ડાયરેક્ટ રેનિન અવરોધકોની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિ. રેનિન અવરોધક સાથે ધમનીય હાયપરટેન્શન (હાયપરટેન્શન) ની સારવાર. ડાયરેક્ટ રેનિન અવરોધકો - એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓનો નવો વર્ગ: સંભવિત તકો અને સંભાવનાઓ

સામગ્રી

હાઈ બ્લડ પ્રેશર વધુ ખતરનાક પરિણામો તરફ દોરી શકે છે - મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન અથવા કોરોનરી રોગનો વિકાસ. જેઓ હાયપરટેન્શન (હાયપરટેન્શન) થી પીડાય છે તેઓને ડૉક્ટર દ્વારા સતત દેખરેખ રાખવી જોઈએ અને નિવારક સારવાર લેવી જોઈએ. દબાણને સ્થિર કરવા માટે એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે. તેઓ રોગની તીવ્રતા અને સહવર્તી સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓની હાજરીને ધ્યાનમાં લેતા પસંદ કરવામાં આવે છે.

હાયપરટેન્શન શું છે

ધમનીય હાયપરટેન્શન (એએચ, હાયપરટેન્શન) એ રક્તવાહિની તંત્રની સૌથી સામાન્ય પેથોલોજીઓમાંની એક છે, જે બ્લડ પ્રેશરમાં 140/90 mmHg અથવા તેથી વધુ સુધી સ્થિર વધારો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. રોગના મુખ્ય લક્ષણો છે:

• , જેનો દિવસના સમય સાથે સ્પષ્ટ સંબંધ નથી. દર્દીઓ તેને માથાના પાછળના ભાગમાં ભારેપણું, ખોપરીની સંપૂર્ણતાની લાગણી તરીકે વર્ણવે છે.
• હૃદય પીડા, જે આરામ અને તણાવની સ્થિતિમાં સમાન રીતે થાય છે.
• પેરિફેરલ વિઝન ડિસઓર્ડર. તે એક પડદો દેખાવ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, આંખ ફોગિંગ, આંખો પહેલાં "ફ્લાય્સ".
• , પોપચા અથવા ચહેરા પર સોજોહાયપરટેન્શનના વધારાના લક્ષણો.

બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો બાહ્ય અથવા આંતરિક પર્યાવરણીય પરિબળોના પ્રભાવ હેઠળ વિકસે છે જે બ્લડ પ્રેશરને નિયંત્રિત કરવા માટે જવાબદાર વાસોમોટર, કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમ્સ અને હોર્મોનલ મિકેનિઝમ્સમાં વિક્ષેપ ઉશ્કેરે છે. પ્રાથમિક પરિબળોમાં વારસાગત વલણનો સમાવેશ થાય છે: જો કુટુંબમાં કોઈ વ્યક્તિ હાયપરટેન્શનથી પીડાય છે, તો સંબંધીઓમાં તેના વિકાસનું જોખમ નોંધપાત્ર રીતે વધે છે.

રોગના વિકાસ માટેનું બીજું કારણ વારંવાર તણાવ, નર્વસ કામ, બેઠાડુ જીવનશૈલી છે. ઘણા ઉત્તેજક પરિબળોમાંથી, WHO નિષ્ણાતોએ તે ઓળખી કાઢ્યા છે જે ઘણીવાર હાયપરટેન્શનના વિકાસમાં ફાળો આપે છે:

• શરીરમાં મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર અને પરિણામે, શરીરના વધારાના વજનનો દેખાવ;
• લાંબા સમય સુધી હતાશા, તાણ, નર્વસ તાણ, અનુભવી દુર્ઘટના;
• ક્રેનિયોસેરેબ્રલ ઇજાઓ - ઘર્ષણ, ઉઝરડા, અકસ્માતો, હાયપોથર્મિયા;
• તીવ્ર તબક્કામાં ક્રોનિક રોગો - એથરોસ્ક્લેરોસિસ, ડાયાબિટીસ મેલીટસ, સંધિવા, સંધિવા;
• વાયરલ અને ચેપી રોગોના પરિણામો - મેનિન્જાઇટિસ, સિનુસાઇટિસ, ફેરીન્જાઇટિસ;
• રક્ત વાહિનીઓની રચનામાં વય-સંબંધિત ફેરફારો;
• રક્ત વાહિનીઓની દિવાલો પર કોલેસ્ટ્રોલ તકતીઓની રચના;
• 40 વર્ષ પછી સ્ત્રીઓમાં ક્લાઇમેક્ટેરિક સ્થિતિ;
• ખરાબ ટેવો - ધૂમ્રપાન, દારૂ પીવો, બિનઆરોગ્યપ્રદ આહાર.

સારવાર

સફળ ઉપચાર માટે, સમયસર રોગનું નિદાન કરવું અને તેની ઘટનાના કારણને ઓળખવું મહત્વપૂર્ણ છે. યોગ્ય રીતે સંગઠિત સારવાર પદ્ધતિ સાથે, ખતરનાક ગૂંચવણો ટાળી શકાય છે - થ્રોમ્બોસિસ, એન્યુરિઝમ, બગાડ અથવા દ્રષ્ટિ ગુમાવવી, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, સ્ટ્રોક, હૃદય અથવા કિડનીની નિષ્ફળતાનો વિકાસ. જો બ્લડ પ્રેશરમાં થોડો વધારો જોવા મળે છે, તો ડૉક્ટર યોગ્ય પોષણ સ્થાપિત કરવા, વધુ કસરત કરવા અને ખરાબ ટેવો છોડી દેવાની ભલામણ કરશે. બીજા અને ત્રીજા ડિગ્રીના ધમનીય હાયપરટેન્શનની સારવાર ડ્રગ થેરાપીના ઉમેરા સાથે કરવામાં આવે છે.

દવાની પસંદગી દર્દીના ઇતિહાસ અનુસાર કરવામાં આવે છે. જો તેને પ્રોસ્ટેટ ગ્રંથિની બળતરા હોય, તો આલ્ફા-બ્લૉકર પસંદ કરવામાં આવે છે. હૃદયની નિષ્ફળતા અથવા ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર ડિસફંક્શનવાળા લોકો માટે, એસીઈ અવરોધકો (એન્જિયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ અવરોધકો) અને મૂત્રવર્ધક પદાર્થ ઘણીવાર સૂચવવામાં આવે છે. હૃદયના પ્રદેશમાં પીડાની હાજરીમાં, નાઇટ્રોગ્લિસરિન અથવા પાપાઝોલ સૂચવવામાં આવી શકે છે. માત્ર હાજરી આપનાર ચિકિત્સક દવાની પસંદગીમાં રોકાયેલ છે.

હાઈ બ્લડ પ્રેશર માટે દવાઓ

બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો થવા માટે કેટલીક પદ્ધતિઓ જવાબદાર છે, તેથી કેટલાક દર્દીઓને બ્લડ પ્રેશરના સ્થિર નિયંત્રણ માટે એક જ સમયે બે કે તેથી વધુ દવાઓની જરૂર પડે છે. લેવામાં આવતી ગોળીઓની સંખ્યા ઘટાડવા અને આડઅસરોનું જોખમ ઘટાડવા માટે, હાયપરટેન્શન દવાઓની નવીનતમ પેઢી બનાવવામાં આવી છે. એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓના માત્ર પાંચ જૂથો છે. શરીર પર ગોળીઓની રચના અને ક્રિયાના સિદ્ધાંત અનુસાર વર્ગીકરણ હાથ ધરવામાં આવે છે:

• એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર વિરોધી;
• મૂત્રવર્ધક પદાર્થ (મૂત્રવર્ધક પદાર્થ) દવાઓ;
• કેલ્શિયમ વિરોધીઓ;
• બીટા - બ્લોકર્સ;
• એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ અવરોધકો.

બીટા બ્લોકર્સ

ઉચ્ચ અસરકારકતા અને વર્સેટિલિટી સાથે આ નવી પેઢીની હાયપરટેન્શન દવાઓનું લોકપ્રિય જૂથ છે. હ્રદયમાં સ્થિત વિશેષ રીસેપ્ટર્સ - બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ પર કેટેકોલામાઈન (નોરેપીનેફ્રાઈન અને એડ્રેનાલિન) ની અસરોથી હાઈપરટેન્શન થઈ શકે છે. આ અસરથી હૃદયના સ્નાયુઓ ઝડપથી સંકુચિત થાય છે અને હૃદય ઝડપથી ધબકે છે, બ્લડ પ્રેશર વધે છે. બીટા-બ્લોકર્સ આ પદ્ધતિને અટકાવે છે, જે સતત હાયપરટેન્સિવ અસર પ્રદાન કરે છે.

1964 માં વિશ્વમાં પ્રથમ બીટા-બ્લૉકર રજૂ કરવામાં આવ્યું હતું, અને ઘણા ડોકટરોએ વિકાસને દવામાં સૌથી મહત્વપૂર્ણ વિકાસ ગણાવ્યો હતો. સમય જતાં, ક્રિયાના સમાન સિદ્ધાંત સાથેના અન્ય ઉત્પાદનોનું ઉત્પાદન થવાનું શરૂ થયું. તેમાંના કેટલાક બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સના તમામ પ્રકારના કામને અસર કરે છે, અન્ય - તેમાંથી એક પર. આના આધારે, બીટા-બ્લોકર્સ સામાન્ય રીતે ત્રણ જૂથોમાં વિભાજિત થાય છે:

• પ્રથમ પેઢી અથવા બિન-પસંદગીયુક્ત દવાઓ- બીટા -1 અને બીટા -2 રીસેપ્ટર્સને અવરોધિત કરો. આમાં શામેલ છે:, સોટાલોલ, ટિમોલોલ,.

• બીજી પેઢી અથવા પસંદગીયુક્ત એજન્ટો- ફક્ત બીટા -1 રીસેપ્ટરના કાર્યને અવરોધિત કરો. આ જૂથ આના દ્વારા રજૂ થાય છે: ઓક્સપ્રેનોલોલ, મેટોપ્રોલોલ, બિસોપ્રોલોલ, એસ્મોલોલ, એટેનોલોલ, બેટાક્સોલોલ, ડોક્સાઝોસિન, કેન્ડેસર્ટન,.

• ન્યુરોજેનિક અસર સાથે ત્રીજી પેઢીની દવાઓ- વેસ્ક્યુલર ટોનના નિયમનને અસર કરે છે. આમાં શામેલ છે: ક્લોનિડાઇન, કાર્વેડિલોલ, લેબેટાલોલ, નેબીવોલોલ,

મૂત્રવર્ધક પદાર્થ

મૂત્રવર્ધક દવા એ એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓના સૌથી જૂના જૂથોમાંની એક છે. તેનો ઉપયોગ છેલ્લી સદીના 50 ના દાયકાની શરૂઆતમાં કરવામાં આવ્યો હતો, પરંતુ મૂત્રવર્ધક પદાર્થોએ આજે ​​તેમની લોકપ્રિયતા ગુમાવી નથી. આજે, બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવા માટે મૂત્રવર્ધક દવાઓ અન્ય દવાઓ (ACE અવરોધકો અથવા સાર્ટન્સ) સાથે સંયોજનમાં સૂચવવામાં આવે છે.

મૂત્રવર્ધક પદાર્થો કિડની દ્વારા મીઠું અને પ્રવાહીના ઉત્સર્જનને વધારીને બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવામાં મદદ કરે છે. શરીર પરની આ અસર વાહિનીઓ પરના ભારમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે, તેમના આરામમાં ફાળો આપે છે. આધુનિક મૂત્રવર્ધક પદાર્થોનો ઉપયોગ ખૂબ ઓછી માત્રામાં થાય છે, જે નોંધપાત્ર મૂત્રવર્ધક પદાર્થ અસરનું કારણ નથી, શરીરમાંથી મોટી માત્રામાં ઉપયોગી પદાર્થોને ધોઈ નાખે છે. હાયપોટેન્સિવ અસર સારવારની શરૂઆતના 4-6 અઠવાડિયા પછી થાય છે.

ફાર્માકોલોજીમાં, ત્યાં ચાર પ્રકારની મૂત્રવર્ધક દવાઓ છે, પરંતુ તેમાંથી માત્ર ત્રણનો ઉપયોગ હાયપરટેન્શનની સારવાર માટે થાય છે:

• થિયાઝાઇડ અને થિયાઝાઇડ જેવા- લાંબા સમય સુધી ક્રિયાના માધ્યમનો ઉલ્લેખ કરે છે. તેમની હળવી અસર છે, લગભગ કોઈ વિરોધાભાસ નથી. થિયાઝાઇડ્સનો ગેરલાભ એ છે કે તેઓ લોહીમાં પોટેશિયમનું સ્તર ઘટાડી શકે છે, તેથી જ ગોળીઓ લેવાનું શરૂ કર્યા પછી દર મહિને દર્દીની સ્થિતિનું મૂલ્યાંકન કરવું જરૂરી છે. થિયાઝાઇડ મૂત્રવર્ધક પદાર્થ: હાયપોથિયાઝાઇડ, એપો-હાઇડ્રો, ડિક્લોથિયાઝાઇડ, એરિફોન, ઇન્ડાપામાઇડ,

• લૂપબેક- અત્યંત પ્રતિરોધક હાયપરટેન્શનનું નિદાન કરતી વખતે જ સૂચવવામાં આવે છે. તેઓ ઝડપથી બ્લડ પ્રેશર ઘટાડે છે, પરંતુ તે જ સમયે મેગ્નેશિયમ અને સોડિયમ આયનોની નોંધપાત્ર માત્રાના નુકસાનમાં ફાળો આપે છે, લોહીમાં યુરિક એસિડની સાંદ્રતામાં વધારો કરે છે. લૂપ મૂત્રવર્ધક પદાર્થ - ડાયવર, ટોરાસેમાઇડ, ફ્યુરોસેમાઇડ.

• પોટેશિયમ-સ્પેરિંગ- ખૂબ જ ભાગ્યે જ ઉપયોગમાં લેવાય છે, કારણ કે તેઓ હાયપરકલેમિયા થવાનું જોખમ વધારે છે. આમાં શામેલ છે: વેરોશપીરોન, સ્પિરોનોલેક્ટોન, એલ્ડેક્ટોન.

સરતાન્સ

એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લૉકર એ એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓના નવા જૂથોમાંનું એક છે. ક્રિયાની પદ્ધતિ અનુસાર, તેઓ ACE અવરોધકો જેવા જ છે. સાર્ટન્સના સક્રિય ઘટકો રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન સિસ્ટમના છેલ્લા સ્તરને અવરોધે છે, માનવ શરીરના કોષો સાથે તેના રીસેપ્ટર્સની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાને અટકાવે છે. આ કાર્યના પરિણામે, એન્જીયોટેન્સિન રક્ત વાહિનીઓને સંકુચિત કરતું નથી, જ્યારે વાસોપ્રેસિન અને એલ્ડોસ્ટેરોન (હોર્મોન્સ કે જે પેશીઓમાં પ્રવાહીના સંચયમાં ફાળો આપે છે) ના સ્ત્રાવમાં ઘટાડો થાય છે.

બધા સાર્ટન્સ લાંબા સમય સુધી કાર્ય કરે છે, હાયપોટેન્સિવ અસર 24 કલાક સુધી ચાલે છે. એન્જીયોટેન્સિન 2 બ્લૉકરના નિયમિત ઉપયોગ સાથે, બ્લડ પ્રેશરના સ્તર સ્વીકાર્ય મૂલ્યોથી ઓછું થતું નથી. તે જાણવું યોગ્ય છે કે આ ઝડપી અભિનય કરતી હાઈ બ્લડ પ્રેશર ગોળીઓ નથી. બ્લડ પ્રેશરમાં સતત ઘટાડો સારવારની શરૂઆતના 2-4 અઠવાડિયા પછી દેખાવાનું શરૂ થાય છે અને ઉપચારના 8મા અઠવાડિયામાં તીવ્ર બને છે. સરટનની યાદી:

• (ડાઇમેથિકોન);
• ઓલ્મેસરટન;
• ફિમાસર્ટન;
• વલસર્ટન;
• એલ્ડોસ્ટેરોન;
• કાર્ડોસલ.

ACE અવરોધકો

આ ફાર્માસ્યુટિકલ્સ છે જે હૃદયની નિષ્ફળતા, ડાયાબિટીસ, કિડની રોગની પૃષ્ઠભૂમિ સામે હાઈ બ્લડ પ્રેશર માટે સૂચવવામાં આવે છે. એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ (ACE) અવરોધકો વાસોડિલેટરની તરફેણમાં જૈવિક રીતે સક્રિય રક્ત ઘટકોના સંતુલનને બદલે છે, જેનાથી બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો થાય છે.

બિન-સ્ટીરોડલ બળતરા વિરોધી દવાઓના એક સાથે ઉપયોગ સાથે ACE અવરોધકોની હાયપોટેન્સિવ અસર ઘટી શકે છે. રાસાયણિક બંધારણ અનુસાર, ACE અવરોધકોને ત્રણ જૂથોમાં વિભાજિત કરવામાં આવે છે:

• સલ્ફાઇડ્રિલ- ટૂંકા ગાળા માટે કામ કરો. આ એસીઈ છે: ઝોફેનોપ્રિલ, કેપ્ટોપ્રિલ, લોટેન્સિન, કપોટેન.

• કાર્બોક્સિલ- ક્રિયાની સરેરાશ અવધિમાં તફાવત. આ જૂથમાં શામેલ છે:, એન્લાપ્રિલ, હોર્ટિલ, ક્વિનાપ્રિલ, પેરીન્ડોપ્રિલ.

• ફોસ્ફિનાઇલ- લાંબા સમય સુધી અસર હોય છે. આ જૂથમાં શામેલ છે: ફોસિનોપ્રિલ, રામિપ્રિલ, પેરીન્ડોપ્રિલ.

કેલ્શિયમ અવરોધકો

આ દવાઓનું બીજું નામ કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લોકર્સ છે. આ જૂથનો ઉપયોગ મુખ્યત્વે હાયપરટેન્શનની જટિલ સારવારમાં થાય છે. તેઓ એવા દર્દીઓ માટે યોગ્ય છે જેમની પાસે અન્ય નવી પેઢીની હાયપરટેન્શન દવાઓના ઉપયોગ માટે ઘણા વિરોધાભાસ છે. કેલ્શિયમ અવરોધકો સગર્ભા સ્ત્રીઓ, વૃદ્ધો અને હૃદયની નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓને આપવામાં આવી શકે છે.

કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લૉકરની ક્રિયાનો મુખ્ય સિદ્ધાંત સ્નાયુ કોશિકાઓમાં કેલ્શિયમ આયનોના પ્રવેશ માટે અવરોધો બનાવીને વાસોડિલેશન છે. અવરોધકોને શરતી રીતે ત્રણ જૂથોમાં વિભાજિત કરવામાં આવે છે: નિફેડિપિન (ડાયહાઇડ્રોપીરાઇડિન), ડિલ્ટિયાઝેમ (બેન્ઝોથિયાઝેપાઇન્સ), વેરાપામિલ (ફેનીલાલ્કીલેમાઇન્સ). બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવા માટે, નિફેડિપિન જૂથ વધુ વખત સૂચવવામાં આવે છે. તેમાં સમાવિષ્ટ દવાઓ પેટાજાતિઓમાં વહેંચાયેલી છે:

• પ્રથમ પેઢી- કેલ્સિગાર્ડ રિટાર્ડ, કોર્ડાફ્લેક્સ રિટાર્ડ, નિફેકાર્ડ, નિફેડિપિન.

• બીજી પેઢીના ઉત્પાદનો-, નિકાર્ડિપિન, પ્લેન્ડિલ.

• ત્રીજા વર્ગની દવાઓ-, Amlovas, Kalchek, Norvask.

• ચોથી પેઢી- Cilnidipine, Duocard (હાયપરટેન્શન માટે, તેઓ ખૂબ જ ભાગ્યે જ સૂચવવામાં આવે છે).

પ્રેશર દવાઓની નવીનતમ પેઢી

ઉપરોક્ત સૂચિના મોટાભાગના પ્રતિનિધિઓ મૌખિક ઉપયોગ માટે ગોળીઓના સ્વરૂપમાં ઉપલબ્ધ છે. એકમાત્ર અપવાદ એક બીટા-બ્લૉકર છે - લેબેટાલોલ, જે નસમાં વહીવટ માટે પાવડર અથવા સોલ્યુશનના રૂપમાં છાજલીઓ પર આવે છે. ઈન્જેક્શનના રૂપમાં અન્ય દવાઓ પણ બનાવવામાં આવે છે (ઉદાહરણ તરીકે, સોડિયમ નાઈટ્રોપ્રસાઈડ, નાઈટ્રેટ્સ), પરંતુ તે આધુનિક દવાઓની શ્રેણીમાં આવતી નથી અને તેનો ઉપયોગ હાયપરટેન્સિવ કટોકટીને દૂર કરવા માટે થાય છે.

ગોળીઓમાં દબાણ માટેની આધુનિક દવાઓ માત્ર બ્લડ પ્રેશરમાં થતા ફેરફારોથી છુટકારો મેળવવામાં મદદ કરશે, પણ કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમ, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ અને કિડનીની કામગીરીમાં પણ સુધારો કરશે. નવી દવાઓના અન્ય ફાયદાઓમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

• પ્રણાલીગત એજન્ટોથી વિપરીત, આધુનિક એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ ગોળીઓ ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર હાઇપરટ્રોફીને ઘટાડી શકે છે.
• તેઓ શરીર પર પસંદગીયુક્ત અસર ધરાવે છે, જેના કારણે તેઓ વૃદ્ધો દ્વારા સારી રીતે સહન કરે છે.
• દર્દીઓની કાર્યક્ષમતા અને જાતીય પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો કરશો નહીં.
• નર્વસ સિસ્ટમ પર સૌમ્ય. ઘણા ઉત્પાદનોમાં બેન્ઝોડિએઝેપિન હોય છે, જે ડિપ્રેશન, તણાવ અને નર્વસ ડિસઓર્ડર સામે લડવામાં મદદ કરે છે.

કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લોકર્સ

કેલ્સિગાર્ડ રિટાર્ડ એ હાયપરટેન્શન માટે નવી ધીમી-પ્રકાશિત દવા છે. દવામાં ઉચ્ચ લિપોફિલિસિટી છે, જેના કારણે તેની લાંબા ગાળાની અસર છે. ગોળીઓમાં સક્રિય ઘટક નિફેડિપિન છે. સહાયક ઘટકો - સ્ટાર્ચ, મેગ્નેશિયમ સ્ટીઅરેટ, સોડિયમ લૌરીલ સલ્ફેટ, પોલિઇથિલિન ગ્લાયકોલ, સ્ટીઅરિક એસિડ.

કેલ્સીગાર્ડ રિટાર્ડ ખૂબ જ નરમાશથી કાર્ય કરે છે, જેના કારણે તેનો ઉપયોગ હાઈપરટેન્શનની કાયમી સારવાર માટે, સ્થિર એન્જેના પેક્ટોરિસ, રેનાઉડ રોગ સાથે થઈ શકે છે. ગોળીઓના ફાર્માકોલોજિકલ ગુણધર્મો ધીમા વેસોડિલેશન છે, જેના કારણે કેલ્સિગાર્ડની શુદ્ધ નિફેડિપિન કરતાં ઓછી આડઅસર છે. નકારાત્મક પ્રતિક્રિયાઓમાં શામેલ હોઈ શકે છે:

• ટાકીકાર્ડિયા;
• પેરિફેરલ એડીમા;
• માથાનો દુખાવો;
• ચક્કર;
• સુસ્તી
• ઉબકા
• કબજિયાત
• એલર્જીક પ્રતિક્રિયા;
• માયાલ્જીઆ;
• હાઈપરગ્લાયકેમિઆ.

કેલ્સિગાર્ડ રિટાર્ડ ભોજન દરમિયાન અથવા પછી મૌખિક રીતે લેવામાં આવે છે, સરેરાશ માત્રા દિવસમાં 2 વખત 1 ગોળી છે. સાવધાની સાથે, આ દવા ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન સૂચવવામાં આવે છે. ગોળીઓ સાથેની સારવાર માટે સખત પ્રતિબંધિત છે:

• nifedipine માટે અતિસંવેદનશીલતા;
• ધમની હાયપોટેન્શન;
• પતન
• અસ્થિર કંઠમાળ;
• ગંભીર હૃદય નિષ્ફળતા;
• મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનનો તીવ્ર તબક્કો;
• ગંભીર એઓર્ટિક સ્ટેનોસિસ.

એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ અવરોધકો

આ જૂથનો તેજસ્વી પ્રતિનિધિ ડ્રગ ડીરોટોન છે. નવી પેઢીની હાયપરટેન્શન દવા એવા દર્દીઓની સારવાર માટે પણ યોગ્ય છે કે જેમાં હાઈ બ્લડ પ્રેશર યકૃતના રોગો સાથે જોડાયેલું છે, આ ઉપાયમાં ઓછામાં ઓછા વિરોધાભાસ અને આડઅસરો છે. ડિરોટોનનો સક્રિય પદાર્થ લિસિનોપ્રિલ છે. સહાયક ઘટકો - મેગ્નેશિયમ સ્ટીઅરેટ, ટેલ્ક, કોર્ન સ્ટાર્ચ, કેલ્શિયમ હાઇડ્રોજન ફોસ્ફેટ ડાયહાઇડ્રેટ, મન્નિટોલ.

સાધનની લાંબી ક્રિયા છે, તેથી તે દિવસમાં એકવાર ભોજન પહેલાં અથવા પછી સવારે લેવું આવશ્યક છે. ઉપયોગ માટેના મુખ્ય સંકેતો છે:

• ધમનીય હાયપરટેન્શન (મોનોથેરાપી અથવા સંયુક્ત સારવાર માટે);
• ક્રોનિક હાર્ટ નિષ્ફળતા;
• તીવ્ર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન;
• ડાયાબિટીસને કારણે નેફ્રોપથી.

સાવધાની સાથે, ડીરોટોનને પોટેશિયમ ધરાવતા મૂત્રવર્ધક પદાર્થ અને મીઠાના અવેજી સાથે જોડવામાં આવે છે. વર્ગીકૃત વિરોધાભાસ: એન્જીયોએડીમાનો ઇતિહાસ, 18 વર્ષથી ઓછી ઉંમર, ગોળીઓના ઘટકો પ્રત્યે અતિસંવેદનશીલતા, વારસાગત ક્વિંકની એડીમા. આડઅસરોમાં શામેલ હોઈ શકે છે:

• ચક્કર;
• માથાનો દુખાવો;
• નબળાઈ
• ઝાડા
• ઉલટી સાથે ઉબકા;
• હાયપોટેન્શન;
• છાતીનો દુખાવો;
• ત્વચા પર ફોલ્લીઓ.

બીટા બ્લોકર્સ

આ જૂથના પ્રતિનિધિઓમાંની એક આધુનિક નવી પેઢીના દબાણની દવા લેબેટાલોલ છે. દવા હાઇબ્રિડ બ્લોકર્સની છે, તે એક સાથે બીટા અને આલ્ફા રીસેપ્ટર્સ પર કાર્ય કરે છે. હાયપરટેન્શન, ફિઓક્રોમોસાયટોમા, પ્રિક્લેમ્પસિયાની કાયમી સારવાર માટે અને હાયપરટેન્સિવ કટોકટીની રાહત માટે લેબેટાલોલ લાગુ કરો. નવી પેઢીની પસંદગીયુક્ત દવાઓથી વિપરીત, તે ત્વરિત એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસર આપે છે. ડોઝની પદ્ધતિ અને સારવારની અવધિ વ્યક્તિગત રીતે પસંદ કરવામાં આવે છે. સરેરાશ ડોઝ ભોજન સાથે દિવસમાં 2-3 વખત 100 મિલિગ્રામ છે.

પસંદગીયુક્ત ક્રિયાની નવી પેઢીના હાયપરટેન્શન માટેની દવાઓમાંથી, નેબિવોલોલને અલગથી ઓળખી શકાય છે. ગોળીઓના સ્વરૂપમાં ઉત્પાદિત, દ્રાવ્ય શેલ સાથે કોટેડ. એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસર ઉપરાંત, દવા રક્ત વાહિનીઓની દિવાલોમાં નાઈટ્રિક ઑકસાઈડનું ઉત્પાદન વધારીને વાસોડિલેટીંગ ગુણધર્મો ધરાવે છે. નેબીવોલોલ દરરોજ એક વખત 5 મિલિગ્રામની માત્રામાં મૌખિક રીતે ખોરાક સાથે અથવા ખોરાક વગર લેવામાં આવે છે. દવા ગ્લુકોઝ અને લિપિડ્સના સ્તરમાં વધારો કરતી નથી, વ્યવહારીક રીતે હૃદયના ધબકારાને અસર કરતી નથી.

ડાયાબિટીસ મેલીટસ, માયસ્થેનિયા ગ્રેવિસ, બ્રેડીકાર્ડિયા અને લો બ્લડ પ્રેશર ધરાવતા દર્દીઓને સાવધાની સાથે બધા બીટા-બ્લૉકર સૂચવવામાં આવે છે. વર્ગીકૃત વિરોધાભાસ - શ્વાસનળીનો અસ્થમા, અવરોધક પલ્મોનરી રોગ, રક્ત ધમનીઓના ગંભીર ક્ષતિગ્રસ્ત રોગો, અસ્થિર હૃદયની નિષ્ફળતા, 2 અને 3 ડિગ્રીની એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર નાકાબંધી. આડઅસરોમાંથી અવલોકન કરી શકાય છે:

• માથાનો દુખાવો;
• અનિદ્રા (મેલાટોનિનના અપૂરતા ઉત્પાદનના પરિણામે);
• ઇરેક્ટાઇલ ડિસફંક્શન;
• બ્રોન્કોસ્પેઝમ;
• ડિસપેપ્ટિક ઘટના;
• વધારો થાક;
• સોજો

એન્જીયોટેન્સિન 2 રીસેપ્ટર બ્લોકર્સ

- સાર્ટન્સ જૂથનો લાક્ષણિક પ્રતિનિધિ. દવા સફેદ અથવા લગભગ સફેદ રંગની ગોળાકાર ગોળીઓના સ્વરૂપમાં બનાવવામાં આવે છે. સક્રિય ઘટક એઝિલ્સર્ટન મેડોક્સોમિલ પોટેશિયમ છે. દવાની રચનામાં સહાયક ઘટકો તરીકે હાજર છે: મેનિટોલ, સોડિયમ હાઇડ્રોક્સાઇડ, હાઇપ્રોલોઝ, માઇક્રોક્રિસ્ટલાઇન સેલ્યુલોઝ, ફ્યુમરિક એસિડ, મેગ્નેશિયમ સ્ટીઅરેટ.

એઝિલ્સર્ટનની એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસર પ્રથમ દિવસોમાં વિકસે છે, સારવારની શરૂઆતના 30 દિવસ પછી રોગનિવારક ક્રિયાની ઉચ્ચતમ ડિગ્રી સુધી પહોંચે છે. બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો એક માત્રાના ઇન્જેશન પછી થોડા કલાકોમાં થાય છે અને દિવસભર ચાલુ રહે છે. ગોળીઓ દિવસના કોઈપણ સમયે, ખાલી પેટ પર પણ લઈ શકાય છે. ભલામણ કરેલ પ્રારંભિક માત્રા 40 મિલિગ્રામ છે.

સાવધાની સાથે, દવા એરિથમિયા, ગંભીર ક્રોનિક કાર્ડિયાક, હિપેટિક અથવા રેનલ નિષ્ફળતા, દ્વિપક્ષીય રેનલ ધમની સ્ટેનોસિસ સાથે, 75 વર્ષથી વધુ ઉંમરના દર્દીઓ માટે સૂચવવામાં આવે છે. સંપૂર્ણ વિરોધાભાસમાં શામેલ છે:

• ગર્ભાવસ્થા;
• ઘટકો માટે વ્યક્તિગત અસહિષ્ણુતા;
• 18 વર્ષ સુધીની ઉંમર;
• ડાયાબિટીસ;
• ગંભીર યકૃતની તકલીફ.

Edarbi એ આવશ્યક હાયપરટેન્શનની સારવાર માટે સૂચવવામાં આવે છે. દવા દર્દીઓ દ્વારા સારી રીતે સહન કરવામાં આવે છે, પરંતુ ભાગ્યે જ કિસ્સાઓમાં, આડઅસરો થઈ શકે છે:

• કાર્ડિયોપાલમસ;
• ચક્કર;
• ઝાડા
• ફોલ્લીઓ
• વધારો થાક;
• નરમ પેશીઓની સોજો;
• બ્લડ પ્રેશરમાં સ્પષ્ટ ઘટાડો;
• ક્રિએટાઇન કિનેઝની વધેલી પ્રવૃત્તિ;
• એન્જીયોએડીમા.

ડાયરેક્ટ રેનિન અવરોધકો

એલિસ્કીરેન એ હાયપરટેન્શનની ઓછી જાણીતી દવાની નવી પેઢી છે. દવા ઉચ્ચારણ પ્રવૃત્તિ સાથે પસંદગીના રેનિન અવરોધકોની છે. એલિસ્કીરેન પ્રથમ અને બીજા જૂથોના એન્જીયોટેન્સિનોજેન સાથે રેનિનની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાને અટકાવે છે, જેના કારણે બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો જોવા મળે છે. દવાનો ઉપયોગ ક્યારેય મોનોથેરાપી માટે થતો નથી, પરંતુ માત્ર ગંભીર હાયપરટેન્શનની સારવારમાં જાળવણી એજન્ટ તરીકે.

કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન પછી રેનલ ધમની સ્ટેનોસિસ, ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં સાવધાની સાથે એલિસ્કીરેન સૂચવવામાં આવે છે. રચના પ્રત્યે અતિસંવેદનશીલતા, ગંભીર યકૃતની નિષ્ફળતા, નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમ, ગર્ભાવસ્થા અથવા સ્તનપાન, 18 વર્ષથી ઓછી ઉંમરના બાળકો માટે આ નવી પેઢીની દવાનો ઉપયોગ સખત રીતે પ્રતિબંધિત છે. આડઅસરોની સૂચિમાં શામેલ છે:

• સૂકી ઉધરસ;
• ત્વચા ફોલ્લીઓ;
• ઝાડા
• પોટેશિયમના સ્તરમાં વધારો;
• માથાનો દુખાવો

કિંમત

બધી દવાઓ ફાર્મસી, ઑનલાઇન સ્ટોર પર ખરીદી શકાય છે અથવા સત્તાવાર ઉત્પાદક પાસેથી કેટલોગ દ્વારા ઓર્ડર કરી શકાય છે. બ્લડ પ્રેશર માટે હૃદયની દવાઓની કિંમત તમારા રહેઠાણના પ્રદેશ, દવાના ઉત્પાદનનો દેશ અને ફાર્મસીની કિંમત પર આધાર રાખે છે. મોસ્કોમાં એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓની અંદાજિત કિંમતો:

આગામી પેઢીની દવાનું નામ	અંદાજિત કિંમત, રુબેલ્સ
ACE અવરોધકો:
પર્ણવેલ
મોનોપ્રિલ
રેનિપ્રિલ
એમ્પ્રિલન
ઝોકાર્ડિસ
કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લોકર્સ:
કોર્ડાફેન
એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લોકર્સ:
વલસાકોર
એપ્રોવેલ

નવી પેઢીની હાયપરટેન્શન દવાઓ કેવી રીતે પસંદ કરવી

સારવારની પ્રક્રિયામાં દર્દીની સક્રિય ભાગીદારી પુનઃપ્રાપ્તિની શક્યતાઓને નોંધપાત્ર રીતે વધારે છે, ખાસ કરીને જો કોઈ વ્યક્તિ સમજે છે: તેના માટે કઈ દવાઓ સૂચવવામાં આવે છે, તે કેવી રીતે કાર્ય કરે છે, શા માટે ગોળીઓ લેવી જરૂરી છે. સક્ષમ સારવાર ડૉક્ટરની દેખરેખ હેઠળ થવી જોઈએ, તેમણે નવી પેઢીના દબાણ માટે શ્રેષ્ઠ દવાની પસંદગીમાં પણ રોકાયેલ હોવું જોઈએ. તમારે તમારા પડોશીઓ શું કહે છે તે સાંભળવું જોઈએ નહીં અથવા વૈશ્વિક નેટવર્ક પર વપરાશકર્તાની સમીક્ષાઓ પર સંપૂર્ણ આધાર રાખવો જોઈએ નહીં. સ્વ-દવા માત્ર પરિસ્થિતિને વધારે તીવ્ર બનાવી શકે છે, પણ ગંભીર ગૂંચવણોના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.

કોઈ આડઅસર નથી

હાયપરટેન્શન માટે કોઈ નવી પેઢીની દવાઓ નથી કે જેનો ઉપયોગ માટેની સૂચનાઓમાં આડઅસરોની સૂચિ નથી. તે સમજવું જોઈએ કે તમામ દર્દીઓ શક્તિશાળી દવાઓ લીધા પછી પણ કોઈ નકારાત્મક પ્રતિક્રિયા અનુભવી શકતા નથી. જો તમે હજી પણ શરીરને શક્ય તેટલી આડઅસરોથી બચાવવાનું નક્કી કરો છો, તો તમારે હર્બલ દવાઓ પર ધ્યાન આપવું જોઈએ, પરંતુ તમે તેમની પાસેથી ત્વરિત પરિણામોની અપેક્ષા રાખી શકતા નથી.

તબીબી પ્રેક્ટિસમાં, હોમિયોપેથિક દવાઓ જૈવિક રીતે સક્રિય ખોરાક પૂરક તરીકે જટિલ સારવાર માટે જ સૂચવવામાં આવે છે. તેમાંના કેટલાક, બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવાની ક્ષમતા ઉપરાંત, અન્ય ઘણી ઉપયોગી ગુણધર્મો ધરાવે છે: તેઓ રોગપ્રતિકારક શક્તિને ઉત્તેજીત કરે છે, ઝેર અને ઝેરના શરીરને શુદ્ધ કરે છે અને લોહીના ગંઠાવાનું પાતળું કરવામાં સક્ષમ છે. લોકપ્રિય હોમિયોપેથિક ઉપાયોમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

• હાયપર સ્ટેબલ;
• ગોલુબિટોક્સ;
• કાર્ડિમેપ;
• નોર્મોલાઇફ (નોર્મલિફ).

ઝડપી અભિનય ગોળીઓ

બ્લડ પ્રેશરમાં તીવ્ર કૂદકા સાથે, હૃદય અને રુધિરવાહિનીઓ પરનો ભાર ઘણી વખત વધે છે, આંતરિક અવયવોના પેશીઓમાં ઓક્સિજન અને લોહીનો અપૂરતો પ્રવાહ છે, જે દર્દીની સ્થિતિને વધુ ખરાબ કરે છે. સરળ દવાઓ શાંત થવામાં મદદ કરશે - વેલેરીયન ટિંકચર, મધરવોર્ટ. દબાણને સામાન્ય બનાવવા માટે, નીચેની નવી પેઢીની ઝડપી-અભિનય દવાઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે:

• કેપટ્રોપિલ;

નબળી ગોળીઓ

દવાઓના આ જૂથમાં એવી દવાઓનો સમાવેશ થાય છે કે જે શરીરમાં ધીમે ધીમે એકઠા કરવાની ક્ષમતા ધરાવે છે અને સારવારની શરૂઆતના થોડા સમય પછી સક્રિય રીતે કાર્ય કરવાનું શરૂ કરે છે. વેરોશપીરોન નબળા ક્રિયાના મૂત્રવર્ધક પદાર્થથી અલગ છે. તે બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવામાં મદદ કરે છે, પરંતુ તે શરીરમાંથી પોટેશિયમ દૂર કરતું નથી. નબળા હાયપોટેન્સિવ ગુણધર્મો ધરાવે છે:

• લેસિડીપીન;
• લેર્કેનીડીપિન;

મજબૂત ગોળીઓ

હાયપરટેન્શન માટે સૌથી શક્તિશાળી દવા ક્લોનિડાઇન છે, પરંતુ તે પ્રિસ્ક્રિપ્શન દ્વારા જ બહાર પાડવામાં આવે છે. સરળ પરંતુ અસરકારક દવાઓ માત્ર બ્લડ પ્રેશરને સામાન્ય બનાવવી જોઈએ નહીં, પરંતુ બ્લડ પ્રેશરમાં નવા કૂદકાના ઉદભવને અટકાવે છે અને ગૂંચવણોના વિકાસને અટકાવે છે. દર્દીની સમીક્ષાઓ અનુસાર, આવી ઘણી દવાઓ છે જેણે પોતાને સારી રીતે સાબિત કરી છે:

• નોલિપ્રેલ;
• મેથિલ્ડોપા;

રેનિન-એન્જીયોટેન્સિન-એલ્ડોસ્ટેરોન સિસ્ટમ (RAAS) ના અભ્યાસનો ઇતિહાસ, જે તેની પ્રવૃત્તિના ફાર્માકોલોજિકલ મોડ્યુલેશન માટેના અભિગમો વિકસાવવાના સંદર્ભમાં સૌથી સફળ હોવાનું બહાર આવ્યું છે, જે કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર અને રેનલ રોગોવાળા દર્દીઓના જીવનને લંબાવવાની મંજૂરી આપે છે. , 110 વર્ષ પહેલાં શરૂ થયું. રેનિન ક્યારે ઓળખવામાં આવ્યું - પ્રથમ ઘટક. પાછળથી, પ્રાયોગિક અને ક્લિનિકલ અભ્યાસોમાં, રેનિનની શારીરિક ભૂમિકા અને વિવિધ રોગવિજ્ઞાનવિષયક પરિસ્થિતિઓમાં RAAS પ્રવૃત્તિના નિયમનમાં તેના મહત્વને સ્પષ્ટ કરવું શક્ય બન્યું, જે અત્યંત અસરકારક ઉપચારાત્મક વ્યૂહરચના - ડાયરેક્ટ રેનિન અવરોધકોના વિકાસ માટેનો આધાર બન્યો.

હાલમાં, પ્રથમ ડાયરેક્ટ રેનિન અવરોધક રાસીલેઝ (એલિસ્કીરેન) એવી પરિસ્થિતિઓમાં પણ ન્યાયી છે જ્યાં અન્ય RAAS બ્લોકર્સ - ACE અવરોધકો અને ARB સૂચવવામાં આવ્યાં નથી અથવા પ્રતિકૂળ ઘટનાઓના વિકાસને કારણે તેનો ઉપયોગ મુશ્કેલ છે.

અન્ય સંજોગો કે જે અન્ય RAAS બ્લૉકર્સની તુલનામાં હાયપરટેન્શનના લક્ષ્ય અંગોને સુરક્ષિત કરવામાં ડાયરેક્ટ રેનિન ઇન્હિબિટર્સની વધારાની શક્યતાઓ પર ગણતરી કરવાનું શક્ય બનાવે છે તે એ છે કે જ્યારે અન્ય સ્તરે RAAS ને અવરોધિત કરતી દવાઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, ત્યારે નકારાત્મક પ્રતિક્રિયાના કાયદા અનુસાર, ત્યાં પ્રોરેનિનની સાંદ્રતામાં વધારો અને પ્લાઝ્મા રેનિન પ્રવૃત્તિમાં વધારો છે. તે આ સંજોગો છે જે એલિવેટેડ બ્લડ પ્રેશરને ઘટાડવાની તેમની ક્ષમતાના દૃષ્ટિકોણથી સહિત ACE અવરોધકોની અસરકારકતામાં વારંવાર નોંધાયેલી ઘટાડોને રદ કરે છે. 1990 ના દાયકાની શરૂઆતમાં, જ્યારે ACE અવરોધકોની ઘણી ઓર્ગેનોપ્રોટેક્ટીવ અસરો આજની જેમ વિશ્વસનીય રીતે સ્થાપિત કરવામાં આવી ન હતી, તે દર્શાવવામાં આવ્યું હતું કે જેમ જેમ તેમની માત્રા વધે છે તેમ તેમ પ્લાઝ્મા રેનિન પ્રવૃત્તિ અને પ્લાઝ્મા એન્જીયોટેન્સિન સાંદ્રતામાં નોંધપાત્ર વધારો થાય છે. ACE અવરોધકો અને ARBs સાથે, થિયાઝાઇડ અને લૂપ મૂત્રવર્ધક પદાર્થ પણ પ્લાઝ્મા રેનિન પ્રવૃત્તિમાં વધારો કરી શકે છે.

એલિસ્કીરેન એ પ્રથમ પ્રત્યક્ષ રેનિન અવરોધક હતું, જેની અસરકારકતા નિયંત્રિત તબક્કા III ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સ દ્વારા પુષ્ટિ મળી હતી, જે ક્રિયાની પૂરતી અવધિ ધરાવે છે અને મોનોથેરાપીમાં પણ એલિવેટેડ બ્લડ પ્રેશર ઘટાડે છે, અને તેના પ્રિસ્ક્રિપ્શનને હવે એક નવીન અભિગમ તરીકે ગણી શકાય. હાયપરટેન્શનની સારવાર. ACE અવરોધકો અને ARBs સાથે RAAS ના વ્યક્તિગત ઘટકોની પ્લાઝ્મા સાંદ્રતા અને પ્રવૃત્તિ પર તેની અસરની તુલના કરવામાં આવી હતી. તે બહાર આવ્યું છે કે એલિસ્કીરેન અને એન્લાપ્રિલ લગભગ સમાન રીતે પ્લાઝ્મા એન્જીયોટેન્સિન II ની સાંદ્રતાને ઘટાડે છે, પરંતુ એલિસ્કીરેનથી વિપરીત, એન્લાપ્રિલના વહીવટથી પ્લાઝ્મા રેનિન પ્રવૃત્તિમાં 15 ગણો વધારો થયો છે. ARBs સાથે સરખામણી કરવામાં આવે ત્યારે RAAS ઘટકોની પ્રવૃત્તિના સંતુલનમાં નકારાત્મક ફેરફારોને રોકવા માટે એલિસ્કીરેનની ક્ષમતા પણ દર્શાવવામાં આવી હતી.

ક્લિનિકલ અભ્યાસના એક સંકલિત વિશ્લેષણ જેમાં એલિસ્કીરેન મોનોથેરાપી અથવા પ્લેસબો મેળવનારા કુલ 8481 દર્દીઓનો સમાવેશ થાય છે તે દર્શાવે છે કે 150 મિલિગ્રામ / દિવસની માત્રામાં એલિસ્કીરેનની એક માત્રા. અથવા 300 મિલિગ્રામ/દિવસ. SBP માં 12.5 અને 15.2 mm Hg નો ઘટાડો થયો. અનુક્રમે, 5.9 mmHg ઘટાડા સાથે સરખામણી, પ્લાસિબો (P<0,0001). Диастолическое АД снижалось на 10,1 и 11,8 мм рт.ст. соответственно (в группе, принимавшей плацебо – на 6,2 мм рт.ст.; Р < 0,0001). Различий в антигипертензивном эффекте алискирена у мужчин и женщин, а также у лиц старше и моложе 65 лет не выявлено.

2009 માં, મલ્ટિસેન્ટર નિયંત્રિત ક્લિનિકલ ટ્રાયલના પરિણામો પ્રકાશિત કરવામાં આવ્યા હતા, જેમાં 1124 હાયપરટેન્સિવ દર્દીઓમાં એલિસ્કીરેન અને હાઇડ્રોક્લોરોથિયાઝાઇડની અસરકારકતાની તુલના કરવામાં આવી હતી. જો જરૂરી હોય તો, આ દવાઓમાં એમલોડિપિન ઉમેરવામાં આવે છે. મોનોથેરાપી અવધિના અંત સુધીમાં, તે સ્પષ્ટ થઈ ગયું કે એલિસ્કીરેન હાઈડ્રોક્લોરોથિયાઝાઈડ (-17.4/-12.2 mm Hg વિરુદ્ધ -14.7/-10.3 mm Hg; R) કરતાં બ્લડ પ્રેશરમાં વધુ સ્પષ્ટ ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે.< 0,001)

આ પ્રશ્નનો જવાબ સરળ છે:

મુદ્દો એક: આ મુદ્દાને અર્થપૂર્ણ રીતે સમજવા માટે, તમારે તબીબી શાળા સમાપ્ત કરવાની જરૂર છે. તે પછી, તે સૈદ્ધાંતિક રીતે માની શકાય છે કે એક "સમૂહ" રોગ સાથે દર્દી X માં દવા A અલગ "ટોચ" સાથે દર્દી Y માં દવા B કરતાં વધુ સારી રીતે કાર્ય કરશે, જો કે:

મુદ્દો બે: દરેક દર્દીમાં, કોઈપણ દવાની અસરની શક્તિ અને આડઅસરોનું સ્તર અણધારી હોય છે અને આ વિષય પરની તમામ સૈદ્ધાંતિક ચર્ચાઓ અર્થહીન છે.

