რა წამლები მივიღოთ ზეწოლის დროს ბრონქული ასთმის დროს. როგორ არის დაკავშირებული ჰიპერტენზია და ასთმა? ბრონქული ასთმა და არტერიული ჰიპერტენზია

ბოლო წლებში მკვლევართა ყურადღება სულ უფრო მეტად იპყრობს მრავალ და კომორბიდურობის პრობლემას. თანმხლები დაავადებების განვითარების ალბათობა იზრდება სიცოცხლის ხანგრძლივობის მატებასთან ერთად, რაც აიხსნება როგორც ასაკთან დაკავშირებული ცვლილებებით, ასევე გარემოსა და ცხოვრების პირობების უარყოფითი გავლენით დიდი ხნის განმავლობაში.

დაავადებათა რიცხვის ზრდა ასაკთან ერთად ასახავს, ​​უპირველეს ყოვლისა, ინვოლუციურ პროცესებს, ხოლო კომორბიდობის ცნება გულისხმობს მათი კომბინირებული მიმდინარეობის დეტერმინისტულ შესაძლებლობას და ეს უკანასკნელი გაცილებით ნაკლებად არის შესწავლილი.

არსებობს მრავალი ცნობილი კომბინაცია, როგორიცაა გულის კორონარული დაავადება (CHD) და შაქრიანი დიაბეტი, არტერიული ჰიპერტენზია (AH) და CAD, ჰიპერტენზია და სიმსუქნე. მაგრამ ამავე დროს, უფრო და უფრო მეტი მითითებაა იშვიათი კომბინაციების შესახებ, მაგალითად, პეპტიური წყლული და კორონარული არტერიის დაავადება, მიტრალური სტენოზი და რევმატოიდული ართრიტი, პეპტიური წყლული და ბრონქული ასთმა (BA).

კომბინირებული პათოლოგიის ვარიანტების შესწავლას შეუძლია ხელი შეუწყოს დაავადებების პათოგენეზის უფრო ღრმა გააზრებას და პათოგენეტიკურად დასაბუთებული თერაპიის შემუშავებას. ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია გავრცელებულ და სოციალურად მნიშვნელოვან დაავადებებთან დაკავშირებით, რომლებიც, პირველ რიგში, მოიცავს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის (AH, IHD) და ბრონქოფილტვის სისტემის (BA) დაავადებებს.

ბრონქული ასთმა და არტერიული ჰიპერტენზია

BA-სა და AH-ის შერწყმის შესაძლებლობა პირველად შიდა ლიტერატურაში მიუთითა ბ.გ. კუშელევსკი და თ.გ. რანევი 1961 წელს. მათ ეს კომბინაცია მიიჩნიეს „კონკურენტული დაავადებების“ ნიმუშად. შემდგომმა კვლევებმა აჩვენა, რომ არტერიული ჰიპერტენზიის პრევალენტობა ბრონქული ობსტრუქციის მქონე პაციენტებში საშუალოდ 34.3%-ს შეადგენს.

BA-ს ასეთი ხშირი კომბინაცია AH-სთან დაუშვა ნ.მ. მუხარლიამოვმა წამოაყენა ჰიპოთეზა სიმპტომური „ფილტვისმიერი“ ჰიპერტენზიის შესახებ, რომლის ნიშნებია:

• გაზრდილი არტერიული წნევა (BP) პაციენტებში ფილტვების ქრონიკული არასპეციფიკური დაავადებებით დაავადების გამწვავების ფონზე, მათ შორის BA პაციენტებში ასთმის შეტევებით;
• არტერიული წნევის დაქვეითება, როგორც რესპირატორული ფუნქციის მაჩვენებლების გაუმჯობესება ანთების საწინააღმდეგო და ბრონქოდილატატორების (მაგრამ არა ანტიჰიპერტენზიული) პრეპარატების გამოყენების ფონზე;
• ჰიპერტენზიის განვითარება ფილტვის დაავადების დაწყებიდან რამდენიმე წლის შემდეგ, თავდაპირველად ლაბილური, არტერიული წნევის მატებით მხოლოდ გაზრდილი ობსტრუქციის დროს და შემდეგ სტაბილური.

სიტუაციები, სადაც AH წინ უსწრებდა BA-ს დაწყებას და არ იყო დაკავშირებული ბრონქების გამავლობის გაუარესებასთან, უნდა ჩაითვალოს AH.

ბრონქული ასთმის მქონე პაციენტებში „პულმონოგენური“ ჰიპერტენზიის შესწავლა, დ.ს. კარიმოვი და ა.ტ. ალიმოვმა გამოავლინა ორი ფაზა: ლაბილური და სტაბილური. „ფილტვისმიერი“ ჰიპერტენზიის ლაბილური ფაზა, ავტორების აზრით, ფილტვების ობსტრუქციული დაავადების მკურნალობისას არტერიული წნევის ნორმალიზებით ხასიათდება.

სტაბილურ ფაზას ახასიათებს არტერიული წნევის დონესა და ბრონქული გამავლობის მდგომარეობას შორის კორელაციის არარსებობა. გარდა ამისა, ჰიპერტენზიის სტაბილიზაციას თან ახლავს ფილტვის პათოლოგიის მიმდინარეობის გაუარესება, კერძოდ, ბრონქოდილატორების ეფექტურობის დაქვეითება და ასთმის სიხშირის ზრდა.

V.S. ზადიონჩენკო და სხვები ეთანხმებიან "ფილტვისმიერი" ჰიპერტენზიის კონცეფციას, რომლებიც თვლიან, რომ არსებობს პათოგენეტიკური წინაპირობები სიმპტომური ჰიპერტენზიის ამ ფორმის იზოლირებისთვის და მის ერთ-ერთ მახასიათებელად მიიჩნევენ ღამით არტერიული წნევის არასაკმარის შემცირებას.

არაპირდაპირი, მაგრამ ძალიან ძლიერი არგუმენტი "პულმონოგენური" ჰიპერტენზიის სასარგებლოდ არის სხვა კვლევების შედეგები, რომლებმაც დაამტკიცეს ჰიპოქსიის როლი ჰიპერტენზიის განვითარებაში პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ძილის ობსტრუქციული აპნოე სინდრომი.

თუმცა, „პნევმოგენური“ ჰიპერტენზიის კონცეფციას ჯერ არ მიუღია საყოველთაო აღიარება და ამჟამად, მკვლევართა უმეტესობა მიდრეკილია განიხილოს არტერიული წნევის მატება BA-ს მქონე პაციენტებში, როგორც ჰიპერტენზიის (AH) გამოვლინება.

ამის მრავალი კარგი მიზეზი არსებობს. პირველ რიგში, BA პაციენტები მომატებული და ნორმალური არტერიული წნევის მქონე არ განსხვავდებიან ერთმანეთისგან BA-ს ფორმით და სიმძიმით, მასზე მემკვიდრეობითი მიდრეკილების არსებობით, პროფესიული რისკებით და ძირითადი დაავადების სხვა მახასიათებლებით.

მეორეც, განსხვავებები ფილტვისმიერ და ესენციურ ჰიპერტენზიას შორის BA-ს მქონე პაციენტებში დიდწილად მცირდება პირველის ლაბილობამდე და მეორის სტაბილურობამდე. ამავდროულად, არტერიული წნევის მაჩვენებლების უფრო დიდი დინამიკა და მათი დროებითი ყოფნის შესაძლებლობა ნორმალურ დიაპაზონში საეჭვო ფილტვის ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში შეიძლება იყოს GB-ს ადრეული სტადიების გამოვლინება.

ასთმის შეტევის დროს არტერიული წნევის მატება შეიძლება აიხსნას გულ-სისხლძარღვთა სისტემის რეაქციით სტრესულ მდგომარეობაზე, რაც არის ასთმის შეტევა. ამავდროულად, BA პაციენტების უმრავლესობა თანმხლები ჰიპერტენზიით რეაგირებს არტერიული წნევის მატებასთან ერთად არა მხოლოდ სასუნთქი გზების გამავლობის გაუარესებაზე, არამედ მეტეოროლოგიურ და ფსიქოემოციურ ფაქტორებზე.

მესამე, ფილტვის ჰიპერტენზიის ცალკეულ დაავადებად აღიარება იწვევს იმ ფაქტს, რომ AH-ის (ესენციური ჰიპერტენზია) პრევალენტობა BA პაციენტებში რამდენჯერმე დაბალია, ვიდრე ზოგადად პოპულაციაში. ეს ეწინააღმდეგება მონაცემებს გბ-სადმი მემკვიდრეობითი მიდრეკილების მნიშვნელოვანი სიხშირის შესახებ BA-ით დაავადებულ პირებში.

ამრიგად, BA-ს მქონე პაციენტებში AH-ის გენეზის საკითხი ჯერ არ არის საბოლოოდ გადაწყვეტილი. სავარაუდოდ, შეიძლება მოხდეს BA-ს კომბინაცია GB-თან და არტერიული წნევის მუდმივი მატების „პულმონოგენური“ წარმოშობა.

თუმცა არტერიული წნევის მატებაზე პასუხისმგებელი მექანიზმები ორივე შემთხვევაში ერთნაირია. ერთ-ერთი ასეთი მექანიზმია სისხლის გაზის შემადგენლობის დარღვევა ალვეოლური სივრცის ვენტილაციის გაუარესების გამო ბრონქო-ობსტრუქციული სინდრომის არსებობის გამო. ამავდროულად, არტერიული წნევის მატება მოქმედებს როგორც ერთგვარი კომპენსატორული რეაქცია, რაც ხელს უწყობს პერფუზიის ზრდას და ორგანიზმის სასიცოცხლო სისტემების ჟანგბად-მეტაბოლური დეფიციტის აღმოფხვრას.

ცნობილია ჰიპოქსიური ჰიპოქსიის პრესორული მოქმედების მინიმუმ სამი მექანიზმი. ერთი მათგანი ასოცირდება სიმპათიკურ-თირკმელზედა სისტემის აქტივაციასთან, მეორე - NO სინთეზის დაქვეითებასთან და ენდოთელიუმ-დამოკიდებული ვაზოდილაციის დარღვევით, მესამე - რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის (RAAS) გააქტიურებასთან. მნიშვნელოვან როლს ასრულებს არტერიული წნევის რეგულირებაში.

ჰიპოქსია იწვევს გლომერულური აფერენტული არტერიოლების სპაზმს, რაც იწვევს თირკმლის სისხლის ნაკადის დაქვეითებას და გლომერულ ფილტრაციას. თირკმლის იშემია ასტიმულირებს რენინის გამომუშავებას, რაც საბოლოოდ იწვევს ანგიოტენზინ II-ის (AT-II) წარმოების გაზრდას.

AT-II აქვს ძალიან გამოხატული ვაზოკონსტრიქტორული ეფექტი და, გარდა ამისა, ასტიმულირებს ალდოსტერონის გამომუშავებას, რომელიც ინარჩუნებს ნატრიუმის იონებს და წყალს ორგანიზმში. რეზისტენტული გემების სპაზმისა და ორგანიზმში სითხის შეკავების შედეგია არტერიული წნევის მატება.

ასევე უნდა აღინიშნოს RAAS-ის გააქტიურების კიდევ ერთი შედეგი ვენტილაციის შედეგად გამოწვეულ ჰიპოქსიურ ჰიპოქსიაში. ფაქტია, რომ ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტი იდენტურია ფერმენტ კინინაზა-2-ისა, რომელიც არღვევს ბრადიკინინს ბიოლოგიურად არააქტიურ ფრაგმენტებად. ამიტომ, როდესაც RAAS გააქტიურებულია, იზრდება ბრადიკინინის დაშლა, რომელსაც აქვს გამოხატული ვაზოდილაციური ეფექტი და, შედეგად, იზრდება რეზისტენტული გემების წინააღმდეგობა.

ლიტერატურის მონაცემების ანალიზი ვარაუდობს, რომ AD-სთვის დამახასიათებელ ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების მეტაბოლურმა დარღვევებმა შეიძლება მნიშვნელოვანი როლი ითამაშოს აჰ-ის განვითარებაში. ნაჩვენებია, კერძოდ, რომ უკვე ადრეულ სტადიაზე AD-ს, სისხლში სეროტონინის დონის მატება გამოვლინდა, რომელსაც ბრონქოკონსტრიქტორთან ერთად აქვს სუსტი, მაგრამ უდავო ვაზოკონსტრიქტორული ეფექტი.

AD–ით დაავადებულ პაციენტებში სისხლძარღვთა ტონუსის რეგულაციაში გარკვეული როლი შეიძლება შეასრულოს პროსტაგლანდინებმა, კერძოდ, PGE 2-ალფამ, რომელსაც აქვს ვაზოკონსტრიქტორული მოქმედება, რომლის კონცენტრაცია იზრდება დაავადების პროგრესირებასთან ერთად.

კატექოლამინების როლი ჰიპერტენზიის განვითარებასა და/ან სტაბილიზაციაში ასთმის მქონე პაციენტებში ეჭვგარეშეა, რადგან ნაჩვენებია, რომ ნორადრენალინისა და ადრენალინის გამოყოფა იზრდება ასთმის შეტევის დროს და აგრძელებს მატებას მისი დასრულებიდან 6-10 დღის განმავლობაში. .

პირიქით, განხილვის საგანი რჩება ჰისტამინის როლის შესახებ AH-ის პათოგენეზში BA-ს მქონე პაციენტებში (ისევე როგორც თავად BA-ს პათოგენეზში). ყოველ შემთხვევაში, ვ.ფ. ჟდანოვმა, შერეულ ვენურ და არტერიულ სისხლში ჰისტამინის კონცენტრაციის შესწავლისას, რომლებიც აღებული იყო ბრონქული ასთმით დაავადებული პაციენტებისგან გულის ღრუების კათეტერიზაციის დროს, არ გამოავლინა რაიმე განსხვავება ნორმალური და მომატებული არტერიული წნევის მქონე ჯგუფებს შორის.

საუბრისას მეტაბოლური დარღვევების როლზე AH-ს განვითარებაში BA-ს მქონე პაციენტებში, არ უნდა დავივიწყოთ ფილტვის ე.წ. არარესპირატორული ფუნქცია. ფილტვებში აქტიურად მეტაბოლიზდება აცეტილქოლინი, სეროტონინი, ბრადიკინინი, პროსტაგლანდინები, ნაკლებად - ნორადრენალინი და პრაქტიკულად არ ახდენს ადრენალინის, დოფამინის, DOPA-ს და ჰისტამინის ინაქტივაციას.

გარდა ამისა, ფილტვები პროსტაგლანდინების, სეროტონინის, ჰისტამინისა და კინინების ერთ-ერთი წყაროა. ფილტვებში აღმოაჩინეს ფერმენტები, რომლებიც აუცილებელია კატექოლამინების სინთეზისთვის, ანგიოტენზინ-1 გარდაიქმნება ანგიოტენზინ-2-ად, რეგულირდება კოაგულაციური და ფიბრინოლიზური სისტემები, რეგულირდება სურფაქტანტული სისტემა.

პათოლოგიური სიტუაციები იწვევს ფილტვების მეტაბოლური ფუნქციის დარღვევის ფაქტს. ამრიგად, ჰიპოქსიის, ხელოვნურად გამოწვეული ანთებითი პროცესის ან ფილტვის შეშუპების პირობებში, სეროტონინის ინაქტივაცია მცირდება და მისი კონცენტრაცია სისხლის მიმოქცევის სისტემაში იზრდება და DOPA-ს გადასვლა ნორეპინეფრინზე ძლიერდება.

AD-ში აღინიშნა ნორეპინეფრინის, ადრენალინის და სეროტონინის კონცენტრაციის მატება სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსის ბიოფსიის ნიმუშებში. კატექოლამინების კონცენტრაციის განსაზღვრისას შერეულ ვენურ და არტერიულ სისხლში აღებულ ასთმით დაავადებულთაგან გულის და დიდი სისხლძარღვების ღრუს კათეტერიზაციის დროს, აღმოჩნდა, რომ თანმხლები ჰიპერტენზიით (ძირითადად ლაბილური კურსით) ასთმის გამწვავების მიღმა, იზრდება ფილტვების უნარი, მეტაბოლიზდეს ნორადრენალინი, ანუ მისი დაჭერა მცირე წრეში მოცირკულირე სისხლიდან.

ამრიგად, AD-ში ფილტვების არარესპირატორული ფუნქციის დარღვევამ შეიძლება საკმაოდ გამოხატული გავლენა მოახდინოს სისტემური ჰემოდინამიკის მდგომარეობაზე, რომლის შესწავლაც არაერთ კვლევას ეძღვნება.

კ.ფ. სელივანოვა და სხვები, ასთმის მქონე პაციენტებში ჰემოდინამიკის მდგომარეობაზე გავლენას ახდენს დაავადების სიმძიმე, ხანგრძლივობა, გამწვავების სიხშირე და ორგანული ცვლილებების სიმძიმე ბრონქოფილტვის აპარატში.

ცენტრალური ჰემოდინამიკის რესტრუქტურიზაცია ჰიპერკინეტიკური ტიპის მიხედვით აღინიშნება დაავადების ადრეულ სტადიებზე და მის მსუბუქ მიმდინარეობაში. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, გულის გამომუშავების ღირებულება მცირდება და იზრდება პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა, რაც დამახასიათებელია ცენტრალური ჰემოდინამიკის ჰიპოკინეტიკური ვარიანტისთვის და ქმნის წინაპირობებს არტერიული წნევის მუდმივი ზრდისთვის.

ასთმის მქონე პაციენტებში ჰიპერტენზიის განვითარებაში გლუკოკორტიკოსტეროიდებითა და სიმპათომიმეტიკებით მკურნალობის როლის საკითხი ღია რჩება. ერთის მხრივ, ეს პრეპარატები ჩნდება იატროგენული ჰიპერტენზიის გამომწვევი მიზეზების სიაში, მეორე მხრივ, არსებობს მტკიცებულება, რომ გლუკოკორტიკოსტეროიდების თერაპიულ დოზებში გამოყენება არ იწვევს არტერიული წნევის მუდმივ მატებას ასთმის მქონე პაციენტებში.

უფრო მეტიც, არსებობს მოსაზრება, რომ BA და თანმხლები ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტების მკურნალობას სისტემური გლუკოკორტიკოსტეროიდებით დიდი ხნის განმავლობაში აქვს არა მხოლოდ ბრონქოდილატატორი, არამედ ჰიპოტენზიური ეფექტი ესტრადიოლის სეკრეციის შემცირების, ზრდის გამო. პროგესტერონის კონცენტრაციაში და ურთიერთქმედების აღდგენაში „ჰიპოფიზი–ქერქის“ სისტემაში.თირკმელზედა ჯირკვლები“.

ამრიგად, ბრონქული ასთმის და არტერიული ჰიპერტენზიის კომბინაციაში ურთიერთგამწვავება და პროგრესირება ემყარება პათოგენეზის ზოგიერთი რგოლის (ფილტვის და გულის მიკროცირკულაციის დარღვევას, ჰიპოქსემიის განვითარებას, ფილტვის ჰიპერტენზიას და ა.შ.) საერთოობას. ამან შეიძლება გამოიწვიოს გულის უკმარისობის პროგრესირება და კარდიორესპირატორული გართულებების ადრეული განვითარება.

ეჭვგარეშეა, რომ ბრონქული ასთმის დროს არტერიული ჰიპერტენზიის მკურნალობისას გამართლებულია ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების დანიშვნა, რომლებიც არა მხოლოდ ეფექტურად უნდა შეამცირონ არტერიული წნევა, არამედ დადებითად იმოქმედონ ენდოთელიუმის ფუნქციაზე, შეამცირონ ფილტვის ჰიპერტენზია და, შესაძლოა, ირიბად. სისტემური ანთებითი რეაქციების ხარისხი უარყოფითი ეფექტების არარსებობის შემთხვევაში სასუნთქ სისტემაზე.

თუმცა, ბოლოდროინდელმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ასეთ პაციენტებში გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიის მაღალი პროცენტი ხსნის უზარმაზარ პრობლემას არსებული ბრონქული ასთმის თერაპიის პროფილაქტიკასთან და სირთულეებთან დაკავშირებით.

