Kod novorođenčadi mlađe od 15 dana, zatajenje jetre često je uzrokovano nezrelošću proizvodnje određenih enzima.

Osim toga, kod beba uzrok ovog stanja može biti hipoksija i povećana količina proteina u tijelu.

Ako bebi ne pružite hitnu pomoć, ona pada u komu.

Liječenje bebe sa zatajenjem jetre provodi se samo u bolnici. U budućnosti, nakon otpusta kući, dijete bi se trebalo dugo pridržavati posebne prehrane i uzimati povećane doze vitamina grupe B, A, C, K.

Tretman

Potrebno je održavati vitalnu aktivnost pacijentovog tijela i istovremeno se boriti protiv osnovne bolesti koja je izazvala ovo stanje.

Ako je uzrok nedostatka trovanje, toksini se uklanjaju iz organizma uz pomoć laksativa. Za čišćenje organizma od amonijaka koristite intravenske injekcije. glutaminska kiselina dva ili tri puta dnevno tokom 3-4 dana.

Obavezna je upotreba kisikovih instalacija i jastuka za kisik.

Kod kroničnog oblika insuficijencije propisuju se lijekovi koji olakšavaju stanje bolesnika, smanjuju udio proteina u hrani, pokazuju se klistiri za čišćenje crijeva, kao i s vremena na vrijeme antibiotici, vitamini grupe AT u obliku injekcija vitohepat.

Dijeta

2. Osnova ishrane je biljna hrana ( sokovi od povrća i voća, med, pire supe, kompoti sa kuvanim voćem, čorba od šipka, žele, žele).

3. Jedite hranu jednom svaka 2 sata u polutečnom ili tečnom obliku.

4. U potpunosti odbacite sol.

5. Pijte do 1,5 litara tečnosti dnevno u odsustvu edema.

Čitaj više:

Ostavite povratne informacije

Možete dodati svoje komentare i povratne informacije ovom članku, u skladu sa Pravilima za diskusiju.

Zatajenje jetre: simptomi i liječenje bolesti

Naše tijelo je nevjerovatno složen mehanizam. Hiljade uspostavljenih procesa osiguravaju stabilan rad cijelog organizma. Otkazivanje u jednom od organa može dovesti do poremećaja svih vitalnih procesa. Jedna od čestih bolesti je zatajenje jetre, čiji simptomi ovise o vrsti i prirodi bolesti. Nekroza tkiva jetre ili sindrom kolestaze.

Zašto dolazi do otkazivanja jetre?

Postoji mnogo uzroka. Treba istaknuti najčešće od njih:

• akutni i kronični hepatitis;
• maligne formacije;
• bolesti srca, krvnih sudova i drugih organa;
• zarazne bolesti;
• trovanja (hrana, lijekovi);
• preneseni stresovi (opsežne opekotine, ozbiljne ozljede, septički šok, veliki gubitak krvi).

Vrste i simptomi

sindrom kolestaze. Bolest se sastoji u slabom izlučivanju žuči iz tkiva jetre. Simptomi su:

• sa funkcionalnom holistazom. Smanjenje normalnog kretanja žuči, vode, bilirubina, kiselina kroz tubule jetre;
• sa morfološkom holistazom. Akumulacija žučnih spojeva u žučnim kanalima;
• sa kliničkom holistazom. Akumulacija u krvi komponenti koje se pretvaraju u žuč. Javlja se svrab kože, žutica, povećanje bilirubina u krvi.

sindrom nekroze. Ova bolest uništava strukturu jetre, kao rezultat različitih faktora. Veoma opasna bolest. Često dovodi do komplikacija i smrti. Simptomi se dijele ovisno o vrsti:

• žuta boja kože;
• gubitak težine;
• porast temperature;
• svrab kože, pojava vaskularne mreže;
• dijareja, povraćanje, bol u jetri;
• emocionalno nestabilno stanje;
• jetra i slezina su uvećane.

• svrab kože, ljuštenje;
• tamni urin;
• nekarakteristični, lagani izmet;
• povećane razine kolesterola i bilirubina u krvi.

Pažnja! Ukoliko imate barem nekoliko od ovih simptoma, odmah se obratite ljekaru.

Akutno zatajenje jetre

Teška bolest jetre podijeljena je u tri stadijuma ozbiljnosti:

• svjetlo. Proteče bez vidljivih simptoma, može se otkriti polaganjem posebnih testova;
• srednje teška. Bol u jetri, kolike, žuta koža i sluzokože;
• teska faza. Može uzrokovati ozbiljne kvarove u tijelu, što dovodi do hepatične kome.

Hronični oblik bolesti

U procesu dugotrajnog uništavanja ćelija jetre usled različitih uticaja nastaje hronični oblik zatajenja jetre. Posljedica može biti pojava encefalopatije, psihički poremećaj ponašanja, svijesti.

Simptomi:

• mučnina, povraćanje, dijareja;
• nesanica, ili obrnuto pospanost;
• ekcem;
• edem, ascites;
• neplodnost.
• anoreksija;
• poremećaji u radu srca;
• stalni osjećaj žeđi;
• pogoršanje memorije.

