Stečeni sindrom dugog qt intervala. Produženje QT intervala uz upotrebu lijekova. Kardiotoksičnost lijekova. Mogućnosti DNK dijagnostike u Rusiji

EKG analiza nije uvijek lak zadatak čak ni iskusnim ljekarima. Šta možemo reći o doktorima početnicima, jer oni trebaju dešifrirati EKG s takvim kršenjima, koja su se u udžbenicima ponekad spominjala samo u nekoliko riječi.

Ipak, EKG znakovi nekih bolesti, a još više njihove kliničke manifestacije, moraju biti poznati ljekaru bilo koje specijalnosti, jer u nedostatku liječenja može dovesti do iznenadne smrti pacijenta. Takva bolest je sindrom dugog QT intervala.

Za šta je odgovoran QT interval?

Svaka kontrakcija atrija i ventrikula srca, koja obezbjeđuje srčani ciklus, odražava se na elektrokardiogramu. Dakle, P talas na kardiogramu odražava kontrakciju atrija, a QRST kompleks reflektuje kontrakciju ventrikula. Istovremeno, QT interval karakterizira atrioventrikularno provođenje, odnosno provođenje električnog impulsa kroz vezu između atrija i ventrikula (preko AV čvora).

Dakle, QT interval na EKG-u karakteriše provođenje impulsa duž Purkinjeovih vlakana u zidu ventrikula, tačnije, vrijeme tokom kojeg električna ekscitacija miokarda obezbjeđuje sistolu (kontrakciju) ventrikula.

Normalno, QT interval je najmanje 0,36 sekundi i ne duži od 0,44 sekunde. Obično studenti i doktori koriste ovu varalicu - na konvencionalnom EKG-u sa brzinom trake od 50 mm/sek, svaka mala ćelija (1 mm milimetarskog papira) odgovara vremenskom periodu od 0,02 sekunde, a svaka velika ćelija (uključujući pet male) odgovara 0,1 sekundi. Drugim riječima, QT interval bi normalno trebao biti najmanje tri i po velike ćelije i ne više od četiri i po velike ćelije.

Zbog činjenice da vrijeme QT intervala ovisi o pulsu, za preciznije izračunavanje koristi se definicija korigovanog QT intervala. Za pacijente sa normalnim otkucajima srca (od 60 do 100 u minuti) koristi se Bazett formula:

QTs = QT/ √RR,

Za pacijente s bradikardijom ili tahikardijom (broj otkucaja srca manji od 60 ili više od 100 u minuti, respektivno), koristite Frederickovu formulu:

QTc = QT/ 3 √RR, gde je RR rastojanje između R talasa dva susedna kompleksa.

Koja je razlika između kratkih i dugih QT i PQ intervala?

Studenti medicine i pacijenti ponekad se mogu zbuniti s terminologijom. Da bi se to spriječilo, potrebno je jasno razumjeti za šta je odgovoran PQ interval, a za šta QT interval i koja je razlika između skraćivanja i produžavanja intervala. Kao što je već spomenuto, analiza PQ intervala je neophodna za procjenu provodljivosti između atrija i ventrikula, a QT intervala je neophodna za procjenu intraventrikularne provodljivosti.

dakle, elongation PQ na drugi način, može se smatrati da, što je duži interval, duže se impuls provodi kroz atrioventrikularnu vezu. Kod potpunog bloka hemodinamika može biti značajno poremećena, praćena izuzetno niskim otkucajima srca (manje od 20-30 u minuti), kao i niskim minutnim volumenom, nedostatnim da osigura dotok krvi u mozak.

Skraćivanje PQ intervala (više) znači smanjenje vremena provođenja impulsa kroz atrioventrikularnu vezu - što je kraći interval, to brže prolazi impuls, a u normalnom ritmu srčanih kontrakcija dolazi do stalnog "resetovanja" impulsa iz atrija u ventrikule. Češće je ovaj fenomen karakterističan za Clerk-Levy-Christesco sindrom (CLC sindrom) i Wolff-Parkinson-White sindrom (). Potonji sindromi također su ispunjeni rizikom od razvoja paroksizmalne ventrikularne tahikardije s otkucajima srca većim od 200 u minuti.

Produženje QT intervala odražava povećanje vremena provođenja ekscitacije kroz komore, ali takvo kašnjenje impulsa dovodi do pojave preduslova za formiranje re-entry mehanizma (mehanizma za ponovni ulazak ekscitacionog talasa), da je, za ponovljeno cirkulaciju impulsa u istom patološkom žarištu. Takav centar cirkulacije impulsa (hiperimpulsacija) može izazvati paroksizam.

Skraćivanje QT intervala karakteristično za brzo provođenje impulsa kroz ventrikule, opet uz pojavu paroksizmalne i ventrikularne tahikardije. Ovaj sindrom (kratki QTS) je prvi put opisan 2000. godine, a njegova prevalencija među populacijom je još uvijek slabo shvaćena.

Uzroci dugog QT intervala

Uzroci ove bolesti trenutno su dobro poznati. Postoje dva oblika sindroma dugog QT intervala – zbog urođenih i stečenih faktora.

kongenitalni oblik je rijetka patologija (oko 1 slučaj na 10 tisuća novorođenčadi) i u pravilu se kombinira s urođenom gluhoćom. Uzrokuju ga genetske promjene u strukturi gena koji kodiraju odgovarajuće proteine na membranama kardiomiocita. U tom smislu, propusnost membrane se mijenja, doprinoseći promjeni kontraktilnosti ćelije. Kao rezultat toga, električna ekscitacija se provodi sporije nego što je uobičajeno - dolazi do ponovne cirkulacije pulsa u fokusu.

Genetski determinisani oblik sindroma dugog QT intervala, u kombinaciji sa kongenitalnim gluhonemom, naziva se Jervell-Lange-Nielsenov sindrom, a oblik koji nije praćen gluhomotizmom naziva se Roman-Ward sindrom.

Stečeni oblik dugog QT intervala može biti posljedica nuspojava koje se koriste za osnovnu terapiju drugih aritmija - atrijalne fibrilacije, atrijalnog treperenja itd. Kinidin i sotalol (sotalex, sotahexal i drugi trgovački nazivi) obično imaju aritmogene nuspojave. Pored uzimanja antiaritmika, pojava produženog QT intervala može se javiti kod, intrakranijalnih krvarenja, trovanja alkoholom, ali i kod.

Kako se klinički manifestuje sindrom dugog QT intervala?

Simptomatologija kongenitalnog oblika sindroma počinje se manifestirati u djetinjstvu. Ako je dijete rođeno gluhonijemo, liječnik već ima pravo posumnjati na Jervell-Lange-Nielsenov sindrom. Ako dijete dobro čuje i može proizvesti zvukove (gukanje, govor), ali ima epizode gubitka svijesti, morate razmišljati o Roman-Ward sindromu. Gubitak svijesti može se primijetiti prilikom vrištanja, plača, stresa ili fizičkog napora. Obično je nesvjestica praćena ubrzanim pulsom (više od 150-200 u minuti) i osjećajem ubrzanog rada srca - srce treperi u grudima. Epizode nesvjestice mogu se javiti rijetko ili do nekoliko puta dnevno.

Kako stare, ovi simptomi traju ako se ne liječe i mogu dovesti do iznenadne srčane smrti.

Kliničke manifestacije stečene forme karakteriše i sinkopa sa tahikardijom, au interiktalnom periodu javlja se vrtoglavica, opšta slabost i umor zbog sinusne bradikardije (puls manji od 50 u minuti).

Dugi QT dijagnoza

Za pojašnjenje dijagnoze dovoljan je standardni EKG. Čak iu odsustvu paroksizma ventrikularne tahikardije na kardiogramu se mogu uočiti znakovi karakteristični za sindrom. To uključuje:

Produženje QT intervala od početka Q talasa do kraja T talasa.
Veoma visok broj otkucaja srca (150-200 ili više) sa širokim, deformisanim QRST kompleksima sa paroksizmalnom ventrikularnom tahikardijom.
Sinusna bradikardija u interiktalnom periodu.
Negativan ili spljošten T val, kao i depresija ST segmenta.

Tretman dugog QT sindroma

Taktika liječenja urođenih oblika bolesti podrazumijeva imenovanje terapije lijekovima, au nedostatku učinka liječenja -.

Medicinska terapija sastoji se u uzimanju beta-blokatora (metoprolol, bisoprolol, nebivalol i dr.) prema starosnoj dozi, koji mogu spriječiti paroksizam ventrikularne tahikardije. Ukoliko postoji rezistencija na terapiju, pacijent se prikazuje ugradnja stimulatora, koji ima funkciju . To jest, pejsmejker detektuje početak ventrikularne tahikardije i, električnim „ponovnim pokretanjem“ srca, pomaže u održavanju normalnog otkucaja srca i adekvatnog minutnog volumena.

Kardioverter-defibrilator zahtijeva godišnji pregled od strane aritmologa i kardiohirurga, ali općenito može ostati u funkciji nekoliko godina, savršeno sprječavajući paroksizam ventrikularne tahikardije. Zahvaljujući pejsmejkeru, rizik od iznenadne srčane smrti je minimiziran, a pacijent, bilo da je dijete ili odrasla osoba, može obavljati uobičajene kućne aktivnosti bez straha od gubitka svijesti ili smrti.

Sa stečenom formom, sasvim je dovoljno prestanak uzimanja antiaritmika uz korekciju antiaritmičke terapije drugim lijekovima.

Komplikacije i prognoza

Od komplikacija ovog sindroma, naravno, treba istaći iznenadnu srčanu smrt uzrokovanu ventrikularnom tahikardijom, koja je prešla u praćenu asistolom (srčani zastoj).

