Что такое общее периферическое сопротивление? Сосудистое сопротивление Уменьшение опсс

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением :

Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Прямых бескровных методов измерения общего периферического сопротивления не разработано, и его величина определяется изуравнения Пуазейля для гидродинамики:

где R - гидравлическое сопротивление, l - длина сосуда, v - вязкость крови, r - радиус сосудов.

Поскольку при исследовании сосудистой системы животного или человека радиус сосудов, их длина и вязкость крови остаются обычно неизвестными, Франк , используя формальную аналогию между гидравлической и электрической цепями, привел уравнение Пуазейля к следующему виду:

где Р1-Р2 - разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q - величина кровотока через этот участок, 1332- коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS.

Уравнение Франка широко используется на практике для определения сопротивления сосудов, хотя оно не всегда отражает истинные физиологические взаимоотношения между объемным кровотоком, АД и сопротивлением сосудов кровотоку у теплокровных. Эти три параметра системы действительно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время их изменения могут быть в разной мере взаимозависимыми. Так, в конкретных случаях уровень САД может определяться преимущественно величиной ОПСС или в основном СВ.

Рис. 9.3. Более выраженная величина повышения сопротивления сосудов бассейна грудной аорты по сравнению с его изменениями в бассейне плечеголовной артерии при прессорном рефлексе.

В обычных физиологических условиях ОПСС составляет от 1200 до 1700 дин с ¦ см, при гипертонической болезни эта величина может возрастать в два раза против нормы и быть равной 2200-3000 дин с см-5.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистых отделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На рис. 9.3 показан пример более выраженной степени повышения сопротивления сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с его изменениями в плечеголовной артерии. Поэтому прирост кровотока в плечеголовной артерии будет больше, чем в грудной аорте. На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

Рассмотрим для конкретности пример ошибочного (ошибка, если делить на S) вычисления общего сосудистого сопротивления. В ходе обобщения клинических результатов используются данные больных разного роста, возраста и веса. Для крупного больного (например, стокилограммового) МОК 5 литров в минуту в покое может быть недостаточным. Для среднего – в пределах нормы, а для больного малого веса, скажем, 50 килограмм – избыточным. Как учесть эти обстоятельства?

В течение последних двух десятков лет большинство врачей пришли к негласной договоренности: относить те показатели кровообращения, которые зависят от размеров человека, к поверхности его тела. Поверхность (S) вычисляется в зависимости от веса и роста по формуле (хорошо построенные номограммы дают более точные отношения):

S=0,007124 W 0,425 H 0,723 , W–вес; H–рост.

Если исследуется один больной, то использование индексов не актуально, но когда нужно сравнить показатели различных больных (группы), провести их статобработку, сравнение с нормами, то почти всегда необходимо пользоваться индексами.

Общее сосудистое сопротивление большого круга кровообращения (ОСС) используется широко и, к сожалению, стало источником необоснованных выводов и интерпретаций. Поэтому мы здесь остановимся на нём подробно.

Напомним формулу, по которой вычисляется абсолютная величина общего сосудистого сопротивления (ОСС, или ОПС, ОПСС, используются разные обозначения):

ОСС=79,96 (АД-ВД) МОК -1 дин*с*см - 5 ;

79,96 – коэффициент размерности, АД – среднее артериальное давление в мм рт. ст., ВД - венозное давление в мм рт. ст., МОК – минутный объем кровообращения в л/мин)

Пусть у крупного человека (полного взрослого европейца) МОК=4 литра в минуту, АД-ВД=70, тогда ОСС приблизительно (чтобы не утерять суть за десятыми долями) будет иметь величину

OСC=79,96 (АД-ВД) МОК -1 @ 80 70/4@1400 дин*с*см -5 ;

запомним - 1400 дин*с*см - 5 .

Пусть у небольшого человека (худого, низкого роста, но вполне жизнеспособного) МОК=2 литра в минуту, АД-ВД=70, отсюда ОСС будет приблизительно

79,96 (АД-ВД) МОК -1 @80 70/2@2800 дин*с*см -5 .

ОПС у небольшого человека больше, чем у крупного в 2 раза. У обоих гемодинамика в норме, а сравнивать показатели ОСС между собой и с нормой не имеет никагого смысла. Однако такие сравнения выполняются, и по ним делаются клинические заключения .

Чтобы можно было сравнивать, вводятся индексы, учитывающие поверхность (S) тела человека. Умножив общее сосудистое сопротивление (ОСС) на S, получим индекс (ОСС*S=ИОСС), который можно сравнивать:

ИОСС=79,96 (АД-ВД) МОК -1 S (дин*с*м 2 *см -5).

Из опыта измерений и вычислений известно, что для крупного человека S примерно 2 м 2 , для очень маленького - примем 1 м 2 . Их общие сосудистые сопротивления не будут равными, а индексы равны:

ИОСС=79,96 70 4 -1 2=79,96 70 2 -1 1=2800.

Если исследуется один и тот же больной без сравнения с другими и с нормативами, вполне допустимо использовать прямые абсолютные оценки функции и свойств ССС.

Если исследуются разные, особенно отличающиеся размерами больные и если необходима статистическая обработка, то нужно использовать индексы.

Индекс эластичности артериального сосудистого резервуара (ИЭА)

ИЭА = 1000 СИ/[(АДС - АДД)*ЧСС]

вычисляется в соответствии с законом Гука и моделью Франка. ИЭА тем больше, чем больше СИ, и тем меньше, чем больше произведение частоты сокращений (ЧСС) на разность артериального систолического (АДС) и диастолического (АДД) давлений. Можно вычислять эластичность артериального резервуара (или модуль упругости) используя скорость движения пульсовой волны. При этом будет оценен модуль упругости только той части артериального сосудистого резервуара, которая используется для измерения скорости пульсовой волны.

Индекс эластичности лёгочного артериального сосудистого резервуара (ИЭЛА)

ИЭЛА = 1000 СИ/[(ЛАДС - ЛАДД)*ЧСС]

вычисляется аналогично предыдущему описанию: ИЭЛА тем больше, чем больше СИ и тем меньше, чем больше произведение частоты сокращений на разность лёгочного артериального систолическкого (ЛАДС) и диастолического (ЛАДД) давлений. Эти оценки очень приближённы, надеемся, что с усовершенствованием методик и аппаратуры они будут улучшены.

Индекс эластичности венозного сосудистого резервуара (ИЭВ)

ИЭВ = (V/S-АД ИЭА-ЛАД ИЭЛА-ЛВД ИЭЛВ)/ВД

вычисляется с помощью математической модели. Собственно, математическая модель является главным инструментом достижения системности показателей. При имеющихся клинико - физиологических знаниях модель не может быть адекватной в обычном понимании. Непрерывная индивидуализация и возможности вычислительной техники позволяют резко увеличить конструктивность модели. Это делает модель полезной, несмотря на слабую адекватность по отношению к группе больных и к одному для различных условий лечения и жизни.

Индекс эластичности лёгочного венозного сосудистого резервуара (ИЭЛВ)

ИЭЛВ = (V/S-АД ИЭА-ЛАД ИЭЛА)/(ЛВД+В ВД)

вычисляется, как и ИЭВ, с помощью математической модели. Усредняет как собственно эластичность лёгочного сосудистого русла так и влияние на него альвеолярного русла и режима дыхания. В – коэффициент настройки.

Индекс общего периферического сосудистого сопротивления (ИОСС) был рассмотрен раньше. Повторим здесь вкратце для удобства читателя:

ИОСС=79,92 (АД-ВД)/СИ

Это отношение не отражает в явном виде ни радиуса сосудов, ни их ветвления и длины, ни вязкости крови, а также многого другого. Зато он отображает взаимозависимость СИ, ОПС, АД и ВД. Подчеркнём, что учитывая масштаб и виды усреднений (по времени, по длине и сечению сосуда и т.п.), который свойственен современному клиническому контролю, такая аналогия полезна. Более того, это почти что единственно возможная формализация, если, конечно, задача - не теоретические исследования, а клиническая практика.

Показатели ССС (системные наборы) для этапов операции АКШ. Индексы выделены жирным шрифтом

Показатели ССС	Обозначение	Размерности	Поступление в оперблок	Окончание операции	Среднее за период времени в реанимации до эстубации
Сердечный индекс	СИ	л/(мин м 2)	3,07±0,14	2,50±0,07	2,64±0,06
Частота сердечных сокращений	ЧСС	уд/мин	80,7±3,1	90,1±2,2	87,7±1,5
Артериальное давление систолическое	АДС	мм рт.ст.	148,9±4,7	128,1±3,1	124,2±2,6
Артериальное давление диастолическое	АДД	мм рт.ст.	78,4±2,5	68,5±2,0	64,0±1,7
Артериальное давление среднее	АД	мм рт.ст.	103,4±3,1	88,8±2,1	83,4±1,9
Легочное артериальное давление систолическое	ЛАДС	мм рт.ст.	28,5±1,5	23,2±1,0	22,5±0,9
Легочное артериальное давление диастолическое	ЛАДД	мм рт.ст.	12,9±1,0	10,2±0,6	9,1±0,5
Легочное артериальное давление среднее	ЛАД	мм рт.ст.	19,0±1,1	15,5±0,6	14,6±0,6
Центральное венозное давление	ЦВД	мм рт.ст.	6,9±0,6	7,9±0,5	6,7±0,4
Легочное венозное давление	ЛВД	мм рт.ст.	10,0±1,7	7,3±0,8	6,5±0,5
Индекс левого желудочка сердца	ИЛЖ	см 3 /(с м 2 мм рт.ст.)	5,05±0,51	5,3±0,4	6,5±0,4
Индекс правого желудочка сердца	ИПЖ	см 3 /(с м 2 мм рт.ст.)	8,35±0,76	6,5±0,6	8,8±0,7
Индекс сосудистого сопротивления	ИОСС	дин с м 2 см -5	2670±117	2787±38	2464±87
Индекс легочного сосудистого сопротивления	ИЛСС	дин с м 2 см -5	172±13	187,5±14,0	206,8±16,6
Индекс эластичности вен	ИЭВ	см 3 м -2 мм рт.ст.-1	119±19	92,2±9,7	108,7±6,6
Индекс эластичности артерий	ИЭА	см 3 м -2 мм рт.ст. -1	0,6±0,1	0,5±0,0	0,5±0,0
Индекс эластичности легочных вен	ИЭЛВ	см 3 м -2 мм рт.ст. -1	16,3±2,2	15,8±2,5	16,3±1,0
Индекс эластичности легочных артерий	ИЭЛА	см 3 м -2 мм рт.ст. -1	3,3±0,4	3,3±0,7	3,0±0,3

Физиологическая роль артериол в регуляции кровотока

В масштабе организма, от тонуса артериол зависит общее периферическое сопротивление, которое, наряду с ударным объёмом сердца определяет величину артериального давления .

