ღვიძლის უკმარისობა - სიცოცხლე საფრთხეშია! ღვიძლის უკმარისობა, სიმპტომები ქალებსა და მამაკაცებში ღვიძლის მწვავე უკმარისობის სიმპტომები


ღვიძლი მუშაობს მთელი საათის განმავლობაში და მოითმენს ჩვენს სისუსტეებს, მავნე ჩვევებს, სტრესს, ავადმყოფობას და ჩვენს გარშემო არსებულ სამყაროს. ღვიძლს ბევრი ფუნქცია აქვს: ანეიტრალებს ტოქსინებს, ამუშავებს საკვებს, ინარჩუნებს ორგანიზმის მუდმივობას და ბევრ სხვა საქმეს აკეთებს.

ადამიანის საქმიანობის გამო გარემოს გაუარესებით, ვირუსული ჰეპატიტისა და სხვა ინფექციების გავრცელებით, ალკოჰოლიზმითა და ნარკომანიით, საკვების ხარისხის გაუარესებით, უმოძრაო ცხოვრების წესით და ფარმაცევტული ინდუსტრიის განვითარებით, ჩვენს ღვიძლზე დატვირთვა მნიშვნელოვნად გაიზარდა. . და როდესაც ეს ყველაფერი ერთდროულად და დიდი რაოდენობით იშლება, ღვიძლმა შეიძლება ვერ გაუძლოს და შემდეგ წარმოიქმნას ღვიძლის უკმარისობის განვითარების რისკი, რამაც, თავის მხრივ, შეიძლება გამოიწვიოს შეუქცევადი პროცესები ორგანიზმში და პაციენტის სიკვდილი.

Ისე, ღვიძლის უკმარისობა- ეს არის პათოლოგიური მდგომარეობა, სინდრომი, რომელიც ხასიათდება ღვიძლის უჯრედების დაზიანებით და ღვიძლის მოშლით მისი კომპენსატორული შესაძლებლობებისა და ძირითადი ფუნქციების დაკარგვით, რაც გამოიხატება ორგანიზმის ქრონიკული ინტოქსიკაციით. ღვიძლის უკმარისობა შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლის კომაანუ ღვიძლის სრული უკმარისობა და ტვინის ფართო დაზიანება დაშლის პროდუქტებით.

ცოტა სტატისტიკა!

  • დაავადების ყველა შემთხვევის 50-დან 80%-მდე იღუპება ღვიძლის უკმარისობით.
  • მსოფლიოში ყოველწლიურად საშუალოდ 2000 ადამიანი იღუპება ღვიძლის უკმარისობის გამო.
  • ღვიძლის უკმარისობის შემთხვევების 15%-ში მისი განვითარების მიზეზის ახსნა შეუძლებელია.
  • ღვიძლის უკმარისობის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია ღვიძლის დაზიანება ალკოჰოლის, ნარკოტიკების და ვირუსული ჰეპატიტისგან.
Საინტერესო ფაქტები!
  • ღვიძლს დაახლოებით 500 ფუნქცია აქვსდა ერთ წუთში მასში 20 000 000-ზე მეტი ქიმიური რეაქცია ხდება.
  • ექსპერიმენტების ჩატარებისასცხოველებზე დადგინდა, რომ ღვიძლის ამოღების შემდეგ ცხოველები 4-8 საათის განმავლობაში ნორმალურ მდგომარეობაში არიან, ხოლო 1-2 დღის შემდეგ კვდებიან ღვიძლის კომაში.
  • ღვიძლის ციროზიყოველთვის ვლინდება ღვიძლის უკმარისობით.
  • ბოტკინის დაავადება, ან ვირუსული ჰეპატიტი A 40 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში ღვიძლისა და ნაღვლის ბუშტის დაავადებების ანამნეზში 40% შემთხვევაში იწვევს ღვიძლის უკმარისობას. ხალხში A ვირუსული ჰეპატიტი მიჩნეულია ბავშვობის დაავადებად, რომელიც საკმაოდ ადვილად ასატანია (უტოლდება ჩუტყვავილას, წითურას, სკარლეტ ცხელებას და ა.შ.).
  • ვირუსული ჰეპატიტი Eორსულებში 20% ღვიძლის უკმარისობით სრულდება, ხოლო მამაკაცებში და არაორსულებში ვირუსული E ჰეპატიტი შესაძლოა საერთოდ არ გამოვლინდეს.
  • ისეთი ერთი შეხედვით ჩვეულებრივი წამლის მიღება, როგორიც პარაცეტამოლი, შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლის უკმარისობის ფულმინანტური კურსის განვითარება (ფულმინანტური ღვიძლის უკმარისობა). და ბევრ ქვეყანაში ჩვეულებრივია პარაცეტამოლის დიდი დოზებით მიღება ჩვეულებრივი გაციებისა და SARS-ისთვის.
  • ადამიანთა უმეტესობა სწორედ ღვიძლის უკმარისობით იღუპება შხამიანი სოკოს მოწამვლა(ფერმკრთალები, მფრინავი აგარიკები და სხვა).
  • ღვიძლის უკმარისობის უმეტეს შემთხვევაში მოზრდილებში, სინდრომის განვითარების სხვა მიზეზების გარდა, ფაქტი ვლინდება ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება.