Prema istraživanju, prognoza ovog sindroma bez liječenja je nepovoljna, budući da sindrom dugog QT intervala uzrokuje razvoj iznenadne srčane smrti u 30% svih slučajeva. Zbog toga ovaj sindrom zahtijeva veliku pažnju kardiologa i aritmologa, jer u nedostatku efekta tekuće terapije lijekovima, jedina metoda koja može produžiti život djeteta s urođenim oblikom sindroma je ugradnja pejsmejkera. Kada se ugradi, prognoza za život i zdravlje postaje povoljna, jer se životni vijek značajno produžava, a kvaliteta mu se poboljšava.

Video: o sindromu dugog QT intervala

20. jul 2018. Nema komentara

Sindrom dugog QT intervala je urođeni poremećaj karakteriziran produženjem QT intervala na elektrokardiogramu (EKG) i sklonošću ventrikularnoj tahikardiji, što može dovesti do sinkope, srčanog zastoja ili iznenadne srčane smrti (SCD). Pogledajte sliku ispod.

QT interval na EKG-u, meren od početka QRS kompleksa do kraja T talasa, predstavlja trajanje aktivacije i oporavka ventrikularnog miokarda. QT interval prilagođen pulsu duži od 0,44 sekunde općenito se smatra abnormalnim, iako normalni QTc može biti duži kod žena (do 0,46 sekundi). Bazett formula je formula koja se najčešće koristi za izračunavanje QTc, kako slijedi: QTc = QT / kvadratni korijen R-R intervala (u sekundama).

Za precizno mjerenje QT intervala, odnos između QT i R-R intervala mora biti reproducibilan. Ovo pitanje je posebno važno kada je broj otkucaja srca ispod 50 otkucaja u minuti (bpm) ili preko 120 otkucaja u minuti, i kada sportisti ili djeca imaju izraženu R-R varijabilnost. U takvim slučajevima potrebna su duga snimanja EKG-a i višestruka mjerenja. Najduži QT interval se obično vidi u odvodima desne pretkomora. Kada je prisutna značajna promjena u R-R intervalu (atrijalna fibrilacija, ektopija), korekciju QT intervala je teško odrediti.

Znakovi i simptomi

Sindrom dugog QT intervala se obično dijagnosticira nakon što osoba ima nesvjesticu ili srčani udar. U nekim situacijama ovo stanje se dijagnosticira nakon iznenadne smrti člana porodice. Kod nekih ljudi dijagnoza se postavlja kada EKG pokaže produženje QT intervala.

Dijagnostika

Rezultati fizikalnog pregleda obično ne ukazuju na dijagnozu sindroma dugog QT intervala, ali neki ljudi mogu imati pretjeranu bradikardiju za svoje godine, a neki pacijenti mogu imati gubitak sluha (kongenitalnu gluvoću), što ukazuje na mogućnost Jervell i Lange-Nielsenovog sindroma. Skeletne abnormalnosti poput niskog rasta i skolioze se vide kod Andersenovog sindroma. Urođene srčane mane, kognitivni problemi i problemi u ponašanju, mišićno-koštani poremećaji i imunološka disfunkcija mogu se vidjeti kod Timothyjevog sindroma.

Istraživanja

Dijagnostički testovi kod osoba sa sumnjom na sindrom uključuju sljedeće:

Mjerenje nivoa kalijuma i magnezijuma u serumu;
Studija funkcije štitnjače;
Farmakološki provokativni testovi sa epinefrinom ili izoproterenolom;
Elektrokardiografija pacijenta i članova porodice;
Genetsko testiranje pacijenta i članova porodice.

Produženi korigovani QT interval kao odgovor na stajaći test, koji je povezan sa povećanim tonusom simpatikusa, može pružiti više dijagnostičkih informacija kod pacijenata sa sindromom. Ovo povećanje QT kao rezultat stajanja može potrajati čak i nakon što se srčani ritam vrati u normalu.

Tretman

Nijedan tretman ne može ukloniti uzrok sindroma dugog QT intervala. Antiadrenergičke terapijske mjere (npr. upotreba beta-blokatora, lijevostrana cerukotrakalna stelektomija) i terapija uređajima (npr. upotreba pejsmejkera, implantabilnih kardioverter defibrilatora) imaju za cilj smanjenje rizika i smrtnosti od srčanih udara.

Medicinski

Beta-adrenergički blokatori su lijekovi koji se mogu prepisati za liječenje sindroma i uključuju sljedeće lijekove:

Nadolol
propranolol
metoprolol
Atenolol

S obzirom na to, nadolol je preferirani beta-blokator, koji treba koristiti u dozi od 1-1,5 mg/kg/dan (jednom dnevno za pacijente starije od 12 godina, dva puta dnevno za mlađe osobe).

Operacija

Hirurgija za osobe sa dugotrajnim QT sindromom može uključivati sljedeće procedure:

Implantacija kardiovertera-defibrilatora

Postavljanje pejsmejkera

Lijeva cervikotorakalna stelektomija

Osobe koje pate od ovog sindroma trebale bi izbjegavati bavljenje takmičarskim sportom, teške fizičke vježbe i pokušati ne izbjegavati emocionalni stres.

Pored toga, treba izbegavati i sledeće lekove:

Anestetici ili lijekovi za astmu (kao što je adrenalin)

Antihistaminici (npr. difenhidramin, terfenadin i astemizol)

Antibiotici (npr. eritromicin, trimetoprim i sulfametoksazol, pentamidin)

Srčani lijekovi (npr. kinidin, prokainamid, dizopiramid, sotalol, probukol, bepridil, dofetilid, ibutilid)

Gastrointestinalni lijekovi (npr. cisaprid)

Antifungici (npr. ketokonazol, flukonazol, itrakonazol)

Psihotropni lijekovi (npr. triciklični antidepresivi, derivati fenotiazina, butirofenoni, benzizoksazol, difenilbutilpiperidin)

Lijekovi koji gube kalij (npr. indapamid, drugi diuretici, lijekovi za povraćanje/proljev)

Razlozi

QT interval predstavlja trajanje aktivacije i oporavka ventrikularnog miokarda. Produženi oporavak od električne stimulacije povećava vjerovatnoću disperzivne refraktornosti, gdje dijelovi miokarda mogu biti imuni na naknadnu depolarizaciju.

Sa fiziološke tačke gledišta, disperzija se javlja tokom repolarizacije između tri sloja srca, a faza repolarizacije ima tendenciju porasta u srednjem miokardu. Zbog toga je T-talas obično širok, a interval Tpeak-Tend (Tp-e) predstavlja transmuralnu disperziju repolarizacije. Sa produženim QT sindromom, on se povećava i stvara funkcionalnu priliku za transmuralno ponovno pokretanje.

Hipokalemija, hipokalcemija i upotreba diuretika petlje su faktori rizika za produženje QT intervala.

Sindrom je podijeljen u dvije kliničke varijante - Romano-Wardov sindrom (porodičnog porijekla sa autosomno dominantnim nasljeđem, produženjem QT intervala i ventrikularnim tahikardijama) ili Jervellov i Lang-Nielsenov sindrom (porodičnog porijekla sa autosomno recesivnim nasljeđem, kongenitalnom gluvoćom i produljenjem QT-a i ventrikularnog produžetka). ). Opisana su još dva sindroma: Andersenov sindrom i Timothyjev sindrom, iako se među naučnicima vodi debata o tome da li ih treba uključiti u sindrom dugog QT intervala.

tahiaritmija

Produženje QT intervala može dovesti do polimorfne ventrikularne tahikardije, koja sama po sebi može dovesti do ventrikularne fibrilacije i iznenadne srčane smrti. Rašireno je vjerovanje da se Torsade de pointes aktivira reaktivacijom kalcijumskih kanala, reaktivacijom odložene natrijeve struje ili smanjenjem komorske struje što dovodi do rane postdepolarizacije, u stanju povećane transmuralne disperzije repolarizacije, obično povezane s produženi QT interval, služi kao funkcionalni pomoćni supstrat za održavanje tahikardije.

Transmuralna disperzija repolarizacije ne samo da pruža supstrat za mehanizam ponovnog ulaska, već i povećava vjerovatnoću rane post-depolarizacije, okidača za tahiaritmiju, produžujući vremenski okvir da kalcijumski kanali ostanu otvoreni. Svako dodatno stanje koje ubrzava reaktivaciju kalcijumskih kanala (npr. povećan tonus simpatikusa) povećava rizik od rane postdepolarizacije.

Genetika

Poznato je da je sindrom dugog QT intervala uzrokovan mutacijama u genima za kalijum, natrijum ili kalcijum srčane kanale; identifikovano je najmanje 10 gena. Na osnovu ove genetske pozadine, okarakterisano je 6 tipova Romano-Ward sindroma, tip 1 Andersenov sindrom i tip 1 Timothyjev sindrom i 2 tipa Jervell-Lange-Nielsenovog sindroma.

Sindrom je rezultat mutacija u genima koji kodiraju proteine srčanih jonskih kanala koji uzrokuju abnormalnu kinetiku jonskih kanala. Skraćeno otvaranje kalijevog kanala kod tipa 1, tipa 2, tipa 5, tipa 6, tipa 1 i tipa 1, Jervell-Lange-Nielsenovog sindroma i odgođeno zatvaranje natrijumovog kanala kod sindroma tipa 3, puni ćeliju miokarda pozitivnim ionima .

Kod osoba sa sindromom, različiti adrenergični stimulansi, uključujući vježbanje, emocije, glasnu buku i plivanje, mogu ubrzati aritmički odgovor. Međutim, aritmije se mogu javiti i bez takvih prethodnih stanja.