Zatajenje jetre kod djece

Često se oboljenje jetre javlja kod djece. U većini slučajeva su teški i zahtijevaju hitnu intervenciju specijaliste. Postoji mnogo uzroka bolesti jetre kod djece, a evo nekih od njih:

• kongenitalne patologije jetre. Ponekad abnormalni razvoj jetre počinje u maternici. To može biti cista jetre, hernija, kršenje lobulacije jetre;
• unošenje virusa hepatitisa tokom transfuzije krvi;
• intoksikacija nakon trovanja, opsežne opekotine;
• prekomjeran unos proteina;
• obilan gubitak krvi.

Zapamtite! Pravovremeni tretman u bolnici i adekvatno ponašanje pomoći će da se sačuva život i zdravlje Vašeg djeteta.

Liječenje kod kuće

Ako odlučite da se liječite kod kuće, tok lijekova i dalje propisuje samo ljekar. Proces liječenja zatajenja jetre direktno ovisi o vrsti bolesti, njenoj složenosti.

U posebno teškim slučajevima s teškim i opasnim tokom bolesti, liječenje treba biti samo bolničko. U blažim oblicima, borba protiv bolesti može se voditi kod kuće, pod strogim nadzorom ljekara. Uzimanje lijekova i vitamina usmjerenih na suzbijanje bolesti daje dobre rezultate u naše vrijeme. Praćenjem toka liječenja i posebnom ishranom, možete se riješiti bolesti na određeno vrijeme.

Zanimljivo je znati! Ljudska jetra ima pola hiljade funkcija. U minutu se u ovom malom organu odvija 20 miliona hemijskih reakcija.

Upotreba droga

Liječenje često slijedi specifičan obrazac:

• pacijentov unos proteina i kuhinjske soli oštro je ograničen;
• daju se antibakterijski lijekovi kao što je ciprofloksacin;
• infuzije lijekova kao što su ornitin, glukoza, natrijev klorid;
• injekcije laktuloze;
• upotreba vitamina B je obavezna;
• kalcijum, magnezijum;

Ovo je samo približna, primitivna shema liječenja. Nikada ne pokušavajte da se samoliječite. Ovo je izuzetno opasno po život i zdravlje. Posljedice mogu biti nepovratne. Samo stručnjaci sa jasnim znanjem mogu propisati pravi tretman.

Narodni lijekovi za liječenje

Kao i kod mnogih drugih bolesti, neki narodni lijekovi mogu pomoći kod bolesti povezanih s jetrom. Njihova raznolikost je veoma velika. Naravno, nema sigurnosti da će vam takva sredstva pomoći sa 100% garancijom. Osim toga, korištenje nekih narodnih metoda može uzrokovati komplikacije i nepovratnu štetu zdravlju. U liječenju narodnih lijekova nisu isključene alergije, pad tlaka i drugi fenomeni. Obavezno se konsultujte sa svojim lekarom pre upotrebe bilo kog recepta. Takav tretman je samo dodatak medicinskom tretmanu. Pokušajmo detaljnije razumjeti.

Recepti za čišćenje jetre

1. Kukuruzne stigme prelijte kipućom vodom (koristite samo zrele klipove) i kuhajte 10-15 minuta. Odvar uzimati ujutru i uveče po 200 grama.
2. Kantarion (1 supena kašika) preliti mlekom (200 grama). Kuvati 10 minuta, procijediti, ostaviti da odstoji. Uzimajte 50 grama 3-4 puta dnevno.
3. Oguljenu cveklu narendati, kuvati u vodi 15 minuta. Lijek treba uzimati po četvrtinu šolje 3-4 puta dnevno.

Liječenje ciroze

• kurkuma (1 supena kašika) rastvoriti u čaši vode. Za ukus možete dodati malo meda ili šećera. Pijte pola čaše nekoliko puta dnevno;
• nasjeckajte čen bijelog luka, pomiješajte sa čašom kefira ili jogurta. Pijte svako jutro prije jela;
• nasjeckajte dva čena bijelog luka, prelijte kipućom vodom (jedna čaša). Ostavite da odstoji jedan dan. Pijte ujutro na prazan želudac prije jela;
• Zob kuhajte sat vremena, ostavite da se kuha. Uzimajte pola čaše 2-3 puta dnevno;
• limun, med, beli luk. Pomiješajte sastojke u omjeru 2:2:1. Uzimati po kašičicu 2 puta dnevno;
• uzimajte sok od šargarepe po pola čaše 2 puta dnevno za cirozu;
• svježi sok od krompira može se uzimati kod ciroze po pola čaše.

Bilje

Od davnina su naši preci primijetili i cijenili izuzetno korisna svojstva pojedinih biljaka. Biljke su u stanju da ublaže upale, normalizuju krvni pritisak, daju energiju, podmlađuju, umiruju, zaceljuju rane i još mnogo toga. Ovih dana i sami liječnici često prepisuju biljne recepte kao pomoćnu terapiju za mnoge bolesti.

