სისხლი TMS-ზე in vitro. ეპილეფსია ბავშვებში - ფრ. თხევადი ქრომატოგრაფიის გამოყენების მაგალითები ტანდემურ მასის სპექტრომეტრიასთან ერთად კლინიკურ გამოკვლევებში

რა არის ტანდემური მასის სპექტრომეტრია

ტანდემური მასის სპექტრომეტრია (TMS) არის ნაერთების ანალიზის ერთ-ერთი თანამედროვე მეთოდი, რომელიც ფართოდ გამოიყენება სხვადასხვა სამეცნიერო და პრაქტიკული მიზნებისათვის. ეს მეთოდი საშუალებას იძლევა გაანალიზდეს რამდენიმე ასეული ნაერთი ბიოლოგიური მასალის მიკრორაოდენობებში.

სად გამოიყენება ეს მეთოდი?

მსოფლიო ჯანდაცვის პრაქტიკაში ეს მეთოდი გამოიყენება მემკვიდრეობითი მეტაბოლური დაავადებების (HMD) ახალშობილთა მასობრივი სკრინინგისთვის. გამხმარი სისხლის ადგილზე შესაძლებელია ამინომჟავების (მათ შორის ფენილალანინის) და აცილკარნიტინების დადგენა. ამ ნივთიერებების რაოდენობრივი განსაზღვრა საშუალებას იძლევა გამოირიცხოს რამდენიმე ათეული მემკვიდრეობითი დაავადება, რომელიც მიეკუთვნება NBO-ების სხვადასხვა კლასს (ამინომჟავების, ორგანული მჟავების მეტაბოლიზმის დარღვევა და ცხიმოვანი მჟავების მიტოქონდრიული β-დაჟანგვის დეფექტები). უცხოური ლიტერატურის მონაცემებით მათი საერთო სიხშირე შეადგენს 1:2000 ცოცხალ ახალშობილს. ადრე ამ დარღვევების დიაგნოსტიკას მოითხოვდა დიდი რაოდენობით ბიოლოგიური მასალა, რამდენიმე კვლევა (ამინომჟავების ანალიზი, გაზის ქრომატოგრაფია-მასპექტრომეტრია, აცილკარნიტინების სპექტრის განსაზღვრა), რაც მოითხოვდა მნიშვნელოვან დროსა და მატერიალურ ხარჯებს. TMS საშუალებას გაძლევთ რაოდენობრივად გამოთვალოთ ყველა ეს ნაერთი ერთ პერსპექტივაში!

რა დაავადებების გამოვლენა შეიძლება ამ მეთოდით?

სამწუხაროდ, ერთი უნივერსალური, უაღრესად მგრძნობიარე და სპეციფიკური ტესტი ყველა ცნობილი NBO-ის დიაგნოსტიკისთვის ჯერ არ არსებობს, მაგრამ ტექნოლოგიები, რომლებიც მიზნად ისახავს რამდენიმე ათეული და თუნდაც ასობით დაავადების იდენტიფიცირებას ერთი ანალიზით, უკვე რეალობად იქცევა. TMS ერთ-ერთი ასეთი მეთოდია. ეს მეთოდი შესაძლებელს ხდის მაღალი საიმედოობით გამოავლინოს ამინომჟავების, ორგანული მჟავების მეტაბოლიზმის 40-მდე მემკვიდრეობითი დარღვევა და ცხიმოვანი მჟავების მიტოქონდრიული ბეტა-ჟანგვის დეფექტები. ამ დაავადებების უმეტესობა ახალშობილთა პერიოდში ვლინდება. იმ დაავადებების ჩამონათვალი, რომელთა დიაგნოსტირება შესაძლებელია ამ ტექნოლოგიის გამოყენებით, მოცემულია ანალიზების განყოფილებაში.

რატომ არის მნიშვნელოვანი მეტაბოლური დაავადებების რაც შეიძლება ადრე დიაგნოსტიკა?

ბევრი ექიმი შეცდომით თვლის, რომ NBO-ები იმდენად იშვიათია, რომ ისინი უნდა გამოირიცხოს მხოლოდ როგორც უკანასკნელი საშუალება, და ძალიან ხშირად სწორი დიაგნოზი კეთდება მხოლოდ მოგვიანებით ან დაავადება საერთოდ არ არის დიაგნოზირებული.

თუმცა, უკვე ცნობილია NBO-ს 150-ზე მეტი ფორმა, რომლებისთვისაც შემუშავებულია ეფექტური თერაპიის მეთოდები და პაციენტის სიცოცხლე და ჯანმრთელობა დიდწილად დამოკიდებულია იმაზე, თუ რამდენად სწრაფად და სწორად დაისმება დიაგნოზი. 20 დაავადებისთვის, რომელთა დიაგნოსტირება შესაძლებელია TMS-ის გამოყენებით, შემუშავებულია სპეციფიკური მკურნალობა. დროული დიაგნოზი არის პაციენტის გადარჩენილი სიცოცხლე და ჯანმრთელობა!

სისხლის ნიმუშების აღების წესები

სისხლი გროვდება სტანდარტული ფილტრის ბარათზე (#903), რომელიც გამოიყენება ახალშობილების PKU-ს გამოსაკვლევად. სისხლი შეიძლება იყოს კაპილარული (თითიდან, ქუსლიდან) ან ვენური. აუცილებელია ფილტრზე შერჩეული ადგილის კარგად გაჯერება! ფილტრის ბარათზე მკაფიოდ უნდა იყოს მითითებული სრული სახელი, ვის მიერ და საიდან იქნა გაგზავნილი პაციენტი, დაბადების თარიღი და დამსწრე ექიმის ტელეფონის ნომერი. ნიმუშს აშრობენ ჰაერში 2-3 საათის განმავლობაში. მიზანშეწონილია დაურთოთ ამონაწერი სამედიცინო ისტორიიდან.

4, 1

1 ფედერალური სახელმწიფო საბიუჯეტო დაწესებულება რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის სამედიცინო გენეტიკური კვლევის ცენტრი

2 SBEE HPE "რუსეთის ჯანდაცვის სამინისტროს როსტოვის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი"

კრასნოდარის ტერიტორიის ჯანდაცვის დეპარტამენტის პროფესორ ს.ვ. ოჩაპოვსკის სახელობის 3 GBUZ "რეგიონული კლინიკური საავადმყოფო No1".

4 FGBU "სამედიცინო გენეტიკური კვლევის ცენტრი"

ახალშობილთა მემკვიდრეობითი მეტაბოლური დაავადებების (HME) მასობრივი სკრინინგის დანერგვის დასაბუთების მიზნით ტანდემური მასსპექტრომეტრიით (MS/MS), ბავშვთა საარქივო სისხლის ნიმუშების რეტროსპექტული კვლევა (n=86), რომლებიც გარდაიცვალა პირველ წელს. სიცოცხლე განხორციელდა. ამინომჟავების და აცილკარნიტინების პროფილებში ცვლილებები გამოვლინდა 4 შემთხვევაში (4.7%). ერთ-ერთ მათგანში დაფიქსირდა დაავადებისთვის სპეციფიკური ლეიცინის, იზოლეიცინისა და ვალინის კონცენტრაციის მრავალჯერადი მატება. კლინიკურმა სურათმა და BCKDHB გენის (с.98delG) პირველი ეგზონის მუტაციის გამოვლენამ ჰეტეროზიგოტურ მდგომარეობაში ირიბად დაადასტურა ლეიცინოზის დიაგნოზი. დანარჩენ სამ შემთხვევაში, ამინომჟავების და აცილკარნიტინების პროფილის გამოვლენილი ცვლილებები არ არის იგივე სპეციფიკური ხასიათის. ამ შემთხვევებში საჭირო იქნება სისხლის განმეორებითი ანალიზები MS/MS-ით, დამატებითი კლინიკური და ბიოქიმიური კვლევები. კვლევის შედეგად დადასტურდა MS/MS მეთოდის დანერგვის აუცილებლობა NBO-ს ახალშობილთა სკრინინგ პროგრამებში მათი დროული დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის მიზნით.

რეტროსპექტული დიაგნოზი

ტანდემური მასის სპექტრომეტრია

მემკვიდრეობითი მეტაბოლური დაავადებები

1. Krasnopolskaya K. D. მემკვიდრეობითი მეტაბოლური დაავადებები. საცნობარო სახელმძღვანელო ექიმებისთვის. - M.: ROO "ბავშვთა სოციალური ადაპტაციისა და რეაბილიტაციის ცენტრი" Fohat ", 2005. - 364 გვ.

2. Mikhailova S. V., Zakharova E. Yu., Petrukhin A. S. ნეირომეტაბოლური დაავადებები ბავშვებში და მოზარდებში. დიაგნოზი და მკურნალობის მიდგომები. - M.: "Literra", 2011. - 352გვ.

3. Chace H. D. MCAD დეფიციტის სწრაფი დიაგნოზი ოქტანოილკარნიტინისა და სხვა აცილკარნიტინების რაოდენობრივი ანალიზი ახალშობილთა სისხლის ლაქებში ტანდემური მასის სპექტრომეტრიით / Chace H. D., Hillman S. L., Van Hove J. L. et al. // კლინიკური ქიმია. - 1997. - V. 43. - No 11. - R. 2106-2113.

4. Nyhan L. W., Barshop B. A., Ozand P. T. მეტაბოლური დაავადებების ატლასი. - Მეორე გამოცემა. - London: Hodder Arnold, 2005. - 788გვ.

5. Rashed M. S. ტანდემური მასის სპექტრომეტრიის კლინიკური გამოყენება: მემკვიდრული მეტაბოლური დაავადებების დიაგნოზი და სკრინინგი ათი წელი // Chrom-ის J. B. - 2001. - V. 758. - No 27-48.

6. Sweetman L. ახალშობილთა სკრინინგის პანელებში ჩართული დასახელებისა და დათვლის დარღვევები (პირდაპირი მდგომარეობა) / Sweetman L., Millington D. S., Therrell B. L. et al. // პედიატრია. - 2006. - V. 117. - გვ 308-314.

7. ვან ჰოვე ჯ. // Ვარ. J. Hum. გენეტი. - 1993. - V. 52. - გვ. 958-966.

შესავალი

დღეისათვის ცნობილია მემკვიდრეობითი მეტაბოლური დაავადებების 500-ზე მეტი ნოზოლოგიური ფორმა (NBO). NBO-ს ძირითადი ნაწილი უკიდურესად იშვიათია, მაგრამ მათი საერთო სიხშირე პოპულაციაში არის 1:1000-1:5000. როგორც წესი, NBO-ები სიცოცხლის პირველ წელს ვლინდება არასპეციფიკური სიმპტომებით, რომლებიც კლინიკურად ნიღბავს მათ, როგორც სხვა, არამემკვიდრულ სომატურ პათოლოგიას. ამავდროულად, მნიშვნელოვანია მეტაბოლური მემკვიდრეობითი დაავადებების დროული დიაგნოსტიკა, რადგან ბევრი მათგანისთვის შემუშავებულია და ვითარდება პათოგენეტიკური მკურნალობის ეფექტური მეთოდები, რომელთა გარეშეც დაავადების შედეგი ხშირად ფატალური რჩება. საყოველთაოდ აღიარებულია, რომ მემკვიდრეობითი პათოლოგიის ადრეული გამოვლენის ერთ-ერთი ყველაზე გამართლებული და ეფექტური მიდგომა არის ახალშობილთა გენეტიკური სკრინინგი. მასობრივი სპექტრომეტრიის (MS/MS) მეთოდის შემუშავებამ ელექტროსპრეის იონიზაციით, გახადა ფართომასშტაბიანი მასის სპექტრომეტრიული სკრინინგის გამოყენება NBO-ებში მასობრივი სკრინინგის პრაქტიკაში 1990-იანი წლების ბოლოს. ეს უაღრესად მგრძნობიარე მიკრომეთოდი შესაძლებელს ხდის ერთდროულად განისაზღვროს ათობით ამინომჟავისა და აცილკარნიტინის კონცენტრაციები რამდენიმე მიკროლიტრ სისხლში, რაც მნიშვნელოვანია NBO-ს დიაგნოსტიკისთვის. MS/MS ლაბორატორიული ტესტის ეფექტურობამ შესაძლებელი გახადა მისი ჩართვა ახალშობილთა ახალშობილთა ახალშობილთა სკრინინგის სახელმწიფო პროგრამებში ამინოაციდოპათიის, ორგანული აციდურიისა და ცხიმოვანი მჟავების მიტოქონდრიული β-დაჟანგვის დეფექტების რიგ ქვეყნებში. თუმცა, რუსეთის ფედერაციაში, MS/MS მეთოდი არ არის დანერგილი ახალშობილთა მასობრივი სკრინინგის სისტემაში და ხელმისაწვდომია შერჩევითი სკრინინგისთვის NBO-სთვის მხოლოდ რამდენიმე ფედერალურ სამედიცინო ცენტრში.