Кроме того, тонус артериол может изменяться локально, в пределах данного органа или ткани. Локальное изменение тонуса артериол, не оказывая заметного влияния на общее периферическое сопротивление, будет определять величину кровотока в данном органе. Так, тонус артериол заметно снижается в работающих мышцах, что приводит к увеличению их кровоснабжения.

Регуляция тонуса артериол

Поскольку изменение тонуса артериол в масштабе целостного организма и в масштабе отдельных тканей имеет совершенно различное физиологическое значение, существуют как локальные, так и центральные механизмы его регуляции.

Локальная регуляция сосудистого тонуса

В отсутствие всяких регуляторных воздействий изолированная артериола, лишенная эндотелия, сохраняет некоторый тонус, зависящий от самих гладких мышц. Он называется базальным тонусом сосуда. На него могут оказывать влияние такие факторы среды, как pH и концентрация CO 2 (снижение первой и повышение второй приводят к уменьшению тонуса). Эта реакция оказывается физиологически целесообразной, так как следующее за локальным снижением тонуса артериол увеличение местного кровотока, собственно, и приведет к восстановлению тканевого гомеостаза.

Системные гормоны, регулирующие сосудистый тонус

Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы

Все, или почти все, артериолы организма получают симпатическую иннервацию. Симпатические нервы в качестве нейромедиатора имеют катехоламины (в большинстве случаев норадреналин) и имеют сосудосуживающее действие. Поскольку аффинность β-адренорецепторов к норадреналину мала, то даже в скелетных мышцах при действии симпатических нервов преобладает прессорный эффект.

Парасимпатические сосудорасширяющие нервы, нейромедиаторами которых являются ацетилхолин и оксид азота, встречаются в организме человека в двух местах: слюнных железах и пещеристых телах. В слюнных железах их действие приводит к увеличению кровотока и усилению фильтрации жидкости из сосудов в интерстиций и далее к обильной секреции слюны, в пещеристых телах снижение тонуса артериол под действием сосудорасширяющих нервов обеспечивает эрекцию.

Участие артериол в патофизиологических процессах

Воспаление и аллергические реакции

Важнейшая функция воспалительной реакции - локализация и лизис чужеродного агента, вызвавшего воспаление. Функции лизиса выполняют клетки, доставляющиеся в очаг воспаления током крови (главным образом, нейтрофилы и лимфоциты . Соответственно, оказывается целесообразным увеличить в очаге воспаления локальный кровоток. Поэтому «медиаторами воспаления» служат вещества, имеющие мощный сосудорасширяющий эффект - гистамин и простагландин E 2 . Три из пяти классических симптомов воспаления (покраснение, отёк, жар) вызваны именно расширением сосудов. Увеличение притока крови - следовательно, краснота; рост давления в капиллярах и увеличение фильтрации из них жидкости - следовательно, отёк (впрочем, в его формировании участвует и рост проницаемости стенок капилляров), увеличение притока нагретой крови от ядра тела - следовательно, жар (хотя здесь, возможно, не меньшую роль играет увеличение скорости обмена веществ в очаге воспаления).

Однако, гистамин, кроме защитной воспалительной реакции, является главным медиатором аллергий.

Это вещество секретируется тучными клетками , когда сорбированные на их мембранах антитела связываются с антигенами из группы иммуноглобулинов E.

Аллергия на какое-то вещество возникает, когда против него нарабатывается достаточно много таких антител и они массово сорбируются на тучные клетки в масштабах организма. Тогда, при контакте вещества (аллергена) с этими клетками, они секретируют гистамин, что вызывает по месту секреции расширение артериол, с последующими болью, покраснением и отеком. Таким образом, все варианты аллергии, от насморка и крапивницы , до отёка Квинке и анафилактического шока , в значительной мере оказываются связаны с гистамин-зависимым падением тонуса артериол. Разница состоит в том, где и насколько массивно происходит это расширение.

Особенно интересным (и опасным) вариантом аллергии является анафилактический шок. Он возникает, когда аллерген, обычно после внутривенной или внутримышечной инъекции, распространяется по всему телу и вызывает секрецию гистамина и расширение сосудов в масштабах организма. В этом случае максимально наполняются кровью все капилляры, но их общая ёмкость превышает объём циркулирующей крови. В результате, кровь не возвращается из капилляров в вены и предсердия, эффективная работа сердца оказывается невозможной и давление падает до нуля. Реакция эта развивается в течение нескольких минут и ведёт к гибели больного. Наиболее эффективное мероприятие при анафилактическом шоке - внутривенное введение вещества, обладающего мощным сосудосуживающим действием - лучше всего норадреналина.

Общее периферическое сопротивление (ОПС) – это сопротивление току крови, присутствующее в сосудистой системе организма. Его можно понимать как количество силы, противодействующей сердцу по мере того, как оно перекачивает кровь в сосудистую систему.

Хотя общее периферическое сопротивление играет важнейшую роль в определении кровяного давления, оно является исключительно показателем состояния сердечно-сосудистой системы и его не следует путать с давлением, оказываемым на стенки артерий, которое служит показателем кровяного давления.

Составляющие сосудистой системы

Сосудистая система, которая отвечает за ток крови от сердца и к сердцу, может быть подразделена на две составляющие: системное кровообращение (большой круг кровообращения) и легочную сосудистую систему (малый круг кровообращения). Легочная сосудистая система доставляет кровь к легким, где та обогащается кислородом, и от легких, а системное кровообращение отвечает за перенос этой крови к клеткам организма по артериям, и возвращение крови обратно к сердцу после кровоснабжения. Общее периферическое сопротивление влияет на работу этой системы и в итоге может в значительной степени воздействовать на кровоснабжение органов.

Общее периферическое сопротивление описывается посредством частного уравнения:

ОПС = изменение давления / сердечный выброс

Изменение давления – это разность среднего артериального давления и венозного давления. Среднее артериальное давление равняется диастолическому давлению плюс одна треть разницы между систолическим и диастолическим давлением. Венозное кровяное давление может быть измерено при помощи инвазивной процедуры с применением специальных инструментов, которая позволяет физически определять давление внутри вены. Сердечный выброс – это количество крови, перекачиваемой сердцем за одну минуту.

Факторы влияющие на компоненты уравнения ОПС

Существует ряд факторов, которые могут значительно влиять на компоненты уравнения ОПС, таким образом, изменяя значения самого общего периферического сопротивления. Эти факторы включают диаметр сосудов и динамику свойств крови. Диаметр кровеносных сосудов обратно пропорционален кровяному давлению, поэтому меньшие кровеносные сосуды повышают сопротивление, таким образом, повышая и ОПС. И наоборот, более крупные кровеносные сосуды соответствуют менее концентрированному объему частиц крови, оказывающих давления на стенки сосудов, что означает более низкое давление.

Гидродинамика крови

Гидродинамика крови также может существенно способствовать повышению или понижению общего периферического сопротивления. За этим стоит изменение уровней факторов свертывания и компонентов крови, которые способны менять ее вязкость. Как можно предположить, более вязкая кровь вызывает большее сопротивление кровотоку.

Менее вязкая кровь легче перемещается через сосудистую систему, что приводит к понижению сопротивления.

В качестве аналогии можно привести разницу в силе, необходимой для перемещения воды и патоки.

Эта информация для ознакомления, за лечением обратитесь к врачу.

Большая Энциклопедия Нефти и Газа

Периферическое сопротивление

Периферическое сопротивление задавалось в интервале от 0.4 до 2.0 мм рт.ст. сек / см с шагом 0.4 мм рт.ст. сек / см. Сократимость связана с состоянием актомиозинового комплекса, работой регулирующих механизмов. Сократимость изменяется заданием значений МС от 1.25 до 1.45 с шагом 0.05, а также вариацией активных деформаций в некоторых периодах сердечного цикла. Модель позволяет изменять активные деформации в различные периоды систолы и диастолы, что воспроизводит регуляцию сократительной функции ЛЖ раздельным влиянием на быстрые и медленные кальциевые каналы. Активные деформации приняты постоянными на протяжении всей диастолы и равными от 0 до 0.004 с шагом 0.001 сначала при неизменных активных деформациях в систолу, затем при одновременном увеличении их значения в конце изоволюмического периода сокращения на величину деформаций в диастолу.

Периферическое сопротивление сосудистой системы складывается из множества отдельных сопротивлений каждого сосуда.

Основным механизмом перераспределения крови служит периферическое сопротивление, оказываемое текущей струе крови мелкими артериальными сосудами и артериолами. В ото время во все остальные органы, в том числе и поч-кк, поступает только около 15 % крови. В покое же на вею массу мышц, составляющих около половины массы тела, приходится лишь около 20 % крови, выбрасываемой сердцем за минуту. Итак, изменение жизненной ситуации обязательно сопровождается своеобразной сосудистой реакцией в виде перераспределения крови.