Za pomoć u liječenju bolesti jetre postoje sljedeći recepti:

• Kantarion, korijen maslačka, pješčano smilje pomiješati u omjeru 2:2:1. Zakuhajte 500 grama kipuće vode. Uzmite čašu ujutro i uveče;
• kopriva, divlja ruža, divlja trava pomiješana u omjeru 1:1:1. Zakuhajte čašu kipuće vode, ostavite 2-3 sata. Uzimati kod ciroze 2-3 doze dnevno;
• listovi brusnice, kukuruzne stigme, korijen maslačka, cvijet lipe, trava matičnjaka pomiješana u jednakim količinama. Prelijte litrom ključale vode, ostavite 5-6 sati. Uzmite pola čaše 2 puta dnevno;
• stolisnik, kantarion, plodovi kleke pomiješani u omjeru 2:2:1. Ulijte litar vode. Kuvajte 10 minuta, procedite, ostavite da se kuva 12 sati. Uzimajte pola čaše 2-3 puta dnevno;
• trava od nane, medvjeđeg bobica, dresnika, kantariona, sjemenki kopra, kurilskog čaja, sve pomiješati u jednakim omjerima, dobro isjeckati. Kuvajte minutu u litri vode, procedite. Ostavite da odstoji satima. Uzimajte po četvrtinu šolje 2-3 puta dnevno.

Dijeta za otkazivanje jetre

Kod oboljenja jetre neophodna je posebna dijeta. Postoje proizvodi koji mogu pogoršati tok bolesti, i obrnuto, postati pomoćnici u liječenju.

Zapamtite! Cilj svake dijete je olakšati stanje bolesti i izbjeći komplikacije.

Pravila ishrane kod bolesti jetre:

• hrana treba da bude lako svarljiva, lagana;
• isključiti začinjeno, slano, kiselo, dimljeno, masno, prženo;
• kaša treba da bude dobro kuvana. Krupnozrnate žitarice najbolje je utrljati na sito;
• uključite hranu koja ima koleretsko svojstvo u svoju hranu. To su ulja od kukuruza, suncokreta, kikirikija. Od zelenila kopar, spanać, celer. Od voća narandže, limun, grejpfrut. Korisne suhe kajsije, karfiol, artičoke;
• ograničiti upotrebu proteina, ne više od grama dnevno;
• jednom sedmično organizovati dan posta.

Zabranjeni proizvodi:

• gljive;
• masno meso;
• alkohol;
• čokoladni bomboni;
• masni mliječni proizvodi;
• jak crni čaj;
• rotkvica, kiseljak;
• raženi kruh, svježa peciva.

© 2017 Liječenje narodnim lijekovima - najbolji recepti

Informacije su date u informativne svrhe.

Zatajenje jetre: simptomi i liječenje

Zatajenje jetre - glavni simptomi:

• Glavobolja
• Vrtoglavica
• Povišena temperatura
• Mučnina
• Gubitak apetita
• Gubitak kose
• Bol u desnom hipohondrijumu
• Težina u desnom hipohondrijumu
• Zadah
• Oticanje nogu
• Vrućica
• Agresivnost
• Povećanje volumena abdomena
• Drhtanje udova
• Flebeurizma
• žutilo kože
• oticanje lica
• Crvenilo dlanova
• Svežanj eksera
• Atrofija mliječnih žlijezda

Bolest koju karakterizira kršenje integriteta jetrenih tkiva zbog njihovog akutnog ili kroničnog oštećenja naziva se zatajenje jetre. Ova bolest se smatra složenom, zbog činjenice da su nakon oštećenja jetre metabolički procesi poremećeni. Ako ne preduzmete odgovarajuće mjere za izlječenje bolesti, tada se pod određenim uvjetima može brzo i brzo razviti zatajenje jetre i dovesti do smrti.

Klasifikacija

Bolest se klasificira prema dva kriterija: prirodi toka i fazama.

Prema prirodi toka, razlikuju se dva stadijuma bolesti:

Akutno zatajenje jetre nastaje zbog gubitka sposobnosti jetre da obavlja svoje funkcije. Bolest se manifestuje pretežno u roku od nekoliko dana i karakteriše je teški oblik toka simptoma. Često je akutni oblik fatalan, pa je veoma važno poznavati simptome kako bi se bolest prepoznala u ranoj fazi.

Akutno zatajenje jetre dijeli se na veće i manje. Veliki je klasičan oblik manifestacije bolesti, što se prilično jasno vidi u kliničkim i laboratorijskim studijama. Malo akutno zatajenje jetre češće se javlja kod djece u pozadini teških bolesti (trovanja, crijevne infekcije, upala pluća itd.). Ovu podvrstu je vrlo teško dijagnosticirati zbog odsustva simptoma bolesti. Mala vrsta se može razviti i brzo i tokom nekoliko godina.

Hronična insuficijencija jetre se razvija polaganim tokom bolesti. Zbog postupne disfunkcije jetre s progresivnim tokom kronične bolesti parenhima, nastaje kronični oblik bolesti. Bolesti kao što su ciroza jetre ili kronični hepatitis rezultat su kroničnog zatajenja jetre. Obje manifestacije završavaju jetrenom komom praćenom smrću.

Osim toga, postoje dvije vrste zatajenja jetre:

Endogenu vrstu karakterizira ispoljavanje komplikacija tijekom smrti ili distrofičnih promjena u tkivima jetre. Ova vrsta je karakteristična za cirozu jetre i hronični hepatitis.