ბრონქული ასთმა და გულის კორონარული დაავადება

გულის იშემიური დაავადება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული და მძიმე დაავადებაა. რუსეთის ფედერაციის 10 მილიონზე მეტი სამუშაო ასაკის მოსახლეობა იტანჯება კორონარული არტერიის დაავადებით, მათგან ყოველწლიურად 2-3% იღუპება.

კორონარული არტერიის დაავადების კომბინაცია ფილტვის პათოლოგიასთან, კერძოდ ასთმასთან, არ არის კაზუისტური. უფრო მეტიც, არსებობს მტკიცებულება, რომ კორონარული არტერიის დაავადების გავრცელება უფრო მაღალია AD–ით დაავადებულ პაციენტებში, ვიდრე ზოგად პოპულაციაში.

კორონარული არტერიის დაავადების და ასთმის ხშირი კომბინაცია, როგორც ჩანს, დაკავშირებულია არა იმდენად საერთო რისკის ფაქტორების არსებობასთან, არამედ პათოგენეზის "გადაკვეთასთან" და, შესაძლოა, ამ დაავადებების ეტიოლოგიასთან. მართლაც, CHD-ის წამყვანი რისკ-ფაქტორები - დისლიპიდემია, მამრობითი სქესი, ასაკი, ჰიპერტენზია, მოწევა და სხვა - არ თამაშობენ მნიშვნელოვან როლს AD-ს განვითარებაში.

თუმცა, ქლამიდიური ინფექცია შეიძლება იყოს როგორც AD, ასევე CHD-ის ერთ-ერთი მიზეზი. ნაჩვენებია, კერძოდ, რომ შემთხვევების მნიშვნელოვან პროცენტში BA-ს განვითარებას წინ უძღვის ქლამიდიით გამოწვეული პნევმონია. ამავე დროს, არსებობს მტკიცებულება, რომელიც მიუთითებს ქლამიდიური ინფექციისა და ათეროსკლეროზის კავშირზე.

ქლამიდიური ინფექციის საპასუხოდ, იმუნური სისტემის ცვლილებები ხდება, რაც იწვევს მოცირკულირე იმუნური კომპლექსების გამოჩენას. ეს კომპლექსები აზიანებს სისხლძარღვთა კედელს, აფერხებს ლიპიდურ მეტაბოლიზმს, ზრდის ქოლესტერინის (ქოლესტერინის), LDL ქოლესტერინის და ტრიგლიცერიდების დონეს.

ასევე ნაჩვენებია, რომ მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარება ხშირად დაკავშირებულია ქრონიკული ქლამიდიური ინფექციის გამწვავებასთან, კერძოდ, ბრონქოფილტვის ლოკალიზაციასთან.

AD-სა და CHD-ის პათოგენეზის „გადაკვეთაზე“ საუბრისას, არ შეიძლება უგულებელვყოთ ფილტვების როლი ლიპიდურ მეტაბოლიზმში. ფილტვის უჯრედები შეიცავს სისტემებს, რომლებიც აქტიურად მონაწილეობენ ლიპიდურ მეტაბოლიზმში, ახორციელებენ ცხიმოვანი მჟავების, ტრიაცილგლიცეროლების და ქოლესტერინის დაშლას და სინთეზს.

შედეგად, ფილტვები ხდება ერთგვარი ფილტრი, რომელიც ამცირებს მუცლის ღრუს ორგანოებიდან მომდინარე სისხლის ათეროგენულობას. ფილტვის დაავადებები მნიშვნელოვნად მოქმედებს ფილტვის ქსოვილში ლიპიდების მეტაბოლიზმზე, ქმნის წინაპირობებს ათეროსკლეროზის, მათ შორის კორონარული ათეროსკლეროზის განვითარებისათვის.

თუმცა არსებობს პირდაპირ საპირისპირო თვალსაზრისიც, რომლის მიხედვითაც ფილტვების ქრონიკული არასპეციფიკური დაავადებები ამცირებს ათეროსკლეროზის განვითარების რისკს, ან სულაც ანელებს მის განვითარებას.

არსებობს მტკიცებულება, რომ ქრონიკული ფილტვის პათოლოგია დაკავშირებულია მთლიანი ქოლესტერინის (CH) და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინის დონის შემცირებასთან, მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინის კონცენტრაციის მატებასთან. ლიპიდური სპექტრის ეს ძვრები შეიძლება გამოწვეული იყოს იმით, რომ ჰიპოქსიის საპასუხოდ იზრდება ჰეპარინის გამომუშავება, რაც ზრდის ლიპოპროტეინების ლიპაზების აქტივობას.

კორონარული ათეროსკლეროზი არის ყველაზე მნიშვნელოვანი, მაგრამ არა ერთადერთი ფაქტორი, რომელიც პასუხისმგებელია CHD-ის განვითარებაზე. ბოლო ათწლეულების კვლევების შედეგები მიუთითებს, რომ გაზრდილი სისხლის სიბლანტე არის დამოუკიდებელი რისკის ფაქტორი მრავალი დაავადების, მათ შორის კორონარული არტერიის დაავადებისთვის.

სისხლის მაღალი სიბლანტე დამახასიათებელია სტენოკარდიისთვის, წინ უსწრებს მიოკარდიუმის ინფარქტის და დიდწილად განსაზღვრავს კორონარული არტერიის დაავადების კლინიკურ მიმდინარეობას. იმავდროულად, ცნობილია, რომ ქრონიკული რესპირატორული დაავადებების მქონე პაციენტებში არტერიული ჰიპოქსიის საპასუხოდ, ერითროპოეზი იზრდება კომპენსატორული და პოლიციტემია ვითარდება ჰემატოკრიტის მატებით. გარდა ამისა, ფილტვის პათოლოგიით, ხშირად შეინიშნება სისხლის უჯრედების ჰიპერაგრეგაცია და, შედეგად, მიკროცირკულაციის დარღვევა.

ბოლო წლებში დიდი ყურადღება დაეთმო აზოტის ოქსიდის (NO) როლის შესწავლას გულ-სისხლძარღვთა და ბრონქოფილტვის სისტემების დაავადებებში.

„NO-ისტორიის“ დასაწყისად ითვლება 1980 წელს დამკვიდრებული აცეტილქოლინის ვაზოდილაციური ეფექტის გაქრობის ფაქტი სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის დაზიანებით, რამაც შესაძლებელი გახადა ჰიპოთეზა წარმოებული ფაქტორის არსებობის შესახებ. ენდოთელიუმი, რომლის მეშვეობითაც რეალიზდება აცეტილქოლინის და სხვა ცნობილი ვაზოდილატორების მოქმედება.

1987 წელს დადგინდა, რომ "ენდოთელიუმის მიერ წარმოებული დამამშვიდებელი ფაქტორი" სხვა არაფერია, თუ არა აზოტის ოქსიდის მოლეკულა. რამდენიმე წლის შემდეგ აჩვენა, რომ NO წარმოიქმნება არა მხოლოდ ენდოთელიუმში, არამედ სხეულის სხვა უჯრედებშიც და არის გულ-სისხლძარღვთა, რესპირატორული, ნერვული, იმუნური, საჭმლის მომნელებელი და გენიტარული სისტემების ერთ-ერთი მთავარი შუამავალი.

დღეისათვის ცნობილია სამი NO სინთეზაზა, რომელთაგან ორი (ტიპი I და III) არის შემადგენელი, მუდმივად გამოხატული და წარმოქმნის მცირე რაოდენობით (პიკომოლებს) NO-ს, ხოლო მესამე (ტიპი II) ინდუცირებადია და შეუძლია დიდი რაოდენობით წარმოქმნას. დიდი ხანია არა (ნანომოლები) არა.

კონსტიტუციური NO სინთეზაზები იმყოფება სასუნთქი გზების ეპითელიუმში, ნერვებში და ენდოთელიუმში და მათი აქტივობა დამოკიდებულია კალციუმის იონების არსებობაზე. ინდუქციური NO სინთეტაზა გვხვდება მაკროფაგებში, ნეიტროფილებში, ენდოთელიუმში, მიკროგლიურ უჯრედებში და ასტროციტებში და გააქტიურებულია ბაქტერიული ლიპოპოლისაქარიდებით, ინტერლეუკინ-1β, ენდოტოქსინებით, ინტერფერონით და სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორით.

II ტიპის NO სინთეტაზას მიერ წარმოებული აზოტის ოქსიდი მოქმედებს როგორც სხეულის არასპეციფიკური დაცვის ერთ-ერთი კომპონენტი ვირუსების, ბაქტერიების და კიბოს უჯრედების წინააღმდეგ, რაც ხელს უწყობს მათ ფაგოციტოზს.

ამჟამად NO აღიარებულია, როგორც AD-ში ანთებითი აქტივობის საიმედო მარკერი, ვინაიდან დაავადების გამწვავებას თან ახლავს ამოსუნთქული NO-ს რაოდენობისა და ინდუქციური NO სინთეზის აქტივობის პარალელური მატება, ასევე მაღალი ტოქსიკური პეროქსინიტრიტის კონცენტრაცია. რომელიც არის NO მეტაბოლიზმის შუალედური პროდუქტი.

დაგროვებული, ტოქსიკური თავისუფალი რადიკალები იწვევს უჯრედული მემბრანების ლიპიდური პეროქსიდაციის რეაქციას, იწვევს სასუნთქი გზების ანთების გაფართოებას სისხლძარღვთა გამტარიანობის გაზრდის და ანთებითი შეშუპების გამოვლენის გამო. ამ მექანიზმს NO მოქმედების „ბნელ მხარეს“ უწოდებენ.

მისი მოქმედების „ნათელი მხარე“ არის ის, რომ NO არის სასუნთქი გზების ტონუსის და სანათურის ფიზიოლოგიური რეგულატორი და მცირე კონცენტრაციებში ხელს უშლის ბრონქოსპაზმის განვითარებას.

აზოტის ოქსიდის უმნიშვნელოვანესი წყაროა ენდოთელიუმი, რომელიც წარმოქმნის მას ეგრეთ წოდებული „ათვლის სტრესის“ საპასუხოდ, ე.ი. ენდოთელური უჯრედების დეფორმაცია სისხლძარღვში გამავალი სისხლის გავლენის ქვეშ.

ჰემოდინამიკურ ძალებს შეუძლიათ უშუალოდ იმოქმედონ ენდოთელიოციტების სანათურ ზედაპირზე და გამოიწვიოს ცილების სივრცითი ცვლილებები, რომელთაგან ზოგიერთი წარმოდგენილია ტრანსმემბრანული ინტეგრინებით, რომლებიც აკავშირებენ ციტოჩონჩხის ელემენტებს უჯრედის ზედაპირთან. შედეგად, ციტოჩონჩხის არქიტექტონიკა შეიძლება შეიცვალოს ინფორმაციის შემდგომი გადაცემით სხვადასხვა შიდა და უჯრედგარე წარმონაქმნებზე.

სისხლის ნაკადის დაჩქარება იწვევს ენდოთელიუმზე ათვლის სტრესის მატებას, აზოტის ოქსიდის წარმოების გაზრდას და გემის გაფართოებას. ასე ფუნქციონირებს ენდოთელიუმზე დამოკიდებული ვაზოდილაციის მექანიზმი - სისხლის ნაკადის ავტორეგულაციის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი მექანიზმი. ამ მექანიზმის დარღვევას მნიშვნელოვანი როლი ენიჭება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის რიგი დაავადებების, მათ შორის კორონარული არტერიის დაავადების განვითარებაში.

ცნობილია, რომ ასთმის გამწვავებისას ქვეითდება ენდოთელიუმდამოკიდებული ვაზოდილაციის გემების უნარი და აღდგება რემისიის დროს. ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს ენდოთელური უჯრედების უნარის დაქვეითებით, უპასუხონ ათვლის სტრესს უჯრედის მემბრანების გენერალიზებული დეფექტის გამო ან უჯრედშიდა მარეგულირებელი მექანიზმების დარღვევით, რაც გამოიხატება ინჰიბიტორული G- ცილების ექსპრესიის დაქვეითებით, დაქვეითებით. ფოსფოინოზიტოლის მეტაბოლიზმი და ცილის კინაზა C აქტივობის ზრდა.

შესაძლებელია, რომ სისხლის სიბლანტის მატებამ სისხლში ერითროციტების რაოდენობის გაზრდის გამო ასევე როლი შეასრულოს სისხლძარღვების ენდოთელიუმზე დამოკიდებული ვაზოდილაციის უნარის დაქვეითებაში BA-ს გამწვავების დროს, მაგრამ ეს საკითხი, ვიმსჯელებთ ლიტერატურა, საჭიროებს შემდგომ შესწავლას.

უნდა აღინიშნოს, რომ BA გამწვავების პერიოდში მცირდება სისხლძარღვების არა მხოლოდ ენდოთელიუმდამოკიდებული, არამედ ენდოთელიუმ-დამოუკიდებელი ვაზოდილაციის უნარი. მიზეზი შეიძლება იყოს სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების უჯრედების მგრძნობელობის დაქვეითება ვაზოდილატაციური სტიმულის მიმართ ჰიპოქსიის გამო, დაავადების გამწვავების დროს ვენტილაციის დარღვევების პროგრესირების გამო.

ვენტილაციის დარღვევის შემცირება და, შედეგად, სისხლის გაზების შემადგენლობის ნორმალიზება რემისიის დროს იწვევს სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების უჯრედების მგრძნობელობის აღდგენას ვაზოდილატორების მოქმედების მიმართ და სისხლძარღვების ენდოთელიუმისგან დამოუკიდებელი გაფართოების უნარის აღდგენას.

IHD და AD პათოგენეზის კიდევ ერთი "გადაკვეთის წერტილი" არის ფილტვის ჰიპერტენზია. ბრონქოფილტვის პათოლოგიაში, კერძოდ BA-ში, ფილტვის ჰიპერტენზია პრეკაპილარული ხასიათისაა, რადგან ის ვითარდება ფილტვის პრეკაპილარების გენერალიზებული სპაზმის შედეგად ალვეოლურ სივრცეში ჟანგბადის ნაწილობრივი წნევის დაქვეითების საპასუხოდ.

კორონარული არტერიის დაავადებით, უფრო სწორად, ამ დაავადებით გამოწვეული მარცხენა პარკუჭის უკმარისობით, ვითარდება პოსტკაპილარული ფილტვის ჰიპერტენზია, რომელიც დაკავშირებულია ფილტვის მიმოქცევიდან სისხლის გადინების დარღვევასთან.

მიუხედავად მისი განვითარების მექანიზმისა, ფილტვის ჰიპერტენზია ზრდის დატვირთვას მარჯვენა პარკუჭზე, რაც იწვევს არა მხოლოდ მისი ფუნქციური მდგომარეობის დარღვევას, არამედ მარცხენა პარკუჭის ფუნქციურ მდგომარეობას.

კერძოდ, მარჯვენა პარკუჭის ზეწოლის გადატვირთვა არღვევს მისი დიასტოლური ავსების სიხშირეს და მოცულობას, რაც, თავის მხრივ, შეიძლება გამოიწვიოს მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური დისფუნქცია. იმავდროულად, სწორედ მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური დისფუნქცია ხდება გულის უკმარისობის მიზეზი 50%-ში.

კორონარული არტერიის დაავადებასა და BA-ს შორის პათოგენეტიკური ურთიერთობის სირთულე წინასწარ განსაზღვრავს, როგორც ჩანს, ამ დაავადებების კლინიკური მიმდინარეობის მრავალვარიანტულობას იმავე პაციენტში მათი კომბინაციის შემთხვევაში.

როგორც წესი, კომბინირებული პათოლოგიები ამძიმებს ერთმანეთს, რისი მაგალითია მწვავე კორონარული მოვლენების განვითარება კორონარული არტერიის დაავადების მქონე პაციენტებში BA ან COPD-ის გამწვავების ფონზე. თუმცა, ზოგიერთი კვლევის შედეგები მიუთითებს ბრონქულ-ფილტვის და გულის პათოლოგიებს შორის ფუნდამენტურად განსხვავებული ურთიერთობის შესაძლებლობაზე.

ასე რომ, ი.ა. სინოპალნიკოვა და სხვ., BA-ს გამწვავების დროს, ხდება კორონარული არტერიის თანმხლები დაავადების გამოვლინების რეგრესი, როგორც კლინიკური, ასევე ეკგ ნიშნები. გამწვავების შემსუბუქების შემდეგ აღინიშნება კორონარული სიმპტომების დაბრუნება, კერძოდ, მიოკარდიუმის გარდამავალი იშემიის ეპიზოდების ზრდა.

ავტორების აზრით, ამის მიზეზი შეიძლება იყოს β-ადრენერგული აპარატის ფუნქციური ბლოკადის განვითარება AD-ის გამწვავების ფონზე cAMP-ის უჯრედშიდა კონცენტრაციის შემცირების გამო. შედეგი არის კორონარული პერფუზიის გაუმჯობესება და მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნის შემცირება.

როგორც ზემოაღნიშნულიდან გამომდინარეობს, ბრონქოფილტვის და კორონარული პათოლოგიის ურთიერთქმედების ბუნების საკითხი საკამათო შეიძლება ჩაითვალოს, მაგრამ ის ფაქტი, რომ ქრონიკულ რესპირატორულ დაავადებებს შეუძლია გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პათოლოგიის დამალვა, ეჭვგარეშეა.

ამის ერთ-ერთი მიზეზი არის AD-ის ერთ-ერთი წამყვანი კლინიკური გამოვლინების - ქოშინის არასპეციფიკურობა. არ შეიძლება არ დაეთანხმოთ მოსაზრებას, რომ არსებობს მნიშვნელოვანი სირთულეები ქოშინის სინდრომის კლინიკურ ინტერპრეტაციაში პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ბრონქოფილტვის სისტემის ქრონიკული დაავადებების ხანგრძლივი ისტორია, კორონარული არტერიის დაავადებასთან ერთად.

ასეთ პაციენტებში ქოშინი შეიძლება იყოს როგორც სტენოკარდიის ტოლფასი, ასევე ბრონქო-ობსტრუქციული სინდრომის გამოვლინება. უნდა აღინიშნოს, რომ ასეთ შემთხვევებში ბრონქო-ობსტრუქციული სინდრომის პათოგენეზი ძალიან რთულია, რადგან, გარდა პირველადი ბრონქული ობსტრუქციისა, მის გენეზში შეიძლება ჩაერთოს სხვა მექანიზმებიც, კერძოდ, ფილტვის ჰემოდინამიკის დარღვევა მარცხენა პარკუჭის უკმარისობის გამო შეშუპებით. ფილტვის ინტერსტიციუმის და ბრონქების კედლის.

ო.ი. კლოჩკოვის, BA-ს მქონე პაციენტებს გაცილებით მეტი ალბათობა აქვთ (57,2-დან 66,7%-მდე), ვიდრე ზოგად პოპულაციაში (35-დან 40%), აქვთ კორონარული არტერიის დაავადების უსიმპტომო, განსაკუთრებით უმტკივნეულო ფორმები. ასეთ ვითარებაში იზრდება კორონარული არტერიის დაავადების დიაგნოსტიკის ინსტრუმენტული მეთოდების როლი, კერძოდ ეკგ.

ამასთან, ფილტვის პათოლოგიის მქონე პაციენტებში პარკუჭის კომპლექსის ტერმინალურ ნაწილში ცვლილებების ინტერპრეტაცია იწვევს სირთულეებს, რადგან ეს ცვლილებები შეიძლება დაკავშირებული იყოს არა მხოლოდ კორონარული პათოლოგიით, არამედ მეტაბოლურ ცვლილებებთან ჰიპოქსიის, ჰიპოქსემიისა და მჟავა-ტუტოვანი დარღვევების გამო. .

მსგავსი სირთულეები წარმოიქმნება ჰოლტერის მონიტორინგის შედეგების ინტერპრეტაციისას. უსაფრთხოებისა და საკმარისად მაღალი საინფორმაციო შინაარსის გამო, ეს მეთოდი ძალიან ფართოდ გავრცელდა ზოგადად კორონარული არტერიის დაავადების და კერძოდ მიოკარდიუმის უმტკივნეულო იშემიის დიაგნოსტიკისთვის.