Изменение систолического и диастоли-ческого давления у этих больных происходят параллельно, что создает впечатление роста периферического сопротивления по мере нарастания гипердинамии сердца.

В течение следующих 15 с (с) определяются систолическое, диастолическое и среднее давление, частота сердечных сокращений, периферическое сопротивление, ударный объем, ударная работа, ударная мощность и сердечный выброс. Кроме того, производится усреднение показателей уже исследованных сердечных циклов, а также выдача документов с указанием времени суток.

Полученные данные дают основание полагать, что при эмоциональном стрессе, характеризующемся катехоламиновым взрывом, развивается системный спазм артериол, что способствует росту периферического сопротивления.

Характерным для изменений артериального давления у этих больных является также торпидность в восстановлении исходной величины диастолического давления, что в сочетании с данными пъезографии артерий конечностей говорит о стойком повышении у них периферического сопротивления.

Величина объема крови, покинувшей грудную полость за время t с момента начала изгнания Sam (t), находилась расчетно как функция артериального давления, модуля объемной упругости экстраторакальной части аортально-артериальной системы и периферического сопротивления артериальной системы.

Сопротивление току крови меняется в зависимости от сокращения или расслабления гладкой мускулатуры сосудистых стенок, особенно в артериолах. При сужении сосудов (ва-зоконстрикции) периферическое сопротивление увеличивается, а при их расширении (вазо-дилатации) уменьшается. Увеличение сопротивления приводит к повышению кровяного давления, а снижение сопротивления - к его падению. Все эти изменения регулируются сосудодвигательным (вазомоторным) центром продолговатого мозга.

Зная эти две величины, вычисляют периферическое сопротивление - важнейший показатель состояния сосудистой системы.

По мере снижения диастолической составляющей и увеличения индекса периферического сопротивления, по мнению авторов, нарушается трофика тканей глаза и зрительные функции падают даже при нормальном офтальмотонусе. На наш взгляд, в подобных ситуациях заслуживает специального внимания состояние также внутричерепного давления.

Учитывая, что динамика диастолическо-го давления косвенно отражает состояние периферического сопротивления, мы полагали, что оно будет снижаться при физической нагрузке у обследуемых больных, так как реальная мышечная работа в еще большей степени приведет к расширению мышечных сосудов, чем при эмоциональном напряжении, которое лишь провоцирует готовность мышц к действию.

Аналогично в организме осуществляется многосвязное регулирование артериального давления и объемной скорости кровотока. Так, при снижении артериального давления компенсаторно повышаются тонус сосудов и периферическое сопротивление току крови. Это в свою очередь приводит к увеличению артериального давления в сосудистом русле до места сужения сосудов и к понижению кровяного давления ниже места сужения по ходу движения крови. Одновременно с этим в сосудистом русле уменьшается объемная скорость кровотока. Благодаря особенностям регионарного кровотока артериальное давление и объемная скорость крови в мозге, сердце и других органах возрастают, а в остальных органах снижаются. В результате проявляются закономерности многосвязного регулирования: при нормализации артериального давления изменяется другая регулируемая величина - объемный кровоток.

Эти цифры показывают, что в фоне значимость средовой и наследственной детерминант приблизительно одинакова. Это свидетельствует о том, что различные компоненты, обеспечивающие величину систолического давления (ударный объем, частота пульса, величина периферического сопротивления), совершенно четко передаются по наследству и активизируются именно в период каких-либо экстремальных воздействий на организм, сохраняя гомеостаз системы. Высокая сохранность величины коэффициента Хольцингера в период 10 мин.

Периферическое сопротивление сосудов (ОПСС)

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:

Используется для расчета величины этого параметра или его изменений. Для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистыхотделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем.

На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

Сопротивление, разность давления и поток связаны основным уравнением гидродинамики: Q=AP/R. Так как поток (Q) должен быть идентичен в каждом из последовательно расположенных отделов сосудистой системы, то падение давления, которое происходит на протяжении каждого из этих отделов, является прямым отражением сопротивления, которое существует в данном отделе. Таким образом, существенное падение артериального давления, при прохождении крови через артериолы, указывает, что артериолы обладают значительным сопротивлением кровотоку. Среднее давление незначительно снижается в артериях, так как они обладают незначительным сопротивлением.

Аналогично умеренное падение давления, которое происходит в капиллярах, является отражением того, что капилляры обладают умеренным сопротивлением по сравнению с артериолами.

Поток крови, протекающий через отдельные органы, может изменяться в десять и более раз. Так как среднее артериальное давление является относительно устойчивым показателем деятельности сердечно-сосудистой системы, существенные изменения кровотока органа являются следствием изменения его общего сосудистого сопротивления кровотоку. Последовательно расположённые сосудистые отделы объединены в определенные группы в пределах органа, и общее сосудистое сопротивление органа должно равняться сумме сопротивлений его последовательно соединенных сосудистых отделов.

Так как артериолы обладают значительно большим сосудистым сопротивлением по сравнению с другими отделами сосудистого русла, то общее сосудистое сопротивление любого органа определяется в значительной степени сопротивлением артериол. Сопротивление артериол, конечно, в значительной степени определяется радиусом артериол. Следовательно, кровоток через орган в первую очередь регулируется изменением внутреннего диаметра артериол за счет сокращения или расслабления мышечной стенки артериол.

Когда артериолы органа изменяют свой диаметр, то меняется не только кровоток через орган, но претерпевает изменения и падение артериального давления, происходящее в данном органе.

Сужение артериол вызывает более значительное падение давления в артериолах, что приводит к увеличению артериального давления и одновременному снижению изменений сопротивления артериол на давление в сосудах.

(Функция артериол в какой-то степени напоминает роль дамбы: в результате закрытия ворот дамбы снижается поток и повышается ее уровень в резервуаре позади плотины и снижается уровень после нее).

Напротив, увеличение органного кровотока, вызванное расширением артериол, сопровождается снижением артериального давления и увеличением капиллярного давления. Из-за изменений гидростатического давления в капиллярах сужение артериол ведет к транскапиллярной реабсорбции жидкости, в то время как расширение артериол способствует транскапиллярной фильтрации жидкости.

Среди заболеваний сердца и сосудов одним из основных является артериальная гипертензия (АГ). Это одна из самых значимых неинфекционных пандемий, определяющих структуру сердечно- сосудистой заболеваемости и смертности.

Процессы ремоделирования при АГ захватывают не только сердце и крупные эластические и мышечные артерии, но и артерии меньшего диаметра (резистивные артерии). В связи с этим, целью исследования явилось изучение состояния периферического сосудистого сопротивления брахиоцефальных артерий у пациентов с различной степенью АГ с помощью современных неинвазивных методов исследования.

Исследование проведено у 62 больных АГ в возрасте от 29 до 60 лет, (средний возраст-44,3±2,4 года). Среди них 40 женщин и 22 мужчин. Длительность заболевания составила 8,75±1,6 лет. В исследование включались пациенты с мягкой - АГ-1 (систолическое АД и диастолическое АД соответственно от 140/90 до 160/100 мм рт. ст.) и умеренной - АГ-2 (систолическое АД и диастолическое АД соответственно от 160/90 до 180/110 мм рт. ст.). Из группы обследованных, считающих себя здоровыми, выделена подгруппа пациентов с высоким нормальным АД (САД и ДАД соответственно до 140/90 мм рт. ст.)

У всех обследованных оценивались кроме общеклинических, показатели ЭХОКГ, СМАД, проводилось исследование индексов периферического сопротивления (Pourcelot-Ri и Gosling-Pi), комплекса интима-медиа (КИМ) по общим сонным (ОСА), внутренним сонным (ВСА) артериям методом ультразвуковой допплерографии. Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) рассчитывали общепринятым методом по формуле Франка-Пуазейля. Статистическую обработку результатов осуществляли при помощи пакета программ Microsoft Excel.

При анализе показателей АД и эхокардиографических характеристик выявлено значительное увеличение (р<0,01) пульсового давления и толщины межжелудочковой перегородки, особенно в группе больных с АГ-2. В этом контингенте установлены признаки диастолической дисфункции левого желудочка и увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) (р<0,05). В группе больных АГ-2 обнаружено утолщение КИМ (р<0,01) в сравнении с показателями здоровых лиц. При сравнительной оценке изучаемого показателя в группе больных АГ-1 и АГ-2 выявлено значительное превалирование комплекса интима- медиа у лиц с АГ-2 (р<0,05). В этой же группе лиц выявлено увеличение внутрипросветного диаметра ОСА и ВСА (р<0,01).

При анализе индексов периферического сопротивления (Pourcelot-Ri и Gosling-Pi) по ОСА наблюдалось повышение Ri у всех больных АГ (р<0,05) и тенденция к повышению Pi в группе лиц в высоким нормальным АД. По ВСА- достоверное повышение Pi и Ri в группе больных АГ-2 (р<0,05) и тенденция к повышению Pi в группе лиц с АГ1.

При корреляционном анализе установлена прямая зависимость между уровнем среднего АД и диаметром экстракраниальных сосудов (r =0,51 , р<0,01), ОПСС (r =0,56 , р<0,01) и индексами периферического сосудистого сопротивления (Pi и Ri) (r =0,61 и r=0,53 соответственно, р<0,01), что предполагает развитие сосудистого ремоделирования и умеренное уменьшение растяжимости сосудов по мере увеличения уровня среднего АД.

Таким образом, стойкое хроническое повышение артериального давления приводит к гипертрофии гладкомышечных элементов медии с развитием сосудистого ремоделирования брахиоцефальных артерий.

Библиографическая ссылка

URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=3514 (дата обращения: 16.03.2018).

