ღვიძლის ალკოჰოლური ციროზის დიფერენციალური დიაგნოზი. ღვიძლის ციროზის დიაგნოზი, დიაგნოსტიკური ნიშნები. ქრონიკული ჰეპატიტის კლინიკური გამოვლინებები

სიტყვა „ჰეპატიტი“ დიდ ქალაქში მცხოვრები რიგითი განათლებული ადამიანი ვირუსებით გამოწვეულ ღვიძლის ანთებას ნიშნავს. ყველაზე ხშირად, მიზეზი არის ნარკომანია, სქესობრივი კონტაქტი, სისხლით მანიპულირება და ინფექციის სხვა შესაძლო გზები. ზოგჯერ ისინი იხსენებენ ღვიძლის ალკოჰოლურ დაავადებას, ციროზს და სხვა მდგომარეობებს, რომლებიც გაერთიანებულია საერთო სიმპტომებითა და მკურნალობის პრინციპებით.

Ზოგადი ინფორმაცია

მაგრამ გამოდის, რომ ხანდახან არ გჭირდებათ რისკის ქვეშ ყოფნა, ნარკოტიკების გამოყენება, საეჭვო ფრჩხილის სალონების მონახულება და ალკოჰოლის შემცვლელების გამოყენება ჰეპატიტის განვითარებისთვის. ზოგჯერ ეს ხდება ყოველგვარი კავშირის გარეშე ალკოჰოლის მიღებასთან ან ვირუსულ ინფექციასთან. ამ დაავადებას აუტოიმუნურ ჰეპატიტს უწოდებენ.

პირველად, ღვიძლის გაუგებარი დაზიანების შემთხვევები დაფიქსირდა 1950-იანი წლების დასაწყისიდან, ძირითადად ახალგაზრდა ქალებში. მათ ქრონიკული ჰეპატიტი აწუხებდათ, მაგრამ ამავდროულად, სისხლში გამა გლობულინების დონე გაიზარდა. ამ მდგომარეობის დამახასიათებელი თვისება იყო კარგი რეაქცია ჰორმონების გამოყენებაზე.

შემდეგ, ლაბორატორიული მეთოდების გაუმჯობესებით, აღმოჩნდა, რომ ის ხშირად გვხვდება SLE-ით, ან სისტემური წითელი მგლურით, რომელიც თითქმის ექსკლუზიურად ქალებში გვხვდება. ამიტომ, ჩვენი საუკუნის შუა ხანებში ამ დაავადებას „ლუპუს ჰეპატიტი“ უწოდეს. შემდეგ დადგა ამ დაავადების ინტენსიური კვლევის ერა. მომდევნო ათწლეულებში შემუშავდა დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები და შემოწმდა მრავალი წამალი. უდიდეს წარმატებას მიაღწიეს ამ დაავადების მკურნალობაში კორტიკოსტეროიდული ჰორმონებით, ასევე ციტოსტატიკებით - იმუნოსუპრესანტებით. შეიძლება ჩაითვალოს, რომ სწორედ აუტოიმუნური ჰეპატიტის მკურნალობაში მიაღწია მნიშვნელოვან წარმატებას ჰეპატოლოგიამ - სწორედ ამ პათოლოგიით პირველად სწორმა მკურნალობამ გამოიწვია პაციენტებში სიცოცხლის ხანგრძლივობის მნიშვნელოვანი ზრდა.

ამჟამად, ეს დაავადება, მიუხედავად ფრთხილად შესწავლისა, დიდწილად საიდუმლოებით მოცული რჩება.

მაგრამ შეგვიძლია გავიხსენოთ ისეთი დაავადებები, როგორიცაა შაქრიანი დიაბეტი და NUC (წყლულოვანი კოლიტი). მიუხედავად სრული ინფორმაციისა და პათოგენეზის მექანიზმების გაცნობიერებისა, მსოფლიო ვითარება (განსაკუთრებით პირველთან მიმართებაში) ძალიან შორს არის ხელსაყრელისაგან. რა არის ეს პათოლოგია თანამედროვე პოზიციებიდან?

განმარტება

ამჟამად, დაავადების ერთი ზოგადად მიღებული განმარტება არ არსებობს. აქედან გამომდინარე, ყველაზე სწორი, „კომბინირებული“ განმარტება შეიძლება ჩამოყალიბდეს შემდეგნაირად: აუტოიმუნური ჰეპატიტი არის ღვიძლში ანთებისა და ნეკროზის ქრონიკული პროცესი, რომელიც წარმოიქმნება გაურკვეველი მიზეზების გამო, სისხლში ქსოვილებისადმი დიდი რაოდენობით აუტოანტისხეულების მიმოქცევით. გამა გლობულინების დონის მატება, რომელიც კარგად რეაგირებს იმუნოსუპრესანტებით მკურნალობაზე.

ეტიოლოგია და ეპიდემიოლოგია

ეს დაავადება უბრალოდ "იკარგება" დიდი რაოდენობით ქრონიკული ვირუსული ჰეპატიტების B და C ჰეპატიტების ფონზე, ღვიძლის ალკოჰოლური დაზიანების ფონზე. ევროკავშირის ქვეყნებშიც კი, დიაგნოზის სრულყოფილი დონით, პრევალენტობა არ აღემატება ორ შემთხვევას 10 ათას ადამიანზე. ქალები სამჯერ უფრო ხშირად უვითარდებათ აუტოიმუნური ჰეპატიტი, ვიდრე მამაკაცებს.

შესაძლოა ეს იმით არის განპირობებული, რომ ქალები ზოგადად უფრო მეტად არიან მიდრეკილნი აუტოიმუნური პათოლოგიის განვითარებისკენ, ვიდრე მამაკაცები. ქალებში უფრო ხშირია ისეთი „დიდი“ დაავადებები, როგორიცაა სისტემური სკლეროდერმია, სისტემური წითელი მგლურა, რევმატოიდული ართრიტი. მშობიარობის ფუნქცია ხომ დედისგან გენეტიკურად განსხვავებული ორგანიზმის ტარებას გულისხმობს. ეს მოითხოვს როგორც იმუნური ფონის დიდ ინტენსივობას, ასევე მის შემწყნარებლობას სხვისი (მამის) გენეტიკური მასალის მიმართ.

აუტოიმუნური ჰეპატიტით დაავადების შანსი მაღალია ცხოვრების ორ პერიოდში: როგორც ახალგაზრდა (25 წლის), ისე ხანდაზმული (60 წლის) ასაკში, თუმცა ბოლო დროს ეს მწვერვალები "გაბრტყელდა" და არსებობს ტენდენცია გაზრდის. სიხშირე, როგორც მამაკაცებში, ასევე ქალებში და ქალებში ცხოვრების ყველა ეტაპზე.

ეტიოლოგიურად, დაავადების მკაფიო მიზეზი არ არსებობს. ბევრი მკვლევარი აუტოიმუნური ჰეპატიტის გამოჩენას უკავშირებს გარემო ვითარებას, სტრესს, ორგანიზმის იმუნური დაცვის ქრონიკულ დაქვეითებას და ინტოქსიკაციას (ალკოჰოლი და ნარკოტიკები). ეს ყველაფერი უარყოფითად მოქმედებს იმუნური სისტემის და ღვიძლის ფუნქციონირებაზე.

კლასიფიკაციის შესახებ

გამოვლენილია ჰეპატიტის განვითარების ორი ვარიანტი:

პირველ ტიპში (ხდება ყველა შემთხვევის 85%-ში), პაციენტებს აქვთ ანტიბირთვული ანტისხეულები და (ან) ანტისხეულები გლუვ კუნთებზე. ასევე, ამ ტიპის ჰეპატიტით, აღმოჩენილია ანტისხეულები ნეიტროფილების მიმართ - ეს დამახასიათებელია ისეთი დაავადებისთვის, როგორიცაა პირველადი სკლეროზული ქოლანგიტი (მას ასევე მოიხსენიებენ როგორც შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებებს). ანტიგენი ამ სიტუაციაში არის ღვიძლის სპეციფიკური ცილა;
მეორე ტიპის ჰეპატიტს ახასიათებს ანტისხეულების არსებობა ღვიძლისა და თირკმელების მიკროზომების მიმართ. ის ძირითადად ბავშვობაში ვლინდება, მოზრდილებში კი მხოლოდ 20%-ში ვლინდება. დაავადების ამ ფორმის სპეციფიკური ანტიგენია ღვიძლის ერთ-ერთი ცნობილი ციტოქრომი - P 450 - 2 D ფერმენტი. ხშირად ამ ტიპის დაავადებას, ღვიძლის დაზიანების გარდა, თან ახლავს 1 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის განვითარება. ან აუტოიმუნური თირეოიდიტი.

როგორ ვითარდება დაავადება და როგორ იწვევს აუტოიმუნური პროცესი ღვიძლის დაზიანებას?

პათოგენეზი

პათოლოგიური იმუნური პასუხის განვითარების საფუძველი, რომელიც საბოლოოდ იწვევს აუტოიმუნური ჰეპატიტის გაჩენას, არის ეგრეთ წოდებული ჯვარედინი ანტიგენური რეაქტივაცია, ანუ მოლეკულური მიმიკა. ეს ნიშნავს, რომ თუ თიმუსში T-ლიმფოციტების „შესწავლის“ დროს მათ მიერ არ არის შესწავლილი და ამოცნობილი სხეულის ზოგიერთი ცილა, მაშინ მომავალში შესაძლოა მათ მსგავსი უცხო ანტიგენი შეგხვდეს. და მომავალში, როდესაც შეხვდნენ მათი სხეულის ცილებს, რომლებიც დაეცა მემბრანის ზედაპირზე, მტრების მსგავსად, T- ლიმფოციტები წარმატებით აწყობენ მათზე თავდასხმას საკუთარი თავის ამოცნობის გარეშე.

მოკლედ, აუტოიმუნური ჰეპატიტის განვითარების სქემა ასე გამოიყურება:

გენეტიკური წინასწარ განსაზღვრა (პირველი ტიპის ჰეპატიტით).

ასოცირებულია HLA სისტემის გარკვეულ ალელებთან ან ძირითად ჰისტოთავსებადობის სისტემასთან. სწორედ ეს გენებია პასუხისმგებელი ძლიერ იმუნურ პასუხზე, როდესაც გარე სამყაროს ანტიგენები შემოდიან.