ღვიძლის ანატომია

ღვიძლი- დაუწყვილებელი ორგანო, რომელიც მდებარეობს მუცლის ღრუს ზედა მარჯვენა ნაწილში, ან მარჯვენა ჰიპოქონდრიაში. ღვიძლი ყველაზე დიდი ენდოკრინული ჯირკვალია.

ღვიძლის მახასიათებლები:

  • წონა - დაახლოებით 1,5 კგ,
  • ფორმა - მსხლისებრი
  • ღვიძლის ნორმალური ზომა მოზრდილებში:
    • სიგრძე ირიბი ხაზის გასწვრივ - 15 სმ-მდე,
    • მარჯვენა წილის სიგრძეა 11,0-12,5 სმ,
    • მარცხენა წილის სიგრძეა 6-8 სმ,
    • სიმაღლე - 8-12 სმ,
    • სისქე - 6-8 სმ,
  • ღვიძლის კიდეები გლუვია,
  • ტექსტურა რბილია
  • სტრუქტურა ერთგვაროვანია
  • ზედაპირები ბზინვარე და გლუვია,
  • ფერი - ყავისფერი
  • დაფარულია პერიტონეუმით - სეროზული გარსი, რომელიც ზღუდავს მუცლის ღრუს ორგანოებს.
  • აქვს აღდგენის (აღდგენის) უნარი.
გამოარჩევენ ღვიძლის ზედაპირი:
  • დიაფრაგმული ზედაპირი- შეესაბამება დიაფრაგმის ფორმას,
  • ვისცერული(მიმართა ხელისუფლებას) ზედაპირი- მიმაგრებულია მიმდებარე ორგანოებზე
  • ქვედა კიდე -მწვავე კუთხით
  • ზედა კიდე -ბლაგვი კუთხით, მომრგვალებული.
ღვიძლის ფალსიფორმული ლიგატის, აგრეთვე ორი გრძივი და განივი ღარის დახმარებით ღვიძლი იყოფა აქციები:
  • მარჯვენა ლობი,
  • მარცხენა ლობი,
  • კვადრატული წილი,
  • კუდის წილი.
ღვიძლის ფალსიფორმული ლიგატიდან შორდება წრიული ლიგატი, რომელიც არის გარდაქმნილი ჭიპის ვენა, რომელიც აკავშირებს პლაცენტას საშვილოსნოში ნაყოფთან.

ღვიძლის კვადრატულ და კაუდალურ წილებს შორის, მარჯვენა გრძივი ღეროში, არის ღვიძლის კარიბჭე, რომელიც მოიცავს შემდეგ სტრუქტურებს:

  • ღვიძლის არტერია,
  • კარის ვენა,
  • ნაღვლის სადინარი,
  • ნერვები და ლიმფური.