ა.ლ. ვერტკინი და სხვები, მიოკარდიუმის უმტკივნეულო იშემიის ეპიზოდები გამოვლენილია კლინიკურად ჯანმრთელი პირების 0,5-1,9%-ში. მონაცემები BA-ს მქონე პაციენტებში უმტკივნეულო იშემიის გავრცელების შესახებ ვერ მოიძებნა ლიტერატურაში, რაც არაპირდაპირი მტკიცებულებაა ბრონქოფილტვის პათოლოგიის მქონე პაციენტებში გამოვლენილი ეკგ ცვლილებების ინტერპრეტაციის სირთულის შესახებ.

ამ უკანასკნელის ინტერპრეტაცია რთულდება იმით, რომ ფილტვის ჰიპერტენზიითა და ჰიპოქსემიით გამოწვეული მიოკარდიუმის დეგენერაციული ცვლილებები შეიძლება შეინიშნოს არა მხოლოდ მარჯვენა, არამედ მარცხენა პარკუჭშიც.

კორონარული არტერიის დაავადების ასიმპტომური ან ატიპიური მიმდინარეობა იწვევს უეცარ სიკვდილს ყველა შემთხვევის ნახევარში იმ ადამიანებში, რომლებსაც ადრე არ ჰქონიათ გულ-სისხლძარღვთა დაავადების ნიშნები. ეს სრულად ეხება AD-ს მქონე პაციენტებს.

ო.ი. კლოჩკოვის, ასეთ პაციენტებში, შემთხვევების 75% -ში, სიკვდილიანობა ხანდაზმულებში და ხანდაზმულებში არ ხდება ბრონქოფილტვის სისტემის დაავადებების ან მათი გართულებებისგან. ამ კატეგორიის პაციენტებში სიკვდილის რიგ ფილტვგარეშე მიზეზებში ყველაზე დიდი წილი (40.7%) მიოკარდიუმის უმტკივნეულო იშემია იყო.

AD-ის კომბინაცია კორონარული პათოლოგიასთან ქმნის სერიოზულ პრობლემებს ორივე დაავადების სამკურნალოდ, ვინაიდან წამლები, რომლებიც ყველაზე ეფექტურია ერთი მათგანის სამკურნალოდ, ან უკუნაჩვენებია ან არასასურველია მეორეში.

ამრიგად, β-ბლოკერები, რომლებიც არჩევის წამალია კორონარული არტერიის დაავადების სამკურნალოდ, უკუნაჩვენებია BA-ს მქონე პაციენტებში. მათი ჩანაცვლება ნელი კალციუმის არხების ბლოკატორებით (ვერაპამილი, დილთიაზემი) ან სინუსური კვანძის If-არხების ბლოკატორებით (ივაბრადინი) ყოველთვის არ მიაღწევს სასურველ ეფექტს.

კორონარული არტერიის დაავადების მკურნალობის სავალდებულო კომპონენტია ანტითრომბოციტების, პირველ რიგში, აცეტილსალიცილის მჟავას დანიშვნა, რომელთა გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს ასთმის გამწვავება. ასპირინის სხვა ანტითრომბოციტული საშუალებებით ჩანაცვლება არ ამცირებს CHD მკურნალობის ეფექტურობას, მაგრამ მნიშვნელოვნად ზრდის მის ღირებულებას.

ასთმის სამკურნალოდ საჭირო ბევრ წამალს შეუძლია უარყოფითი გავლენა მოახდინოს კორონარული არტერიის დაავადების მიმდინარეობაზე. ამრიგად, გლუკოკორტიკოსტეროიდები (მათ შორის ინჰალირებული) ხელს უწყობს LDL ქოლესტერინის დონის მატებას და ათეროსკლეროზის პროგრესირებას. იმავდროულად, ინჰალირებული გლუკოკორტიკოსტეროიდები არის ყველაზე ეფექტური ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატი და თითქმის შეუძლებელია მის გამოყენებაზე უარის თქმა BA-ით დაავადებულთა მკურნალობაში.

კორონარული არტერიის თანმხლები დაავადება უკიდურესად არასასურველს ხდის თეოფილინის გამოყენებას BA-ს კომპლექსურ თერაპიაში. თეოფილინებს აქვთ არა მხოლოდ ბრონქოდილატაციური, იმუნომოდულატორული და ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი, არამედ აქვთ გამოხატული ეფექტი გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე, ზრდის მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნას და მის ექტოპურ აქტივობას. ამის შედეგი შეიძლება იყოს მძიმე გულის არითმიების განვითარება, მათ შორის სიცოცხლისათვის საშიში.

თეოფილინის გამოყენებაზე უარი პაციენტში თანმხლები კორონარული არტერიის დაავადების არსებობის გამო მნიშვნელოვნად არ მოქმედებს ასთმის მკურნალობის ეფექტურობაზე, ვინაიდან ამჟამად არა თეოფილინი, არამედ β2-აგონისტები არიან პირველი რიგის ბრონქოდილატორები.

როგორც სახელი გულისხმობს, β2-აგონისტებს აქვთ სელექციური მასტიმულირებელი მოქმედება β2-ადრენერგულ რეცეპტორებზე, რაც იწვევს ბრონქების გაფართოებას, ლორწოვანი გარსის გაუმჯობესებას, სისხლძარღვთა გამტარიანობის დაქვეითებას და მასტის უჯრედების მემბრანების სტაბილიზაციას.

თერაპიულ დოზებში β2-აგონისტები პრაქტიკულად არ ურთიერთქმედებენ β1-ადრენერგულ რეცეპტორებთან, რაც საშუალებას გვაძლევს განვიხილოთ ისინი შერჩევით. თუმცა, β2-აგონისტების სელექციურობა დამოკიდებულია დოზაზე. პრეპარატის დოზის მატებასთან ერთად ბრონქების β2-ადრენერგულ რეცეპტორებთან ერთად სტიმულირდება გულის β1-ადრენერგული რეცეპტორებიც, რაც იწვევს გულის შეკუმშვების სიძლიერის და სიხშირის მატებას და შედეგად, მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილების მატებამდე.

გარდა ამისა, β1-ადრენერგული რეცეპტორების სტიმულირება იწვევს გამტარობის, ავტომატიზმისა და აგზნებადობის მატებას, რაც საბოლოოდ იწვევს მიოკარდიუმის ექტოპიური აქტივობის ზრდას და არითმიების განვითარებას.

ბრონქული ასთმა და გულის არითმია

ლიტერატურაში წარმოდგენილი მონაცემები მიუთითებს, რომ ფილტვების ობსტრუქციული დაავადებების მქონე პაციენტებში შეიძლება შეინიშნოს თითქმის ყველა სახის გულის არითმია, მათ შორის ფატალურიც.

ასეთი პაციენტების სიცოცხლის პროგნოზს ხშირად სწორედ გულის რითმის დარღვევა განსაზღვრავს. ეს, როგორც ჩანს, ხსნის მკვლევარების მაღალ ინტერესს სასუნთქი სისტემის პათოლოგიის მქონე პაციენტებში გულის არითმიის პრობლემის მიმართ.

გულის არითმიების ბუნება BA-ს მქონე პაციენტებში დეტალურად იყო გაანალიზებული ე.მ. გაზიარება. მისი მონაცემებით, სინუსური ტაქიკარდია, წინაგულოვანი და პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლა, წინაგულების მონო- და მულტიფოკალური ტაქიკარდია და წინაგულების ფიბრილაცია ყველაზე ხშირია BA-ს მქონე პაციენტებში.

წინაგულოვანი და პარკუჭოვანი წარმოშობის არითმიების სიხშირე ფილტვების ობსტრუქციული დაავადებების მქონე პაციენტებში იზრდება ძირითადი დაავადების გამწვავების დროს, რაც მნიშვნელოვნად ამძიმებს მის მიმდინარეობას.

ყველაზე მნიშვნელოვან ფაქტორებს შორის, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს გულის არითმია ფილტვის დაავადებებში, არის ჰიპოქსემია და ასოცირებული მჟავა-ტუტოვანი და ელექტროლიტური დისბალანსი, ფილტვის ჰიპერტენზია, რომელიც იწვევს ფილტვის კორონარული დაავადების განვითარებას, იატროგენული ზემოქმედება და თანმხლები კორონარული არტერიის დაავადება.

არტერიული ჰიპოქსემიის როლი გულის არითმიის განვითარებაში ფილტვების ქრონიკული არასპეციფიკური დაავადებების მქონე პაციენტებში დადასტურდა 1970-იან წლებში. ჰიპოქსემია იწვევს მიოკარდიუმის ჰიპოქსიას, რაც იწვევს მის ელექტრო არასტაბილურობას და არითმიის განვითარებას.

მიოკარდიუმის ჰიპოქსია მწვავდება ქსოვილებში ჟანგბადის ტრანსპორტირების დარღვევით, რაც დაკავშირებულია სისხლის სიბლანტის მატებასთან მეორადი ერითროციტოზის გამო, რომელიც ვითარდება ქრონიკული ჰიპოქსიის დროს.

გარდა ამისა, ჰიპოქსემიას თან ახლავს მთელი რიგი სისტემური ეფექტები, რაც საბოლოოდ ასევე ხელს უწყობს გულის არითმიის გაჩენას. ერთ-ერთი ასეთი ეფექტია სიმპათოთირკმელზედა სისტემის გააქტიურება, რასაც თან ახლავს სისხლის პლაზმაში ნორეპინეფრინის კონცენტრაციის მატება ნერვული დაბოლოებით მისი გამოყოფის გაზრდის გამო.

კატექოლამინები ზრდის გულის გამტარობის სისტემის უჯრედების ავტომატიზმს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ექტოპიური კარდიოსტიმულატორების გამოჩენა. კატექოლამინების გავლენის ქვეშ, პურკინჯის ბოჭკოებიდან მიოკარდიოციტებზე აგზნების გადაცემის სიჩქარე იზრდება, მაგრამ თავად ბოჭკოების მეშვეობით გამტარობის სიჩქარე შეიძლება შემცირდეს, რაც ქმნის წინაპირობებს ხელახალი შეყვანის მექანიზმის განვითარებისთვის.

ჰიპერკატექოლამინემიას თან ახლავს პეროქსიდაციის პროცესების გააქტიურება, რაც იწვევს დიდი რაოდენობით თავისუფალი რადიკალების გაჩენას, რომლებიც ასტიმულირებენ კარდიომიოციტების აპოპტოზს.

გარდა ამისა, სიმპათოადრენალური სისტემის გააქტიურება ხელს უწყობს ჰიპოკალიემიის განვითარებას, რაც ასევე ქმნის წინაპირობებს არითმიის დასაწყებად. ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ კატექოლამინების არითმოგენური მოქმედება მკვეთრად იზრდება მიოკარდიუმის ჰიპოქსიის ფონზე.

ჰიპოქსემიის დროს სიმპათიკურ-თირკმელზედა სისტემის გააქტიურება იწვევს ავტონომიური დისბალანსის განვითარებას, ვინაიდან გამოხატული ვაგოტონია დამახასიათებელია AD როგორც ასეთისთვის. ვეგეტატიური დისბალანსი, რომელიც ვითარდება დაავადების გამწვავების ფონზე, შესაძლოა როლი შეასრულოს არითმიების განვითარებაში, განსაკუთრებით სუპრავენტრიკულური.

გარდა ამისა, ვაგოტონია იწვევს cGMP-ის დაგროვებას და, შედეგად, უჯრედშიდა კალციუმის მობილიზაციას უჯრედული სტრუქტურებიდან. თავისუფალი კალციუმის იონების კონცენტრაციის ზრდამ შეიძლება გამოიწვიოს ექტოპიური აქტივობა, განსაკუთრებით ჰიპოკალიემიის ფონზე.

ფილტვის ობსტრუქციული პათოლოგიის მქონე პაციენტებში გულის არითმიის განვითარებაში მნიშვნელოვანი როლი ენიჭება ფილტვის ჰიპერტენზიას, რაც იწვევს მარჯვენა გულის ჰემოდინამიკურ გადატვირთვას. მარჯვენა პარკუჭის მწვავე გადატვირთვამ შეიძლება გამოიწვიოს ექტოპიური არითმიების განვითარება მოქმედების პოტენციალის მე-4 ფაზის დახრილობის ცვლილების გამო.

მუდმივი ან ხშირად მორეციდივე ფილტვის ჰიპერტენზია იწვევს მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფიას, ხოლო ჰიპოქსემია და ანთებითი პროდუქტების ტოქსიკური ეფექტები ხელს უწყობს გულის კუნთში დისტროფიული ცვლილებების განვითარებას. შედეგი არის მიოკარდიუმის მორფოლოგიური და, შედეგად, ელექტროფიზიოლოგიური ჰეტეროგენულობა, რაც ქმნის წინაპირობებს სხვადასხვა გულის არითმიის განვითარებისათვის.

ასთმის მქონე პაციენტებში გულის არითმიის განვითარებაში ყველაზე მნიშვნელოვან როლს ასრულებს იატროგენული ფაქტორები, უპირველეს ყოვლისა, მეთილქსანტინებისა და β-აგონისტების მიღება. მეთილქსანტინების, კერძოდ, ეუფილინის არითმოგენური ეფექტები დიდი ხანია კარგად არის შესწავლილი. ცნობილია, რომ ამინოფილინის გამოყენება იწვევს გულისცემის მატებას და შეიძლება გამოიწვიოს სუპრავენტრიკულური და პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლების გაჩენის პროვოცირება.

ცხოველებზე ჩატარებულმა ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ ამინოფილინის პარენტერალური შეყვანა ამცირებს პარკუჭოვანი ფიბრილაციის დაწყების ზღურბლს, განსაკუთრებით ჰიპოქსემიისა და რესპირატორული აციდოზის ფონზე. მიღებულია მონაცემები, რომლებიც მიუთითებს ამინოფილინის უნარზე, გამოიწვიოს მრავალფოკალური პარკუჭოვანი ტაქიკარდია, რაც რეალურ საფრთხეს უქმნის პაციენტის სიცოცხლეს.

საყოველთაოდ მიღებულია, რომ თერაპიულ კონცენტრაციებში თეოფილინი არ იწვევს გულის არითმიებს, თუმცა არსებობს მტკიცებულება, რომ არითმიები შეიძლება პროვოცირებული იყოს ამინოფილინის თერაპიული დოზებით, განსაკუთრებით თუ პაციენტს აქვს არითმიის ისტორია.

გარდა ამისა, გასათვალისწინებელია, რომ რეალურ კლინიკურ პრაქტიკაში საკმაოდ ხშირია თეოფილინის დოზის გადაჭარბება, რადგან მათი თერაპიული დიაპაზონი ძალიან ვიწროა (დაახლოებით 10-დან 20 მკგ/მლ-მდე).

1960-იანი წლების დასაწყისამდე. თეოფილინი იყო ყველაზე გავრცელებული და ეფექტური ბრონქოდილატორი, რომელიც გამოიყენებოდა ასთმის მქონე პაციენტების სამკურნალოდ. 1960-იან წლებში ბრონქოსპაზმის შესამსუბუქებლად დაიწყო ინჰალაციური არასელექტიური ადრენომიმეტიკების გამოყენება, რომლებსაც აქვთ სწრაფი და გამოხატული ბრონქოდილატაციური ეფექტი.

ამ პრეპარატების ფართო გამოყენებას თან ახლდა სიკვდილიანობის მკვეთრი ზრდა ბრონქული ასთმის მქონე პაციენტებში ზოგიერთ ქვეყანაში, განსაკუთრებით ავსტრალიაში, ახალ ზელანდიასა და დიდ ბრიტანეთში. მაგალითად, დიდ ბრიტანეთში, 1959 წლიდან 1966 წლამდე პერიოდში, 5-დან 34 წლამდე ასაკის ასთმით დაავადებულთა სიკვდილიანობა 3-ჯერ გაიზარდა, რამაც ასთმა სიკვდილის გამომწვევ მიზეზთა ტოპ ათეულში შეიყვანა.

ახლა დადასტურებულად ითვლება, რომ 1960-იან წლებში ასთმით დაავადებულთა შორის სიკვდილიანობის ეპიდემია. განპირობებული იყო არასელექტიური ადრენომიმეტიკების ფართო გამოყენების გამო, რომელთა ჭარბი დოზირება გამოიწვია ფატალური არითმიების განვითარების პროვოცირება.

ამას მოწმობს თუნდაც ის ფაქტი, რომ ასთმით დაავადებულთა შორის სიკვდილიანობის რიცხვი გაიზარდა მხოლოდ იმ ქვეყნებში, სადაც საინჰალაციო სიმპათომიმეტიკების ერთჯერადი დოზა რამდენჯერმე აღემატებოდა რეკომენდებულს (0,08 მგ). იმ ადგილებში, სადაც ნაკლებად აქტიური სიმპათომიმეტიკები გამოიყენებოდა, მაგალითად, ჩრდილოეთ ამერიკაში, სიკვდილიანობა პრაქტიკულად არ გაიზარდა, თუმცა ამ პრეპარატების გაყიდვები გაიზარდა 2-3-ჯერ.

ზემოთ აღწერილი სიკვდილიანობის ეპიდემიამ მკვეთრად გააძლიერა მუშაობა β2-სელექტიური ადრენომიმეტიკების შექმნაზე, რომელიც 1980-იანი წლების ბოლოს. BA-ს მკურნალობისგან, არასელექციური ადრენომიმეტიკა და მნიშვნელოვნად შეცვალა თეოფილინი. თუმცა „ლიდერის შეცვლას“ არ მოჰყოლია ასთმის მქონე პაციენტებში იატროგენული არითმიის პრობლემის გადაწყვეტა.

ცნობილია, რომ β2-აგონისტების სელექციურობა ფარდობითია და დოზაზეა დამოკიდებული. ნაჩვენებია, მაგალითად, რომ 0,5 მგ სალბუტამოლის პარენტერალურად მიღების შემდეგ, გულისცემის სიხშირე წუთში 20 დარტყმით, ხოლო სისტოლური არტერიული წნევა იზრდება 20 მმ Hg-ით. Ხელოვნება. ამავდროულად სისხლში მატულობს კრეატინფოსფოკინაზას (CPK) მბ-ფრაქციის შემცველობა, რაც მიუთითებს ხანმოკლე მოქმედების β2-აგონისტების კარდიოტოქსიკურ ეფექტზე.

არსებობს მტკიცებულება β2-აგონისტების ზემოქმედების შესახებ QT ინტერვალის ხანგრძლივობაზე და QRS კომპლექსის დისტალური ნაწილის დაბალი ამპლიტუდის სიგნალების ხანგრძლივობაზე, რაც ქმნის წინაპირობებს პარკუჭოვანი არითმიების განვითარებისათვის. არითმიის განვითარებას ასევე შეიძლება ხელი შეუწყოს სისხლის პლაზმაში კალიუმის დონის დაქვეითებამ, β2-აგონისტების მიღების გამო.

β2-აგონისტების პროარითმული ეფექტის სიმძიმეზე გავლენას ახდენს მთელი რიგი ფაქტორები, დაწყებული მათი მიღების დოზიდან და მეთოდით პაციენტში თანმხლები დაავადებების არსებობამდე, კერძოდ, კორონარული არტერიის დაავადებამდე.

ამრიგად, არაერთმა კვლევამ გამოავლინა მნიშვნელოვანი კავშირი ინჰალირებული β-ადრენერგული აგონისტების გამოყენების სიხშირესა და BA-ით დაავადებულთა სიკვდილიანობას შორის ფატალური არითმიისგან. ასევე ნაჩვენებია, რომ სალბუტამოლის ინჰალაციები ნებულაიზერის გამოყენებით ასთმით დაავადებულ პაციენტებში აქვს მნიშვნელოვნად უფრო ძლიერი პროარითმული ეფექტი, ვიდრე გაზომილი დოზის ინჰალატორის გამოყენებისას.

მეორეს მხრივ, არსებობს მტკიცებულება, რომ ინგრედიენტები, რომლებიც ქმნიან საინჰალაციო პრეპარატების უმეტესობას, კერძოდ, ფტორის ნახშირწყალბადებს (ფრეონებს), ზრდის მიოკარდიუმის მგრძნობელობას კატექოლამინების პროარითმოგენური ეფექტის მიმართ.