પોઈન્ટ ત્રીસ: સમાન વર્ગની દવાઓ, ઉપચારાત્મક ડોઝને આધિન, સામાન્ય રીતે લગભગ સમાન અસર ધરાવે છે, પરંતુ કેટલાક કિસ્સાઓમાં - બિંદુ બે જુઓ.

પોઈન્ટ ચાર: પ્રશ્ન માટે "કયું સારું છે - તરબૂચ અથવા પોર્ક કોમલાસ્થિ?" જુદા જુદા લોકો અલગ રીતે જવાબ આપશે (સ્વાદ અને રંગ માટે કોઈ સાથીઓ નથી). ઉપરાંત, વિવિધ ડોકટરો વિવિધ રીતે દવાઓ વિશેના પ્રશ્નોના જવાબ આપશે.

હાયપરટેન્શન માટે નવીનતમ (નવી, આધુનિક) દવાઓ કેટલી સારી છે?

હું હાયપરટેન્શન માટે "નવીનતમ" દવાઓની રશિયામાં નોંધણીની તારીખો પ્રકાશિત કરું છું:

એડર્બી (એઝિલ્સર્ટન) - ફેબ્રુઆરી 2014

રાસિલેઝ (એલિસ્કીરેન) - મે 2008

"નવીનતમ" ની ડિગ્રી તમારું મૂલ્યાંકન કરો.

કમનસીબે, હાયપરટેન્શન માટેની તમામ નવી દવાઓ (એઆરએ (એઆરબી) અને પીઆઈઆર વર્ગોના પ્રતિનિધિઓ) 30 કરતાં વધુ વર્ષ પહેલાં શોધાયેલ enalapril કરતાં વધુ મજબૂત નથી, નવી દવાઓ માટે પુરાવા આધાર (દર્દીઓ પરના અભ્યાસોની સંખ્યા) ઓછી છે, અને કિંમત વધારે છે. તેથી, હું "હાયપરટેન્શન માટે નવીનતમ દવાઓ" ની ભલામણ કરી શકતો નથી કારણ કે તે નવીનતમ છે.

વારંવાર, જે દર્દીઓ "કંઈક નવું" સાથે સારવાર શરૂ કરવા ઈચ્છતા હતા તેઓને નવી દવાઓની બિનઅસરકારકતાને કારણે જૂની દવાઓ પર પાછા ફરવું પડ્યું.

હાયપરટેન્શન માટે સસ્તી દવા ક્યાંથી ખરીદવી?

આ પ્રશ્નનો એક સરળ જવાબ છે: વેબસાઇટ જુઓ - તમારા શહેરમાં (પ્રદેશ) ફાર્મસી સર્ચ એન્જિન. આ કરવા માટે, Yandex અથવા Google માં "ફાર્મસી સંદર્ભ" શબ્દસમૂહ અને તમારા શહેરનું નામ લખો.

મોસ્કો માટે ખૂબ જ સારું સર્ચ એન્જિન aptekamos.ru કામ કરે છે.

સર્ચ બારમાં દવાનું નામ દાખલ કરો, દવાની માત્રા અને તમારા રહેઠાણની જગ્યા પસંદ કરો - અને સાઇટ સરનામાં, ફોન નંબર, કિંમતો અને હોમ ડિલિવરીની શક્યતા આપે છે.

શું દવા A ને દવા B દ્વારા બદલી શકાય છે? શું દવા C બદલી શકે છે?

આ પ્રશ્નો વારંવાર સર્ચ એન્જિનને પૂછવામાં આવે છે, તેથી મેં એક વિશેષ સાઇટ analogs-drugs.rf શરૂ કરી, અને તેને કાર્ડિયોલોજિકલ દવાઓથી ભરવાનું શરૂ કર્યું.

આ સાઇટ પર માત્ર દવાઓના નામ અને તેના વર્ગો ધરાવતું સંક્ષિપ્ત સંદર્ભ પૃષ્ઠ છે. અંદર આવો!

જો દવાનું કોઈ ચોક્કસ રિપ્લેસમેન્ટ ન હોય (અથવા દવા બંધ કરવામાં આવી હોય), તો તમે ડૉક્ટરના નિયંત્રણ હેઠળ તેના "સહાધ્યાયી"માંથી એકને અજમાવી શકો છો. "હાયપરટેન્શન દવાઓના વર્ગો" વિભાગ વાંચો.

ડ્રગ A અને ડ્રગ B વચ્ચે શું તફાવત છે?

આ પ્રશ્નનો જવાબ આપવા માટે, પ્રથમ દવાઓના એનાલોગના પૃષ્ઠ પર જાઓ (અહીં) અને શોધો (અથવા તેના બદલે લખો) કયા સક્રિય પદાર્થોમાંથી કયા વર્ગોમાં બંને દવાઓ શામેલ છે. ઘણીવાર જવાબ સપાટી પર રહેલો છે (ઉદાહરણ તરીકે, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ ફક્ત બેમાંથી એકમાં ઉમેરવામાં આવે છે).

જો દવાઓ વિવિધ વર્ગોની હોય, તો તે વર્ગોના વર્ણનો વાંચો.

અને દવાઓની દરેક જોડીની તુલનાને એકદમ સચોટ અને પર્યાપ્ત રીતે સમજવા માટે, તમારે હજી પણ તબીબી સંસ્થામાંથી સ્નાતક થવાની જરૂર છે.

પરિચય

આ લેખ બે કારણોસર લખવામાં આવ્યો હતો.

પ્રથમ હાયપરટેન્શનનો વ્યાપ છે (સૌથી સામાન્ય કાર્ડિયાક પેથોલોજી - તેથી સારવાર પર પ્રશ્નોનો સમૂહ).

બીજું એ હકીકત છે કે તૈયારી માટેની સૂચનાઓ ઇન્ટરનેટ પર ઉપલબ્ધ છે. સ્વ-નિર્ધારિત દવાઓની અશક્યતા વિશે મોટી સંખ્યામાં ચેતવણીઓ હોવા છતાં, દર્દીના તોફાની સંશોધન વિચાર તેને દવાઓ વિશેની માહિતી વાંચવા અને તેના પોતાના, હંમેશા સાચાથી દૂર, તારણો દોરવા માટે બનાવે છે. આ પ્રક્રિયાને રોકવી અશક્ય છે, તેથી મેં આ મુદ્દા પર મારો અભિપ્રાય જણાવ્યો.

આ લેખનો હેતુ માત્ર હાયપરટેન્સિવ દવાઓના વર્ગો રજૂ કરવાનો છે અને તે સ્વતંત્ર સારવાર માટે માર્ગદર્શિકા ન હોઈ શકે!

હાયપરટેન્શનની સારવારની નિમણૂક અને સુધારણા માત્ર ડૉક્ટરની પૂર્ણ-સમયની દેખરેખ હેઠળ જ થવી જોઈએ!!!

હાયપરટેન્શન માટે ટેબલ સોલ્ટ (સોડિયમ ક્લોરાઇડ) ના વપરાશને મર્યાદિત કરવા માટે ઇન્ટરનેટ પર ઘણી ભલામણો છે. અધ્યયનોએ બતાવ્યું છે કે મીઠાના સેવન પર એકદમ ગંભીર પ્રતિબંધ પણ બ્લડ પ્રેશરમાં 4-6 એકમોથી વધુ ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે, તેથી હું વ્યક્તિગત રીતે આવી ભલામણો વિશે તદ્દન શંકાસ્પદ છું.

હા, ગંભીર હાયપરટેન્શનના કિસ્સામાં, તમામ માધ્યમો સારા છે, જ્યારે હાયપરટેન્શનને હૃદયની નિષ્ફળતા સાથે જોડવામાં આવે છે, ત્યારે મીઠા પર પ્રતિબંધ પણ એકદમ જરૂરી છે, પરંતુ ઓછા અને બિન-ગંભીર હાયપરટેન્શન સાથે, તે દર્દીઓને જોવા માટે દયા આવી શકે છે જેઓ તેમના ઝેરને અસર કરે છે. મીઠાના સેવનને મર્યાદિત કરીને જીવે છે.

મને લાગે છે કે "સરેરાશ" હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીઓ માટે, "ત્રણ-લિટરના બરણીમાં અથાણું (અથવા એનાલોગ) ન ખાવું" ની ભલામણ પૂરતી હશે.

બિન-દવાઓની સારવારની બિનઅસરકારકતા અથવા અપૂરતી અસરકારકતા સાથે, ફાર્માકોલોજીકલ ઉપચાર સૂચવવામાં આવે છે.

એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ ઉપચાર પસંદ કરવા માટેની વ્યૂહરચના શું છે?

જ્યારે હાયપરટેન્શનવાળા દર્દી પ્રથમ વખત ડૉક્ટરની મુલાકાત લે છે, ત્યારે ક્લિનિકના સાધનો અને દર્દીની નાણાકીય ક્ષમતાઓના આધારે ચોક્કસ માત્રામાં સંશોધન હાથ ધરવામાં આવે છે.

એકદમ સંપૂર્ણ પરીક્ષામાં શામેલ છે:

• પ્રયોગશાળા પદ્ધતિઓ:
  • સામાન્ય રક્ત વિશ્લેષણ.
  • હાયપરટેન્શનના રેનલ મૂળને બાકાત રાખવા માટે પેશાબનું વિશ્લેષણ.
  • ડાયાબિટીસ મેલીટસ માટે સ્ક્રીનીંગના હેતુ માટે બ્લડ ગ્લુકોઝ, ગ્લાયકોસીલેટેડ હિમોગ્લોબિન.
  • કિડનીના કાર્યનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે ક્રિએટિનાઇન, બ્લડ યુરિયા.
  • એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્રક્રિયાની ડિગ્રીનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે કુલ કોલેસ્ટ્રોલ, ઉચ્ચ અને ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન કોલેસ્ટ્રોલ, ટ્રિગ્લાઇસેરાઇડ્સ.
  • AST, ALT યકૃતના કાર્યનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે જો કોલેસ્ટ્રોલ ઘટાડતી દવાઓ (સ્ટેટિન્સ) સૂચવવી શક્ય હોય તો.
  • થાઇરોઇડ કાર્યનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે T3 મફત, T4 મુક્ત અને TSH.
  • યુરિક એસિડને જોવું સારું છે - સંધિવા અને હાયપરટેન્શન ઘણીવાર એકસાથે જાય છે.
• હાર્ડવેર પદ્ધતિઓ:
  • દૈનિક વધઘટનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે ABPM (24-કલાક બ્લડ પ્રેશર મોનિટરિંગ).
  • ઇકોકાર્ડિયોગ્રાફી (હૃદયનું અલ્ટ્રાસાઉન્ડ) ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર મ્યોકાર્ડિયમની જાડાઈનું મૂલ્યાંકન કરવા (જો ત્યાં હાયપરટ્રોફી છે કે નહીં).
  • એથરોસ્ક્લેરોસિસની હાજરી અને ગંભીરતાનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે ગરદનની નળીઓનું ડુપ્લેક્સ સ્કેનિંગ (સામાન્ય રીતે એમએજી અથવા બીસીએ કહેવાય છે).
• નિષ્ણાત સલાહ:
  • ઑપ્ટોમેટ્રિસ્ટ (ફંડસ વાહિનીઓની સ્થિતિનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે, જે ઘણીવાર હાયપરટેન્શનમાં પ્રભાવિત થાય છે).
  • એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટ-પોષણશાસ્ત્રી (દર્દીના વજનમાં વધારો અને થાઇરોઇડ હોર્મોન પરીક્ષણોમાં વિચલનોના કિસ્સામાં).
• સ્વ પરીક્ષા:
  • BPMS (બ્લડ પ્રેશર સેલ્ફ-કંટ્રોલ) - 5 મિનિટ શાંત બેઠા પછી સવારે અને સાંજે બંને હાથ પર (અથવા જ્યાં દબાણ વધુ હોય ત્યાં) દબાણ અને પલ્સ નંબરોનું માપન અને રેકોર્ડિંગ. 1-2 અઠવાડિયા પછી SCAD રેકોર્ડિંગના પરિણામો ડૉક્ટરને રજૂ કરવામાં આવે છે.

પરીક્ષા દરમિયાન પ્રાપ્ત પરિણામો ડૉક્ટરની સારવારની યુક્તિઓને અસર કરી શકે છે.

હવે ડ્રગ ટ્રીટમેન્ટ (ફાર્માકોથેરાપી) પસંદ કરવા માટેના અલ્ગોરિધમ વિશે.

પર્યાપ્ત સારવારથી કહેવાતા દબાણમાં ઘટાડો થવો જોઈએ લક્ષ્ય મૂલ્યો (140/90 mm Hg, ડાયાબિટીસ સાથે - 130/80).જો સંખ્યા વધારે છે, તો સારવાર ખોટી છે. હાયપરટેન્શન કટોકટીની હાજરી પણ અપૂરતી સારવારનો પુરાવો છે.

હાયપરટેન્શન માટે દવાની સારવાર જીવનભર ચાલુ રાખવી જોઈએ, તેથી તેને શરૂ કરવાનો નિર્ણય મજબૂત રીતે ન્યાયી હોવો જોઈએ.

નીચા દબાણના આંકડા (150-160) સાથે, સક્ષમ ડૉક્ટર સામાન્ય રીતે પ્રથમ એક નાની માત્રામાં એક દવા સૂચવે છે, દર્દી SCAD રેકોર્ડ કરવા માટે 1-2 અઠવાડિયા માટે છોડી દે છે. જો પ્રારંભિક ઉપચારમાં લક્ષ્ય સ્તર સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું હોય, તો દર્દી લાંબા સમય સુધી સારવાર લેવાનું ચાલુ રાખે છે અને ડૉક્ટર સાથે મીટિંગ્સનું કારણ માત્ર લક્ષ્ય કરતાં વધુ બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો છે, જેને સારવારમાં ગોઠવણની જરૂર છે.

માદક દ્રવ્યોના વ્યસનના તમામ નિવેદનો અને તેમને બદલવાની જરૂરિયાત, ફક્ત લાંબા સમય સુધી ઉપયોગના કારણે, કાલ્પનિક છે. યોગ્ય દવાઓ વર્ષોથી લેવામાં આવે છે, અને ડ્રગને બદલવા માટેના એકમાત્ર કારણો માત્ર અસહિષ્ણુતા અને બિનકાર્યક્ષમતા છે.

જો સૂચિત ઉપચારની પૃષ્ઠભૂમિ પર દર્દીનું દબાણ લક્ષ્ય કરતાં વધુ રહે છે, તો ડૉક્ટર ડોઝ વધારી શકે છે અથવા બીજી અને ગંભીર કિસ્સાઓમાં, ત્રીજી અથવા ચોથી દવા ઉમેરી શકે છે.

મૂળ દવાઓ અથવા જેનરિક (જેનરિક) - કેવી રીતે પસંદગી કરવી?

દવાઓ વિશેની વાર્તા પર આગળ વધતા પહેલા, હું એક ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ મુદ્દાને સ્પર્શ કરીશ જે દરેક દર્દીના વૉલેટને નોંધપાત્ર રીતે અસર કરે છે.

નવી દવાઓ બનાવવા માટે ઘણા પૈસાની જરૂર પડે છે - હાલમાં, ઓછામાં ઓછા એક બિલિયન ડોલર એક દવાના વિકાસ પર ખર્ચવામાં આવે છે. આ સંદર્ભમાં, વિકાસ કંપની, આંતરરાષ્ટ્રીય કાયદા હેઠળ, કહેવાતા પેટન્ટ સંરક્ષણ અવધિ (5 થી 12 વર્ષ સુધી) ધરાવે છે, જે દરમિયાન અન્ય ઉત્પાદકોને નવી દવાની નકલો બજારમાં લાવવાનો અધિકાર નથી. આ સમયગાળા દરમિયાન, ડેવલપર કંપની પાસે વિકાસમાં રોકાણ કરેલા નાણાં પરત કરવાની અને મહત્તમ નફો મેળવવાની તક છે.

જો નવી દવા અસરકારક અને માંગમાં સાબિત થઈ હોય, તો પેટન્ટ સંરક્ષણ સમયગાળાના અંતે, અન્ય ફાર્માસ્યુટિકલ કંપનીઓ નકલો બનાવવાનો સંપૂર્ણ અધિકાર પ્રાપ્ત કરે છે, કહેવાતા જેનેરિક્સ (અથવા જેનેરિક્સ). અને તેઓ આ અધિકારનો સક્રિયપણે ઉપયોગ કરે છે.

તદનુસાર, દર્દીઓ માટે ઓછી રસ ધરાવતી દવાઓની નકલ કરવામાં આવતી નથી. હું "જૂની" મૂળ તૈયારીઓનો ઉપયોગ ન કરવાનું પસંદ કરું છું જેની નકલો નથી. વિન્ની ધ પૂહે કહ્યું તેમ, આ "ઝઝઝ્ઝ" કારણ વગર નથી.

મોટે ભાગે, જેનરિક ઉત્પાદકો મૂળ દવા ઉત્પાદકો (ઉદાહરણ તરીકે, KRKA દ્વારા ઉત્પાદિત Enap) કરતાં ડોઝની વિશાળ શ્રેણી ઓફર કરે છે. આ સંભવિત ગ્રાહકોને પણ આકર્ષે છે (ટેબ્લેટ તોડવાની પ્રક્રિયા થોડા લોકોને ખુશ કરે છે).

જેનરિક દવાઓ બ્રાન્ડ નામની દવાઓ કરતાં સસ્તી હોય છે, પરંતુ કારણ કે તે ઓછા નાણાકીય સંસાધનો ધરાવતી કંપનીઓ દ્વારા બનાવવામાં આવે છે, જેનેરિક ફેક્ટરીઓની ઉત્પાદન તકનીકો ઓછી કાર્યક્ષમ હોઈ શકે છે.

તેમ છતાં, જેનરિક કંપનીઓ બજારોમાં ખૂબ સારું પ્રદર્શન કરી રહી છે, અને દેશ જેટલો ગરીબ છે, કુલ ફાર્માસ્યુટિકલ માર્કેટમાં જેનરિકની ટકાવારી જેટલી વધારે છે.

આંકડા દર્શાવે છે કે રશિયામાં ફાર્માસ્યુટિકલ માર્કેટમાં જેનરિક દવાઓનો હિસ્સો 95% સુધી પહોંચે છે. અન્ય દેશોમાં આ સૂચક: કેનેડા - 60% થી વધુ, ઈટાલી - 60%, ઈંગ્લેન્ડ - 50% થી વધુ, ફ્રાન્સ - લગભગ 50%, જર્મની અને જાપાન - 30% દરેક, યુએસએ - 15% કરતા ઓછા.

તેથી, જેનરિકના સંબંધમાં દર્દીને બે પ્રશ્નોનો સામનો કરવો પડે છે:

• શું ખરીદવું - મૂળ દવા કે જેનરિક?
• જો જેનરિકની તરફેણમાં પસંદગી કરવામાં આવે, તો કયા ઉત્પાદકને પ્રાધાન્ય આપવું જોઈએ?

• જો અસલ દવા ખરીદવાની નાણાકીય તક હોય, તો મૂળ દવા ખરીદવી વધુ સારું છે.
• જો ઘણા જેનરિક વચ્ચે પસંદગી હોય, તો અજાણી, નવી અને એશિયન દવા કરતાં જાણીતા, "જૂના" અને યુરોપિયન ઉત્પાદક પાસેથી દવા ખરીદવી વધુ સારું છે.
• 50-100 રુબેલ્સથી ઓછી કિંમતની દવાઓ, એક નિયમ તરીકે, અત્યંત નબળી રીતે કામ કરે છે.

અને છેલ્લી ભલામણ. હાયપરટેન્શનના ગંભીર સ્વરૂપોની સારવારમાં, જ્યારે 3-4 દવાઓ જોડવામાં આવે છે, ત્યારે સસ્તા જેનરિક લેવાનું સામાન્ય રીતે અશક્ય છે, કારણ કે ડૉક્ટર એવી દવાના કામ પર ગણતરી કરી રહ્યા છે જેની કોઈ વાસ્તવિક અસર નથી. ડૉક્ટર અસર વિના ડોઝ ભેગા કરી શકે છે અને વધારી શકે છે, અને કેટલીકવાર હલકી-ગુણવત્તાવાળી જેનરિકને સારી દવા સાથે બદલવાથી તમામ પ્રશ્નો દૂર થઈ જાય છે.

દવા વિશે વાત કરતી વખતે, હું પ્રથમ તેનું આંતરરાષ્ટ્રીય નામ, પછી મૂળ બ્રાન્ડ નામ, પછી વિશ્વાસપાત્ર જેનરિકના નામ સૂચવીશ. સૂચિમાં સામાન્ય નામની ગેરહાજરી સૂચવે છે કે મારા અનુભવનો અભાવ અથવા મારી અનિચ્છા, એક અથવા બીજા કારણોસર, સામાન્ય જનતાને તેની ભલામણ કરવાની.

હાયપરટેન્શન માટે દવાઓના કયા વર્ગો છે?

દવાઓના 7 વર્ગો છે:

એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ અવરોધકો (ACE અવરોધકો)

આ એવી દવાઓ છે જેણે એક સમયે હાયપરટેન્શનની સારવારમાં ક્રાંતિ લાવી હતી.

1975 માં, કેપ્ટોપ્રિલ (કેપોટેન) નું સંશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું હતું, જેનો ઉપયોગ હાલમાં કટોકટીને દૂર કરવા માટે થાય છે (દવાની ક્રિયાના ટૂંકા ગાળાને કારણે હાયપરટેન્શનની કાયમી સારવારમાં તેનો ઉપયોગ અનિચ્છનીય છે).

1980માં, મર્કે એન્લાપ્રિલ (રેનિટેક)નું સંશ્લેષણ કર્યું, જે આજે વિશ્વની સૌથી વધુ નિયત દવાઓમાંની એક છે, નવી દવાઓ બનાવવા માટે ફાર્માસ્યુટિકલ કંપનીઓના સઘન કાર્ય છતાં. હાલમાં, 30 થી વધુ ફેક્ટરીઓ એન્લાપ્રિલ એનાલોગનું ઉત્પાદન કરે છે, અને આ તેના સારા ગુણો સૂચવે છે (ખરાબ દવાઓની નકલ કરવામાં આવતી નથી).

જૂથની બાકીની દવાઓ એકબીજાથી નોંધપાત્ર રીતે અલગ નથી, તેથી હું તમને એન્લાપ્રિલ વિશે થોડું કહીશ અને વર્ગના અન્ય પ્રતિનિધિઓના નામ આપીશ.

કમનસીબે, enalapril ની વિશ્વસનીય અવધિ 24 કલાકથી ઓછી છે, તેથી તેને દિવસમાં 2 વખત લેવાનું વધુ સારું છે - સવારે અને સાંજે.

દવાઓના પ્રથમ ત્રણ જૂથોની ક્રિયાનો સાર - ACE અવરોધકો, ARA અને PIR - શરીરમાં સૌથી શક્તિશાળી વાસોકોન્સ્ટ્રિક્ટર પદાર્થોમાંથી એકના ઉત્પાદનને અવરોધિત કરે છે - એન્જીયોટેન્સિન 2. આ જૂથોની તમામ દવાઓ અસર કર્યા વિના સિસ્ટોલિક અને ડાયસ્ટોલિક દબાણ ઘટાડે છે. પલ્સ રેટ.

ACE અવરોધકોની સૌથી સામાન્ય આડઅસર એ સારવારની શરૂઆતના એક મહિના કે તેથી વધુ સમય પછી સૂકી ઉધરસનો દેખાવ છે. જો ઉધરસ દેખાય છે, તો દવા બદલવી આવશ્યક છે. સામાન્ય રીતે તેઓ નવા અને વધુ ખર્ચાળ ARA જૂથ (ARA) ના પ્રતિનિધિઓ માટે વિનિમય કરવામાં આવે છે.

ACE અવરોધકોના ઉપયોગની સંપૂર્ણ અસર વહીવટના પ્રથમ - બીજા અઠવાડિયાના અંત સુધીમાં પ્રાપ્ત થાય છે, તેથી, અગાઉના તમામ બ્લડ પ્રેશરના આંકડાઓ દવાની અસરની ડિગ્રીને પ્રતિબિંબિત કરતા નથી.