Egzogena vrsta nastaje kao rezultat samotrovanja organizma, što je uzrokovano metaboličkim produktima i tvarima koje proizvodi crijevna mikroflora. Nastaje zbog ulaska ovih supstanci u krv kroz zidove crijeva, kada se zaustave u jetri. Razlog zastoja može biti začepljenje vena, pa se kao rezultat toga opaža samouništenje jetre.

Prema težini, razlikuju se četiri faze:

1. Inicijalna ili kompenzirana, koju karakterizira asimptomatski tok bolesti. U početnoj fazi, jetra počinje aktivno reagirati na toksine.
2. Dekompenzirano. Pojavljuju se prvi znaci bolesti. U ovoj fazi analiza krvi ukazuje na razvoj bolesti.
3. Distrofična ili terminalna. Predfinalna faza, na početku koje pacijent ima ozbiljne poremećaje u radu jetre. Na pozadini čega dolazi i do kršenja rada cijelog organizma od centralnog nervnog sistema do metabolizma.
4. Stadij hepatične kome. Karakterizira ga produbljivanje oštećenja jetre, što u konačnici dovodi do smrti. Posljednju fazu karakterizira složenost liječenja, jer jetra prelazi u fazu smrti.

Uzroci bolesti

Bolest "zatajenje jetre" dijagnosticira se i kod muškaraca i žena, štoviše, nema dobnih ograničenja, tako da se možete razboljeti i u djetinjstvu i kod starijih osoba. Uzroci zatajenja jetre su različiti i nepredvidivi. Važno ih je poznavati kako biste mogli prerano postaviti dijagnozu i ubrzati liječenje. Dakle, razlozi koji mogu izazvati zatajenje jetre kod ljudi su sljedeći:

1. Bolesti jetre koje uključuju: maligne tumore i druge neoplazme, cirozu, akutni i hronični hepatitis, ehinokok i dr. Bilo koji od ovih znakova može poslužiti kao podsticaj za nastanak fatalne bolesti. Ciroza i hepatitis mogu biti i uzrok bolesti i njene posljedice.
2. Začepljenje žučnih puteva, zbog čega se predviđa povećanje pritiska žučne hipertenzije. Neuspjeh hipertenzije narušava cirkulaciju krvi u jetri, što uzrokuje razvoj distrofičnih abnormalnosti u stanicama ovog organa.
3. Bolesti srca, krvnih sudova, infektivne infekcije organizma, insuficijencija endokrinih žlezda, autoimune bolesti. Svaki poremećaj u tijelu može uzrokovati razvoj ozbiljne bolesti, pa je mnogo lakše eliminirati znakove abnormalnosti u ranoj fazi nego pokušati izliječiti ozbiljne bolesti.
4. Uzimanje lijekova (posebno duže vrijeme) može ostaviti traga na jetri. Kao što znate, svaki lijek utječe na jetru, pa je vrlo važno održavati ispravne doze lijekova i ne kršiti učestalost primjene.
5. Trovanja raznim organskim i neorganskim tvarima: otrovnim gljivama, alkoholom, duhanom, hemikalijama itd.
6. ekstremnih uticaja. Uzrok smrtonosne bolesti može biti čak i manja opekotina na koži, za koju se jednostavno neće poduzeti odgovarajuće terapijske mjere. Osim toga: trauma, gubitak krvi, alergije, septički šok i drugi faktori mogu biti osnovni uzrok zatajenja jetre.
7. Odstupanja u radu bubrega, tuberkuloza, urolitijaza, pijelonefritis, kongenitalne anomalije i još mnogo toga, uzroci su bolesti poput bubrežne i jetrene slabosti.

Glavni uzrok bubrežne i jetrene bolesti je nedostatak ravnoteže između suženja i širenja krvnih žila. Razlog za nedostatak ravnoteže može poslužiti kao banalan uzrok zloupotrebe alkohola, kao i trovanja, kako hranom, tako i respiratornim. Bolest bubrežno-jetrene insuficijencije nije ništa manje ozbiljna od oštećenja same jetre, jer se svake godine uočava porast smrtnosti od ove vrste bolesti.

Na osnovu svih uzroka manifestira se kompleks simptoma bolesti. Koji su ovi simptomi i njihove glavne karakteristike, razmotrit ćemo detaljnije.

Simptomi bolesti

Simptomi zatajenja jetre su vrlo raznoliki, ali oni su prvi faktori nakon čijeg otkrića je potrebno požuriti liječniku. Početni stadijumi bolesti manifestuju se u vidu opšte slabosti organizma, pojave manije i drugih motoričkih smetnji. Prilikom savijanja/ekstenzije prstiju može se uočiti simptom tremora, odnosno bočni znaci ili drhtanje, koje se često javlja kod naglih pokreta.

Zatajenje jetre i njegovi simptomi uvijek su praćeni razvojem žutice i neuritisa. Pacijent ima porast temperature do nivoa od 40 stepeni uz pogoršanje bolesti, kao i oticanje nogu. Iz usta se javlja neprijatan, ali specifičan miris, što ukazuje na početak stvaranja trimetilamina i dimetil sulfida. Dolazi do poremećaja endokrinog sistema, dolazi do pojačanog opadanja kose, do ćelavosti, smanjuje se libido, kod žena dolazi do atrofije materice i mliječnih žlijezda, raslojavanja i mrvljenja noktiju. Kod žena zatajenje jetre u ranoj dobi može negativno utjecati na plodnost, odnosno izazvati razvoj neplodnosti.