კორონარული არტერიის დაავადების როლი არითმიების განვითარებაში BA-ს მქონე პაციენტებში, პრინციპში, ეჭვგარეშეა, თუმცა, საკმაოდ რთულია მისი „სპეციფიკური წონის“ შეფასება სხვა არითმოგენურ ფაქტორებს შორის. ერთის მხრივ, ცნობილია, რომ არითმიების პრევალენტობა BA პაციენტებში იზრდება ასაკთან ერთად, რაც შეიძლება ჩაითვალოს არაპირდაპირი მტკიცებულება კორონარული არტერიის დაავადების ჩართულობის შესახებ არითმიების განვითარებაში ფილტვების ობსტრუქციული დაავადების მქონე პაციენტებში.

ამრიგად, ერთ-ერთი კვლევის მიხედვით, BA პაციენტების საშუალო ასაკი, რომლებშიც დაფიქსირდა არითმიები იყო 40 წელი, ხოლო პაციენტების საშუალო ასაკი რითმის დარღვევის გარეშე იყო 24 წელი. მეორე მხრივ, ი.ა. სინოპალნიკოვას, BA-ს გამწვავების დროს, აღინიშნება კორონარული არტერიის დაავადების კლინიკური სიმპტომების რეგრესი, მათ შორის გულის არითმიები.

უნდა აღინიშნოს, რომ BA გამწვავების „დამცავი“ როლის იდეა კორონარული მოვლენების მიმართ ფართო მხარდაჭერას არ პოულობს. მკვლევართა უმეტესობას სჯერა, რომ მიოკარდიუმის იშემია, რომელიც დაკავშირებულია კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზთან, შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული გულის არითმიების განვითარება, მათ შორის ფატალური.

დასკვნები

ასთმა თავისთავად სერიოზული სამედიცინო და სოციალური პრობლემაა, მაგრამ კიდევ უფრო სერიოზული პრობლემაა ასთმის კომბინაცია სხვა დაავადებებთან, პირველ რიგში გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებებთან (არტერიული ჰიპერტენზია და გულის კორონარული დაავადება).

ბრონქული ასთმის და არტერიული ჰიპერტენზიის კომბინაციაში ურთიერთგამწვავება და პროგრესირება ემყარება პათოგენეზის ზოგიერთი რგოლის საერთოობას (ფილტვის და გულის მიკროცირკულაციის დარღვევა, ჰიპოქსემიის განვითარება, ფილტვის ჰიპერტენზია და ა.შ.). ამან შეიძლება გამოიწვიოს გულის უკმარისობის პროგრესირება და კარდიორესპირატორული გართულებების ადრეული განვითარება.

გარდა ამისა, გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიის მაღალი პროცენტული მაჩვენებელი ასეთ პაციენტებში ხსნის უზარმაზარ პრობლემას არსებული ბრონქული ასთმის პრევენციისა და მკურნალობის სირთულეებთან დაკავშირებით.

AD-ის კომბინაცია კორონარული პათოლოგიასთან ქმნის სერიოზულ პრობლემებს ორივე დაავადების სამკურნალოდ, ვინაიდან წამლები, რომლებიც ყველაზე ეფექტურია ერთი მათგანის სამკურნალოდ, ან უკუნაჩვენებია ან არასასურველია მეორეში.

კორონარული არტერიის დაავადების როლი არითმიების განვითარებაში BA-ს მქონე პაციენტებში, პრინციპში, ეჭვგარეშეა, თუმცა, საკმაოდ რთულია მისი „სპეციფიკური წონის“ შეფასება სხვა არითმოგენურ ფაქტორებს შორის.

ამრიგად, დაავადების, ასაკისა და წამლის პათომორფიზმის ურთიერთქმედება მნიშვნელოვნად ცვლის ძირითადი დაავადების მიმდინარეობას, გართულებების ხასიათს და სიმძიმეს, აუარესებს პაციენტის ცხოვრების ხარისხს, ზღუდავს ან ართულებს დიაგნოსტიკური და მკურნალობის პროცესს.

სამედიცინო პრაქტიკაში არცთუ იშვიათია, როდესაც სასუნთქი სისტემის პათოლოგიის მქონე ადამიანებს დაავადების გამწვავების დროს აღენიშნებათ არტერიული წნევის (BP) მნიშვნელოვანი მატება.

რესპირატორული სისტემის პათოლოგიები, რომლებიც განხილული იქნება, ერთობლივად აღინიშნება აბრევიატურა COPD - ქრონიკული ობსტრუქციული ფილტვის დაავადება.

ამ ჯგუფში შედის ისეთი დაავადებები, როგორიცაა ქრონიკული ობსტრუქციული ბრონქიტი, ბრონქული ასთმა და ემფიზემა. ფენომენს, რომელიც იწვევს ასთმის ჰიპერტენზიას, ეწოდება პულმონოგენური (ფილტვისმიერი) არტერიული ჰიპერტენზია.

ბევრი ექიმი უარყოფს ფილტვის ჰიპერტენზიის არსებობას და დაჟინებით მოითხოვს ორი ერთმანეთისგან დამოუკიდებელი დაავადების არსებობას.

თუმცა, ამ პათოლოგიებს შორის უშუალო კავშირში არანაკლები სპეციალისტია დარწმუნებული. მათი ნდობა ემყარება შემდეგ ფაქტებს:

• COPD-ის სხვადასხვა ფორმის მქონე პაციენტების დაახლოებით 35% განიცდის ჰიპერტენზიას;
• დაავადების გამწვავება იწვევს არტერიული წნევის მატებას;
• ბრონქოფილტვის დაავადების რემისიის პერიოდი დაკავშირებულია არტერიული წნევის ნორმალიზებასთან.

შეიძლება თუ არა ბრონქულმა ასთმამ გამოიწვიოს გართულებები ჰიპერტენზიის სახით?

იმისდა მიუხედავად, რომ ფილტვის ჰიპერტენზია ჯერ კიდევ არ არსებობს, როგორც ოფიციალურად დადასტურებული დამოუკიდებლად არსებული დაავადება, ბრონქული ასთმის დროს არტერიული წნევის მატება კვლავაც აწუხებს პაციენტების დიდ რაოდენობას.

ამასთან, აუცილებელია მაღალი წნევის მკურნალობა უკიდურესი სიფრთხილით, რადგან. წნევის ნორმალიზების მრავალი საშუალება არის პაციენტში სახრჩობის შეტევის გამოწვევის გზები. ასეთი ტაბლეტები ზრდის მცირე ბრონქების ტონუსს და, შესაბამისად, მათი ვენტილაცია უარესდება.

ამიტომ, მედიკამენტების შერჩევა დიდი სიფრთხილით უნდა განხორციელდეს.

როგორც წესი, თუ პაციენტი მხოლოდ ასთმის შეტევის დროს შენიშნავს არტერიული წნევის მატებას, საკმარისია გამოიყენოს მხოლოდ ინჰალატორი (მაგალითად, სალბუტამოლი), რათა ერთდროულად შეაჩეროს ორივე სიმპტომი – დახრჩობა და მომატებული წნევა. ჰიპერტენზიის სპეციფიური მკურნალობა არ არის საჭირო. სიტუაცია განსხვავებულია იმ სიტუაციაში, როდესაც პაციენტს აქვს მუდმივი ჰიპერტენზია, რომელიც არ არის დაკავშირებული ბრონქული ასთმის მიმდინარეობის ფაზებთან. ამ შემთხვევაში პაციენტი ირჩევს წამალს, რომელიც არ იწვევს ასთმის შეტევებს და ჰიპერტენზიის მკურნალობის კურსები ტარდება როგორც კომპლექსური თერაპიის ნაწილი.

ექიმმა ასევე უნდა გაითვალისწინოს ის ფაქტი, რომ ბრონქული ასთმის ხანგრძლივი კურსის დროს პაციენტში ყალიბდება „ფილტვისმიერი სინდრომი“, რაც პრაქტიკაში ნიშნავს გარკვეული მედიკამენტების, მათ შორის ჰიპერტონულის ფარმაკოდინამიკის ცვლილებას. მაღალი წნევის წინააღმდეგ საბრძოლველად წამლის დანიშვნისას აქტიური ნივთიერება და დოზა უნდა შეირჩეს პაციენტის ორგანიზმის ამ თავისებურებების გათვალისწინებით.

ფილტვის ჰიპერტენზიის, როგორც დამოუკიდებელი დაავადების არსებობის თეორიის მომხრეები ამტკიცებენ, რომ COPD დაავადებებს, მათ შორის ბრონქულ ასთმას, შეუძლია დროთა განმავლობაში გამოიწვიოს მუდმივი ჰიპერტენზია.ექიმები ამას ჰიპოქსიას უკავშირებენ, რაც ბრონქული ასთმის მქონე პაციენტებს აწუხებს. მექანიზმი, რომლითაც ეს ურთიერთობა ხდება, რთულია და მოიცავს ცენტრალური ნერვული სისტემის ნეიროტრანსმიტერებს, მაგრამ შეიძლება შეჯამდეს შემდეგნაირად:

ამ მექანიზმის სისწორე ნაწილობრივ დასტურდება კლინიკურ კვლევებში პაციენტების დაკვირვებით.

პაციენტები, რომლებსაც არ აწუხებთ COPD, მაგრამ აქვთ ძილის აპნოე (სუნთქვის პერიოდული გაჩერება ხვრინვის გამო), აწუხებთ მაღალი წნევა შემთხვევების თითქმის 90%-ში!

ამავდროულად, როდესაც სუნთქვა ჩერდება, ფიქსირდება სიმპათიკური სისტემის გააქტიურება, რომლის მოქმედების მექანიზმი ზემოთ იყო აღწერილი.

გარდა ამისა, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ბრონქული ასთმის ხანგრძლივმა და მძიმე კურსმა შეიძლება გამოიწვიოს სიმპტომური კომპლექსის განვითარება, რომელიც ცნობილია როგორც "კორ პულმონალე". ეს ფრაზა პრაქტიკაში ნიშნავს გულის მარჯვენა პარკუჭის შეუძლებლობას სწორად შეასრულოს თავისი ფუნქცია.

Cor pulmonale შეიძლება ჰქონდეს განსხვავებული შედეგები, რაც დამოკიდებულია დაავადების უგულებელყოფაზე და ადეკვატური მკურნალობის ხელმისაწვდომობაზე. მისი ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული სიმპტომია ჰიპერტენზია.

ბრონქული ასთმის ფონზე არტერიული ჰიპერტენზიის განვითარების კიდევ ერთი მიზეზი არის ასთმის შეტევების შესაჩერებლად ჰორმონალური პრეპარატების გამოყენება.

გლუკოკორტიკოიდები ტაბლეტების სახით (პერორალური) ან ინექციის სახით (ინტრამუსკულურად) შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული გვერდითი მოვლენები, რომლებიც დაკავშირებულია ენდოკრინული სისტემის დარღვევებთან. არტერიული ჰიპერტენზიის გარდა, ასთმის დროს ჰორმონალური პრეპარატების ხშირი გამოყენებისას შეიძლება განვითარდეს შაქრიანი დიაბეტი ან ოსტეოპოროზი. თუმცა, ეს გვერდითი მოვლენები მოკლებულია ინჰალატორებისა და ნებულაიზერების სახით წარმოებულ ადგილობრივ პრეპარატებს.

როგორ ვუმკურნალოთ ჰიპერტენზიას ბრონქული ასთმის დროს?

ადრე სტატიაში უკვე ითქვა, რომ ბრონქული ასთმის მქონე ჰიპერტენზიით დაავადებულ პაციენტს გარკვეული დროის განმავლობაში სჭირდება მისი მდგომარეობის მონიტორინგი.

ექიმმა შესაძლოა პაციენტს სთხოვოს დღიურის შენახვა, რეგულარულად აღრიცხოს არტერიული წნევის მაჩვენებლები, ასევე ასთმის შეტევების სიხშირე და ინტენსივობა, მედიკამენტები, რომლებიც გამოიყენება სიმპტომების შესამსუბუქებლად.ამ მონაცემების საფუძველზე შეიძლება დავასკვნათ, არტერიული წნევის მატება მხოლოდ ასთმის შეტევებზეა დამოკიდებული თუ მუდმივად დევს პაციენტს.

თუ არტერიული წნევის მაჩვენებლები ნორმას აჭარბებს მხოლოდ ასთმის შეტევის დროს და მის შემდეგ, სპეციალური მკურნალობა არ არის საჭირო. პაციენტმა უნდა აირჩიოს მხოლოდ სწორი პრეპარატი, გამოთვალოს დოზა და მიღების დრო ასთმის სიმპტომების აღმოსაფხვრელად. თუ დახრჩობის სწრაფად შეჩერება შესაძლებელია ინჰალაციის გზით, წნევის მატება შეიძლება თავიდან იქნას აცილებული კონკრეტული მედიკამენტების გამოყენების გარეშე.

ნარკოტიკების არჩევანი

თუ პაციენტს მუდმივად აქვს არტერიული ჰიპერტენზია, პრეპარატის დანიშვნისას ექიმმა უნდა გადაჭრას შემდეგი პრობლემები. პრეპარატი უნდა:

თითქმის ყველა ამ კრიტერიუმს აკმაყოფილებს წამლები, რომელთა მოქმედება ემყარება კალციუმის არხების ბლოკირებას.ისინი ამცირებენ არტერიულ წნევას ფილტვებში, ბრონქების გამავლობის დაქვეითების გარეშე.

კალციუმის ანტაგონისტებს შორის არსებობს წამლების ორი ძირითადი ჯგუფი:

• დიჰიდროპირიდინი;
• არადიჰიდროპირიდინი.

მთავარი განსხვავება მდგომარეობს იმაში, რომ პირველი ჯგუფის წამლები არ ამცირებენ გულისცემას, ხოლო მეორე ამცირებენ, ამიტომ არ გამოიყენება გულის შეგუბებითი უკმარისობის დროს.

დიჰიდროპირიდინის პრეპარატები:

• ფელოდიპინი;

არადიჰიდროპირიდინის პრეპარატები:

• ვერაპამილი;
• დილთიაზემი.

გადაწყვეტილება ამა თუ იმ წამლის გამოყენების შესახებ ექიმმა უნდა მიიღოს პაციენტის მდგომარეობისა და მისი მიღებით გამოწვეული გართულებებთან დაკავშირებული შესაძლო რისკების გათვალისწინებით.განსაკუთრებით ფრთხილად უნდა იყოთ ფილტვისმიერი სინდრომის მქონე პაციენტს წამლის დანიშვნისას, იდეალურად დანიშნეთ დამატებითი კონსულტაცია კარდიოლოგთან.

რამდენად რთულია ასთმის მკურნალობა ჰიპერტენზიის დროს?

თანმხლები ჰიპერტენზიით ასთმის წინააღმდეგ ბრძოლაში სირთულეები დაკავშირებულია იმავე პრობლემებთან, როგორც ასთმის ჰიპერტენზიის სამკურნალო საშუალების შერჩევისას. აუცილებელია დავრწმუნდეთ, რომ ორივე სიმპტომის აღმოფხვრისკენ მიმართული საშუალებები ერთმანეთთან თავსებადია - ე.ი. არ შედიან ქიმიურ რეაქციაში და არ აძლიერებენ ერთმანეთის გვერდით მოვლენებს. გარდა ამისა, თქვენ უნდა:

ზოგადად, დაავადების კომპეტენტური და დროული დიაგნოსტიკით და ახალი თაობის თავსებადი მედიკამენტების დანიშვნით, პაციენტს შეუძლია მრავალი წელი იცხოვროს მძიმე ჰიპერტენზიული და ასთმური სიმპტომების გამოვლენის გარეშე.

ამავდროულად, მნიშვნელოვანია გვესმოდეს პასუხისმგებლობა წამლების სწორი დოზით დროულად მიღებაზე და, თუ ეს შესაძლებელია, მინიმუმამდე დაიყვანოს ასთმის შეტევების ან ჰიპერტენზიის პროვოცირების „გამომწვევი“ ფაქტორები.