કિંમતો અને પ્રકાશનના સ્વરૂપો સાથે ACE અવરોધકોના તમામ પ્રતિનિધિઓ.

એન્જીયોટેન્સિન રીસેપ્ટર વિરોધી (બ્લોકર્સ) (સારટન અથવા એઆરએ અથવા એઆરબી)

ACE અવરોધકોની આડઅસર તરીકે ઉધરસ ધરાવતા દર્દીઓ માટે દવાઓનો આ વર્ગ બનાવવામાં આવ્યો હતો.

આજની તારીખે, ARB કંપનીઓમાંથી કોઈએ દાવો કર્યો નથી કે આ દવાઓની અસર ACE અવરોધકો કરતાં વધુ મજબૂત છે. મોટા અભ્યાસના પરિણામો દ્વારા આની પુષ્ટિ થાય છે. તેથી, પ્રથમ દવા તરીકે એઆરબીની નિમણૂક, એસીઈ અવરોધક સૂચવવાનો પ્રયાસ કર્યા વિના, હું વ્યક્તિગત રીતે દર્દીના વૉલેટની જાડાઈના ડૉક્ટર દ્વારા હકારાત્મક મૂલ્યાંકનના સંકેત તરીકે માનું છું. પ્રવેશના એક મહિના માટેની કિંમતો હજી સુધી કોઈપણ મૂળ સરટન માટે હજાર રુબેલ્સથી નોંધપાત્ર રીતે નીચે આવી નથી.

ઉપયોગના બીજાથી ચોથા અઠવાડિયાના અંત સુધીમાં ARB તેમની સંપૂર્ણ અસર સુધી પહોંચે છે, તેથી દવાની અસરનું મૂલ્યાંકન બે અથવા વધુ અઠવાડિયા પસાર થયા પછી જ શક્ય છે.

વર્ગના સભ્યો:

• લોસાર્ટન (કોઝાર (50 એમજી), લોઝાપ (12.5 એમજી, 50 એમજી, 100 એમજી), લોરિસ્ટા (12.5 એમજી, 25 એમજી, 50 એમજી, 100 એમજી), વાસોટેન્સ (50 એમજી, 100 એમજી))
• એપ્રોસાર્ટન (ટેવેટેન (600 મિલિગ્રામ))
• વલસર્ટન (ડીઓવાન (40 મિલિગ્રામ, 80 મિલિગ્રામ, 160 મિલિગ્રામ), વાલ્સાકોર, વાલ્ઝ (40 મિલિગ્રામ, 80 મિલિગ્રામ, 160 મિલિગ્રામ), નોર્ટિવન (80 મિલિગ્રામ), વાલ્સાફોર્સ (80 મિલિગ્રામ, 160 મિલિગ્રામ))
• ઇર્બેસર્ટન (એપ્રોવેલ (150 મિલિગ્રામ, 300 મિલિગ્રામ))
• કેન્ડેસર્ટન (અટાકંદ (80mg, 160mg, 320mg))
• ટેલમિસારટન (માઇકાર્ડિસ (40 મિલિગ્રામ, 80 મિલિગ્રામ))
• ઓલ્મેસરટન (કાર્ડોસલ (10 મિલિગ્રામ, 20 મિલિગ્રામ, 40 મિલિગ્રામ))
• એઝિલ્સર્ટન (એડાર્બી (40 મિલિગ્રામ, 80 મિલિગ્રામ))

ડાયરેક્ટ રેનિન અવરોધકો (ડીઆરઆઈ)

આ વર્ગમાં અત્યાર સુધી ફક્ત એક જ પ્રતિનિધિનો સમાવેશ થાય છે, અને ઉત્પાદક પણ સ્વીકારે છે કે તેનો ઉપયોગ હાયપરટેન્શનની સારવાર માટેના એકમાત્ર ઉપાય તરીકે કરી શકાતો નથી, પરંતુ માત્ર અન્ય દવાઓ સાથે સંયોજનમાં. ઊંચી કિંમત (પ્રવેશના એક મહિના માટે ઓછામાં ઓછા દોઢ હજાર રુબેલ્સ) સાથે સંયોજનમાં, હું આ દવાને દર્દી માટે ખૂબ આકર્ષક માનતો નથી.

• એલિસ્કીરેન (રાસીલેઝ (150mg, 300mg))

દવાઓના આ વર્ગના વિકાસ માટે, સર્જકોને નોબેલ પુરસ્કાર મળ્યો - "ઔદ્યોગિક" વૈજ્ઞાનિકો માટેનો પ્રથમ કેસ. બીટા-બ્લૉકર્સની મુખ્ય અસરો હૃદયના ધબકારા ધીમી કરે છે અને બ્લડ પ્રેશર ઘટાડે છે. તેથી, તેઓ મુખ્યત્વે વારંવાર પલ્સવાળા હાયપરટેન્સિવ દર્દીઓમાં અને એન્જેના પેક્ટોરિસ સાથે હાયપરટેન્શનના સંયોજનમાં ઉપયોગમાં લેવાય છે. આ ઉપરાંત, બીટા-બ્લૉકર્સમાં સારી એન્ટિએરિથમિક અસર હોય છે, તેથી તેમની નિમણૂક સહવર્તી એક્સ્ટ્રાસિસ્ટોલ્સ અને ટાચીઅરિથમિયા સાથે વાજબી છે.

યુવાન પુરુષોમાં બીટા-બ્લોકર્સનો ઉપયોગ અનિચ્છનીય છે, કારણ કે આ વર્ગના તમામ પ્રતિનિધિઓ શક્તિને નકારાત્મક અસર કરે છે (સદભાગ્યે, બધા દર્દીઓમાં નહીં).

તમામ BBs માટેના ટીકાઓમાં, શ્વાસનળીના અસ્થમા અને ડાયાબિટીસ મેલીટસ વિરોધાભાસ તરીકે દેખાય છે, પરંતુ અનુભવ દર્શાવે છે કે ઘણી વાર અસ્થમા અને ડાયાબિટીસના દર્દીઓ બીટા-બ્લૉકર સાથે સારી રીતે મેળવે છે.

વર્ગના જૂના પ્રતિનિધિઓ (પ્રોપ્રોનોલોલ (ઓબઝિદાન, એનાપ્રીલિન), એટેનોલોલ) ક્રિયાના ટૂંકા સમયગાળાને કારણે હાયપરટેન્શનની સારવાર માટે અયોગ્ય છે.

મેટ્રોપ્રોલના ટૂંકા-અભિનય સ્વરૂપો હું તે જ કારણોસર અહીં આપતો નથી.

બીટા-બ્લૉકર વર્ગના સભ્યો:

• Metoprolol (Betaloc ZOK (25mg, 50mg, 100mg), Egiloc retard (100mg, 200mg), Vasocardin retard (200mg), Metocard retard (200mg))
• બિસોપ્રોલોલ (કોનકોર (2.5 એમજી, 5 એમજી, 10 એમજી), કોરોનલ (5 એમજી, 10 એમજી), બાયોલ (5 એમજી, 10 એમજી), બિસોગામ્મા (5 એમજી, 10 એમજી), કોર્ડિનૉર્મ (5 એમજી, 10 એમજી), નિપરટેન (2.5 એમજી; 10 એમજી); Biprol (5mg, 10mg), Bidop (5mg, 10mg), Aritel (5mg, 10mg))
• નેબિવોલોલ (નેબિલેટ (5 મિલિગ્રામ), બિનેલોલ (5 મિલિગ્રામ))
• બીટાક્સોલોલ (લોક્રેન (20 મિલિગ્રામ))
• કાર્વેડિલોલ (કાર્વેટ્રેન્ડ (6.25mg, 12.5mg, 25mg), કોરિઓલ (6.25mg, 12.5mg, 25mg), Talliton (6.25mg, 12.5mg, 25mg), ડિલટ્રેન્ડ (6.25mg, 12.5mg, Acs25mg, 25mg), , 25 મિલિગ્રામ))

કેલ્શિયમ વિરોધી, પલ્સ-લોઅરિંગ (AKP)

ક્રિયા બીટા-બ્લોકર્સ જેવી જ છે (પલ્સ ધીમી કરો, દબાણ ઓછું કરો), માત્ર મિકેનિઝમ અલગ છે. બ્રોન્શલ અસ્થમામાં આ જૂથના ઉપયોગને સત્તાવાર રીતે મંજૂરી આપી.

હું જૂથના પ્રતિનિધિઓના ફક્ત "લાંબા-રમતા" સ્વરૂપો આપું છું.

• વેરાપામિલ (ઇસોપ્ટિન એસઆર (240 એમજી), વેરોગાલાઇડ ઇપી (240 એમજી))
• ડિલ્ટિયાઝેમ (અલ્ટિયાઝેમ આરઆર (180 મિલિગ્રામ))

ડાયહાઇડ્રોપીરીડિન કેલ્શિયમ વિરોધીઓ (AKD)

એસીડીનો યુગ દવાથી શરૂ થયો, જે દરેકને પરિચિત છે, પરંતુ આધુનિક ભલામણો તેને હાયપરટેન્સિવ કટોકટી સાથે પણ હળવા શબ્દોમાં લેવાની ભલામણ કરતી નથી.

આ દવા લેવાનો નિશ્ચિતપણે ઇનકાર કરવો જરૂરી છે: નિફેડિપિન (અદાલત, કોર્ડાફ્લેક્સ, કોર્ડાફેન, કોર્ડિપિન, કોરીનફર, નિફેકાર્ડ, ફેનિગીડિન).

વધુ આધુનિક ડાયહાઇડ્રોપીરીડિન કેલ્શિયમ વિરોધીઓએ એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ એજન્ટોના શસ્ત્રાગારમાં નિશ્ચિતપણે તેમનું સ્થાન લીધું છે. તેઓ નાડીને ઘણી ઓછી કરે છે (નિફેડિપિનથી વિપરીત), દબાણ સારી રીતે ઘટાડે છે અને દિવસમાં એકવાર લાગુ કરવામાં આવે છે.

એવા પુરાવા છે કે આ જૂથની દવાઓનો લાંબા સમય સુધી ઉપયોગ અલ્ઝાઈમર રોગ પર નિવારક અસર ધરાવે છે.

Amlodipine, તેનું ઉત્પાદન કરતી ફેક્ટરીઓની સંખ્યાના સંદર્ભમાં, ACE અવરોધક enalapril ના "રાજા" સાથે તુલનાત્મક છે. હું પુનરાવર્તન કરું છું, ખરાબ દવાઓની નકલ કરવામાં આવતી નથી, ફક્ત ખૂબ સસ્તી નકલો ખરીદી શકાતી નથી.

આ જૂથની દવાઓ લેવાની શરૂઆતમાં પગ અને હાથની સોજો આવી શકે છે, પરંતુ સામાન્ય રીતે તે એક અઠવાડિયામાં અદૃશ્ય થઈ જાય છે. જો તે પસાર ન થાય, તો દવાને રદ કરવામાં આવે છે અથવા Es Cordi Cor ના "ઘડાયેલું" સ્વરૂપ સાથે બદલવામાં આવે છે, જેની લગભગ આ અસર થતી નથી.

હકીકત એ છે કે મોટાભાગના ઉત્પાદકોના "સામાન્ય" એમ્લોડિપિનમાં "જમણે" અને "ડાબે" પરમાણુઓનું મિશ્રણ હોય છે (તેઓ એકબીજાથી ભિન્ન હોય છે, જેમ કે જમણા અને ડાબા હાથ - તેમાં સમાન તત્વો હોય છે, પરંતુ અલગ રીતે ગોઠવવામાં આવે છે) . પરમાણુનું "જમણું" સંસ્કરણ મોટાભાગની આડઅસરો પેદા કરે છે, અને "ડાબે" મુખ્ય રોગનિવારક અસર પ્રદાન કરે છે. ઉત્પાદક Es Cordi કોરે દવામાં માત્ર ઉપયોગી "ડાબે" પરમાણુ છોડ્યા છે, તેથી એક ટેબ્લેટમાં દવાની માત્રા અડધી થઈ ગઈ છે, અને તેની આડઅસર ઓછી છે.

જૂથના પ્રતિનિધિઓ:

• Amlodipine (Norvasc (5mg, 10mg), Normodipin (5mg, 10mg), Tenox (5mg, 10mg), Cordi Cor (5mg, 10mg), Es Cordi Cor (2.5mg, 5mg), Cardilopin (5mg, 10mg), કાલચેક 5mg, 10mg), Amlotop (5mg, 10mg), ઓમેલર કાર્ડિયો (5mg, 10mg), Amlovas (5mg)
• ફેલોડિપિન (પ્લેન્ડિલ (2.5 મિલિગ્રામ, 5 મિલિગ્રામ, 10 મિલિગ્રામ), ફેલોડિપિન (2.5 મિલિગ્રામ, 5 મિલિગ્રામ, 10 મિલિગ્રામ))
• નિમોડીપીન (નિમોટોપ (30 મિલિગ્રામ))
• લેસિડીપિન (લેસિપિલ (2 મિલિગ્રામ, 4 મિલિગ્રામ), સાકુર (2 મિલિગ્રામ, 4 મિલિગ્રામ))
• લેર્કેનિડાઇપિન (લેર્કેમેન (20 મિલિગ્રામ))

કેન્દ્રીય અભિનય દવાઓ (એપ્લીકેશન પોઈન્ટ - મગજ)

આ જૂથનો ઇતિહાસ ક્લોનિડાઇનથી શરૂ થયો, જેણે ACE અવરોધકોના યુગના આગમન સુધી "રાજ્ય" કર્યું. ક્લોનિડાને દબાણમાં મોટા પ્રમાણમાં ઘટાડો કર્યો (ઓવરડોઝના કિસ્સામાં - કોમામાં), જે પછીથી દેશની વસ્તીના ગુનાહિત ભાગ (ક્લોફેલાઇનની ચોરી) દ્વારા સક્રિયપણે ઉપયોગમાં લેવાય છે. ક્લોનિડાઇન પણ ભયંકર શુષ્ક મોંનું કારણ બને છે, પરંતુ આને સહન કરવું પડ્યું, કારણ કે તે સમયે અન્ય દવાઓ નબળી હતી. સદનસીબે, ક્લોનિડાઈનનો ભવ્ય ઈતિહાસ સમાપ્ત થઈ રહ્યો છે, અને તમે તેને ખૂબ ઓછી સંખ્યામાં ફાર્મસીઓમાં પ્રિસ્ક્રિપ્શન વડે જ ખરીદી શકો છો.

આ જૂથની પછીની દવાઓ ક્લોનિડાઇનની આડઅસરોથી વંચિત છે, પરંતુ તેમની "શક્તિ" નોંધપાત્ર રીતે ઓછી છે.

તેઓ સામાન્ય રીતે ઉત્તેજક દર્દીઓમાં અને નિશાચર કટોકટી સાથે સાંજે જટિલ ઉપચારના ભાગ રૂપે ઉપયોગમાં લેવાય છે.

ડોપેગીટનો ઉપયોગ સગર્ભા સ્ત્રીઓમાં હાયપરટેન્શનની સારવાર માટે પણ થાય છે, કારણ કે મોટાભાગની દવાઓ (ACE અવરોધકો, સાર્ટન્સ, બીટા-બ્લૉકર) ગર્ભ પર નકારાત્મક અસર કરે છે અને ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન તેનો ઉપયોગ કરી શકાતો નથી.

• મોક્સોનિડાઇન (ફિઝિયોટેન્સ (0.2mg, 0.4mg), Moxonitex (0.4mg), Moxogamma (0.2mg, 0.3mg, 0.4mg))
• રિલ્મેનિડિન (આલ્બરેલ (1 મિલિગ્રામ)
• મેથિલ્ડોપા (ડોપેગીટ (250 મિલિગ્રામ)

મૂત્રવર્ધક પદાર્થ (મૂત્રવર્ધક)

20મી સદીના મધ્યમાં, હાયપરટેન્શનની સારવારમાં મૂત્રવર્ધક પદાર્થોનો વ્યાપકપણે ઉપયોગ થતો હતો, પરંતુ સમયએ તેમની ખામીઓ જાહેર કરી હતી (કોઈપણ મૂત્રવર્ધક પદાર્થ આખરે શરીરમાંથી ઉપયોગી પદાર્થોને "ધોઈ નાખે છે", તે ડાયાબિટીસના નવા કેસોના દેખાવનું કારણ સાબિત થયું છે. , એથરોસ્ક્લેરોસિસ, સંધિવા).

તેથી, આધુનિક સાહિત્યમાં મૂત્રવર્ધક પદાર્થોના ઉપયોગ માટે ફક્ત 2 સંકેતો છે:

• વૃદ્ધ દર્દીઓ (70 વર્ષથી વધુ) માં હાયપરટેન્શનની સારવાર.
• બે અથવા ત્રણની અપૂરતી અસર સાથે ત્રીજી કે ચોથી દવા તરીકે પહેલેથી જ સૂચવવામાં આવી છે.

હાયપરટેન્શનની સારવારમાં, સામાન્ય રીતે ફક્ત બે દવાઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, અને મોટેભાગે "ફેક્ટરી" (નિશ્ચિત) સંયુક્ત ગોળીઓની રચનામાં.

ઝડપી-અભિનય મૂત્રવર્ધક પદાર્થો (ફ્યુરોસેમાઇડ, ટોરાસેમાઇડ (ડાઇવર)) ની નિમણૂક અત્યંત અનિચ્છનીય છે. વેરોશપીરોનનો ઉપયોગ હાયપરટેન્શનના ગંભીર કેસોની સારવાર માટે અને માત્ર ચિકિત્સકની કડક પૂર્ણ-સમયની દેખરેખ હેઠળ થાય છે.

• Hydrochlorothiazide (Hypothiazide (25mg, 100mg)) - સંયુક્ત તૈયારીઓના ભાગ રૂપે ખૂબ જ વ્યાપકપણે ઉપયોગમાં લેવાય છે
• Indapamide (પોટેશિયમ-સ્પેરિંગ) - (Arifon retard (1.5mg), Ravel SR (1.5mg), Indapamide MV (1.5mg), Indap (2.5mg), Ionic retard (1.5mg), Acripamide retard (1.5mg) 5mg )

કેમિકલ સાયન્સના ઉમેદવાર ઓ. બેલોકોનેવા.

કદાચ આજે હાયપરટેન્શન (હાઈ બ્લડ પ્રેશર) કરતાં વધુ સામાન્ય ક્રોનિક રોગ નથી. તેનો ધીમો અને દેખીતો અગોચર માર્ગ પણ આખરે ઘાતક પરિણામો તરફ દોરી જાય છે - હાર્ટ એટેક, સ્ટ્રોક, હૃદયની નિષ્ફળતા, કિડનીને નુકસાન. છેલ્લી સદી પહેલા, વૈજ્ઞાનિકોએ શોધી કાઢ્યું હતું કે કિડની પ્રોટીન ઉત્પન્ન કરે છે - રેનિન, જે વાહિનીઓમાં બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો કરે છે. પરંતુ માત્ર 110 વર્ષ પછી, બાયોકેમિસ્ટ અને ફાર્માકોલોજિસ્ટના સંયુક્ત પ્રયાસો દ્વારા, એક અસરકારક ઉપાય શોધવાનું શક્ય બન્યું જે લાંબા સમયથી જાણીતા પદાર્થની ખતરનાક ક્રિયાને ટકી શકે.

વિજ્ઞાન અને જીવન // ચિત્રો

ચોખા. 1. યકૃતના કોષો સતત લોહીના પ્રવાહમાં લાંબા પેપ્ટાઈડ એન્જીયોટેન્સિનોજેન છોડે છે.

ચોખા. 2. કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સાતત્ય: હાયપરટેન્શનથી હૃદય, રક્તવાહિનીઓ, કિડની અને અન્ય અંગોને નુકસાન પહોંચાડવાનો માર્ગ.

ચોખા. 3. એક ડાયરેક્ટ રેનિન ઇન્હિબિટર (DRI) રેનિનના સક્રિય કેન્દ્રમાં બનેલ છે અને તેને એન્જીયોટેન્સિનોજનના વિભાજનથી અટકાવે છે.

1990 ના દાયકાની શરૂઆતમાં, રશિયામાં કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર દર્દીઓની સંખ્યા વધવા લાગી. અને અત્યાર સુધી આપણા દેશમાં, કાર્યકારી વસ્તીમાં મૃત્યુદર યુરોપિયન સૂચકાંકો કરતાં વધી ગયો છે. વસ્તીના અડધા પુરુષના પ્રતિનિધિઓ ખાસ કરીને સામાજિક આપત્તિ માટે અસ્થિર હોવાનું બહાર આવ્યું છે. વર્લ્ડ હેલ્થ ઓર્ગેનાઈઝેશન મુજબ આપણા દેશમાં પુરુષોનું આયુષ્ય માત્ર 59 વર્ષ છે. સ્ત્રીઓ વધુ સ્થિતિસ્થાપક હોવાનું બહાર આવ્યું છે - તેઓ સરેરાશ 72 વર્ષ જીવે છે. આપણા દેશનો દરેક બીજો નાગરિક કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગો અને તેના પરિણામો - હાર્ટ એટેક, સ્ટ્રોક, હાર્ટ ફેલ્યોર વગેરેથી મૃત્યુ પામે છે.

રક્તવાહિની રોગના મુખ્ય કારણોમાંનું એક એથરોસ્ક્લેરોટિક વેસ્ક્યુલર રોગ છે. એથરોસ્ક્લેરોસિસ સાથે, જહાજનું આંતરિક શેલ જાડું થાય છે, કહેવાતા તકતીઓ રચાય છે, જે ધમનીના લ્યુમેનને સાંકડી અથવા સંપૂર્ણપણે બંધ કરે છે, જે મહત્વપૂર્ણ અવયવોને રક્ત પુરવઠામાં વિક્ષેપ પાડે છે. એથરોસ્ક્લેરોટિક વેસ્ક્યુલર જખમનું મુખ્ય કારણ ચરબી ચયાપચયનું ઉલ્લંઘન છે, મુખ્યત્વે કોલેસ્ટ્રોલમાં વધારો.

રક્તવાહિની રોગનું બીજું એક સમાન મહત્વપૂર્ણ અને સૌથી સામાન્ય કારણ હાયપરટેન્શન છે, જે બ્લડ પ્રેશરમાં સતત વધારો દ્વારા પ્રગટ થાય છે. બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો પણ વેસ્ક્યુલર નુકસાન તરફ દોરી જાય છે. જેમ કે, જહાજનું લ્યુમેન સાંકડી થાય છે, તેની દિવાલ જાડી થાય છે (સ્નાયુ સ્તરની હાયપરટ્રોફી વિકસે છે), જહાજની આંતરિક અસ્તરની અખંડિતતા, એન્ડોથેલિયમનું ઉલ્લંઘન થાય છે. આવા ફેરફારોને વેસ્ક્યુલર રિમોડેલિંગ કહેવામાં આવે છે. આ બધું એ હકીકત તરફ દોરી જાય છે કે એથરોસ્ક્લેરોસિસથી અસરગ્રસ્ત જહાજ સ્થિતિસ્થાપકતા ગુમાવે છે, રક્ત પ્રવાહના પ્રભાવ હેઠળ ધબકારા કરવાનું બંધ કરે છે. જો તંદુરસ્ત જહાજોની તુલના લવચીક રબરની નળીઓ સાથે કરી શકાય છે જે પલ્સ વેવને પ્રસારિત કરે છે અને રક્ત પ્રવાહની અશાંતિને ભીની કરે છે, તો પેથોલોજીકલ વાહિનીઓ મેટલ પાઇપલાઇન જેવી જ છે. વેસ્ક્યુલર રિમોડેલિંગ એથરોસ્ક્લેરોસિસની પ્રગતિમાં ફાળો આપે છે.