ღვიძლის რეგენერაცია

ღვიძლი არის ორგანო, რომელსაც შეუძლია მთლიანად აღადგინოს მისი სტრუქტურა დაზიანების შემდეგ, ანუ მას შეუძლია რეგენერაცია. ღვიძლის უჯრედების 70%-ის დამარცხების შემთხვევაშიც კი მას შეუძლია ნორმალურ მოცულობამდე აღდგეს. იგივე რეგენერაცია ხდება ხვლიკებშიც, როცა კუდს „უზრდიან“.

ღვიძლის გამოჯანმრთელება ხდება ჰეპატოციტების გამრავლებით (მათი რაოდენობის ზრდა და ზრდა), თუმცა მეცნიერებმა ჯერ კიდევ არ იციან რატომ ხდება ეს.

ღვიძლის რეგენერაციის სიჩქარე პირდაპირ დამოკიდებულია ასაკზე. ბავშვებში ორგანოს აღდგენის სიჩქარე და მისი აღდგენის მოცულობა უფრო დიდია, ვიდრე ხანდაზმულებში. რეგენერაცია ხდება ნელა: ბავშვებში ეს პერიოდი 2-4 კვირაა, ხოლო ხანდაზმულებში - 1 თვიდან. რეგენერაციის სიჩქარე და მოცულობა ასევე დამოკიდებულია ინდივიდუალურ მახასიათებლებზე და დაავადებაზე, რამაც გამოიწვია მისი დაზიანება.

ღვიძლის აღდგენა შესაძლებელია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ჰეპატიტის გამომწვევი მიზეზები აღმოიფხვრება, მასზე დატვირთვა შემცირდება და ასევე, როცა ორგანიზმში ნორმალური რაოდენობით შედის სასარგებლო საკვები ნივთიერებები.

ღვიძლი არ აღდგება, თუ მასში არის აქტიური ინფექციური პროცესი (ვირუსული ჰეპატიტით).

ღვიძლის სტრუქტურა

  1. სეროზული გარსი- პერიტონეუმი.
  2. ბოჭკოვანი გარსი- კაფსულა, საიდანაც გადის შემაერთებელი ქსოვილის თხელი ტოტები. ისინი ღვიძლის პარენქიმას (ორგანის ნაწილს, რომელიც შეიცავს სპეციალურ ფუნქციონირ სტრუქტურებს ან ორგანოს გარსების გარეშე) ყოფენ ლობულებად.
  3. ღვიძლის ლობულები- ღვიძლის სტრუქტურული და ფუნქციური ერთეული, მისი ზომა დაახლოებით 1 მმ-ია, მათგან დაახლოებით ნახევარი მილიონია ღვიძლში.
  4. კუპფერის უჯრედები- ღვიძლის ვარსკვლავური მაკროფაგები, იმუნური უჯრედები, დიდი რაოდენობით განლაგებულია ღვიძლის ლობულის კაპილარებში. ისინი ასრულებენ ღვიძლის დამცავ ფუნქციას.
ღვიძლის ლობულის სტრუქტურა:
  • ღვიძლის ცენტრალური ლობული- მდებარეობს ღვიძლის ლობულის ცენტრში.
  • ჰეპატოციტები- ღვიძლის უჯრედები, რომლებიც ასრულებენ ღვიძლის სეკრეტორულ ფუნქციას, მუდმივად გამოიმუშავებენ ნაღველს. ღვიძლის უჯრედები განლაგებულია ღვიძლის სხივებში - ორ ფენად. ჰეპატოციტი მდებარეობს ნაღვლის არხებსა და ინტრალობულურ კაპილარს შორის.
  • ნაღვლის სადინარები- მდებარეობს ღვიძლის სხივებს შორის, მათ გასწვრივ ჰეპატოციტების ნაღველი შედის ნაღვლის სადინარებში.
  • ინტრალობულარული კაპილარები ან სინუსოიდები- სისხლძარღვები, რომლებითაც ქიმიური ნაერთები შედიან ჰეპატოციტებში და დამუშავებული ნივთიერებები ტოვებენ მათ.
ღვიძლის სისხლძარღვები
  1. კარიბჭის ვენა და ღვიძლის არტერია - ამ სისხლძარღვების მეშვეობით შინაგანი ორგანოებიდან სისხლი ღვიძლში შედის და ღვიძლში სისხლის ნაკადის სიჩქარე მნიშვნელოვნად შენელდება, რაც ხელს უწყობს ორგანოს სიმრავლეს;
  2. ლობთაშორისი ჭურჭელი ნაღვლის სადინრებთან ერთად ქმნიან ღვიძლთაშუა ტრიადას;
  3. ლობულარული გემების ირგვლივ;
  4. ინტრალობულარული სისხლძარღვები ან სინუსოიდები;
  5. ცენტრალური ვენა - აგროვებს სისხლს ღვიძლის ლობულის სინუსოიდებიდან;
  6. შემგროვებელი ან სუბლობულური გემები,
  7. ღვიძლის ვენა - ატარებს სისხლს ქვედა ღრუ ვენაში.