ბრონქული ასთმა სხვადასხვა ორგანოების თანმხლები დაავადებებით- ბრონქული ასთმის კლინიკური მიმდინარეობის თავისებურებები სხვადასხვა თანმხლები დაავადებების დროს.
ბრონქული ასთმის მქონე პაციენტებში ყველაზე ხშირია ალერგიული რინიტი, ალერგიული რინოსინუსოპათია, ვაზომოტორული რინიტი, ცხვირის და სინუსური პოლიპოზი, არტერიული ჰიპერტენზია, სხვადასხვა ენდოკრინული დარღვევები, ნერვული და საჭმლის მომნელებელი სისტემების პათოლოგია.
ბრონქული ასთმის მქონე პაციენტებში არტერიული ჰიპერტენზიის არსებობა საყოველთაოდ აღიარებული ფაქტია. ამ დაავადებების კომბინაციის სიხშირე იზრდება. სისტემური არტერიული წნევის მატების მთავარი ფაქტორია ცენტრალური და რეგიონალური ჰემოდინამიკური დარღვევები: პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის მატება, თავის ტვინის პულსური სისხლით შევსების დაქვეითება და ფილტვის მიმოქცევის ჰემოდინამიკური დარღვევები. ქრონიკული ბრონქული ობსტრუქციის თანმხლები ჰიპოქსია და ჰიპერკაპნია, აგრეთვე ვაზოაქტიური ნივთიერებების (სეროტონინი, კატექოლამინები და მათი წინამორბედები) გავლენა ხელს უწყობს არტერიული წნევის მატებას. ბრონქული ასთმის დროს არსებობს არტერიული ჰიპერტენზიის ორი ფორმა: ჰიპერტენზია (პაციენტთა 25%), რომელიც მიმდინარეობს კეთილთვისებიანი და ნელა პროგრესირებს და სიმპტომატური „პულმოგენური“ (უპირატესი ფორმა, პაციენტების 75%). „პულმოგენური“ ფორმით არტერიული წნევა მატულობს ძირითადად ბრონქების მძიმე ობსტრუქციის დროს (შეტევა, გამწვავება), ზოგიერთ პაციენტში კი ნორმას ვერ აღწევს და იზრდება გამწვავებისას (სტაბილური ფაზა).
ბრონქული ასთმა ხშირად შერწყმულია ენდოკრინულ დარღვევებთან. არსებობს ცნობილი კორელაცია ასთმის სიმპტომებსა და ქალის სასქესო ორგანოების ფუნქციას შორის. გოგონებში პუბერტატულ პერიოდში და ქალებში პრემენოპაუზის პერიოდში დაავადების სიმძიმე იზრდება. ბრონქული ასთმით დაავადებულ ქალებში ხშირია პრემენსტრუალური ასთმური სინდრომი: გამწვავება მენსტრუაციის დაწყებამდე 2-7 დღით ადრე, ნაკლებად ხშირად მასთან ერთად; მენსტრუაციის დაწყებასთან ერთად მნიშვნელოვანი შვება მოდის. ბრონქების რეაქტიულობის გამოხატული რყევები არ არის. პაციენტების უმეტესობას აქვს საკვერცხის დისფუნქცია.
ბრონქული ასთმა მძიმეა ჰიპერთირეოზის შერწყმისას, რაც მნიშვნელოვნად არღვევს გლუკოკორტიკოსტეროიდების მეტაბოლიზმს. ბრონქული ასთმის განსაკუთრებით მძიმე მიმდინარეობა შეინიშნება ადისონის დაავადების ფონზე (იშვიათი კომბინაცია). ზოგჯერ ბრონქული ასთმა კომბინირებულია მიქსედემასთან და შაქრიან დიაბეტთან (დაახლოებით 0,1% შემთხვევაში).
ბრონქულ ასთმას თან ახლავს სხვადასხვა ხასიათის ცნს-ის დარღვევები. მწვავე სტადიაში აღინიშნება ფსიქოზური მდგომარეობები ფსიქომოტორული აგზნებით, ფსიქოზებით და კომით. ქრონიკული კურსის დროს ვეგეტატიური დისტონია ყალიბდება ავტონომიური ნერვული სისტემის ყველა დონეზე ცვლილებებით. ასთენონევროზული სინდრომი ვლინდება გაღიზიანებით, დაღლილობით, ძილის დარღვევით. ვეგეტატიურ-სისხლძარღვთა დისტონიას ახასიათებს მთელი რიგი ნიშნები: ხელისგულებისა და ფეხების ჰიპერჰიდროზი, წითელი და თეთრი „დერმოგრაფიზმი“, ტრემორი, სიმპათოადრენალის ტიპის ვეგეტატიური კრიზები (სუნთქვის უეცარი გაძნელება 34-38 სუნთქვის სიხშირით 1 წუთში. სიცხის შეგრძნება, ტაქიკარდია 100-120-მდე 1 წუთში, არტერიული წნევის მატება 150/80-190/100 მმ Hg-მდე, ხშირი შარდვა, დეფეკაციის სურვილი). კრიზები იზოლირებულად ვითარდება, ასთმური შეტევის იმიტაცია ხდება დახრჩობის სუბიექტური განცდით, მაგრამ ფილტვებში არ არის შრომატევადი ამოსუნთქვა და ხიხინი. ავტონომიური დისტონიის სიმპტომები ჩნდება ბრონქული ასთმის გაჩენისას და ხშირდება მისი გამწვავების პარალელურად. ავტონომიური დისფუნქცია ვლინდება სისუსტით, თავბრუსხვევით, ოფლიანობით, სისუსტით და ხელს უწყობს ხველების პერიოდის გახანგრძლივებას, ასთმის შეტევებს, ნარჩენ სიმპტომებს, დაავადების უფრო სწრაფ პროგრესირებას და თერაპიის მიმართ შედარებით რეზისტენტობას.
საჭმლის მომნელებელი სისტემის თანმხლები დაავადებები (პანკრეასის დისფუნქცია, ღვიძლის, ნაწლავების დისფუნქცია), რომლებიც გვხვდება პაციენტების მესამედში, განსაკუთრებით გლუკოკორტიკოსტეროიდებით გახანგრძლივებული თერაპიით, შეიძლება მნიშვნელოვანი გავლენა იქონიოს ბრონქული ასთმის მიმდინარეობაზე.
თანმხლები დაავადებები ართულებს ბრონქული ასთმის მიმდინარეობას, ართულებს მის მკურნალობას და საჭიროებს შესაბამის კორექციას. ბრონქული ასთმის დროს არტერიული ჰიპერტენზიის მკურნალობას აქვს გარკვეული მახასიათებლები. "პულმოგენური" არტერიული ჰიპერტენზია, რომელიც შეინიშნება მხოლოდ დახშობის შეტევების დროს (ლაბილური ფაზა), შეიძლება ნორმალიზდეს ბრონქული ობსტრუქციის აღმოფხვრის შემდეგ ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების გამოყენების გარეშე. სტაბილური არტერიული ჰიპერტენზიის შემთხვევაში კომპლექსური მკურნალობა იყენებს ჰიდრალაზინის პრეპარატებს, განგლიონის ბლოკატორებს (არპენალი, ფუბრომეგანი, მერპანიტი, ტემეხინი, პეიტამინი), ჰიპოთიაზიდი, ვეროშპირონი (აქვს ალდოსტერონის ბლოკატორის თვისებები, ასწორებს ელექტროლიტების დარღვევას) 100-150 მგ დღეში. სამი კვირა. ეფექტურია ადრენერგული ა-მაბლოკირებელი საშუალებები, კერძოდ პიროქსანი, გამოიყენება კალციუმის ანტაგონისტები (კორინფარი, იზოპტინი).
ასთმის შეტევის ნეიროგენულ კომპონენტებზე შეიძლება გავლენა იქონიოს განგლიობლოკატორებმა და ანტიქოლინერგულმა საშუალებებმა (შეიძლება გამოვიყენოთ ბრონქოდილატატორებთან ერთად: არპენალი ან ფუბრომეგანი - 0,05 გ სამჯერ დღეში; ჰალიდორი - 0,1 გ სამჯერ დღეში; ტემეჰინი - 0,001 გ სამჯერ დღეში. დღის დღე), რომლებიც რეკომენდებულია რეფლექსური ან პირობითი რეფლექსური ხასიათის მსუბუქი შეტევებისთვის, ბრონქული ასთმის კომბინაციით არტერიულ ჰიპერტენზიასთან და ფილტვის ჰიპერტენზიასთან. ეს პრეპარატები უნდა იქნას გამოყენებული არტერიული წნევის კონტროლის ქვეშ; ისინი უკუნაჩვენებია ჰიპოტენზიის დროს. პათოგენეზში ნეიროგენული კომპონენტის დომინირების მქონე პაციენტების სამკურნალოდ გამოიყენება ნოვოკაინის ბლოკადის სხვადასხვა ვარიანტები (ნოვოკაინის ტოლერანტობის გათვალისწინებით), ფსიქოთერაპია, ჰიპნოსუგესტური თერაპია, ელექტროძილი, რეფლექსოლოგია და ფიზიოთერაპია. ამ მეთოდებს შეუძლიათ აღმოფხვრას შიშის მდგომარეობა, კრუნჩხვების განპირობებული რეფლექსური მექანიზმები, შფოთვითი განწყობა.
თანმხლები დიაბეტის მკურნალობა ტარდება ზოგადი წესების მიხედვით: დიეტა, ანტიდიაბეტური საშუალებები. ამავდროულად, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კორექციისთვის არ არის რეკომენდებული ბიგუანიდების გამოყენება, რომლებიც გაზრდილი ანაერობული გლიკოლიზის გამო (ჰიპოგლიკემიური მოქმედების მექანიზმი) შეიძლება გააუარესოს ძირითადი დაავადების კლინიკური სურათი.
ეზოფაგიტის, გასტრიტის, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულების არსებობა სირთულეებს ქმნის გლუკოკორტიკოსტეროიდული თერაპიისთვის. კუჭ-ნაწლავის მწვავე შემთხვევებში
სისხლდენა, უფრო მიზანშეწონილია გლუკოკორტიკოსტეროიდული პრეპარატების პარენტერალური გამოყენება, სასურველია ალტერნატიული მკურნალობის რეჟიმი. შაქრიანი დიაბეტით და პეპტიური წყლულით გართულებული ბრონქული ასთმის მკურნალობის ოპტიმალური გზაა გლუკოკორტიკოსტეროიდული ინჰალაციის შემანარჩუნებელი თერაპიის დანიშვნა. ჰიპერთირეოზის დროს შესაძლოა საჭირო გახდეს გლუკოკორტიკოსტეროიდული პრეპარატების დოზის გაზრდა, ვინაიდან ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ჭარბი რაოდენობა მნიშვნელოვნად ზრდის სიხშირეს და ცვლის ამ უკანასკნელის მეტაბოლურ გზებს. ჰიპერთირეოზის მკურნალობა აუმჯობესებს ბრონქული ასთმის მიმდინარეობას.
თანმხლები არტერიული ჰიპერტენზიის, სტენოკარდიის და გულ-სისხლძარღვთა სხვა დაავადებების, ასევე ჰიპერთირეოზის დროს აუცილებელია B-მასტიმულირებელი ადრენერგული პრეპარატების გამოყენება დიდი სიფრთხილით. საჭმლის მომნელებელი ჯირკვლების ფუნქციის დარღვევის მქონე პირებისთვის მიზანშეწონილია დაინიშნოს ფერმენტული პრეპარატები (ფესტალი, დიჯესტინი, პანზინორმი), რომლებიც ამცირებენ საკვები ალერგენების შეწოვას და ხელს უწყობენ ქოშინის შემცირებას, განსაკუთრებით კვებითი ალერგიის არსებობისას. პაციენტებს ტუბერკულინის ტესტის დადებითი შედეგებით და ტუბერკულოზით ანამნეზში გლუკოკორტიკოსტეროიდებით ხანგრძლივი თერაპიის დროს ენიშნებათ ტუბერკულოსტატიკური საშუალებები (იზონიაზიდი) პროფილაქტიკურად.
ხანდაზმულ პაციენტებში ადრენერგული B-მასტიმულირებელი პრეპარატების და მეთილქსანტინების გამოყენება არასასურველია გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე მათი გვერდითი ეფექტების გამო, განსაკუთრებით კორონარული ათეროსკლეროზის დროს. გარდა ამისა, ასაკთან ერთად ადრენერგული პრეპარატების ბრონქოდილაციური ეფექტი მცირდება. ამ ასაკობრივი ჯგუფის ბრონქული ასთმის მქონე პაციენტებში თხევადი ნახველის მნიშვნელოვანი რაოდენობით გამოყოფით სასარგებლოა ანტიქოლინერგული საშუალებები, რომლებიც ზოგიერთ შემთხვევაში უფრო ეფექტურია, ვიდრე სხვა ბრონქოდილატატორები. არსებობს რეკომენდაციები სინთეზური ანდროგენების გამოყენების შესახებ ბრონქული ასთმით დაავადებული ხანდაზმული მამაკაცებისთვის სასქესო ჯირკვლების ანდროგენული აქტივობის მკვეთრი დაქვეითებით (სუსტანონი-250 - 2 მლ ინტრამუსკულურად 14-20 დღის ინტერვალით, კურსი სამიდან ხუთამდე. ინექციები); ამავდროულად, რემისია მიიღწევა უფრო სწრაფად და გლუკოკორტიკოსტეროიდული პრეპარატების შემანარჩუნებელი დოზა მცირდება. არსებობს მითითებები ანტითრომბოციტების გამოყენების მიზანშეწონილობის შესახებ, კერძოდ, დიპირიდამოლი (კურანტილი) - 250300 მგ დღეში - და აცეტილსალიცილის მჟავა (უკუჩვენებების არარსებობის შემთხვევაში) - 1.53.0 გ დღეში, განსაკუთრებით ხანდაზმულ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ბრონქული ასთმა კომბინირებული. გულის დაავადებით - სისხლძარღვთა სისტემა. მიკროცირკულაციის დარღვევისა და სისხლის რეოლოგიური თვისებების ცვლილებისას ჰეპარინს იყენებენ 10-20 ათასი ერთეული დღეში 510 დღის განმავლობაში.
ტარდება ზედა სასუნთქი გზების თანმხლები პათოლოგიის მკურნალობა.

ამ კითხვაზე პასუხი ბევრ ფაქტორზეა დამოკიდებული: როგორ მიმდინარეობს კრუნჩხვები, როდის იწყება და რა იწვევს მათ პროვოცირებას. მნიშვნელოვანია დაავადების მიმდინარეობის ყველა ნიუანსის სწორად განსაზღვრა, რათა დაინიშნოს სწორი მკურნალობა და აირჩიოს წამლები.

რა კავშირია დაავადებებს შორის?

ექიმებმა ამ კითხვაზე მკაფიო პასუხი ვერ იპოვეს. ისინი აღნიშნავენ: რესპირატორული დაავადებების მქონე ადამიანები ხშირად აწყდებიან მაღალი წნევის პრობლემას. მაგრამ შემდგომი მოსაზრებები იყოფა. ზოგიერთი ექსპერტი ამტკიცებს ფილტვის ჰიპერტენზიის ფენომენის არსებობას, რომელიც იწვევს ასთმური დაავადების დროს წნევის შეტევას. სხვა ექსპერტები უარყოფენ ამ ფაქტს და ამბობენ, რომ ასთმა და ჰიპერტენზია არის ორი დაავადება, რომელიც არ არის დამოკიდებული ერთმანეთზე და არ არის დაკავშირებული. მაგრამ დაავადებებს შორის კავშირი დასტურდება შემდეგი ფაქტორებით:

• რესპირატორული დაავადებების მქონე ადამიანების 35% განიცდის ჰიპერტენზიას;
• შეტევების (გამწვავების) დროს წნევა მატულობს, რემისიის პერიოდში კი ნორმალიზდება.

ინდექსზე დაბრუნება

ჰიპერტენზიის სახეები

არტერიული ჰიპერტენზია გამოირჩევა როგორც გამწვავების სიმპტომი, ასევე ჰიპერტენზია, როგორც დაავადება, რომელიც ვლინდება ასთმის პარალელურად. ჰიპერტენზია რამდენიმე ტიპისაა. დაავადება იყოფა წარმოშობის ტიპის, დაავადების მიმდინარეობის, დონის მიხედვით:

დაავადების კურსი

არტერიული ჰიპერტენზია ბრონქული ასთმის დროს მკურნალობს იმის მიხედვით, თუ რა იწვევს მას. აქედან გამომდინარე, მნიშვნელოვანია გვესმოდეს დაავადების მიმდინარეობა და რა იწვევს მის პროვოცირებას. წნევა შეიძლება გაიზარდოს ასთმის შეტევის დროს. ამ შემთხვევაში ინჰალატორი დაგეხმარებათ ორივე სიმპტომის მოცილებაში, რაც აჩერებს ასთმის შეტევას და ხსნის წნევას. სიტუაცია განსხვავებულია, თუ პაციენტის ჰიპერტენზია არ არის დაკავშირებული ასთმურ შეტევებთან. ამ შემთხვევაში ჰიპერტენზიის მკურნალობა უნდა ჩატარდეს თერაპიის ყოვლისმომცველი კურსის ფარგლებში. დაავადების კურსი

წნევისთვის შესაფერის წამალს ექიმი ირჩევს, იმის გათვალისწინებით, რომ პაციენტს განუვითარდება „კორ პულმონალე“ - დაავადება, რომლის დროსაც გულის მარჯვენა პარკუჭი ნორმალურად ვერ ფუნქციონირებს. ჰიპერტენზიის პროვოცირება შესაძლებელია ასთმისთვის ჰორმონალური პრეპარატების გამოყენებით. ექიმმა უნდა აკონტროლოს დაავადების მიმდინარეობა და დანიშნოს სწორი მკურნალობა.

ასთმის ჰიპერტენზიის მკურნალობის თავისებურებები

ბრონქული ასთმის და მაღალი წნევის მკურნალობა უნდა მოხდეს სპეციალისტის მეთვალყურეობის ქვეშ. მხოლოდ ექიმს შეუძლია დანიშნოს სწორი მედიკამენტები ორივე დაავადებისთვის. ყოველივე ამის შემდეგ, ყველა წამალს შეიძლება ჰქონდეს გვერდითი მოვლენები:

• ბეტა-ბლოკერმა შეიძლება გამოიწვიოს ბრონქული ობსტრუქცია ან ბრონქოსპაზმი ასთმიანში, დაბლოკოს ასთმის საწინააღმდეგო პრეპარატების და ინჰალაციების გამოყენების ეფექტი.
• აგფ წამალი იწვევს მშრალ ხველას, ქოშინს.
• დიურეზულმა შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოკალიემია ან ჰიპერკაპნია.
• კალციუმის ანტაგონისტები. კვლევების მიხედვით, პრეპარატები არ იწვევს სუნთქვის ფუნქციის გართულებას.
• ალფა ბლოკერი. მიღებისას მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ სხეულის არასწორი რეაქცია ჰისტამინზე.

ამიტომ, ასთმისა და ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებისთვის ძალიან მნიშვნელოვანია სპეციალისტის მიერ გამოკვლევა, რათა შეარჩიოს მედიკამენტები და უზრუნველყოს სწორი მკურნალობა. თვითმკურნალობის ნებისმიერ წამალს შეუძლია გაართულოს არა მხოლოდ მიმდინარე დაავადებები, არამედ გააუარესოს ზოგადი ჯანმრთელობა. პაციენტს შეუძლია დამოუკიდებლად შეამსუბუქოს ბრონქული დაავადების მიმდინარეობა, რათა არ მოხდეს სახრჩობის შეტევების პროვოცირება, ხალხური მეთოდების გამოყენებით: მცენარეული პრეპარატები, ნაყენები და დეკორქცია, მალამოები და ხახვი. მაგრამ მათი არჩევანი ასევე უნდა შეთანხმდეს ექიმთან.

მედიკამენტები ჰიპერტენზიისთვის ბრონქული ასთმის დროს

როგორ შევამციროთ წნევა?

წნევა შეიძლება გაიზარდოს მოულოდნელად და სწრაფად. დაავადებისგან თავის დაღწევა სწრაფი უნდა იყოს - ეს საშიშია ადამიანისთვის. არტერიული წნევის შემცირების მრავალი ვარიანტი არსებობს, მედიკამენტებიდან დაწყებული მწვანილებით, საკვებით და სხვა სამკურნალო საშუალებებით დამთავრებული.

ინდიკატორების ნორმები

ზრდასრული ადამიანის ნორმალური წნევაა 120/80. თუ ინდიკატორები გადახრილია ზევით ან ქვევით 10 მმ Hg-ით, არ უნდა ინერვიულოთ. ეს ასევე ითვლება ნორმის ვარიანტად და ბევრი ადამიანი მუდმივად ცხოვრობს ასეთი რიცხვებით.

თუ ისინი მოიმატებს 140/90 ან მეტს, მაშინ ხდება ჰიპერტენზია. სხეულის მდგომარეობა უარესდება, ადამიანს დისკომფორტს უქმნის. მან შეიძლება განიცადოს შემდეგი სიმპტომები:

• თავის ტკივილი;
• ხმაური და პულსაცია ყურებში;
• თავბრუსხვევა;
• სისუსტე;
• გაბრუება;
• გულისრევა;
• პალპაციური გულისცემა;
• ჰაერის უკმარისობა
• უძილობა და შფოთვა.

საუკეთესო გზა იმის გასარკვევად, რომ წნევა გაიზარდა, არის არტერიული წნევის მონიტორის შეძენა და მისი გამოყენების სწავლა. თუ თქვენში ასეთი პათოლოგია ხშირად შეინიშნება, ეს არის შემთხვევა, რომ სასწრაფოდ მიმართოთ ექიმს. არსებობს მრავალი თანამედროვე პრეპარატი, რომელიც ეფექტურად ებრძვის ჰიპერტენზიას. როდესაც ეს იშვიათად ხდება, თქვენ თავად უნდა იცოდეთ როგორ შეამციროთ წნევა.

როგორ შევამციროთ მაღალი წნევა

თუ მაღალი წნევა მოხდა, არსებობს ზოგადი რეკომენდაციები, თუ რა უნდა გააკეთოთ ასეთ სიტუაციებში. ჯერ უნდა დარწმუნდეთ, რომ ინდიკატორები ნამდვილად გადაჭარბებულია. გაზომეთ და შეაფასეთ შედეგი. თუ მატება უმნიშვნელოა, შეგიძლიათ ისარგებლოთ ხალხის რჩევით. მდგომარეობის ნორმალიზებისთვის შესაფერისია მწვანილის დეკორქცია.

თუ ნახტომის მიზეზი გამოცდილი სტრესული სიტუაციაა, საჭიროა დამშვიდდეთ, დაწექით და ამ პოზაში ჩუმად დარჩეთ.

ძლიერი მატებით, მხოლოდ სამედიცინო მკურნალობა დაეხმარება. ასეთი შემთხვევებისთვის შესაფერისია მედიკამენტები "ანაპრილინი", "ნიფედიპინი", "ვერაპამილი". კარგია საწვეთურის დაყენება მაგნეზიით (მაგნიუმის სულფატი), თუ შესაძლებელია.

ტაბლეტი შეიძლება მაშინვე არ იმუშაოს. არ არის საჭირო დოზის გაზრდა ან სხვა წამლის ცდა. ეფექტი გამოვლინდება ერთ საათში, საჭიროა დაწექით და მშვიდად დაელოდოთ. ჭარბი წამალი მხოლოდ აუარესებს მდგომარეობას.

ნორმალურ დონეზე დაბრუნების შემდეგ გამორიცხეთ პროვოცირების ფაქტორები - არ მოწიოთ პირველად მაინც, არ დალიოთ ყავა, ძლიერი ჩაი და ალკოჰოლი. თუ შეუძლებელი იყო მაღალი წნევის შემცირება, გამოიძახეთ სასწრაფო დახმარება.

სამედიცინო პრეპარატები

წამლების სია, რომლებსაც შეუძლიათ სწრაფად შეამცირონ მაღალი წნევა, მოიცავს შემდეგ პრეპარატებს:

ისინი არ არის შესაფერისი ხშირი გამოყენებისთვის. თუ გაქვთ რაიმე ქრონიკული დაავადება, რომელიც იწვევს ჰიპერტონულ კრიზებს, უნდა მიიღოთ ექიმის დანიშნულება და გაიაროთ მკურნალობის კურსი. როგორ შევამციროთ ამ შემთხვევაში ერთჯერადი ხასიათის წნევა - ასევე გეტყვით სპეციალისტი. წნევის მუდმივი შემცირება მიზეზზე გავლენის გარეშე საშიშია ჯანმრთელობისთვის.