როგორც ზემოთ ვთქვით, ამ შემთხვევაში საუბარია „მეგობრის ან მტრის“ სისტემის „მოტყუებაზე“;

გამომწვევი მექანიზმის ამოქმედება (ვირუსული ჰეპატიტი, წამლის აგრესია, ჰერპესული ინფექცია);
ჰეპატოციტების ზედაპირზე "ცრუ" ანტიგენების გამოხატვა;
გააქტიურებულია ლიმფოციტები (T და B), რომლებიც რეაგირებენ ამ დეკოდებზე;
ხდება გამა-გლობულინების, ანუ აუტოანტისხეულების წარმოება, იქმნება ანთებითი შუამავლების აუზი (ციტოკინები, არაქიდონის მჟავას მეტაბოლიტები);
ღვიძლის ქსოვილების ცვლილების (დაზიანების) განვითარება;
აუტოიმუნური ჰეპატიტის კლინიკის გაჩენა.

აქ მოცემულია აუტოიმუნური ჰეპატიტის პათოგენეზის უკიდურესად განზოგადებული სქემა. მაგრამ სინამდვილეში, როგორც სხვა სისტემურ დაავადებებში, დაავადების განვითარების „გასაღები“ არის საკუთარი სტრუქტურების უცხოდ აღიარება და იმუნური პასუხის განვითარება.

კლინიკური გამოვლინებები

როგორ ვლინდება აუტოიმუნური ჰეპატიტი? არის თუ არა რაიმე განსხვავებები ამ ჰეპატიტის მიმდინარეობაში, რომლის მიხედვითაც შესაძლებელია ღვიძლის იმუნური ანთების არსებობაზე ეჭვი?

დებიუტი

დაავადების საწყის პერიოდში განვითარების ორი ვარიანტი არსებობს:

არ არსებობს განსხვავებები მწვავე ვირუსული ჰეპატიტისგან დაავადების ტიპიური სურათით.

ტიპიური კლინიკური გამოვლინებებია: სიყვითლე, ინტოქსიკაცია, ციტოლიზის ლაბორატორიული სიმპტომოკომპლექსები და ღვიძლის ქსოვილების ნეკროზი. აღინიშნება სისუსტე, მადის დაკარგვა, შარდის მუქი ფერი, განავლის ფერის შეცვლა. ALT და AST (ღვიძლის ამინოტრანსფერაზები) იზრდება ათჯერ ან მეტი. შემდეგ ვითარდება ინტენსიური სიყვითლე, ჩნდება კანის ქავილი (ქოლესტაზით) და პაციენტები ჩვეულებრივ ჰოსპიტალიზებულია ინფექციურ საავადმყოფოში მწვავე ვირუსული ჰეპატიტის დიაგნოზით.

მაგრამ ვირუსული ჰეპატიტისგან განსხვავებით გაუმჯობესება არ შეინიშნება და დაავადება პროგრესირებადია და 1-6 თვის შემდეგ სისხლში ჩნდება აუტოიმუნური პროცესისთვის დამახასიათებელი ანტისხეულები;

აუტოიმუნური ჰეპატიტი შეიძლება დაიწყოს სხვაგვარად: ჩნდება სიმპტომები, რომლებიც არ არის დაკავშირებული ღვიძლის დაზიანებასთან, მაგრამ წააგავს სხვადასხვა რევმატულ დაავადებებს: ლუპუსი, მიოკარდიტი, რევმატიზმი, რევმატოიდული ართრიტი.

ხშირად აუტოიმუნური ჰეპატიტი ვლინდება გამოხატული სასახსრე სინდრომით: პოლიართრიტი, სისხლძარღვთა დარღვევები და ჰემორაგიული გამონაყარი. ეს პაციენტები წარუმატებლად მიდიან ექიმებთან: მკურნალობა არ შველის და მხოლოდ 4-6 თვის შემდეგ ჩნდება ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა სკლერის იქტერუსი, იზრდება ღვიძლი და ელენთა ზომაში.

ზოგჯერ პაციენტებს აკვირდებიან რამდენიმე თვის განმავლობაში უცნობი წარმოშობის ცხელებით, ESR-ის მატებით, თირეოტოქსიკოზის, ტუბერკულოზის საეჭვო დიაგნოზით და სხვა მრავალი დიაგნოზით. ბუნებრივია, მკურნალობა არ ტარდება, ან, პირიქით, მკურნალობენ „ყველაფერს“ და „ყველაფერს“.

გაფართოებული ეტაპი

თავის სიმაღლეზე, აუტოიმუნური ჰეპატიტი ვლინდება ღვიძლის დაზიანების სხვადასხვა სიმპტომებით:

ცხელება (37°-დან 39°C-მდე), ESR-ის მატებით 60 მმ/სთ-მდე და ზემოთაც კი;
ართრალგია - ტკივილი სახსრებში (დიდი მკლავებში და ფეხებში);
ჰემორაგიული სისხლჩაქცევები კანში, ან მორეციდივე პურპურა;
ზოგჯერ - ფსორიაზი, ფოკალური სკლეროდერმიის სიმპტომები;
ენდოკრინოპათია - ამენორეა, სტრიები თეძოებსა და მუცელზე, ჩნდება ჰირსუტიზმი;
სიყვითლე შერეული, შემსუბუქება რემისიის დროს და მატება გამწვავების დროს;
ღვიძლი იზრდება და გამკვრივდება.

გასაკვირია, რომ ჰეპატიტით დაავადებული ბევრი პაციენტი, მიუხედავად გამოხატული გამოვლინებისა, თავს კარგად გრძნობს.

დასკვნის სახით, სიმპტომების აღწერისას უნდა ითქვას, რომ აუტოიმუნური ჰეპატიტი საფუძველს უყრის გულის დაზიანებას, გლომერულონეფრიტის, ირიდოციკლიტის, ამენორეის, ლიმფადენოპათიის, ანემიის და მრავალი სხვა სინდრომის გაჩენას.

ღვიძლის ამ დაავადებით დაავადებულთა უმეტესობას აქვს აუტოიმუნური ჰეპატიტის უწყვეტი ფორმა. ნაკლებად ხშირად ხდება გამწვავებისა და რემისიების მონაცვლეობა. განუწყვეტლივ მორეციდივე კურსით, პროგნოზი გაცილებით უარესია.

დიაგნოსტიკა

აუტოიმუნური ჰეპატიტის მსგავსებისა და მრავალმხრივი კლინიკური სურათის, პათოგნომონური სიმპტომების არარსებობის გათვალისწინებით, საერთაშორისო ჯგუფმა გადაწყვიტა შეესწავლა ეს დაავადება 1999 წელს, რათა შეედგინა დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები და ქულების ცხრილი, რომელიც ხელს უწყობს დიაგნოზის გაკეთებას.

აუტოიმუნური ჰეპატიტისთვის ყველაზე დამახასიათებელი იყო შემდეგი კრიტერიუმები:

ქალი;
გამა გლობულინების მაღალი დონე;
ტიპი-სპეციფიკური ანტისხეულების ტიტრები 1:80-ზე მეტი;
უარყოფითი სისხლის ტესტი ვირუსულ ჰეპატიტზე (PCR, ELISA);
ღვიძლის ბიოფსიამ აჩვენა ლობულარული ჰეპატიტი და ხიდის ნეკროზი, რაც ძალიან დამახასიათებელი აღმოჩენაა.

მოკლედ, უნდა ითქვას, რომ თუ პაციენტს აქვს:

ზემოაღნიშნული კლინიკა;
მას არ გაუკეთეს სისხლის გადასხმა;
ის არ იღებდა ჰეპატოტოქსიური ეფექტის მქონე წამლებს;
არ ბოროტად გამოიყენა ალკოჰოლი;
არ აღენიშნებოდა ვირუსული ეტიოლოგიის მწვავე და ქრონიკული ჰეპატიტი;

და თუ ამავდროულად მას აქვს გამა გლობულინების მაღალი დონე, სპეციფიკური ანტისხეულები და მისი ALT და AST მნიშვნელოვნად ჭარბობს ტუტე ფოსფატაზას დონეს - ეს არის "გარკვეული აუტოიმუნური ჰეპატიტი".

მკურნალობის პრინციპები

ღვიძლის ვირუსული დაავადებებისგან განსხვავებით, აუტოიმუნური ჰეპატიტის დროს მკურნალობის ძირითადი ტაქტიკაა კორტიკოსტეროიდული ჰორმონების დანიშვნა. ამ შემთხვევაში მთავარი პრეპარატია პრედნიზონი. ის მოქმედებს T- ლიმფოციტებზე, იწვევს მათ დათრგუნვას და აფერხებს მათი რეაქციების ციკლს. შედეგად, ღვიძლის ქსოვილებში ანთებითი პროცესი და ნეკროზი შენელდება.

მიუხედავად ჰორმონების გვერდითი ეფექტებისა, მათი ეფექტი არის არა კეთილდღეობის გაუმჯობესება (როგორც ზემოთ აღინიშნა, პაციენტები თავს კარგად გრძნობენ), არამედ რეალურად სიცოცხლის გახანგრძლივებაზე. ამიტომ, აუტოიმუნური ჰეპატიტის დროს, ხშირად გიწევთ ზოგიერთ მათგანთან შეგუება.

სამკურნალოდ ასევე გამოიყენება ციტოსტატიკური საშუალებები, როგორიცაა აზათიოპრინი. მაგრამ არის შემთხვევები, როცა ამ პრეპარატებს ვერ დანიშნავთ, მაგრამ აკვირდებით პაციენტს. ეს შესაძლებელია ასიმპტომური კურსით, ტრანსამინაზების დაბალი მაჩვენებლით. მეორე მხრივ, ორგანოს ღრმა დისფუნქციის შემთხვევაში, დეკომპენსირებული ციროზის, ანემიის, ასციტის, პორტალური ჰიპერტენზიის არსებობისას მკურნალობა უკვე დაგვიანებულია.

ამრიგად, ჰორმონების და იმუნოსუპრესიული თერაპიის დანიშვნის აბსოლუტური ჩვენებაა ნათელი კლინიკური სურათი, სიმპტომების პროგრესირება და ხიდის და (ან) მულტილობულური ნეკროზის სურათი, რომელიც დადასტურებულია ღვიძლის ბიოფსიის ჰისტოლოგიური გამოკვლევით.