ღვიძლის სანაღვლე გემები

  • ნაღვლის სადინარები - არ აქვთ მემბრანა, განლაგებულია ჰეპატოციტებს შორის, აგროვებენ მათგან ნაღველს;
  • სანაღვლე გზების ინტერლობულური სადინრები;
  • ლობულური ნაღვლის სადინარების ირგვლივ;
  • სანაღვლე გზების შეგროვება;
  • ნაღვლის სადინრები;
  • ნაღვლის ბუშტი, სადაც ნაღვლის ყველა სადინრიდან ნაღველი კისტოზური სადინრით შემოდის, ნაღვლის ბუშტი არის ნაღვლის დროებითი რეზერვუარი, სადაც ის დნება და „მწიფდება“; ნაღვლის ბუშტის მოცულობა 50-დან 80 მლ-მდე;
  • ნაღვლის საერთო სადინარი აკავშირებს ნაღვლის ბუშტსა და ღვიძლის სადინრებს თორმეტგოჯა ნაწლავის ბოლქვთან, სადაც ნაღველი საჭიროა საკვების მოსანელებლად.

ნაღვლის შემადგენლობა

დიდი რაოდენობით ნაღველი გამოიყოფა დღეში ღვიძლის მიერ - 1 ლიტრამდე, მინიმუმ ნახევარი ლიტრი.

ნაღვლის მთავარი ფუნქცია- ცხიმების მონელება ნაწლავში, ნაღვლის მიცელებით ემულსიფიკაციის გამო.

ნაღვლის მიცელი არის ნაღვლის კომპონენტების ნაწილაკები, რომლებიც გარშემორტყმულია იონებით, კოლოიდის ნაწილი.

ნაღველი ხდება:

  • ახალგაზრდა ან ღვიძლის ნაღველი- გამოიყოფა უშუალოდ ღვიძლიდან, ნაღვლის ბუშტის გვერდის ავლით, აქვს მოყვითალო ჩალისფერი, გამჭვირვალე.
  • მომწიფებული ან ნაღვლის ბუშტის ნაღველი- გამოირჩევა ნაღვლის ბუშტიდან, აქვს მუქი ზეთისხილის ფერი, გამჭვირვალე. ნაღვლის ბუშტში სითხე შეიწოვება ნაღვლიდან და გამოიყოფა ლორწო (მუცინი), რითაც ნაღველი ხდება ბლანტი და კონცენტრირებული.
  • ბაზალური ნაღველი- ახალგაზრდა და მომწიფებული ნაღვლის ნარევი, რომელიც შედის თორმეტგოჯა ნაწლავში, ოქროსფერი ყვითელი, გამჭვირვალე.
რა შედის ნაღველში?
  1. წყალი -ნაღველში წყლის ნაწილი დაახლოებით 97%-ია, მასში ნაღვლის ძირითადი კომპონენტები იხსნება.