"დიბაზოლი". აქტიური ნივთიერებაა ბენდაზოლი. ხელმისაწვდომია ტაბლეტების სახით 20 მგ დოზით და საინექციო ხსნარით 5 ან 10 მგ. ასევე არის ვარიანტი ბავშვებისთვის - ტაბლეტები 4 მგ.

პრეპარატი ბლოკავს კათიონურ არხებს სისხლძარღვების კედლების კუნთებში. განხორციელებული ქმედება ზეწოლის შემსუბუქების ერთ-ერთი მთავარი გზაა.

ამის პარალელურად, აქტიური ნივთიერება გავლენას ახდენს სხეულის სხვა ნაწილებზე. ის ზრდის ინტერფერონისა და ანტისხეულების გამომუშავებას, რომლითაც ვებრძოლებით ინფექციებს და ასევე ზრდის ზურგის ტვინში ნერვული კავშირების აგზნებას.

წაისვით 1 ტაბლეტი ჭამამდე 2 საათით ადრე ან მის შემდეგ. მკურნალობის კურსს განსაზღვრავს ექიმი, ინდივიდუალური ჩვენებების საფუძველზე. აკრძალულია კომპონენტების მიმართ ჰიპერმგრძნობელობის შემთხვევაში გამოყენება.

"პენტამინი". განგლიონის ბლოკატორების ჯგუფს მიეკუთვნება. გამოშვების ფორმა - 5% საინექციო ხსნარი. ნაჩვენებია ჰიპერტონული კრიზისის, ვაზოსპაზმის, თირკმლის კოლიკისთვის, ბრონქული ასთმის, ცერებრალური და ფილტვის შეშუპების დროს.

არ გამოიყენოთ ჰიპოტენზია, გლაუკომის არსებობა, მიოკარდიუმის ინფარქტის, თრომბოფლებიტის, თირკმლის ან ღვიძლის უკმარისობის, ცნს-ის დაზიანებების შემდეგ.

მისი გამოყენება შესაძლებელია ორი გზით - ინტრავენურად (ჰიპერტენზიული კრიზისის დროს და სხვა გადაუდებელ სიტუაციებში) და ინტრამუსკულარულად (ვაზოსპაზმით). საწყისი დოზა შეადგენს 1 მლ. გამოსავალი. მაქსიმალური ერთჯერადი დოზაა 3 მლ. პრეპარატის შეყვანის შემდეგ პაციენტი უნდა იწვა მინიმუმ 2 საათის განმავლობაში, რადგან შესაძლებელია წნევის ზედმეტად მკვეთრად მოხსნა და მდგომარეობის გაუარესება.

ფუროსემიდი. ეს არის შარდმდენი პრეპარატი. ორგანიზმიდან ჭარბი სითხის გამოდევნის გამო მცირდება სისხლძარღვების კედლებზე დატვირთვა, რაც არტერიული წნევის დაწევის საშუალებას იძლევა.

გამოშვების ფორმა - აქტიური ნივთიერების 40 მგ ტაბლეტები. ჩვენებები: შეშუპება შინაგანი ორგანოების (ღვიძლის, თირკმელების, გულის) დაავადებების და არტერიული ჰიპერტენზიის დროს.

ჰიპერტენზიისთვის წნევის შემცირების ტაბლეტებს აქვთ უკუჩვენებები:

• თირკმლის ან ღვიძლის უკმარისობა,
• შარდსასქესო სისტემის დარღვევები
• დაბალი წნევა,
• ორსულობა და ლაქტაცია,
• ასაკი 3 წლამდე,
• წყალ-მარილის მეტაბოლიზმის დარღვევა,
• ჰიპერმგრძნობელობა პრეპარატის კომპონენტების მიმართ.

მაღალი არტერიული წნევა ვარაუდობს დოზას მგ. ეს საშუალება ჩვეულებრივ გამოიყენება ჰიპერტენზიის სხვა სამკურნალო საშუალებებთან ერთად. ერთად გამოყენებისას სხვა წამლის დოზა ორჯერ მცირდება.

ანაპრილინი. აქტიური ნივთიერებაა პროპრანოლოლი. იწარმოება 10 და 40 მგ ტაბლეტების სახით. ის მიეკუთვნება ბეტა-ბლოკატორების ჯგუფს - ეს არის არტერიული წნევის დამწევი და ანტიარითმული საშუალებები. მას აქვს ორგანიზმზე თანმხლები ეფექტი - საშვილოსნოს შეკუმშვა, ბრონქების ტონუსის მომატება, თვალშიდა წნევის დაქვეითება.

წაისვით 40 მგ 2-ჯერ დღეში. მაქსიმალური დოზა დღეში არის 320 მგ.

"ნიფედიპინი". დოზირების ფორმა - ტაბლეტები 10 მგ. მიზანი - სტენოკარდია და ჰიპერტენზია. მიეკუთვნება კალციუმის არხის ბლოკატორების ჯგუფს. წაისვით 1 ტაბლეტი 2 ან 3-ჯერ დღეში ჭამის დროს ან მის შემდეგ. მაქსიმალური დღიური დოზაა 40 მგ.

"ვერაპამილი". ის ასევე არის კალციუმის არხის ბლოკატორი. ისინი აწარმოებენ 40 და 80 მგ ტაბლეტებს. ჩვენებები: სტენოკარდია, გულის ნორმალური რიტმის დარღვევა, არტერიული ჰიპერტენზია.

ერთჯერადი დოზა - მგ. შეიძლება გამოყენებულ იქნას 3-4 ჯერ დღეში. მაგრამ, როგორც წესი, დოზების რაოდენობა და დოზა გამოითვლება ინდივიდუალურად დამსწრე ექიმის მიერ.

პრობლემის მოგვარების არაფარმაკოლოგიური გზები

როგორ მოვიხსნათ მაღალი წნევა მედიკამენტების გამოყენების გარეშე? შეგიძლიათ გამოიყენოთ ხალხური რეცეპტები, კერძოდ, მწვანილის დეკორქცია. ამ მიზნებისათვის გამოიყენება სამკურნალო მცენარეები, რომლებსაც ასევე აქვთ დამამშვიდებელი ეფექტი:

ყველა ეს მწვანილი შეგიძლიათ ნახოთ ნებისმიერ აფთიაქში. შეფუთვაზე მითითებულია დოზა და მომზადების სწორი მეთოდი. ნუ გადააჭარბებთ დოზირებას - დიდი რაოდენობით, სამკურნალო მცენარეების დეკორქცია შეიძლება საზიანო იყოს ჯანმრთელობისთვის. მწარმოებლის რეკომენდაციები, თუ როგორ უნდა გაუმკლავდეთ არტერიულ წნევას, მკაცრად უნდა დაიცვან.

თქვენ შეგიძლიათ მოამზადოთ ბალახი არა მხოლოდ პერორალური მიღებისთვის. ნახარშს დაუმატეთ თბილი წყალი აბაზანაში და გააჩერეთ მასში ნახევარი საათის განმავლობაში. ეს პროცედურა ამშვიდებს და ხელს შეუწყობს წნევის მაჩვენებლების შემცირებას.

რომელი საკვები დაგეხმარებათ არტერიული წნევის შემცირებაში

არტერიული წნევის შესამცირებლად უჩვეულო გზაა საკვების გამოყენება. ბუნებრივი მკურნალები მოიცავს თხილს, რძეს, ბანანს, ნიორს. ორგანიზმის მდგომარეობის გასაუმჯობესებლად სასარგებლოა კენკრის გამოყენება.

კეფირი ხელს შეუწყობს დაავადების გამკლავებას. ჩაასხით ჭიქაში, დაუმატეთ კოვზი დარიჩინი, აურიეთ და სწრაფად დალიეთ.

კიდევ ერთი პროდუქტი, რომელსაც შეუძლია არტერიული წნევის შემცირება, არის ჭარხალი. ხალხურ მედიცინაში ცნობილია ჭარხლის წვენისა და თაფლის ნარევის რეცეპტი. ეს ხელს შეუწყობს ტონომეტრის ოდნავ გადატვირთვას. თქვენ უნდა აურიოთ პროდუქტები თანაბარი რაოდენობით. არსებობს რეკომენდაციები ამ ბუნებრივი წამლის მიღების კურსის შესახებ. მიიღეთ ½ ჩაის კოვზი 3-ჯერ დღეში. მკურნალობის ხანგრძლივობაა 1 თვე.

არ დალიოთ ახლად გამოწურული ჭარხლის წვენი. გააჩერეთ ერთი დღე. წინააღმდეგ შემთხვევაში მისი მოქმედება საპირისპირო იქნება – სისხლძარღვებს დააზიანებს.

ხალხური რეცეპტების მოყვარულებმა იციან როგორ შეამცირონ წნევა - საზამთროს თესლის დახმარებით. აშრობენ და ბლენდერში ფხვნილ მდგომარეობაში დაფქვავენ. ამ ფორმით მიიღეთ ½ ჩაის კოვზი 3-ჯერ დღეში 3-4 კვირის განმავლობაში.

არსებობს რეცეპტი ხანდაზმულებისთვის, რომელიც დაგეხმარებათ არა მხოლოდ წნევის მოხსნაში, არამედ მთლიანად ორგანიზმის გაძლიერებაში. ლიმონი და ფორთოხალი დავჭრათ ნაჭრებად და ცედრასთან ერთად დავჭრათ ფაფის მდგომარეობაში. დადებითი შედეგისთვის დღეში ერთი ციტრუსის ნარევის მიღება საკმარისი იქნება. ჭამის წინ მიირთვით ერთი ჩაის კოვზი ეს საშუალება.

როგორ სწრაფად შევამციროთ წნევა?

თუ ზოგჯერ თავს ცუდად გრძნობთ და ტონომეტრის მაჩვენებლები მნიშვნელოვნად აღემატება ნორმას, უნდა გახსოვდეთ რამდენიმე წესი, თუ როგორ უნდა შეამციროთ წნევა წამლების გამოყენების გარეშე. აქ არის ძირითადი რეკომენდაციები:

1. წყლის ცხელი ნაკადის ზემოქმედება თავის უკანა მხარეს რამდენიმე წუთის განმავლობაში.
2. კონტრასტული აბაზანები. ნახევარი საათის განმავლობაში ფეხები მონაცვლეობით ჩაყარეთ ცხელ და ცივ წყალში 2-3 წუთის ინტერვალით.
3. ცხელი აბაზანები. ხელებს ერთი წუთით ცხელ წყალში ვაჩერებთ.
4. ვურევთ 3 კომპონენტს: ნახევარი ლიმონი (შეიძლება ბლენდერში დაწურვა), კოვზი თაფლი და ჭიქა მინერალური წყალი. მიღებულ წამალს ვსვამთ ერთი ყლუპით და ველოდებით შვებას - ჰიპერტენზია იკლებს 30 წუთის შემდეგ.
5. Მასაჟი. ეს მეთოდი ამშვიდებს და ხელს შეუწყობს წნევის შემცირებას, როგორც დამამშვიდებელი და დამამშვიდებელი საშუალება. მით უმეტეს, თუ ვინმე ახლობელი აკეთებს. მაგრამ თუ გინდა, შენ თვითონ შეგიძლია ამის გაკეთება. ვიწყებთ თავით, კისრით, მკერდით. ჩავდივართ მუცლისა და მხრის პირების მიდამოში. პროცედურის შემდეგ უნდა დაწექით, რომ დაწევისას თავი ცუდად არ იგრძნოთ.
6. დაასველეთ ქსოვილი ვაშლის ძმარში და წაისვით ფეხებზე. ეფექტი 15 წუთში დაიწყება.
7. Სუფთა ჰაერი. თუ ოთახიდან გასვლა და გასეირნება შეუძლებელია, აუცილებლად გააღეთ ფანჯრები.
8. შეიკავეთ სუნთქვა 2-3 წუთის განმავლობაში. ეს კეთდება ამოსუნთქვისას 8-10 წამის განმავლობაში.

თუ არსებობს მედიკამენტების გარეშე არტერიული წნევის შემცირების საშუალება, გამოიყენეთ იგი. როდესაც წნევის ასეთი ნახტომი არ არის დაკავშირებული შინაგან დაავადებასთან, არამედ პროვოცირებულია გარე ფაქტორებით (სტრესი, ამინდი), ალტერნატიული მეთოდები ნამდვილად ეხმარება. და ისინი ბევრად უფრო სასარგებლო და უსაფრთხოა ვიდრე ნარკოტიკები.

ბევრი პასუხი არსებობს კითხვაზე "როგორ დავამციროთ მაღალი წნევა". ყველაზე გავრცელებულია ნარკოტიკები. მაგრამ არსებობს მრავალი სხვა ეფექტური გზა. თუ თვითმკურნალობისგან შედეგი არ არის, დარეკეთ ექიმს - პათოლოგიის განვითარების დიდი დრო შეიძლება საშიში იყოს. შეეცადეთ დაიცვათ თავი სტრესული სიტუაციებისგან. იყავით უფრო გარეთ, ივარჯიშეთ მსუბუქად, იკვებეთ სწორად, მოიშორეთ ჭარბი წონა და ცუდი ჩვევები – ჰიპერტენზია გვერდს აუვლის თქვენ.

წნევის წამლები, რომლებიც არ იწვევენ ხველას: რა უნდა გავაკეთოთ მიღებისას

ჰიპერტენზიის წამლისმიერი მკურნალობა აუცილებელია, რადგან ეს ახდენს არტერიული წნევის ნორმალიზებას და ხელს უშლის რიგი გართულებების განვითარებას, როგორიცაა ინფარქტი და ინსულტი.

თუმცა, არტერიული ჰიპერტენზიის სამკურნალო საშუალებების მიღება შესაძლებელია მხოლოდ ექიმის დანიშნულების შემდეგ. ყოველივე ამის შემდეგ, არსებობს წამლების სხვადასხვა ჯგუფი, რომლებსაც აქვთ სხვადასხვა ეფექტი და აქვთ მთელი რიგი გვერდითი მოვლენები, როგორიცაა თავბრუსხვევა, შარდვის მომატება, ხველა და ა.შ.

მედიკამენტოზური თერაპიის გარეშე არ შეიძლება, რადგან მაღალი წნევა ნელა დესტრუქციულ გავლენას ახდენს მთელ სხეულზე. მაგრამ ყველაზე ხშირად, თირკმელები, გული და ტვინი განიცდიან ჰიპერტენზიას.

რა უნდა გაკეთდეს გართულებების განვითარების თავიდან ასაცილებლად? ანტიჰიპერტენზიული მედიკამენტები რეგულარულად უნდა იქნას მიღებული, რადგან ეს არის არტერიული წნევის კონტროლის ერთადერთი გზა.

მაღალი წნევის ყველა წამალი იყოფა ჯგუფებად. მათი გამოყენება შესაძლებელია მონოთერაპიის სახით ან ერთმანეთთან კომბინირებული ეფექტის გასაძლიერებლად და გვერდითი ეფექტების შესამცირებლად.

წნევის წამლების სახეები

დიურეზულები. დიურეზულ პრეპარატებს შეუძლიათ სწრაფად შეამცირონ წნევის მაჩვენებლები ორგანიზმიდან მარილების და ჭარბი სითხის მოცილებით. არტერიული წნევის სწრაფი ნორმალიზებისთვის რეკომენდებულია კალიუმის შემნახველი დიურეზულების და სალურეტიკების (დიკარბი, ჰიპოთიაზიდი, ფუროსემიდი და სხვა) გამოყენება.

ეს შარდმდენი საშუალებები ორგანიზმიდან არა მარტო წყალს, არამედ კალციუმის და ნატრიუმის მარილებსაც აცილებენ. თუმცა, კალიუმის მარილების დეფიციტი უარყოფითად მოქმედებს კუნთების, მათ შორის მიოკარდიუმის ფუნქციონირებაზე.

მაგრამ რა მოხდება, თუ არტერიული წნევის დაწევა გჭირდებათ? ამ მიზეზების გამო, სალურეტიკებთან ერთად, უნდა მივიღოთ კალიუმის მარილების შემცველი პრეპარატები - ასპარკამი ან პანანგინი.

ჰიპერტენზიის დროს კალიუმის შემნახველი დიურეზულები, როგორიცაა ტრიამტერენი, არ შლის კალიუმს. მაგრამ მათი გაუნათლებელი გამოყენების შემთხვევაში შეიძლება დაგროვდეს სისხლში, რაც ასევე უარყოფითად მოქმედებს ორგანიზმზე.

აღსანიშნავია, რომ დიურეზულები არ იწვევენ ხველას, მაგრამ მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ წყალ-მარილის ბალანსის დარღვევა, რის შედეგადაც ვითარდება ისეთი გვერდითი მოვლენები, როგორიცაა:

1. გულისრევა
2. თავბრუსხვევა;
3. სისუსტე;
4. გულის პრობლემები;
5. წნევის ვარდნა და ა.შ.

პოპულარული შარდმდენებია ჰიდროქლორთიაზიდი, სპირონოლაქტონი, ინდაპამიდი, ტრიამპური, დიუვერი და სხვა.

ბეტა ბლოკატორები. ისინი გამოიყენება მაღალი წნევის შესამცირებლად, რომელიც ხდება გულის პრობლემების ფონზე, როგორიცაა კორონარული არტერიის დაავადება. წამლები მოქმედებენ ადრენალინის გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე, ბლოკავს ადრენალინის ბეტა რეცეპტორებს, რომელიც მგრძნობიარეა ამ ნივთიერების მიმართ.

ამავდროულად, სისხლძარღვები, მათ შორის კორონარული, ფართოვდება, რის შედეგადაც გულის რითმი ნორმალიზდება და წნევის მაჩვენებლები მცირდება. როგორც წესი, ბეტა-ბლოკატორები, როგორიცაა ბისოპროლოლი, მეტოპროლოლი, ცელიპროლოლი, ინიშნება ახალგაზრდა პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გულის პრობლემები.

პერიფერიული ვაზოკონსტრიქციის გამო β-ბლოკერები არ უნდა მიიღონ პაციენტებმა, რომლებსაც აქვთ სისხლის მიმოქცევის დარღვევა კიდურებში.

კალციუმის არხის ბლოკატორები. არტერიული წნევის დაწევის გარდა, ასეთ პრეპარატებს იყენებენ გულის დაავადებების დროს. CCB ბლოკავს კალციუმის შეღწევას კუნთების უჯრედებში, აფერხებს მათ შეკუმშვას.

კალციუმის ნაკლებობით, სისხლძარღვების კედლების გლუვი კუნთები საჭიროებისამებრ არ იკუმშება. შედეგად, სისხლძარღვები მოდუნდებიან, მათში სისხლის მიმოქცევა უადვილდება და წნევა იკლებს.

CCB– ის ცნობილი წარმომადგენლები არიან შემდეგი პრეპარატები:

აგფ ინჰიბიტორები. ეს აბები აფართოებს სისხლძარღვებს. აგფ არის ფერმენტი, რომელიც მონაწილეობს ნივთიერების სინთეზში, რომელსაც აქვს ძლიერი ვაზოკონსტრიქტორული ეფექტი - ანგიოტენზინ II.

ძირითადად, აგფ ინჰიბიტორები მითითებულია ჰიპერტენზიისთვის, რომელიც ვითარდება გულისა და თირკმელების დაავადებების ფონზე. ასევე, ამ ჯგუფს მიკუთვნებული პრეპარატები მითითებულია მაღალი დიასტოლური წნევის დროს და გულის კუნთზე გაზრდილი სტრესის შემთხვევაში.

თუმცა, აგფ ინჰიბიტორების რეგულარული გამოყენებით, ჩნდება მშრალი ხველა. რა უნდა გააკეთოს ამ შემთხვევაში? ხშირად, ექიმი განსაზღვრავს ანტიჰიპერტენზიულ პრეპარატებს, რომლებიც მიეკუთვნება სხვადასხვა ჯგუფს.

ამ ჯგუფის პოპულარული საშუალებებია რამიპრილი, პერინდოპრილი, ენალაპრილი.

ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ბლოკატორები. ეს პრეპარატები აკონტროლებენ არტერიულ წნევას 24 საათის განმავლობაში. თუმცა, იმისათვის, რომ მიაღწიოთ არტერიული წნევის მუდმივ დაქვეითებას, საჭიროა მათი დალევა მინიმუმ 3 თვის განმავლობაში.