მკურნალობისას ჰორმონები გამოიყენება როგორც ცალკე, ასევე აზათიოპრინთან ერთად. ჰორმონის მიღება ხანგრძლივი უნდა იყოს - ზოგჯერ 6 თვიდან ექვს თვემდე, ზოგიერთ პაციენტს კი უტარდება უწყვეტი თერაპია. დიაგნოზი, რომელზეც ჩვენ ვსაუბრობთ, იმდენად სერიოზულია, რომ არ არსებობს აბსოლუტური უკუჩვენებები ჰორმონების დანიშვნასთან დაკავშირებით.

შაქრიანი დიაბეტი, კუჭის წყლული და ოსტეოპოროზიც კი, რომლებიც სხვა შემთხვევებში კორტიკოსტეროიდების აბსოლუტურ უკუჩვენებად ითვლება, აქ შედარებითია.

რაც შეეხება აზათიოპრინს, ჯერ კიდევ არსებობს აბსოლუტური უკუჩვენებები: გამოხატული აპლასტიკური ეფექტი ჰემატოპოეზის ფუნქციის დათრგუნვით, ორსულობა, მძიმე ლეიკოპენია ან ავთვისებიანი ნეოპლაზმები.

როგორც წესი, შესამჩნევი გაუმჯობესება ხდება მედიკამენტების გამოწერიდან უკვე პირველ კვირებში, ხოლო ლაბორატორიული პარამეტრების ნორმალიზება წლის ბოლომდე სწორად შერჩეული თერაპიის მქონე პაციენტების 75%-ში. მაგრამ ეს ასეა პერიფერიულ სისხლში ტრანსფერაზების - ALT და AST დონის შემცირების პირობებში. თუ ისინი არ შემცირდა, მაშინ არ არის საჭირო რემისიის ლოდინი. ზოგადად, მკურნალობის წარუმატებლობა ხდება ყოველ მეხუთე შემთხვევაში.

პროგნოზი

აუტოიმუნური ჰეპატიტის მკურნალობაში მიღწეული ყველა წარმატების მიუხედავად, სიკვდილიანობის ყველაზე დიდი რაოდენობა ხდება დაავადების ადრეულ პერიოდში, როგორც ყველაზე აქტიური. თუ პაციენტს დიდი ხნის განმავლობაში არ დაუსვეს დიაგნოზი და ის არ იღებს მკურნალობას, მაშინ არსებობს შანსი, რომ იცხოვროს მომდევნო ხუთი წლის განმავლობაში პაციენტების მხოლოდ 50% -ში.

ხელსაყრელ პირობებში, თანამედროვე იმუნოსუპრესორული მკურნალობით, არის 85% შანსი, რომ პაციენტმა იცოცხლოს 10 წელი.

მაგრამ ღვიძლში ასეთი პროცესის გაჩენის შემთხვევაში პაციენტის სიცოცხლის საერთო ხანგრძლივობა არ აღემატება 15 წელს, უკიდურეს შემთხვევაში - 20 წელს. ამიტომ, როდესაც ბავშვებში მე-2 ტიპის დაავადება ჩნდება, ეს დიაგნოზი მაინც წინადადებას ჰგავს. მაგრამ დრო იცვლება. ახლა ღვიძლის ციროზი (პროცესის შედეგი) არ არის „ბილეთი სასაფლაოზე“ ყოველგვარი ალტერნატივის გარეშე. ღვიძლის აუტოიმუნური დაავადების მქონე პაციენტები შეიძლება რამდენიმე წლის განმავლობაში იმყოფებოდნენ ღვიძლის ტრანსპლანტაციის მოლოდინში, ხოლო ტრანსპლანტაციის შემდეგ სიცოცხლის ხანგრძლივობა მნიშვნელოვნად იზრდება.

დასასრულს, უნდა გამოვთქვათ იმედი, რომ ნანოტექნოლოგიებისა და ფიჭური ტექნიკის პროგრესის გამო, უახლოეს მომავალში შესაძლებელი იქნება უჯრედულ დონეზე აუტოიმუნური რეაქციების განვითარება და ღვიძლის აუტოიმუნური დაზიანება, ასევე. სხვა ორგანოები და სისტემები, არ გაგვაკვირვებს.

ასციტი (სხვაგვარად მუცლის წვეთი) არის მუცლის ღრუში ჭარბი რაოდენობით სითხის დაგროვება. ეს არ არის დაავადება, არამედ მრავალი დაავადების საგანგაშო სიმპტომია. ასციტი ზრდის სერიოზული გართულებების, მათ შორის თრომბოზის რისკს, ამიტომ ეს სიმპტომი არ უნდა შეფასდეს. ასციტის გამომწვევი მიზეზებია ისეთი დაავადებები, როგორიცაა ღვიძლის ციროზი, თირკმლის უკმარისობა, მუცლის ღრუს სიმსივნე და სხვა. ასციტის ძირითადი სიმპტომებია მუცლის ტკივილი, მუცლის გარშემოწერილობის გაზრდა და წონის მომატება. თერაპია მოიცავს ძირითადი დაავადების მკურნალობას, რომელიც იწვევს ამ სიმპტომს (ხშირ შემთხვევაში, ღვიძლის ციროზი).

1 ასციტების წარმოქმნის მექანიზმი
2 დაავადების ეტიოლოგია
დაავადების 3 გრადუსი
4 პათოლოგიის სიმპტომები და დიაგნოზი
5 თერაპიული ზომები

1 ასციტების წარმოქმნის მექანიზმი

ასციტი არის სითხის ჭარბი დაგროვება პერიტონეალურ ღრუში (ფიზიოლოგიურად იქ დაახლოებით 150 მლ სითხეა). ასციტი აღინიშნება, თუ პაციენტს აქვს 500 მლ-ზე მეტი სითხე მუცლის ღრუში. როგორც წესი, ეს არის სეროზული სითხე. იგი შეიცავს 3 გ/დლ-ზე მეტ ცილას (ძირითადად ალბუმინს), აგრეთვე ნატრიუმს, კალიუმს და გლუკოზას იგივე კონცენტრაციით, რაც შრატშია. სითხეში ნეიტროფილების არსებობა შეიძლება მიუთითებდეს არსებულ ინფექციაზე. და სისხლის წითელი უჯრედების არსებობა ვარაუდობს სიმსივნური პროცესის განაწილებას მუცლის ღრუში.

2 დაავადების ეტიოლოგია

ასციტის ძირითადი მიზეზები მოიცავს:

ვენური წნევის მომატება ღრუ ვენაში;
ღვიძლისგან სისხლის გადინების შეფერხება (მაგალითად, ღვიძლის ციროზი);
ლიმფის გადინების შეფერხება;
პერიტონეუმის სისხლძარღვების გამტარიანობის გაზრდა (მაგალითად, სხვადასხვა წარმოშობის ანთებითი პროცესები);
პლაზმური ონკოზური წნევის დაქვეითება (მაგ., ნეფროზული სინდრომი).

ყველაზე გავრცელებული დაავადებები, რომლებიც იწვევენ მუცლის წვეთს:

ღვიძლის ციროზი;
ტუბერკულოზი;
შეგუბებითი სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა;
პანკრეასის ანთება;
კარიბჭის ვენის თრომბოზი;
თირკმლის უკმარისობა;
ავთვისებიანი სიმსივნეები, რომლებიც მდებარეობს მუცლის ღრუში და მენჯის ღრუში.

ასციტს ახასიათებს შემდეგი სიმპტომები: მუცლის გარშემოწერილობის მატება, სხეულის წონის მომატება, მუცლის ტკივილი, დისკომფორტის შეგრძნება და მუცლის ღრუში გაძევება გარედან. მოგვიანებით სიმპტომებია ჯდომისა და სიარულის პრობლემები, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დარღვევა, ფეხების და ვულვის შეშუპება.

დაავადების 3 გრადუსი

პერიტონეუმის ღრუში შეგროვებული სითხის მოცულობის გამო, ასციტები შეიძლება დაიყოს:

რბილი (I ხარისხი);
საშუალო (II ხარისხი);
მძიმე (III ხარისხი).

მსუბუქი ასციტით დიაგნოზი შესაძლებელია მხოლოდ ულტრაბგერითი დახმარებით.

„ზომიერი ასციტის“ დიაგნოზი ისმება, როდესაც პერიტონეალურ ღრუში შეგროვებული სითხის მოცულობა 500 მლ-ს აღემატება. მუცელი ბაყაყის მუცელს ჰგავს. თქვენ შეგიძლიათ იგრძნოთ მოძრავი სითხე მუცლის ღრუში. ასციტის ამოსაცნობად ექიმმა შეიძლება დააჭიროს პაციენტის მუცელს, როდესაც ის ერთ მხარეს წევს, შემდეგ მეორე მხარეს. შემდეგ შეგიძლიათ დააკვირდეთ მოძრავ სითხეს პერიტონეუმში პაციენტის პოზიციის შეცვლისას.

მძიმე ასციტი ფეხზე მდგომი პაციენტისთვის დამახასიათებელ სახეს ანიჭებს: დიდი მუცელი და წვრილი კიდურები. პაციენტის მუცელი ძალიან გადიდებული და მკვრივია. ჭიპი გაბრტყელებულია, მაგრამ შეიძლება გაჩნდეს ჭიპის თიაქარი (უფრო ნათლად ჩანს ხველის დროს). სისხლძარღვები შეიძლება გამოჩნდეს მუცლის კანის მეშვეობით. ეს ჭურჭელი ჭიპიდან გვერდებზე გადადის. მუცელზე კანი თხელი და მბზინავია.

4 პათოლოგიის სიმპტომები და დიაგნოზი

როგორც წესი, პირველი სიმპტომი, რომელიც პაციენტებში შეიმჩნევა, არის ჩვეულებრივი ტანსაცმლის შებოჭილობა და ქამრის მოხსნის აუცილებლობა. გარდა ამისა, ხშირია სისავსის, შებერილობის ან დისკომფორტის შეგრძნება, გულისრევა და (ნაკლებად ხშირად) ტკივილი.