  2. ნაღვლის მჟავები:
    • ქოლიკური და კენოდეოქსიქოლის მჟავები არის პირველადი ნაღვლის მჟავები,
    • გლიკოქოლის და ტაუროქოლის მჟავები (ნაერთები ამინომჟავებთან),
    • დეოქსიქოლური და ლითოქოლის მჟავები (მეორადი ნაღვლის მჟავები, რომლებიც წარმოიქმნება ნაწლავში ნაწლავის მიკროფლორის მოქმედებით).
    ნაღვლის მჟავები წარმოიქმნება ჰეპატოციტებში ქოლესტერინისგან. ნაღველში ისინი მარილებისა და ანიონების სახითაა. ნაღვლის მჟავების როლი დიდია ცხიმების მონელებაში და ნაწლავში ცხიმოვანი მჟავების და ტრიგლიცერიდების შეწოვაში. ნაღვლის მჟავების ნაწილი ნაწლავში ისევ სისხლში შეიწოვება და კვლავ შედის ღვიძლში.

  3. ნაღვლის პიგმენტები:
    • ბილირუბინი
    • ბილივერდინი.
    ნაღვლის პიგმენტები წარმოიქმნება ჰემოგლობინისგან ელენთაში და კუპფერის უჯრედებში. ნებისმიერი ერითროციტი წარმოიქმნება წითელ ძვლის ტვინში (ერითროპოეზი) და ნადგურდება ელენთაში, ხოლო მათი მცირე ნაწილი ღვიძლში. ერითროციტები შეიცავს ჰემოგლობინს, რომელიც ატარებს ჟანგბადის და ნახშირორჟანგის ატომებს, ანუ ახორციელებს გაზის გაცვლას ქსოვილებში. ერითროციტების განადგურების შემდეგ ჩნდება კითხვა ჰემოგლობინის უტილიზაციის შესახებ. ნაღვლის პიგმენტები ჰემოგლობინის დაშლის შუალედური პროდუქტებია, ნაღვლის დახმარებით ისინი გამოიყოფა ორგანიზმიდან.

    ეს პიგმენტები ნაღვლისფერს ყვითლად, მწვანე და ყავისფერ ფერს ღებავს. ასევე, ჟანგბადთან შეკავშირების შემდეგ, იგი ოდნავ აფერხებს შარდს (ურობილინოგენს) და განავალს (სტერკობილინოგენი).


  4. ღვიძლის ფოსფოლიპიდები (ლეციტინები)- წარმოიქმნება ფოსფოლიპიდების სინთეზით, რომლებიც მოდის საკვებთან ერთად. იგი განსხვავდება ჩვეულებრივი ფოსფოლიპიდებისგან იმით, რომ მათზე გავლენას არ ახდენს პანკრეასის ფერმენტები და უცვლელი სახით, ნაღვლის მჟავებთან ერთად, ისინი მონაწილეობენ ცხიმების მონელებაში და ნაწილობრივ შეიწოვება სისხლში და შედიან ჰეპატოციტებში, შემდეგ კი ნაღველში.

  5. ქოლესტერინი- ნაღველში არის თავისუფალი სახით ან მისგან სინთეზირებული ნაღვლის მჟავების სახით. სხეულში შედის საკვებით. მონაწილეობს ნაწლავებში ცხიმების მონელებაში.

  6. იონები:
    • ნატრიუმი,
    • კალციუმი,
    • კალიუმი,
    • ქლორი,
    • ბიკარბონატები
    იონები საკვებთან ერთად ხვდება სისხლში და ღვიძლში. მათი მთავარი როლი უჯრედის კედლების გამტარიანობის გაუმჯობესებაა და იონები წვრილ ნაწლავში მიცელების ნაწილია. მათი წყალობით ნაღვლის ბუშტში წყალი და მისი კონცენტრაცია შეიწოვება, ასევე უმჯობესდება საკვები ნივთიერებების შეწოვა ნაწლავის კედელში.
ნაღველი ასევე შეიცავს იმუნოგლობულინებს, მძიმე მეტალებს და უცხო ქიმიურ ნაერთებს, რომლებიც მოდის გარემოდან.