აღსანიშნავია, რომ ანგიოტენზინ 2-ის რეცეპტორების ბლოკატორებს პრაქტიკულად არ აქვთ გვერდითი მოვლენები, მათ შორის არ იწვევს ხველას.

ცენტრალური მოქმედების საშუალებები. ამ ნარკოტიკების ჯგუფის პოპულარული წარმომადგენლები არიან მოქსონიდინი, მეთილდოპა და ალბარელი. ასეთი პრეპარატები აკავშირებენ ნერვულ უჯრედებში არსებულ რეცეპტორებს, არეგულირებენ SNS-ის აქტივობას და ამცირებენ ვაზოკონსტრიქციული სიგნალების ინტენსივობას. შედეგად, ვაზოსპაზმი მოიხსნება და წნევის მაჩვენებლები ეცემა.

აღსანიშნავია, რომ ტაბლეტები, რომლებსაც აქვთ წინა თაობის ცენტრალური ეფექტი (კლონიდინი) ახლა პრაქტიკულად არ გამოიყენება ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ.

არტერიული წნევის რომელი მედიკამენტები იწვევს ხველას?

ყველაზე ხშირად, მშრალი ხველა ვითარდება აგფ ინჰიბიტორების მიღების შემდეგ. როგორც წესი, სწორედ ეს გვერდითი მოვლენა იწვევს მკურნალობის გაუქმებას.

აღსანიშნავია, რომ ხველა შეიძლება გამოჩნდეს ამ ჯგუფის ნებისმიერი წამლით თერაპიის შედეგად. მაგრამ ყველაზე ხშირად, ასეთი უარყოფითი სიმპტომი ვითარდება ენალაპრილით და კაპტოპრილით მკურნალობის დროს. უფრო მეტიც, ხველა ორჯერ უფრო ხშირად ხდება ენალაპრილის მიღების შემდეგ.

აღსანიშნავია, რომ აგფ ინჰიბიტორების მიღების შემდეგ CHF-ის მქონე პაციენტებში, ასეთი გვერდითი მოვლენა ვლინდება ბევრად უფრო ხშირად, ვიდრე ჰიპერტონიულ პაციენტებში (26% და 15%). მისი გაჩენის მიზეზებს მიეკუთვნება ბრადიკინინის კონცენტრაციის მომატება, რომელიც გროვდება ზედა სასუნთქ გზებში და იწვევს ხველას.

გარდა ამისა, ნავარაუდევია მემკვიდრეობითი მიდრეკილება აგფ ინჰიბიტორების მიღების შემდეგ ხველების გაჩენისადმი. ამ შემთხვევაში, პაციენტი გრძნობს უსიამოვნო ტკივილს ყელის უკანა ნაწილში.

ძირითადად, ხველა არის პაროქსიზმული, მშრალი, ხანგრძლივი და ჰაკერული. ის ხშირად უარესდება, როდესაც პაციენტი მწოლიარე მდგომარეობაშია, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ხმის ჩახლეჩვა, შეუკავებლობა და ღებინებაც კი.

უფრო მეტიც, ამ მოვლენებს არ ახლავს ჰიპერმგრძნობელობა, ბრონქული ობსტრუქციის სიმპტომები ან თირკმელების ფუნქციონირების ცვლილებები. რა უნდა გავაკეთოთ ხველის აღმოსაფხვრელად აგფ ინჰიბიტორების მიღების შემდეგ? ზოგიერთი კვლევის მიხედვით, ხველის აღმოსაფხვრელად საკმარისია პრეპარატის დოზის შემცირება.

ACE ინჰიბიტორებით თერაპიის დაწყებიდან და უსიამოვნო სიმპტომის დაწყებამდე დრო შეიძლება იყოს 1 დღიდან 1 წლამდე. მაგრამ საშუალოდ, ის ჩნდება საშუალების რეგულარული გამოყენებიდან 14,5 კვირის შემდეგ.

აღსანიშნავია, რომ აგფ ინჰიბიტორის მიღებისას წარმოქმნილი ხველის რეფლექსი ძირითადად არ არის საშიში პაციენტის ჯანმრთელობისთვის, ხშირად ის მხოლოდ დისკომფორტს იწვევს. მაგრამ აღმოჩნდა, რომ ასეთი სიმპტომის მქონე პაციენტებში ცხოვრების ხარისხი უარესდება და ისინი უფრო მიდრეკილნი არიან დეპრესიული მდგომარეობებისკენ.

იმის დასადგენად, არის თუ არა ხველა გამოწვეული აგფ ინჰიბიტორების გამოყენებით, მათი მიღება უნდა შეწყდეს 4 დღის განმავლობაში. როგორც წესი, სიმპტომი ქრება 1-14 დღის შემდეგ. მაგრამ თუ მკურნალობა განახლდება, მაშინ ის შეიძლება კვლავ განვითარდეს.

რა უნდა გააკეთოს და რა მედიკამენტები შეიძლება გამოყენებულ იქნას ხველის რეფლექსის დასათრგუნად აგფ ინჰიბიტორის მიღების შემდეგ? ხველის აღმოსაფხვრელად გამოიყენება შემდეგი პრეპარატები:

აგფ ინჰიბიტორების გარდა ხველა შეიძლება განვითარდეს არტერიული წნევის დაქვეითების ფონზე ბეტა-ბლოკატორებით. ასეთი პრეპარატები გავლენას ახდენენ სისხლძარღვებში, გულსა და ბრონქებში მდებარე მგრძნობიარე რეცეპტორებზე.

სისხლძარღვების შეკუმშვისას ჩნდება მშრალი, არაპროდუქტიული ხველა. ის ასევე შეიძლება მოხდეს ფიზიკური დატვირთვით და სხეულის პოზიციის ცვლილებით.

რომელი მედიკამენტებია ყველაზე უსაფრთხო ჰიპერტენზიის დროს?

დღეისათვის კალციუმის არხის ბლოკატორები სულ უფრო ხშირად გამოიყენება ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ. მათ აქვთ სპეციფიკური გავლენა ორგანოებზე და გვერდითი რეაქციების მინიმალური რაოდენობა.

ამ ჯგუფის ახალ ტაბლეტებს შეუძლიათ დაუკავშირდნენ კალციუმის არხებს უჯრედულ მემბრანებში, რომლებიც მდებარეობს სისხლძარღვთა კედლებსა და მიოკარდიუმში.

როდესაც კალციუმი შედის უჯრედში, ხდება შემდეგი:

• გაიზარდა აგზნებადობა და გამტარობა;
• მეტაბოლური პროცესების გააქტიურება;
• კუნთების შეკუმშვა;
• ჟანგბადის მოხმარების გაზრდა.

თუმცა, ამ ჯგუფის ზოგიერთი თანამედროვე ტაბლეტი არღვევს ასეთ პროცესებს. ეს მოიცავს შემდეგ პრეპარატებს:

კალციუმის არხის ბლოკატორებს აქვთ მრავალი უპირატესობა. ასე რომ, წნევის დაქვეითების გარდა, ისინი აუმჯობესებენ ჰიპერტონული პაციენტების ზოგად კეთილდღეობას და კარგად იტანენ სიბერეში. ხოლო თანამედროვე CCB ამცირებს ჰიპერტროფიას მარცხენა პარკუჭში და არ თრგუნავს ფიზიკურ და გონებრივ აქტივობას.

გარდა ამისა, კალციუმის არხის ბლოკატორები არ იწვევენ დეპრესიას და არ ზრდიან ბრონქების ტონუსს, რასაც ადრენობლოკატორებზე ვერ ვიტყვით. ამიტომ ასეთი პრეპარატები რეკომენდებულია, თუ ჰიპერტენზია შერწყმულია ბრონქო-ობსტრუქციულ დაავადებებთან.

CCB ასევე აუმჯობესებს თირკმელების ექსკრეტორულ ფუნქციას და დადებითად მოქმედებს შარდმჟავას და ლიპიდების ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე. ამ თვისების გამო ისინი აღემატება თიაზიდურ დიურეტიკებსა და ადრენობლოკატორებს.

CCB-ს გარდა, ჰიპერტენზიისთვის სულ უფრო ხშირად გამოიყენება დიურეზულები, რომლებიც ორგანიზმიდან აშორებენ მარილებს და სითხეს, ამცირებს სისხლის მოცულობას, რითაც ამცირებს წნევის მაჩვენებლებს. თანამედროვე უსაფრთხო დიურეზულებია:

ასევე, ჰიპერტენზიის დროს, ეფექტის გასაძლიერებლად და გვერდითი რეაქციების შესამცირებლად, მათ შორის ხველა, ჩვეულებრივია ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების შერწყმა.

აღსანიშნავია, რომ კომპეტენტური კომბინაციით ზოგიერთი პრეპარატი ანეიტრალებს ერთმანეთის გვერდით მოვლენებს. ამიტომ, მაღალი წნევის მქონე თითოეულმა პაციენტმა უნდა იცოდეს არტერიული ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ გამოყენებული წამლების თავსებადობა.

კომბინირებული პრეპარატებით მკურნალობის დროს მნიშვნელოვნად მცირდება ჰიპერტენზიული გართულებების სიხშირე. ხშირად 2 ან 3 გაერთიანებულია. 2 წამლის ყველაზე ეფექტური კომბინაციაა:

1. აგფ ინჰიბიტორი + შარდმდენი;
2. კალციუმის ანტაგონისტი + რეცეპტორების ბლოკატორი;
3. რეცეპტორების ბლოკატორი + შარდმდენი;
4. კალციუმის ანტაგონისტი + აგფ ინჰიბიტორი;
5. კალციუმის ანტაგონისტი + შარდმდენი.

ასეთი კომბინაციები ოპტიმალური გამოსავალია ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ. სამი წამლის ეფექტური კომბინაციაა:

• აგფ ინჰიბიტორი + AKD + ​​BB;
• AKD + ​​BB + შარდმდენი;
• BRA + AKD + ​​BB;
• BB + ARB + ​​შარდმდენი;
• აგფ ინჰიბიტორი + AK + შარდმდენი;
• BB + შარდმდენი + აგფ ინჰიბიტორი;
• ARB + ​​AK + შარდმდენი.

გარდა ამისა, არსებობს კომბინირებული პრეპარატები, რომლებიც აერთიანებს ორ აქტიურ ინგრედიენტს ერთ ტაბლეტში ერთდროულად. მათ შორისაა Enzix duo forte (ენალაპრილი და ინდაპამიდი), Lodoz, Aritel plus (ჰიდროქლორთიაზიდი და ბისოპროლოლი), Co-diovan (ჰიდროქლორთიაზიდი და ვალსარტანი) და Logimax (მეტოპროლოლი და ფელოდიპინი).

ასევე პოპულარული კომბინირებული აგენტებია Gizaar, Lorista N/ND, Lozap plus (ჰიდროქლორთიაზიდი და ლოსარტანი), Exforge (ამლოდიპინი და ვალსარტანი), Atacand plus (ჰიდროქლორთიაზიდი და კანდესარტანი) და ტარკა (ვერაპამილი და ტრანდოლაპრილი).

თუმცა, აბსოლუტურად უსაფრთხო საშუალებები, რომლებიც არ იწვევენ არასასურველ რეაქციებს, არ არსებობს. მაგრამ არსებობს თანამედროვე ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები, რომლებსაც აქვთ მთელი რიგი უპირატესობები სხვა პრეპარატებთან შედარებით. ეს მათ საშუალებას აძლევს ჰქონდეთ გვერდითი რეაქციების მინიმალური რაოდენობა, რადგან ახალი კომპონენტები ასეთ ტაბლეტებს არც ისე საშიშს ხდის.

ზოგიერთი საუკეთესო თანამედროვე ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატია იმიდაზოლინის რეცეპტორების შერჩევითი აგონისტები. ასეთი პრეპარატები იშვიათად იწვევს არასასურველი რეაქციების გამოვლენას, სწრაფად ახდენს არტერიული წნევის ნორმალიზებას და მათ პრაქტიკულად არ აქვთ უკუჩვენებები. ამ ჯგუფის პოპულარული მედიკამენტებია მონოქსიდინი ან რილმენიდინი.

გარდა ამისა, ღირს ისეთი წამლების არჩევა, რომლებსაც აქვთ სწრაფი და ხანგრძლივი ეფექტი, რაც საშუალებას გაძლევთ მინიმუმამდე დაიყვანოთ არასასურველი რეაქციების რისკი. ამიტომ სასურველია ისეთი კომპლექსური საშუალებების არჩევა, რომლებსაც პრაქტიკულად არ აქვთ არასასურველი რეაქციები, რაც მათ საუკეთესო არჩევანს ხდის ჰიპერტენზიის წინააღმდეგ ბრძოლაში.

მესამე თაობის ერთ-ერთი ყველაზე უსაფრთხო პრეპარატია ფიზიოტენსი. მიღების შემდეგ პრაქტიკულად არ აღინიშნება ძილიანობა, ხველა და პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის გამოშრობა.

ეს არის არტერიული წნევის ახალი საშუალება გვერდითი რეაქციების გარეშე, რომელიც უარყოფითად არ მოქმედებს სუნთქვის ფუნქციაზე, ამიტომ ფიზიოტენსის მიღება შესაძლებელია ბრონქული ასთმის დროსაც კი. გარდა ამისა, პრეპარატი ზრდის ინსულინის მგრძნობელობას, რაც მნიშვნელოვანია დიაბეტით დაავადებული ინსულინდამოკიდებული პაციენტებისთვის. ტაბლეტების ტიპების შესახებ დეტალურად პაციენტები თავად გეტყვიან ვიდეოში ამ სტატიაში.

რა არის გულის ელექტრული ღერძი?

გულის ელექტრული ღერძი არის კონცეფცია, რომელიც ასახავს გულის ელექტროდინამიკური ძალის მთლიან ვექტორს ან მის ელექტრული აქტივობას და პრაქტიკულად ემთხვევა ანატომიურ ღერძს. ჩვეულებრივ, ამ ორგანოს აქვს კონუსის ფორმის ფორმა, რომელიც მიმართულია მისი ვიწრო ბოლოთი ქვემოთ, წინ და მარცხნივ, ხოლო ელექტრულ ღერძს აქვს ნახევრად ვერტიკალური პოზიცია, ანუ ის ასევე მიმართულია ქვემოთ და მარცხნივ და როდესაც დაპროექტებული კოორდინატთა სისტემაზე, ის შეიძლება იყოს +0-დან +90 0-მდე დიაპაზონში.

• ნორმიდან გადახრის მიზეზები
• სიმპტომები
• დიაგნოსტიკა
• მკურნალობა

ეკგ-ს დასკვნა ნორმალურად ითვლება, რაც მიუთითებს გულის ღერძის რომელიმე შემდეგ პოზიციაზე: არ არის უარყოფილი, აქვს ნახევრად ვერტიკალური, ნახევრად ჰორიზონტალური, ვერტიკალური ან ჰორიზონტალური პოზიცია. ვერტიკალურ მდგომარეობასთან უფრო ახლოს, ღერძი არის ასთენიური ფიზიკის გამხდარი სიმაღლის ადამიანებში, ხოლო ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში - ჰიპერსთენიური ფიზიკის ძლიერ სქელ სახეებში.

ელექტრული ღერძის პოზიციის დიაპაზონი ნორმალურია

მაგალითად, ეკგ-ს დასკვნაში პაციენტმა შეიძლება დაინახოს შემდეგი ფრაზა: "სინუსური რიტმი, EOS არ არის უარყოფილი ...", ან "გულის ღერძი ვერტიკალურ მდგომარეობაშია", რაც ნიშნავს, რომ გული მუშაობს სწორად.

გულის დაავადებების დროს, გულის ელექტრული ღერძი, გულის რიტმთან ერთად, არის ერთ-ერთი პირველი ეკგ კრიტერიუმი, რომელსაც ექიმი აქცევს ყურადღებას და დამსწრე ექიმის მიერ ეკგ-ის გაშიფვრისას აუცილებელია დადგინდეს ელექტრული ღერძის მიმართულება.

როგორ განვსაზღვროთ ელექტრული ღერძის პოზიცია

გულის ღერძის პოზიციის განსაზღვრას ახორციელებს ფუნქციონალური დიაგნოსტიკის ექიმი, ეკგ-ს გაშიფვრა სპეციალური ცხრილებისა და დიაგრამების გამოყენებით, α კუთხის მიხედვით („ალფა“).

ელექტრული ღერძის პოზიციის დასადგენად მეორე გზაა პარკუჭების აგზნებასა და შეკუმშვაზე პასუხისმგებელი QRS კომპლექსების შედარება. ასე რომ, თუ R ტალღას აქვს უფრო დიდი ამპლიტუდა I გულმკერდის ტყვიაში, ვიდრე III-ში, მაშინ არის ლევოგრამა, ანუ ღერძის გადახრა მარცხნივ. თუ III-ში უფრო მეტია ვიდრე I-ში, მაშინ მარჯვენა გრაფიკა. ჩვეულებრივ, R ტალღა უფრო მაღალია ტყვიის II-ში.

ნორმიდან გადახრის მიზეზები

ღერძის მარჯვნივ ან მარცხნივ გადახრა არ განიხილება დამოუკიდებელ დაავადებად, მაგრამ შეიძლება მიუთითებდეს დაავადებებზე, რომლებიც იწვევს გულის მუშაობას.

გულის ღერძის მარცხნივ გადახრა ხშირად ვითარდება მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის დროს

გულის ღერძის მარცხნივ გადახრა ჩვეულებრივ შეიძლება მოხდეს ჯანმრთელ პირებში, რომლებიც პროფესიონალურად არიან დაკავებულნი სპორტით, მაგრამ უფრო ხშირად ვითარდება მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიით. ეს არის გულის კუნთის მასის მატება მისი შეკუმშვისა და მოდუნების დარღვევით, რაც აუცილებელია მთელი გულის ნორმალური ფუნქციონირებისთვის. ჰიპერტროფია შეიძლება გამოწვეული იყოს ასეთი დაავადებებით:

• კარდიომიოპათია (მიოკარდიუმის მასის მატება ან გულის კამერების გაფართოება) გამოწვეული ანემიით, ორგანიზმში ჰორმონალური დარღვევებით, გულის კორონარული დაავადებით, პოსტინფარქტული კარდიოსკლეროზით, მიოკარდიუმის სტრუქტურის ცვლილებები მიოკარდიტის შემდეგ (ანთებითი პროცესი გულის ქსოვილში);
• ხანგრძლივი არტერიული ჰიპერტენზია, განსაკუთრებით მუდმივი მაღალი წნევის მაჩვენებლებით;
• შეძენილი გულის დეფექტები, კერძოდ, აორტის სარქვლის სტენოზი (შევიწროება) ან უკმარისობა (არასრული დახურვა), რაც იწვევს ინტრაკარდიული სისხლის ნაკადის დარღვევას და, შესაბამისად, მარცხენა პარკუჭზე სტრესის გაზრდას;
• გულის თანდაყოლილი დეფექტები ხშირად ხდება ბავშვის ელექტრული ღერძის მარცხნივ გადახრის მიზეზი;
• მისი შეკვრის მარცხენა ფეხის გასწვრივ გამტარობის დარღვევა - სრული ან არასრული ბლოკადა, რაც იწვევს მარცხენა პარკუჭის შეკუმშვის დარღვევას, ხოლო ღერძი უარყოფილია და რიტმი რჩება სინუსური;
• წინაგულების ფიბრილაცია, მაშინ ეკგ ხასიათდება არა მხოლოდ ღერძის გადახრით, არამედ არასინუსური რიტმის არსებობით.

მოზრდილებში, ასეთი გადახრა, როგორც წესი, არის მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ნიშანი, რომელიც ვითარდება ასეთი დაავადებებით:

• ბრონქულ-ფილტვის სისტემის დაავადებები - გახანგრძლივებული ბრონქული ასთმა, მძიმე ობსტრუქციული ბრონქიტი, ფილტვის ემფიზემა, რაც იწვევს არტერიული წნევის მატებას ფილტვის კაპილარებში და ზრდის დატვირთვას მარჯვენა პარკუჭზე;
• გულის დეფექტები ტრიკუსპიდური (ტრიკუსპიდური) სარქვლის და მარჯვენა პარკუჭიდან გაშლილი ფილტვის არტერიის სარქვლის დაზიანებით.