હૃદયરોગના હુમલા અને સ્ટ્રોકના કારણ તરીકે હાયપરટેન્શન

હાયપરટેન્શન ઘણીવાર કોઈનું ધ્યાન જતું નથી. દર્દીઓ જાણતા નથી કે તેઓ બીમાર છે, તેમની જીવનશૈલી બદલતા નથી, ડૉક્ટર પાસે જતા નથી અને દવા લેતા નથી. દરમિયાન, શરીર પર તેની વિનાશક અસરને લીધે, હાયપરટેન્શનને "સાયલન્ટ કિલર" કહી શકાય. જો રોગ ઝડપથી વિકસે છે, તો પછી તે એથરોસ્ક્લેરોસિસની પ્રગતિ તરફ દોરી જાય છે અને છેવટે, હાર્ટ એટેક, સ્ટ્રોક, નીચલા હાથપગના ગેંગરીન તરફ દોરી જાય છે. જો રોગ લાંબા સમય સુધી ચાલે છે અને શરીરને રક્ત વાહિનીઓના અવરોધ સાથે અનુકૂલન કરવાનો સમય હોય છે, તો હૃદયના સ્નાયુને નુકસાન થાય છે (પ્રથમ હાયપરટ્રોફી, અને પછી મ્યોકાર્ડિયલ એટ્રોફી, જે ક્રોનિક હાર્ટ ફેલ્યોર તરફ દોરી જાય છે), કિડની (આલ્બ્યુમિનુરિયા - નુકસાન) પેશાબમાં પ્રોટીન, ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ ફંક્શન અને પરિણામે, - રેનલ નિષ્ફળતા) અને મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર (ગ્લુકોઝ અસહિષ્ણુતા, અને પછી ડાયાબિટીસ મેલીટસ).

હાયપરટેન્શનના કારણો સંપૂર્ણપણે સમજી શક્યા નથી, જો કે આ દિશામાં સંશોધન એક સદી કરતાં વધુ સમયથી ચાલી રહ્યું છે. હાયપરટેન્શન કેવી રીતે થાય છે અને શા માટે તે આવી જીવલેણ ગૂંચવણોનું કારણ બને છે? આ પ્રશ્નોના જવાબ બાયોકેમિસ્ટ્રી દ્વારા આપવામાં આવે છે.

પરમાણુઓ જે બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો કરે છે

હાયપરટેન્શનના વિકાસમાં બાયોકેમિકલ ડિસઓર્ડરની ભૂમિકા લાંબા સમયથી જાણીતી છે. 1897માં, રોબર્ટ ટાઈગરસ્ટેટ, સ્ટોકહોમની કેરોલિન્સ્કા યુનિવર્સિટીમાં ફિઝિયોલોજીના પ્રોફેસર, જન્મથી ફિન, મોસ્કોમાં એક આંતરરાષ્ટ્રીય પરિષદમાં તેમની શોધની જાહેરાત કરી. તેમના સહાયક, પેર ગુસ્તાવ બર્ગમેન સાથે મળીને, તેમણે શોધ્યું કે કિડનીના અર્કના નસમાં વહીવટ સસલામાં બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો કરે છે. જે પદાર્થ બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો કરે છે તેને રેનિન કહેવામાં આવે છે. ટાઇગરસ્ટેડના અહેવાલને કારણે ઉત્તેજના થઈ ન હતી, વધુમાં, અભ્યાસને નાનો, નજીવો માનવામાં આવતો હતો, જે અન્ય પ્રકાશન ખાતર બનાવવામાં આવ્યો હતો. ભ્રમિત થયેલા પ્રોફેસરે તેમનું સંશોધન બંધ કરી દીધું અને 1900માં હેલસિંકી પરત ફર્યા. બર્ગમેને તબીબી પ્રેક્ટિસ હાથ ધરી, અને વૈજ્ઞાનિક વિશ્વ 40 વર્ષ સુધી સ્કેન્ડિનેવિયન ફિઝિયોલોજિસ્ટ્સના અગ્રણી કાર્ય વિશે ભૂલી ગયું.

1934 માં, કેલિફોર્નિયામાં કામ કરતા કેનેડિયન વૈજ્ઞાનિક, હેરી ગોલ્ડબ્લાટ, રેનલ ધમનીને ક્લેમ્પ કરીને કૂતરાઓમાં ધમનીના હાયપરટેન્શનના લક્ષણોનું કારણ બને છે અને કિડનીના પેશીઓમાંથી પ્રોટીન પદાર્થ - રેનિનને મુક્ત કરવા માટે આગળ વધ્યા હતા. બ્લડ પ્રેશરના નિયમનની પદ્ધતિના ક્ષેત્રમાં આ શોધની શરૂઆત હતી. સાચું, ગોલ્ડબ્લાટ 30 વર્ષ પછી જ શુદ્ધ રેનિનની તૈયારી મેળવવામાં સફળ થયો.

શાબ્દિક રીતે ગોલ્ડબ્લાટના પ્રથમ પ્રકાશનના એક વર્ષ પછી, 1935માં, એક સાથે બે સંશોધન જૂથો - એડ્યુઆર્ડો મેન્ડેઝના નેતૃત્વ હેઠળ બ્યુનોસ એરેસથી અને ઇરવિંગ પેજના નેતૃત્વમાં અમેરિકન - એકબીજાથી સ્વતંત્ર રીતે, ક્લેમ્પિંગની તકનીકનો ઉપયોગ કરીને પણ. રેનલ ધમની, અન્ય પદાર્થને અલગ કરી જે ધમનીના દબાણમાં વધારો કરે છે. મોટા પ્રોટીન પરમાણુ રેનિનથી વિપરીત, તે એક નાનું પેપ્ટાઈડ હતું જેમાં માત્ર આઠ એમિનો એસિડ હોય છે. અમેરિકન સંશોધકો તેને હાઇપરટેન્સિન કહે છે, અને આર્જેન્ટિનાના સંશોધકોએ તેને એન્જીયોટોનિન કહે છે. 1958 માં, માર્ટિનીના ગ્લાસ પર એક અનૌપચારિક મીટિંગ દરમિયાન, વૈજ્ઞાનિકોએ તેમના અભ્યાસના પરિણામોની તુલના કરી, સમજાયું કે તેઓ સમાન સંયોજન સાથે વ્યવહાર કરી રહ્યા છે, અને તેઓએ શોધેલા પેપ્ટાઇડના કાઇમરિક નામ પર સમાધાન કરાર પર આવ્યા - એન્જીયોટેન્સિન.

તેથી, મુખ્ય સંયોજનો કે જે દબાણમાં વધારો કરે છે તે શોધવામાં આવ્યા હતા, હાયપરટેન્શનના વિકાસની પદ્ધતિમાં ફક્ત કનેક્ટિંગ લિંક્સ ખૂટે છે. અને તેઓ દેખાયા. 1950 ના દાયકાના અંતમાં, રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન સિસ્ટમ (આરએએસ) ની કામગીરીનો ખ્યાલ રચાયો હતો.

RAS કેવી રીતે કાર્ય કરે છે તેનો ઉત્તમ વિચાર ફિગમાં બતાવવામાં આવ્યો છે. એક

તે એન્જીયોટેન્સિન II છે, જે ચોક્કસ રીસેપ્ટર્સ પર કાર્ય કરે છે, જે બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે, અને આરએએસના લાંબા સમય સુધી સક્રિયકરણ સાથે, હૃદય, રક્ત વાહિનીઓ, કિડનીને નુકસાનના સ્વરૂપમાં નાટ્યાત્મક પરિણામો તરફ દોરી જાય છે અને છેવટે મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે (ફિગ. 2).

એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર્સના ઘણા પ્રકારો મળી આવ્યા છે, જેમાંથી સૌથી વધુ અભ્યાસ કરેલ પ્રકાર 1 અને પ્રકાર 2 રીસેપ્ટર્સ છે. જ્યારે એન્જીયોટેન્સિન II પ્રકાર 1 રીસેપ્ટર્સ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, ત્યારે શરીર વાસોસ્પેઝમ અને એલ્ડોસ્ટેરોનના ઉત્પાદનમાં વધારો સાથે પ્રતિક્રિયા આપે છે. એલ્ડોસ્ટેરોન એ એડ્રેનલ કોર્ટેક્સનું હોર્મોન છે જે શરીરમાં પ્રવાહી રીટેન્શન માટે જવાબદાર છે, જે બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો કરવા માટે પણ ફાળો આપે છે. તેથી પ્રકાર 1 રીસેપ્ટર્સ એન્જીયોટેન્સિન II ની "હાનિકારક" ક્રિયા માટે જવાબદાર છે, એટલે કે, બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો. પ્રકાર 2 રીસેપ્ટર્સ સાથે એન્જીયોટેન્સિન II ની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા, તેનાથી વિપરીત, વાસોડિલેશનના સ્વરૂપમાં ફાયદાકારક અસર તરફ દોરી જાય છે.

જેમ જેમ તે બહાર આવ્યું છે, એન્જીયોટેન્સિન II ની વિનાશક અસર દબાણમાં વધારા સુધી મર્યાદિત નથી. તાજેતરના અભ્યાસો દર્શાવે છે કે એન્જીયોટેન્સિન II નું ટાઇપ 1 રીસેપ્ટર્સ સાથે બંધન એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસમાં ફાળો આપે છે. તે બહાર આવ્યું છે કે એન્જીયોટેન્સિન II રક્ત વાહિનીઓની દિવાલોમાં બળતરા પેદા કરે છે, પ્રતિક્રિયાશીલ ઓક્સિજન પ્રજાતિઓની રચનાને પ્રોત્સાહન આપે છે અને પરિણામે, એન્ડોથેલિયમની રચના અને કાર્યને વિક્ષેપિત કરે છે - રક્ત વાહિનીઓની દિવાલોને અસ્તર કરતા કોષો. એન્ડોથેલિયમની નિષ્ક્રિયતા એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસ અને જહાજોની દિવાલોના રિમોડેલિંગ તરફ દોરી જાય છે.

તેથી, રેનિન-એન્જીયોટેન્સિન સિસ્ટમ (RAS) દબાણ વધારવા અને એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસ બંનેમાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે. વૈજ્ઞાનિકોએ શોધી કાઢ્યું છે કે એએસડીમાં સામેલ પ્રોટીનની કામગીરી માટે જવાબદાર જનીનો વ્યક્તિની હાયપરટેન્શન અને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર બિમારી માટેનું વલણ નક્કી કરે છે. જો અમુક જનીનો સક્રિય હોય, તો RAS પણ હાયપરએક્ટિવેટેડ હોય છે, અને હાયપરટેન્શન અને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગ થવાની સંભાવના ઘણી વખત વધી જાય છે.

હાયપરટેન્શન માટે દવાઓ શોધો. પરમાણુ સાંકળમાં ત્રણ લક્ષ્યો

રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન સિસ્ટમ (આરએએસ) ની વિભાવનાની રચના થતાં જ, તેમાં તરત જ ત્રણ પરમાણુ લક્ષ્યો ઓળખવામાં આવ્યા હતા, જેની મદદથી હાયપરટેન્શનના વિકાસને અટકાવવાનું શક્ય હતું. તેથી, નવી દવાઓની શોધ માટેની વ્યૂહરચના ત્રણ મુખ્ય રેખાઓ સાથે વિકસિત થઈ છે (ફિગ. 1 જુઓ): રેનિન અવરોધકોની શોધ; એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ (ACE) અવરોધકો માટે શોધ; પ્રકાર 1 એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લોકર્સ (ARBs) માટે શોધો.

એન્ઝાઇમ રેનિન ફાર્માકોલોજિસ્ટ્સ માટે સૌથી આકર્ષક લક્ષ્ય રહ્યું છે અને રહ્યું છે, કારણ કે તે આરએએસનું મુખ્ય પરમાણુ છે. જો રેનિન ન હોય, તો એન્જીયોટેન્સિન II પણ ઉત્પન્ન થતું નથી. જો કે, છેલ્લી સદીના 60 ના દાયકામાં વિકસિત રેનિનના પ્રથમ અવરોધકો (પદાર્થો જે પ્રવૃત્તિને અવરોધે છે), અસંતોષકારક ફાર્માકોલોજિકલ ગુણધર્મો અને સંશ્લેષણની ઊંચી કિંમતને કારણે વ્યવહારમાં મૂકી શકાયા નથી. તેઓ જઠરાંત્રિય માર્ગમાંથી નબળી રીતે શોષાયા હતા અને તેમને નસમાં સંચાલિત કરવું પડ્યું હતું.

રેનિનની નિષ્ફળતા પછી, ફાર્માકોલોજિસ્ટ્સે અન્ય પરમાણુ લક્ષ્ય શોધવાનું શરૂ કર્યું. બોથ્રોપ્સ ગરારકા નામના ઝેરી સાપએ વૈજ્ઞાનિકોને તેને શોધવામાં મદદ કરી, જેના કરડવાથી બ્લડ પ્રેશરમાં લાંબો અને ક્યારેક જીવલેણ ઘટાડો થાય છે. 1960 માં, બ્રાઝિલના સર્જિયો ફેરેરોએ ઝેરમાં રહેલા પદાર્થની શોધ શરૂ કરી અને "વેસ્ક્યુલર પેરાલિસિસ" નું કારણ બન્યું. 1968 માં, તેઓએ જોયું કે પદાર્થ એન્ઝાઇમનો અવરોધક હોવાનું જણાયું હતું જે એન્જીયોટેન્સિન I ને એન્જીયોટેન્સિન II માં રૂપાંતરિત કરે છે. આ રીતે એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ (ACE) ની શોધ થઈ. 1975 માં, કેપ્ટોપ્રિલ દેખાયો, પ્રથમ કૃત્રિમ ACE અવરોધક જે ટેબ્લેટ સ્વરૂપમાં લઈ શકાય છે અને જેની અસરકારકતા અન્ય ACE અવરોધકો વટાવી શક્યા નથી. તે હાયપરટેન્શનની સારવારમાં એક સફળતા અને વાસ્તવિક સફળતા હતી. હવે ACE અવરોધકોની સંખ્યા ખૂબ મોટી છે, તેમાંના 30 થી વધુ છે.

સફળતાઓ સાથે, કેપ્ટોપ્રિલ અને અન્ય ACE અવરોધકોની આડઅસરો પર ડેટા દેખાયા, ખાસ કરીને, ફોલ્લીઓ, ખંજવાળ અને પીડાદાયક સૂકી ઉધરસનો દેખાવ. વધુમાં, મહત્તમ માત્રામાં પણ, ACE અવરોધકો એન્જીયોટેન્સિન II ની હાનિકારક અસરોને સંપૂર્ણપણે નિષ્ક્રિય કરી શકતા નથી. વધુમાં, ACE અવરોધકો સાથે સારવાર દરમિયાન એન્જીયોટેન્સિન II ની રચના વૈકલ્પિક પદ્ધતિઓને કારણે ખૂબ જ ઝડપથી પુનઃસ્થાપિત થાય છે. આ કહેવાતી એસ્કેપ અસર છે, જેના કારણે ડોકટરો ડોઝમાં વધારો કરે છે અથવા દવામાં ફેરફાર કરે છે.

યુરોપ અને યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં, છેલ્લા 10 વર્ષોમાં, ACE અવરોધકોએ દવાઓના નવા વર્ગને માર્ગ આપ્યો છે - એન્જીયોટેન્સિન રીસેપ્ટર બ્લોકર્સ (ARBs). આધુનિક ARB "લાભકારી" પ્રકાર 2 રીસેપ્ટર્સને અસર કર્યા વિના "ખરાબ" પ્રકાર 1 રીસેપ્ટર્સને સંપૂર્ણપણે બંધ કરે છે. આ દવાઓ, જેમાંથી પ્રથમ લોસાર્ટન હતી, એસીઇ અવરોધકોની લાક્ષણિકતામાં વ્યવહારીક રીતે કોઈ આડઅસર નથી, ખાસ કરીને, તેઓ શુષ્ક ઉધરસનું કારણ નથી. ARB બ્લડ પ્રેશર અને વધુ ઘટાડવામાં ACE અવરોધકો જેટલા સારા છે. તાજેતરના અભ્યાસો દર્શાવે છે કે ACE અવરોધકો અને એન્જીયોટેન્સિન રીસેપ્ટર બ્લૉકર (ARBs) હૃદય અને રક્ત વાહિનીઓને થતા નુકસાનને અટકાવે છે અને હાયપરટેન્શનથી અસરગ્રસ્ત રુધિરવાહિનીઓ અને મ્યોકાર્ડિયમની સ્થિતિમાં પણ સુધારો કરે છે.

જિજ્ઞાસાપૂર્વક, જો કેપ્ટોપ્રિલ હજુ પણ નવા ACE અવરોધકો જેટલું અસરકારક છે, તો ARB ને સતત સુધારવામાં આવે છે. નવા ARB પ્રકાર 1 રીસેપ્ટર્સ માટે વધુ વિશિષ્ટ છે અને શરીરમાં લાંબા સમય સુધી સક્રિય રહે છે.

છેલ્લો હુમલો

ACE અવરોધકો અને ARB ની સફળતા છતાં, ફાર્માકોલોજિસ્ટ્સે હાયપરટેન્શન, રેનિનમાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવતા પદાર્થને "કાબુ મેળવવા"ની આશા છોડી નથી. ધ્યેય ખૂબ જ આકર્ષક છે - RAS ના બાયોકેમિકલ કાસ્કેડને "ટ્રિગર" કરતા પરમાણુને બંધ કરવા.

રેનિન અવરોધકો દ્વારા એન્જીયોટેન્સિન II સંશ્લેષણ સિસ્ટમની વધુ સંપૂર્ણ નાકાબંધીની અપેક્ષા રાખવામાં આવી હતી. રેનિન એન્ઝાઇમ એન્જીયોટેન્સિનોજેન રૂપાંતરની પ્રક્રિયાને ઉત્પ્રેરિત કરે છે, એટલે કે, તે બાયોકેમિકલ કાસ્કેડ (ફિગ. 3) માં માત્ર એક પરમાણુ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે. આનો અર્થ એ છે કે રેનિન અવરોધકોને ACE અવરોધકોથી વિપરીત નોંધપાત્ર આડઅસર હોવી જોઈએ નહીં, જે માત્ર ACE જ નહીં, પરંતુ અન્ય નિયમનકારી પ્રણાલીઓને પણ અસર કરે છે.

રેનિન અવરોધકો માટે લાંબા ગાળાની શોધના પરિણામે ઘણા અણુઓના સંશ્લેષણમાં પરિણમ્યું, જેમાંથી એક, એલિસ્કીરેન, 2007 માં અમેરિકન ડોકટરોના શસ્ત્રાગારમાં પહેલેથી જ દેખાયો. ડાયરેક્ટ રેનિન ઇન્હિબિટર્સ (RDIs) ના ઘણા ફાયદા છે. તે દર્દીઓ દ્વારા સરળતાથી સહન કરવામાં આવે છે, ધીમે ધીમે શરીરમાંથી વિસર્જન થાય છે, સારી રીતે (ACE અવરોધકો કરતાં વધુ સારી) દબાણ ઘટાડે છે, બંધ થવા પર ઉપાડની અસર થતી નથી.

તેથી, અમારી વાર્તા રેનિનથી શરૂ થઈ હતી, અને તે તેની સાથે સમાપ્ત થશે. વિજ્ઞાનના વિકાસે આખરે વૈજ્ઞાનિકોને 110 વર્ષ પહેલાં શોધાયેલ પ્રોટીનને સંપૂર્ણપણે નવા મોલેક્યુલર સ્તરે "અભિગમ" કરવાની તક આપી છે. પરંતુ કદાચ નવી દવા માત્ર શરૂઆત છે. તે બહાર આવ્યું છે કે રેનિન માત્ર એક એન્ઝાઇમ નથી, પણ એક હોર્મોન પણ છે જે 2002 માં શોધાયેલ વિશેષ રીસેપ્ટર્સ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે. તે સંભવ છે કે રેનિનના અવરોધકો તેની એન્ઝાઇમેટિક પ્રવૃત્તિને માત્ર અવરોધિત કરી શકતા નથી, પણ રેનિનને રેનિન રીસેપ્ટર્સ સાથે બંધનકર્તા અટકાવે છે. આ શક્યતા સક્રિયપણે તપાસવામાં આવી રહી છે. હાયપરટેન્શનની સારવાર માટે નવી દવાઓની શોધમાં આગળનું પગલું રેનિન રીસેપ્ટર બ્લૉકરનું સંશ્લેષણ અથવા જીન સ્તરે ઉપચાર પણ હોઈ શકે છે. એલ્ડોસ્ટેરોન અને અન્ય ઉત્સેચકોના સંશ્લેષણ માટે ઉત્સેચકોના અવરોધકોનો વિકાસ - એન્ડોપેપ્ટિડેસીસ પણ આશાસ્પદ છે. પરંતુ તે બીજા લેખ માટેનો વિષય છે.

કોઈ પણ સંજોગોમાં, નજીકના ભવિષ્યમાં, દર્દીઓ પાસે એવી દવાઓની ઍક્સેસ હશે જે આજે જાણીતી તમામ દવાઓ કરતાં ઘણી શ્રેષ્ઠ છે અને જે કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગોથી મૃત્યુદરના ભયાનક આંકડાઓને ઉલટાવી શકે છે. આ બધું વૈજ્ઞાનિક સંશોધન અને તબીબી પ્રેક્ટિસમાં વૈજ્ઞાનિકોના વિકાસની રજૂઆતને કારણે છે.

હાયપરટેન્શન માટેની દવાના બિન-વ્યાવસાયિક નામ દ્વારા, કોઈ તેની ક્રિયાની પદ્ધતિ વિશે નિષ્કર્ષ પર આવી શકે છે. એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ (ACE) અવરોધકોને તેમના નામમાં અંત -પ્રિલ હોય છે (એનાલાપ્રિલ, લિસિનોપ્રિલ, રેમીપ્રિલ). એન્જીયોટેન્સિન રીસેપ્ટર બ્લોકર્સ (એઆરબી) - અંત સરટન (વલસાર્ટન, ઇર્બેસર્ટન, ટેલ્મિસારટન). ડાયરેક્ટ રેનિન ઇન્હિબિટર્સ (ડીઆરઆઈ) ને અંતિમ કિરેન (એલિસ્કીરેન, રેમીકિરેન, એનલકીરેન) દ્વારા ઓળખી શકાય છે.

બિન-વ્યાવસાયિક નામને ટ્રેડમાર્ક સાથે ગૂંચવવું જોઈએ નહીં. ઓરિજિનલ દવાઓના બ્રાન્ડ નેમના નામોમાં સામાન્ય રીતે કોઈ નિયમો અને પેટર્ન હોતા નથી.

લેખ માટે શબ્દાવલિ

બ્લોકર્સ એવા પદાર્થો છે જે રીસેપ્ટર્સ સાથે શારીરિક રીતે સક્રિય પદાર્થોની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાને અવરોધે છે.

અવરોધકો એવા પદાર્થો છે જે ઉત્સેચકોની પ્રવૃત્તિને અવરોધે છે.

રીસેપ્ટર્સ કોષ પટલની સપાટી પર પ્રોટીન પરમાણુઓ છે. તેમની સાથે અન્ય પરમાણુઓની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કોષની અંદર પ્રતિક્રિયાઓની સાંકળના પ્રક્ષેપણ તરફ દોરી જાય છે.

ઉત્સેચકો પ્રોટીન પરમાણુઓ છે જે જીવંત કોષમાં પ્રક્રિયાઓને ઉત્પ્રેરિત કરે છે.

રૂમમાં પાછા

ડાયરેક્ટ રેનિન અવરોધકો - એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓનો નવો વર્ગ: સંભવિત તકો અને સંભાવનાઓ

શાસ્ત્રીય ખ્યાલો અનુસાર, રેનિન-એન્જીયોટેન્સિન સિસ્ટમ (RAS) બ્લડ પ્રેશર અને પાણી અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલનના નિયમનમાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે. તાજેતરના દાયકાઓના અભ્યાસોએ ધમનીય હાયપરટેન્શન (AH), હૃદયની નિષ્ફળતા (HF), ક્રોનિક કિડની ડિસીઝ (CKD), અને પ્રણાલીગત એથરોસ્ક્લેરોસિસની રચના અને પ્રગતિમાં RAS ની પ્રવૃત્તિમાં વધારો કરવાનું મહાન મહત્વ દર્શાવ્યું છે. વધુમાં, આરએએસ પેશીઓની વૃદ્ધિ અને ભિન્નતા, બળતરા અને એપોપ્ટોસિસના મોડ્યુલેશન તેમજ સંખ્યાબંધ ન્યુરોહ્યુમોરલ પદાર્થોના સંશ્લેષણ અને સ્ત્રાવની ક્ષમતામાં સીધી રીતે સામેલ છે. એન્જીયોટેન્સિન II એ મુખ્ય વાહક છે જે RAS ની લગભગ તમામ જાણીતી અસરો પ્રદાન કરે છે. બાદમાં ચોક્કસ રીસેપ્ટર્સની ઉત્તેજના દ્વારા તેની શક્તિવર્ધક અસરોનો અહેસાસ થાય છે. તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે AT 1 અને AT 2 રીસેપ્ટર્સનું સક્રિયકરણ વિપરીત પરિણામો તરફ દોરી જાય છે. એટી 1 રીસેપ્ટર્સ વાસોકોન્સ્ટ્રિક્ટર અસરનું કારણ બને છે, વાસોપ્રેસિન, એલ્ડોસ્ટેરોન, એન્ડોથેલિન, નોરેપીનેફ્રાઇન, કોર્ટીકોટ્રોપિન-રિલીઝિંગ ફેક્ટરના પ્રકાશનને ઉત્તેજીત કરે છે. AT 3 -, AT 4 - અને AT x રીસેપ્ટર્સની શારીરિક ભૂમિકાનો અભ્યાસ ચાલુ છે.