თუ შეგროვებული სითხის მოცულობა აღემატება 1,5 ლიტრს (ძალიან მოწინავე შემთხვევებში), შეიძლება მიაღწიოს დახრჩობის შეგრძნებას. მუცლის ხანგრძლივმა წვეთმა შეიძლება გამოიწვიოს პლევრის ექსუდატის განვითარება (ჰიდროთორაქსი), ე.ი. წყლის შეგროვება პლევრის ღრუში, რომელიც აკრავს ფილტვებს. უფრო ხშირად მას მარჯვენასაჭიანი აქვს ვიდრე მარცხენასაჭიანი. პლევრის ექსუდატი გამოწვეულია სითხის ნაკადით მუცლის ღრუდან პლევრის ღრუში ლიმფური გემებით, რომლებიც გადიან დიაფრაგმაში.

სიმსუქნე პაციენტში ასციტის ამოცნობა რთულია. დაავადება ყოველთვის უნდა იყოს დიფერენცირებული ორსულობისგან, შარდის ბუშტის გადიდებისგან, საკვერცხის კიბოსგან, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მსგავსი სიმპტომები.

ასციტის დიაგნოსტიკისთვის ექიმი დანიშნავს სისხლის ანალიზს, ღვიძლის ფერმენტების შესწავლას. როგორც წესი, პერიტონეუმის უკან დაგროვილი სითხის ნიმუშები გამოიყენება მისი შემადგენლობის შესასწავლად. სითხის ნიმუშის აღებამდე ხშირად კეთდება ულტრაბგერა მუცლის ღრუს ორგანოების ზომისა და ფორმის შესაფასებლად. ულტრაბგერის ალტერნატივა არის კომპიუტერული ტომოგრაფია. ვიზუალიზაციას განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ პაციენტი სიმსუქნეა ან პერიტონეალურ ღრუში შეგროვებული სითხის რაოდენობა მცირეა.

ზოგჯერ საჭიროა დამატებითი კვლევები, მაგალითად, ციტოპათოლოგია. ჰიპერტენზიით გამოწვეული ასციტი სხვა მიზეზების გამო ასციტისაგან გასასხვავებლად ტარდება მუცლის ღრუს პუნქციის (პარაცენტეზი) საშუალებით მიღებული სითხის დიაგნოზი. სითხის მოცილება ასევე ხორციელდება სამკურნალო მიზნებისთვის. გამოიყენება ასციტის მოწინავე სტადიის მკურნალობის დასაწყისში ან დიურეზული მკურნალობის მიმართ რეზისტენტული ასციტის შემთხვევაში.

ჩვენებები პარაცენტეზისთვის:

ცოტა ხნის წინ დიაგნოზირებული;
ასციტის დიფერენცირების მიზნით პერიტონეუმის ანთებისგან.

პროცედურის მიმდინარეობა:

პროცედურის დროს პაციენტი მწოლიარე მდგომარეობაშია (სხეული აწეულია);
ექიმი ატარებს პუნქციას ნემსით, რომლის სიგრძე დამოკიდებულია პაციენტის ცხიმოვანი ქსოვილის სისქეზე;
პუნქცია ტარდება ისეთ ადგილას, სადაც აღინიშნება სითხის არსებობა (როგორც წესი, ეს არის ადგილი ჭიპის მიდამოში);
პირველად იღებენ სითხის მოცულობას 50-100 მლ, რომელიც შემდეგ ანალიზდება.

სითხის ნიმუში შემოწმებულია ცილის კონცენტრაციაზე, შესაძლო ბაქტერიების არსებობისთვის. სითხის გამოჩენა შეიძლება მიუთითებდეს ასციტის მიზეზზე. ჩალისფერი სითხე გვხვდება ღვიძლის ციროზის დროს (თუმცა ის შეიძლება იყოს ნაღვლიანი ან გამჭვირვალე), ასევე გულის უკმარისობით ან ნეფროზული სინდრომით (თუმცა ამ შემთხვევაში შეიძლება რძისფერი იყოს). ჩირქოვანი და მღვრიე სითხე ჩნდება პერიტონეუმის ჩირქოვანი ანთებით. ხოლო ნეოპლაზმებთან, პანკრეასის დაავადებებთან და ტუბერკულოზთან ერთად სითხის გარეგნობა მრავალფეროვანია (ეს შეიძლება იყოს ჰემორაგიული, რძისფერი სითხე, ხოლო ტუბერკულოზის შემთხვევაში გამჭვირვალეც კი).

5 თერაპიული ზომები

ასციტი სხვადასხვა დაავადების სიმპტომია. შემთხვევათა 80%-ში მას თან ახლავს ღვიძლის ციროზი. შემთხვევათა დაახლოებით 10%-ში ეს ავთვისებიანობის ნიშანია. ასევე შეიძლება მოხდეს გულის უკმარისობის, ტუბერკულოზის, ნეფროზული სინდრომის ან შიდსის დროს. პაციენტების დაახლოებით 5%-ს აქვს ასციტის სულ მცირე ორი მიზეზი.

ასციტის მკურნალობა ძირითადად ფუძემდებლური დაავადების მკურნალობაშია, რამაც ის გამოიწვია.

შარდმდენი საშუალებები (სპირონოლაქტონი, ფუროსემიდი) გამოიყენება პერიტონეუმის ღრუში სითხის შემცველობის შესამცირებლად. პაციენტებმა უნდა შეამცირონ სითხისა და ნატრიუმის მიღება დიეტაში.

თუ დიურეზულებით მკურნალობამ სასურველი შედეგი არ მოიტანა, ორგანიზმიდან ჭარბი სითხის მოსაშორებლად გამოიყენება სხვა მეთოდები, მათ შორის, სპეციალური ნემსით ადრე აღნიშნული დრენაჟი. ამ ტიპის მკურნალობა გამოიყენება დაავადების მწვავე ფორმის მქონე პაციენტებში. თუ დაავადება დაკავშირებულია ღვიძლის სერიოზულ მდგომარეობასთან, განიხილება ღვიძლის ტრანსპლანტაცია.

პაციენტთა მცირე რაოდენობაში, რომლებიც განიცდიან რეციდივებს, მკურნალობის ვარიანტია სარქველების გამოყენება. მათი რამდენიმე სახეობა არსებობს, მაგრამ არცერთი არ ახანგრძლივებს პაციენტების სიცოცხლეს და, ზოგადად, პირველი ნაბიჯია ღვიძლის გადანერგვისკენ.

საყლაპავიდან სისხლდენა სერიოზული პრობლემაა, რომელიც საჭიროებს სასწრაფო სამედიცინო დახმარებას. დახმარება. მძიმე სისხლდენა მკურნალობის გარეშე შეიძლება ფატალური იყოს. მცირე და ზომიერად ვითარდება ქრონიკული სისხლის დაკარგვა, რაც იწვევს ძირითადი დაავადების დაშლას და გართულებას.

დაავადების გამომწვევი მიზეზები

საყლაპავის სისხლდენის მიზეზები შეიძლება იყოს მრავალი ფაქტორი, მათ შორის ყველაზე გავრცელებული:

კუჭის წყლული;
ღვიძლის ციროზი;
გასტრიტი;
საყლაპავის პათოლოგია;
კუჭის ვარიკოზული ვენები;
სიმსივნეები;
დამწვრობა;
გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები;
ნარკოტიკების ხანგრძლივი გამოყენება;
ალკოჰოლის მოწამვლა;
გახანგრძლივებული უარყოფითი ემოციები;
ჰემოფილია.

მედიცინაში არის შემთხვევები, როცა ასეთ მდგომარეობას იწვევს ისეთი მედიკამენტების მიღება, როგორიცაა ნისე, ასპირინი, ბავშვები განსაკუთრებით მგრძნობიარენი არიან ამის მიმართ. ასევე, ძლიერი ღებინების გამო, რომელსაც ხშირად ალკოჰოლური მოწამვლა იწვევს, საყლაპავის გრძივი გარსი იშლება და სახიფათო მდგომარეობა ვითარდება.

როგორიც არ უნდა იყოს საყლაპავის სისხლდენის მიზეზი, ის უნდა განიხილებოდეს როგორც კრიტიკული მდგომარეობა.

დაავადების სიმპტომები

ასეთი მდგომარეობა საკმაოდ იშვიათი დაავადებაა, რომელსაც ზოგჯერ არა მხოლოდ პაციენტები, არამედ ექიმებიც დროულად ვერ ადგენენ. ეს გამოწვეულია იმით, რომ გამოუხატავი სისხლდენის დროს ხდება სისხლის თანდათანობითი ნაკადი კუჭში, რომელიც შეიწოვება იქ, ხოლო მკაფიო ნიშნები არ ჩანს. მაშინაც კი, თუ ამ პათოლოგიას თან ახლავს ტკივილი, ექსპერტები მას ხშირად გასტრიტს მიაწერენ. გადაჭარბებული სისხლდენა ართულებს ამ მდგომარეობის წყაროს იდენტიფიცირებას. თუმცა, არსებობს დაავადების სპეციფიკური სიმპტომები, როგორც წესი, ეს არის:

ჰემატემეზი. როდესაც პათოლოგია გამოწვეულია ტრავმით, წყლულის გამონაყარით, მაშინ გამოიყოფა სისხლის ალისფერი ფერი. ეს ნიშნავს, რომ მას არ ჰქონდა დრო, რომ გაიაროს საჭმლის მონელება, ეს ფენომენი ხდება ძლიერი სისხლდენით. მცირე სისხლდენა იწვევს ყავის ნალექს ღებინებას, რადგან სითხე კუჭის წვენებით მუშავდება. თუ ღებინების დროს ალუბლის ფერი გამოიყოფა, მაშინ ხდება კუჭის ვარიკოზული ვენები.
პაციენტის განავალი იცვლება, მას აქვს მდიდარი შავი ფერი. ეს მდგომარეობა ხდება მაშინ, როდესაც სისხლი გადის საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში.
არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითება, რომელიც გამოიხატება თავბრუსხვევით, გულისრევით, სისუსტით, სისუსტით.
ტაქიკარდია, პალპიტაცია.
წყლის მოთხოვნილება გაიზარდა.
კანის ცვლილება.

ნიშნების ინტენსივობა დამოკიდებულია სისხლდენის ხარისხზე, უმნიშვნელო დაზიანებით, სიმპტომები ზოგჯერ არ არის თვალშისაცემი. თუ ადამიანს აქვს ერთი სიმპტომი მაინც, მაშინ სასწრაფოდ უნდა მიმართოს სპეციალისტს დიაგნოსტიკისთვის.