რაც უფრო დიდია პარკუჭის ჰიპერტროფიის ხარისხი, მით უფრო გადახრილია ელექტრული ღერძი, შესაბამისად, მკვეთრად მარცხნივ და მკვეთრად მარჯვნივ.

სიმპტომები

თავად გულის ელექტრული ღერძი არ იწვევს პაციენტში რაიმე სიმპტომს. კეთილდღეობის დარღვევა ვლინდება პაციენტში, თუ მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია იწვევს მძიმე ჰემოდინამიკურ დარღვევებს და გულის უკმარისობას.

დაავადებას ახასიათებს ტკივილი გულის არეში

დაავადების ნიშნებიდან, რომელსაც თან ახლავს გულის ღერძის მარცხნივ ან მარჯვნივ გადახრა, თავის ტკივილი, ტკივილი გულის არეში, ქვედა კიდურების შეშუპება და სახეზე, ქოშინი, ასთმის შეტევები და ა.შ. დამახასიათებელია.

თუ რაიმე უსიამოვნო გულის სიმპტომი გამოჩნდება, უნდა მიმართოთ ექიმს ელექტროკარდიოგრამაზე, ხოლო თუ კარდიოგრამაზე აღმოჩენილია ელექტრული ღერძის პათოლოგიური პოზიცია, უნდა ჩატარდეს დამატებითი გამოკვლევა ამ მდგომარეობის მიზეზის დასადგენად, განსაკუთრებით თუ ის აღმოჩენილია. ბავშვში.

დიაგნოსტიკა

მიზეზის დასადგენად, თუ გულის ეკგ ღერძი გადახრის მარცხნივ ან მარჯვნივ, კარდიოლოგმა ან თერაპევტმა შეიძლება დანიშნოს დამატებითი კვლევის მეთოდები:

1. გულის ულტრაბგერა არის ყველაზე ინფორმაციული მეთოდი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ ანატომიური ცვლილებები და გამოავლინოთ პარკუჭის ჰიპერტროფია, ასევე დაადგინოთ მათი კონტრაქტული ფუნქციის დარღვევის ხარისხი. ეს მეთოდი განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ახალშობილის გულის თანდაყოლილი დაავადების გამოკვლევისთვის.
2. ეკგ-ს ვარჯიშით (სარბენზე სიარული - სარბენი ტესტი, ველოსიპედის ერგომეტრია) შეუძლია მიოკარდიუმის იშემიის გამოვლენა, რაც შეიძლება იყოს ელექტრული ღერძის გადახრების მიზეზი.
3. 24-საათიანი ეკგ მონიტორინგი იმ შემთხვევაში, თუ გამოვლენილია არა მხოლოდ ღერძის გადახრა, არამედ რიტმის არსებობა არა სინუსური კვანძიდან, ანუ არის რიტმის დარღვევა.
4. გულმკერდის რენტგენი - მიოკარდიუმის მძიმე ჰიპერტროფიის დროს დამახასიათებელია გულის ჩრდილის გაფართოება.
5. კორონარული ანგიოგრაფია (CAG) ტარდება კორონარული არტერიის დაზიანების ბუნების გასარკვევად კორონარული არტერიის დაავადების დროს a.

მკურნალობა

პირდაპირ, ელექტრული ღერძის გადახრა არ საჭიროებს მკურნალობას, რადგან ეს არ არის დაავადება, არამედ კრიტერიუმი, რომლითაც შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ პაციენტს აქვს ამა თუ იმ გულის პათოლოგია. თუ რაიმე დაავადება გამოვლინდა დამატებითი გამოკვლევის შემდეგ, აუცილებელია მისი მკურნალობა რაც შეიძლება მალე დაიწყოს.

დასასრულს, უნდა აღინიშნოს, რომ თუ პაციენტი ეკგ-ს დასკვნაში ხედავს ფრაზას, რომ გულის ელექტრული ღერძი ნორმალურ მდგომარეობაში არ არის, ამან უნდა გააფრთხილოს და უბიძგოს ექიმს მიმართოს მიზეზის გასარკვევად. ასეთი ეკგ - ნიშანი, მაშინაც კი, თუ არ არსებობს სიმპტომები, არ ხდება.

ბრონქული ასთმის მქონე პაციენტებში ხშირად აღინიშნება არტერიული წნევის (BP) მატება და ჰიპერტენზია. პაციენტის მდგომარეობის ნორმალიზებისთვის ექიმმა გულდასმით უნდა შეარჩიოს წნევის აბები ასთმისთვის. ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ გამოყენებული ბევრმა წამალმა შეიძლება გამოიწვიოს ასთმის შეტევები. თერაპია უნდა ჩატარდეს ორი დაავადების გათვალისწინებით, გართულებების თავიდან ასაცილებლად.

ასთმის და არტერიული ჰიპერტენზიის გამომწვევი მიზეზები განსხვავებულია, რისკ ფაქტორებს, დაავადების მიმდინარეობის თავისებურებებს საერთო ნიშნები არ გააჩნიათ. მაგრამ ხშირად, ბრონქული ასთმის შეტევების ფონზე, პაციენტები განიცდიან წნევის მატებას. სტატისტიკის მიხედვით, ასეთი შემთხვევები ხშირია, რეგულარულად ხდება.

იწვევს თუ არა ბრონქული ასთმა პაციენტებში ჰიპერტენზიას, თუ ეს ორი პარალელური დაავადება დამოუკიდებლად ვითარდება? თანამედროვე მედიცინას აქვს ორი საპირისპირო შეხედულება პათოლოგიების ურთიერთმიმართების საკითხთან დაკავშირებით.

ზოგიერთი ექიმი საუბრობს მაღალი წნევის მქონე ასთმატიკებში ცალკე დიაგნოზის დადგენის აუცილებლობაზე - ფილტვის ჰიპერტენზია.

ექიმები მიუთითებენ პათოლოგიებს შორის პირდაპირ მიზეზობრივ კავშირზე:

• ასთმატიკების 35%-ს უვითარდება არტერიული ჰიპერტენზია;
• ასთმის შეტევის დროს არტერიული წნევა მკვეთრად მატულობს;
• წნევის ნორმალიზებას თან ახლავს ასთმური მდგომარეობის გაუმჯობესება (შეტევების არარსებობა).

ამ თეორიის მიმდევრები ასთმას მიიჩნევენ ქრონიკული კორ პულმონალის განვითარების მთავარ ფაქტორად, რაც იწვევს წნევის სტაბილურ მატებას. სტატისტიკის მიხედვით, ბავშვებში ბრონქული შეტევებით, ასეთი დიაგნოზი ბევრად უფრო ხშირად ხდება.

ექიმების მეორე ჯგუფი საუბრობს ამ ორ დაავადებას შორის დამოკიდებულების და კავშირის არარსებობაზე. დაავადებები ერთმანეთისგან განცალკევებით ვითარდება, მაგრამ მათი არსებობა გავლენას ახდენს დიაგნოზზე, მკურნალობის ეფექტურობაზე და წამლების უსაფრთხოებაზე.

მიუხედავად იმისა, არის თუ არა კავშირი ბრონქულ ასთმასა და ჰიპერტენზიას შორის, მკურნალობის სწორი კურსის არჩევისთვის გასათვალისწინებელია პათოლოგიების არსებობა. არტერიული წნევის მრავალი აბი უკუნაჩვენებია ასთმით დაავადებულ პაციენტებში.

ფილტვის ჰიპერტენზიის თეორია აკავშირებს ჰიპოტენზიის განვითარებას ბრონქული ასთმის დროს ჟანგბადის ნაკლებობასთან (ჰიპოქსია), რომელიც ვლინდება ასთმატიკებში შეტევების დროს. როგორია გართულებების წარმოშობის მექანიზმი?

1. ჟანგბადის ნაკლებობა აღვიძებს სისხლძარღვთა რეცეპტორებს, რაც იწვევს ავტონომიური ნერვული სისტემის ტონუსის მატებას.
2. ნეირონები ზრდის ორგანიზმში მიმდინარე ყველა პროცესის აქტივობას.
3. თირკმელზედა ჯირკვლებში წარმოქმნილი ჰორმონის რაოდენობა (ალდოსტერონი) იზრდება.
4. ალდოსტერონი იწვევს არტერიების კედლების გაძლიერებულ სტიმულაციას.

ეს პროცესი იწვევს არტერიული წნევის მკვეთრ მატებას. მონაცემები დასტურდება ბრონქული ასთმის შეტევების დროს ჩატარებული კლინიკური კვლევებით.

დაავადების ხანგრძლივი პერიოდის დროს, როდესაც ასთმა მკურნალობს ძლიერი მედიკამენტებით, ეს იწვევს გულის მუშაობის დარღვევას. მარჯვენა პარკუჭი წყვეტს ნორმალურ ფუნქციონირებას. ამ გართულებას კორ პულმონალური სინდრომი ეწოდება და არტერიული ჰიპერტენზიის განვითარების პროვოცირებას ახდენს.

ჰორმონალური აგენტები, რომლებიც გამოიყენება ბრონქული ასთმის სამკურნალოდ, კრიტიკულ მდგომარეობაში დასახმარებლად, ასევე ზრდის წნევას პაციენტებში. ხშირი გამოყენებისას გლუკოკორტიკოიდების ან პერორალური პრეპარატების ინექციები არღვევს ენდოკრინულ სისტემას. შედეგი არის ჰიპერტენზიის, დიაბეტის, ოსტეოპოროზის განვითარება.

ბრონქულ ასთმამ თავისთავად შეიძლება გამოიწვიოს არტერიული ჰიპერტენზია. ჰიპერტენზიის განვითარების მთავარი მიზეზი არის მედიკამენტები, რომლებსაც იყენებენ ასთმატიკები შეტევების შესამსუბუქებლად.

არსებობს რისკ-ფაქტორები, რომლებშიც წნევის მატება უფრო ხშირად აღინიშნება ასთმის მქონე პაციენტებში:

• ჭარბი წონა;
• ასაკი (50 წლის შემდეგ);
• ასთმის განვითარება ეფექტური მკურნალობის გარეშე;
• ნარკოტიკების გვერდითი მოვლენები.

ზოგიერთი რისკის ფაქტორი შეიძლება აღმოიფხვრას ცხოვრების წესის შეცვლით და მედიკამენტების მიღების შესახებ ექიმის რეკომენდაციების დაცვით.

იმისთვის, რომ დროულად დაიწყოს ჰიპერტენზიის მკურნალობა, ასთმისტებმა უნდა იცოდნენ მაღალი წნევის სიმპტომები:

1. ძლიერი თავის ტკივილი.
2. სიმძიმე თავში.
3. ხმაური ყურებში.
4. გულისრევა.
5. ზოგადი სისუსტე.
6. გახშირებული პულსი.
7. პალპიტაცია.
8. ოფლიანობა.
9. ხელების და ფეხების დაბუჟება.
10. Თრთოლა.
11. ტკივილი გულმკერდის არეში.

დაავადების განსაკუთრებით მძიმე მიმდინარეობას ართულებს კრუნჩხვითი სინდრომი ასთმის შეტევის დროს. პაციენტი კარგავს გონებას, შეიძლება განვითარდეს ცერებრალური შეშუპება, რომელიც შეიძლება ფატალური იყოს.

ბრონქული ასთმის ჰიპერტენზიისთვის წამლის არჩევანი დამოკიდებულია იმაზე, თუ რა პროვოცირებას ახდენს პათოლოგიის განვითარებაზე. ექიმი ატარებს პაციენტის საფუძვლიან გამოკითხვას, რათა დადგინდეს, რამდენად ხშირად ხდება ასთმის შეტევები და როდის შეინიშნება წნევის მომატება.

მოვლენების განვითარების ორი სცენარი არსებობს:

• არტერიული წნევა მატულობს ასთმის შეტევის დროს;
• წნევა არ არის დამოკიდებული კრუნჩხვებზე, მუდმივად ამაღლებულია.

პირველი ვარიანტი არ საჭიროებს ჰიპერტენზიის სპეციფიკურ მკურნალობას. საჭიროა თავდასხმის აღმოფხვრა. ამისათვის ექიმი ირჩევს ასთმის საწინააღმდეგო საშუალებას, მიუთითებს მისი გამოყენების დოზასა და ხანგრძლივობაზე. უმეტეს შემთხვევაში, სპრეით ინჰალაციამ შეიძლება შეაჩეროს შეტევა, შეამციროს წნევა.

თუ არტერიული წნევის მატება არ არის დამოკიდებული ბრონქული ასთმის შეტევებზე და რემისიაზე, აუცილებელია ჰიპერტენზიის მკურნალობის კურსის არჩევა. ამ შემთხვევაში პრეპარატები უნდა იყოს მაქსიმალურად ნეიტრალური იმ გვერდითი ეფექტების არსებობის თვალსაზრისით, რომლებიც არ იწვევენ ასთმატიკის ძირითადი დაავადების გამწვავებას.

არტერიული ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ გამოიყენება წამლების რამდენიმე ჯგუფი. ექიმი ირჩევს მედიკამენტებს, რომლებიც არ აზიანებენ პაციენტის სასუნთქ სისტემას, რათა არ გაართულონ ბრონქული ასთმის მიმდინარეობა.

ყოველივე ამის შემდეგ, მედიკამენტების სხვადასხვა ჯგუფს აქვს გვერდითი მოვლენები:

1. ბეტა-ბლოკერები იწვევენ ბრონქებში ქსოვილის სპაზმს, ირღვევა ფილტვების ვენტილაცია და მატულობს ქოშინი.
2. აგფ ინჰიბიტორები (ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტი) პროვოცირებენ მშრალ ხველას (აღენიშნება მათ მიმღებ პაციენტთა 20%-ში), ქოშინი, ამძიმებს ასთმატიკის მდგომარეობას.
3. შარდმდენები იწვევენ სისხლის შრატში კალიუმის დონის დაქვეითებას (ჰიპოკალიემია), სისხლში ნახშირორჟანგის მატებას (ჰიპერკაპნია).
4. ალფა-ბლოკატორები ზრდის ბრონქების მგრძნობელობას ჰისტამინის მიმართ. პერორალურად მიღებისას ისინი პრაქტიკულად უსაფრთხო პრეპარატებია.

კომპლექსური მკურნალობისას მნიშვნელოვანია გავითვალისწინოთ წამლების ეფექტი, რომლებიც აჩერებენ ასთმის შეტევას ჰიპერტენზიის გამოვლენაზე. ბეტა-აგონისტების ჯგუფი (ბეროტეკი, სალბუტამოლი) ხანგრძლივი გამოყენებისას იწვევს არტერიული წნევის მატებას. ექიმები ამ ტენდენციას აკვირდებიან ინჰალაციური აეროზოლის დოზის გაზრდის შემდეგ. მისი გავლენით ხდება მიოკარდიუმის კუნთების სტიმულირება, რაც იწვევს გულისცემის მატებას.

ჰორმონალური პრეპარატების (მეთილპრედნიზოლონი, პრედნიზოლონი) მიღება იწვევს სისხლის მიმოქცევის დარღვევას, აძლიერებს დინების წნევას სისხლძარღვების კედლებზე, რაც იწვევს არტერიული წნევის მკვეთრ ნახტომს. ადენოზინერგული პრეპარატები (ამინოფილინი, ეუფილინი) იწვევს გულის რითმის დარღვევას, რაც იწვევს წნევის მატებას.

მნიშვნელოვანია, რომ წამლებმა, რომლებიც მკურნალობენ ჰიპერტენზიას, არ გააუარესონ ბრონქული ასთმის მიმდინარეობა, ხოლო შეტევის აღმოსაფხვრეელმა მედიკამენტებმა არ გამოიწვიოს არტერიული წნევის მატება. ინტეგრირებული მიდგომა უზრუნველყოფს ეფექტურ მკურნალობას.

კრიტერიუმები, რომლითაც ექიმი არჩევს წამლებს ასთმისთვის წნევისგან:

• ჰიპერტენზიის სიმპტომების შემცირება;
• ბრონქოდილატატორების ურთიერთქმედების ნაკლებობა;
• ანტიოქსიდანტური მახასიათებლები;
• სისხლის შედედების წარმოქმნის უნარის დაქვეითება;
• ხველის საწინააღმდეგო ეფექტის ნაკლებობა;
• პრეპარატმა არ უნდა იმოქმედოს სისხლში კალციუმის დონეზე.

კალციუმის ანტაგონისტების ჯგუფის პრეპარატები აკმაყოფილებს ყველა მოთხოვნას. კვლევებმა აჩვენა, რომ ეს სახსრები არ არღვევს სასუნთქ სისტემას, თუნდაც რეგულარული გამოყენებით. ექიმები კომპლექსურ თერაპიაში იყენებენ კალციუმის არხის ბლოკატორებს.

ამ მოქმედების წამლების ორი ჯგუფი არსებობს:

• დიჰიდროპირიდინი (ფელოდიპინი, ნიკარდიპინი, ამლოდიპინი);
• არადიჰიდროპირიდინი (იზოპტინი, ვერაპამილი).

უფრო ხშირად გამოიყენება პირველი ჯგუფის პრეპარატები, ისინი არ მატებენ გულისცემას, რაც მნიშვნელოვანი უპირატესობაა.

კომპლექსურ თერაპიაში ასევე გამოიყენება დიურეზულები (ლასიქსი, ურეგიტი), კარდიოსელექტიური საშუალებები (კონკორი), კალიუმის შემნახველი ჯგუფის პრეპარატები (ტრიამპური, ვეროშპირონი), დიურეზულები (თიაზიდი).

მედიკამენტების, მათი ფორმის, დოზის, გამოყენების სიხშირისა და გამოყენების ხანგრძლივობის არჩევა შეიძლება მხოლოდ ექიმის მიერ. თვითმკურნალობა ემუქრება სერიოზული გართულებების განვითარებას.

საჭიროა გულდასმით შეირჩეს ასთმით დაავადებულთა მკურნალობის კურსი „კორ პულმონალური სინდრომით“. ექიმი განსაზღვრავს დამატებით დიაგნოსტიკურ მეთოდებს სხეულის ზოგადი მდგომარეობის შესაფასებლად.

ტრადიციული მედიცინა გვთავაზობს მეთოდების ფართო სპექტრს, რომლებიც ხელს უწყობენ ასთმის შეტევების სიხშირის შემცირებას, ასევე არტერიული წნევის შემცირებას. მწვანილის სამკურნალო კოლექციები, ნაყენები, წვივა ამცირებს ტკივილს გამწვავების დროს. ტრადიციული მედიცინის გამოყენება ასევე უნდა შეთანხმდეს დამსწრე ექიმთან.

ბრონქული ასთმის მქონე პაციენტებს შეუძლიათ აირიდონ არტერიული ჰიპერტენზიის განვითარება, თუ დაიცავენ ექიმის რეკომენდაციებს მკურნალობისა და ცხოვრების წესთან დაკავშირებით:

1. ათავისუფლებს ასთმის შეტევებს ადგილობრივი პრეპარატებით, ამცირებს ტოქსინების მოქმედებას მთელ სხეულზე.
2. განახორციელეთ გულისცემის და არტერიული წნევის რეგულარული მონიტორინგი.
3. თუ გაქვთ გულის რითმის დარღვევა ან წნევის სტაბილური მატება, მიმართეთ ექიმს.
4. პათოლოგიების დროული გამოვლენისთვის წელიწადში ორჯერ გაიკეთეთ კარდიოგრამა.
5. მიიღეთ შემანარჩუნებელი პრეპარატები ქრონიკული ჰიპერტენზიის დროს.
6. მოერიდეთ ფიზიკურ დატვირთვას, სტრესს, წნევის ვარდნის პროვოცირებას.
7. უარი თქვით მავნე ჩვევებზე (მოწევა აძლიერებს ასთმას და ჰიპერტენზიას).

ბრონქული ასთმა არ არის წინადადება და არტერიული ჰიპერტენზიის განვითარების პირდაპირი მიზეზი. დროული დიაგნოზი, მკურნალობის სწორი კურსი, რომელიც ითვალისწინებს სიმპტომებს, რისკ-ფაქტორებს და გვერდით ეფექტებს და გართულებების პრევენციას საშუალებას მისცემს ასთმით დაავადებულ პაციენტებს იცხოვრონ მრავალი წლის განმავლობაში.