Produženje QT intervala uzrokovano lijekovima

Sekundarno (lijekom izazvano) produženje QT intervala također može povećati rizik od ventrikularnih tahiaritmija i iznenadne srčane smrti. Jonski mehanizam je sličan ionskom mehanizmu koji se vidi kod kongenitalnog sindroma (tj. unutrašnja blokada oslobađanja kalija).

Pored lijekova koji potencijalno mogu produžiti QT interval, nekoliko drugih faktora igra ulogu u ovom poremećaju. Važni faktori rizika za produženje QT intervala uzrokovano lijekovima su:

Poremećaji elektrolita (hipokalemija i hipomagneziemija)

Hipotermija

Abnormalna funkcija štitne žlijezde

Strukturna bolest srca

Bradikardija

Produženje QT intervala lijeka također može imati genetsku pozadinu koja se sastoji od predispozicije jonskih kanala na abnormalnu kinetiku uzrokovanu mutacijom gena ili polimorfizmom. Međutim, nema dovoljno dokaza da se kaže da svi pacijenti s produljenjem QT intervala uzrokovanim lijekovima imaju genetsku osnovu za ovaj sindrom.

Prognoza

Prognoza za osobe koje pate od ovog sindroma je dobra, koji se liječe beta-blokatorima (a po potrebi i drugim terapijskim mjerama). Na sreću, epizode torsade de pointes obično se samoograničavaju kod pacijenata sa QT sindromom; samo oko 4-5% srčanih udara je fatalno.

Ljudi sa visokim rizikom (tj. oni koji su imali srčani zastoj ili ponovljeni srčani udar uprkos terapiji beta-blokatorima) imaju značajno povećan rizik od iznenadne srčane smrti. Za liječenje takvih pacijenata koristi se implantabilni kardioverter-defibrilator; prognoza nakon implantacije ICD-a je dobra.

Smrtnost, morbiditet i odgovori na farmakološko liječenje razlikuju se za različite tipove sindroma.

Sindrom dugog QT intervala može dovesti do sinkope, iznenadne srčane smrti, koja se obično javlja kod zdravih mladih ljudi.

Iako se iznenadna srčana smrt obično javlja kod simptomatskih pacijenata, može se desiti i tokom prve epizode sinkope kod oko 30% pacijenata. Time se naglašava važnost dijagnosticiranja sindroma u presimptomatskom periodu. Ovisno o vrsti prisutne mutacije, iznenadna srčana smrt može nastupiti tijekom vježbanja, emocionalnog stresa, odmora ili spavanja. Sindrom tipa 4 povezan je s paroksizmalnom atrijalnom fibrilacijom.

Naučne studije su pokazale bolji odgovor na farmakološki tretman sa smanjenom incidencom iznenadne srčane smrti kod QT sindroma tipa 1 i 2 u poređenju sa tipom 3.

Neurološki deficiti nakon prekinutog srčanog zastoja mogu zakomplikovati klinički tok pacijenata nakon uspješne reanimacije.

Video: Sindrom dugog QT intervala

Long qt sindrom je srčano stanje koje uzrokuje nekontrolisane aritmije. To je najčešći uzrok neobjašnjivih smrti, koji pogađa otprilike 1 od 2.000 ljudi.

Ljudi sa sindromom dugog QT intervala imaju strukturni defekt u jonskim kanalima srčanog mišića. Defekt u ovim jonskim kanalima uzrokuje abnormalnost u električnom provodnom sistemu srca. Ova srčana mana ih čini sklonim nekontrolisanim, brzim i nepravilnim otkucajima srca (aritmije).

Sa svakim otkucajem srca, električni signalni impuls se prenosi od vrha ka dnu. Električni signal uzrokuje kontrakciju srca i pumpanje krvi. Ovaj obrazac pri svakom otkucaju srca može se vidjeti na EKG-u kao pet odvojenih talasa: P, Q, R, S, T.

QT interval je mjera vremena između početka Q vala i T vala, vrijeme je potrebno srčanim mišićima da se opuste nakon kontrakcije kako bi pumpali krv.

Kod osoba sa sindromom dugog qt, ovaj interval je duži nego inače, remeti srčani ritam, uzrokujući aritmije.

Poznato je da najmanje 17 gena uzrokuju sindrom dugog QT intervala. Mutacije u ovim genima povezane su sa strukturom i funkcijom ionskih kanala. Postoji 17 tipova sindroma dugog QT intervala, od kojih je svaki povezan sa jednim genom.

Oni su uzastopno numerisani kao LQT1 (tip 1), LQT2 (tip 2) i tako dalje.

LQT1 do LQT15 su poznati kao Romano-Ward sindrom i nasljeđuju se autosomno dominantno. Kod autosomno dominantnog nasljeđivanja dovoljna je mutacija jedne kopije gena da izazove ovaj poremećaj.

Rijedak oblik sindroma dugog qt, poznat kao Jervellov i Lange-Nielsenov sindrom, povezan je s kongenitalnom gluhoćom. Ima dva tipa: JLN1 i JLN2, u zavisnosti od gena koji je uključen.

Jervellov i Lange-Nielsenov sindrom se nasljeđuje na autosomno recesivan način, što znači da obje kopije gena moraju biti mutirane da bi izazvale stanje.

Uzroci i faktori rizika

Long qt sindrom je često naslijeđen, što znači da je uzrokovan mutacijom u jednom od 17 gena. Ponekad je uzrokovana drogom.

Više od 17 lijekova, uključujući i neke uobičajene, mogu produžiti QT interval kod zdravih ljudi. Neki od njih uključuju:

antiaritmički lijekovi: sotalol, amiodaron, dofetilid, kinidin, prokainamid, dizopiramid;
Antibiotici: eritromicin, klaritromicin, levofloksacin;
: amitriptilin, doksepin, dezipramin, klomipramin, imipramin;
Antipsihotici: tioridazin, hlorpromazin, haloperidol, prohlorferazin, flufenazin;
Antihistaminici: terfenadin, astemizol;
Diuretici, lijekovi protiv holesterola i neki lijekovi za dijabetes.

Da saznate više Znakovi, liječenje i prognoza Waterhouse Friederiksenovog sindroma kod meningokokne infekcije u djece

Faktori rizika

Postoje različiti faktori koji određuju rizik osobe da ima sindrom dugog QT intervala.

Vi ste u opasnosti ako:

Vi ili član porodice imate istoriju neobjašnjive nesvjestice ili napadaja, incidenata utapanja ili skorog utapanja, neobjašnjivih nesreća ili smrti, srčanog zastoja u mladosti.
Vašem bliskom rođaku je dijagnosticiran sindrom dugog QT intervala.
Uzimate lijekove koji to uzrokuju.
Ako imate nizak nivo kalcijuma, kalijuma ili magnezijuma u krvi.

Ljudi koji pate od ovog stanja često ostaju nedijagnosticirani ili pogrešno dijagnosticirani. Stoga je važno uzeti u obzir ključne faktore rizika kako bi se osigurala tačna dijagnoza.

Simptomi

Simptomi dugog qt sindroma su česti kod djece. Međutim, mogu početi u bilo kojem trenutku u životu osobe od rođenja do starosti, ili nikako. Ovi simptomi uključuju:

Nesvjestica: Gubitak svijesti je najčešći simptom. Javlja se kada postoji ograničena opskrba krvi u mozgu zbog privremenog nepravilnog otkucaja srca.
Napadi: Kada srce nastavi da kuca nepravilno tokom dužeg vremenskog perioda, mozak postaje lišen kiseonika, što dovodi do napadaja.
Iznenadna smrt: Ako se srce ne vrati u normalan ritam odmah nakon aritmičkog napada, to može dovesti do iznenadne smrti.
Aritmija tokom spavanja: Osobe koje imaju dugi QT sindrom tip 3 mogu iskusiti nepravilan rad srca tokom spavanja.

Dijagnostika

Ne pokazuju svi ljudi simptome stanja, što otežava dijagnozu. Stoga je važno koristiti kombinaciju metoda za identifikaciju osoba koje pate od sindroma dugog qt.

Neke metode koje se koriste za dijagnozu:

Elektrokardiogram (EKG);
Medicinska i porodična anamneza;
Rezultat genetskog testa.

Elektrokardiogram

EKG analizira električnu aktivnost srca, pomaže u određivanju intervala. To se radi dok se osoba odmara ili dok radi stacionarnu vježbu. Ovaj test se provodi nekoliko puta, jer se električna aktivnost može promijeniti tokom vremena.

Neki doktori pričvršćuju nosivi srčani monitor na tijelo kako bi pratili srčanu aktivnost 24 do 48 sati.

Medicinska i porodična anamneza

Medicinska anamneza, porodična istorija simptoma i znaci sindroma dugog QT intervala mogu pomoći u određivanju šansi za ovo stanje. Stoga, doktor ispituje detaljnu porodičnu anamnezu tri generacije kako bi procijenio rizik.

Genetski rezultati

Genetski test se radi kako bi se provjerilo postoji li mutacija u genu povezana sa sindromom dugog qt.

Tretman

Cilj liječenja je prevencija aritmije i sinkope. Može se razlikovati među pojedincima, ovisno o prethodnoj anamnezi sinkope i iznenadnog zastoja srca, vrsti QT sindroma i porodičnoj anamnezi.
Opcije liječenja:

Da saznate više Šta je Rettov sindrom?

Pripreme

Beta-blokatori, lijekovi koji sprječavaju ubrzano kucanje srca, propisuju se za sprječavanje aritmija. U nekim slučajevima se prepisuju dodaci kalija i ribljeg ulja kako bi se održao normalan rad srca.

Uređaji za implantaciju

Pejsmejkeri ili implantabilni kardioverter defibrilator (ICD) su mali uređaji koji pomažu u kontroli vašeg otkucaja srca. Ugrađuju se pod kožu dojke ili stomaka uz manji zahvat.