ამ კვლევის მიზანი იყო მეცნიერულად დაესაბუთებინა MS/MS კვლევების ჩართვის აუცილებლობა ახალშობილთა მასობრივი სკრინინგის რეგიონალურ პროგრამებში ამინოაციდოპათიის, ორგანული მჟავურიის და ცხიმოვანი მჟავების მიტოქონდრიული β-დაჟანგვის დეფექტების დიაგნოსტიკისთვის, მასის სპექტრომეტრიული რეტროსპექტული საფუძველზე. ავადმყოფი ბავშვების სისხლის ნიმუშების ანალიზი, რომელთა დაავადებები დასრულდა, სიკვდილი სიცოცხლის პირველ წელს.

პაციენტები და კვლევის მეთოდები

ეს რეტროსპექტული კვლევა მოიცავდა ბავშვებს (n=86, ბიჭები: გოგონების თანაფარდობა 48/38), რომლებიც დაიღუპნენ სიცოცხლის პირველ წელს (სიცოცხლის 5 დღიდან 11 თვემდე) ერთი კალენდარული წლის განმავლობაში (2010) კრასნოდარის ადმინისტრაციულ ტერიტორიაზე. ტერიტორია . კვლევა მოიცავდა ბავშვებს თანდაყოლილი მანკით (n=29), ინფექციური დაავადებებით - პნევმონია, სეფსისი, ბაქტერიული მენინგოენცეფალიტი (n=37), პერინატალური ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება (n=11), უეცარი სიკვდილის სინდრომი (n=6) და სხვა დაავადებები (n). =3). საკონტროლო ჯგუფი შედგებოდა 3-8 დღის ასაკის 438 კლინიკურად ჯანმრთელი ახალშობილისგან (227 გოგონა, 211 ბიჭი). ამ ჯგუფში, ახალშობილთა პერიოდის ჯანმრთელ ბავშვებში განისაზღვრა ამინომჟავების და აცილკარნიტინების კონცენტრაციების საცნობარო მნიშვნელობები კაპილარულ სისხლში.

კვლევის მასალა იყო საარქივო პერიფერიული სისხლის ნიმუშები სტანდარტული ქაღალდის ტესტის ფორმებზე, რომლებიც მიღებული იყო სიცოცხლის 3-8 დღეებში სტანდარტული ახალშობილთა სკრინინგისთვის. ამინომჟავების და აცილკარნიტინების კონცენტრაცია სისხლში (ცხრილი 1) განისაზღვრა ტანდემური მასის სპექტრომეტრიით (MS/MS) Agilent 6410 ოთხპოლუსიანი ტანდემური მასის სპექტრომეტრის გამოყენებით (Agilent Technologies, აშშ) CHROMSYSTEM No. V107 სერტიფიცირებული მეთოდის მიხედვით. 05 57136 001. კვლევა ჩატარდა სამედიცინო გენეტიკის ლაბორატორიაში, SBEE HPE "რუსეთის ჯანდაცვის სამინისტროს როსტოვის სახელმწიფო სამედიცინო ინსტიტუტი".

ცხრილი 1

MS/MS-ით განსაზღვრული მეტაბოლიტები

	მეტაბოლიტი	სიმბოლო	მეტაბოლიტი	სიმბოლო
*Ამინომჟავების*
			3-მეთილკროტონილკარნტინი
	ასპარტინის მჟავა		3-ჰიდროქსიიზოვალერილკარნიტინი
	გლუტამინის მჟავა		ჰექსანოილკარნიტინი
	ლეიცინი + იზოლეიცინი		ოქტანოილკარნიტინი
	მეთიონინი		ოქტენოილკარნიტინი
	ფენილალანინი		დეკანოილკარნიტინი
			დეცენოილკარნიტინი
			დოდეკანოილკარნიტინი
			მირისტილკარნიტინი
	ციტრულინი		ტეტრადეცენოილკარნიტინი
			ტეტრადეცინოილკარნიტინი
			ჰიდროქსიმირისტილკარნტინი
*ა ც ი ლ კ ა რ ნ ი ტ ი ნ ი*			პალმიტოილკარნიტინი
	უფასო კარნიტინი		ჰექსადეცენოილკარნიტინი
	აცეტილკარნიტინი		ჰიდროქსიჰექსადცენოილკარნიტინი
	პროპიონილკარნიტინი		ჰიდროქსიპალმიტოილკარნიტინი
	მალონილკარნიტინი		სტეაროილკარნიტინი
	ბუტირილკარნტინი		ოლეოილკარნიტინი
	მეთილმალონილკარნიტინი		ჰიდროქსისტეაროილკარნიტინი
	იზოვალერილკარნტინი		ჰიდროქსიოლეოილკარნიტინი
	გლუტარილკარნიტინი		ჰიდროქსილინოილკარნიტინი

მიღებული მონაცემების სტატისტიკური დამუშავება განხორციელდა Statistica 6.0 პროგრამული პაკეტისა და Excel 2007-ის ცხრილების გამოყენებით. ცვლადების აღწერითი რიცხვითი მახასიათებლების დასადგენად გამოყენებული იქნა სტატისტიკური ანალიზის სტანდარტული მეთოდები: მედიანის, 0.5 და 99.5 პროცენტის გამოთვლა.

ლეიცინოზის დამადასტურებელი მოლეკულური გენეტიკური დიაგნოზისთვის, დნმ იზოლირებული იყო გამხმარი სისხლის ლაქებიდან DiatomDNAPrep ნაკრების გამოყენებით (შპს Biocom, რუსეთი). PCR ამპლიფიკაციისთვის პრაიმერების შერჩევა განხორციელდა BCKDHA და BCKDHB გენების 10 ეგზონისთვის. PCR ფრაგმენტების თანმიმდევრობა იშვიათი მუტაციების გამოსავლენად განხორციელდა მწარმოებლის პროტოკოლის მიხედვით ABIPrism 3500 გენეტიკურ ანალიზატორზე (Applied Biosystem, აშშ).

კვლევის შედეგები და დისკუსია

კლინიკურად ჯანმრთელი ახალშობილის 438 კლინიკურად ჯანმრთელი ბავშვის პერიფერიულ სისხლში ამინომჟავების და აცილკარნიტინების კონცენტრაციების შესწავლის შედეგად განისაზღვრა შესწავლილი მეტაბოლიტების 0,5 და 99,5 პროცენტული კონცენტრაციები, რომლებიც მოგვიანებით გამოიყენეს ჩვენ მიერ საცნობარო მნიშვნელობებად (ცხრილი 2). სიცოცხლის პირველ წელს დაღუპული 86 ბავშვის სისხლის ნიმუშებში განსაზღვრული ამინომჟავების და აცილკარნიტინების კონცენტრაციების შედარებამ კონცენტრაციების საცნობარო მნიშვნელობებთან აჩვენა, რომ 82 პაციენტში (95.3%) არც ერთი შესწავლილი პარამეტრი არ გასცდა. საკონტროლო ჯგუფის 0,5 და 99, 5 პროცენტი, რამაც შესაძლებელი გახადა უარი ეთქვა ამინომჟავისა და კარნიტინის მეტაბოლიზმის დარღვევების არსებობის სამუშაო ვერსიაზე, რომლებიც არ იყო დამოწმებული in vivo. თუმცა, 4 ბავშვში (4.7%), ზოგიერთი ამინომჟავისა და აცილკარნიტინის კონცენტრაცია რამდენჯერმე აღემატებოდა საკონტროლო ჯგუფის საცნობარო ინტერვალის ზედა ზღვარს (ცხრილი 2).

მაგიდა 2

ახალშობილებში ამინომჟავების და აცილკარნიტინების კონცენტრაციების რეტროსპექტული შეფასების შედეგები (n=4) ცალკეული მეტაბოლიტების დონე 0,5-99,5 პერცენტილის ფარგლებს გარეთ.

	მეტაბოლიტები	ცალკეული მეტაბოლიტების კონცენტრაციები (მკმოლ/ლ)
		საკონტროლო ჯგუფის საცნობარო მნიშვნელობები (n= 438) დიაპაზონში 0,5-99,5 პროცენტი	პაციენტის ინდივიდუალური მნიშვნელობები (n=4) *
			პაციენტი 1	პაციენტი 2	პაციენტი 3	პაციენტი 4
*Ამინომჟავების*



			2503,868






						1457,474

*ა ც ი ლ კ ა რ ნ ი ტ ი ნ ი*

* Შენიშვნა:

პაციენტი 1 - ბიჭი კ.მ. (დიაგნოზი: ობსტრუქციული ბრონქიოლიტი), გარდაიცვალა 11 თვის ასაკში;

პაციენტი 2 - ბიჭი CF (დიაგნოზი: პნევმონია), გარდაიცვალა 1 თვის ასაკში;

პაციენტი 3 - გოგონა PV (დიაგნოზი: სეფსისი), გარდაიცვალა 12 დღის ასაკში.

პაციენტი 4, PA გოგონა (დიაგნოზი: პნევმონია), გარდაიცვალა 6 დღის ასაკში.

პირველ შემთხვევაში, CM პაციენტში, რომელიც გარდაიცვალა 11 თვის ასაკში და დაუსვეს ობსტრუქციული ბრონქიოლიტის დიაგნოზი, ამინომჟავების და აცილკარნიტინების ტანდემური მასის სპექტრომეტრია საარქივო სისხლის ნიმუშებში გამოავლინა ცვლილებები ლეიცინის, იზოლეიცინისა და ვალინის შემცველობაში. საკმარისად სპეციფიკური, რათა მიუთითოს ლეიცინისა და იზოლეიცინის კატაბოლიზმის გზაზე თანდაყოლილი მეტაბოლური დეფექტის მაღალი ალბათობა. შესწავლილ საარქივო სისხლის ნიმუშებში დაფიქსირდა ლეიცინისა და იზოლეიცინის კონცენტრაციის 9-ჯერ მეტი და ვალინის 3-ჯერ მატება საცნობარო მნიშვნელობებთან შედარებით, რაც ვარაუდობს "დაავადების სუნის მქონე" დიაგნოზს. ნეკერჩხლის სიროფი შარდი".

ლეიცინოზის სასარგებლოდ არსებული კლინიკური მონაცემებიდან KM ბავშვში შემდეგი კლინიკური გამოვლინებები მოწმობს: ძუძუთი კვებაზე ადრეული უარი, ახალშობილთა ენცეფალოპათიის სიმპტომები, ნევროლოგიური სიმპტომების მომატება - კუნთების ტონუსის ცვლილებები, კრუნჩხვები, ეპილეფსია, ფსიქომოტორული ჩამორჩენა. ბავშვს ხშირად აღენიშნებოდა სასუნთქი გზების მძიმე ინფექციები, რაც იწვევდა ბრონქიოლიტის ობლიტერანს, რაც 11 თვის ასაკში სიკვდილის მიზეზი გახდა. ჩვენ არ გვაქვს ინფორმაცია იმის შესახებ, ჰქონდა თუ არა ბავშვს შარდის სპეციფიკური სუნი, მაგრამ ლეიცინოზისთვის დამახასიათებელი მეტაბოლიტების კონცენტრაციის მატება და დამახასიათებელი კლინიკური სიმპტომები ადასტურებს ჩვენს ვარაუდს. გარდა ამისა, ლეიცინოზის დნმ-ის დიაგნოზი საარქივო სისხლის ნიმუშების გამოყენებით მხარს უჭერს ნეკერჩხლის სიროფის შარდის სუნის დაავადების დიაგნოზს. მოლეკულურმა გენეტიკურმა ანალიზმა გამოავლინა c.98delG დელეცია BCKDHB გენის პირველ ეგზონში ჰეტეროზიგოტურ მდგომარეობაში მყოფ ბავშვში. იგივე მუტაცია აღმოაჩინეს დედის სისხლში. ბავშვის საარქივო სისხლის ნიმუშების შეზღუდული რაოდენობისა და მამის ბიოლოგიური მასალის მიუწვდომლობის გამო, მეორე მუტაცია ვერ მოიძებნა. თუმცა, კლინიკური, ბიოქიმიური და მოლეკულური გენეტიკური მონაცემების კომბინაცია მხარს უჭერს ლეიცინოზის (ან ნეკერჩხლის სიროფის შარდის სუნის დაავადებას, MIM ID 248600) დიაგნოზს შესწავლილ შემთხვევაში.