ნაღვლის მიკელის სქემატური წარმოდგენა.

ღვიძლის ძირითადი ფუნქციები - სხეულის მთავარი ლაბორატორია

  • ნაღვლის ფორმირება- ნაღველი ხელს უწყობს ცხიმის დაშლას და ათვისებას ნაწლავებში.
  • ტოქსინების და სხვა უცხო ნივთიერებების დეტოქსიკაციამოდის გარედან, გარდაქმნის მათ უვნებელ ნივთიერებებად, რომლებიც, თავის მხრივ, გამოიყოფა თირკმელებით შარდით. ეს ხდება ჰეპატოციტებში ქიმიური რეაქციების შედეგად (ბიოტრანსფორმაცია). ბიოტრანსფორმაცია ხორციელდება ცილებთან, იონებთან, მჟავებთან და სხვა ქიმიკატებთან შერწყმით.
  • ცილის მეტაბოლიზმში მონაწილეობა- შარდოვანას წარმოქმნა ცილის მოლეკულების დაშლის პროდუქტებიდან - ამიაკი. ამიაკის გაზრდილი რაოდენობით ხდება შხამი ორგანიზმისთვის. ღვიძლიდან შარდოვანა შედის სისხლში და შემდეგ გამოიყოფა თირკმელებით.
  • ნახშირწყლების მეტაბოლიზმში მონაწილეობა- სისხლში გლუკოზის ჭარბი რაოდენობით, ღვიძლი მისგან სინთეზირებს გლიკოგენს - გლიკოგენეზის რეაქცია. ღვიძლი, ისევე როგორც ჩონჩხის კუნთები, არის გლიკოგენის შესანახი საცავი. ორგანიზმში გლუკოზის ნაკლებობით, გლიკოგენი გარდაიქმნება გლუკოზად - გლუკოგენოლიზის რეაქცია. გლიკოგენი არის სხეულის გლუკოზისა და ენერგიის მარაგი კუნთოვანი სისტემის ფუნქციონირებისთვის.
  • ცხიმის მეტაბოლიზმში მონაწილეობა- ორგანიზმში ცხიმის ნაკლებობით, ღვიძლს შეუძლია ნახშირწყლების (კერძოდ გლიკოგენის) სინთეზირება ცხიმებად (ტრიგლიცერიდებად).
  • ჰემოგლობინის დაშლის პროდუქტების გამოყენებანაღვლის პიგმენტებად გარდაქმნით და ნაღველთან ერთად გამოყოფით.
  • ჰემატოპოეზინაყოფში ორსულობის დროს. ღვიძლი ასევე მონაწილეობს სისხლის შედედების ფაქტორების ფორმირებაში.
  • ჭარბი ჰორმონების განადგურება და გამოყენება, ვიტამინები და სხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები.
  • ზოგიერთი ვიტამინისა და მიკროელემენტის საწყობიროგორიცაა ვიტამინები B 12, A, D.