સંશોધનમાં ઇન વિટ્રોઅને vivo માંએવું જાણવા મળ્યું હતું કે એન્જીયોટેન્સિન II કોલેજન મેટ્રિક્સના સંચયને પ્રોત્સાહન આપે છે, સાયટોકીન્સનું ઉત્પાદન, એડહેસિવ પરમાણુઓ, મિટોજન-સક્રિય પ્રોટીન કિનાઝ (મિટોજન-સક્રિયકૃત પ્રોટીન) ના ઉત્તેજના દ્વારા અંતઃકોશિક સિગ્નલિંગ સિસ્ટમ (મલ્ટીપલ ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર સિગ્નલિંગ કાસ્કેડ્સ) ના સક્રિયકરણને પ્રોત્સાહન આપે છે. ટાયરોસિન કિનેઝ અને વિવિધ ટ્રાન્સક્રિપ્શન પરિબળો.

અસંખ્ય અભ્યાસોએ કાર્ડિયાક રિમોડેલિંગની પ્રક્રિયાઓમાં આરએએસ સક્રિયકરણની સંડોવણીની પુષ્ટિ કરી છે. આમ, પેથોલોજીકલ લેફ્ટ વેન્ટ્રિક્યુલર (LV) હાઇપરટ્રોફીની રચનામાં એન્જીયોટેન્સિન II ની ભાગીદારી સાથે ખૂબ મહત્વ જોડાયેલું છે, જે માત્ર મ્યોકાર્ડિયલ માસમાં વધારો સાથે સંકળાયેલું નથી, પરંતુ કાર્ડિયોમાયોસાઇટમાં ગુણાત્મક ફેરફારો અને સંચય સાથે પણ સંકળાયેલું છે. એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર કોલેજન મેટ્રિક્સ. એન્જીયોટેન્સિન II ગર્ભના ફેનોટાઇપ જનીનોની અભિવ્યક્તિમાં વૃદ્ધિને પ્રોત્સાહન આપે છે, જેમ કે β-માયોસિન હેવી ચેઇન્સ, હાડપિંજર α-એક્ટીન અને એટ્રિયલ નેટ્રિયુરેટિક પરિબળ માટેના જનીનો. સંકોચનીય પ્રોટીનના ગર્ભના આઇસોફોર્મ્સની અભિવ્યક્તિમાં વધારો ડાબા વેન્ટ્રિકલના સમૂહમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે, ત્યારબાદ પ્રથમ આરામમાં ઘટાડો થાય છે, અને પછી હૃદયના કુલ પમ્પિંગ કાર્યમાં ઘટાડો થાય છે. વધુમાં, એન્જીયોટેન્સિન II તાત્કાલિક-પ્રારંભિક અથવા ગર્ભના જનીનોની અભિવ્યક્તિને પ્રોત્સાહન આપે છે, જેમ કે જૂન B, βgr-1, c-myc, c-fos, c-jun, અંતઃકોશિક પ્રોટીન સંશ્લેષણની તીવ્રતા માટે જવાબદાર છે. અને તેમ છતાં આ જનીનોના સક્રિયકરણની ભૂમિકા સંપૂર્ણપણે સ્પષ્ટ નથી, ઘણા સંશોધકો તેમના અભિવ્યક્તિમાં વધારોને ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર સિગ્નલિંગ કાસ્કેડના ઉલ્લંઘન અને ગર્ભના પ્રકારના ચયાપચયના સક્રિયકરણ સાથે સાંકળે છે.

તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે એન્જીયોટેન્સિન II ધમનીના રિમોડેલિંગ, ઓક્સિડેટીવ તણાવની તીવ્રતા અને એપોપ્ટોસિસની પ્રક્રિયાઓમાં પણ કેન્દ્રિય ભૂમિકા ભજવી શકે છે. આ ઉપરાંત, એન્જીયોટેન્સિન II ધમનીના હાયપરટેન્શન, હૃદયની નિષ્ફળતા, એથરોસ્ક્લેરોટિક વેસ્ક્યુલર નુકસાન, ડાયાબિટીસ અને બિન-ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી, ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં એન્જીયોપેથી, સગર્ભા સ્ત્રીઓના એક્લેમ્પસિયા, અલ્ઝાઈમર રોગ અને અન્ય ઘણા રોગોની રચના અને પ્રગતિમાં ભાગ લઈ શકે છે.

એ નોંધવું જોઇએ કે કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગોની પ્રગતિ પર એન્જીયોટેન્સિન II ની પ્રતિકૂળ અસર તેની વાસોપ્રેસર અસરથી સ્વતંત્ર છે. જો કે, કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગોની પ્રગતિમાં ASD ના મોટા ભાગના પરમાણુ અને સેલ્યુલર મિકેનિઝમ્સની સંડોવણી પ્રાયોગિક અભ્યાસોમાં પુષ્ટિ કરવામાં આવી છે, અથવા ઇન વિટ્રો. આ સંદર્ભમાં, તેમાંના ઘણાના ક્લિનિકલ અને પ્રોગ્નોસ્ટિક મહત્વની સ્થાપના હજુ બાકી છે.

આમ, એન્જીયોટેન્સિન II એ આરએએસ સક્રિયકરણના જટિલ કાસ્કેડમાં કેન્દ્રિય કડી હોવાનું જણાય છે જે રક્તવાહિની તંત્રની માળખાકીય અને કાર્યાત્મક લાક્ષણિકતાઓ પર નકારાત્મક અસર કરે છે. તે જ સમયે, રેનિન સ્ત્રાવ એ એન્જીયોટેન્સિન I, એન્જીયોટેન્સિન II અને સમગ્ર રીતે આરએએસ કાસ્કેડના અન્ય ઉત્પાદનોના સંશ્લેષણને વધારવા માટેનું પ્રથમ અને સૌથી મહત્વપૂર્ણ પગલું છે. તદુપરાંત, આરએએસની તમામ અનુગામી અસરોના અમલીકરણને ચોક્કસ રીસેપ્ટર્સ પર રેનિનના પ્રભાવ દ્વારા મોડ્યુલેટ કરવામાં આવે છે. બાદમાં માત્ર કિડનીના મેસાન્ગીયલ પેશીઓમાં જ હાજર હોય છે, જેમ કે અગાઉ ધાર્યું હતું, પણ રેનલ અને કોરોનરી સહિત ધમનીઓના સબએન્ડોથેલિયમમાં પણ હાજર છે. રેનિન તેના પોતાના રીસેપ્ટર્સ સાથે ચોક્કસ બોન્ડની રચના માટે ઉચ્ચ આકર્ષણ ધરાવે છે. રીસેપ્ટર સાથે બંધાયેલ રેનિન અંતઃકોશિક પ્રક્રિયાઓની શ્રેણીને પ્રેરિત કરે છે જેના પરિણામે એન્જીયોટેન્સિન II ના ઉત્પાદનમાં વધારો થાય છે. એ નોંધવું જોઇએ કે વર્ણવેલ પ્રકારના રીસેપ્ટર્સમાં એન્જીયોટેન્સિન II ના સંશ્લેષણના સક્રિયકરણની પ્રક્રિયાઓના અનુગામી અમલીકરણ સાથે પ્રોરેનિનને બાંધવાની ક્ષમતા છે. હવે તે સ્થાપિત થઈ ગયું છે કે પ્રોરેનિન એ ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં માઇક્રોવાસ્ક્યુલર જટિલતાઓની ઘટનાનું એક શક્તિશાળી પૂર્વાનુમાન છે, જો કે આ પ્રક્રિયાની અંતર્ગત પદ્ધતિ સંપૂર્ણપણે સમજી શકાતી નથી. આ સંદર્ભમાં, આરએએસ ઘટકોની પ્રવૃત્તિ પર પ્રતિબંધને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગોની પ્રગતિમાં ડ્રગના હસ્તક્ષેપની અસરકારક પદ્ધતિ તરીકે ગણવામાં આવે છે.

એ નોંધવું જોઇએ કે તાજેતરના વર્ષોમાં, એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ, એન્જીયોટેન્સિન II અને એલ્ડોસ્ટેરોન રીસેપ્ટર્સની નાકાબંધીને કારણે એન્જીયોટેન્સિન II ના ઉત્પાદનને મર્યાદિત કરવાની દિશામાં RAS પ્રવૃત્તિનું ફાર્માકોલોજીકલ નિયંત્રણ હાથ ધરવામાં આવ્યું છે. રેનિન સ્ત્રાવ પર પ્રતિબંધ, મુખ્યત્વે બીટા-બ્લોકર્સના ઉપયોગ દ્વારા. તે જ સમયે, અસંખ્ય અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે RAS પ્રવૃત્તિમાં પર્યાપ્ત ઘટાડો વાસ્તવમાં હાંસલ કરવાને બદલે અનુમાનિત છે. તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ ઇન્હિબિટર્સ (ACEIs) અથવા એન્જીયોટેન્સિન રીસેપ્ટર એન્ટિગોનિસ્ટ્સ (ARAs) નો ઉપયોગ ઘણીવાર આરએએસ સક્રિયકરણના વૈકલ્પિક માર્ગોના સક્રિયકરણ સાથે સંકળાયેલ છે. આમ, ACE અવરોધકો માટે, આ ટીશ્યુ કાઇમેસ અને પ્રોટીઝની પ્રવૃત્તિમાં વધારો, તેમજ રેનિન અને એલ્ડોસ્ટેરોનના સ્ત્રાવ સાથે સંકળાયેલું છે, અને ARA માટે, અનુરૂપ વધારા વિના એન્જીયોટેન્સિન II અને એલ્ડોસ્ટેરોનના સંશ્લેષણમાં વધારો સાથે. એન્ડોજેનસ બ્રેડીકીનિનના પૂલમાં. ક્લિનિકલ અર્થમાં, આ ઘટના તેમના લાંબા ગાળાના ઉપયોગ દરમિયાન આરએએસ બ્લોકર્સની એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અને ઓર્ગેનોપ્રોટેક્ટીવ અસરોની કહેવાતી એસ્કેપ ઘટનામાં પોતાને મેનીફેસ્ટ કરે છે. આ ઘટનાને દૂર કરવાના પ્રયાસોમાં "ACE અવરોધક + ARA", "ACE અવરોધક + બીટા-બ્લોકર", "ACE અવરોધક + spironolactone (eplerenone)" સંયોજનોનો ઉપયોગ શામેલ છે. ડાયરેક્ટ રેનિન ઇન્હિબિટર્સ (RIRs) ના ઉદભવ, જે બાદના સ્ત્રાવને ઘટાડે છે અને એન્જીયોટેન્સિન II ના ઉત્પાદનની તીવ્રતાને મર્યાદિત કરે છે, તેને RAS પ્રવૃત્તિ પર વધુ સંપૂર્ણ નિયંત્રણ હાંસલ કરવા અને છટકી જવાની ઘટનાને દૂર કરવાનો સંભવિત માર્ગ માનવામાં આવે છે.

સિરેન્સ એ એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓનો નવો વર્ગ છે

છેલ્લી સદીના 70 ના દાયકાના મધ્યમાં પ્રથમ પીઆઈઆર (એનાલકીરેન, રીમિક્રેન, ઝાંકીરેન)નું સંશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું હતું, અને તંદુરસ્ત સ્વયંસેવકો અને હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીઓમાં તેમના ઉપયોગ અંગેના ક્લિનિકલ પરિણામો 80ના દાયકાના અંતથી ઉપલબ્ધ થયા છે. તે જ સમયે, સંશોધકોને સંખ્યાબંધ મુશ્કેલીઓનો સામનો કરવો પડ્યો, જે મુખ્યત્વે જઠરાંત્રિય માર્ગમાં PIR ની અત્યંત નીચી જૈવઉપલબ્ધતા (2 કરતાં ઓછી), ટૂંકી અર્ધ-જીવન અને ટેબ્લેટ સ્વરૂપમાં ઘટકોની ઓછી સ્થિરતા સાથે સંકળાયેલ છે, જે નોંધપાત્ર રીતે મર્યાદિત કરે છે. સામાન્ય રીતે સિરેન્સની સંભવિત રોગનિવારક સંભાવના. આ સંદર્ભમાં, ઘણા લાંબા સમયથી, સિરેન્સને એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓના આશાસ્પદ વર્ગ તરીકે ગણવામાં આવતા ન હતા, ખાસ કરીને કારણ કે છેલ્લી સદીના 90 ના દાયકામાં એસીઇ અવરોધકોનો પરાકાષ્ઠાનો સમય હતો, અને સહસ્ત્રાબ્દીનો અંત - એઆરએ. કિરેન્સ માટે પ્રથમ સફળતા CGP 60536 ના સંશ્લેષણ પછી જ મળી, જે મૌખિક વહીવટ માટે યોગ્ય બિન-પેપ્ટાઈડ નીચા પરમાણુ વજન રેનિન અવરોધક છે, જેને એલિસ્કીરેન કહેવાય છે. આજની તારીખે, દવા ક્લિનિકલ ટ્રાયલના તમામ તબક્કાઓ પસાર કરી ચૂકી છે અને એપ્રિલ 2007 થી યુએસએ અને યુરોપિયન યુનિયનના દેશોમાં હાયપરટેન્શનની સારવાર માટે તેની ભલામણ કરવામાં આવી છે.

એલિસ્કીરેનની ફાર્માકોકીનેટિક અને ફાર્માકોડાયનેમિક અસરો

એલિસ્કીરેનમાં સાનુકૂળ ભૌતિક રાસાયણિક ગુણધર્મો છે, જેમાં ઉચ્ચ દ્રાવ્યતા (> 350 mg/ml pH = 7.4 પર) અને હાઇડ્રોફિલિસિટીનો સમાવેશ થાય છે, જે દવાની જૈવઉપલબ્ધતાને નોંધપાત્ર રીતે સુધારે છે. પ્રાયોગિક પરિસ્થિતિઓમાં, એવું જાણવા મળ્યું છે કે પ્રથમ ડોઝ લીધા પછી, 1-2 કલાક પછી મહત્તમ પ્લાઝ્મા સાંદ્રતા પહોંચી જાય છે, જૈવઉપલબ્ધતા 16.3% ની રેન્જમાં છે, અને અર્ધ જીવન 2.3 કલાક છે. તંદુરસ્ત સ્વયંસેવકોમાં, દવાના ફાર્માકોકેનેટિક ગુણધર્મોનું મૂલ્યાંકન ડોઝ રેન્જમાં 40 થી 1800 મિલિગ્રામ/દિવસ સુધી કરવામાં આવ્યું હતું. . તે બહાર આવ્યું છે કે 40-640 મિલિગ્રામ / દિવસની શ્રેણીબદ્ધ ડોઝના વહીવટ પછી એલિસ્કીરેનની પ્લાઝ્મા સાંદ્રતા ક્રમશઃ વધે છે, 3-6 કલાક પછી મહત્તમ સુધી પહોંચે છે. સરેરાશ અર્ધ જીવન 23.7 કલાક છે. તદુપરાંત, સતત વહીવટના 5-8 દિવસ પછી એલિસ્કીરેનની પ્લાઝ્મા સામગ્રીની સ્થિરતા જોવા મળે છે. વધુમાં, સંશોધકોએ ઉચ્ચ ડોઝમાં ઉપયોગમાં લેવાતી વખતે દવાની મધ્યમ સંચયની ક્ષમતા તેમજ ખોરાકના સેવન પર જૈવઉપલબ્ધતાના સ્તરની સીધી અવલંબનની હાજરીની નોંધ લીધી. એ નોંધવું જોઇએ કે એલિસ્કીરેનની ફાર્માકોકેનેટિક લાક્ષણિકતાઓ ઉપવાસ ગ્લાયસીમિયા અને ગ્લાયકોસીલેટેડ હિમોગ્લોબિનના પ્લાઝ્મા સાંદ્રતા પર આધારિત નથી. આ ઉપરાંત, વિવિધ જાતિઓ અને વંશીય જૂથોના પ્રતિનિધિઓમાં ડ્રગની તુલનાત્મક ગતિ પ્રોફાઇલ છે. એલિસ્કીરેન સાધારણ રીતે પ્લાઝ્મા પ્રોટીન સાથે જોડાય છે, અને આ ક્રિયાપ્રતિક્રિયાની તીવ્રતા તેના પ્લાઝ્મા સાંદ્રતા પર આધારિત નથી. ડ્રગનું નિરાકરણ મુખ્યત્વે પિત્ત સાથે યથાવત કરવામાં આવે છે, પેશાબનું વિસર્જન 1% કરતા ઓછું છે. લોહીના પ્લાઝ્મા પ્રોટીન સાથેના જોડાણ માટે અન્ય દવાઓ સાથે ઓછી સ્પર્ધા અને P450 સિસ્ટમના સાયટોક્રોમ્સ પર અધોગતિની જરૂરિયાતની ગેરહાજરી એ ડ્રગના લક્ષણો છે. એલિસ્કીરેનની વિશાળ માત્રામાં વોરફેરીન, લોવાસ્ટેટિન, એટેનોલોલ, સેલેકોક્સિબ, સિમેટિડિન અને ડિગોક્સિનના ચયાપચય પર તબીબી રીતે નોંધપાત્ર અસર થતી નથી. વધુમાં, 300 મિલિગ્રામની દૈનિક માત્રામાં મૌખિક રીતે દવા લેવાથી અન્ય એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓ જેમ કે રેમીપ્રિલ (10 મિલિગ્રામ/દિવસ), એમલોડિપિન (10 મિલિગ્રામ/દિવસ), વલસાર્ટન (320 મિલિગ્રામ/દિવસ), હાઇડ્રોક્લોરોથિયાઝાઇડની ફાર્માકોકાઇનેટિક પ્રોફાઇલ બદલાતી નથી. (25 મિલિગ્રામ/દિવસ). દિવસ).

એલિસ્કીરેન એ રેનિન સંશ્લેષણનું અત્યંત પસંદગીયુક્ત બિન-પેપ્ટાઈડ અવરોધક છે, જે આ વર્ગના અન્ય પ્રતિનિધિઓ કરતાં આ સંદર્ભમાં શ્રેષ્ઠ છે. કેથેપ્સિન ડી અને પેપ્સિન જેવા અન્ય એસ્પાર્ટેટ પેપ્ટીડેસીસ પર દવાની વધારાની અવરોધક અસર હોતી નથી, ન તો પ્રાયોગિક અથવા ક્લિનિકલ પરિસ્થિતિઓમાં. વધુમાં, એલિસ્કીરેન પ્રમાણમાં ઓછી માત્રામાં અને મર્યાદિત જૈવઉપલબ્ધતા સાથે પણ રેનિન સ્ત્રાવના નોંધપાત્ર અવરોધ તરફ દોરી જાય છે.

પ્રારંભિક તબક્કો 1 અને 2 ના અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે દવા RAS ના અસરકારક નાકાબંધી અને પ્રણાલીગત બ્લડ પ્રેશરમાં ડોઝ-આધારિત ઘટાડાને પ્રોત્સાહન આપે છે. આમ, તંદુરસ્ત સ્વયંસેવકોમાં, દવા, જ્યારે પ્લાસિબોની તુલનામાં એકવાર લેવામાં આવે છે, ત્યારે એન્જીયોટેન્સિન II ની પ્રારંભિક સાંદ્રતામાં લગભગ 80% ઘટાડો થાય છે, જો કે પ્લાઝ્મામાં રેનિનનું પ્રમાણ દસ ગણાથી વધુ ઘટે છે. એલિસ્કીરેનના સતત ઉપયોગ સાથે અવલોકન સમય એક થી આઠ દિવસ સુધીનો વધારો એંજીયોટેન્સિન II પ્લાઝ્મા પૂલના પ્રારંભિક સ્તરના 75% જેટલો ઘટાડો થવાને કારણે ઊંડા RAS નાકાબંધીને જાળવવામાં ફાળો આપે છે. 160 મિલિગ્રામ/દિવસની માત્રામાં, એલિસ્કીરેન એન્જીયોટેન્સિન II ના પ્લાઝ્મા સાંદ્રતા પર સમાન ડિપ્રેસન્ટ અસર ધરાવે છે, જેમ કે 20 મિલિગ્રામ / દિવસની માત્રામાં ACE અવરોધક એન્લાપ્રિલ. વધુમાં, 80 મિલિગ્રામ / દિવસથી વધુની માત્રામાં, દવા પ્લાઝ્મા એલ્ડોસ્ટેરોન સામગ્રીના નોંધપાત્ર રીગ્રેસનમાં ફાળો આપે છે (નુસબર્ગર એટ અલ., 2002).

હાયપરટેન્શન ધરાવતા દર્દીઓના સમૂહમાં, ઉપચારના ચાર અઠવાડિયા દરમિયાન, 75 મિલિગ્રામ/દિવસની માત્રામાં એલિસ્કીરેન લેવાથી પ્લાઝ્મા રેનિન પ્રવૃત્તિ (PAR) માં પ્રારંભિક સ્તરના 34 ± 7% ઘટાડો થયો; ડોઝ વધારીને 150 કર્યા પછી mg/day, દવાએ સતત ઉપયોગના આઠમા સપ્તાહના અંત સુધીમાં PAR માં 27 ± 6% નો ઘટાડો કર્યો. એ નોંધવું જોઇએ કે લોહીના પ્લાઝ્મા રેનિનની પ્રવૃત્તિમાં પ્રારંભિક નોંધપાત્ર ઘટાડો તેના ધીમે ધીમે વધારો સાથે છે, જે પ્રારંભિક સ્તર સુધી પહોંચતું નથી. તે મહત્વનું છે કે આ ઘટના દવાની એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસરની ખોટ સાથે નથી. તેમ છતાં, એલિસ્કીરેનના પ્રભાવથી રેનિન સ્ત્રાવના "એસ્કેપ" ની ઘટનાની અનુભૂતિની સંભાવનાને કારણે પીઆઈઆર અને એઆરએના સંયોજનની અસરકારકતાની સંભાવનાઓનું મૂલ્યાંકન કરવાની દિશામાં સંશોધન ચાલુ રાખવાની જરૂરિયાત ઊભી થઈ, જે પણ સક્ષમ છે. પ્લાઝ્મા રેનિન પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો. આમ, નાના પાઇલોટ ક્રોસઓવર અભ્યાસમાં, એવું જાણવા મળ્યું હતું કે પ્લાઝ્મા રેનિન પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો થવાના સંબંધમાં 300 મિલિગ્રામ / દિવસની માત્રામાં એલિસ્કીરેન 160 મિલિગ્રામ / દિવસની માત્રામાં વલસાર્ટન કરતાં શ્રેષ્ઠ છે. તે જ સમયે, આરએએસની પ્રવૃત્તિને અવરોધિત કરવાની ક્ષમતાને કારણે દરેક દવાઓના અલગ ઉપયોગની તુલનામાં અડધા દૈનિક માત્રામાં એલિસ્કીરેન અને વલસાર્ટનનું સંયોજન વધુ સારું હતું. આના પરિણામે માત્ર PAR માં જ નહિ, પણ એન્જીયોટેન્સિન II અને એન્જીયોટેન્સિન II ના સ્તરોમાં પણ ઊંડો ઘટાડો થયો. સંશોધકોએ તારણ કાઢ્યું હતું કે બંને દવાઓની આરએએસ પ્રવૃત્તિ પર સિનર્જિસ્ટિક અસર હતી. સમાન માહિતી ઓ'બ્રાયન એટ અલ દ્વારા મેળવવામાં આવી હતી. (2007) હળવાથી મધ્યમ હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીઓમાં હાઇડ્રોક્લોરોથિયાઝાઇડ, રેમીપ્રિલ અથવા ઇર્બેસર્ટન સાથે સંયોજનમાં એલિસ્કીરેન (150 મિલિગ્રામ/દિવસ) નો ઉપયોગ કરતી વખતે. તે બહાર આવ્યું છે કે એલિસ્કીરેને PAR માં 65% (p) દ્વારા નોંધપાત્ર ઘટાડા માટે ફાળો આપ્યો છે< 0,0001) от исходного уровня, тогда как рамиприл и ирбесартан в монотерапии приводили к 90% и 175% снижению ПАР соответственно. Добавление алискирена к антигипертензивным лекарственным средствам не отражалось на дополнительном снижении ПАР, но приводило к достижению более эффективного контроля за величиной офисного АД и суточным профилем АД .