დანარჩენ სამ შემთხვევაში, ამინომჟავების და აცილკარნიტინების პროფილის გამოვლენილი ცვლილებები არ არის იგივე სპეციფიკური ხასიათის, როგორც წინა შემთხვევაში. შეუძლებელია ვივარაუდოთ გარკვეული NBO-ები MS/MS-ის მონაცემებზე დაყრდნობით და მით უფრო დარწმუნებით მტკიცება ამ შემთხვევებში. ამინოაციდოპათიის და ორგანული აციდურიის დიფერენციალური დიაგნოზისთვის საჭირო იქნება სისხლის განმეორებითი ანალიზები MS/MS მეთოდით, დამატებითი კლინიკური და ბიოქიმიური კვლევები.

დაავადების სპეციფიკური მეტაბოლიტების გაზრდის ხარისხი ცვალებადია და მრავალ ფაქტორზეა დამოკიდებული. შედეგების ინტერპრეტაციისას მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული ბავშვის კვების ბუნება, გარკვეული მედიკამენტების მიღება. ამრიგად, ვალპროის მჟავას ან საშუალო ჯაჭვის ტრიგლიცერიდების შემცველი პრეპარატების მიღება იწვევს C6, C8 და C10-ის მატებას, რაც ართულებს საშუალო ჯაჭვის აცილ-CoA დეჰიდროგენაზას დეფიციტის დიაგნოზს. კარნიტინის შემცველი პრეპარატების მიღებამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს მოკლე და საშუალო ჯაჭვის აცილკარნიტინების კონცენტრაციის მატება. გრძელჯაჭვიანი აცილკარნიტინების შემცველობა პლაზმაში და მთლიან სისხლში განსხვავებულია, რადგან ისინი დაკავშირებულია ერითროციტების მემბრანებთან, შესაბამისად ჰემატოკრიტს აქვს გარკვეული მნიშვნელობა. ზოგიერთი გამონაკლისის გარდა, კონცენტრაციის ერთნახევარიდან ორჯერ გაზრდისთვის საჭიროა მეორე სისხლის ტესტი. ასე რომ, პროპიონური და იზოვალერიული მჟავურიის პათოგნომური მეტაბოლიტების დონე ჩვეულებრივ იზრდება 5-ჯერ მეტჯერ და გლუტარილკარნიტინის კონცენტრაციის უმნიშვნელო ცვლილებაც კი მოითხოვს არა მხოლოდ სისხლის მეორე ანალიზს, არამედ ორგანული შარდის მჟავების დამახასიათებელ დამატებით შესწავლას. I ტიპის გლუტარის მჟავურია.

დასკვნა

MS/MS მეთოდით ჩატარებული მცირეწლოვანი ბავშვების სისხლის ნიმუშების რეტროსპექტულმა კვლევამ რიგ შემთხვევებში შესაძლებელი გახადა მემკვიდრეობითი მეტაბოლური პათოლოგიის ვარაუდი. ერთ-ერთ მათგანში დაავადების დიაგნოზი დადასტურდა ნეკერჩხლის სიროფის შარდის სუნით (ლეიცინოზი). დროული დიაგნოსტიკური ღონისძიებები ასეთ შემთხვევებში მნიშვნელოვანი კომპონენტია თანდაყოლილი მეტაბოლური შეცდომების დიფერენციალური დიაგნოზის დროს. ბიოლოგიური სითხეების ნიმუშებში ამინომჟავების და აცილკარნიტინების კონცენტრაციების შესწავლას შეიძლება ჰქონდეს დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა ჩვილ ბავშვთა სიკვდილიანობის შემთხვევების ანალიზში. გარდაცვლილ ბავშვში მემკვიდრეობითი მეტაბოლური დაავადების შემდგომი დიაგნოზი არის ოჯახის სამედიცინო გენეტიკური კონსულტაციის ჩვენება. აუცილებელია ახალშობილებში MS/MS მეთოდის ფართოდ დანერგვა ახალშობილებში ამინოაციდოპათიის, ორგანული აციდემიის და ბეტა-მიტოქონდრიული ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვის დეფექტების გამოსავლენად ახალშობილებში NBO-ს დროული დიაგნოსტიკისა და მკურნალობისთვის.

რეცენზენტები:

პოლევიჩენკო ელენა ვლადიმეროვნა, დოქტორი მედ. მეცნიერი, პროფესორი, რუსეთის ჯანდაცვის სამინისტროს, მოსკოვი, ფედერალური სახელმწიფო საბიუჯეტო დაწესებულების „პედიატრიული ჰემატოლოგიის, ონკოლოგიისა და იმუნოლოგიის FNKTs“-ს რეაბილიტაციისა და სამედიცინო და სოციალური დახმარების დეპარტამენტის მთავარი მკვლევარი, რუსეთის ჯანდაცვის სამინისტრო, მოსკოვი.

მიხაილოვა სვეტლანა ვიტალიევნა, დოქტორი მედ. მოსკოვის ფედერალური სახელმწიფო საბიუჯეტო დაწესებულების „რუსეთის ჯანდაცვის სამინისტროს ბავშვთა კლინიკური საავადმყოფოს“ სამედიცინო გენეტიკის განყოფილების გამგე მც.

ბიბლიოგრაფიული ბმული

ბაიდაკოვა G.V., Antonets A.V., Golihina T.A., Matulevich S.A., Amelina S.S., Kutsev S.I., Kutsev S.I. მემკვიდრეობითი მეტაბოლური დაავადებების რეტროსპექტული დიაგნოსტიკა ტანდემის მასსპექტრომეტრიის მეთოდით // მეცნიერებისა და განათლების თანამედროვე პრობლემები. - 2013. - No2.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=8953 (წვდომის თარიღი: 12.12.2019). თქვენს ყურადღებას ვაწვდით გამომცემლობა "ბუნების ისტორიის აკადემიის" მიერ გამოცემულ ჟურნალებს.

ახალი ეპოქის ეპოქაში, ბუნებისმეცნიერული აზროვნების აყვავებასთან ერთად, განსაკუთრებული ყურადღება დაიწყო „ცხოველური ელექტროენერგიაზე“. ცნობისმოყვარე გონება აღფრთოვანებული იყო ლუიჯი გალვანის ექსპერიმენტებით, რომელმაც ბაყაყს ფეხი შეუკრა. მოგვიანებით, „ვოლტაური სვეტის“ მოსვლასთან ერთად, ვინც თავს თანამედროვე ადამიანად და ნატურალისტად თვლის, მსგავსი ექსპერიმენტები ჩაატარა. კუნთოვანი ქსოვილის ფიზიკური თვისებები შეისწავლეს დენის გამოყენებით და გამოცდილება, რომლის დროსაც პირდაპირი დენის პულსი იწვევდა გვამის კუნთების შეკუმშვას, განიხილებოდა "შემოქმედის მსგავსების" აპოთეოზი.

ელექტროტექნიკის განვითარებით და ფარადეის ექსპერიმენტების მოსვლასთან ერთად გამოჩნდა ახალი აღჭურვილობა, რამაც შესაძლებელი გახადა მაგნიტური ველების მიღება დენის გამოყენებით და პირიქით. ამრიგად, თანდათანობით გაჩნდა იდეა არა უშუალოდ ელექტრული დენის, არამედ მაგნიტური ველის გამოყენების შესახებ ცერებრალური ქერქის უბნებზე ზემოქმედებისთვის. მაგნიტური ველი ხომ წარმოქმნის ელექტრულ დენს და უკვე იწვევს ორგანიზმში სხვადასხვა პროცესებს. სწორედ ამ იდეიდან დაიბადა მეთოდი, რომელსაც ეწოდება ტრანსკრანიალური მაგნიტოთერაპია. რა არის ის და როგორ განსაზღვრავს მეცნიერება?

განმარტება

TKMS, ან ტრანსკრანიალური მაგნიტური სტიმულაცია, არის მეთოდი, რომელიც გამოიყენება სამეცნიერო და კლინიკურ პრაქტიკაში, რომელიც საშუალებას იძლევა, ტკივილისა და დისტანციური ელექტრული დენის ინდუქციის გარეშე, ასტიმულირდეს ცერებრალური ქერქის მაგნიტური ველით, მიიღოს სხვადასხვა პასუხები მაგნიტის მოკლე პულსებზე. ველი. ეს მეთოდი გამოიყენება როგორც გარკვეული ტიპის დაავადებების დიაგნოსტიკისთვის, ასევე სამკურნალოდ.

ტექნიკის არსი და მოქმედების მექანიზმი

ტვინის ელექტრომაგნიტური სტიმულაციის მოწყობილობა ეფუძნება ელექტრომაგნიტური ინდუქციის აგზნების პრინციპს. ცნობილია, რომ ინდუქტორში გამავალი დენის თვისება იწვევს მაგნიტურ ველს. თუ დენის და კოჭის მახასიათებლებს ისე ავირჩევთ, რომ მაგნიტური ველი იყოს ძლიერი და მორევები მინიმალური, მაშინ გვექნება TKMS აპარატი. მოვლენების ძირითადი თანმიმდევრობა შეიძლება იყოს:

მოწყობილობის ბლოკი წარმოქმნის მაღალი ამპლიტუდის დენების პულსებს, ათავისუფლებს კონდენსატორს, როდესაც მაღალი ძაბვის სიგნალი მოკლებულია. კონდენსატორს აქვს მაღალი დენი და მაღალი ძაბვა - ეს მახასიათებლები ძალიან მნიშვნელოვანია ძლიერი ველების მისაღებად.

ეს დენები მიმართულია ხელის ზონდისკენ, რომელზედაც განთავსებულია მაგნიტური ველის გენერატორი – ინდუქტორი.

ზონდი ძალიან ახლოს მოძრაობს სკალპთან, ამიტომ წარმოქმნილი მაგნიტური ველი 4 ტესლას სიმძლავრით გადადის თავის ტვინის ქერქში.

თანამედროვე ინდუქტორები იძულებით გაგრილდებიან, რადგან ისინი ჯერ კიდევ ძალიან ცხელდებიან მორევის გამო. მათთან არ შეეხოთ პაციენტის სხეულს - შეიძლება დაიწვათ.

ოთხი ტესლა ძალიან შთამბეჭდავი თანხაა. საკმარისია ითქვას, რომ ეს აღემატება მაღალი ველის MRI სკანერის სიმძლავრეს, რომელიც ელექტრომაგნიტების დიდ რგოლზე თითოეულს აძლევს 3 ტ-ს. ეს მნიშვნელობა შედარებულია დიდი ადრონული კოლაიდერის დიდი დიპოლური მაგნიტების მონაცემებთან.

სტიმულაცია შეიძლება განხორციელდეს სხვადასხვა რეჟიმში - ერთფაზიანი, ორფაზიანი და ა.შ.შესაძლებელია ავირჩიოთ ინდუქციური ხვეულის ტიპი, რომელიც საშუალებას იძლევა, თავის ტვინის სხვადასხვა სიღრმეს მისცეს განსხვავებულად ფოკუსირებული მაგნიტური ველი.

ქერქში წარმოიქმნება მეორადი პროცესები - ნეირონების მემბრანების დეპოლარიზაცია და ელექტრული იმპულსის წარმოქმნა. TMS მეთოდი საშუალებას იძლევა, ინდუქტორის გადაადგილებით, მიაღწიოს ქერქის სხვადასხვა ნაწილის სტიმულაციას და მიიღოს განსხვავებული პასუხი.

ტრანსკრანიალური მაგნიტური სტიმულაცია მოითხოვს შედეგების ინტერპრეტაციას. პაციენტს ეგზავნება სხვადასხვა იმპულსების სერია და შედეგი არის საავტომობილო რეაქციის მინიმალური ზღურბლის, მისი ამპლიტუდის, დაყოვნების დროის (ლატენციის) და სხვა ფიზიოლოგიური მაჩვენებლების იდენტიფიცირება.

თუ ექიმი მოქმედებს ქერქზე, მაშინ, შედეგად, ღეროს კუნთებს შეუძლიათ შეკუმშვა "საავტომობილო ჰომუნკულუსის" მიხედვით, ანუ საავტომობილო ზონის კუნთების კორტიკალური წარმოდგენის შესაბამისად. ეს არის MEP, ანუ ძრავით გამოწვეული პოტენციალი.