ღვიძლის უკმარისობის მიზეზები და პათოგენეზი

ღვიძლის უკმარისობის განვითარების მექანიზმი ეტაპობრივად

  • Გავლენა არასასურველი (ჰეპატოტოქსიური) ფაქტორებიღვიძლის უჯრედების - ჰეპატოციტების მემბრანაზე.
  • იწყება ჰეპატოციტებიდან გამოყოფენ ფერმენტებს, რომლებიც აგრძელებენ ღვიძლის უჯრედების განადგურებას (მონელებას).
  • იმუნური სისტემა იწყებს სეკრეციას აუტოიმუნური ანტისხეულებიდაზიანებულ ჰეპატოციტებს, რომლებიც მთლიანად ანადგურებენ მათ (ღვიძლის ქსოვილის ნეკროზი).
  • ამ პროცესის განაწილებასხვა ჰეპატოციტებზე.
  • ღვიძლის უჯრედების 70-80% დაზიანებით ვითარდება ღვიძლის უკმარისობა.
  • სრული ან ნაწილობრივი ღვიძლის ფუნქციის დაკარგვა.
  • ხანგრძლივი პროცესით - ყალიბდება ანასტომოზები(დამატებითი სისხლძარღვები, რომლებიც დაზიანებული უბნების გვერდის ავლით აერთიანებენ ხელუხლებელ სისხლძარღვებს) კარიბჭესა და ქვედა ღრუ ვენას შორის (ჩვეულებრივ, ისინი დაკავშირებულია ღვიძლის სისხლძარღვებით). ამ ანასტომოზების მეშვეობით სისხლი ცირკულირებს ღვიძლში შესვლის გარეშე, რაც ამცირებს ღვიძლის რეგენერაციის შანსებს.
  • მეტაბოლური აციდოზი- ტოქსინების შეყვანა სისხლში, რომლებიც არ მუშავდება ღვიძლის მიერ, ისინი აზიანებენ ყველა სისტემას და ქსოვილს, შესაძლოა ტვინის დაზიანება.
  • ყველა მეტაბოლური პროცესის დარღვევაორგანიზმში, რადგან ღვიძლი წყვეტს გლიკოგენის სინთეზს და შენახვას, წარმოქმნის შარდოვანას და ორგანიზმიდან ამიაკის გამოდევნას.
  • ბილიარული სისტემის დარღვევა - ნაღვლის სტაზი (ან ქოლესტაზი)იწვევს სისხლში დიდი რაოდენობით ბილირუბინის შეღწევას, რომელსაც აქვს ტოქსიკურ-ალერგიული რეაქცია ყველა სისტემაზე, ორგანოსა და ქსოვილზე. ამ შემთხვევაში ღვიძლის ზომა შეიძლება გაიზარდოს.
  • ღვიძლის ენცეფალოპათია- თავის ტვინის დაშლის პროდუქტების დაზიანება.
  • ღვიძლის კომა- ცენტრალური ნერვული სისტემის დიდი უბნების დაზიანება ხშირად შეუქცევადი პროცესია.

ღვიძლის უკმარისობის მიზეზები

დაავადება, რომელმაც შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლის უკმარისობის სინდრომი ამ დაავადების განვითარების მიზეზები რა ხდება ღვიძლში?
ღვიძლის ციროზი
  • ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება.
  • ქრონიკული ვირუსული ჰეპატიტი.
  • იმუშავეთ ტოქსინებთან, შხამებთან, ქიმიკატებთან, მძიმე ლითონებთან, საღებავებთან და ლაქებთან და ა.შ.
  • მრავალი წამლის მიღება (განსაკუთრებით გრძელვადიანი):
    • არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები(პარაცეტამოლი, ანალგინი, ნიმესულიდი და სხვა),
    • ანტიბიოტიკები და ანტივირუსები(ამინოგლიკოზიდები, ტეტრაციკლინები, ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო საშუალებები, ანტირეტროვირუსული პრეპარატები შიდსის სამკურნალოდ და მრავალი სხვა),
    • ციტოსტატიკები(ნარკოტიკები აუტოიმუნური დაავადებების და კიბოს სამკურნალოდ),
    • ნებისმიერისხვა მედიკამენტები.
  • წამლის მოხმარება,წინამორბედები (ინგრედიენტები ნარკოტიკების სინთეზისთვის) და ფსიქოტროპული საშუალებები.
  • ბილიარული სისტემის დაავადებები:ქოლეცისტიტი, ბილიარული დისკინეზია, ქოლელითიაზი.
  • საღებავების, კონსერვანტების, გემოს გამაძლიერებლების ხშირი მოხმარება,რომლებიც ფართოდ გამოიყენება კვების მრეწველობაში.
  • ბოროტად გამოყენებაცხიმიანი, შემწვარი, ცხარე, მარილიანი ან შებოლილი საკვები.
  • შხამიანი სოკოს ჭამა(ფერმკრთალი გრეიბი, მფრინავი აგარი და სხვა).
  • საერთო ინფექციური დაავადებები(სეფსისი, აივ, გრიპი და სხვა).
  • აუტოიმუნური დაავადებები -დაავადებები, რომლებშიც იმუნური სისტემა საკუთარს აღიქვამს, როგორც სხვისს, რაც გავლენას ახდენს საკუთარ უჯრედებზე.
  • ღვიძლის თანდაყოლილი პათოლოგიები(თანდაყოლილი ვირუსული ჰეპატიტი, თანდაყოლილი ტუბერკულოზი, სისხლის ან ნაღვლის სისხლძარღვების ატრეზია (არარსებობა და ა.შ.)
  • ღვიძლის სხვა დაავადებებისათანადო მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში, თანმხლები დაავადებების და ღვიძლზე დატვირთვის სხვა ფაქტორების არსებობა, განსაკუთრებით დიეტური დარღვევები.
ღვიძლის ციროზის განვითარების პროცესი ხანგრძლივიახანდახან წლების განმავლობაში გრძელდება. ჰეპატოტოქსიური ფაქტორების გავლენის ქვეშ მუდმივად ხდება ჰეპატოციტების ნაწილობრივი განადგურება, მაგრამ ღვიძლის რეგენერაციული ფუნქციის გამო, ჰეპატოციტები ნაწილობრივ აღდგება.