დაავადების დიაგნოსტიკა

ზუსტი დიაგნოზისთვის აუცილებელია შემდეგი გამოკვლევა:

როგორ მოვიშოროთ საყლაპავის ვარიკოზული ვენები

ზოგადი სისხლის ტესტი ადგენს სისხლდენის ფაქტს, რომელიც აჩვენებს ჰემოგლობინის და სისხლის წითელი უჯრედების შემცირებას;
განავლის ანალიზი ხელს შეუწყობს ფარული სისხლდენის დადგენას;
FGDS არის ზუსტი მეთოდი, რომელიც არა მხოლოდ დაეხმარება სისხლდენის ადგილის დადგენას, არამედ ჰემოსტატიკური ინექციის ჩატარებას და ადიდებული ჭურჭლის შეკერვას;
ულტრაბგერა არ დაეხმარება პათოლოგიის ადგილმდებარეობის ზუსტად განსაზღვრას, მაგრამ დაადგენს შინაგანი ორგანოების მდგომარეობას;
MRI, CT დაადგენს სისხლდენის მიზეზს;
რენტგენი საღებავის შეყვანით გამოავლენს პათოლოგიის ლოკალიზაციას.

Პირველადი დახმარება

სისხლდენის დროს მნიშვნელოვანია სასწრაფო სამედიცინო დახმარების გამოძახება და კომპეტენტური წინასწარი სამედიცინო ჩარევის უზრუნველყოფა. ვინაიდან ტურნიკების დაწესება აქ მიზანშეწონილი არ არის, ბევრმა არ იცის რა გააკეთოს ამ სიტუაციაში.

უპირველეს ყოვლისა, თქვენ უნდა დაამშვიდოთ საკუთარი თავი. მიეცით პაციენტს სრული დასვენება. ის უნდა იყოს ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში, რაც არამარტო შეზღუდავს ფიზიკურ აქტივობას, არამედ აკონტროლებს დაკარგულ სისხლს. ვინაიდან ჰორიზონტალური პოზიცია ზღუდავს მის შეღწევას საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში.

აუცილებელია პაციენტს შეუქმნათ კომფორტი, უნდა მოაშოროთ მას არასაჭირო ტანსაცმელი და გადაფაროთ საბანი. მნიშვნელოვანი პირობაა არტერიული წნევის და პულსის სიხშირის კონტროლი, რომელიც უნდა ჩატარდეს ყოველ 10 წუთში. დაბალი წნევა ზრდის გულისცემას და მიუთითებს იმაზე, რომ დიდი რაოდენობით სისხლი დაიკარგა. თუ არტერიული წნევა ეცემა 80 მმ Hg-ზე დაბლა, ხოლო გულისცემა იზრდება 130 დარტყმამდე, მაშინ ეს შოკის მდგომარეობის შესაძლებლობის მაჩვენებელია.

ასეთ პაციენტებში შეიძლება განვითარდეს სისუსტე, რაც მიუთითებს ფართო სისხლის დაკარგვაზე და საჭიროებს სასწრაფო მოქმედებას. იმისათვის, რომ ადამიანი გონს მოიყვანოთ, შეგიძლიათ მას წყალი დაასხათ ან ამიაკი ჩაისუნთქოთ. ყინული, პერორალურად მიღებული პატარა ნაჭრებით, დაგეხმარებათ მდგომარეობის შემსუბუქებაში. პაციენტი უნდა გადაიყვანონ ექსკლუზიურად საკაცით მწოლიარე მდგომარეობაში.

პათოლოგიის მკურნალობა

საყლაპავიდან სისხლდენის მკურნალობა უნდა ჩატარდეს საავადმყოფოში. უპირველეს ყოვლისა, მიიღება ზომები სისხლდენის შესაჩერებლად, რომელიც მოიცავს:

ბლექმორის ზონდის შეყვანა, რომელიც მდებარეობს საყლაპავ მილში. შემდეგ ზონდი იბერება ჰაერით, რის გამოც იბერება მანჟეტი, ჭურჭლის დაჭერით. ამ მანჟეტში ასევე არის მილი, რომელიც არ ზრდის სისხლძარღვთა სანათურს, რომლის მეშვეობითაც ხდება კვების და წამლების მიწოდება. ეს მოწყობილობა შეიძლება იყოს პაციენტის სხეულში რამდენიმე დღის განმავლობაში, სანამ დაზიანებულ ჭურჭელზე სისხლის შედედება არ წარმოიქმნება;
ლაპაროსკოპიით ჩატარებული ოპერაციული ჩარევით დაზიანებულ ჭურჭელზე იდება ნაკერი ან კეთდება კაუტერიზაცია ელექტროენერგიის ან ლაზერის გამოყენებით;
ქირურგიასთან ერთად გამოიყენება წამლის თერაპია, რომელიც გულისხმობს ჰემოსტატიკური პრეპარატების დანერგვას, მაგალითად, ვიკასოლი, კალციუმის ქლორიდი. ზოგჯერ საჭიროა სისხლის დანაკარგის ერითრომით შევსება;
თუ ეროზიული ადგილი მიუთითებს ინფექციაზე, მაშინ შეიძლება საჭირო გახდეს ანტიბიოტიკოთერაპიის კურსი, მაგალითად, მაკროლიდის ან ცეფალოსპორინის პრეპარატები.

პაციენტები დიდი ხნის განმავლობაში უნდა იყვნენ მკაცრი წოლითი რეჟიმით. მათ ეკრძალებათ დამოუკიდებლად ჭამა, ისინი იღებენ საკვებს ინტრავენური შეყვანით. მას შემდეგ, რაც მათ მიეცათ საშუალება იკვებონ დამოუკიდებლად, საკვები უნდა მიირთვან თბილი და პიურეში.

საყლაპავის სისხლდენა სერიოზული დაავადებაა, რომლის პირველივე სიმპტომების დროს აუცილებელია სასწრაფოდ მიმართოთ ექიმს, რათა თავიდან აიცილოთ გართულებების განვითარება და სიკვდილი.

ღვიძლის ციროზი სხვა არაფერია, თუ არა ქრონიკული დაავადება პროგრესირების ტენდენციით, რომელსაც ახასიათებს ფუნქციური ორგანოს უკმარისობის გამოხატული ნიშნები და პორტალური ჰიპერტენზიის განვითარებით.

დიაგნოზის დასმისას ექიმი მიუთითებს დაავადების მორფოლოგიურ და ეტიოლოგიურ ტიპზე. გარდა ამისა, მითითებული უნდა იყოს პორტალური ჰიპერტენზიის და ღვიძლის უკმარისობის ხარისხი, პროცესის აქტივობა.

მაგრამ საბოლოო დიაგნოზის დასადგენად აუცილებელია ღვიძლის ციროზის დიფერენციალური დიაგნოზის ჩატარება. ციროზის სიმპტომები ხომ სხვა დაავადებებშიც შეინიშნება.

უპირველეს ყოვლისა, აუცილებელია კიბოსთან დიფერენციალური დიაგნოზის ჩატარება. ციროზი-კიბო შეიძლება განვითარდეს როგორც ადრე გადატანილი ვირუსული ჰეპატიტის ფონზე, ასევე ალკოჰოლური ციროზის ფონზე. სიმპტომები, როგორიცაა დაავადების სწრაფი პროგრესირება, ანორექსია, ძლიერი დაღლილობა, ცხელება და მუცლის ტკივილი, შეიძლება მიუთითებდეს ავთვისებიანი პროცესის იდეაზე.

პალპაციით ექიმი ადგენს ქვის სიმკვრივეს, ტუბერკულოზურ ღვიძლს, მის არათანაბარ მატებას. კიბოს დროს ასციტი ძალიან გამოხატულია, რომლის გამოსწორება პრაქტიკულად შეუძლებელია მედიკამენტების დახმარებით. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ კიბოს დროს, ციროზისგან განსხვავებით, ელენთა გადიდება და ენდოკრინული დარღვევები იშვიათია.

დიაგნოზის დასადგენად გამოიყენება შემდეგი მეთოდები:

CT სკანირება;

ღვიძლის ბიოფსია;

ანგიოგრაფია;

ალფა-ფეტოპროტეინის განსაზღვრა.

ღვიძლის ციროზის საბოლოო დიაგნოზის დასმამდე უნდა ჩატარდეს დიფერენციალური დიაგნოზი, მათ შორის ღვიძლის პოლიკისტოზური დაავადების დროს. ღვიძლის პოლიკისტოზური დაავადება თანდაყოლილი დაავადებაა. პოლიკისტოზის მქონე პაციენტები უჩივიან ტკივილს მარჯვენა ჰიპოქონდრიაში, დისპეფსიურ დარღვევებს (მეტეორიზმის, დიარეის, ყაბზობის სახით), ასევე წონის კლებას.

პალპაციით ღვიძლი მკვრივია, მუწუკებიანია, რამაც შეიძლება ასევე მიიყვანოს ექიმს ციროზზე ფიქრისკენ. შემდგომ ეტაპებზე შეიძლება განვითარდეს სიყვითლე და პორტალური ჰიპერტენზია, რომლის მკურნალობაც შესაძლებელია. კომპიუტერული ტომოგრაფიისა და ულტრაბგერის შედეგები ხელს შეუწყობს პოლიკისტოზური დაავადების დიაგნოზის დადასტურებას. სურათებზე ნაჩვენებია მრავალი მრგვალი ფორმირება თხელი კედლებით.

ასევე უნდა განვასხვავოთ კონსტრიქციული პერიკარდიტისაგან. ეს პათოლოგია ვლინდება სიმძიმით მარჯვენა ჰიპოქონდრიაში, თავად ღვიძლის ზომის მატებით. მაგრამ დაავადებას ასევე ახასიათებს სისხლის მიმოქცევის დეკომპენსაციის სიმპტომები. ამიტომ, საბოლოო დიაგნოზის დასადგენად აუცილებელია ექოკარდიოგრაფია გულის დაზიანების დასადგენად.