თუ ამავდროულად სასურველ კუნთზე დაიტანება სენსორები და ჩატარდება ელექტრონეირომიოგრაფია, მაშინ შესაძლებელია ნერვული ქსოვილის „გამორთვა“ გამოწვეული იმპულსის მახასიათებლების გათვალისწინებით.

მითითებები პროცედურისთვის

გარდა კვლევის ფუნქციისა, ნეირონების მიერ შექმნილ „ხელოვნურ“ იმპულსს შეიძლება ჰქონდეს თერაპიული ეფექტი კუნთების დაავადებებში. ცერებრალური დამბლით დაავადებულ ბავშვებში TKMS ასტიმულირებს კუნთების განვითარებას და დადებითად მოქმედებს სპასტიურობაზე. ტრანსკრანიალური მაგნიტური სტიმულაცია გამოიყენება შემდეგი დაავადებების დიაგნოსტიკისა და მკურნალობისთვის:

გაფანტული სკლეროზი და სხვა დემიელინიზებელი დაავადებები;
ცერებრალური ათეროსკლეროზი, თავის ტვინის დიფუზური სისხლძარღვოვანი დაზიანებები;
თავის ტვინისა და ზურგის ტვინის დაზიანებებისა და დაზიანებების შედეგები;
რადიკულოპათია, მიელოპათია, კრანიალური ნერვების დაზიანება (ბელის დამბლა);
პარკინსონის დაავადება და მეორადი პარკინსონიზმი;
სხვადასხვა დემენცია (ალცჰეიმერი).

გარდა ამისა, ტრანსკრანიალური მაგნიტური სტიმულაციის მეთოდი დაგეხმარებათ მეტყველების დარღვევების, ნეიროგენული ბუშტის, ანგიოცეფალგიის (შაკიკი) და ეპილეფსიის დიაგნოსტიკაში.

მყარი გამოცდილება (ძირითადად უცხო) დაგროვდა, როდესაც ეს ტექნიკა გამოიყენება დეპრესიის, აფექტური მდგომარეობებისა და ნევროზებისთვის. TKMS ასევე ეხმარება ობსესიურ-კომპულსიური მდგომარეობების დროს (ობსესიური ნევროზი). მისი კურსის გამოყენება ხელს უწყობს ფსიქოზური სიმპტომების აღმოფხვრას შიზოფრენიის გამწვავების დროს, ასევე სხვადასხვა ჰალუცინაციების დროს.

მაგრამ ასეთ მეთოდს, რომელიც იყენებს ძლიერ მაგნიტურ ველებს, არ შეიძლება ჰქონდეს უკუჩვენებები.

უკუჩვენებები

იმისდა მიუხედავად, რომ TKMS არის არაინვაზიური ტექნიკა, ძლიერი მაგნიტური ველები არის მისი ეფექტი. უნდა გვახსოვდეს, რომ MRI-სგან განსხვავებით, სადაც მთელი ადამიანის სხეული ექვემდებარება ძლიერ მაგნიტურ ველს, ტრანსკრანიალური მაგნიტოთერაპია წარმოქმნის მას რამდენიმე სანტიმეტრის მანძილზე. არსებობს მთელი რიგი სერიოზული და თუნდაც აბსოლუტური უკუჩვენებები მის განხორციელებასთან დაკავშირებით, მაგალითად, ფერომაგნიტური მასალები თავის ქალაში (იმპლანტები), ან სმენის აპარატები. კარდიოსტიმულატორი ასევე უკუჩვენებაა, მაგრამ თეორიული, რადგან ის შეიძლება მხოლოდ შემთხვევით იყოს მაგნიტური ველის მიდამოში.

ამჟამად არსებობს ტვინის ღრმა სტიმულაციის მოწყობილობები, მაგალითად, პარკინსონის დაავადების დროს. ამ შემთხვევაში პროცედურა ასევე უკუნაჩვენებია.

კლინიკური უკუჩვენებები მოიცავს:

ცენტრალური ნერვული სისტემის ფოკალური წარმონაქმნები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს ეპილეფსიური კრუნჩხვები;
სახსრების დანიშვნა, რომელსაც შეუძლია გაზარდოს ცერებრალური ქერქის აგზნებადობა (და მიიღოს სინქრონული გამონადენი);
ტვინის ტრავმული დაზიანება გონების ხანგრძლივი დაკარგვით;
ანამნეზური - კრუნჩხვები ან ეპილეფსია, ეპიაქტიურობა ენცეფალოგრამაზე;
გაიზარდა ინტრაკრანიალური წნევა.

როგორც ზემოაღნიშნულიდან ჩანს, მთავარი საშიშროება არის კორტიკალური ნეირონების აგზნების სინქრონული ნახევარსფერული ან ტოტალური ფოკუსის მიღება, ან ეპილეფსიური გულყრა.

გვერდითი ეფექტების შესახებ

გულუბრყვილო იქნება ვიფიქროთ, რომ ისეთი სერიოზული ეფექტი, როგორიცაა ნეირონის მოქმედების პოტენციალის მეორადი ინდუქცია ძლიერი მაგნიტური ველით, შეიძლება გაგრძელდეს ყოველგვარი გვერდითი ეფექტების გარეშე. ყველაზე ხშირად გამოვლენილი პირობები მოიცავს:

კუჭის დისკომფორტი და გულისრევა;
კუნთების მოულოდნელი შეკუმშვის შიში;
კანის სიწითლე;
მეტყველების დროებითი დაკარგვა (ბროკას მიდამოს სტიმულაცია), ხშირად თან ახლავს ძალადობრივი სიცილი;
ტკივილი თავისა და სახის კუნთებში;
თავბრუსხვევა და დაღლილობა;
სმენის დროებითი დაკარგვა.

ასევე, მოწყობილობა ძალიან ფრთხილად გამოიყენება ბავშვებთან მუშაობისას. ბავშვის მოტორული აქტების სტიმულირებისას ძნელია მისგან სრული კონტროლისა და მოდუნების მოლოდინი. არსებობს საშიშროება, რომ თუ ზონდი ხვეულთან შემთხვევით გაივლის გულთან, მოწყობილობამ შეიძლება გამოიწვიოს გულის რითმის დარღვევა. როგორც წესი, მაგნიტური ველი იწვევს ექსტრასისტოლებს და დახმარება არ არის საჭირო.მაგრამ წინაგულების ფიბრილაციის მქონე პაციენტებში, თირეოტოქსიკოზით, ამან შეიძლება გამოიწვიოს მდგომარეობის გაუარესება.

[06-225 ] სისხლის ტესტი ამინომჟავებზე (32 მაჩვენებელი)

5645 რუბლი.

შეკვეთა

ამინომჟავები მნიშვნელოვანი ორგანული ნივთიერებებია, რომელთა სტრუქტურაში არის კარბოქსილის და ამინო ჯგუფები. ყოვლისმომცველი კვლევა, რომელიც განსაზღვრავს ამინომჟავების და მათი წარმოებულების შემცველობას სისხლში, შესაძლებელს ხდის ამინომჟავების მეტაბოლიზმის თანდაყოლილი და შეძენილი დარღვევების იდენტიფიცირებას.

* კვლევის შემადგენლობა:

ალანინი (ALA)
არგინინი (ARG)
ასპარტინის მჟავა (ASP)
ციტრულინი (CIT)
გლუტამინის მჟავა (GLU)
გლიცინი (GLY)
მეთიონინი (MET)
ორნიტინი (ORN)
ფენილალანინი (PHE)
ტიროზინი (TYR)
ვალინი (VAL)
ლეიცინი (LEU)
იზოლეუცინი (ILEU)
ჰიდროქსიპროლინი (HPRO)
სერინი (SER)
ასპარაგინი (ASN)
გლუტამინი (GLN)
ბეტა-ალანინი (BALA)
ტაურინი (TAU)
ჰისტიდინი (HIS)
თრეონინი (THRE)
1-მეთილჰისტიდინი (1MHIS)
3-მეთილჰისტიდინი (3MHIS)
ალფა-ამინობუტირის მჟავა (AABA)
პროლინი (PRO)
ცისტათიონინი (CYST)
ლიზინი (LYS)
ცისტინი (CYS)
ცისტეინის მჟავა (CYSA)

რუსული სინონიმები

ამინოაციდოპათიის სკრინინგი; ამინომჟავის პროფილი.

სინონიმებიინგლისური

ამინომჟავების პროფილის პლაზმა.

მეთოდიკვლევა

მაღალი ხარისხის თხევადი ქრომატოგრაფია.

რა ბიომასალის გამოყენება შეიძლება კვლევისთვის?

ვენური სისხლი.

როგორ მოვემზადოთ სათანადოდ კვლევისთვის?

გამორიცხეთ დიეტადან ალკოჰოლი კვლევის დაწყებამდე 24 საათით ადრე.
კვლევამდე 8 საათით ადრე არ ჭამოთ, შეგიძლიათ დალიოთ სუფთა უგაზო წყალი.
მთლიანად გამორიცხეთ მედიკამენტების გამოყენება კვლევამდე 24 საათით ადრე (ექიმთან შეთანხმებით).
გამორიცხეთ ფიზიკური და ემოციური გადატვირთვა კვლევამდე 30 წუთით ადრე.
არ მოწიოთ კვლევის დაწყებამდე 30 წუთით ადრე.

ზოგადი ინფორმაცია კვლევის შესახებ

ამინომჟავები არის ორგანული ნივთიერებები, რომლებიც შეიცავს კარბოქსილის და ამინის ჯგუფებს. ცნობილია დაახლოებით 100 ამინომჟავა, მაგრამ ცილების სინთეზში მონაწილეობს მხოლოდ 20. ამ ამინომჟავებს უწოდებენ "პროტეინოგენურ" (სტანდარტს) და თუ ეს შესაძლებელია, კლასიფიცირდება ორგანიზმში ურთიერთშემცვლელად და შეუცვლელად. არსებითი ამინომჟავებია არგინინი, ვალინი, ჰისტიდინი, იზოლეიცინი, ლეიცინი, ლიზინი, მეთიონინი, ტრეონინი, ტრიპტოფანი, ფენილალანინი. არაარსებითი ამინომჟავებია ალანინი, ასპარაგინი, ასპარტატი, გლიცინი, გლუტამატი, გლუტამინი, პროლინი, სერინი, ტიროზინი, ცისტეინი. პროტეინოგენური და არასტანდარტული ამინომჟავები, მათი მეტაბოლიტები მონაწილეობენ ორგანიზმში მიმდინარე სხვადასხვა მეტაბოლურ პროცესებში. ფერმენტების დეფექტმა ნივთიერებების ტრანსფორმაციის სხვადასხვა ეტაპზე შეიძლება გამოიწვიოს ამინომჟავების და მათი ტრანსფორმაციის პროდუქტების დაგროვება და უარყოფითი გავლენა მოახდინოს ორგანიზმის მდგომარეობაზე.

ამინომჟავების მეტაბოლიზმის დარღვევები შეიძლება იყოს პირველადი (თანდაყოლილი) ან მეორადი (შეძენილი). პირველადი ამინოაციდოპათია ჩვეულებრივ მემკვიდრეობით აუტოსომურად რეცესიულად ან X-დაკავშირებულია და ვლინდება ადრეულ ბავშვობაში. დაავადებები ვითარდება ფერმენტების და/ან სატრანსპორტო ცილების გენეტიკურად განსაზღვრული დეფიციტის გამო, რომელიც დაკავშირებულია გარკვეული ამინომჟავების მეტაბოლიზმთან. ლიტერატურაში აღწერილია ამინოაციდოპათიის 30-ზე მეტი ვარიანტი. კლინიკური გამოვლინებები შეიძლება განსხვავდებოდეს მსუბუქი კეთილთვისებიანი დარღვევებიდან მძიმე მეტაბოლური აციდოზის ან ალკალოზის, ღებინების, გონებრივი ჩამორჩენილობისა და ზრდის, ლეთარგია, კომა, ახალშობილთა უეცარი სიკვდილის სინდრომი, ოსტეომალაცია და ოსტეოპოროზი. ამინომჟავების მეტაბოლიზმის მეორადი დარღვევები შეიძლება დაკავშირებული იყოს ღვიძლის, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებებთან (მაგ., წყლულოვანი კოლიტი, კრონის დაავადება), თირკმელების (მაგ., ფანტონის სინდრომი), არასრულფასოვანი კვება ან ნეოპლაზმები. ადრეული დიაგნოზი და დროული მკურნალობა ხელს უშლის დაავადების სიმპტომების განვითარებას და პროგრესირებას.