Osim toga, tijekom cijelog perioda bolesti, pacijent ima pojačane glavobolje, grozničave manifestacije, vrtoglavicu do nesvjestice i agresivno stanje. Razmotrimo detaljnije koji su simptomi inherentni u tri stadijuma bolesti.

Faze hroničnog zatajenja jetre

Često kronično zatajenje jetre karakteriziraju četiri stadijuma, koji imaju svoje simptome.

1. Kompenzirana faza je često asimptomatska, ali se u tijelu primjećuju sljedeći negativni procesi: povećanje pritiska u jetrenom sistemu, prelijevanje venskih pleksusa na trbuhu, proširene vene. U početnoj fazi možete primijetiti nejasan izgled paučinastih vena na tijelu pacijenta i crvenilo dlanova. Pacijent odbija da jede hranu, zbog gađenja. Dolazi do blagog gubitka težine.
2. Dekompenzirani stadijum nastaje zbog pojačanih simptoma bolesti. Počinju se javljati prvi znaci bolesti: agresija, dezorijentacija u tom području, nejasan govor, drhtanje udova. Rođaci mogu uočiti značajnu promjenu u ponašanju osobe.
3. Distrofična faza je uzrokovana pojavom stupora. Pacijent postaje neadekvatan, vrlo ga je teško probuditi, a u trenucima budnosti apatiju povremeno zamjenjuje uzbuđenje. Javljaju se oticanje lica, nogu, nakupljanje tečnosti u trbušnoj duplji. Takođe, kod pacijenta se mogu pojaviti u jutarnjim ili večernjim periodima krvarenja iz nosa ili gastrointestinalnog trakta.
4. U završnoj fazi pacijent ima izgled jetrene kome, zbog čega je pacijent u nesvijesti, a na vanjske bolne podražaje nema reakcije. Bolesniku se smanjuje vid, razvija se strabizam, javlja se cerebralni edem i nakupljanje tečnosti. Kronično zatajenje jetre razvija se u svakom pojedinačnom slučaju na različite načine, često tokom decenija.

Akutni simptomi

Akutno zatajenje jetre nastaje pretežno brzo sa izraženom slikom simptoma. Ova vrsta ima sljedeće simptome:

• iznenadna pojava slabosti
• mučnina, povraćanje i drugi znakovi slični trovanju;
• povećanje telesne temperature;
• povećanje žutice, dok možete primijetiti promjenu boje kože u žutu. Očne jabučice pacijenta također postaju žute;
• miris iz usta;
• smanjenje veličine jetre, što se manifestira u obliku simptoma boli;
• letargija, anksioznost i oštećenje govora.

Akutno zatajenje jetre karakterizira promjena u sastavu krvi: dolazi do povećanja bilirubina, što ukazuje na razgradnju hemoglobina i njegovo smanjenje, kao i na smanjenje protrombinskog indeksa.

Veoma je važno da se pacijent na vrijeme dostavi u ambulantu kako bi mogao uzimati lijekove. Inače, akutno zatajenje jetre može biti fatalno u najkraćem mogućem roku.

Simptomi bolesti bubrega

Simptomi bubrežne i jetrene bolesti su gotovo identični gore navedenim, samo je razlika u oštećenju bubrega, što ukazuje na njihovu bol i ispoljavanje sljedećih znakova:

1. Prisustvo bola prvo u jetri, a zatim u bubrezima.
2. Porast temperature.
3. Znaci žutice.
4. U urinu se nalaze eritrociti, proteini i žučne komponente.
5. Formira se hemoragijska dijateza, čiji je uzrok intoksikacija tijela.

Glavna opasnost od bubrežno-jetrene bolesti je uključivanje drugih organa i sistema u proces patologije: gastrointestinalnog trakta, centralnog nervnog sistema, organa za disanje itd. U hroničnom obliku, funkcionisanje tkiva jetre prestaje, jer zbog čega se toksini počinju izlučivati ​​kroz gastrointestinalni trakt i pluća. Ovo je abnormalno stanje, pa je tijelo pod velikim stresom.

Prije početka liječenja važno je pravilno dijagnosticirati bolest. Pogledajte sljedeći odjeljak za ono što trebate dijagnosticirati.

Dijagnostika

Ako se otkriju svi gore navedeni simptomi, odmah se obratite bolnici ili pozovite hitnu pomoć. Klinici će biti potrebna dijagnostika kako bi se mogla postaviti ispravna dijagnoza. Prije svega, dijagnoza počinje ispitivanjem i pregledom pacijenta. Često to nije dovoljno za postavljanje ispravne dijagnoze, pa će liječnik propisati kliničke mjere.

Kliničke aktivnosti uključuju davanje krvi za identifikaciju biohemijskih podataka za bilirubin, alkalnu fotofazu, LDH, AST i ALT. Prema ovim pokazateljima, doktor otkriva ne samo prisustvo znakova bolesti, već i u kojoj fazi je bolest jetre. Što su indikatori veći, to je aktivniji proces propadanja ćelija jetre.