кандидатов и докторов наук

Фундаментальные исследования

Журнал издается с 2003 года. В журнале публикуются научные обзоры, статьи проблемного и научно-практического характера. Журнал представлен в Научной электронной библиотеке. Журнал зарегистрирован в Centre International de l’ISSN. Номерам журналов и публикациям присваивается DOI (Digital object identifier).

Индексы периферического сопротивления

ВСА – внутренняя сонная артерия

ОСА – общая сонная артерия

НСА – наружная сонная артерия

НБА – надблоковая артерия

ПА – позвоночная артерия

ОА – основная артерия

СМА – средняя мозговая артерия

ПМА – передняя мозговая артерия

ЗМА – задняя мозговая артерия

ГА – глазничная артерия

ПКА – подключичная артерия

ПСА – передняя соединительная артерия

ЗСА – задняя соединительная артерия

ЛСК – линейная скорость кровотока

ТКД – транскраниальная допплерография

АВМ – артерио-венозная мальформация

БА – бедренная артерия

ПКА – подколенная артерия

ЗБА – задняя большеберцовая артерия

ПБА – передняя большеберцовая артерия

PI – пульсационный индекс

RI – индекс периферического сопротивления

SBI – индекс спектрального расширения

Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы

В настоящее время церебральная допплерография стала неотъемлемой частью диагностического алгоритма при сосудистых заболеваниях головного мозга. Физиологической основой ультразвуковой диагностики является эффект Допплера, отрытый австрийским физиком Кристианом Андреасом Допплером в 1842 году и описанный в работе “О цветном свете двойных звезд и некоторых других звезд на небесах”.

В клинической практике впервые эффект Допплера был использован в 1956 г. Satomuru при проведении ультразвукового исследования сердца. В 1959 г. Franklin использовал эффект Допплера для изучения кровотока в магистральных артериях головы. В настоящее время существует несколько ультразвуковых методик, в основе которых лежит использование эффекта Допплера, предназначенных для исследования сосудистой системы.

Ультразвуковая допплерография, как правило, используется для диагностики патологии магистральных артерий, имеющих относительно большой диаметр и расположенных поверхностно. К ним относятся магистральные артерии головы и конечностей. Исключение составляют интракраниальные сосуды, которые также доступны исследованию при применении импульсного ультразвукового сигнала низкой частоты (1-2 МГц). Разрешающая способность данных ультразвуковой допплерографии ограничивается выявлением: косвенных признаков стенозов, окклюзий магистральных и интракраниальных сосудов, признаков артерио-венозного шунтирования. Обнаружение допплерографических признаков тех или иных патологических признаков служит показанием для более детального обследования пациента – дуплексного исследования сосудов или ангиографии. Таким образом, ультразвуковая допплерогафия относится к срининговому методу. Несмотря на это, ультразвуковая допплерография широко распространена, экономична и вносит весомый вклад в диагностику заболеваний сосудов головы, артерий верхних и нижних конечностей.

Специальной литературы по ультразвуковой допплерографии достаточно, однако большая часть в ней посвящена дуплексному сканированию артерий и вен. В данном пособии описывается церебральная допплерография, ультразвуковое допплеровское исследование конечностей, методика их проведения и применение в диагностических целях.

Ультразвук – волнообразное распространяющееся колебательное движение частиц упругой среды с частотой свышеГц. Эффект Допплера заключается в изменении частоты ультразвукового сигнала при отражении от движущихся тел по сравнению с первоначальной частотой посланного сигнала. Ультразвуковой допплеровский прибор представляет собой локационное устройство, принцип работы которого заключается в излучении зондирующих сигналов в тело пациента, приеме и обработке эхосигналов, отраженных от движущихся элементов кровотока в сосудах.

Допплеровский сдвиг частот (∆f) – зависит от скорости движения элементов крови (v), косинуса угла между осью сосуда и направлением ульразвукового луча (cos a) , скорости распространения ультразвука в cреде (с) и первичной частоты излучения (f °). Данная зависимость описывается допплеровским уравнением:

2 · v · f ° · cos a

Из этого уравнения следует, что увеличение линейной скорости кровотока по сосудам пропорционально скорости движения частиц и наоборот. Нужно отметить, что прибор регистрирует только допплеровский сдвиг частот (в кГц), значения же скорости вычисляются по допплеровскому уравнению, при этом скорость распространения ультразвука в среде принимается как постоянная и равная 1540 м / сек, а первичная частота излучения соответствует частоте датчика. При сужении просвета артерии (например, бляшкой) – скорость кровотока возрастает, тогда как в местах расширения сосудов она будет снижаться. Разница частот, отражающая линейную скорость движения частиц, может быть отображена графически в виде кривой изменения скорости в зависимости от сердечного цикла. При анализе полученной кривой и спектра потока возможна оценка скоростных и спектральных параметров кровотока и вычисление ряда индексов. Таким образом, по изменению “звучания” сосуда и характерным изменениям допплеровских параметров можно косвенно судить о наличии в изучаемой области различных патологических изменений, таких как:

- окклюзия сосуда по исчезновению звука в проекции облитерированного сегмента и падению скорости до 0, может быть вариабельность отхождения или извитость артерии, например ВСА;
- сужение просвета сосуда по увеличению скорости кровотока в этом сегменте и увеличению “звучания” на данном участке, а после стеноза, наоборот, скорость будет ниже нормальной и звук более низкий;
- артерио – венозный шунт, извитость сосуда, перегиб и в связи с этим изменение условий циркуляции приводит к самым разнообразным модификациям звучания и кривой скорости на данном участке.

2.1. Характеристика датчиков для допплерографии.

Широкий спектр ультразвуковых исследований сосудов современным допплеровским прибором обеспечивается за счет применения датчиков различного назначения, отличающихся между собой характеристиками излучаемого ультразвука, а также конструктивными параметрами (датчики для скрининговых обследований, датчики со специальными держателями для мониторинга, плоские датчики для хирургических применений).

Для исследования экстракраниальных сосудов используются датчики с частотой 2, 4, 8 МГц, интракраниальных сосудов – 2, 1 МГц. Ультразвуковой датчик содержит пьезоэлектрический кристалл, вибрирующий под воздействием переменного тока. Эта вибрация генерирует УЗ луч, который движется от кристалла. Допплеровские датчики имеют два режима работы: постоянноволновой (continuous wave CW) и импульсный (pulsed wave PW). У постоянноволнового датчика имеется 2 пьезокристалла, один постоянно излучает, второй – принимает излучение. В датчиках PW один и тот же кристалл является принимающим и излучающим. Режим импульсного датчика позволяет осуществлять локацию на различных, произвольно выбираемых глубинах, в связи с чем, именно он используется для инсонации интракраниальных артерий. Для датчика 2 МГц существует 3-х сантиметровая “ мертвая зона ” , при глубине проникновения 15 см зондирования; для датчика 4 МГц – 1,5 см “ мертвая зона ” , зона зондирования 7,5 см; 8 МГц – 0,25 см “ мертвая зона ’ , 3,5 см глубина зондирования.

III. Ультразвуковая допплерография МАГ.

3.1. Анализ показателей допплерограммы.

Кровоток в магистральных артериях имеет ряд гидродинамических особенностей, в связи с чем, выделяют два основных варианта потока:

- ламинарный (параболический) – имеется градиент скорости потоков центральных (максимальные скорости) и пристеночных (минимальные скорости) слоев. Разница между скоростями максимальна в систолу и минимальна в диастолу. Слои не смешиваются между собой;
- турбулентный – вследствие неровностей сосудистой стенки, высокой скорости кровотока слои смешиваются, эритроциты начинают совершать хаотическое движение в разных направлениях.

Допплерограмма – графическое отражение допплеровского сдвига частот во времени – имеет две основных составляющих:

- огибающая кривая – линейная скорость в центральных слоях потока;
- допплеровский спектр – графическая характеристика пропорционального соотношения пулов эритроцитов, движущихся с различными скоростями.

При проведении спектрального допплеровского анализа оцениваются качественные и количественные параметры. К качественным параметрам относятся:

1. форма допплеровской кривой (огибающей допплеровского спектра)
2. наличие “ спектрального ” окна.

К количественным параметрам относятся:

1. Скоростные характеристики потока.
2. Уровень периферического сопротивления.
3. Показатели кинематики.
4. Состояние допплеровского спектра.
5. Реактивность сосудов.

1. Скоростные характеристики потока определяются по огибающей кривой. Выделяют:

– систолическую скорость кровотока Vs (максимальная скорость)
– конечную диастолическую скорость кровотока Vd ;
– среднюю скорость кровотока (Vm) – отражается среднее значение скорости кровотока за сердечный цикл. Средняя скорость кровотока рассчитывается по формуле:

– средневзвешенную скорость кровотока, определяется по характеристикам допплеровского спектра (отражает среднюю скорость движения эритроцитов по всему поперечнику сосуда – истинно средняя скорость кровотока)
– определенную диагностическую ценность имеет показатель межполушарной асимметрии линейной скорости кровотока (КА) в одноименных сосудах:

где V 1, V 2 – средняя линейная скорость кровотока в парных артериях.

2. Уровень периферического сопротивления – результирующее вязкости крови, внутричерепного давления, тонуса резистивных сосудов пиально-капиллярной сосудистой сети – определяется по значению индексов:

– систоло – диастолический коэффициент (СДК) Stuart:

– индекс периферического сопротивления, или индекс резистивности (ИС) Pourselot (RI):

Наиболее чувствителен в отношении изменения уровня периферического сопротивления индекс Gosling .

Межполушарная асимметрия уровней периферического сопротивления характеризуется трансмиссионным пульсационным индексом (ТПИ) Lindegaard:

где ПИ пс, ПИ зс – пульсационный индекс в средней мозговой артерии на пораженной и здоровой стороне соответственно.