ეს კვლევა საშუალებას გაძლევთ ამომწურავად განსაზღვროთ სისხლში სტანდარტული და არაპროტეინოგენური ამინომჟავების, მათი წარმოებულების კონცენტრაცია და შეაფასოთ ამინომჟავების მეტაბოლიზმის მდგომარეობა.

ალანინი (ALA) შეიძლება სინთეზირებული იყოს ადამიანის ორგანიზმში სხვა ამინომჟავებისგან. ის მონაწილეობს ღვიძლში გლუკონეოგენეზის პროცესში. ზოგიერთი ცნობით, სისხლში ალანინის მომატებული შემცველობა დაკავშირებულია არტერიული წნევის, სხეულის მასის ინდექსის მატებასთან.

არგინინი (ARG) ორგანიზმის ასაკისა და ფუნქციური მდგომარეობიდან გამომდინარე, იგი მიეკუთვნება ნახევრად არსებით ამინომჟავებს. ფერმენტული სისტემების მოუმწიფებლობის გამო, დღენაკლულ ბავშვებს არ შეუძლიათ მისი ფორმირება, ამიტომ მათ სჭირდებათ ამ ნივთიერების გარე წყარო. არგინინის საჭიროების ზრდა ხდება სტრესის, ქირურგიული მკურნალობისა და დაზიანებების დროს. ეს ამინომჟავა მონაწილეობს უჯრედების დაყოფაში, ჭრილობების შეხორცებაში, ჰორმონების გამოყოფაში, აზოტის ოქსიდისა და შარდოვანას წარმოქმნაში.

ასპარტინის მჟავა (ა.ს.პ.) შეიძლება ჩამოყალიბდეს ციტრულინისა და ორნიტინისგან და იყოს სხვა ამინომჟავების წინამორბედი. ასპარტინის მჟავა და ასპარაგინი (ASN)მონაწილეობენ გლუკონეოგენეზში, პურინის ფუძეების სინთეზში, აზოტის მეტაბოლიზმში, ატფ სინთეტაზას ფუნქციაში. ნერვულ სისტემაში ასპარაგინი ასრულებს ნეიროტრანსმიტერის როლს.

ციტრულინი (CIT) შეიძლება წარმოიქმნას ორნიტინიდან ან არგინინიდან და წარმოადგენს ღვიძლის შარდოვანას ციკლის (ორნიტინის ციკლის) მნიშვნელოვან კომპონენტს. ციტრულინი არის ფილაგგრინის, ჰისტონების შემადგენელი ნაწილი და მონაწილეობს აუტოიმუნურ ანთებაში რევმატოიდული ართრიტის დროს.

გლუტამინის მჟავა (GLU) - არაარსებითი ამინომჟავა, რომელსაც დიდი მნიშვნელობა აქვს აზოტის ცვლაში. თავისუფალი გლუტამინის მჟავა გამოიყენება კვების მრეწველობაში, როგორც გემოს გამაძლიერებელი. გლუტამინის მჟავა და გლუტამატიმნიშვნელოვანი ამგზნები ნეიროტრანსმიტერებია ნერვულ სისტემაში. კლასიკური ფენილკეტონურიის დროს აღინიშნება გლუტამატის გამოყოფის დაქვეითება.

გლიცინი (GLY) არის არაარსებითი ამინომჟავა, რომელიც შეიძლება წარმოიქმნას სერინისგან პირიდოქსინის (ვიტამინი B6) მოქმედებით. ის მონაწილეობს ცილების, პორფირინების, პურინების სინთეზში და არის ცენტრალური ნერვული სისტემის ინჰიბიტორული შუამავალი.

მეთიონინი (შეხვდა) - აუცილებელი ამინომჟავა, რომლის მაქსიმალური შემცველობა განისაზღვრება კვერცხში, სეზამში, მარცვლეულში, ხორცში, თევზში. მას შეუძლია შექმნას ჰომოცისტეინი. მეთიონინის დეფიციტი იწვევს სტეატოჰეპატიტის განვითარებას.

ორნიტინი (ORN) არ არის კოდირებული ადამიანის დნმ-ით და არ შედის ცილის სინთეზში. ეს ამინომჟავა წარმოიქმნება არგინინისაგან და მნიშვნელოვან როლს ასრულებს შარდოვანას სინთეზში და ორგანიზმიდან ამიაკის გამოდევნაში. ორნიტინის შემცველი პრეპარატები გამოიყენება ციროზის, ასთენიური სინდრომის სამკურნალოდ.

ფენილალანინი (PHE) - აუცილებელი ამინომჟავა, რომელიც არის ტიროზინის, კატექოლამინების, მელანინის წინამორბედი. გენეტიკური დეფექტი ფენილალანინის მეტაბოლიზმში იწვევს ამინომჟავის და მისი ტოქსიკური პროდუქტების დაგროვებას და ამინოაციდოპათიის - ფენილკეტონურიის განვითარებას. დაავადება დაკავშირებულია ფსიქიკური და ფიზიკური განვითარების დარღვევასთან, კრუნჩხვით.

ტიროზინი (TYR)ორგანიზმში შედის საკვებით ან სინთეზირდება ფენილალანინისგან. ის არის ნეიროტრანსმიტერების (დოფამინი, ნორეპინეფრინი, ადრენალინი) და მელანინის პიგმენტის წინამორბედი. ტიროზინის მეტაბოლიზმის გენეტიკური დარღვევების დროს ვითარდება ტიროზინემია, რომელსაც თან ახლავს ღვიძლის, თირკმელების დაზიანება და პერიფერიული ნეიროპათია. მნიშვნელოვანი დიფერენციალური დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა არის ფენილკეტონურიის დროს სისხლში ტიროზინის დონის მომატების არარსებობა, სხვა პათოლოგიური მდგომარეობისგან განსხვავებით.

ვალინი (VAL), ლეიცინი (LEU)და იზოლეიცინი (ILEU)- აუცილებელი ამინომჟავები, რომლებიც ენერგიის მნიშვნელოვანი წყაროა კუნთების უჯრედებში. ფერმენტოპათიებით, რომლებიც არღვევენ მათ მეტაბოლიზმს და იწვევს ამ ამინომჟავების (განსაკუთრებით ლეიცინის) დაგროვებას, ვითარდება „ნეკერჩხლის სიროფის დაავადება“ (ლეიცინოზი). ამ დაავადების პათოგნომონური ნიშანია შარდის ტკბილი სუნი, რომელიც წააგავს ნეკერჩხლის სიროფს. ამინოაციდოპათიის სიმპტომები იწყება ადრეულ ასაკში და მოიცავს ღებინებას, დეჰიდრატაციას, ლეთარგიას, ჰიპოტენზიას, ჰიპოგლიკემიას, კრუნჩხვებს და ოპისტოტონუსს, კეტოაციდოზის და ცენტრალური ნერვული სისტემის ანომალიებს. დაავადება ხშირად ფატალურად მთავრდება.

ჰიდროქსიპროლინი (HPRO)წარმოიქმნება პროლინის ჰიდროქსილაციის დროს C ვიტამინის გავლენის ქვეშ. ეს ამინომჟავა უზრუნველყოფს კოლაგენის სტაბილურობას და წარმოადგენს მის ძირითად კომპონენტს. C ვიტამინის დეფიციტით ირღვევა ჰიდროქსიპროლინის სინთეზი, მცირდება კოლაგენის სტაბილურობა და ჩნდება ლორწოვანი გარსების დაზიანება - სკორბუტის სიმპტომები.

სერინი (SER)არის თითქმის ყველა ცილის ნაწილი და მონაწილეობს ორგანიზმში მრავალი ფერმენტის აქტიური ცენტრების ფორმირებაში (მაგალითად, ტრიპსინი, ესტერაზები) და სხვა არაარსებითი ამინომჟავების სინთეზში.

გლუტამინი (GLN)არის ნაწილობრივ შესაცვლელი ამინომჟავა. მისი მოთხოვნილება მნიშვნელოვნად იზრდება დაზიანებების, კუჭ-ნაწლავის ზოგიერთი დაავადების, ინტენსიური ფიზიკური დატვირთვის დროს. მონაწილეობს აზოტის მეტაბოლიზმში, პურინების სინთეზში, მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის რეგულირებაში, ასრულებს ნეიროტრანსმიტერულ ფუნქციას. ეს ამინომჟავა აჩქარებს შეხორცებისა და აღდგენის პროცესებს ტრავმებისა და ოპერაციების შემდეგ.

გამა-ამინობუტერინის მჟავა (GABA)სინთეზირებულია გლუტამინისგან და არის ყველაზე მნიშვნელოვანი ინჰიბიტორული ნეიროტრანსმიტერი. GABA პრეპარატები გამოიყენება სხვადასხვა ნევროლოგიური დარღვევების სამკურნალოდ.

ბეტა-ამინოიზობუტირის მჟავა (BAIBA)არის თიმინისა და ვალინის მეტაბოლური პროდუქტი. სისხლში მისი დონის მატება შეინიშნება ბეტა-ამინოიზობუტირატ-პირუვატ ამინოტრანსფერაზას დეფიციტით, შიმშილით, ტყვიით მოწამვლის, რადიაციული ავადმყოფობით და ზოგიერთი ნეოპლაზმით.

ალფა-ამინობუტირის მჟავა (AABA)- ოფთალმოლოგიური მჟავის სინთეზის წინამორბედი, რომელიც წარმოადგენს გლუტათიონის ანალოგს თვალის ლინზაში.

ბეტა-ალანინი (BALA),ალფა-ალანინისგან განსხვავებით, ის არ მონაწილეობს ორგანიზმში ცილების სინთეზში. ეს ამინომჟავა არის კარნოზინის ნაწილი, რომელიც, როგორც ბუფერული სისტემა, ხელს უშლის კუნთებში მჟავების დაგროვებას ფიზიკური დატვირთვის დროს, ამცირებს კუნთების ტკივილს ვარჯიშის შემდეგ და აჩქარებს აღდგენას ტრავმების შემდეგ.

ჰისტიდინი (HIS)- აუცილებელი ამინომჟავა, რომელიც არის ჰისტამინის წინამორბედი, არის მრავალი ფერმენტის აქტიური ცენტრის ნაწილი, გვხვდება ჰემოგლობინში და ხელს უწყობს ქსოვილების აღდგენას. ჰისტიდაზას იშვიათი გენეტიკური დეფექტი იწვევს ჰისტიდინემიას, რომელიც შეიძლება გამოვლინდეს ჰიპერაქტიურობით, განვითარების შეფერხებით, სწავლის სირთულეებით და ზოგიერთ შემთხვევაში გონებრივი ჩამორჩენით.

თრეონინი (THRE)- აუცილებელი ამინომჟავა, რომელიც აუცილებელია ცილის სინთეზისთვის და სხვა ამინომჟავების ფორმირებისთვის.

1-მეთილჰისტიდინი (1MHIS)არის ანსერინის წარმოებული. 1-მეთილჰისტიდინის კონცენტრაცია სისხლში და შარდში კორელაციაშია ხორცის საკვების მოხმარებასთან და იზრდება დეფიციტით. ამ მეტაბოლიტის დონის მატება ხდება სისხლში კაროზინაზას დეფიციტით და აღინიშნება პარკინსონის დაავადების, გაფანტული სკლეროზის დროს.

3-მეთილჰისტიდინი (3MHIS)არის აქტინისა და მიოზინის მეტაბოლიზმის პროდუქტი და ასახავს კუნთოვან ქსოვილში ცილის დაშლის დონეს.

პროლინი (PRO)სინთეზირებულია ორგანიზმში გლუტამატისგან. ჰიპერპროლინემია ფერმენტების გენეტიკური დეფექტის ან არაადეკვატური კვების გამო, სისხლში რძის მჟავას დონის მატებამ, ღვიძლის დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს კრუნჩხვები, ფსიქიკური დაღლილობა და სხვა ნევროლოგიური პათოლოგიები.

ლიზინი (LYS)- აუცილებელი ამინომჟავა, რომელიც მონაწილეობს კოლაგენისა და ქსოვილების აღდგენის ფორმირებაში, იმუნური სისტემის ფუნქციონირებაში, ცილების, ფერმენტების და ჰორმონების სინთეზში. გლიცინის ნაკლებობა ორგანიზმში იწვევს ასთენიას, მეხსიერების დაკარგვას და რეპროდუქციული ფუნქციების დარღვევას.

ალფა-ამინოადიპიური მჟავა (AAA)არის ლიზინის მეტაბოლიზმის შუალედური პროდუქტი.