આમ, એલિસ્કીરેન આરએએસની જગ્યાએ ગંભીર નાકાબંધી કરવામાં સક્ષમ છે, જે વેસ્ક્યુલર સ્વરમાં ઘટાડો અને પ્રણાલીગત બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડોના સ્વરૂપમાં અપેક્ષિત ક્લિનિકલ અસરો સાથે છે. જો કે, દવા મૂળભૂત રીતે નકારાત્મક ગુણોથી વંચિત નથી, જે મુખ્યત્વે PAR ના "એસ્કેપ" ની ઘટનાના અમલીકરણ સાથે સંકળાયેલી છે, જે સૈદ્ધાંતિક રીતે તમામ દવાઓ માટે લાક્ષણિક છે જે RAS ના ક્રોનિક નાકાબંધી દ્વારા તેમની ફાર્માકોડાયનેમિક અસરમાં મધ્યસ્થી કરે છે. તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે રેનિન સ્ત્રાવના પુનઃસ્થાપનને કારણે એલિસ્કીરેનની અસરકારકતામાં ઘટાડો અથવા સારવારના અચાનક ઇનકાર પછી ઉપાડ સિન્ડ્રોમની હાજરી અંગેની સૈદ્ધાંતિક ચિંતાઓ ક્લિનિકલ અવલોકનો દ્વારા પુષ્ટિ મળી નથી.

ધમનીય હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીઓમાં એલિસ્કીરેનના ઉપયોગ પરના મુખ્ય ક્લિનિકલ અભ્યાસના પરિણામો

એલિસ્કીરેનની ક્લિનિકલ અસરકારકતાના અભ્યાસોનો હેતુ એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ સંભવિતતાના સંદર્ભમાં તેના ફાયદાના અસ્તિત્વના પુરાવા અને ACE અવરોધકો સહિત એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓના અન્ય પ્રતિનિધિઓ સાથે, પ્લેસિબોની તુલનામાં લક્ષ્ય અંગો પર ફાયદાકારક અસર અનુભવવાની ક્ષમતા મેળવવાનો હતો. ARBs.

એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓના અન્ય પ્રતિનિધિઓ સાથે એલિસ્કીરેનની રોગનિવારક સંભાવનાની તુલના કરતી વખતે, તે બહાર આવ્યું છે કે દરરોજ 75, 150, 300 મિલિગ્રામની માત્રામાં દવા 6.25 ની માત્રામાં હાઇડ્રોક્લોરોથિયાઝાઇડ જેટલી અસરકારક છે; દરરોજ 12.5 અને 25 મિલિગ્રામ. તે જ સમયે, હળવા અને મધ્યમ હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીઓમાં, 75 મિલિગ્રામ / દિવસની માત્રામાં એલિસ્કીરેનનો ઉપયોગ કરતી વખતે બ્લડ પ્રેશરના લક્ષ્ય સ્તરને હાંસલ કરવાની આવર્તન 51.9% હતી, અને જ્યારે દૈનિક માત્રા 300 મિલિગ્રામ - 63.9 સુધી વધારી દેવામાં આવી હતી. %. સિકા એટ અલ મુજબ. (2006) હળવા અને મધ્યમ બ્લડ પ્રેશરવાળા લગભગ 45% દર્દીઓમાં હાયપરટેન્શનની તીવ્રતા પર પર્યાપ્ત નિયંત્રણ હાંસલ કરવા માટે, જેમણે 150-300 મિલિગ્રામની દૈનિક માત્રામાં એલિસ્કીરેન મેળવ્યું હતું, તે વધારામાં મૂત્રવર્ધક પદાર્થ સૂચવવાનું જરૂરી બન્યું. તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે શ્રેણીબદ્ધ ડોઝમાં એલિસ્કીરેન (37.5; 75; 150; 300 મિલિગ્રામ મૌખિક રીતે એકવાર) પ્રણાલીગત બ્લડ પ્રેશરને ડોઝ-આશ્રિત રીતે ઘટાડવાની ક્ષમતા દર્શાવે છે. તે જ સમયે, 75-300 મિલિગ્રામ/દિવસની માત્રામાં એલિસ્કીરેનની એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસરની તીવ્રતા લોસાર્ટનના 100 મિલિગ્રામ/દિવસની સમકક્ષ હતી. ગ્રેડમેન એટ અલ મુજબ. (2005), 150 મિલિગ્રામ/દિવસની માત્રામાં એલિસ્કીરેન એ જ ડોઝ પર ઇર્બેસર્ટન માટે અસરકારકતા અને સલામતીમાં સમાન હતું. હળવાથી મધ્યમ હાયપરટેન્શનવાળા 1123 દર્દીઓને સંડોવતા રેન્ડમાઇઝ્ડ કન્ટ્રોલ્ડ ક્રોસઓવર 8-અઠવાડિયાના અભ્યાસમાં, દરરોજ 75, 150 અને 300 મિલિગ્રામની રેન્જ ડોઝ પર એલિસ્કીરેન મોનોથેરાપી 80, 160 અને 320 એમજીની માત્રામાં વલસાર્ટન મોનોથેરાપી જેટલી અસરકારક હોવાનું દર્શાવવામાં આવ્યું હતું. દિવસ દીઠ. તે જ સમયે, એલિસ્કીરેન અને વલસાર્ટનનો સંયુક્ત ઉપયોગ BP ઘટાડવાની ડિગ્રી પર સિનર્જિસ્ટિક અસર ધરાવે છે અને મોનોથેરાપીના સ્વરૂપમાં આ સંયોજનના દરેક ઘટકની અસરકારકતા કરતાં વધી જાય છે.

વિયર એટ અલ. (2006) આઠ RCTs (n = 8570) ના મેટા-વિશ્લેષણમાં જાણવા મળ્યું કે હળવાથી મધ્યમ હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીઓમાં, એલિસ્કીરેન મોનોથેરાપી (75-600 મિલિગ્રામ/દિવસ) ઉંમરને ધ્યાનમાં લીધા વિના, રક્ત દબાણમાં ડોઝ-આશ્રિત ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. અને દર્દીઓનું લિંગ.

સામાન્ય રીતે, એ નોંધવું જોઈએ કે એલિસ્કીરેન ઓફિસ અને 24-કલાકનું બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવામાં અસરકારક છે, જેમ કે અન્ય એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓની સમકક્ષ ડોઝ છે, અને તે ACE અવરોધકો અને ARBsના નિયમિતપણે ઉપયોગમાં લેવાતા ડોઝ કરતાં સહેજ વધુ અસરકારક હોઈ શકે છે. પછીના સંજોગો એલિસ્કીરેનના લાંબા અર્ધ જીવનને કારણે હોઈ શકે છે, જેના કારણે સવારે બ્લડ પ્રેશરને પર્યાપ્ત નિયંત્રણ પ્રાપ્ત થાય છે. કાર્ડિયો- અને સેરેબ્રોવેસ્ક્યુલર ઇવેન્ટ્સના નિવારણમાં આ હકીકતનું ગંભીર ક્લિનિકલ મહત્વ હોવાની શક્યતા છે.

એલિસ્કીરેનના ઓર્ગેનોપ્રોટેક્ટીવ ગુણો

તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે એએચ સાથેના દર્દીઓમાં આરએએસની ક્રોનિક નાકાબંધી માત્ર બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો થવાને કારણે જ નહીં, પણ, સંભવતઃ, અસરકારક અંગ સંરક્ષણને કારણે ક્લિનિકલ પરિણામોના સુધારણામાં ફાળો આપે છે. તે જ સમયે, રક્તવાહિની જોખમના વૈશ્વિક મૂલ્યને ઘટાડવામાં એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓના આંતરિક ગુણધર્મોના યોગદાનની વ્યાપકપણે ચર્ચા કરવામાં આવી છે. એવું માનવામાં આવે છે કે તે બ્લડ પ્રેશરના મૂલ્ય પર નિયંત્રણનું અમલીકરણ છે જે એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ ઉપચારની અંગ-રક્ષણાત્મક અસરોના અમલીકરણમાં મુખ્ય નિર્ણાયક છે. જો કે, PIR માં લક્ષ્ય અંગો અને ક્લિનિકલ પરિણામો પર ફાયદાકારક અસરો થવાની સંભાવના છે. એવું માનવામાં આવે છે કે એલિસ્કીરેન રેનલ અને કોરોનરી ધમનીઓના સબએન્ડોથેલિયમમાં, કિડનીના મેસાન્ગીયલ પેશીઓમાં હાજર ચોક્કસ રેનિન રીસેપ્ટર્સના અવરોધ દ્વારા અંગ-રક્ષણાત્મક અસર ધરાવે છે. વધુમાં, સ્થાનિક રેનલ આરએએસની પ્રવૃત્તિ પર એલિસ્કીરેનની ફાયદાકારક અસરના પુરાવા છે.

પ્રયોગે રેનલ ધમનીઓના વાસોોડિલેશનને પ્રેરિત કરવા અને મિનિટની મૂત્રવર્ધકતા વધારવા, આલ્બ્યુમિન્યુરિયાના રિવર્સલ તરફ દોરી અને એલવી ​​હાઇપરટ્રોફી ઘટાડવામાં ફાળો આપવા માટે એલિસ્કીરેનની ક્ષમતા સાબિત કરી. તે જ સમયે, એલિસ્કીરેનના રેનો- અને કાર્ડિયોપ્રોટેક્ટીવ ગુણો વલસાર્ટન સાથે તુલનાત્મક હતા.

ક્લિનિકલ અભ્યાસોમાં, એલિસ્કીરેને આલ્બ્યુમિન્યુરિયામાં ઘટાડો, ગ્લોમેર્યુલર ગાળણક્રિયા દરમાં ઘટાડો અટકાવવા અને પ્લાઝ્મા ક્રિએટિનાઇનમાં વધારો પર સકારાત્મક અસર દર્શાવી છે. તદુપરાંત, દવાની નેફ્રોપ્રોટેક્ટીવ પ્રવૃત્તિ એઆરએ લોસાર્ટન કરતા હલકી ગુણવત્તાવાળી ન હતી. વધુમાં, એલિસ્કીરેન માત્ર પ્રયોગમાં જ નહીં, પણ ક્લિનિકલ સેટિંગમાં પણ પ્રો-ઇન્ફ્લેમેટરી અને ન્યુરોહ્યુમોરલ સક્રિયકરણની તીવ્રતા ઘટાડવામાં સક્ષમ છે. એલિસ્કીરેનના લાંબા ગાળાના વહીવટ સાથે એલવી ​​હાઇપરટ્રોફીને ઉલટાવી દેવાની શક્યતા અને લોસાર્ટનના ઉમેરા સાથે આ અસરની સંભવિતતા દર્શાવવામાં આવી હતી.

મોનોથેરાપી અને સંયોજન વહીવટમાં એલિસ્કીરેનની સહનશીલતા અને સલામતી

અલીસ્કીરેને પ્રથમ તબક્કાના અજમાયશ દરમિયાન તંદુરસ્ત સ્વયંસેવકો અને હાયપરટેન્શન ધરાવતા દર્દીઓ બંનેમાં ઉચ્ચ સલામતી દર્શાવી હતી. અનિચ્છનીય આડઅસરો અથવા પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓની આવર્તન કે જેના કારણે દર્દીઓએ અભ્યાસ ચાલુ રાખવાનો ઇનકાર કર્યો તે પ્લેસબો જૂથોની તુલનામાં તુલનાત્મક હતી. સૌથી સામાન્ય રીતે નોંધાયેલી આડઅસરોમાં થાક, માથાનો દુખાવો, ચક્કર અને ઝાડા હતા. એ નોંધવું જોઇએ કે આડઅસરોની ઘટનાઓ દવાની માત્રા પર આધારિત છે. એ મહત્વનું છે કે એલિસ્કીરેન એન્ડોજેનસ બ્રેડીકીનિન અને પદાર્થ પીના ચયાપચયને અસર કરતું નથી, તેથી દવા ACE અવરોધકોની જેમ ઉધરસ અને એન્જીઓએડીમાના અભિવ્યક્તિ તરફ દોરી જતી નથી. સામાન્ય રીતે, એલિસ્કીરેનની સહિષ્ણુતા એઆરએ અને પ્લેસબો સાથે તુલનાત્મક છે.

એલિસ્કીરેન માત્ર યકૃતની ક્ષતિવાળા દર્દીઓ દ્વારા જ સારી રીતે સહન કરવામાં આવતું નથી, પરંતુ તે યકૃતની અપૂર્ણતાની તીવ્રતાથી સ્વતંત્ર ફાર્માકોકેનેટિક પ્રોફાઇલ પણ ધરાવે છે. રેનલ અપૂર્ણતા, ડાયાબિટીસ મેલીટસ, સ્થૂળતા, મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ અને હૃદયની નિષ્ફળતા, તેમજ વૃદ્ધ વય જૂથોમાં એલિસ્કીરેનની સલામતી અંગેના ડેટા છે. જો કે, મોનોથેરાપીમાં એલિસ્કીરેનના ઉપયોગની પૃષ્ઠભૂમિ સામે અથવા જ્યારે રેનલ ધમની સ્ટેનોસિસવાળા દર્દીઓમાં, પેરેન્ટેરલ એનેસ્થેસિયા દરમિયાન, તેમજ COX-2 મેળવનાર વ્યક્તિઓના સમૂહમાં ARA સાથે જોડવામાં આવે ત્યારે રેનલ ફંક્શનમાં બગાડ થવાનું સંભવિત જોખમ રહેલું છે. અવરોધકો.

નિષ્કર્ષમાં, એ નોંધવું જોઈએ કે એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓનો નવો વર્ગ ચોક્કસપણે ધ્યાન આપવાનું પાત્ર છે. જો કે, ખાસ કરીને PIR અને aliskiren ની ક્લિનિકલ અસરકારકતાને લક્ષ્ય અંગો પર સંભવિત ફાયદાકારક અસરો સંબંધિત પુરાવાઓની માત્રા વધારવા માટે વધુ સંશોધનની જરૂર છે. માત્ર હાયપરટેન્શન જ નહીં, પણ એચએફ અને ડાયાબિટીસ મેલીટસની સારવારમાં પીઆઈઆરના ઉપયોગની સંભાવનાઓ અંગેના હાલના ડેટાની માત્રા હાલમાં મર્યાદિત છે. જો કે, ઉચ્ચ સલામતી, સારી સહિષ્ણુતા, સાનુકૂળ રોગનિવારક રૂપરેખા અને વિવિધ દવાઓ સાથે વ્યાપક સંયોજનની શક્યતા અમને આશા રાખવાની મંજૂરી આપે છે કે PIR એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓમાં તેમનું યોગ્ય સ્થાન લેશે.

ગ્રંથસૂચિ

1. એન્ડરસન P.W., Do Y.S., Hsueh W.A. એન્જીયોટેન્સિન II મેસાન્ગીયલ સેલ હાઇપરટ્રોફી // હાઇપરટેન્શનનું કારણ બને છે. 1993; 21:29-35.

2. Aoki H., Izumo S., Sadoshima J. Angiotensin II એ કાર્ડિયાક માયોસાઇટ્સમાં RhoA ને સક્રિય કરે છે: એન્જીયોટેન્સિન II-પ્રેરિત પ્રિમિઓફિબ્રિલ રચનામાં RhoA ની નિર્ણાયક ભૂમિકા // Circ Res. 1998; 82:666-676.

3. અઝીઝી એમ., મેનાર્ડ જે., બિસેરી એ. એટ અલ. એન્જીયોટેન્સિન II-રેનિન પ્રતિસાદ વિક્ષેપ પર રેનિન અવરોધક એલિસ્કીરેન અને AT1-રીસેપ્ટર વિરોધી વલસાર્ટનના સંયોજનની સિનર્જિસ્ટિક અસરોનું ફાર્માકોલોજિક પ્રદર્શન // J. Am. સમાજ નેફ્રોલ. 2004; 15:3126-33.

4. અઝીઝી એમ., વેબ આર.; નુસબર્ગર જે. એટ અલ. એલિસ્કીરેન સાથે રેનિન અવરોધ: આપણે હવે ક્યાં છીએ અને આપણે ક્યાં જઈ રહ્યા છીએ? // જે. હાયપરટેન્સ. 2006; 24:243-256.

5. બેકર K.M., Aceto J.F. ચિક હાર્ટ કોશિકાઓમાં પ્રોટીન સંશ્લેષણ અને કોષ વૃદ્ધિની એન્જીયોટેન્સિન II ઉત્તેજના // એમ. જે. ફિઝિયો. 1990; 259: H610-H618.

6. બાઉર જે.એચ., રીમ્સ જી.પી. એન્જીયોટેન્સિન II પ્રકાર 1 રીસેપ્ટર વિરોધીઓ: એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓનો નવો વર્ગ // આર્ક. ઇન્ટર્ન. મેડ. 1995; 155: 1361-1368.

7. બર્ક B.C., Corson M.A. વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુમાં એન્જીયોટેન્સિન II સિગ્નલ ટ્રાન્સડક્શન: ટાયરોસિન કિનાસિસની ભૂમિકા // સર્ક. રેસ. 1997; 80:607-616.

8. બોર્ડર W.A., નોબલ N.A. રેનલ ફાઇબ્રોસિસ // -હાયપરટેન્શનમાં વૃદ્ધિ પરિબળ-બીટા અને એન્જીયોટેન્સિન II ની પરિવર્તનશીલ ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ. 1998; 31:181-188.

9. બોર્ડર ડબલ્યુ.એ., રૂઓસ્લાહતી ઇ. રોગમાં વૃદ્ધિ પરિબળ-β ટ્રાન્સફોર્મિંગ: ધ ડાર્ક સાઇડ ઓફ ટિશ્યુ રિપેર // જે. ક્લિન. રોકાણ કરો. 1992; 90:1-7.

10 બ્રાઉન એમ.જે. એલિસ્કીરેન // પરિભ્રમણ. 2008; 118(7): 773-784.

11. બ્રુનર એચ.આર., ગાવરાસ એચ., લારાઘ જે.એચ. વગેરે. માણસમાં હાયપરટેન્શન. એન્જીયોટેન્સિન II નાકાબંધી // Circ નો ઉપયોગ કરીને રેનિન અને સોડિયમ ઘટકોનું એક્સપોઝર. રેસ. 1974; 24 (Suppl I): I35-I43.

12. કાસાસ જે.પી., ચુઆ ડબલ્યુ., લુકોજ્યોર્ગાકીસ એસ. એટ અલ. રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન સિસ્ટમના અવરોધકો અને રેનલ પરિણામો પર અન્ય એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓની અસર: પદ્ધતિસરની સમીક્ષા અને મેટા-વિશ્લેષણ // લેન્સેટ. 2005; 366:2026-2033.

13. ડાહલોફ બી., ડેવરેક્સ આર.બી., કેજેલ્ડસેન એસ.ઇ. વગેરે. હાયપરટેન્શન સ્ટડી (લાઇફ)માં એન્ડપોઇન્ટ રિડક્શન માટે લોસાર્ટન ઇન્ટરવેન્શનમાં કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર બિમારી અને મૃત્યુદર: એટેનોલોલ // લેન્સેટ સામે રેન્ડમાઇઝ્ડ ટ્રાયલ. 2002; 359:995-1003.

14. ડાહલોફ બી., સેવર પી.એસ., પોલ્ટર એન.આર. વગેરે. એંગ્લો-સ્કેન્ડિનેવિયન કાર્ડિયાક પરિણામો ટ્રાયલ-બ્લડ પ્રેશર લોઅરિંગ આર્મ (ASCOT BPLA) માં, એંગ્લો-સ્કેન્ડિનેવિયન કાર્ડિયાક પરિણામોમાં, એમ્લોડિપિન ઉમેરવાની પેરીન્ડોપ્રિલની જરૂરિયાત મુજબ એટેનોલોલ ઉમેરવાની વિરુદ્ધ પેરીન્ડોપ્રિલ ઉમેરવાની એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ પદ્ધતિ સાથે કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ઘટનાઓનું નિવારણ: એક મલ્ટિ-સેન્ટ્રલ / ટ્રાઇ-કંટ્રોલ. 2005; 366: 895-906.

16. ડી ગાસ્પારો એમ., જીરું એફ., નુસબર્ગર જે. એટ અલ. સામાન્ય સોડિયમ-અપ્રતિબંધિત સ્વયંસેવકોમાં નવા રેનિન અવરોધકની ફાર્માકોલોજિકલ તપાસ // Br. જે.ક્લિન. ફાર્માકોલ. 1989; 27:587-596.

17. ડાયટેરિચ એચ., કેમ્પ સી., વૈદ્યનાથન એસ. એટ અલ. એલિસ્કીરેન, મૌખિક રીતે અસરકારક રેનિન અવરોધકોના નવા વર્ગમાં પ્રથમ, તંદુરસ્ત સ્વયંસેવકો // ક્લિનમાં ડિગોક્સિન સાથે કોઈ તબીબી રીતે નોંધપાત્ર દવાની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા નથી. ફાર્માકોલ. ત્યાં. 2006; 79:111-124.

18. ડાયટરલ ડબ્લ્યુ., કોરીનેન એસ., માન જે. તંદુરસ્ત વિષયોમાં વોરફેરિનની એક માત્રાના ફાર્માકોકાઇનેટિક્સ અને ફાર્માકોડાયનેમિક્સ પર મૌખિક રેનિન અવરોધક એલિસ્કીરેનની અસર // Br. જે.ક્લિન. ફાર્માકોલ. 2004; 58:433-436.

19. ડીટરલે ડબલ્યુ., કોરીનેન એસ., વૈદ્યનાથન એસ. એટ અલ. lovastatin, atenolol, celecoxib અને cimetidine સાથે ઓરલ રેનિન ઇન્હિબિટર એલિસ્કીરેનની ફાર્માકોકાઇનેટિક ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ // Int. જે.ક્લિન. ફાર્માકોલ. ત્યાં. 2005; 43:527-535.

20. દોસ્તલ ડી.ઇ., બૂઝ જી.ડબલ્યુ., બેકર કે.એમ. કાર્ડિયાક ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સમાં એન્જીયોટેન્સિન II સિગ્નલિંગ પાથવેઝ: કાર્ડિયાક વૃદ્ધિ અને કાર્યની મધ્યસ્થી કરવા માટે પરંપરાગત વિરુદ્ધ નવલકથા પદ્ધતિઓ // Mol. કોષ બાયોકેમ. 1996; 157:15-21.

21. ડફ જે.એલ., બર્ક બી.સી., કોર્સન એમ.એ. એન્જીયોટેન્સિન II સંસ્કારી ઉંદર એઓર્ટિક સ્મૂથ સ્નાયુ કોશિકાઓમાં pp44 અને pp42 મિટોજન-સક્રિય પ્રોટીન કિનાઝને ઉત્તેજિત કરે છે // બાયોકેમ. બાયોફિઝ. રેસ. કોમ્યુન 1992; 188:257-264.

22. એવરેટ એ.ડી., ટુફ્રો-મેકરેડી એ., ફિશર એ., ગોમેઝ આર.એ. એન્જીયોટેન્સિન રીસેપ્ટર કાર્ડિયાક હાઇપરટ્રોફી અને ટ્રાન્સફોર્મિંગ ગ્રોથ ફેક્ટર-બીટા 1 અભિવ્યક્તિ // હાઇપરટેન્શનને નિયંત્રિત કરે છે. 1994; 23:587-592.

23. ફિશર N.D.L., Hollenberg N.K. રેનિન અવરોધ: રોગનિવારક શક્યતાઓ શું છે? // જે. એમ. સમાજ નેફ્રોલ. 2005; 16:592-529.