3. Индексы кинематики потока косвенно характеризуют потерю потоком крови кинетической энергии и тем самым свидетельствуют об уровне “проксимального” сопротивления потоку:

Индекс подъема пульсовой волны (ИППВ) определяется по формуле:

Где Т о – время начала систолы,

Т с – время достижения пиковой ЛСК,

Т ц – время, занимаемое сердечным циклом;

4. Допплеровский спектр характеризуется двумя основными параметрами: частотой (величина сдвига линейной скорости кровотока) и мощностью (выражается в децибеллах и отражает относительное количество эритроцитов, движущихся с данной скоростью). В норме подавляющая часть мощности спектра приближена к огибающей скорости. При патологических состояниях, приводящих к турбулентному потоку, спектр “расширяется“ – возрастает количество эритроцитов, совершающих хаотическое движение или перемещающихся в пристеночные слои потока.

Индекс спектрального расширения. Вычисляется как отношение разности пиковой систолической скорости кровотока и усредненной по времени средней скорости кровотока к пиковой систолической скорости. SBI = (Vps - NFV)/Vhs = 1 - TAV/ Vps.

Состояние допплеровского спектра может быть определено с помощью индекса расширения спектра (ИРС) (стеноза) Arbelli:

где Fo – спектральное расширение в неизменном сосуде;

Fm – спектральное расширение в патологически измененном сосуде.

Систоло-диастолическое отношение. Это отношение величины пиковой систолической скорости кровотока к конечно-диастолической скорости кровотока, является косвенной характеристикой состояния сосудистой стенки, в частности ее эластических свойств. Одной из наиболее частых патологий, приводящих к изменению данной величины, является артериальная гипертензия.

5. Реактивность сосудов. Для оценки реактивности сосудистой системы головного мозга используется коэффициент реактивности – отношение показателей, характеризующих деятельность системы кровообращения в состоянии покоя, к их значению на фоне воздействия нагрузочного стимула. В зависимости от природы способа воздействия на рассматриваемую систему регуляторные механизмы будут стремиться вернуть интенсивность мозгового кровотока к исходному уровню, либо изменить ее, чтобы приспособиться к новым условиям функционирования. Первое характерно при использовании стимулов физической природы, второе – химической. Учитывая целостность и анатомическую и функциональную взаимосвязанность составляющих системы кровообращения, то при оценке изменений параметров кровотока по интракраниальным артериям (по средней мозговой артерии) на определенный нагрузочный тест необходимо рассматривать реакцию не каждой изолированной артерии, а двух одноименных одновременно, и именно на этом оценивать тип реакции.

В настоящее время существует следующая классификация типов реакций на функциональные нагрузочные тесты:

1) однонаправленная положительная – характеризуется при отсутствии существенной (значимой для каждого конкретного теста) сторонней асимметрии при ответе на функциональный нагрузочный тест с достаточным стандартизованным изменением параметров кровотока;
2) однонаправленная отрицательная – при двустороннем сниженном или отсутствующем ответе на функциональный нагрузочный тест;
3) разнонаправленная – с положительной реакцией на одной стороне и отрицательной (парадоксальной) – на контрлатеральной, которая может быть двух типов: а) с преобладанием ответа на стороне поражения; б) с преобладанием ответа на противоположной стороне.

Однонаправленная положительная реакция соответствует удовлетворительной величине церебрального резерва, разнонаправленная и однонаправленная отрицательная – сниженной (или отсутствующей).

Среди функциональных нагрузок химической природы наиболее полно отвечает требованиям функционального теста ингаляционная проба с вдыханием в течение 1-2 мин газовой смеси, содержащей 5-7% СО2 в воздухе. Способность мозговых сосудов к расширению в ответ на вдыхание углекислого газа может резко ограничиться или вовсе утрачиваться, вплоть до появления инверсированных реакций, при стойком снижении уровня перфузионного давления, возникающем, в частности, при атеросклеротическом поражении МАГ и, особенно, несостоятельности путей коллатерального кровоснабжения.

В противоположность гиперкапнии гипокапния вызывает сужение как крупных, так и мелких артерий, однако не приводит к резким изменениям давления в микроциркуляторном русле, что способствует поддержанию адекватной перфузии мозга.

Сходным по механизму действия с гиперкапническим нагрузочным тестом является проба с задержкой дыхания (Breath Holding) . Сосудистая реакция, выражающаяся в расширении артериолярного русла и проявляющаяся увеличением скорости кровотока в крупных мозговых сосудах, возникает в результате повышения уровня эндогенного СО2 за счет временного прекращения поступления кислорода. Задержка дыхания приблизительно насек приводит к возрастанию систолической скорости кровотока на 20-25% по сравнению с исходной величиной.

В качестве тестов миогенной направленности используют: тест кратковременной компрессии общей сонной артерии, сублингвальный прием 0,25 – 0,5 мг нитроглицерина, орто- и антиортостатические пробы.

Методика исследования цереброваскулярной реактивности включает в себя:

а) оценку исходных значений ЛСК в средней мозговой артерии (передней, задней) с двух сторон;

б) проведение одной из вышеперечисленных функциональных нагрузочных проб;

в) повторную оценку через стандартный интервал времени ЛСК в исследуемых артериях;

г) вычисление индекса реактивности, отображающего положительный прирост параметра усредненной по времени максимальной (средней) скорости кровотока в ответ на предъявляемую функциональную нагрузку.

Для оценки характера реакции на функциональные нагрузочные тесты используется следующая классификация типов реакций:

1) положительная – характеризуется положительным изменением параметров оценки с величиной индекса реактивности более 1,1;
2) отрицательная – характеризуется отрицательным изменением параметров оценки с величиной индекса реактивности в диапазоне от 0,9 до 1,1;
3) парадоксальная – характеризуется парадоксальным изменением параметров оценки индекса реактивности менее 0,9.

3.2. Анатомия каротидных артерий и методика их исследования.

Анатомия общей сонной артерии (ОСА). От дуги аорты с правой стороны отходит плечеголовной ствол, который делится на уровне грудино-ключичного сочленения на общую сонную артерию (ОСА) и правую подключичную артерию. Слева от дуги аорты отходят и общая сонная артерия, и подключичная артерия; ОСА направляется вверх и латерально до уровня грудино-ключичного сочленения, далее обе ОСА идут кверху параллельно друг другу. В большинстве случаев ОСА делится на уровне верхнего края щитовидного хряща или подъязычной кости на внутреннюю сонную артерию (ВСА) и наружную сонную артерию (НСА). Кнаружи от ОСА лежит внутренняя яремная вена. У людей, имеющих короткую шею, разделение ОСА происходит более высоко. Длина ОСА справа в среднем – 9,5 (7-12) см, слева 12,5 (10-15) см. Варианты ОСА: короткая ОСА длиной 1-2 см; отсутствие ее – ВСА и НСА начинаются самостоятельно от дуги аорты.

Исследование магистральных артерий головы проводится в положении пациента лежа на спине, перед началом исследования пальпируются каротидные сосуды, определяется их пульсация. Для диагностики каротидных и позвоночных артерий используется датчик 4 МГц.

Для инсонации ОСА датчик ставится по внутреннему краю кивательной мышцы под угломградусов в краниальном направлении, последовательно лоцируя артерию на всем протяжении до бифуркации ОСА. Кровоток ОСА направлен от датчика.

Рис.1. Допплерограмма ОСА в норме.

Для допплерограммы ОСА характерно высокое систоло-диастолическое отношение (в норме до 25-35%), максимум спектральной мощности у огибающей кривой, имеется четкое спектральное “окно”. Отрывистый насыщенный среднечастотный звук, сменяющийся длительным низкочастотным звуком. Допплерограмма ОСА имеет сходство с допплерограммами НСА и НБА.

ОСА на уровне верхнего края щитовидного хряща делится на внутреннюю и наружную сонные артерии. ВСА является наиболее крупной ветвью ОСА и лежит чаще всего сзади и латерально от НСА. Нередко отмечается извитость ВСА, она может быть одно и двусторонней. ВСА, поднимаясь вертикально, достигает наружного отверстия сонного канала и проходит через него в череп. Варианты ВСА: одно- или двусторонняя аплазия или гипоплазия; самостоятельное отхождение от дуги аорты или от плечеголовного ствола; необычно низкое начало от ОСА.

Исследование проводится в положении больного лежа на спине у угла нижней челюсти датчиком 4 или 2 МГц под углом 45–60 градусов в краниальном направлении. Направление кровотока по ВСА от датчика.

Нормальная допплерограмма ВСА: быстрый крутой подъем, заостренная вершина, медленный пилообразный плавный спуск. Систоло-диастолическое отношение около 2,5. Максимум спектральной мощности – у огибающей, имеется спектральное “окно”; характерен дующий музыкальный звук.

Рис.2. Допплерограмма ВСА в норме.

Анатомия позвоночной артерии (ПА) и методика исследования .

ПА является ветвью подключичной артерии. Справа она начинается на расстоянии 2,5 см, слева – 3,5 см от начала подключичной артерии. Позвоночные артерии подразделяются на 4 сегмента. Начальный сегмент ПА (V1), располагаясь позади передней лестничной мышцы, направляется вверх, входит в отверстие поперечного отростка 6-го (реже 4-5 или 7-го) шейного позвонка. Сегмент V2 - шейная часть артерии проходит в канале, образованном поперечными отростками шейных позвонков и поднимается вверх. Выйдя через отверстие в поперечном отростке 2-го шейного позвонка (сегмент V3) ПА идет кзади и латерально (1-й изгиб), направляясь в отверстие поперечного отростка атланта (2-й изгиб), затем поворачивает на дорзальную сторону боковой части атланта (3-й изгиб) повернув медиально и достигнув большего затылочного отверстия (4-й изгиб), она проходит через атланто-затылочную мембрану и твердую мозговую оболочку в полость черепа. Далее внутричерепная часть ПА (сегмент V4) идет на основание мозга латерально от продолговатого мозга, а затем кпереди от него. Обе ПА на границе продолговатого мозга и моста сливаются в одну основную артерию. Примерно в половине случаев одна или обе ПА до момента слияния имеют S - образный изгиб.