დიაგნოზის დასმისას ხშირად უკვე ანამნეზის საფუძველზე შეიძლება ეჭვი შევიტანოთ ღვიძლის ციროზზე - ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება, წარსულში ვირუსული B, C და D ჰეპატიტები, დამახასიათებელი ჩივილების არსებობა (ცხვირის სისხლდენა, დისპეფსიური დარღვევები, სისუსტე, მუცლის ტკივილი და ა.შ.). მხედველობაში მიიღება ფიზიკური გამოკვლევის შედეგები: ტელანგიექტაზიები სახის და მხრის სარტყელში, ხელისგულისა და ციფრული გამონაყარის ერითემა, ფრჩხილების გაუფერულება (შრატში ალბუმინის დაბალი შემცველობის ნიშანი), ჰემორაგიული დიათეზი (ცხვირის ლორწოვანი გარსის სისხლდენა და ღრძილები, კანქვეშა პეტექია და სისხლჩაქცევები, ლოკალიზებული ან გენერალიზებული პურპურა), კვებითი დაქვეითება და ჩონჩხის კუნთების ატროფია, კანის მონაცრისფრო-ფერმკრთალი ტონუსი ან ზომიერი სკლერული იქტერუსი, დატკეპნილი ღვიძლი მკვეთრი ქვედა კიდით, სპლენომეგალია ლეიკოთრომბოციტოპენიისადმი მიდრეკილებით (დაბოლოება). დარღვევები, აკნე, გინეკომასტია, უნაყოფობა და ა.შ.). დიაგნოზს მხარს უჭერს დამახასიათებელი ბიოქიმიური ცვლილებების გამოვლენა: ჰიპერუგლობულინემია, ჰიპოალბუმინემია, ამინოტრანსფერაზების მომატებული აქტივობა, ჰიპერბილირუბინემია კონიუგირებული პიგმენტური ფრაქციის გამო და ა.შ.

ულტრაბგერა იძლევა ინფორმაციას პორტალური სისტემის გემების მდგომარეობის შესახებ. კომპიუტერული ტომოგრაფიის დახმარებით დგინდება ღვიძლის ზომის ცვლილება, ასციტური სითხის მცირე რაოდენობა და პორტალური სისხლის ნაკადის დაქვეითება. ეზოფაგოსკოპია და საყლაპავის რენტგენოლოგიური გამოკვლევა შეიძლება აღმოაჩინოს საყლაპავის ვენების ვარიკოზული გაგანიერება, რაც უაღრესად მნიშვნელოვანია დიაგნოზისთვის. ღვიძლის ბიოფსიის მორფოლოგიური კვლევის გამოყენებით ვლინდება დიფუზურად განაწილებული ფსევდოლობულები, რომლებიც გარშემორტყმულია შემაერთებელი ქსოვილის სეპტებით. გარდა ამისა, დადგენილია ციროზის მორფოლოგიური ტიპი და პროცესის აქტივობის ხარისხი.

ციროზის ეტიოლოგიური ფორმების ამოცნობა ეფუძნება ისტორიის მონაცემებს (ალკოჰოლიზმი, ვირუსული ჰეპატიტი და ა.შ.), კლინიკურ მახასიათებლებს, ეტიოლოგიური ფაქტორის სპეციფიკური მარკერების იდენტიფიცირებას (B, C და D ჰეპატიტის ვირუსების ანტისხეულების გამოვლენა ვირუსულ ციროზში, ალკოჰოლური ჰიალინი ალკოჰოლური ციროზის დროს). ციროზის ეტიოლოგიური ტიპების დიაგნოსტიკისას ყველაზე დიდ სირთულეს წარმოადგენს ღვიძლის პირველადი და მეორადი ბილიარული ციროზის განსხვავება. პირველის გამორჩეული ნიშნებია დაავადების თანდათანობითი დაწყება ქავილით ტკივილისა და ტემპერატურის გარეშე, სიყვითლის გვიან განვითარება, ადრეული დაწყებამდე ტუტე ფოსფატაზას მაღალი აქტივობა, რომელიც არ შეესაბამება ჰიპერბილირუბინემიის ხარისხს, ანტისხეულები მიტოქონდროიდულ ფრაქციაზე და IgM-ის შემცველობის გაზრდა. მეორადი ბილიარული ციროზის დროს ციროზის სიმპტომებთან ერთად ვლინდება მისი გამომწვევი დაავადების ნიშნები. ნაკლებად ხშირად, ვიდრე პირველადი ბილიარული ციროზის, მელაზმის, ქსანტომისა და ქსანთელაზმის დროს, აღინიშნება ოსტეოპოროზი.

ღვიძლის ციროზის დიაგნოზი ა-ანტიტრიფსინის დეფიციტში დგება Pi ფენოტიპის განსაზღვრით იმუნოელექტროფორეზის გამოყენებით. შეგუბებითი ციროზი, რომელიც წარმოიქმნება ტერმინალურ სტადიაში, მიმდინარეობს მდგრადი ასციტით, ჰეპატოსპლენომეგალიით, მაგრამ ციროზის სხვა ფორმებისგან განსხვავებით, მას თან ახლავს ძლიერი ქოშინი, საუღლე ვენების შეშუპება, ციანოზი და მაღალი ვენური წნევა.

ღვიძლის ციროზის დიფერენციალური დიაგნოზი

ღვიძლის ციროზი უნდა განვასხვავოთ ქრონიკული აქტიური ჰეპატიტის, ღვიძლის ფიბროზის, ღვიძლის კიბოს, ღვიძლის ექინოკოკოზის, კონსტრიქციული პერიკარდიტის, ღვიძლის ამილოიდოზისგან. იმის გამო, რომ ციროზი თანდათან ვითარდება, ქრონიკული აქტიური ჰეპატიტისგან მკაფიო განსხვავება ზოგიერთ შემთხვევაში შეუძლებელია. პორტალური ჰიპერტენზიის ნიშნების არსებობა (საყლაპავის ქვედა მესამედის ვენების ვარიკოზული გაგანიერება) მიუთითებს ჰეპატიტის ციროზზე გადასვლაზე. ღვიძლის ფიბროზს, როგორც დამოუკიდებელ დაავადებას, ჩვეულებრივ არ ახლავს კლინიკური სიმპტომები და ფუნქციური დარღვევები. ზოგიერთ შემთხვევაში, თანდაყოლილი და ალკოჰოლური ღვიძლის ფიბროზით, ვითარდება პორტალური ჰიპერტენზია, რაც იწვევს დიაგნოსტიკურ სირთულეებს. მორფოლოგიურად, ფიბროზით, შენარჩუნებულია ღვიძლის ლობულური არქიტექტონიკა. ღვიძლის კიბო ხასიათდება დაავადების უფრო მწვავე განვითარებით, გამოხატული პროგრესირებადი მიმდინარეობით, ამოწურვით, ცხელებით, ტკივილით, ლეიკოციტოზით, ანემიით და მკვეთრად გაზრდილი ESR. ღვიძლის კიბოს პათოგნომონური ნიშანია აბელევ-ტატარინოვის დადებითი რეაქცია - ა-ფეტოპროტეინების (ემბრიონის შრატის გლობულინების) გამოვლენა.

დიაგნოზი დასტურდება მიზნობრივი ბიოფსიის მონაცემებით. ალვეოლარული ექინოკოკოზის დროს დიაგნოზი კეთდება ჰემაგლუტინაციის რეაქციისა და ლატექსის აგლუტინაციის საფუძველზე ექინოკოკური ანტიგენით, რომლის დროსაც დგინდება სპეციფიკური ანტისხეულები, ზოგიერთ შემთხვევაში გამოიყენება ლაპაროსკოპია. კონსტრიქციული პერიკარდიტის დროს გულის შეკუმშვის პირველი ნიშნები ხასიათდება სიმძიმის შეგრძნებით მარჯვენა ჰიპოქონდრიაში, ღვიძლის, ძირითადად, მარცხენა წილის მატება და გასქელება. ქოშინი ჩნდება ფიზიკური დატვირთვის დროს, პულსი რბილია, მცირე ავსება. ექოკარდიოგრაფიის შედეგები ემსახურება საიმედო დიაგნოსტიკის კრიტერიუმს. ღვიძლის ამილოიდოზი საიმედოდ დიაგნოზირებულია ნემსის ბიოფსიის მონაცემებით.

რედ. პროფ. ი.ნ. ბრონოვეცი

"ღვიძლის ციროზის დიაგნოზი, დიაგნოსტიკური ნიშნები"სტატია განყოფილებიდან

ღვიძლის ციროზისთვის, მრავალი კლინიკური გამოვლინებით ქრონიკული ჰეპატიტის მსგავსი, ხასიათდება:

პორტალური ჰიპერტენზიის ნიშნები

საყლაპავის ვენების გაფართოება, ჰემოროიდული, ღვიძლისა და ელენთის ვენები,

გამოხატული და მდგრადი ასციტები.

ჰეპატოცელულური უკმარისობის ნიშნები (შრატის მთლიანი ცილების, ალბუმინის, ტრანსფერინის, ქოლესტერინის, ChE, ალფა-LP, II, V, VII კოაგულაციის სისტემის ფაქტორების შემცირება; ბილირუბინის მომატება (არაპირდაპირი);

ღვიძლის პუნქციური ბიოფსიის მონაცემებს ზოგჯერ გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს დიფერენციალური დიაგნოსტიკისთვის.

გულის ასთმა
ჰიპერტონული კრიზისი
კარდიოგენური შოკი
სტენოკარდია
Ფილტვების შეშუპება
მიოკარდიული ინფარქტი
პაროქსიზმული პარკუჭოვანი ტაქიკარდია
Ანაფილაქსიური შოკი
სრული განივი ბლოკადა მორგაგნი-ადემს-სტოქსის სინდრომით
მწვავე რესპირატორული უკმარისობა
Ასთმის შეტევა
ფილტვის სისხლდენა
სპონტანური პნევმოთორაქსი
კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა
ღვიძლის კოლიკა
ღვიძლის კომა
თირკმლის მწვავე უკმარისობა
თირკმლის ეკლამფსია
თირკმლის კოლიკა
ჰემოლიზური კრიზისი
ჰემორაგიული ვასკულიტი
დიაბეტური კომა
ჰიპოგლიკემიური კომა
თირეოტოქსიკური კრიზისი
თირკმელზედა ჯირკვლის მწვავე უკმარისობა

გულის ასთმა: ევაკუაცია საავადმყოფოში დაწოლილი, აწეული თავსაფარი ექიმის (გადაუდებელი დახმარების პერსონალი) თანხლებით. მარცხენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობა.