Ako otkriju bilo kakve abnormalnosti u srčanom ritmu, šalju električne impulse kako bi naučili srce da ispravi svoj ritam.

Operacija

Kod nekih ljudi se hirurški uklanjaju nervi koji šalju poruke srcu da kuca brže. Ovo sprečava rizik od iznenadne smrti.

Kako spriječiti

Long qt sindrom je doživotno stanje, rizik od nesvjestice ili iznenadnog zastoja srca nikada ne nestaje. Međutim, postoji nekoliko preventivnih opcija koje ljudi mogu uključiti u svoje živote kako bi smanjili rizik od komplikacija povezanih sa sindromom.

Da biste spriječili abnormalne srčane ritmove, trebali biste:

Izbjegavajte aktivnosti koje mogu uzrokovati nepravilan srčani ritam. Na primjer, naporne vježbe poput plivanja treba izbjegavati jer izazivaju aritmije.
Lijekove koji izazivaju aritmije ne treba davati osobama sa sindromom dugog QT intervala. Pitajte svog ljekara za listu lijekova koje treba izbjegavati.
Ako imate ugrađeni pejsmejker ili ICD, budite oprezni kada se bavite sportom da ne pomjerite uređaj sa svoje lokacije.
Obavijestite ljude s kojima se redovno sastajete o svom stanju kako bi vam mogli pomoći u hitnim slučajevima.
Posjećujte svog kardiologa redovno.

Upoznajte svoje tijelo: nastavite s provjerom simptoma, posjetite liječnika ako primijetite nešto neobično.
Posjećujte svog ljekara redovno: pažljivo slijedite savjet.
Održavajte zdrav način života, izbjegavajte pušenje, pijenje alkohola kako biste izbjegli rizik od srčanih bolesti.
Smanjite sportske aktivnosti: Izbjegavajte ili smanjite sportske aktivnosti koje uzrokuju stalne fluktuacije u otkucaju srca.
Lijekovi: Budite veoma oprezni da izbjegavate lijekove koji uzrokuju sindrom dugog QT intervala. Morate reći svim ljekarima koje vidite o svom stanju kako vam ne bi prepisivali lijekove koji mogu uzrokovati aritmiju.

Ako imam otkucaje srca, šta to znači?

Lupanje srca je osjećaj da srce ubrzano kuca. To nije nužno simptom aritmije. Ako osjetite ovaj osjećaj, provjerite sa svojim kardiologom.

I. N. Limankina

Učestalost negativnih kardiovaskularnih efekata psihotropne terapije, prema velikim kliničkim studijama, dostiže 75%. Psihički bolesni imaju znatno veći rizik od iznenadne smrti. Tako je u komparativnoj studiji (Herxheimer A. et Healy D., 2002) pokazano 2-5 puta povećanje učestalosti iznenadne smrti kod pacijenata sa šizofrenijom u odnosu na dvije druge grupe (pacijenata s glaukomom i psorijazom). Američka agencija za hranu i lijekove (USFDA) izvijestila je o 1,6-1,7 puta povećanom riziku od iznenadne smrti sa svim postojećim antipsihoticima (klasičnima i atipičnima). Jedan od prediktora iznenadne smrti tokom terapije psihotropnim lijekovima je sindrom dugog QT intervala (QTQS).

QT interval odražava električnu sistolu ventrikula (vrijeme u sekundama od početka QRS kompleksa do kraja T talasa). Njegovo trajanje zavisi od pola (QT je duži kod žena), starosti (QT se produžava sa godinama) i brzine otkucaja srca (hcc) (obrnuto proporcionalno). Za objektivnu procjenu QT intervala, trenutno se koristi korigirani (korigirani za broj otkucaja srca) QT interval (QTc), određen formulama Bazett i Frederick:

Normalni QTc je 340-450 ms za žene i 340-430 ms za muškarce.

Poznato je da je QT SUI opasan za razvoj fatalnih ventrikularnih aritmija i ventrikularne fibrilacije. Rizik od iznenadne smrti kod kongenitalnog SUI QT u odsustvu adekvatnog lečenja dostiže 85%, dok 20% dece umre u roku od godinu dana nakon prvog gubitka svesti i više od polovine u prvoj deceniji života.

U etiopatogenezi bolesti vodeću ulogu imaju mutacije gena koji kodiraju kalijumove i natrijeve kanale srca. Trenutno je identifikovano 8 gena koji su odgovorni za razvoj kliničkih manifestacija SUI QT. Osim toga, dokazano je da pacijenti sa SUI QT imaju kongenitalnu simpatičku neravnotežu (asimetriju inervacije srca) sa dominacijom lijevostrane simpatičke inervacije.

Geni odgovorni za razvoj SUI QT

Kliničkom slikom bolesti dominiraju napadi gubitka svijesti (sinkopa), čiji odnos s emocionalnim (ljutnja, strah, oštri zvučni podražaji) i fizičkim stresom (fizička aktivnost, plivanje, trčanje) naglašava značajnu ulogu simpatički nervni sistem u patogenezi SUI QT.

Trajanje gubitka svijesti u prosjeku je 1-2 minute i u polovini slučajeva praćeno je epileptiformnim, toničko-kloničkim konvulzijama sa nevoljnim mokrenjem i defekacijom. Budući da se sinkopa može javiti i kod drugih bolesti, takvi pacijenti se često tretiraju kao pacijenti sa epilepsijom, histerijom.

Karakteristike sinkope u SUI QT:

U pravilu se javljaju na vrhuncu psihoemocionalnog ili fizičkog stresa.
tipični prekursori (iznenadna opšta slabost, zamračenje u očima, lupanje srca, težina iza grudne kosti)
brzo, bez amnezije i pospanosti, oporavak svijesti
nedostatak promjena ličnosti karakterističnih za pacijente s epilepsijom

Sinkopalna stanja u SUI QT nastaju zbog razvoja polimorfne ventrikularne tahikardije tipa "pirouette" ("torsades de pointes") (TdP). TdP se još naziva i "srčani balet", "haotična tahikardija", "ventrikularna anarhija", "srčana oluja", što je u suštini sinonim za cirkulatorni zastoj. TdP - nestabilna tahikardija (ukupan broj QRS kompleksa tokom svakog napada kreće se od 6 do 25-100), sklona relapsu (za nekoliko sekundi ili minuta napad se može ponoviti) i prelasku na ventrikularnu fibrilaciju (odnosi se na životnu opasnost aritmije). Drugi elektrofiziološki mehanizmi iznenadne kardiogene smrti kod pacijenata sa QT SUI uključuju elektromehaničku disocijaciju i asistolu.
EKG znaci SUI QT.

1 Produženje QT- intervala koji premašuje normu za dati otkucaj srca za više od 50 ms, bez obzira na razloge koji su u njegovoj osnovi, općenito je prihvaćen kao nepovoljan kriterij za električnu nestabilnost miokarda.
Komitet za patentne lijekove Evropske agencije za procjenu medicinskih proizvoda nudi sljedeće tumačenje trajanja QTc intervala

Povećanje QTc-a od 30-60ms kod pacijenta koji uzima nove lijekove trebalo bi izazvati sumnju na moguću povezanost s lijekovima. Apsolutno trajanje QTc duže od 500ms i relativno povećanje veće od 60ms treba smatrati prijetnjom za TdP.
2. Alternacija T talasa - promena oblika, polariteta, amplitude T talasa ukazuje na električnu nestabilnost miokarda.
3. Varijanca QT intervala - razlika između maksimalne i minimalne vrijednosti QT intervala u 12 standardnih EKG odvoda. QTd = QTmax - QTmin, normalno QTd = 20-50ms. Povećanje disperzije QT intervala ukazuje na spremnost miokarda za aritmogenezu.
Rastući interes za proučavanje stečenog QT SUI u proteklih 10-15 godina proširio je naše razumijevanje vanjskih faktora, kao što su razne bolesti, metabolički poremećaji, neravnoteža elektrolita, agresivnost lijekova, izazivanje disfunkcije srčanih jonskih kanala, slično urođenim mutacije u idiopatskom QT SMI.

Klinička stanja i bolesti usko povezane sa produženjem QT intervala

Prema podacima datim u izvještaju Centra za kontrolu i prevenciju bolesti (Centers for Disease Control and Prevention) od 2. marta 2001. godine, u Sjedinjenim Državama raste učestalost iznenadne srčane smrti među mladima. Predlaže se da među mogućim razlozima za ovo povećanje, droge igraju važnu ulogu. Obim potrošnje lijekova u ekonomski razvijenim zemljama u stalnom je porastu. Farmaceutika je odavno postala isti posao kao i svaki drugi. Farmaceutski divovi troše u prosjeku oko 800 miliona dolara samo na razvoj novog proizvoda, što je dva reda veličine više nego u većini drugih područja. Postoji jasan negativan trend u farmaceutskim kompanijama koje prodaju sve veći broj lijekova kao statusnih ili prestižnih (lijekovi za životni stil). Takvi lijekovi se ne uzimaju zato što su potrebni za liječenje, već zato što odgovaraju određenom načinu života. To su Viagra i njeni konkurenti Cialis i Levitra; "Xenical" (sredstvo za mršavljenje), antidepresivi, probiotici, antifungici i mnogi drugi lijekovi.