Исследование ПА выполняется в положении больного лежа на спине датчиком 4 МГц или 2МГц в сегменте V3. Датчик располагают по заднему краю кивательной мышцы на 2-3 см ниже сосцевидного отростка, направляя ультразвуковой луч к противоположной орбите. Направление кровотока в сегменте V3 из-за наличия изгибов и индивидуальных особенностей хода артерии может быть прямым, обратным и двунапраленным. Для идентификации сигнала ПА выполняют пробу с пережатием гомолатеральной ОСА, если кровоток не уменьшается значит сигнал ПА.

Кровоток в позвоночной артерии характеризуется непрерывной пульсацией и достаточным уровнем диастолической составляющей скорости, что также является следствием низкого периферического сопротивления в позвоночной артерии.

Рис.3. Допплерограмма ПА.

Анатомия надблоковой артерии и методика исследования .

Надблоковая артерия (НБА) является одной из конечных ветвей глазничной артерии. Глазничная артерия отходит от медиальной стороны передней выпуклости сифона ВСА. Она входит в глазницу через канал зрительного нерва и на медиальной стороне делится на свои конечные ветви. НБА выходит из полости орбиты через лобную вырезку и анастомозирует с надглазничной артерией и с поверхностной височной артерией, ветвями НСА.

Исследование НБА проводится при закрытых глазах датчиком 8 МГц, который располагается у внутреннего угла глаза в направление к верхней стенке глазницы и медиально. В норме направление кровотока по НБА к датчику (антеградный кровоток). Кровоток в надблоковой артерии имеет непрерывную пульсацию, высокий уровень диастолической составляющей скорости и непрерывный звуковой сигнал, что является следствием низкого периферического сопротивления в бассейне внутренней сонной артерии. Доплерограмма НБА типична для экстракраниального сосуда (имеет сходство с допплерограммами НСА и ОСА). Высокий крутой систолический пик с быстрым подъемом, острой вершиной и быстрым ступенчатым спуском, сменяющийся плавным спуском в диастолу, высокое систоло-диастолическое отношение. Максимум спектральной мощности сосредоточен в верхней части допплерограммы, вблизи огибающей; спектральное “окно” выражено.

Рис.4. Допплерограмма НБА в норме.

Форма кривой скорости кровотока в периферических артериях (подключичная, плечевая, локтевая, лучевая) существенно отличаются от формы кривой артерий, снабжающих мозг. В силу высокого периферического сопротивления этих сегментов сосудистого русла практически отсутствует диастолическая составляющая скорости и кривая скорости кровотока располагается на изолинии. В норме кривая скорости кровотока периферических артерий имеет три компонента: систолическую пульсацию, обусловленную прямым кровотоком, обратный кровоток в период ранней диастолы, связанный с артериальным рефлюксом, и небольшой положительный пик в период поздней диастолы после отражения крови от створок аортального клапана. Подобный тип кровотока называется магистральным.

Рис. 5. Допплерограмма периферических артерий, магистральный тип кровотока.

3.3. Анализ потоков допплерографии.

На основании результатов анализа допплерографии можно выделить основные потоки:

1) магистральный поток,

2) поток стеноза,

4) остаточный поток,

5) затрудненная перфузия,

6) паттерн эмболии,

7) церебральный ангиоспазм.

1. Магистральный поток характеризуется нормальными (для конкретной возрастной группы) показателями линейной скорости кровотока, резистивности, кинематики, спектра, реактивности. Это трехфазная кривая, состоящая из систолического остроконечного пика, ретроградного пика, возникающего в диастолу вследствие ретроградного тока крови в сторону сердца до момента закрытия аортального клапана и третий антеградный небольшой пик возникает в конце диастолы, и объясняется возникновением слабого антеградного кровотока после отражения крови от створок аортального клапана. Магистральный тип кровотока характерен для периферических артерий.

2. При стенозировании просвета сосуда (гемодинамический вариант: несоответствие диаметра сосуда нормальному объемному кровотоку, (сужение просвета сосуда более 50%), что встречается при атеросклеротических поражениях, сдавлении сосуда опухолью, костными образованиями, перегибе сосуда) вследствие эффекта Д. Бернулли возникают следующие изменения:

возрастает линейная преимущественно систолическая скорость кровотока;
уровень периферического сопротивления незначительно снижается (за счет включения ауторегуляторных механизмов, направленных на снижение периферического сопротивления)
индексы кинематики потока существенно не изменяются;
прогрессивное, пропорциональное степени стеноза, расширение спектра (индекс Аrbelli соответствует % стеноза сосуда по диаметру)
снижение церебральной реактивности преимущественно за счет сужения вазодиляторного резерва при сохраненных возможностях к вазоконстрикции.

3. При шунтирующих поражениях сосудистой системы головного мозга – относительном стенозе, когда возникает несоответствие объемного кровотока нормальному диаметру сосуда (артерио–венозные мальформации, артериосинусные соустья, избыточная перфузия,) допплерографический паттерн характеризуется:

значительным повышением (преимущественно за счет диастолической) линейной скорости кровотока пропорционально уровню артерио–венозного сброса;
значительным снижением уровня периферического сопротивления (за счет органического поражения сосудистой системы на уровне резистивных сосудов, определяющего низкий уровень гидродинамического сопротивления в системе)
относительной сохранностью индексов кинематики потока;
отсутствием выраженных изменений допплеровского спектра;
резким снижением цереброваскулярной реактивности, преимущественно за счет сужения вазоконстрикторного резерва.

4. Остаточный поток – регистируется в сосудах, расположенных дистальнее зоны гемодинамически значимой окклюзии (тромбоз, закупорка сосуда, стеноз% по диаметру). Характеризуется:

снижением ЛСК, преимущественно систолической составляющей;
снижается уровень периферического сопротивления за счет включения ауторегуляторных механизмов, вызывающих дилятацию пиально-капиллярной сосудистой сети;
резко снижены показатели кинематики (“сглаженный поток”)
допплеровский спектр относительно низкой мощности;
резкое снижение реактивности, преимущественно за счет вазодиляторного резерва.

5. Затрудненная перфузия – характерна для сосудов, сегментов расположенных проксимальнее зоны аномально высокого гидродинамического эффекта. Отмечается при внутричерепной гипертензии, диастолической вазоконстрикции, глубокой гипокапнии, артериальной гипертензии. Харарктеризуется:

снижением ЛСК за счет диастолической составляющей;
значительным повышением уровня периферического сопротивления;
мало изменяются показатели кинематики и спектра;
значительно снижается реактивность: при внутричерепной гипертензии – на гиперкапническую нагрузку, при функциональной вазоконстрикции - на гипокапническую.

7. Церебральный ангиоспазм – возникает в результате сокращения гладкой мускулатуры церебральных артерий при субарахноидальном кровоизлиянии, инсульте, мигрени, артериальной гипо и гипертензии, дисгормональных нарушениях и др. заболеваниях. Характеризуется высокой линейной скоростью кровотока, преимущественно за счет систолической составляющей.

В зависимости от увеличения показателей ЛСК выделяют 3 степени тяжести церебрального ангиоспазма:

легкая степень – до 120 см/сек,

средняя степень – до 200 см/сек,

тяжелая степень – свыше 200 см/сек.

Увеличение до 350 см/сек и выше приводит к остановке кровообращения в сосудах мозга.

В 1988 г. К.Ф. Линдегард предложил определять соотношение пиковой систолической скорости в средней мозговой артерии и одноименной внутренней сонной артерии. По мере нарастания степени церебрального ангиоспазма меняется соотношение скоростей между СМА и ВСА (в норме: V cma/Vвса = 1,7 ± 0,4). Этот показатель также позволяет судить о выраженности спазма СМА:

легкая степень 2,1-3,0

средняя степень 3,1- 6,0

тяжелая более 6,0.

Значение индекса Линдегарда в диапозоне от 2 до 3 может оцениваться как диагностически значимое у лиц с функциональным вазоспазмом.

Допплерографический мониторинг этих показателей позволяет осуществлять раннюю диагностику ангиоспазма, когда ангиографически он может быть еще не обнаружен, и динамику его развития, что позволяет проводить более эффективное лечение.

Пороговое значение пиковой систолической скорости кровотока для ангиоспазма в ПМА по данным литературы составляет 130 см/c, в ЗМА – 110см/c. Для ОА разными авторами были предложены разные пороговые значения пиковой систолической скорости кровотока, которые варьировали от 75 до 110 см/c. Для диагностики ангиоспазма основной артерии берется соотношение пиковой систолической скорости ОА и ПА наэкстракраниальном уровне, значимое значение = 2 и более. В таблице 1. приведена дифференциальная диагностика стеноза, ангиоспазма и артериовенозной мальформации.

Глава 4.
Расчетные показатели сосудистого тонуса и тканевого кровотока в большом круге кровообращения

Определение тонуса артериальных сосудов большого круга кровообращения является необходимым элементом анализа механизмов изменения системной гемодинамики. При этом следует помнить, что тонус различных артериальных сосудов оказывает неодинаковые влияния на особенности системного кровообращения. Так, тонус артериoл и прекапилляров оказывает наибольшее сопротивление току крови, почему эти сосуды и получили название резистивных, или сосудов сопротивления. Меньшее влияние на периферическое сопротивление кровотоку оказывает тонус крупных артериальных сосудов.