ცისტეინი (CYS)არის აუცილებელი ამინომჟავა ბავშვებისთვის, მოხუცებისთვის და კვების დეფიციტის მქონე ადამიანებისთვის. ჯანმრთელ ადამიანებში ეს ამინომჟავა სინთეზირებულია მეთიონინიდან. ცისტეინი თმისა და ფრჩხილის კერატინების კომპონენტია, მონაწილეობს კოლაგენის ფორმირებაში, არის ანტიოქსიდანტი, გლუტათიონის წინამორბედი და იცავს ღვიძლს ალკოჰოლის მეტაბოლიტების მავნე ზემოქმედებისგან. ცისტინიარის დიმერული ცისტეინის მოლეკულა. თირკმლის მილაკებში და ნაწლავის კედლებში ცისტინის ტრანსპორტირების გენეტიკური დეფექტით, ვითარდება ცისტინურია, რაც იწვევს თირკმელებში, შარდსაწვეთებსა და ბუშტში კენჭების წარმოქმნას.

ცისტათიონინი (CYST)არის ცისტეინის მეტაბოლიზმის შუალედური პროდუქტი ჰომოცისტეინისგან მისი სინთეზის დროს. ფერმენტ ცისტათიონაზას მემკვიდრეობითი დეფიციტით ან შეძენილი ჰიპოვიტამინოზი B 6, იზრდება ცისტათიონინის დონე სისხლში და შარდში. ეს მდგომარეობა აღწერილია, როგორც ცისტათიონურია, რომელიც მიმდინარეობს კეთილთვისებიანად აშკარა პათოლოგიური ნიშნების გარეშე, მაგრამ იშვიათ შემთხვევებში შეიძლება გამოვლინდეს როგორც ინტელექტის დეფიციტი.

ცისტეინის მჟავა (CYSA)იგი წარმოიქმნება ცისტეინის დაჟანგვის დროს და წარმოადგენს ტაურინის წინამორბედს.

ტაურინი (TAU)სინთეზირებულია ცისტეინისგან და, ამინომჟავებისგან განსხვავებით, არის სულფონის მჟავა, რომელიც შეიცავს სულფო ჯგუფს კარბოქსილის ჯგუფის ნაცვლად. ტაურინი ნაღვლის ნაწილია, მონაწილეობს ცხიმების ემულსიფიკაციაში, არის ინჰიბიტორული ნეიროტრანსმიტერი, აუმჯობესებს რეპარაციულ და ენერგეტიკულ პროცესებს, აქვს კარდიოტონური და ჰიპოტენზიური თვისებები.

სპორტულ კვებაში ფართოდ გამოიყენება ამინომჟავები და ცილები და გამოიყენება კუნთების მასის გასაზრდელად. ვეგეტარიანელებში, რაციონში ცხოველური ცილების ნაკლებობის გამო, შესაძლოა იყოს ზოგიერთი აუცილებელი ამინომჟავის დეფიციტი. ეს კვლევა საშუალებას გვაძლევს შევაფასოთ ასეთი ტიპის კვების ადეკვატურობა და საჭიროების შემთხვევაში გამოვასწოროთ ისინი.

რისთვის გამოიყენება კვლევა?

ამინომჟავების მეტაბოლიზმთან დაკავშირებული მემკვიდრეობითი და შეძენილი დაავადებების დიაგნოსტიკა;
აზოტის ცვლის დარღვევის მიზეზების დიფერენციალური დიაგნოზი, ორგანიზმიდან ამიაკის მოცილება;
დიეტური თერაპიის დაცვისა და მკურნალობის ეფექტურობის მონიტორინგი;
კვების სტატუსის შეფასება და კვების მოდიფიკაცია.

როდის არის დაგეგმილი სწავლა?

თუ არსებობს ამინომჟავების მეტაბოლიზმის დარღვევის ეჭვი ბავშვებში, მათ შორის ახალშობილებში (ღებინება, დიარეა, მეტაბოლური აციდოზი, საფენების განსაკუთრებული სუნი და ფერი, გონებრივი განვითარების დარღვევა);
ჰიპერამონემიით (სისხლში ამიაკის დონის მატება);
დატვირთული ოჯახური ანამნეზით, ნათესავებში თანდაყოლილი ამინოაციდოპათიის არსებობა;
დიეტური რეკომენდაციების შესაბამისობის მონიტორინგის დროს, მკურნალობის ეფექტურობა;
სპორტსმენების (მაგალითად, ბოდიბილდერების) გამოკვლევისას, რომლებიც იყენებენ სპორტულ კვებას (ცილები და ამინომჟავები);
ვეგეტარიანელების გამოკვლევისას.

რას ნიშნავს შედეგები?

ალანინი (ALA):

არგინინი (ARG):

ასპარტინის მჟავა (ASP):

ციტრულინი (CIT):

გლუტამინის მჟავა (GLU):

გლიცინი (GLY)

მეთიონინი (MET)

ორნიტინი (ORN)

ფენილალანინი (PHE)

ტიროზინი (TYR)

ვალინი (VAL)

ლეიცინი (LEU)

იზოლეუცინი (ILEU)

ჰიდროქსიპროლინი (HPRO)

სერინი (SER)

ასპარაგინი (ASN)

ალფა-ამინოადიპინის მჟავა (AAA)

გლუტამინი (GLN)

ბეტა-ალანინი (BALA): 0 - 5 მკმოლ/ლ.
ტაურინი (TAU)

ჰისტიდინი (HIS)

თრეონინი (THRE)

1-მეთილჰისტიდინი (1MHIS)

3-მეთილჰისტიდინი (3MHIS)

გამა-ამინობუტერინის მჟავა (GABA)

ბეტა-ამინოიზობუტირის მჟავა (BAIBA)

ალფა-ამინობუტერინის მჟავა (AABA): 0 - 40 მკმოლ/ლ.
პროლინი (PRO)

ცისტათიონინი (CYST): 0 - 0.3 მკმოლ/ლ.
ლიზინი (LYS)

ცისტინი (CYS)

ცისტეინის მჟავა (CYSA): 0.

შედეგების ინტერპრეტაცია ხდება ასაკის, კვების ჩვევების, კლინიკური მდგომარეობისა და სხვა ლაბორატორიული მონაცემების გათვალისწინებით.

სისხლში ამინომჟავების საერთო დონის მატება შესაძლებელია:

ეკლამფსია;
ფრუქტოზის მიმართ ტოლერანტობის დარღვევა;
დიაბეტური კეტოაციდოზი;
თირკმლის უკმარისობა;
რეის სინდრომი.

სისხლში ამინომჟავების საერთო დონის დაქვეითება შეიძლება მოხდეს, როდესაც:

თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰიპერფუნქცია;
ცხელება
ჰარტნაპის დაავადება;
ჰანტინგტონის ქორეა;
არასაკმარისი კვება, შიმშილი (კვაშიორკორი);
მალაბსორბციის სინდრომი კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მძიმე დაავადებების დროს;
ჰიპოვიტამინოზი;
ნეფროზული სინდრომი;
პაპატაჩის ცხელება (კოღო, ფლებოტომია);
რევმატოიდული ართრიტი.

პირველადი ამინოაციდოპათია

ამაღლება არგინინი, გლუტამინი- არგინაზას დეფიციტი.

ამაღლება არგინინის სუქცინატი, გლუტამინი- არგინოსუკცინაზას დეფიციტი.

ამაღლება ციტრულინი, გლუტამინი- ციტრულინემია.

ამაღლება ცისტინი, ორნიტინი, ლიზინი- ცისტინურია.

ამაღლება ვალინი, ლეიცინი, იზოლეიცინი- ნეკერჩხლის სიროფის დაავადება (ლეიცინოზი).

ამაღლება ფენილალანინი- ფენილკეტონურია.

ამაღლება ტიროზინი- ტიროზინემია.

მეორადი ამინოაციდოპათია

ამაღლება გლუტამინი- ჰიპერამონემია.

ამაღლება ალანინი- ლაქტური აციდოზი (ლაქტოაციდოზი).

ამაღლება გლიცინი- ორგანული მჟავურია.

ამაღლება ტიროზინი- გარდამავალი ტიროზინემია ახალშობილებში.

ლიტერატურა

ნაწილი 8. ამინომჟავები. In: Scriver CR, Beaudet AL, Valle D, Sly WS, Childs B, Kinzler KW, Vogelstein B, eds. მემკვიდრეობითი დაავადების მეტაბოლური და მოლეკულური საფუძვლები. მე-8 რედ. ნიუ-იორკი, ნიუ-იორკი: McGraw-Hill, Inc.; 2001;1665-2105 წწ.
ნაწილი IV. ამინომჟავების მეტაბოლიზმისა და ტრანსპორტის დარღვევა. Fernandes J, Saudubray J-M, Van den Berghe G, eds. თანდაყოლილი მეტაბოლური დაავადებები დიაგნოსტიკა და მკურნალობა. მე-3 გამოცემა. ნიუ-იორკი, ნიუ-იორკი: Springer; 2000;169-273.
ნაწილი 2. ამინომჟავების ცვლის დარღვევები. Nyhan WL, Barshop BA, Ozand PT, eds. მეტაბოლური დაავადებების ატლასი. მე-2 გამოცემა. ნიუ-იორკი, ნიუ-იორკი: Oxford University Press Inc; 2005;109-189.
Blau N, Duran M, Blaskovics ME, Gibson KM, eds. მეტაბოლური დაავადებების ლაბორატორიული დიაგნოსტიკის ექიმის გზამკვლევი. მე-2 გამოცემა. ნიუ-იორკი, ნიუ-იორკი: Springer; 2003 წ.
ადამიანის მეტაბოლომის მონაცემთა ბაზა. წვდომის რეჟიმი: http://www.hmdb.ca/

ორსულობისას ქალს მრავალი ლაბორატორიული ტესტის გავლა უწევს და ერთ-ერთის შედეგის შეფასების შემდეგ შესაძლოა აღმოაჩინოს, რომ სქელი სისხლი აქვს. საშიშია თუ არა ეს სისხლის მდგომარეობა მომავალი დედისთვის და მისი ბავშვისთვის? რატომ მოხდა ეს? Რა უნდა ვქნა? შესაძლებელია თუ არა მედიკამენტების გარეშე? ყველა ეს და მრავალი სხვა კითხვა აუცილებლად გაჩნდება ყველა ქალში, რომელიც მსგავსი პრობლემის წინაშე დგას და ჩვენს სტატიაში თითოეულ მათგანს ვუპასუხებთ.

მომავალი დედის სქელი სისხლის გამოვლენისას არავითარ შემთხვევაში არ უნდა შეგეშინდეთ. ხშირად მშობიარობის დროს სისხლის ეს მდგომარეობა საშიში არ არის და ადვილად გამოსწორდება, მაგრამ ზოგჯერ ქალს დასჭირდება მკურნალობის კურსის გავლა, რომელიც მიმართული იქნება გარკვეული რისკების თავიდან აცილებაზე.

რა სისხლის ტესტებმა შეიძლება მიუთითოს სისხლის შედედება?

თუ ეჭვი გაქვთ სისხლის სიბლანტის ზრდაზე, ექიმი დაგინიშნავთ სისხლის ანალიზს შედედების მიზნით.

სქელი სისხლის მიზეზები შეიძლება იყოს სხვადასხვა ფაქტორები და დაავადებები. ზოგიერთ შემთხვევაში, ქალმა შეიძლება არც კი იცოდეს ისინი.

ორსული უმრავლეს შემთხვევაში ექიმთან მომდევნო ვიზიტისას ხვდება, რომ სქელი სისხლი აქვს ზოგადი ანალიზის გავლის შემდეგ. ექიმი აუცილებლად შეამჩნევს სისხლის უჯრედების და ჰემატოკრიტის დონის მატებას და ამის შესახებ ქალს აცნობებს. ზოგჯერ ორსულ ქალს შეუძლია შეიტყოს სქელი სისხლის შესახებ ლაბორანტიდან, რომელიც იღებს სისხლს ვენიდან და ამჩნევს, რომ ის ცუდად შეიწოვება შპრიცში და ბლოკავს ნემსის სანათურს. ასეთი ფენომენი უნდა ეცნობოს ექიმს.

სისხლის სიმკვრივის ზემოაღნიშნული ნიშნების აღმოჩენის შემთხვევაში ექიმი აუცილებლად მიმართავს ორსულს ისეთ ანალიზზე, როგორიცაა კოაგულოგრამა. სწორედ კვლევის ეს მეთოდი დაეხმარება სისხლის კოაგულაციის სისტემის მდგომარეობის უფრო დეტალურად შესწავლას და დიაგნოზირებისა და თერაპიის შემდგომი ტაქტიკის წინასწარ განსაზღვრას.