Dodatno može biti potreban ultrazvuk, na osnovu kojeg je moguće utvrditi prirodu bolesti (akutna ili kronična), utvrditi veličinu jetre i prisutnost strukturnih i distrofičnih promjena.

Sljedeće dijagnostičke mjere nisu isključene:

Ove dodatne analize i podaci će dati predstavu o tome kako su drugi ljudski organi i sistemi uključeni u proces bolesti.

Tretman

Liječenje zatajenja jetre je prilično složena i dugotrajna procedura, koja prvenstveno ovisi o stadijumu bolesti.

Važno mjesto u procesu liječenja ima infuziona terapija, kroz koju se obezbjeđuje pravilna ishrana i vrši detoksikacija organizma. Također je potrebno poboljšati mikrocirkulaciju jetre, normalizirati ili obnoviti ravnotežu acido-bazne ravnoteže.

Pacijentu se propisuju laksativi i klistir za čišćenje gastrointestinalnog trakta od toksina i oslobađanje od zatvora. Svakodnevno se daje kapaljka sa rastvorom glukoze, vitamina B6, B12 i lipoične kiseline.

Ako je bolest prešla u fazu hepatične kome, tada se pribjegavaju intenzivnim lijekovima. Svrha ovih mjera je da se pacijent održi u životu kako bi se funkcija jetre vratila u normalu. Uvodi se otopina natrijevog ili kalijevog bikarbonata, a vlažni kisik se inhalira kroz nazalni kateter. Ako se tlak smanji, albumin se primjenjuje intravenozno.

Pacijent mora biti hospitaliziran i pod nadzorom medicinskih sestara. Pored medicinskih procedura, ispunjeni su i sledeći uslovi:

• dnevno praćenje krvnog testa za određivanje sastava albumina;
• praćenje urina;
• prevencija dekubitusa;
• svakodnevno vaganje.

Preparati hipoamonemijskog dejstva mogu smanjiti nivo amonijaka u organizmu.

Ako pacijent ima vezu sa zatajenjem bubrega, tada će biti potrebna dodatna hemodijaliza kako bi se uklonili amonijak i drugi toksini iz krvi, koji se normalno neutraliziraju u jetri. Kod edema ili ascitesa neophodna je paracenteza koja će pomoći u uklanjanju viška tekućine iz tijela.

Pored svega navedenog, za normalizaciju rada jetre morat ćete održavati pravilnu prehranu, odnosno prehranu.

Dijeta

Dijeta u liječenju bolesti jetre je obavezan postupak, jer jetra prima značajan udarac upravo zbog pothranjenosti. Dijeta uključuje sljedeće postupke:

1. Smanjenje nivoa proteina i masti na 30 grama dnevno, a ugljenih hidrata na 300.
2. Poželjno je jesti biljnu hranu, koja uključuje: voće, povrće, med, kompote, žele.
3. Jedite hranu samo u tečnom ili polutečnom sastavu. Istovremeno, morate jesti malo po malo, ali svaka 2 sata.
4. U potpunosti izbacite sol iz svoje prehrane.
5. Ako nema edema, potrebno je popiti oko 1,5 litara tečnosti dnevno.

Dijeta igra važnu ulogu u liječenju zatajenja jetre, pa će vam kompleksan učinak omogućiti da se riješite simptoma bolesti i vratite prijašnjem zdravom životu.

Ako mislite da imate zatajenje jetre i simptome karakteristične za ovu bolest, onda vam mogu pomoći ljekari: hepatolog, gastroenterolog, liječnik opće prakse.

Predlažemo i korištenje naše online dijagnostičke usluge koja na osnovu unesenih simptoma odabire vjerojatne bolesti.

Žutica je patološki proces na čije stvaranje utječe visoka koncentracija bilirubina u krvi. Bolest se može dijagnosticirati i kod odraslih i kod djece. Bilo koja bolest može uzrokovati takvo patološko stanje, a svi su potpuno različiti.

Virusni hepatitis B je upalna virusna bolest koja uglavnom zahvaća tkivo jetre. Nakon što se osoba oporavi od ove bolesti, razvija snažan doživotni imunitet. Ali moguć je prijelaz akutnog oblika hepatitisa B u kronični progresivni. Takođe je moguće da je nosilac virusa.

Trombocitopenična purpura ili Werlhofova bolest je bolest koja se javlja u pozadini smanjenja broja trombocita i njihove patološke sklonosti sljepljivanju, a karakterizira je pojava višestrukih krvarenja na površini kože i sluznice. Bolest spada u grupu hemoragijske dijateze, prilično je rijetka (prema statistikama, od nje oboli 10-100 ljudi godišnje). Prvi put ga je opisao 1735. godine poznati njemački liječnik Paul Werlhof, po kome je i dobio ime. Najčešće se sve manifestira mlađim od 10 godina, dok podjednako zahvaća oba spola, a ako govorimo o statistici kod odraslih (nakon 10 godina), onda žene obolijevaju dvostruko češće od muškaraca.

Uz pomoć vježbe i apstinencije, većina ljudi može bez lijekova.