Još jedan zabrinjavajući trend može se opisati kao širenje bolesti. Najveće farmaceutske kompanije, kako bi proširile tržište prodaje, uvjeravaju potpuno zdrave ljude da su bolesni i da im je potrebno liječenje. Broj izmišljenih tegoba, umjetno naduvanih do teških bolesti, u stalnom je porastu. Sindrom hroničnog umora (menadžerov sindrom), menopauza kao bolest, ženska seksualna disfunkcija, imunodeficijencija, nedostatak joda, sindrom nemirnih nogu, disbakterioza, "nove" zarazne bolesti postaju brendovi za povećanje prodaje antidepresiva, imunomodulatora, hormona, probiotika.
Neovisno i nekontrolirano uzimanje lijekova, polifarmacija, nepovoljne kombinacije lijekova i potreba za dugotrajnom primjenom lijekova stvaraju preduslove za razvoj SUI QT. Stoga produženje QT intervala uzrokovano lijekovima kao prediktor iznenadne smrti poprima razmjere ozbiljnog medicinskog problema.

Različiti lijekovi najširih farmakoloških grupa mogu dovesti do produženja QT intervala.

Lijekovi koji produžavaju QT interval

Lista lijekova koji produžavaju QT interval se stalno ažurira.

Svi lijekovi centralnog djelovanja produžavaju QT interval, često klinički značajan, zbog čega je problem lijekom izazvanog QT SUI u psihijatriji najakutniji.

U nizu brojnih publikacija dokazana je veza između propisivanja antipsihotika (starih, klasičnih i novih, atipičnih) i SUI QT, TdP i iznenadne smrti. U Evropi i SAD-u, nekolicini neuroleptika je odbijeno ili je odloženo licenciranje, a drugi su obustavljeni. Nakon izvještaja o 13 slučajeva iznenadne neobjašnjive smrti povezanih s uzimanjem pimozida, 1990. godine odlučeno je da se njegova dnevna doza ograniči na 20 mg dnevno i liječenje pod kontrolom EKG-a. Godine 1998., nakon objavljivanja podataka o povezanosti sertindola sa 13 slučajeva ozbiljne, ali ne i fatalne aritmije (sumnjalo se na 36 smrtnih slučajeva), Lundbeck je dobrovoljno prekinuo prodaju lijeka na 3 godine. Iste godine, tioridazin, mesoridazin i droperidol dobili su upozorenje crne kutije za produženje QT intervala, a ziprasidon podebljano. Do kraja 2000. godine, nakon smrti 21 osobe zbog uzimanja propisanog tioridazina, ovaj lijek je postao lijek druge linije u liječenju šizofrenije. Ubrzo nakon toga, droperidol su njegovi proizvođači povukli s tržišta. U Ujedinjenom Kraljevstvu, atipični antipsihotik ziprasidon se odgađa jer više od 10% pacijenata koji uzimaju lijek doživljavaju blago produženje QT intervala.

r /> Od antidepresiva, kardiotoksični efekat je najizraženiji kod cikličkih antidepresiva. Prema studiji od 153 slučaja trovanja TCA (od kojih je 75% uzrokovano amitriptilinom), klinički značajno produženje QTc intervala uočeno je u 42% slučajeva.
Od 730 djece i adolescenata koji su primali antidepresive u terapijskim dozama, produženje QTc intervala > 440 ms pratilo je liječenje dezipraminom u 30%, nortriptilinom u 17%, imipraminom u 16%, amitriptilinom u 11% i klomipraminom u 11%.

Slučajevi iznenadne smrti, usko povezani sa QT SUI, opisani su kod pacijenata koji su dugo primali triciklične antidepresive, uklj. sa postmortalnom identifikacijom fenotipa CYP2D6 "sporog metabolizma" zbog akumulacije lijeka.

Novi ciklični i atipični antidepresivi sigurniji su u odnosu na kardiovaskularne komplikacije, pokazujući produženje QT intervala i TdP samo kada su terapijske doze prekoračene.

Većina psihotropnih lijekova koji se široko koriste u kliničkoj praksi pripadaju klasi B (prema W. Haverkamp 2001), tj. s obzirom na njihovu upotrebu, postoji relativno visok rizik od TdP-a.

Prema eksperimentima in vitro, in vivo, sekcijskim i kliničkim studijama, antikonvulzivi, antipsihotici, anksiolitici, stabilizatori raspoloženja i antidepresivi su u stanju blokirati brze HERG kalijeve kanale, natrijeve kanale (zbog defekta u genu SCN5A) i kalcijum L-tipa kanala, što uzrokuje funkcionalnu insuficijenciju svih kanala srca.

Osim toga, dobro poznate kardiovaskularne nuspojave psihotropnih lijekova su uključene u formiranje QT SUI. Mnogi lijekovi za smirenje, antipsihotici, preparati litija, TCA smanjuju kontraktilnost miokarda, što u rijetkim slučajevima može dovesti do razvoja kongestivnog zatajenja srca. Ciklični antidepresivi mogu se akumulirati u srčanom mišiću, gdje je njihova koncentracija 100 puta veća od razine u krvnoj plazmi. Mnogi psihotropni lijekovi su inhibitori kalmodulina, što dovodi do disregulacije sinteze proteina miokarda, do strukturnog oštećenja miokarda i razvoja toksične kardiomiopatije i miokarditisa.

Treba imati na umu da je klinički značajno produženje QT intervala velika, ali rijetka komplikacija psihotropne terapije (8-10% kod antipsihotika). Očigledno je riječ o latentnom, latentnom obliku kongenitalnog SUI QT s kliničkim manifestacijama zbog agresije lijekova. Zanimljiva hipoteza je dozno-ovisna priroda djelovanja lijeka na kardiovaskularni sistem, prema kojoj svaki antipsihotik ima svoju graničnu dozu, čiji višak dovodi do produžavanja QT intervala. Vjeruje se da je za tioridazin 10 mg / dan, za pimozid - 20 mg / dan, za haloperidol - 30 mg / dan, za droperidol - 50 mg / dan, za hlorpromazin - 2000 mg / dan. Pretpostavlja se da produženje QT intervala može biti povezano i sa poremećajima elektrolita (hipokalemija).

njegovo značenje i način primjene lijeka.
Situaciju otežava složena komorbidna cerebralna pozadina mentalno oboljelih, koja je sama po sebi sposobna uzrokovati QT SUI. Također treba imati na umu da psihički bolesnici godinama i decenijama primaju lijekove, a velika većina psihotropnih lijekova se metaboliše u jetri, uz učešće sistema citokroma P450.

Citokrom P450: lijekovi metabolizirani određenim izomerima (prema Pollock B.G. et al., 1999.)

Postoje 4 statusa genetski određenog metaboličkog fenotipa:

o ekstenzivni (brzi) metabolizatori (Extensive Metabolizers ili brzi) - imaju dva aktivna oblika enzima mikrosomalne oksidacije; u terapijskom smislu to su pacijenti sa standardnim terapijskim dozama.
o Srednji metabolizatori - imaju jedan aktivni oblik enzima i, kao rezultat toga, donekle smanjen metabolizam lijeka
o niski metabolizatori ili spori (loši metabolizatori ili spori) - nemaju aktivne oblike enzima, zbog čega se koncentracija lijeka u krvnoj plazmi može povećati za 5-10 puta
o Ultra-ekstenzivni metabolizatori - imaju tri ili više aktivnih oblika enzima i ubrzani metabolizam lijekova

Mnogi psihotropni lijekovi (posebno neuroleptici, derivati fenotiazina) imaju hepatotoksično djelovanje (sve do razvoja holestatske žutice) zbog kompleksnog (fizikohemijskog, autoimunog i direktno toksičnog) djelovanja na jetru, koje se u nekim slučajevima može transformirati u kroničnu jetru. oštećenja sa poremećenim enzimskim metabolizmom po tipu "lošeg metabolizma" ("lošeg" metabolizma).

Osim toga, mnogi neurotropni lijekovi (sedativi, antikonvulzivi, neuroleptici i antidepresivi) su inhibitori mikrozomalne oksidacije sistema citokroma P450, uglavnom enzima 2C9, 2C19, 2D6, 1A2, 3A4, 5, 7.

Lijekovi koji blokiraju izoenzim CYP 3A4 sistema citokroma P450. (A. John Camm, 2002).

Inhibitori 1A

2C9 inhibitori

2C19 inhibitori

2D6 inhibitori

Tako se stvaraju preduvjeti za kardiovaskularne komplikacije uz nepromijenjenu dozu psihotropnog lijeka i uz nepovoljne kombinacije lijekova.
Odrediti grupu visokog individualnog rizika od kardiovaskularnih komplikacija u liječenju psihotropnih lijekova.

Radi se o starijim i pedijatrijskim pacijentima sa pratećom kardiovaskularnom patologijom (srčane bolesti, aritmije, bradikardija manje od 50 otkucaja u minuti), sa genetskim oštećenjem jonskih kanala srca (urođenim, uključujući latentni i stečeni SUI QT), sa disbalansom elektrolita (hipokalemija, hipokalcemija, hipomagneziemija, hipozincemija), sa niskim nivoom metabolizma („loši“, „spori“-metabolizatori), sa disfunkcijom autonomnog nervnog sistema, sa teškim oštećenjem funkcije jetre i bubrega, istovremeno primanje lekova koji produžavaju QT interval, i/ili inhibiranje citokroma P450. U studiji Reillyja (2000) prepoznaju se faktori rizika za produženje QT intervala:

Savremeni lekar se suočava sa teškim zadacima pravilnog izbora leka iz ogromnog broja lekova (u Rusiji je to 17.000 artikala!) Prema kriterijumima efikasnosti i sigurnosti.

Kompetentno praćenje QT intervala izbjeći će ozbiljne kardiovaskularne komplikacije psihotropne terapije.