კოაგულოგრამის ინდიკატორები განსაზღვრავენ სისხლის შემდეგ პარამეტრებს:

ფიბრინოგენი - ნორმაა 2-4 გ/ლ, ორსულობის ხანგრძლივობის მატებასთან ერთად მაჩვენებელი იზრდება 6 გ/ლ-მდე;
თრომბინის დრო - ნორმა 11-18 წმ;
APTT - ნორმაა 24-35 წმ, ფიბრინოგენის მატებით გესტაციური ასაკის მატების გამო, ეს მაჩვენებელი აჩქარებს 17-20 წმ-მდე;
პროთრომბინი - ნორმა 78-142%;
ლუპუსის ანტიკოაგულანტი - ჩვეულებრივ არ არსებობს.

სისხლის სიმკვრივის გაზრდით, კოაგულოგრამის პარამეტრები შემდეგნაირად იცვლება:

ფიბრინოგენი - იზრდება;
თრომბინის დრო - აჩქარებს;
APTT - აჩქარებს;
პროთრომბინი - იზრდება;
არსებობს ლუპუსის ანტიკოაგულანტი.

გახსოვდეთ, რომ მხოლოდ სპეციალისტს შეუძლია კოაგულოგრამის შედეგების გაშიფვრა და სისხლის სიმკვრივის ხარისხის შეფასება! სწორედ ის შეძლებს გადაწყვიტოს მედიკამენტური მკურნალობის დანიშვნის მიზანშეწონილობის შესახებ.

საშიშია თუ არა სქელი სისხლი ორსულობისას ქალისთვის და ნაყოფისთვის?

ორსულ ქალში სისხლის სიმკვრივის ცვლილების დადგენის შემდეგ, ექიმი აფასებს ამ დარღვევების ხარისხს და განსაზღვრავს პაციენტის მართვის ტაქტიკას.

სწორედ კოაგულოგრამის შედეგების მიხედვით შეძლებს სპეციალისტს ორსულობის დროს სისხლის შედედების საშიშროების ხარისხის განსაზღვრა. ზოგიერთ შემთხვევაში, ინდიკატორების უმნიშვნელო ცვლილებებით, ექიმი სერიოზულ მნიშვნელობას არ ანიჭებს სისხლის სიმკვრივეს და ქალს აძლევს ზოგად რეკომენდაციებს დიეტასთან და სითხის მიღებასთან დაკავშირებით, რომელიც მიმართულია ამ სიმპტომის აღმოფხვრაზე. ასეთ სიტუაციებში არ უნდა ინერვიულოთ, რადგან სისხლის ასეთი გასქელება საფრთხეს არ უქმნის არც მომავალ დედას და არც ნაყოფს და მშობიარობის შემდეგ კოაგულოგრამის მაჩვენებლები თავისით სტაბილიზდება.

ზოგჯერ ორსულობის დროს სისხლის შედედების მიზეზი არის რკინის შემცველი პრეპარატების მიღება, რომლებიც ინიშნება ჰემოგლობინის დონის დაქვეითებით. ასეთმა სიმპტომმა ასევე არ უნდა გამოიწვიოს ქალში აღგზნება, რადგან ანემიის აღმოფხვრისა და ამ პრეპარატების გაუქმების შემდეგ სისხლის მდგომარეობა სტაბილიზდება.

კოაგულოგრამის ინდიკატორების უფრო სერიოზული ცვლილებებით, ექიმმა შეიძლება რეკომენდაცია გაუწიოს ორსულ ქალს სისხლის გასათხელებლად თერაპიის კურსის გავლა. ასეთ სიტუაციებში ქალმა ასევე არ უნდა ინერვიულოს, არამედ უბრალოდ დაიცვას ექიმის ყველა დანიშნულება. სისხლის ასეთი გასქელების საშიშროება მდგომარეობს თრომბის გაზრდის რისკში და სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის შეფერხებაში, მაგრამ ეს სიტუაცია შეიძლება გამოსწორდეს.

სისხლძარღვებში ბლანტი სისხლის ნელი დინება და გულზე უფრო ინტენსიური დატვირთვა იწვევს ჟანგბადის და საკვები ნივთიერებების არასაკმარისი მიწოდებას ყველა ქსოვილსა და ორგანოში. ეს იწვევს ორსულ ქალში ასეთი სიმპტომების გამოვლენას:

მუდმივი ლეტარგია;
მეხსიერების დაქვეითება;
ძილიანობა;
მშრალი პირი;
სიმძიმე ფეხებში;
ცივი კიდურები.

უმოძრაო ცხოვრების წესით და მკურნალობის გარეშე, თრომბოზისადმი მიდრეკილებამ შეიძლება გამოიწვიოს ასეთი გართულებების განვითარება მომავალ დედაში:

თრომბოზი;
თრომბოფლებიტი;
TELA;
ვარიკოზული დაავადება;
გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები (გულის შეტევა, ჰიპერტენზია, ინსულტი, ათეროსკლეროზი).

მნიშვნელოვნად გაზრდილი სისხლის სიმკვრივე უარყოფითად მოქმედებს არ დაბადებული ბავშვის მდგომარეობაზე. გაზრდილი თრომბის წარმოქმნისა და ნაყოფიდან სისხლის ნაკადის შენელების შედეგად შეიძლება შეინიშნოს შემდეგი დარღვევები:

სპონტანური აბორტი ან ნაადრევი მშობიარობა;
გაყინული ორსულობა;
ჰიპოქსია;
განვითარების შეფერხება.

სწორედ სქელი სისხლის ზემოაღნიშნულ შესაძლო გართულებებთან დაკავშირებით, ქალებმა, რომლებიც გეგმავენ ორსულობას, თავი უნდა შეიკავონ ჩასახვისგან ამ მდგომარეობის თერაპიის კურსის დასრულებამდე. ზოგიერთ შემთხვევაში, სისხლის კოაგულაციის სისტემაში ეს დარღვევა შეიძლება იყოს სიცოცხლისთვის საშიში მომავალი დედისა და ბავშვისთვის, ხოლო ბავშვის ტარებისას ქალს არ შეუძლია მიიღოს ყველა მედიკამენტი. ამიტომ უმჯობესია, ეს სიმპტომი ორსულობამდე მოიცილოთ.

კონცეფციის დაგეგმვისას ექიმი აუცილებლად დანიშნავს კოაგულოგრამას, რათა გამოირიცხოს დარღვევები სისხლის კოაგულაციის სისტემაში. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ასეთი კვლევის ჩატარება გარკვეულ რისკ ჯგუფებში:

ქალის ანამნეზში დაფიქსირდა მუცლის მოშლის ან გამოტოვებული ორსულობის შემთხვევები;
ქალს ან მის ახლობლებს აქვთ ვარიკოზული ვენები;
ქალის ახლო ნათესავებს აღენიშნებოდათ თრომბოზი, ინფარქტი ან ინსულტი;
ქალი პროფესიონალურად დადის სპორტით, რაც დაკავშირებულია ინტენსიურ ფიზიკურ აქტივობასთან.

რა ვუყოთ ორსულობის დროს სქელ სისხლს?

სქელი სისხლის პირველი სიმპტომების გამოვლენისას ქალმა მათ შესახებ ექიმს უნდა აცნობოს. თუ ტესტების დროს გამოვლინდა სისხლის შედედების ნიშნები, მაშინ ექიმი აუცილებლად დანიშნავს უამრავ დამატებით გამოკვლევას ორსულ ქალს, რათა დადგინდეს კოაგულაციის სისტემის ასეთი დარღვევის სიმძიმე და გაარკვიოს მისი წარმოშობის მიზეზები. სხვადასხვა დაავადებებსა და პათოლოგიებს შეუძლიათ სისხლის შედედების პროვოცირება: ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომი, ღვიძლის დაავადებები, სისხლის პათოლოგიები, გლომერულონეფრიტი, რევმატიზმი, სისტემური წითელი მგლურა და ა.შ. ამიტომ შემდგომი გამოკვლევის ტაქტიკა დამოკიდებული იქნება თითოეულ კონკრეტულ შემთხვევაზე.

კოაგულოგრამასა და დაავადებებში მნიშვნელოვანი დარღვევების არარსებობის შემთხვევაში ექიმმა შეიძლება ურჩიოს ქალს გარკვეული ცვლილებები ცხოვრების წესსა და კვებაში. Ესენი მოიცავს:

საკმარისი ყოველდღიური სითხის მიღება მცირე ულუფებით (დაახლოებით 1,5 ლიტრი, მაგრამ ყოველდღიური მაჩვენებელი შეიძლება შეიცვალოს შეშუპებისა და სხვა დაავადებების არსებობისას);
საკმარისი ფიზიკური აქტივობა, რაც ხელს უწყობს სისხლის უკეთეს მიმოქცევას;
რეგულარული გასეირნება სუფთა ჰაერზე, რაც ხელს უშლის ჟანგბადის შიმშილს;
ყოველდღიურ რაციონში ისეთი საკვების შეყვანა, რომელიც ხელს უწყობს სისხლის გათხელებას და იმ საკვების შეზღუდვას, რომელიც იწვევს მის გასქელებას;
მარილის შეზღუდვა.

ასეთ პაციენტებს ექიმი აუცილებლად დანიშნავს განმეორებით კოაგულოგრამულ ტესტებს, რომელთაგან ერთი ჩატარდება ინდივიდუალურად განსაზღვრული დროის შემდეგ (პროფილაქტიკური ღონისძიებების ეფექტურობის მონიტორინგი), ხოლო მეორე - მშობიარობამდე რამდენიმე კვირით ადრე.

ორსული ქალის სისხლის უფრო გამოხატული გასქელებით, საკმარისი არ არის ზემოაღნიშნული რეკომენდაციების დაცვა. ასეთ შემთხვევებში, სისხლის სიმკვრივის გამომწვევი ძირითადი დაავადების მკურნალობის კურსის გარდა, ექიმი დანიშნავს ქალს წამლის თერაპიას.

სისხლის გასათხელებლად შეიძლება დაინიშნოს შემდეგი პრეპარატები:

მკურნალობის ხანგრძლივობის, დოზისა და პრეპარატის შერჩევა შეიძლება მხოლოდ ექიმის მიერ, რომელიც ითვალისწინებს ქალის ზოგად მდგომარეობას და ხელმძღვანელობს კოაგულოგრამის (პირველადი და განმეორებითი) მაჩვენებლებით. ორსულობის 36-ე კვირაში ან მოსალოდნელ მშობიარობამდე 14 დღით ადრე ყველა წამალი უქმდება, რადგან მათ შეუძლიათ მშობიარობის დროს სხვადასხვა გართულებების გამოწვევა.

მიუხედავად იმისა, რომ სქელი სისხლი ბევრ ორსულ ქალში გვხვდება, ყველა ქალს ურჩევენ არა მხოლოდ სიმშვიდის შენარჩუნებას, არამედ ექიმის რეკომენდაციების მკაცრად დაცვას. სისხლის კოაგულაციის სისტემის ასეთი დარღვევა ყოველთვის არ მიუთითებს მნიშვნელოვან რისკზე მომავალი დედისა და ნაყოფისთვის, მაგრამ გარკვეულ შემთხვევებში შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე შედეგების განვითარება. ექიმის ყველა დანიშნულების შესრულებით, ქალს შეეძლება თავიდან აიცილოს საშინელი გართულებები და შეინარჩუნოს საკუთარი და არ დაბადებული ბავშვის ჯანმრთელობა და სიცოცხლე. დაიმახსოვრე ეს! ნუ ჩაიტარებთ თვითმკურნალობას და იყავით ჯანმრთელი!

რატომ მტკივა გული ორსულობის დროს? ორსულობა ბევრ ცვლილებას მოაქვს ქალის ორგანოებში და არც გულია გამონაკლისი. უმეტეს შემთხვევაში, ტკივილი, რომელიც მასში ჩნდება, არ არის აღწერილი ...

რატომ არის დაბალი არტერიული წნევა ორსულობის დროს? ორსულობის დროს დაბალი წნევა (ანუ ორსულთა ჰიპოტენზია) ბევრ ქალში შეინიშნება პირველ ტრიმესტრში და არის ფიზიოლოგიური ნორმის ვარიანტი....

ორსულობა და მიტრალური სარქვლის სტენოზი ორსულობის დროს გული უფრო მეტ სისხლს ატარებს, რადგან ამ მდგომარეობაში მოცირკულირე სისხლის მოცულობა ქალში იზრდება 3 ...