24. ફ્લેટર એમ.ડી., યુસુફ એસ., કોબેર એલ. એટ અલ. હૃદયની નિષ્ફળતા અથવા ડાબા-વેન્ટ્રિક્યુલર ડિસફંક્શનવાળા દર્દીઓમાં લાંબા ગાળાની ACE-ઇન્હિબિટર થેરાપી: વ્યક્તિગત દર્દીઓના ડેટાનું વ્યવસ્થિત વિહંગાવલોકન. ACE-ઇન્હિબિટર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન સહયોગી જૂથ // લેન્સેટ. 2000; 355: 1575-1581.

25. ફુકામિઝુ એ., સુગીમુરા કે., તાકીમોટો ઇ. એટ અલ. કાઇમરિક રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન સિસ્ટમ માનવ રેનિન અને માનવ એન્જીયોટેન્સિનોજન જનીન બંને વહન કરતા ટ્રાન્સજેનિક ઉંદરના બ્લડ પ્રેશરમાં સતત વધારો દર્શાવે છે // જે. બાયોલ. રસાયણ. 1993; 268: 11617-11621.

26. ગેન્ટેન ડી., વેગનર જે., ઝેહ કે. એટ અલ. માનવ રેનિન અને એન્જીયોટેન્સિનજેન જનીનોને આશ્રય આપતા ટ્રાન્સજેનિક ઉંદરોમાં રેનિન ગતિશાસ્ત્રની પ્રજાતિની વિશિષ્ટતા // પ્રોક. નાટ. એકેડ. વિજ્ઞાન યુએસએ. 1992; 89:7806-7810.

27. Geisterfer A.A., Peach M.J., Owens G.K. એન્જીયોટેન્સિન II સંસ્કારી ઉંદર એઓર્ટિક સ્મૂથ સ્નાયુ કોશિકાઓના હાયપરટ્રોફીને પ્રેરિત કરે છે, હાયપરપ્લાસિયાને નહીં // Circ. રેસ. 1988; 62:749-756.

28. ગ્રેડમેન A.H., Kad R. Renin inhibition in Hypertension // J. Am. કોલ. કાર્ડિયોલ 2008; 51(5): 519-528.

29. ગ્રેડમેન એ.એચ., શ્મીડર આર.ઇ., લિન્સ આર.એલ. વગેરે. એલિસ્કીરેન, એક નવલકથા, મૌખિક-અસરકારક રેનિન અવરોધક, હાયપરટેન્સિવ દર્દીઓમાં AT1-રિસેપ્ટર બ્લોકરની જેમ એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસરકારકતા અને પ્લેસબો-જેવી સહનશીલતા પ્રદાન કરે છે // પરિભ્રમણ. 2005; 111:1012-1018.

30. ગ્રોસ એફ., લાઝર જે., ઓર્થ એચ. પેપસ્ટેટિન દ્વારા રેનિન-એન્જીયોટેન્સિનોજેન પ્રતિક્રિયાનું નિષેધ // વિજ્ઞાન. 1971; 175:656.

31. હેરોન જે., મિશેલ જે., ઓહ બી. એટ અલ. નવલકથા રેનિન અવરોધક એલિસ્કીરેન સારવાર ઉપાડ પછી બ્લડ પ્રેશર અથવા પ્લાઝ્મા રેનિન પ્રવૃત્તિ પર રીબાઉન્ડ અસરો સાથે સંકળાયેલ નથી // જે. ક્લિન. હાયપરટેન્સ 2006; 8 (Suppl A): A93.

32. હોલેનબર્ગ એન.કે., ફિશર એન.ડી., પ્રાઇસ ડી.એ. અખંડ માનવ પેશીઓમાં એન્જીયોટેન્સિન II જનરેશન માટેના માર્ગો: રેનિન સિસ્ટમના તુલનાત્મક ફાર્માકોલોજિકલ વિક્ષેપના પુરાવા // હાયપરટેન્શન. 1998; 32:387-392.

33. જોર્ડન જે., એન્જેલી એસ., બોયે એસ.ડબલ્યુ., લે બ્રેટોન એસ., કીફે ડી.એલ. ધમનીય હાયપરટેન્શન // હાયપરટેન્શન સાથે મેદસ્વી દર્દીઓમાં એલિસ્કીરેન સાથે ડાયરેક્ટ રેનિન અવરોધ. 2007; 49(5): 1047-1055.

34. જુલિયસ એસ., કેજેલ્ડસેન એસ.ઇ., વેબર એમ. એટ અલ. VALUE અજમાયશ જૂથ માટે. હાયપરટેન્સિવ દર્દીઓમાં ઉચ્ચ રક્તવાહિની જોખમ ધરાવતા દર્દીઓમાં પરિણામો વલસાર્ટન અથવા એમ્લોડિપિન પર આધારિત ઉપચાર સાથે સારવાર કરવામાં આવે છે: VALUE રેન્ડમાઇઝ્ડ ટ્રાયલ // લેન્સેટ. 2004; 363:2022-31.

35. કારિયો કે., પિકરિંગ ટી.જી., ઉમેદા વાય. એટ અલ. વૃદ્ધ હાયપરટેન્સિવ્સમાં સાયલન્ટ અને ક્લિનિકલ સેરેબ્રોવેસ્ક્યુલર રોગના આગાહી તરીકે બ્લડ પ્રેશરમાં સવારનો વધારો. સંભવિત અભ્યાસ // પરિભ્રમણ. 2003; 107:1401-1406.

36. કિમ એસ., ઇવાઓ એચ. એન્જીયોટેન્સિન II- મધ્યસ્થી કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર અને રેનલ રોગોની મોલેક્યુલર અને સેલ્યુલર મિકેનિઝમ્સ // ફાર્માકોલ. રેવ. 2000; 52:11-34.

37. ક્લીનબ્લોસેમ સી.એચ. વેબર સી., ફાહરનર ઇ. એટ અલ. હેમોડાયનેમિક્સ, બાયોકેમિકલ ઇફેક્ટ્સ અને હેલ્ધી માનવ વિષયોમાં રેનિન ઇન્હિબિટર રેમિકિરેનના ફાર્માકોકાઇનેટિક્સ // ક્લિન. ફાર્માકોલ. ત્યાં. 1993; 53:585-592.

38. કોબોરી એચ., નાંગાકુ એમ., નવાર એલ.જી., નિશિયામા એ. ધી ઇન્ટ્રારેનલ રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન સિસ્ટમ: ફ્રોમ ફિઝિયોલોજી ટુ ધ પેથોબાયોલોજી ઓફ હાઇપરટેન્શન એન્ડ કિડની ડિસીઝ // ફાર્માકોલ. રેવ. 2007; 59(3): 251,287.

39. McMurray J. AT1 રીસેપ્ટર વિરોધીઓ - બ્લડ પ્રેશર નિયંત્રણની બહાર: હૃદયની નિષ્ફળતાની સારવારમાં સંભવિત સ્થાન // હૃદય. 2000; 84:I; i42-i45.

40 મેનાર્ડ જે., બોગર આર.એસ., મોયસે ડી.એમ. વગેરે. હળવા સોડિયમ-ક્ષીણ નોર્મોટેન્સિવ વિષયોમાં એક જ મૌખિક માત્રા પછી રેનિન અવરોધક ઝંકિરેન એચસીઆઈની ડોઝ-આધારિત અસરો // પરિભ્રમણ. 1995; 91:330-338.

41. મોર્સિંગ પી., એડલર જી., બ્રાંડટ-એલિયાસન યુ. એટ અલ. વિવિધ મૂળના અલગ વાસણોમાં વિવિધ AT1-રીસેપ્ટર બ્લોકર્સના મિકેનિસ્ટિક તફાવતો // હાઇપરટેન્શન. 1999; 33: 1406-1413.

42. મુલર ડી.એન., લુફ્ટ એફ.સી. હાયપરટેન્શન અને લક્ષ્ય અંગના નુકસાનમાં એલિસ્કીરેન સાથે ડાયરેક્ટ રેનિન અવરોધ // ક્લિન. જે. એમ. સમાજ નેફ્રોલ. 2006; 1:221-228.

43. Nguyen G., Delarue F., Burckle C. et al. એન્જીયોટેન્સિન II ના ઉત્પાદનમાં રેનિન/પ્રોરેનિન રીસેપ્ટરની મુખ્ય ભૂમિકા અને રેનિન // જે. ક્લિનને સેલ્યુલર પ્રતિસાદ. રોકાણ કરો. 2002; 109:1417-27.

44. Nguyen G., Delarue F., Burckle C. et al. સંસ્કૃતિમાં માનવ મેસાન્ગીયલ કોષો પર રેનિનનું વિશિષ્ટ રીસેપ્ટર બંધન પ્લાઝમિનોજેન એક્ટિવેટર અવરોધક-1 એન્ટિજેન // કિડની ઇન્ટને વધારે છે. 1996; 50: 1897-1903.

45. નુસબર્ગર જે., વુર્જનર જી., જેન્સેન સી. એટ અલ. મૌખિક રીતે સક્રિય રેનિન અવરોધક એલિસ્કીરેન (SPP100) દ્વારા મનુષ્યમાં એન્જીયોટેન્સિન II દમન. એન્લાપ્રિલ // હાયપરટેન્શન સાથે સરખામણી. 2002; 39:E1-8.

46. ​​O'Brien E. Aliskiren: રેનિન ઇન્હિ-બિટર હાઇપરટેન્શનની સારવાર માટે નવો અભિગમ પ્રદાન કરે છે // નિષ્ણાત અભિપ્રાય. તપાસ. દવા. 2006; 15:1269-1277.

47. ઓ'બ્રાયન ઇ., બાર્ટન જે., નુસબર્ગર જે. એટ અલ. એલિસ્કીરેન બ્લડ પ્રેશર ઘટાડે છે અને થિયાઝાઇડ મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ અવરોધક, અથવા એન્જીયોટેન્સિન રીસેપ્ટર બ્લોકર // હાઇપરટેન્શન સાથે સંયોજનમાં પ્લાઝ્મા રેનિન પ્રવૃત્તિને દબાવી દે છે. 2007; 4(9): 276-284.

48. પિલ્ઝ બી., શગદારસુરેન ઇ., વેલનર એમ. એટ અલ. એલિસ્કીરેન, માનવ રેનિન અવરોધક, ડબલ-ટ્રાન્સજેનિક ઉંદરોમાં કાર્ડિયાક અને રેનલ નુકસાનને સુધારે છે // હાઇપરટેન્શન. 2005; 46:569-76.

49. પૂલ J.L., Schmieder R.E., Azi-zi M. et al. એલિસ્કીરેન, એક મૌખિક રીતે અસરકારક રેનિન અવરોધક, એકલા અને વલસાર્ટન // એમ સાથે સંયોજનમાં એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસરકારકતા પ્રદાન કરે છે. જે. હાયપરટેન્સ. 2007; 20:11-20.

50. રોંગેન જી.એ., ધિરાણકર્તા જે.ડબ્લ્યુ., સ્મિટ્સ પી., થિએન ટી. ક્લિનિકલ ફાર્માકોકીનેટિક્સ અને રેનિન અવરોધકોની અસરકારકતા // ક્લિન. ફાર્માકોકીનેટ. 1995; 29:6-14.

51. રુગેનેન્ટી પી., પેર્ના એ., ગેરાર્ડી જી. એટ અલ. નોન-નેફ્રોટિક પ્રોટીન્યુરિયા સાથે નોન-ડાયાબિટીક નેફ્રોપથીમાં ACE-નિરોધકના રેનોપ્રોટેક્ટીવ ગુણધર્મો // લેન્સેટ. 1999; 354:359-364.

52. શંકર્ટ એચ., સડોશિમા જે., કોર્નેલિયસ ટી., કાગાયા વાય., વેઇનબર્ગ ઇ.ઓ., ઇઝુમો એસ., રીગર જી., લોરેલ બી.એચ. એન્જીયોટેન્સિન II- પ્રેરિત પુખ્ત ઉંદરના હૃદયમાં વૃદ્ધિ પ્રતિભાવો: એન્જીયોટેન્સિન II // Circ દ્વારા કાર્ડિયાક પ્રોટીન સંશ્લેષણના લોડ-સ્વતંત્ર ઇન્ડક્શન માટે પુરાવા. રેસ. 1995; 76:489-497.

53. શ્વાર્ટઝ કે., ચેસાગ્ને સી., બોહેલર કે.આર. હૃદયની નિષ્ફળતાનું મોલેક્યુલર બાયોલોજી // જે. એમ. કોલ. કાર્ડિયોલ 1993; 22:30A-33A.

54. સેગલ એલ., કોવિક એ., ગોલ્ડસ્મિથ ડી.જે.એ. ડાયરેક્ટ રેનિન અવરોધકો: નવા યુગની શરૂઆત, અથવા ફક્ત થીમ પરની વિવિધતા? // નેફ્રોલ. ડાયલ કરો. ટ્રાન્સપ્લાન્ટ 2007; 22(9): 2435-2439.

55. સિકા ડી., ગ્રેડમેન એ., લેડરબેલે ઓ. એટ અલ. એલિસ્કીરેન, એક નવલકથા રેનિન અવરોધક, સારી રીતે સહન કરે છે અને એકલા અથવા HCTZ સાથે સંયોજનમાં લાંબા ગાળાની (52-અઠવાડિયા) હાયપરટેન્શન // Eur સારવાર દરમિયાન BP-ઘટાડવાની અસરોને ટકાવી રાખે છે. હાર્ટ જે. 2006; 27(એબ્સ્ટ્રેક્ટ સપ્લલ): 121.

56. સિમોન જી., ઓલ્ટમેન એસ. સબપ્રેસર એન્જીયોટેન્સિન II એ ઉંદરોમાં વેસ્ક્યુલર સ્નાયુનું દ્વિ-કાર્યકારી વૃદ્ધિ પરિબળ છે // જે. હાઇપરટેન્શન. 1992; 10:1165-1171.

57. Skeggs L.T., Kahn J.R., Lentz K.E. વગેરે. પોલિપેપ્ટાઇડ રેનિન સબસ્ટ્રેટની તૈયારી, શુદ્ધિકરણ અને એમિનો એસિડ ક્રમ // J. Exp. મેડ. 1957; 106:439-53.

58. સોલોમન એસ., એપેલબૌમ ઇ., મેનિંગ ડબલ્યુ.જે. વગેરે. ડાયરેક્ટ રેનિન અવરોધક એલિસ્કીરેનની અસર, એકલા અથવા લોસાર્ટન સાથે સંયોજનમાં, લોસાર્ટનની તુલનામાં, હાયપરટેન્શન અને ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર હાઇપરટ્રોફીવાળા દર્દીઓમાં ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર માસ પર: એલિસ્કીરેન લેફ્ટ વેન્ટ્રિક્યુલર એસેસમેન્ટ ઓફ હાઇપરટ્રોફી (ALLAY) ટ્રાયલ. અમેરિકન કોલેજ ઓફ કાર્ડિયોલોજી 57મી સાયન્ટિફિક સેશન્સ, 2008માં લેટ બ્રેકર પ્રેઝન્ટેશન.

59. સ્ટેસેન જે.એ., લી વાય., રિચાર્ટ ટી. ઓરલ રેનિન ઇન્હિબિટર્સ // લેન્સેટ. 2006; 368:1449-56.

60. Staessen J.A., Li Y., Thijs L., Wang J.G. બ્લડ પ્રેશર ઘટાડો અને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર નિવારણ: 2003-2004 સેકન્ડરી પ્રિવેન્શન ટ્રાયલ્સ // હાયપરટેન્સ સહિત અપડેટ. રેસ. 2005; 28:385-407.

61. સ્ટેન્ટન એ. કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ડિસઓર્ડર્સના સંચાલનમાં રેનિન અવરોધની ઉપચારાત્મક સંભવિતતા // એમ. જે. કાર્ડિયોવાસ્ક. દવા. 2003; 3:389-94.

62. સ્ટેન્ટન એ., જેન્સન સી., નુસબર્ગર જે. એટ અલ. મૌખિક રેનિન અવરોધક, એલિસ્કીરેન // હાયપરટેન્શન સાથે આવશ્યક હાયપરટેન્શનમાં બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવું. 2003; 42:1137-1143.

63. ટેન એલ.બી., જલીલ જે.ઇ., પીક આર., જેનિકી જે.એસ., વેબર કે.ટી. એન્જીયોટેન્સિન II // Circ દ્વારા પ્રેરિત કાર્ડિયાક માયોસાઇટ નેક્રોસિસ. રેસ. 1991; 69:1185-1195.

64. ટિમરમેન્સ P.B.M.W.M., Wong P.C., Chiu A.T., Herblin W.F., બેનફિલ્ડ P., Carini D.J., Lee R.J., Wexler R., Saye J., Smith R. Angiotensin II રીસેપ્ટર્સ અને એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર્સ / ફાર્માકોલોનિસ્ટ્સ રેવ. 1993; 45:205-251.

65. ટર્નબુલ એફ. મુખ્ય કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ઇવેન્ટ્સ પર વિવિધ બ્લડ-પ્રેશર-લોઅરિંગ રેજિમેન્સની અસરો: રેન્ડમાઇઝ્ડ ટ્રાયલ્સ // લેન્સેટના સંભવિત-ડિઝાઇન ઓવરવ્યુઝના પરિણામો. 2003; 362:1527-35.

66. ટટલ કે.આર. શું રેનિન અવરોધ એ ડાયાબિટીક કિડની રોગની સારવારમાં આગળનું પગલું હોઈ શકે છે? // નેચર ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસ એન્ડોક્રિનોલોજી અને મેટાબોલિઝમ, ઓનલાઈન પ્રકાશિત: 7 ઓક્ટોબર 2008 | doi:10.1038/ncpendmet0983

67. ઉંગર ટી. મગજમાં રેનિન-એન્જિયોટેન્સિનને અવરોધે છે: સંભવિત ઉપચારાત્મક અસરો // બ્લડ પ્રેસ. 2001; 10:12-16.

68. વૈદ્યનાથન એસ., રેનોલ્ડ્સ સી., યે સી.-એમ., બિઝોટ એમ.-એન., ડાયટેરિચ એચ.એ., હોવર્ડ ડી., ડોલે ડબલ્યુ.પી. વૃદ્ધ તંદુરસ્ત વિષયોમાં નોવેલ ઓરલ ડાયરેક્ટ રેનિન ઇન્હિબિટર એલિસ્કીરેનની ફાર્માકોકીનેટિક્સ, સલામતી અને સહનશીલતા // જે. ક્લિન. ફાર્માકોલ. 2007; 47(4): 453-460.

69. વૈદ્યનાથન એસ., જર્મની જે., યે સી. એટ અલ. એલિસ્કીરેન, એક નવલકથા મૌખિક રીતે અસરકારક રેનિન અવરોધક, જાપાનીઝ અને કોકેશિયન વિષયોમાં સમાન ફાર્માકોકેનેટિક્સ અને ફાર્માકોડાયનેમિક્સ દર્શાવે છે // Br. જે.ક્લિન. ફાર્માકોલ. 2007; 62(6): 690-698.

70. વૈદ્યનાથન એસ., વેલેન્સિયા જે., કેમ્પ સી. એટ અલ. તંદુરસ્ત સ્વયંસેવકોમાં એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ્સ એમ્લોડિપિન, વલસાર્ટન, હાઇડ્રોક્લોરોથિયાઝાઇડ (એચસીટીઝેડ) અને રેમીપ્રિલ સાથે હાઇપરટેન્શનની સારવાર માટે નવીન ડાયરેક્ટ રેનિન અવરોધક એલિસ્કીરેનની ફાર્માકોકાઇનેટિક ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓનો અભાવ // ઇન્ટ. જે.ક્લિન. પ્રેક્ટિસ કરો. 2006; 60:1343-1356.

71. વૈદ્યનાથન એસ., વોરેન વી., યે સી. એટ અલ. યકૃતની ક્ષતિવાળા દર્દીઓમાં મૌખિક રેનિન અવરોધક એલિસ્કીરેનની ફાર્માકોકીનેટિક્સ, સલામતી અને સહનશીલતા // ક્લિન. ફાર્માકોલ. 2007; 47(2): 192-200.

72. વિલામિલ એ., ક્રાયસન્ટ એસ., કેલ્હોન ડી. એટ અલ. નવલકથા રેનિન અવરોધક -એલિસ્કીરેન હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીઓમાં અસરકારક બ્લડ પ્રેશર નિયંત્રણ પ્રદાન કરે છે જ્યારે તેનો ઉપયોગ એકલા અથવા હાઇડ્રોક્લોરોથિયાઝાઇડ // જે. ક્લિન સાથે કરવામાં આવે છે. હાયપરટેન્સ 2006; 8 (Suppl A): A100.

73. વાંગ જે.જી., સ્ટેસેન જે.એ., ફ્રેન્કલિન એસ.એસ. વગેરે. કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર પરિણામના નિર્ધારકો તરીકે સિસ્ટોલિક અને ડાયસ્ટોલિક બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવું // હાયપરટેન્શન. 2005; 45:907-913.

74. વટાનાબે ટી., બાર્કર ટી.એ., બર્ક બી.સી. એન્જીયોટેન્સિન II અને એન્ડોથેલિયમ: વિવિધ સંકેતો અને અસરો // હાયપરટેન્શન. 2005; 45:163-9.

75. વેબર કે.ટી. હૃદયની નિષ્ફળતામાં એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર મેટ્રિક્સ રિમોડેલિંગ: ડી નોવો એન્જીયોટેન્સિન II જનરેશન // પરિભ્રમણ માટે ભૂમિકા. 1997; 96:4065-4082.

76. વિયર એમ., બુશ સી., ઝાંગ જે. એટ અલ. હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીઓમાં મૌખિક રેનિન અવરોધક એલિસ્કીરેનની એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસરકારકતા અને સલામતી: એક પૂલ્ડ વિશ્લેષણ // યુર. હાર્ટ જે. 2006; 27 (એબ્સ્ટ્રેક્ટ સપ્લાય.): 299.

77. વિલિયમ્સ બી. ધ યર ઇન હાઇપરટેન્શન // જે. એમ. કોલ. કાર્ડિયોલ 2008; 51(18): 1803-1817.

78. વુડ J.M., Maibaum J., Rahuel J. et al. એલિસ્કીરેનની રચના-આધારિત ડિઝાઇન, એક નવલકથા મૌખિક રીતે અસરકારક રેનિન અવરોધક // બાયોકેમ. બાયોફિઝ. રેસ. કોમ્યુન 2003; 308:698-705.

79. વુડ J.M., Schnell C.R., Cumin F. et al. એલિસ્કીરેન, એક નવલકથા, મૌખિક રીતે અસરકારક રેનિન અવરોધક, મર્મોસેટ્સ અને સ્વયંસ્ફુરિત હાયપરટેન્સિવ ઉંદરોમાં બ્લડ પ્રેશર ઘટાડે છે // જે. હાઇપરટેન્સ. 2005; 23:417-426.

80. યમાદા ટી., હોરીયુચી એમ., ડઝાઉ વી.જે. એન્જીયોટેન્સિન II પ્રકાર 2 રીસેપ્ટર પ્રોગ્રામ કરેલ સેલ મૃત્યુની મધ્યસ્થી કરે છે // પ્રોક. નાટ. એકેડ. વિજ્ઞાન યુએસએ; 1996; 93:156-160.

81. ઝાઓ સી., વૈદ્યનાથન એસ., યે સી.એમ. વગેરે. એલિસ્કીરેન સ્વસ્થ સ્વયંસેવકો અને પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસ // ક્લિન ધરાવતા દર્દીઓમાં સમાન ફાર્માકોકેનેટિક્સ દર્શાવે છે. ફાર્માકોકીનેટ. 2006; 45:1125-34.

82. Zou Y., Komuro I., Yamazaki T., Kudoh S., Aikawa R., Zhu W., Shiojima I., Hiroi Y., Tobe K., Kadowaki T., Yazaki Y. સેલ પ્રકાર-વિશિષ્ટ એન્જીયોટેન્સિન II-એવોક્ડ સિગ્નલ ટ્રાન્સડક્શન પાથવેઝ: કાર્ડિયાક ફાઈબ્રોબ્લાસ્ટ્સમાં જી-બીટા-ગામા સબ્યુનિટ, એસઆરસી ફેમિલી અને રાસની જટિલ ભૂમિકાઓ // સર્ક. રેસ. 1998; 82:337-345.