Književnost

1. Buckley NA i Sanders P. Kardiovaskularni štetni efekti antipsihotika / Drug Safety 2000;23(3):215-228
2. Brown S. Prekomjerna smrtnost od shizofrenije, meta-analiza./ Br J Psychiatry 1997;171:502-508
3. O'Brien P i Oyebode F. Psihotropni lijekovi i srce. / Napredak u psihijatrijskom liječenju. 2003;9:414-423
4.Abdelmawla N i Mitchel AJ. Iznenadna srčana smrt i antipsihotici. / Napredak u psihijatrijskom liječenju 2006;12:35-44;100-109
5. Herxheimer A, Healy D. Aritmije i iznenadna smrt kod pacijenata koji uzimaju antipsihotike./ BMI 2002; 325:1253-1254
6. FDA izdaje savjete za javno zdravstvo za antipsihotike koji se koriste za liječenje poremećaja ponašanja kod starijih pacijenata (FDA razgovorni papir) Rochvill (MD): US Food and Drug Adminstration, 2006.
7 Schwartz PJ. Sindrom dugog QT intervala. / Vol.7, Futura Publishing Company, Inc., Armonk, NY, 1997
8. Schwartz PJ, Spazzolini C, Crotti L et al The Jervell and Lange-Nielsen Sundrome: prirodna istorija, molekularna osnova i klinički ishod. / Tiraž 2006;113:783-790
9. Butaev T.D., Treshkur T.V., Ovechkina M.A., Poryadina I.I., Parmon E.V. / Kongenitalni i stečeni sindrom dugog QT intervala (edukativni priručnik) Incart, St. Petersburg, 2002.
10.Camm A.J. Sindrom dugog QT intervala uzrokovan lijekovima / Vol.16, Futura Publishing Company, Inc., Armonk, NY, 2002.
11.van de Kraats GB, Slob J, Tenback DE. ./ Tijdschr Psychiatr 2007;49(1):43-47
12 Glassman AH i Bigger JR. Antipsihotici: produženi QTc interval, torsade de pointes i iznenadna smrt./ American Journal of Psychiatry 2001;158:1774-1782
13.Vieweg WVR. Antipsihotici nove generacije i produženje QTc intervala./ Primary Care Companion J Clin Psychiatry 2003;5:205-215
14. Mehtonen OP, Aranki K, Malkonen L et al. Istraživanje iznenadne smrti povezane s upotrebom antipsihotika ili antidepresiva: 49 slučajeva u Finskoj./ Acta Psychiatrica Scandinavica 1991;84:58-64
15 Ray WA, Meredith S, Thapa PB et al. Antipsihotici i rizik od iznenadne srčane smrti./ Archives of General Psychiatry 2001;58:1161-1167
16. Straus SMJM, Bleumink GS, Dieleman JP et al. Antipsihotici i rizik od iznenadne srčane smrti./ Archives of Internal Medicine 2004;164:1293-1297
17.Trenton AJ, Currier GW, Zwemer FL. Smrtni slučajevi povezani s terapijskom upotrebom i predoziranjem atipičnih antipsihotika / CNS Drugs 2003;17:307-324
18. Victor W i Wood M. Triciklični antidepresivi, QT interval i Torsade de Pointes./Psychosomatics 2004;45:371-377
19. Thorstrand C. Kliničke karakteristike trovanja tricikličkim antidepresivima sa posebnim osvrtom na EKG./ Acta Med Scan 1976;199:337-344
20. Wilens TE, Biederman J, Baldessarini RJ et al. Kardiovaskularni efekti terapijskih doza tricikličkih antidepresiva kod djece i adolescenata./ J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1995;35:1474-1480
21. Riddle MA, Geller B, Ryan N. Još jedna iznenadna smrt kod djeteta liječenog desipraminom./ J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1993;32:792-797
22. Varley CK, McClellan J. Studija slučaja: dvije iznenadne dodatne smrti s tricikličkim antidepresivima./ J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1997;36:390-394
23. Oesterheld J. TCA kardiotoksičnost: najnovije./ J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1996;34:1460-1468
24. Swanson JR, Jones GR, Krasselt W et al. Smrt dvoje ispitanika zbog akumulacije metabolita imipramina i desipramina tokom hronične terapije: pregled literature i mogući mehanizmi./ J Forensic Sci 1997;42:335-339
25. Haverkamp W, Breithardt G, Camm AJ et al. Potencijal za produženje QT intervala i proaritmiju neantiaritmičkim lijekovima: kliničke i regulatorne implikacije. Izvještaj o političkoj konferenciji Evropskog kardiološkog društva / Eur Heart J 2000;21(5):1216-1231
26. Ogata N, Narahashi T. Blok natrijevih kanala psihotropnim lijekovima u pojedinačnim srčanim miocitima kinea-svinje / Br J Pharmacol 1989;97(3):905-913
27. Crumb WJ, Beasley C, Thornton A et al. Profil blokiranja srčanih jonskih kanala olanzapina i drugih antipsihotika. Predstavljen na 38. godišnjem sastanku Američkog koledža za neuropsihofarmakologiju; Acapulco, Meksiko; 12-16. decembar 1999
28 Jo SH, Youm JB, Lee CO et al. Blokada HERG humanog srčanog K+ kanala antidepresivom amitriptilinom./ Br J Pharmacol 2000;129:1474-1480
29. Kupriyanov VV, Xiang B, Yang L, Deslauriers R./ Litijum ion kao sonda aktivnosti Na+ kanala u izolovanim srcima pacova: multinuklearna NMR studija./ NMR Biomed 1997;10:271-276
30. Kiesecker C, Alter M, Kathofer S et al. Atipični tetraciklički antidepresiv maprotilin je antagonist na srčanim HERG kalijumskim kanalima./ Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 2006;373(3):212-220
31 Tarantino P, Appleton N, Lansdell K. Utjecaj trazodona na struju HERG kanala i QT-interval./ Eur J Pharmacol 2005;510(1-2):75-85
32. Jow F, Tseng E, Maddox T et al. Efluks Rb+ kroz funkcionalnu aktivaciju srčanih KCNQ1/mink kanala pomoću benzodiazepina R-L3 (L-364,373)./ Assay Drug Dev Technol 2006;4(4):443-450
33. Rajamani S, Eckhardt LL, Valdivia CR et al. Sindrom dugog QT intervala uzrokovan lijekovima: blokada HERG K+ kanala i poremećaj prometa proteina fluoksetinom i norfluoksetinom./ Br J Pharmacol 2006;149(5):481-489
34. Glassman AH. Shizofrenija, antipsihotici i kardiovaskularne bolesti./ J Clin Psychiatry 2005;66 Suppl 6:5-10
35. Shamgar L, Ma L, Schmitt N et al. Kalmodulin je neophodan za zatvaranje i sklapanje srčanih IKS kanala: oštećena funkcija kod dugotrajnih QT mutacija./ Circ Res 2006;98(8):1055-1063
36. Hull BE, Lockwood TD. Toksična kardiomiopatija: učinak antipsihotika-antidepresiva i kalcija na degradaciju proteina miokarda i strukturni integritet./ Toxicol Appl Pharmacol 1986;86(2):308-324
37. Reilly JG, Ayis SA, Ferrier IN et al. Abnormalnosti QTc intervala i terapija psihotropnim lijekovima kod psihijatrijskih pacijenata./ Lancet 2000;355(9209):1048-1052
38. Andreassen OA, Steen VM. ./ Tidsskr Nor Laegeforen 2006;126(18):2400-2402
39. Kutscher EC, Carnahan R. Uobičajene interakcije CYP450 s psihijatrijskim lijekovima: Kratak pregled za liječnika primarne zdravstvene zaštite./S D Med 2006;59(1):5-9
40. Kropp S, Lichtinghagen R, Winterstein K et al. Polimorfizmi citokroma P450 2D6 i 2C19 i dužina hospitalizacije u psihijatriji./ Clin Lab 2006;52(5-6):237-240
41. Daniel W.A. Utjecaj dugotrajnog liječenja psihotropnim lijekovima na citokrom P450: uključivanje različitih mehanizama./ Expert Opin Drug Metab Toxicol 2005;1(2):203-217
42. Kootstra-Ros JE, Van Weelden MJ, Hinrichs JM et al. Terapijsko praćenje lijekova antidepresiva i genotipizacija citokroma P450 u općoj praksi./ J Clin Pharmacol 2006;46(11):1320-1327 43. Andreev B.V., Limankina I.N. Problem QT intervala u psihijatrijskoj praksi / Medicina XX veka 2006; 4: 41-44

SINDROM DUGOG QT QT I BEZBEDNOSNA PITANJA PSIHOFARMAKOTERAPIJE
© Limankina, I. N.
Psihijatrijska bolnica Sankt Peterburga br. 1 nazvana po P.P. Kaščenko

AT Poslednjih godina u kliničkoj kardiologiji problem produženja QT intervala privlači veliku pažnju domaćih i stranih istraživača kao faktora koji dovodi do iznenadne smrti. Odlučio to i kongenitalni i stečeni oblici produženja QT intervala su prediktori fatalnih aritmija što zauzvrat dovodi do iznenadne smrti pacijenata.

Sindrom dugog QT intervala je kombinacija produženog QT intervala na standardnom EKG-u i po život opasnih polimorfnih ventrikularnih tahikardija (torsade de pointes - "pirouette"). Paroksizmi ventrikularne tahikardije tipa "pirueta" klinički se manifestuju epizodama gubitka svijesti i često završavaju ventrikularnom fibrilacijom, koja je direktan uzrok iznenadne smrti.

Trajanje QT intervala zavisi od brzine otkucaja srca i pola pacijenta. Stoga se ne koristi apsolutna, već korigirana vrijednost QT intervala (QTc), koji se izračunava prema Bazett formuli.

gdje je: RR udaljenost između susjednih R valova na EKG-u u sekundama;

K = 0,37 za muškarce i K = 0,40 za žene.