2. I ტიპის ჰიპერტონული კრიზი: 6-8 მლ დიბაზოლი 0,5% 2-4 მლ პაპავერინი 0,5%; 40 მგ ლაზიქსი iv (მ); 5-10 მლ 25% MgSO4 (კრუნჩხვის სინდრომი).

20 მგ ანაპრილინი p/i (ტაქიკარდია); სედქსუნი, რელანიუმი (ფსიქომოტორული); შეგიძლიათ 10 მგ ნიფედეპინი (0,075 მგ კლონიდინი) - ყოველ 30 წუთში ნორმალიზებამდე (თუ არაფერი). კრიზისი გართულებების გარეშე - მკურნალობენ ადგილზე, გართულებებით - ჰოსპიტალიზაცია, პირველად - საავადმყოფოში.

მწვავე მაკროფოკალური მიოკარდიუმის ინფარქტი წინა, მწვერვალზე, ლატერალურ მონაკვეთებში, გართულებულია კარდიოგენური შოკით (მართალია, არა არითმული). აწეული ქვედა ბოლოთი წოლა: ინტრამუსკულარულად 0,5-1 მლ მეზატონი-0,5 მლ (არტერიული წნევის ასამაღლებლად); 2 მლ კორდიამინი; 1 მლ პრომედოლი 2% (BP კონტროლი); ნეიროლეპტანალგეზია - 2 მლ ფენტანილი, 1 მლ დროპერიდონი, მეზატონი - 0,5 მლ IV (ნელი); 5-10მლ 4% DOPA მარილიან ხსნარში ან 1-2მლ 0.2% NA; 90-180 მგ პრედნიზოლონი; KI. ევაკუაცია საავადმყოფოში, ექიმის თანხლებით IV 10000 ჰეპარინი.

ჰოსპიტალიზაცია: იგივე + რეოპოლიგლუცინი, თრომბოლიზი (4 საათამდე) - ი.ვ.

სტენოკარდია ნიტროგლიცერინი p/i ყოველ 5 წუთში არტერიული წნევის გამათბობელი ბალიშების კორექცია ფეხებზე 2-4 მლ 50% ანალგინი/მ 1 მლ 2% პრომედოლი. ევაკუაცია საავადმყოფოში პარამედიკით.

საავადმყოფო: IV ნიტროგლიცერინი, ჟანგბადი N ოქსიდით.

5. ფილტვის შეშუპება, რომელიც ართულებს გულის თანმხლები დაავადების მიმდინარეობას (სჭარბობს მიტრალური სტენოზი და უკმარისობა - კომბინირებული): საავადმყოფოში ევაკუაცია მწოლიარე, ამაღლებული თავსაფარი ექიმის (სასწრაფო დახმარების პერსონალი) თანხლებით. მარცხენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობა.

დახმარება: ორთოტოპური პოზიცია, ნიტროგლიცერინი ენის ქვეშ (10 წთ) - მდგომარეობის გაუმჯობესებამდე (არტერიული წნევის კონტროლის ქვეშ) არტერიული წნევა 90/60; ჟანგბადის ინჰალაცია ალკოჰოლის საშუალებით (KI-40); საწვეთური ფიზიკური ხსნარით; 1 მლ პრომედოლ-2% -ში (ნელა) - სასუნთქი ცენტრის ხელახალი გაღიზიანების დათრგუნვა (შეჩერება); 20-60 მგ ფუროსემიდში (1-3 ამპერი) - ფილტვის მიმოქცევაში სტაგნაციის წინააღმდეგ ბრძოლა, ფილტვის შეშუპების პროფილაქტიკა; ვენური ტურნიკები ქვედა კიდურებზე 30-40 წუთის განმავლობაში; ინტრავენური ნელი 0,5-1 მლ კორგლიკონი 0,06%, სტროფანტინი 0,05% - არაეფექტურობით (10 მლ ფიზიოლოგიურ ხსნარზე);

საავადმყოფოში: საჭიროების შემთხვევაში, მედიკამენტები და შარდმდენები; ინტრავენური ნიტროგლიცერინი 8-10 მლ 1% 200 მლ მარილიან ხსნარში (არტერიული წნევის მომატებით) - 5-10 წვეთი/წთ, ალკოჰოლთან ერთად ნ.გ. - 4მლ 400მლ მარილიან ხსნარზე, Na nitroprusside - თავსახური; DOPA (არტერიული წნევის დაწევით) - 5-10 მლ 4% (200 მლ ფიზიოლოგიური ხსნარი) 60-90 მგ პრედნიზოლონი; IVL გაზრდილი წნევით ამოსუნთქვაზე, ინჰალაციაზე.

6. IHD მწვავე მაკროფოკალური მიოკარდიუმის ინფარქტი მარცხენა პარკუჭის გვერდითი განყოფილების მიდამოში, ყველაზე მწვავე სტადია.

PMP: ნიტროგლიცერინი; პრომედოლი IR, დანარჩენი ი.ვ.0.005% - 2 მლ ფენტანილი, 2 მლ - 0.25% დროპერიდოლი ი.ვ. 10000 ჰეპარინი.

ჰოსპიტალი: IV ნიტროგლიცერანი 1000 IV ჰეპარინი, თრომბოლიზი. გართულებები: შეშუპება, გულის ასთმა, პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლა 60-80 მგ ლიდოკაინი.

გულის პაროქსიზმული პარკუჭოვანი ტაქიკარდია PMP: ლიდოკაინი ან 5-10 მლ ნოვოკაინამიდი 10% + 0,3-0,5 მეზატონი - 1 მლ / წთ; 1მლ 5% ფენაზეპამი (აგზნება).

საავადმყოფო: 4-8 მლ 2% ლიდოკაინი, ელექტრული იმპულსური თერაპია (გარე)

ანაფილაქსიური შოკი: წოლა, ენა დამაგრებული, ინექციის ადგილზე გაციება, s/c 0,1% ადრენალინი (0,5-1 მლ ადრენალინი - დაჭერით ინექციის ადგილი);

ი/მ (ი/ვ) 100-150 ჰიდროკორტიზოლი (60-120 პრედნიზოლონი) + 2 მლ დიფენჰიდრამინი. განმეორებით s/c 0,5 მლ ადრენალინი, კორდიამინი 2 მლ; CI 10მლ 2.4% - ევფილინი. ევაკუაცია საავადმყოფოში. საავადმყოფო + რეოპოლიგლიუკინი, პრედნიზონი IVL.

ღვიძლის ქრონიკული დიფუზური დაავადებები ექიმს შემდეგი ძირითადი დიაგნოსტიკური ამოცანების წინაშე აყენებს: 1) ქრონიკული ჰეპატიტისა და ღვიძლის ციროზის დროული ამოცნობა; 2) დაავადების ძირითადი მახასიათებლების შეფასება: ა) პათოლოგიური პროცესის აქტივობა, ბ) დაავადების სტადია, გ) ღვიძლის პარენქიმის დისფუნქციის ხარისხი, დ) პორტალური სისხლის ნაკადის დარღვევის ხასიათი. და პორტალის ბლოკის კომპენსაციის ხარისხი.

მძიმე კლინიკური გამოვლინებით ღვიძლის ჩამოყალიბებული ციროზი, როგორც წესი, არ იწვევს დიაგნოსტიკურ სირთულეებს. ქრონიკული ჰეპატიტის და ღვიძლის კლინიკურად ლატენტური განვითარებადი ციროზის ამოცნობა, განსაკუთრებით არააქტიურ ფაზაში, არც ისე ადვილია. ამ დაავადებების ყველაზე გავრცელებული ადრეული გამოვლინებებია ტკივილი მარჯვენა ჰიპოქონდრიაში, სისუსტე, ჰეპატომეგალია და ზოგჯერ სიყვითლე. ამ სიმპტომური კომპლექსის არსებობა, განსაკუთრებით იმ ადამიანებში, რომლებსაც ჰქონდათ ბოტკინის დაავადება, უნდა აიძულოს ექიმი ჩაატაროს პაციენტის ყოვლისმომცველი კლინიკური და ბიოქიმიური (ღვიძლის ფუნქციური ტესტების ნაკრების გამოყენებით). ზოგიერთ შემთხვევაში დიაგნოზის გარკვევა შესაძლებელია მხოლოდ ღვიძლის ინტრავიტალური მორფოლოგიური გამოკვლევით.

პათოლოგიური პროცესის აქტივობის შესაფასებლად შეიძლება გარკვეული მნიშვნელობა ჰქონდეს პაციენტის ჯანმრთელობის მდგომარეობის ცვლილებას და ღვიძლის ფუნქციური ტესტების დარღვევას. ამ მხრივ ყველაზე მნიშვნელოვანი არის ტრანსამინაზების, ტუტე ფოსფატაზას, LDH-ის მე-5 იზოფერმენტის და ღვიძლისთვის სპეციფიკური ორგანოს ფერმენტების აქტივობის მატება, ქოლინესტერაზას აქტივობის დაქვეითება და მარტივი და რთული ცილების ცვლილებები. ეს მაჩვენებლები ყოველთვის არ ასახავს ღვიძლში აქტიური პათოლოგიური პროცესის არსებობას. ყველაზე სარწმუნო განსჯა შეიძლება მოხდეს ღვიძლის ბიოფსიის ჰისტოლოგიური, ჰისტოქიმიური ცვლილებებით.