Уровень среднего артериального давления с известными оговорками можно представить себе как произведение сердечного выброса на общее сопротивление резистивных сосудов. В ряде случаев, например при артериальных гипертензиях или гипотензиях, существенно важным является выявление вопроса, от чего зависит сдвиг уровня системного давления крови - от изменений производительности сердца или сосудистого тонуса в целом. С целью анализа вклада сосудистого тонуса в отмеченные сдвиги артериального давления принято рассчитывать общее периферическое сосудистое сопротивление.

4.1. Общее периферическое сопротивление сосудов

Эта величина показывает суммарное сопротивление прекапиллярного русла и зависит как от сосудистого тонуса, так и от вязкости крови. На общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) влияет характер ветвления сосудов и их длина, поэтому обычно чем больше масса тела, тем меньше ОПСС. Ввиду того, что для выражения ОПСС в абсолютных единицах требуется перевод давления в дин/см 2 (система СИ), формула расчета ОПСС выглядит следующим образом:

Единицы измерения ОПСС - дин·см -5

К числу методов оценки тонуса крупных артериальных стволов относится определение скорости распространения пульсовой волны. При этом оказывается возможным характеризовать упруго-вязкие свойства стенки сосудов как преимущественно мышечного, так и эластического типов.

4.2. Скорость распространения пульсовой волны и модуль упругости сосудистой стенки

Скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического (С э) и мышечного (С м) типов рассчитывается на основании либо синхронной регистраций сфигмограмм (СФГ) сонной и бедренной, сонной и лучевой артерий, либо синхронной записи ЭКГ и СФГ соответствующих сосудов. Возможно определение С э и С м при синхронной регистрации реограмм конечностей и ЭКГ. Расчет скорости очень прост:

С э = Л э /Т э; С м = Л м /Т м

где Т э - время запаздывания пульсовой волны по артериям эластического типа (определяется, например, по запаздыванию подъема СФГ бедренной артерии относительно подъема СФГ сонной артерии или от зубца R или S ЭКГ до подъема бедренной СФГ); Т м - время запаздывания пульсовой волны по сосудам мышечного типа (определяется, например, по запаздыванию СФГ лучевой артерии относительно СФГ сонной артерии или зубца К ЭКГ); Л э - расстояние от яремной ямки до пупка + расстояние от пупка до приемника пульса на бедренной артерии (при использовании методики двух СФГ из этого расстояния следует вычесть расстояние от яремной ямки до датчика на сонной артерии); Л м - расстояние от датчика на лучевой артерии до яремной ямки (как и при измерении Л э из этой величины нужно вычесть длину до пульсодатчика сонной артерии, если применяется методика двух СФГ).

Модуль упругости сосудов эластического типа (Е э) рассчитывается по формуле:

где Е 0 - общее эластическое сопротивление, w - ОПСС. Е 0 находится по формуле Вецлера:

где Q - площадь сечения аорты; Т - время основного колебания пульса бедренной артерии (см.рис.2); С э - скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического типа. Е 0 может быть рассчитана и но Брезмеру и Банке:

где ПИ - длительность периода изгнания. Н.Н.Савицкий, принимая Е 0 как суммарное упругое сопротивление сосудистой системы или модуль объемной ее упругости, предлагает следующее равенство:

где ПД - пульсовое давление; Д - продолжительность диастолы; СДД -среднее артериальное давление. Выражение Е 0 /w может с известной погрешностью быть названо также общим упругим сопротивлением стенки аорты,и в таком случае более подходит формула:

где Т - длительность сердечного цикла, МД - механическая диастола.

4.3. Показатель регионарного кровотока

В клинической и экспериментальной практике нередко появляется необходимость изучения периферического кровотока для диагностики или дифференциальной диагностики заболеваний сосудов. В настоящее время разработано достаточно большое количество методов исследования периферического кровотока. В то же время ряд методов характеризует лишь качественные особенности состояния тонуса периферических сосудов и кровотока в них (сфигмо- и флебография), другие требуют сложного специального оборудования (электромагнитные и ультразвуковые преобразователи, радиоактивные изотопы и др.) или выполнимы только в экспериментальных исследованиях (резистография).

В связи с этим представляют значительный интерес косвенные, достаточно информативные и легко выполнимые методы, позволяющие количественно изучать периферический артериальный и венозный кровоток. К числу последних относятся плетизмографические методы (В.В.Орлов, 1961).

При анализе оклюзионной плетизмограммы можно рассчитать объемную скорость кровотока (ОСК) в см 3 /100 ткани/мин:

где ΔV - прирост объема кровотока (см 3) за время Т.

При медленном дозированном повышении давления в окклюзионной манжете (от 10 до 40 мм рт.ст.) имеется возможность определения венозного тонуса (ВТ) в мм рт.ст./см 3 на 100 см 3 ткани по формуле:

где САД - среднее артериальное давление.

Для суждения о функциональных возможностях сосудистой стенки (преимущественно артериол) предложен расчет показателя спазма (ПС), устраняемого определенным (например, 5-минутной ишемией) вазодиляторным воздействием (Н.М.Мухарлямов с соавт., 1981):

Дальнейшая разработка метода привела к использованию венозной окклюзионной тетраполярной электроплетизмографии, что позволило детализировать рассчитываемые показатели с учетом величин артериального притока и венозного оттока (Д.Г.Максимов с соавт.; Л.Н. Сазонова с соавт.). Согласно разработанной комплексной методике предложен ряд формул расчета показателей регионарного кровообращения:

При расчете показателей артериального притока и венозного оттока величины K 1 и К 2 находят путем предварительного сравнения данных импедансометрического метода с данными прямых или косвенных количественных методов исследования, ранее уже проверенных и метрологически обоснованных.

Исследование периферического кровотока в большом круге кровообращения возможно и методом реографии. Принципы расчета показателей реограммы подробно описаны ниже.

Источник : Брин В.Б., Зонис Б.Я. Физиология системного кровообращения. Формулы и расчеты. Издательство Ростовского университета, 1984. 88 с.

Литература [показать]