Produženje QT intervala se dijagnostikuje ako trajanje QTc prelazi 0,44 s.

Posljednjih godina se velika pažnja poklanja proučavanju varijabilnosti (disperzije) QT intervala, markera nehomogenosti repolarizacijskih procesa, budući da je povećana disperzija QT intervala i prediktor razvoja brojnih ozbiljnih aritmija, uključujući iznenadnu smrt. Disperzija QT intervala je razlika između maksimalne i minimalne vrijednosti QT intervala izmjerenog u 12 standardnih EKG odvoda: D QT = QT max - QT min.

Najčešći metod za otkrivanje QT varijanse je snimanje standardnog EKG-a u trajanju od 3-5 minuta pri brzini snimanja od 25 mm/sat. Koristi se i Holter EKG monitoring koji omogućava analizu fluktuacija QTc disperzije (QTcd) tokom dana. Međutim, brojni metodološki aspekti ove metode su u razvoju. Dakle, ne postoji konsenzus o gornjoj granici normalnih vrijednosti disperzije korigiranog QT intervala. Prema nekim autorima, QTcd veći od 45 je prediktor ventrikularne tahiaritmije, drugi istraživači sugeriraju da je gornja granica normalnog QTcd-a 70 ms, pa čak i 125 ms.

Dva su najproučavanija patogenetska mehanizma aritmija kod sindroma dugog QT intervala. Prvi - mehanizam "intrakardijalnih poremećaja" repolarizacije miokarda , naime, povećana osjetljivost miokarda na aritmogeni učinak kateholamina. Drugi patofiziološki mehanizam je neravnoteža simpatičke inervacije (smanjenje desnostrane simpatičke inervacije zbog slabosti ili nerazvijenosti desnog zvezdastog ganglija). Ovaj koncept podržavaju životinjski modeli (produženje QT intervala nakon desnostrane stelektomije) i rezultati lijevostrane stelektomije u liječenju rezistentnih oblika produženja QT intervala.

Etiologija sindroma dugog QT intervala

Kod zdravih ljudi u mirovanju postoji samo mala varijabilnost u procesima repolarizacije, pa je disperzija QT intervala minimalna. Uzroci produženja QT intervala uslovno su podijeljeni u 2 grupe - kongenitalne i stečene.

kongenitalne forme

Kongenitalni oblici sindroma produženja QT intervala postaju jedan od uzroka smrti djece. Smrtnost kod neliječenih urođenih oblika ovog sindroma dostiže 75%, dok 20% djece umire u roku od godinu dana nakon prvog gubitka svijesti i oko 50% u prvoj deceniji života. Kongenitalni oblici dugog QT sindroma uključuju Gervellov i Lange-Nielsenov sindrom i Romano-Wardov sindrom. Gervellov i Lange-Nielsenov sindrom - rijetka bolest, ima autosomno recesivni tip nasljeđivanja i predstavlja kombinaciju kongenitalnog gluvonemosti sa produženjem QT intervala na EKG-u, epizodama gubitka svijesti i često završava iznenadnom smrću djece u prvoj deceniji život. Romano-Ward sindrom ima autosomno dominantni obrazac nasljeđivanja sa populacijskom učestalošću od 1:10,000-1:15,000 i penetracijom gena od 0,9. Ima sličnu kliničku sliku: srčane aritmije, u nekim slučajevima sa gubitkom svijesti na pozadini produženog QT intervala kod djece bez oštećenja sluha i govora.

Učestalost otkrivanja produženog QT intervala kod djece školskog uzrasta sa kongenitalnim gluvonemom na standardnom EKG-u dostiže 44%, dok je skoro polovina njih (oko 43%) imala epizode gubitka svijesti i paroksizma tahikardije. Uz 24-časovno praćenje EKG-a, skoro 30% njih imalo je paroksizma supraventrikularne tahikardije, otprilike svaki peti imao je "nahode" ventrikularne tahikardije tipa "pirueta".

Predložen je skup dijagnostičkih kriterija za dijagnosticiranje kongenitalnih oblika QT sindroma u slučaju graničnog produženja i/ili odsustva simptoma. „Veliki“ kriterijumi su produženje QT intervala za više od 0,44 ms, istorija epizoda gubitka svesti i prisustvo sindroma dugog QT intervala kod članova porodice. "Mali" kriterijumi su kongenitalni senzorneuralni gubitak sluha, epizode alternacije T-talasa, usporen rad srca (kod djece) i abnormalna ventrikularna repolarizacija. Najveću dijagnostičku vrijednost imaju značajno produženje QT intervala, paroksizmi tahikardije torsade de pointes i epizode sinkope.

Kongenitalni sindrom dugog QT intervala je genetski heterogeni poremećaj koji uključuje više od 5 različitih hromozomskih lokusa. Identificirana su najmanje 4 gena koji određuju razvoj kongenitalnog produženja QT intervala.

Najčešći oblik sindroma dugog QT intervala kod mladih odraslih osoba je kombinacija ovog sindroma sa prolapsom mitralne valvule . Učestalost otkrivanja produženja QT intervala kod osoba sa prolapsom mitralnih i/ili trikuspidnih zalistaka dostiže 33%. Prema većini istraživača, prolaps mitralne valvule je jedna od manifestacija kongenitalne displazije vezivnog tkiva. Među ostalim manifestacijama „slabosti vezivnog tkiva“ su povećana rastegljivost kože, astenični tip tijela, lijevkasti deformitet grudnog koša, skolioza, ravna stopala, sindrom hipermobilnosti zglobova, miopija, proširene vene, hernije. Brojni istraživači su identificirali vezu između povećane varijabilnosti QT intervala i dubine prolapsa i/ili prisustva strukturnih promjena (miksomatozne degeneracije) kvržica mitralne valvule. Jedan od glavnih razloga za formiranje produženja QT intervala kod osoba sa prolapsom mitralne valvule je genetski predodređen ili stečeni nedostatak magnezijuma.

Stečeni obrasci

Stečeno produženje QT intervala može se javiti kod aterosklerotske ili postinfarktne kardioskleroze, kod kardiomiopatije, protiv i nakon mio- ili perikarditisa. Povećanje disperzije QT intervala (više od 47 ms) takođe može biti prediktor razvoja aritmogene sinkope kod pacijenata sa srčanim oboljenjem aorte.

Ne postoji konsenzus o prognostičkoj vrijednosti povećanja disperzije QT intervala kod pacijenata sa postinfarkcijskom kardiosklerozom: neki autori su kod ovih pacijenata otkrili jasnu vezu između povećanja trajanja i disperzije QT intervala (na EKG-u). ) i rizik od razvoja paroksizma ventrikularne tahikardije, drugi istraživači nisu pronašli takav obrazac. U slučajevima kada kod pacijenata sa postinfarktnom kardiosklerozom u mirovanju veličina disperzije QT intervala nije povećana, ovaj parametar treba procijeniti tokom testa opterećenja. Kod pacijenata sa postinfarkcijskom kardiosklerozom, procena QT disperzije na pozadini testova opterećenja mnogi istraživači smatraju informativnijom za verifikaciju rizika od ventrikularnih aritmija.

Produženje QT intervala može se uočiti i kod sinusne bradikardije, atrioventrikularnog bloka, hronične cerebrovaskularne insuficijencije i tumora mozga. Akutni slučajevi produženja QT intervala mogu se javiti i kod traume (grudni koš, kraniocerebralna).

Autonomna neuropatija takođe povećava QT interval i njegovu disperziju, pa se ovi sindromi javljaju kod pacijenata sa dijabetes melitusom tipa I i tipa II.

Produženje QT intervala može nastati kod poremećaja ravnoteže elektrolita sa hipokalemijom, hipokalcemijom, hipomagnezemijom. Takva stanja nastaju pod utjecajem mnogih razloga, na primjer, uz dugotrajnu primjenu diuretika, posebno diuretika petlje (furosemid). Opisan je razvoj ventrikularne tahikardije tipa "pirouette" na pozadini produženja QT intervala sa smrtnim ishodom kod žena koje su bile na dijeti s niskim sadržajem proteina u cilju smanjenja tjelesne težine.

QT interval se može produžiti upotrebom terapijskih doza brojnih lijekova, posebno kinidina, novokainamida, derivata fenotiazina. Produženje električne sistole ventrikula može se primijetiti u slučaju trovanja lijekovima i tvarima koje imaju kardiotoksični učinak i usporavaju procese repolarizacije. Na primjer, pahikarpin u toksičnim dozama, niz alkaloida koji blokiraju aktivni transport iona u ćeliju miokarda, a također imaju i ganglioblokirajući učinak. Postoje i slučajevi produženja QT intervala u slučaju trovanja barbituratima, organofosfornim insekticidima, živom.

Interesantni su podaci o cirkadijalnim ritmovima QT varijanse dobijeni EKG Holter monitoringom. Utvrđeno je značajno povećanje disperzije QT intervala u noćnim i ranim jutarnjim satima, što može povećati rizik od iznenadne smrti u ovom trenutku kod pacijenata sa različitim kardiovaskularnim oboljenjima (ishemija i infarkt miokarda, zatajenje srca itd.). Smatra se da je povećanje disperzije QT intervala tokom noćnih i jutarnjih sati povezano sa povećanom aktivnošću simpatikusa u ovo doba dana.

Opšte je poznato Produženje QT intervala kod akutne ishemije miokarda i infarkta miokarda . Perzistentno (više od 5 dana) povećanje QT intervala, posebno u kombinaciji sa ranim ventrikularnim ekstrasistolama, je prognostički nepovoljno. Ovi pacijenti su pokazali značajno (5-6 puta) povećan rizik od iznenadne smrti.