მაღალი არტერიული წნევა ორსულობის დროს ორსულობის დროს არტერიული წნევის მატება ხდება ყოველ მეათე ქალში. ყოველ მეოცე პაციენტში ჰიპერტენზია ხდება მიზეზი…

ვეგეტატიურ-სისხლძარღვთა დისტონიის დიაგნოზი

1 როდის უნდა მივმართო ექიმს?
VVD დიაგნოსტიკის 2 მეთოდი
- 2.1 პირველი მიღება
- 2.2 ანამნეზის აღება და პაციენტის გამოკვლევა
- 2.3 ლაბორატორიული ტესტები
- 2.4 დიაგნოსტიკური პროცედურები
  - 2.4.1 ეკგ-ს ჩატარება
  - 2.4.2 ექოკარდიოგრაფია (EchoCG)
  - 2.4.3 თავის სისხლძარღვების რეოენცეფალოგრაფია (REG).
  - 2.4.4 გულისცემის გაზომვა
  - 2.4.5 მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია (MRI)
  - 2.4.6 სხვა გამოკვლევის მეთოდები
- 2.5 დიფერენციალური ანალიზი
3 VVD-ის მკურნალობა

VVD-ის ზუსტი დიაგნოზი ეფუძნება სხეულის ყოვლისმომცველ კვლევას. ვეგეტატიური დისტონიის დიაგნოსტიკა ნიშნავს მსგავსი სიმპტომების მქონე დაავადებების არსებობის გამორიცხვას. დიაგნოზში დამსწრე ექიმს დაეხმარება სისხლის ლაბორატორიული ანალიზები, დამატებითი სადიაგნოსტიკო ხელსაწყოების (ულტრაბგერა, ეკგ, MRI), არსებული ქრონიკული დაავადებების საფუძვლიანი ანალიზი.

როდის გჭირდებათ ექიმის ნახვა?

ვეგეტოვასკულური დისტონია ასახავს პრობლემებს ცენტრალური ნერვული სისტემის მუშაობაში. ვეგეტატიური სისტემა ასეთ პირობებში არ ეხმარება ორგანიზმს ცვალებად ფაქტორებთან ადაპტაციაში, პირიქით, აიძულებს ორგანიზმს ფუნქციონირებას ციებ-ცხელებით. ხდება პანიკის შეტევები, გული წყვეტს ცემას, ჩნდება თავბრუსხვევა, ჩნდება გულის ტკივილი, თავის ტვინის სისხლძარღვების სპაზმი, შაკიკი, წნევა მაღლა ან ქვევით ხტუნვა და ორგანოებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა. ყოველივე ზემოთქმული უფრო მეტია, ვიდრე კარგი მიზეზი ექიმთან მისასვლელად. თუ თითოეული ორგანოს დიაგნოზის შედეგები არ ადასტურებს მის დაავადებას, ეს არის VVD დიაგნოზის მიზეზი.

ინდექსზე დაბრუნება

VVD დიაგნოსტიკის მეთოდები

VVD-ს დიაგნოზი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ გაიგოთ პათოლოგიის არსებობის შესახებ, ტარდება მოწყობილობების გამოყენებით, რომლებიც საშუალებას გაძლევთ შეისწავლოთ გულის კუნთის ელექტროფიზიოლოგიური მუშაობა (ეკგ-ზე), დაადგინოთ ფუნქციური ცვლილებები გულში და მის სარქვლოვან აპარატში ( EchoCG), შეაფასეთ სისხლის ნაკადის ანატომიური და ფუნქციური მახასიათებლები (MRI) და მიიღეთ ობიექტური შეფასების ტონი, ცერებრალური სისხლძარღვების კედლების ელასტიურობა, პულსის სისხლის შევსების მნიშვნელობა (REG). სისხლის ლაბორატორიული ტესტები მოიცავს:

ზოგადი და ბიოქიმიური სისხლის ტესტი (ერითროციტების დალექვის სიჩქარე, ლეიკოციტები, ჰემოგლობინი);
სისხლში შაქრის შემცველობა;
ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონების დონე,

ინდექსზე დაბრუნება

პირველი მიღება

თუ დროულად მიმართავთ ექიმს, შეგიძლიათ თავიდან აიცილოთ უარყოფითი შედეგები.

ექიმთან პირველ პაემანმდე აუცილებელია გამოირიცხოს ალკოჰოლის, ყავის მიღება და თავი შეიკავოს დიეტის წინა დღით. სრული დასვენებაა საჭირო. პირველი დანიშვნისას ექიმი, პაციენტის ობიექტური ჩივილებიდან გამომდინარე, დანიშნავს შემდგომ კვლევებს, რომლებიც დაადასტურებენ ან უარყოფენ VVD-ს დიაგნოზს. ყურადღება მიაქციეთ დანამატის ტიპს, რადგან ასთენიური (მყიფე) ფიზიკა ან, პირიქით, გადაჭარბებული სიმსუქნე, შესაძლებელია VVD-ით. არის თუ არა ნერვული დაძაბულობის, სტრესის სიმპტომები. რაც უფრო დეტალური და გულახდილი იქნება პაციენტის პასუხები, მით უფრო სავარაუდოა, რომ სწორი დიაგნოზი დაისვას.

ინდექსზე დაბრუნება

ანამნეზის აღება და პაციენტის გამოკვლევა

პაციენტის გამოკვლევისას აღინიშნება დანამატის ტიპი, კანის მდგომარეობა, იზომება სხეულის ტემპერატურა და რამდენად ცივია კიდურები. არის თუ არა „მარმარილოს“ კანი, უბნები დარღვეული სისხლმომარაგებით. ვინაიდან ვეგეტოვასკულური დისტონიის განვითარების მიზეზები მოიცავს გარე ფაქტორების გავლენას, ექიმი პირველადი გამოკვლევის დროს აფიქსირებს:

სტრესული სიტუაციების არსებობა, იყო თუ არა ემოციური სტრესი;
როგორ წარმართავს პაციენტი ცხოვრების სწორ წესს (მოწევა, ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება);
რა სახის ფიზიკურ აქტივობას ეწევა?
რა თავის დაზიანებები იყო წარსულში;
რამდენად სავსეა დასვენების პერიოდი, საკმარისია თუ არა;
რა მემკვიდრეობითი დაავადებებია წარმოდგენილი ანამნეზში.

ინდექსზე დაბრუნება

ლაბორატორიული ტესტები

დაავადების სრული სურათისთვის ექიმი დანიშნავს ტესტების კომპლექტს.

როგორც წესი, ისინი იწყებენ ზოგადი სისხლისა და შარდის ტესტებს, რომლებსაც შეუძლიათ დაადასტურონ ან უარყონ გარკვეული დაავადების არსებობა. ESR-ის, ლეიკოციტების გაზრდილი მაჩვენებელი მიუთითებს ორგანიზმში პათოლოგიების განვითარებაზე, ინფექციურ, ვირუსულ დაავადებებზე. სისხლში ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონების მაღალი შემცველობა ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებების - თირეოტოქსიკოზის ნიშანია. ბიოქიმიური სისხლის ტესტი კალიუმის შემცველობაზე საშუალებას გაძლევთ დაადასტუროთ ან უარყოთ თირკმელზედა ჯირკვლების დაავადება - ჰიპერალდოსტერონიზმი. კიდევ ერთი სერიოზული დაავადება - ფეოქრომოციტომა - განისაზღვრება ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონების დონით.

ინდექსზე დაბრუნება

დიაგნოსტიკური პროცედურები

ვეგეტატიურ-სისხლძარღვთა დისტონიით, სიმპტომების ბუნება სხვა დაავადებების მსგავსია. დიაგნოზის დასადგენად საჭიროა არა მარტო თერაპევტის, არამედ კარდიოლოგის, ნეიროპათოლოგის, გასტროენტეროლოგის, ოფთალმოლოგის, გინეკოლოგის კონსულტაცია. თითოეული ექიმი იძლევა რეფერალს, რათა გამოიკვლიოს კონკრეტული ორგანოს მუშაობა სადიაგნოსტიკო ხელსაწყოების დახმარებით.

ინდექსზე დაბრუნება

ეკგ-ს ჩატარება

ელექტროკარდიოგრაფია არის იაფი, მაგრამ ღირებული გამოკვლევის მეთოდი. ელექტროკარდიოგრამა საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ გულის ფიზიკური მდგომარეობა, აჩვენებს მიოკარდიუმის მწვავე ან ქრონიკულ დაზიანებას, განსაზღვრავს გულის შეკუმშვის სიხშირეს და რეგულარობას. კარდიოლოგმა უნდა გაშიფროს ეკგ.

ინდექსზე დაბრუნება

ექოკარდიოგრაფია (EchoCG)

ექოკარდიოგრაფია ერთ-ერთი დიაგნოსტიკური მეთოდია.

ექოკარდიოგრაფია, როგორც ულტრაბგერითი მეთოდი საშუალებას გაძლევთ აჩვენოთ გულის კუნთის გამოსახულება ეკრანზე. ეს შესაძლებელს ხდის დადგინდეს რბილი ქსოვილების მდგომარეობა და გულის კედლების სისქე, შეისწავლოს სისხლის მოძრაობის თავისებურება გულის წინაგულებსა და პარკუჭებში. ჩვენებებია:

კორონარული არტერიის დაავადების ეჭვი;
ჰიპერტენზია;
გულის უკმარისობის ნიშნები.

ინდექსზე დაბრუნება

თავის გემების რეოენცეფალოგრაფია (REG).

კვლევის ამ მეთოდის უპირატესობაა თავის ტვინის არტერიული და ვენური სისტემების მდგომარეობის შესახებ ინფორმაციის მოპოვების შესაძლებლობა. რეოენცეფალოგრაფია ხელს უწყობს თავის ტვინის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზის, ძირითადი სისხლძარღვების გამტარობის დარღვევის, ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევის დიაგნოზს. ეს პროცედურა სრულიად უმტკივნეულოა, მაგრამ ეფექტური.

ინდექსზე დაბრუნება

გულისცემის გაზომვა

ANS-ის აგზნებადობა იწვევს გულის არითმიას. პულსის სიხშირე სცილდება 100 დარტყმას წუთში, რაც იწვევს ტაქიკარდიას ან ეცემა 60 დარტყმაზე/წუთზე ქვემოთ, რაც მიუთითებს ბრადიკარდიაზე. გულ-სისხლძარღვთა დარღვევები იწვევს რესპირატორულ არითმიას - შთაგონებისას პულსი მატულობს, ამოსუნთქვისას მცირდება. აუცილებელია პულსის გაზომვა თითოეულ ხელზე 1 წუთის განმავლობაში, ყურადღება მიაქციოთ დარტყმების რიტმს, მათ სიძლიერეს.

ინდექსზე დაბრუნება

მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია (MRI)

MRI იძლევა მაგნიტურ-რეზონანსული ანგიოგრაფიის ტექნიკის გამოყენებით გემების სანათურის გამოსახულების მისაღებად. ეს იძლევა წარმოდგენას სისხლის ნაკადის ანატომიური, ფუნქციური მახასიათებლების შესახებ. MR-პერფუზიის მეთოდი იძლევა წარმოდგენას სისხლძარღვების კედლების გამტარიანობაზე, ვენური ნაკადის აქტივობაზე, რაც შესაძლებელს ხდის ტვინის ჯანსაღი და პათოლოგიურად შეცვლილი ქსოვილების დადგენას.

ინდექსზე დაბრუნება

სხვა გამოკვლევის მეთოდები

ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკა საშუალებას გაძლევთ შეამოწმოთ ყველა შინაგანი ორგანო.

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, გულის, შარდსასქესო სისტემის ორგანოების ულტრაბგერითი გამოკვლევა საშუალებას გაძლევთ ამოიცნოთ კუჭის, გულის, პანკრეასის, თირკმელების დაავადებები. ვეგეტატიური სისტემის აქტივობის შესაფასებლად გამოიყენება ისეთი მეთოდოლოგიური ტექნიკა, როგორიცაა კერდოს ინდექსის განსაზღვრა. ამისათვის საჭიროა მონაცემები - პულსის სიხშირე წუთში და დიასტოლური არტერიული წნევა. დაბალი არტერიული წნევის მნიშვნელოვანი გადაჭარბება პულსის სიხშირეზე მიუთითებს სიმპათიკური სისტემის უპირატესობებზე ANS– ის მუშაობაში. საპირისპირო სურათი მიუთითებს პარასიმპათიკური განყოფილების უპირატესობაზე. ჩვეულებრივ, დაბალი წნევა და გულისცემა არ უნდა განსხვავდებოდეს ერთმანეთისგან.