დაავადების სტადიის შესახებ სრული გადაწყვეტილება შეიძლება გაკეთდეს მხოლოდ ყოვლისმომცველი კვლევის საფუძველზე, მათ შორის კლინიკური და ბიოქიმიური მეთოდების გამოყენება ლაპაროსკოპიასთან და ღვიძლის ინტრავიტალურ ჰისტოლოგიურ გამოკვლევასთან ერთად. დაავადების სტადიის მსჯელობის კრიტერიუმები მოცემულია "კლასიფიკაციის" განყოფილებაში და ღვიძლის ციროზის ცალკეული ფორმების განხილვისას. დაავადების სტადიის განსაზღვრის განსაკუთრებულ საკითხს წარმოადგენს ქრონიკული ჰეპატიტისა და ღვიძლის ციროზის დიფერენცირება. ღვიძლის ციროზის გვიანი სტადიები შეიძლება განვასხვავოთ ქრონიკული ჰეპატიტისგან კლინიკური ნიშნებით. ერთი პათოლოგიური პროცესის სასაზღვრო მდგომარეობების დიფერენცირება შესაძლებელია მხოლოდ ღვიძლის ინტრავიტალური მორფოლოგიური კვლევის საფუძველზე. ქრონიკული ჰეპატიტის ღვიძლის ციროზზე გადასვლის ლაპაროსკოპიული ნიშანია კალკის (1954) მიერ აღწერილი სურათი "ჭრელი კვანძოვანი ღვიძლის". ეს უკანასკნელი მიკროსკოპულად ხასიათდება ღვიძლის ლობულის სტრუქტურის დეზორგანიზაციით შემაერთებელი ქსოვილის ზოლებით. ამასთან, მორფოლოგიური კვლევა არ გვაძლევს საშუალებას ზუსტად განვსაზღვროთ ღვიძლის ციროზის ფორმირების დაწყების მომენტი, რადგან ეს პროცესი თანდათანობით ხდება და ქსოვილის მორფოლოგიური რეორგანიზაცია ჰეტეროგენულია ღვიძლის სხვადასხვა ნაწილში. ეს არაგონივრულს ხდის ნებისმიერ ფასად ქრონიკული ჰეპატიტის პრეციროზული ეტაპის ღვიძლის ციროზის საწყისი სტადიიდან გამოყოფის სურვილს. X.X. Mansurov (1965) თვლის, რომ შრატის ცილების პოლაროგრაფიული ანალიზი იძლევა ქრონიკული ჰეპატიტის ყველაზე ზუსტი დიფერენცირების საშუალებას ღვიძლის ციროზისგან. ციროზისთვის დამახასიათებელია ქვეპროგრამის ნაზი კატალიზური ტალღა, რომელიც ქრონიკული ჰეპატიტის მქონე პაციენტებში არ შეინიშნება.

ფუნქციური დარღვევების ხარისხი ყოველთვის არ შეესაბამება ღვიძლში მორფოლოგიური ცვლილებების ხარისხს და გავრცელებას. გარდა ამისა, ღვიძლის ციროზის მქონე პაციენტებში, ზოგიერთი ბიოქიმიური ტესტის პარამეტრების დარღვევა შეიძლება გამოწვეული იყოს არა ჰეპატოციტების ცვლილებებით, არამედ ვენური გირაოს არსებობით, რომლის მეშვეობითაც პორტალური ვენის სისხლი შედის ზოგად მიმოქცევაში. ღვიძლის პარენქიმის გვერდის ავლით.

პორტალური სისხლის ნაკადის პირობების შეფასების კრიტერიუმები მოცემულია პორტალური ჰიპერტენზიის განყოფილებაში.

დიფერენციალური დიაგნოზის დროს უნდა გვახსოვდეს ქრონიკული ჰეპატიტისა და ღვიძლის ციროზის განასხვავების აუცილებლობა ჰეპატომეგალიასთან თანმხლები სხვა დაავადებებისგან (ცხიმოვანი და ღვიძლის სხვა დისტროფიები, ღვიძლის გრანულომატოზი, ღვიძლის კეთილთვისებიანი ფიბროზი, ღვიძლის ცისტები და ექინოკოკები და ა.შ.). ქრონიკულ ჰეპატიტსა და ღვიძლის დისტროფიებს შორის საიმედო განსხვავება შესაძლებელია მხოლოდ ღვიძლის ბიოფსიის დახმარებით მისი ჰისტოქიმიური შესწავლით.

კეთილთვისებიანი ფიბროზის დროს ჰეპატომეგალია ხასიათდება აქტიური პროცესის რაიმე ბიოქიმიური ნიშნის არარსებობით ხანგრძლივი დაკვირვების დროს. თუმცა, აქაც სანდო მონაცემების მიღება შესაძლებელია მხოლოდ ლაპაროსკოპიული კონტროლის ქვეშ ჩატარებული ღვიძლის ბიოფსიის დახმარებით. დიფერენციალური დიაგნოზი ქრონიკულ ჰეპატიტს (ღვიძლის ციროზი) და ღვიძლის გრანულომატოზის დადგენა შესაძლებელია ანამნეზის, სიფილისის, ბრუცელოზის, ტუბერკულოზის, სარკოიდოზის არსებული ექსტრაჰეპატური გამოვლინებების, ამ დაავადებების შესაბამისი სეროლოგიური და ბიოლოგიური ტესტების დადებითი მონაცემების საფუძველზე. გრანულომატოზით გამოწვეული მნიშვნელოვანი და გახანგრძლივებული ჰეპატომეგალიითაც კი, ჩვეულებრივ, ფუნქციურ ტესტებში ცვლილებები არ არის გამოვლენილი. ამ შემთხვევებში ღვიძლის ბიოფსიას აქვს ყველაზე დიდი დიფერენციალური დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა. ზოგჯერ კლინიკური ნიშნების მიხედვით ძნელია ღვიძლში კეროვანი ცვლილებების დიფერენცირება (კისტები, ექინოკოკები, სიმსივნეები, ჰემანგიომა და სხვ.) ქრონიკული ჰეპატიტისა და ღვიძლის ციროზისგან. ამ შემთხვევებში, რენტგენის დიაგნოსტიკა, ლაპაროსკოპიის გამოყენება და რადიოიზოტოპური სკანირების მეთოდი, ასევე ოპერაციული გადახედვა დაგეხმარებათ დაავადების სწორად ამოცნობაში.

ღვიძლის ციროზის მორფოლოგიური ტიპი ყველაზე ზუსტად შეიძლება დადგინდეს ლაპაროსკოპიისა და ღვიძლის ბიოფსიის შედეგების შედარებით. თუმცა აქედან არ გამომდინარეობს, რომ ციროზის მორფოლოგიური ტიპის ამოცნობა ამ მეთოდების გამოყენების გარეშე შეუძლებელი ხდება. ზოგიერთი კლინიკური გამოვლინების თავისებურება რეალური მცდელობაა დაავადების კლინიკური სურათის მიხედვით დადგინდეს ციროზის ტიპი. ჩვენი მონაცემებით, კლინიკური ნიშნების საფუძველზე შედგენილი ღვიძლის ციროზის ტიპის იდეა შემთხვევათა 20%-ში არ ემთხვევა მორფოლოგიური კვლევის შედეგებს. ღვიძლის სხვადასხვა ტიპის ციროზის ძირითადი კლინიკური ნიშნები ნაჩვენებია ცხრილში 10.

ცხრილი 10. ღვიძლის ციროზის დიფერენცირების ნიშნები მორფოლოგიური ტიპის მიხედვით

	ღვიძლის ციროზი
	პორტალი	პოსტნეკროზული	ნაღველმდენი
მთავარი პათოლოგიური სურათი	ფსევდოლობულები არის პატარა, იგივე ტიპის, თხელი შემაერთებელი ქსოვილის ძაფები	სხვადასხვა ზომის დიდი ფსევდოლობულები, რომლებიც ზოგჯერ შეიცავს უცვლელ წილებს ან მათ ფრაგმენტებს. შემაერთებელი ქსოვილის ფართო ზოლები. სამი ან მეტი პორტალური ტრიადის კონვერგენცია	ლობულური სტრუქტურა იშლება მხოლოდ შემდგომ ფაზებში. ანთებითი ინფილტრაცია და ფიბროზი ნაღვლის სადინარების ირგვლივ. ბილესტაზის ნიშნები
სურათი ლაპაროსკოპიაზე	ღვიძლის ზედაპირი წვრილმარცვლოვანია, კიდე მკვეთრი თხელი	ღვიძლის ზედაპირი უხეშია, ღვიძლი დეფორმირებულია, ზოგჯერ ყურძნის მტევანს წააგავს.	ღვიძლი გადიდებულია, ზედაპირი გლუვი ან მარცვლოვანი, მომწვანო ფერის
სიყვითლე	გვხვდება გვიან ეტაპებზე, ადრეულ ეტაპებზე - ზოგჯერ გამწვავებით	იგი ვლინდება ადრეულ პერიოდში, პერიოდულად იზრდება გამწვავებით	აღმოაჩენს ადრეულ ეტაპზე და რჩება ძლიერი
ჰეპატოცელულური უკმარისობა	ხდება გვიან ეტაპებზე	ჩნდება ადრეულ პერიოდში, მატულობს გამწვავებით	ხდება გვიან ეტაპებზე
პორტალური ჰიპერტენზია	ფუნქციური უკმარისობის წინ	ხელმისაწვდომია ფუნქციურ უკმარისობასთან ერთად	ვითარდება გვიან ან საერთოდ არ არსებობს
კანის ცვლილებები		"ობობის ვენები", პალმის ერითემა	ქსანთომა
ძვლის ცვლილებები	არა	ზოგჯერ ართრალგია ანატომიური ცვლილებების გარეშე	„დრამის ჩხირები“, ოსტეოპოროზი, გადიდებული ეპიფიზები, სინოვიტი
მეორადი სექსუალური მახასიათებლების ცვლილებები	ხშირი	იშვიათი	დაკარგული
ღვიძლი იცვლება	ადრეულ სტადიაზე გადიდებული, მოგვიანებით შემცირებული, პალპაციით გლუვი ზედაპირი, ბასრი კიდე	ადრეულ ეტაპებზე იზრდება, მოგვიანებით მცირდება. ღვიძლის კიდე არათანაბარია, ზედაპირი ტუბერკულოზური	დიდი, გლუვი, მტკივნეული

ციროზის მორფოლოგიური ტიპის ამოცნობა ტერმინალურ სტადიაში შეუძლებელია.

ზოგიერთი კვლევის მეთოდის მიუწვდომლობა ექიმების ფართო სპექტრისთვის განსაზღვრავს ერთგვარ სტადიას ღვიძლის ქრონიკული დაავადებების დიაგნოზის დასადგენად.

ამბულატორიულ პირობებში შესაძლებელია კლინიკურად მნიშვნელოვანი შემთხვევების ამოცნობა და პიროვნებების იდენტიფიცირება, რომლებიც შეიძლება იყოს ეჭვმიტანილი კლინიკურად ლატენტურ აქტიურ ქრონიკულ ჰეპატიტზე ან ციროზზე. დიაგნოზის შემდგომი დაზუსტება შეიძლება განხორციელდეს ზოგად საავადმყოფოებში.

სპეციალური კვლევის მეთოდების გამოყენების აუცილებლობა მოითხოვს ჰოსპიტალიზაციას თანამედროვე აპარატურით საკმარისად აღჭურვილ საავადმყოფოებში.