Александров А.Л., Гусаров Г.В., Егурнов Н.И., Семенов А.А. Некоторые косвенные методы измерения сердечного выброса и диагностики легочной гимертензии. - В кн.: Проблемы пульмонологии. Л., 1980, вып. 8, с.189.
Амосов Н.М., Лшцук В.А., Пацкина С.А. и др. Саморегуляция сердца. Киев, 1969.
Андреев Л.Б., Андреева Н.Б. Кинетокардиография. Ростов н/Д: Изд-во Рост, у-та, 1971.
Брин В.Б. Фазовая структура систолы левого желудочка при деафферентации синокаротидных рефлексогенных зон у взрослых собак и щенков. - Пат. физиол, и экспер. терап., 1975, №5, с.79.
Брин B.Б. Возрастные особенности реактивности синокаротидного прессорного механизма. - В кн.: Физиология и биохимия онтогенеза. Л., 1977, с.56.
Брин В.Б. Влияние обзидана на системную гемодинамику у собак в онтогенезе. - Фармакол. и токсикол., 1977, №5, с.551.
Брин В.Б. Влияние альфа-адреноблокатора пирроксана на системную гемодинамику при вазоренальной гипертензии у щенков и собак. - Бюл. экспер. биол. и мед., 1978, №6, с.664.
Брин В.Б. Сравнительно-онтогенетический анализ патогенеза артериальных гипертензий. Автореф. на соиск. уч. ст. док. мед. наук, Ростов н/Д, 1979.
Брин В.Б., Зонис Б.Я. Фазовая структура сердечного цикла у собак в постнатальнал отногенезе. - Бюл. экспер. биол. и мед., 1974, №2, с. 15.
Брин В.Б., Зонис Б.Я. Функциональное состояние сердца и гемодинамика малого круга при дыхательной недостаточности. - В кн.: Дыхательная недостаточность в клинике и эксперименте. Тез. докл. Всес. конф. Куйбышев, 1977, с.10.
Брин В.Б., Сааков Б.А., Кравченко А.Н. Изменения системной гемодинамики при экспериментальной реноваскулярной гипертонии у собак разного возраста. Cor et Vasa, Ed.Ross, 1977, т.19, №6, с.411.
Вейн А.М., Соловьева А.Д., Колосова О.А. Вегетно-сосудистая дистония. М., 1981.
Гайтон А. Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция. М., 1969.
Гуревич М.И., Берштейн С.А. Основы гемодинамики. - Киев, 1979.
Гуревич М.И., Берштейн С.А., Голов Д.А. и др. Определение сердечного выброса методом термодилюции. - Физиол. журн. СССР, 1967, т.53, №3, с.350.
Гуревич М.И., Брусиловский Б.М., Цирульников В.А., Дукин Е.А. Количественная оценка величины сердечного выброса реографическим методом. - Врачебное дело, 1976, № 7, с.82.
Гуревич М.И., Фесенко Л.Д., Филиппов М.М. О надежности определения сердечного выброса методом тетраполярной грудной импедансной реографии. - Физиол. журн. СССР, 1978, т.24, № 18, с.840.
Дастан Х.П. Методы исследования гемодинамики у больных гипертензией. - В кн.: Артериальные гипертензии. Материалы советско-американского симпозиума. М., 1980, с.94.
Дембо А.Г., Левина Л.И, Суров Е.Н. Значение определения давления в малом круге кровообращения у спортсменов. - Теория и практика физической культуры, 1971, № 9, с.26.
Душанин С.А., Морев А.Г., Бойчук Г.К. О легочной гипертензии при циррозе печени и определении ее графическими методами. - Врачебное дело, 1972, №1, с.81.
Елизарова Н.А., Битар С., Алиева Г.Э., Цветков А.А. Изучение регионарного кровообращения с помощью импедансометрии. - Терап.архив, 1981, т.53, № 12, с.16.
Заславская P.M. Фармакологические воздействия на легочное кровообращение. М., 1974.
Зернов Н.Г., Кубергер М.Б., Попов А.А. Легочная гипертензия в детском возрасте. М., 1977.
Зонис Б.Я. Фазовая структура сердечного цикла по данным кинетокардиографии у собак в постнатальном онтогенезе. - Журн. эволюцион. биохимии и физиол., 1974, т.10, № 4, с.357.
Зонис Б.Я. Электромеханическая деятельность сердца у собак различного возраста в норме и при развитии реноваскулярной гипертонии, Автореф. дис. на соиск. уч.ст. канд.мед.наук, Махачкала, 1975.
Зонис Б.Я., Брин В.Б. Влияние однократного приема альфа-адренергического блокатора пирроксана на кардио- и гемодинамку у здоровых людей и больных артериальными гипертензиями, - Кардиология, 1979, т.19, № 10, с.102.
Зонис Я.М., Зонис Б.Я. О возможности определения давления в малом круге кровообращения по кинетокардиограмме при хронических заболеваниях легких. - Терап. архив, 4977, т.49, № 6, с.57.
Изаков В.Я., Иткин Г.П., Мархасин B.C. и др. Биомеханика сердечной мышцы. М., 1981.
Карпман В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности. М., 1965
Кедров А.А. Попытка количественной оценки центрального и периферического кровообращения электрометрическим путем. - Клиническая медицина, 1948, т.26, № 5, с.32.
Кедров А.А. Электроплетизмография как метод объективной оценки кровообращения. Автореф. дис. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук, Л., 1949.
Клиническая реография. Под ред. проф. В.Т.Шершнева, Киев, 4977.
Коротков Н.С. К вопросу о методах исследования кровяного давления. - Известия ВМА, 1905, № 9, с.365.
Лазарис Я.А., Серебровская И.А. Легочное кровообращение. М., 1963.
Лериш Р. Воспоминания о моей минувшей жизни. М., 1966.
Мажбич Б.И., Иоффе Л.Д., Замещений М.Е. Клинико-физиологические аспекты регионарной электроплетизмографии легких. Новосибирск, 1974.
Маршалл Р.Д., Шефферд Дж. Функция сердца у здоровых и бальных. М., 1972.
Меерсон Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. М., 1975.
Методы исследования кровообращения. Под общей редакцией проф. Б.И.Ткаченко. Л., 1976.
Мойбенко А.А., Повжитков М.М., Бутенко Г.М. Цитотоксические повреждения сердца и кардиогенный шок. Киев, 1977.
Мухарлямов Н.М. Легочное сердце. М., 1973.
Мухарлямов Н.М., Сазонова Л.Н., Пушкарь Ю.Т. Исследование периферического кровообращения с помощью автоматизированной окклюзионной плетизмографии, - Терап. архив, 1981, т.53, № 12, с.3.
Оранский И.Е, Акселерационная кинетокардиография. М., 1973.
Орлов В.В. Плетизмография. М.-Л., 1961.
Осколкова М.К., Красина Г.А. Реография в педиатрии. М., 1980.
Парин В.В., Меерсон Ф.З. Очерки клинической физиологии кровообращения. М., 1960.
Парин В.В. Патологическая физиология малого круга кровообращения В кн.: Руководство по патологической, физиологии. М., 1966, т.3, с. 265.
Петросян Ю.С. Катетеризация сердца при ревматических пороках. М., 1969.
Повжитков М.М. Рефлекторная регуляция гемодинамики. Киев, 1175.
Пушкарь Ю.Т., Большов В.М., Елизаров Н.А. и др. Определение сердечного выброса методом тетраполярной грудной реографии его метрологические возможности. - Кардиологии, 1977, т.17, №17, с.85.
Радионов Ю.А. Об исследовании гемодинамики методом разведения красителя. - Кардиология, 1966, т.6, №6, с.85.
Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. Л., 1974.
Сазонова Л.Н., Больнов В.М., Максимов Д.Г. и др. Современные методы изучения в клинике состояния резистивных и емкостных сосудов. -Терап. архив, 1979, т.51, №5, с.46.
Сахаров M.П., Орлова Ц.Р., Васильева А.В., Трубецкой А.З. Два компонента сократимости желудочков сердца и их определение на основе неинвазивной методики. - Кардиология, 1980, т.10, №9, с.91.
Селезнев С.А.., Вашетина С.М., Мазуркевич Г.С. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии. Л., 1976.
Сывороткин М.Н. Об оценке сократительной функции миокарда. - Кардиология, 1963, т.З, №5, с.40.
Тищенко М.И. Биофизические и метрологические основы интегральных методов определения ударного объема крови человека. Автореф. дис. на соиск. уч. ст. докт. мед. наук, М., 1971.
Тищенко М.И., Сеплен М.А., Судакова З.В. Дыхательные изменения ударного объема левого желудочка здорового человека. - Физиол. журн. СССР, 1973, т.59, №3, с.459.
Тумановекий М.Н., Сафонов К.Д. Функциональная диагностика заболеваний сердца. М., 1964.
Уигерс К. Динамика кровообращения. М., 1957.
Фельдман С.Б. Оценка сократительной функции миокарда по длительности фаз систолы. М., 1965.
Физиология кровообращения. Физиология сердца. (Руководство по физиологии), Л., 1980.
Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М., 1976.
Шершевский Б.М. Кровообращение в малом круге. М., 1970.
Шестаков Н.М. 0 сложности и недостатках современных методов определения объема циркулирующей крови и о возможности более простого и быстрого метода его определения. - Терап. архив, 1977, №3, с.115. И.устер Л.А., Бордюженко И.И. О роли компонентов формулы определения ударного объема крови методом интегральной реографии тела. -Терап. зрхив, 1978, т.50, ?4, с.87.
Agress С.M., Wegnes S., Frement В.P. et al. Measurement of strolce volume by the vbecy. Aerospace Med., 1967, Dec, p.1248
Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn.Med., 1942, Bd.62, S.424.
Bromser P., Hanke С. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislaufforsch., 1933, Bd.25, № I, S.II.
Burstin L. -Determination of pressure in the pulmonary by external graphic recordings. -Brit.Heart J., 1967, v.26, p.396.
Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison Т.К. The kinetocardiogram. I. Method of recording precardial movements. -Circulation, 1953, v.8, p.269
Fegler G. Measurement of cardiac output in anaesthetized animals by a thermodilution method. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, P.153
Fick A. Über die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
Frank M.J., Levinson G.E. An index of the contractile state of the myocardium in man. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, p.1615
Hamilton W.F. The physiology of the cardiac output. -Circulation, 1953, v.8, p.527
Hamilton W.F., Riley R.L. Comparison of the Fick and dye-dilution method of measurement the cardiac output in man. -Amer.J. Physiol., 1948, v.153, p.309
Kubicek W.G., Patterson R.P.,Witsoe D.A. Impedance cardiography as a noninvasive method of monitoring cardiac function and other parameters of the cardiovascular system. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v.170, p.724.
Landry A.B.,Goodyex A.V.N. Hate of rise left ventricular pressure. Indirect measurement and physiologic significance. -Acer. J.Cardiol., 1965, v.15, p.660.
Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Force-velocity relations in failing and nonfailing hearts of subjects with aortic stenosis. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, P.79
Mason D.T. Usefulness and limitation of the rate of rise of intraventricular pressure (dp/dt) in the evaluation of iqyocardial contractility in man. -Amer.J.Cardiol., 1969, v.23, P.516
Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Quantification of the contractile state of the intact human heat. -Amer.J.Cardiol., 1970, v.26, p. 248
Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, №51, s.981.
Ross J., Sobel В.E. Regulation of cardiac contraction. -Amer. Rev.Physiol., 1972, v.34, p.47
Sakai A.,Iwasaka T., Tauda N. et al. Evaluation of the determination by impedance cardiography. -Soi et Techn.Biomed., 1976, NI, p.104
Sarnoff S.J.,Mitchell J.H. The regulation of the performence of the heart. -Amer.J.Med.,1961, v.30, p.747
Siegel J.H., Sonnenblick E.Н. Isometric Time-tension relationship as an index of ocardial contractility. -Girculat.Res., 1963, v.12, р.597
Starr J. Studies made by simulating systole at necropsy. -Circulation, 1954, v.9, p.648
Veragut P., Krayenbuhl H.P. Estimation and quantification of myocardial contractility in the closed-chest dog. -Cardiologia (Basel), 1965, v.47, № 2, p.96
Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.

Оглавление темы "Функции систем кровообращения и лимфообращения. Система кровообращения. Системная гемодинамика. Сердечный выброс.":
1. Функции систем кровообращения и лимфообращения. Система кровообращения. Центральное венозное давление.
2. Классификация системы кровообращения. Функциональные классификации системы кровообращения (Фолкова, Ткаченко).
3. Характеристика движения крови по сосудам. Гидродинамические характеристики сосудистого русла. Линейная скорость кровотока. Что такое сердечный выброс?
4. Давление кровотока. Скорость кровотока. Схема сердечно-сосудистой системы (ССС).
5. Системная гемодинамика. Параметры гемодинамики. Системное артериальное давление. Систолическое, диастолическое давление. Среднее давление. Пульсовое давление.

7. Сердечный выброс. Минутный объем кровообращения. Сердечный индекс. Систолический объем крови. Резервный объем крови.
8. Частота сердечных сокращений (пульс). Работа сердца.
9. Сократимость. Сократимость сердца. Сократимость миокарда. Автоматизм миокарда. Проводимость миокарда.
10. Мембранная природа автоматии сердца. Водитель ритма. Пейсмекер. Проводимость миокарда. Истинный водитель ритма. Латентный водитель ритма.

Прямых бескровных методов измерения общего периферического сопротивления не разработано, и его величина определяется из уравнения Пуазейля для гидродинамики:

где R - гидравлическое сопротивление, l - длина сосуда, v - вязкость крови, r - радиус сосудов.