Simptomi i liječenje ljudskih bolesti

Ponovno štampanje materijala moguće je samo uz dozvolu administracije i navođenje aktivne veze na izvor.

Sve navedene informacije podliježu obaveznoj konsultaciji ljekara!

Pitanja i prijedlozi:

Vrlo često, uprkos iskustvu, pedijatri ne vode računa o određenim simptomima na djetetovom tijelu. Pogotovo ako se radi o bebama mlađim od godinu dana, koje još uvijek ne znaju razgovarati i žaliti se na neku vrstu nelagode. Zato nije neuobičajeno da roditelji prekasno dovedu dijete kod specijaliste, a konvencionalna terapija se više ne može izostaviti.

Naravno, jako je tužno kada neki pedijatri, pripisujući sve nedovoljnom razvoju gastrointestinalnog sistema bebe, ostave po strani neke simptome koji jednostavno vrište o patologiji jetre. Stoga se modernim roditeljima toplo preporučuje da samostalno obrate pažnju na sve promjene vezane za dijete.

Pre svega, trudnica treba da proceni rizike. Bilo koja kronična bolest jednog od roditelja ili rođaka (dijabetes melitus, problemi sa zgrušavanjem krvi ili metabolizma), uzimanje antibiotika ili toksičnih lijekova, "komunikacija" s toksinima na dužnosti, život u blizini kemijskog pogona, jedenje ekološki zagađenih proizvoda - sve to automatski povećava "šansu" da beba dobije urođenu bolest jetre i žučnih puteva.

Također, dijete može dobiti opasan virus i nakon otpusta iz bolnice.

Stoga bi majke i očevi trebali razumjeti neka pravila za praćenje zdravlja bebe i odmah se obratiti ljekaru kako bi izvršili odgovarajuće pretrage i preglede kada:

. koža i sluzokože, posebno oči, kod djeteta malo starijeg od dvije sedmice postaju ikterične (da, neki doktori će ukazati na fiziološke karakteristike dojenčadi, ali ipak morate provjeriti);

Dječja stolica postaje bezbojna, odnosno aholična (tokom normalnog funkcionisanja probavnog sistema, žuč koja sadrži bilirubin mora teći iz žučne kese u crijeva kako bi mu pomogla u varenju hrane, a nakon što se ova funkcija završi, pretvara se u pigment tzv. stercobilin, koji boji feces u smeđu boju);

Vizualno se uočava povećanje jetre (u normalnom stanju strši samo centimetar ispod desnog obalnog luka; kada dođe do povrede, trbuščić postaje asimetričan i može se vidjeti da mu je desna strana jako otečena, direktno visi preko donjeg abdomena);

Krv se počinje loše zgrušavati (iako su prave rane u dojenačkoj dobi rijetka pojava, ali ponekad pelenski osip s ranama govori o stupnju zgrušavanja krvi; ako se krv ne može zaustaviti duže vrijeme kada se kora ukloni, onda je najvjerojatnije počinje proces poremećaja rada i slezine);

Bebin trbuščić se ravnomjerno povećava (to ukazuje na pojavu ascitesa, odnosno nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini; u pravilu je sljedeća faza zatajenja jetre i ciroze, u kojoj dijete može doživjeti najviše tri godine starosti).

Posjet specijalistu i početak pregleda s takvim simptomima ne biste trebali odgađati na neodređeno vrijeme. Što se prije utvrdi uzrok žutice i nadutosti, to će se lakše otkloniti.

Stotine dobavljača donose lijekove za hepatitis C iz Indije u Rusiju, ali samo SOF.SAFE će vam pomoći da kupite sofosbuvir i daklatasvir, dok će profesionalni konsultanti odgovoriti na sva vaša pitanja tokom terapije.

Liječenje akutnog zatajenja jetre

Osnova liječenja akutnog zatajenja jetre su mjere usmjerene na eliminaciju etioloških faktora (ako se otkriju) i postsindromska terapija koja omogućava ispravljanje komplikacija.

U slučaju trovanja paracetamolom, ispiranje želuca vrši se kroz široku sondu. Ako se tableta nađe u vodi za pranje, propisuju se enterosorbenti (na primjer, aktivni ugalj). U nedostatku tablete u vodi za pranje, preporučuje se davanje acetilcisteina u dozi od 140 mg/kg (istovremeno kroz nazogastričnu sondu), a zatim oralno davanje 70 mg/kg svaka 4 sata tokom tri dana. Acetilcistein daje najveći učinak kada se koristi u prvih 36 sati nakon trovanja paracetamolom.

Trovanje najčešće izazivaju gljive iz roda Amatia i Galerina.Gljive iz roda Amatia sadrže a-amanitin koji ima toksično djelovanje ireverzibilnom inhibicijom RNA polimeraze. Terapija za ovo stanje uključuje upotrebu silibinina [oralno u dozi od 20–50 mg/(kg/dan)] i penicilina G [intravenozno u dozi od 1 mg/(kg/dan) ili 1.800.000 IU/(kg/ dan)]. Djelovanje silibinina temelji se na njegovoj sposobnosti da spriječi preuzimanje α-amanitina u hepatocitima i poveća antioksidativnu aktivnost. Ovaj lijek postiže svoj maksimalni učinak tokom prvih 48 sati nakon trovanja. Penicilin G pomaže u smanjenju koncentracije a-amanitina u žuči prekidajući hepato-intestinalnu cirkulaciju toksina.