S razvojem akutne ishemije miokarda značajno se povećava i disperzija QT intervala. Utvrđeno je da se disperzija QT intervala povećava već u prvim satima akutnog infarkta miokarda. Ne postoji konsenzus o veličini disperzije QT intervala, što je jasan prediktor iznenadne smrti kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda. Utvrđeno je da je u slučaju prednjeg infarkta miokarda disperzija veća od 125 ms prognostički nepovoljan faktor, koji ukazuje na visok rizik od smrti. Jedan broj autora je otkrio još značajnije povećanje QT disperzije tokom reperfuzije (nakon koronarne angioplastike). Međutim, drugi istraživači su, naprotiv, pronašli smanjenje QT varijanse tokom reperfuzije kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda, a povećanje QT varijanse je zabeleženo u slučajevima kada reperfuzija nije postignuta. Stoga neki autori preporučuju korištenje smanjenja QT varijanse kao markera uspješne reperfuzije. Kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda poremećen je i cirkadijalni ritam QT disperzije: pojačan je noću i ujutro, što povećava rizik od iznenadne smrti u ovo doba dana.

U patogenezi produžetka QT intervala kod akutnog infarkta miokarda nesumnjivo ima ulogu hipersimpatikotonija, a upravo to mnogi autori objašnjavaju visoku efikasnost b-blokatora kod ovih pacijenata. Osim toga, razvoj ovog sindroma temelji se na poremećajima elektrolita, posebno na nedostatku magnezija. Na to ukazuju rezultati mnogih studija do 90% pacijenata sa akutnim infarktom miokarda ima nedostatak magnezijuma . Utvrđena je i inverzna korelacija između nivoa magnezijuma u krvi (serum i eritrociti) i QT intervala i njegove disperzije kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda.

Tretman

Prije svega, treba eliminisati etiološke faktore koji su doveli do produženja QT intervala u slučajevima kada je to moguće. Na primjer, lijekove (diuretike, barbiturate, itd.) koji mogu povećati trajanje ili varijansu QT intervala treba prekinuti ili smanjiti. Adekvatan tretman srčane insuficijencije, prema međunarodnim preporukama, i uspješno hirurško liječenje srčanih mana dovešće i do normalizacije QT intervala. Poznato je da kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda, fibrinolitička terapija smanjuje veličinu i disperziju QT intervala (iako ne na normalne vrednosti). Među grupama lekova koji mogu uticati na patogenezu ovog sindroma, posebno treba istaći dve grupe - b-blokatori i preparati magnezijuma .

Klinička i etiološka klasifikacija produženja QT intervala na EKG-u prema kliničkim manifestacijama: 1. Sa napadima gubitka svijesti (vrtoglavica, itd.) 2. Asimptomatski Porijeklo:
I. Kongenitalno: 1. Gervellov i Lange-Nielsenov sindrom 2. Romano-Wardov sindrom 3. Sporadični II. Stečeno 1. Antiaritmički lijekovi izazvani lijekovima Klasa I A - kinidin, novokainamid, dizopiramid Klasa I C - enkainid, flekainid Klasa III - amiodaron, sotalol, sematilid Ostali kardiotropni lijekovi(prenilamin, lioflazin, probukol Psihotropni lijekovi(tioridazin, haloperidol) Triciklički antidepresivi Antihistaminici(terfenadin, astemizol) Antibiotici(eritromicin, spiramicin, pentamidin, sulfametoksazol-trimetoprim) Antifungals(ketokonazol, flukonazol, itrakonazol) Diuretici(osim koji štede kalijum) 2. Poremećaji elektrolita hipokalemija hipokalcemija hipomagnezijemija 3. Poremećaji CNS-a subarahnoidalno krvarenje tromboza trauma embolija tumorska infekcija 4. Bolesti srca sinusna bradikardija, blokada miokarditis ishemija miokarda infarkt miokarda prolaps mitralne valvule kardiopatija 5. Razno niskoproteinska dijeta hronični alkoholizam osteosarkom karcinom pluća operacija vrata porodična periodična paraliza otrov škorpiona Connov sindrom feohromocitom hipotermija vagotomija

Kongenitalni sindrom dugog QT intervala

Pacijenti s Romano-Wardovim i Gervellovim i Lange-Nielsenovim sindromom zahtijevaju kontinuiranu primjenu b-blokatora u kombinaciji s oralnim preparatima magnezijuma ( Magnezijum orotat 2 tab. 3 puta dnevno). Lijevostrana stelektomija i uklanjanje 4. i 5. torakalnih ganglija mogu se preporučiti pacijentima kod kojih farmakološka terapija nije uspjela. Postoje izvještaji o uspješnoj kombinaciji liječenja b-blokatorima s implantacijom umjetnog pejsmejkera.

Za pacijente kojima je potrebna hitna pomoć, lijek izbora je propranolol intravenozno (brzinom od 1 mg/min, maksimalna doza je 20 mg, prosječna doza je 5-10 mg pod kontrolom krvnog tlaka i otkucaja srca) ili bolus intravenska primjena 5 mg propranolola na pozadini intravenske primjene kapi magnezijum sulfata (Kormagnezina) (u količini od 1-2 g magnezijum sulfata (200-400 mg magnezijuma) u zavisnosti od telesne težine (u 100 ml 5% rastvora glukoze 30 minuta).

Kod pacijenata s idiopatskim prolapsom mitralne valvule liječenje treba započeti primjenom oralnih preparata magnezija (Magnerot 2 tablete 3 puta dnevno najmanje 6 mjeseci), budući da se nedostatak magnezija u tkivu smatra jednim od glavnih patofizioloških mehanizama za nastanak oba. sindrom produženja QT intervala i "slabosti" vezivnog tkiva. Kod ovih osoba, nakon tretmana preparatima magnezijuma, ne samo da se QT interval normalizuje, već se smanjuje i dubina prolapsa mitralne valvule, učestalost ventrikularnih ekstrasistola i težina kliničkih manifestacija (sindrom vegetativne distonije, simptomi hemoragije itd.). . Ako tretman oralnim preparatima magnezijuma nakon 6 meseci nije dao potpuni efekat, indikovano je dodavanje b-blokatora.

Stečeni sindrom dugog QT intervala

Sve lijekove koji mogu produžiti QT interval treba prekinuti. Potrebna je korekcija elektrolita krvnog seruma, posebno kalijuma, kalcijuma, magnezijuma. U nekim slučajevima, ovo je dovoljno za normalizaciju veličine i disperzije QT intervala i prevenciju ventrikularnih aritmija.

Kod akutnog infarkta miokarda, fibrinolitička terapija i b-blokatori smanjuju veličinu disperzije QT intervala. Ovi termini su, prema međunarodnim preporukama, obavezni kod svih pacijenata sa akutnim infarktom miokarda, uzimajući u obzir standardne indikacije i kontraindikacije.

Međutim, čak i uz adekvatan tretman pacijenata sa akutnim infarktom miokarda, kod značajnog dela njih veličina i disperzija QT intervala ne dostižu normalne vrednosti, pa rizik od iznenadne smrti ostaje. Stoga se aktivno proučava pitanje efikasnosti upotrebe preparata magnezijuma u akutnoj fazi infarkta miokarda. Trajanje, doziranje i način primene preparata magnezijuma kod ovih pacijenata nisu konačno utvrđeni. Dostupne su sljedeće šeme: intravenska primjena Kormagnezina-400 brzinom od 0,5-0,6 g magnezijuma na sat prvih 1-3 dana, nakon čega slijedi prelazak na oralnu primjenu Magnerot-a (tabela 2, 3 puta u trajanju od najmanje 4-12 sedmica). Postoje dokazi da je kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda koji su primali takvu terapiju, uočena normalizacija veličine i disperzije QT intervala i učestalosti ventrikularnih aritmija.

Prilikom zaustavljanja ventrikularnih tahiaritmija kod pacijenata sa stečenim oblicima produženja QT intervala, preporučuje se i intravenska kap Kormagnezina u režim liječenja u količini od 2-4 g magnezijum sulfata (400-800 mg magnezija) na 100 ml 5% rastvora glukoze 30 minuta. Ako je potrebno, može se ponovo uvesti.

Zaključak

Dakle, produženje QT intervala je prediktor fatalnih aritmija i iznenadne kardiogene smrti kako kod pacijenata sa kardiovaskularnim bolestima (uključujući akutni infarkt miokarda), tako i kod osoba sa idiopatskim ventrikularnim tahiaritmijama. Pravovremena dijagnoza produženja QT intervala i njegove disperzije, uključujući EKG Holter monitoring i testove opterećenja, omogućit će identifikaciju grupe pacijenata s povećanim rizikom od razvoja ventrikularnih aritmija, sinkope i iznenadne smrti. Učinkovito sredstvo za prevenciju i liječenje ventrikularnih aritmija kod pacijenata sa urođenim i stečenim oblicima sindroma produženja QT intervala su b-blokatori u kombinaciji sa preparatima magnezijuma.

magnezijum orotat -

Magnerot (trgovački naziv)

(Worwag Pharma)

književnost:

1. Shilov A.M., Melnik M.V., Sanodze I.D. Dijagnoza, prevencija i liječenje sindroma dugog QT intervala. // Smjernice - Moskva, 2001 - 28s.

2. Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter A.B., Pak L.S., Martynov A.I. Rezultati primjene magnezijeve soli orotne kiseline "Magnerot" u liječenju bolesnika s idiopatskim prolapsom mitralne valvule. // Ruske medicinske vesti, 1999, br. 2, str. 74-76.

3. Makarycheva O.V., Vasil'eva E.Yu., Radzevich A.E., Shpektor A.V. Dinamika QT disperzije kod akutnog infarkta miokarda i njena prognostička vrijednost // Kardiologija - 1998 - br. 7 - str.43-46.