Mjere koje se provode nakon otkrivanja akutnog zatajenja jetre bilo koje etiologije:

• Osiguravanje adekvatne oksigenacije. Izvršite opskrbu dodatnim kisikom, a ako je potrebno - IVL.
• Korekcija metaboličkih poremećaja, elektrolita i CBS.
• Praćenje hemodinamskih parametara.
• ICP kontrola.
• Parenteralna primjena glukoze za korekciju hipoglikemije.
• Uvođenje manitola za smanjenje ICP-a.
• Parenteralna primjena inhibitora protonske pumpe ili blokatora histaminskih receptora tipa II za sprječavanje gastrointestinalnog krvarenja.

Liječenje komplikacija akutnog zatajenja jetre

Hepatična encefalopatija

Za korekciju PE potrebno je ograničiti unos proteina iz hrane i propisati laktulozu u dozi od 3-10 g/dan oralno (djeca do godinu dana - 3 g/dan, od 1 do 6 godina - 3- 7 g/dan, 7-14 godina - 7-10 mg/dan).

Cerebralni edem

Opće mjere uključuju osiguranje mirovanja i određenog položaja glave (pod uglom od 100 stepeni u odnosu na horizontalnu površinu), sprečavanje arterijske hipotenzije i hipoksemije. Specifična terapija se sastoji od manitola u dozi od 0,4 g/kg svakog sata (intravenski bolus) dok se ICP ne normalizuje. Treba napomenuti da je upotreba ovog lijeka neučinkovita kod zatajenja bubrega i hiperosmolarnosti krvnog seruma. Sa razvojem hepatične kome, hiperventilacija često ima pozitivan učinak. U liječenju cerebralnog edema uzrokovanog akutnim zatajenjem jetre, imenovanje glukokortikoidnih lijekova je nepraktično (zbog nedostatka učinka).

Hipokoagulacija

Sprovesti uvođenje FFP-a [intravenozno ukapavanjem u dozi od 10 ml/(kgxdan)] i vikasola [intramuskularno ili intravenozno u dozi od 1 mg/(kgxdan)]. Uz nedovoljnu efikasnost lijekova, koriste se faktori zgrušavanja krvi (Feiba TIM-4 Immuno - faktori zgrušavanja krvi II, VII, IX i X u kombinaciji 75-100 IU/kg). Da bi se spriječilo gastrointestinalno krvarenje u pozadini hipokoagulacije, parenteralna primjena inhibitora protonske pumpe ili blokatora histaminskih receptora tipa 2 (na primjer, Kvamatel 1-2 mg Dkghsut) provodi se u 2-3 doze, ali ne više od 300 mg / dan. .

Hepatorenalni sindrom

Terapijske mjere uključuju dopunu BCC u slučaju hipovolemije (infuziju 5% otopine glukoze), imenovanje dopamina [u dozi od 2-4 μg/(kghh)], a ako su lijekovi nedjelotvorni, radi se HD. Također se preporučuje primjena veno-venske hemofiltracije.

Razvoj sepse je indikacija za upotrebu antibakterijskih lijekova. Preparati se propisuju uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore koja se sije. Upotreba antibiotika se kombinuje sa pasivnom imunizacijom pentaglobinom. Novorođenčadi se propisuje 250 mg/kg, dojenčadi - 1,7 ml/(kghh) intravenozno kap po kap. Starijoj djeci i odraslima se preporučuje davanje 0,4 ml/(kghh) dok se ne postigne ukupna doza od 100 ml, zatim se kontinuirana infuzija pentaglobina4 [0,2 ml/(kghh)] provodi u naredna 72 sata, povećavajući brzinu davanja do 15 ml /(kghh)].

Ako konzervativno liječenje ne uspije i nema kontraindikacija, preporučuje se transplantacija jetre. Utvrđivanje indikacija za transplantaciju jetre izuzetno je težak zadatak. Čak i kod teških oblika akutnog zatajenja jetre postoji šansa za oporavak. S druge strane, u svakom trenutku mogu se pojaviti nepovratne promjene na drugim organima, uključujući i mozak, koje se smatraju kontraindikacijom za transplantaciju jetre.

S razvojem akutnog zatajenja jetre rijetko dolazi do spontanog oporavka kod pacijenata sa značajno smanjenom sintetičkom funkcijom jetre (niska koncentracija albumina, teška koagulopatija), visokim nivoom bilirubina, niskom aktivnošću ALT, kao i sa dužim periodom od početka bolesti do pojava znakova encefalopatije.

Kriterijumi za određivanje indikacija za transplantaciju jetre u nastanku akutnog zatajenja jetre (prema različitim studijama):

• Povećanje koncentracije bilirubina više od 299 µmol / l.
• Povećanje protrombinskog vremena (više od 62 s).
• Smanjena aktivnost ALT manje od 1288 U/l.
• Leukocitoza (više od 9 hiljada).
• Trajanje bolesti prije razvoja PE je više od 10,5 dana.
• Starost ispod dvije godine.

Izvor: ilive.com.ua