ტოქსიკური ფაქტორების ხანგრძლივი, მუდმივი ზემოქმედებით, როდესაც აუტოიმუნური პროცესები დაკავშირებულია, იცვლება ღვიძლის უჯრედების გენის მასალა. ამ შემთხვევაში ღვიძლის ქსოვილი თანდათან იწყებს ჩანაცვლებას შემაერთებელი ქსოვილით (რომელსაც სპეციალიზებული ფუნქციები არ გააჩნია).

შემაერთებელი ქსოვილი დეფორმირებს და ბლოკავს ღვიძლის სისხლძარღვებს, რაც ზრდის წნევას კარის ვენაში (პორტალური ჰიპერტენზია), რის შედეგადაც - სისხლძარღვთა ანასტომოზების გამოჩენა პორტალურ და ქვედა ღრუ ვენებს შორის, სითხის გამოჩენა მუცლის ღრუში - ასციტი. , ელენთის გადიდება - სპლენომეგალია. ამავდროულად მცირდება ღვიძლი ზომაში, იკუმშება და ჩნდება ღვიძლის უკმარისობის სინდრომი.

დისტროფია
ღვიძლი (ჰეპატოზი):
  • ღვიძლის პარენქიმული ცხიმოვანი დეგენერაცია
  • ცხიმებისა და ნახშირწყლების გადაჭარბებული კვება,
  • კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებები,
  • არასწორი კვება,
  • შიმშილი, ანორექსია, ბულიმია,
  • ჭამა მაჩვი, დათვი, ძაღლი, აქლემის ქონი და ა.შ.
ღვიძლში ჭარბი ცხიმის შეყვანა (ასევე ღვიძლში ნახშირწყლების მომატებული შემცველობა, გლიკოგენის მოხმარების გაზრდა) ან ღვიძლიდან ცხიმების გამოსვლის გაძნელება (ცილების ნაკლებობა, ღვიძლის ფერმენტული მუშაობის დარღვევა) იწვევს "ჭარბი" ცხიმის (ტრიგლიცერიდების) დეპონირება ჰეპატოციტების ციტოპლაზმაში. ცხიმი გროვდება და თანდათან არღვევს ჰეპატოციტს. ცხიმოვანი ქსოვილი თანდათან ცვლის ღვიძლის ქსოვილს, რაც იწვევს ღვიძლის უკმარისობის სინდრომს.
  • ღვიძლის პარენქიმული ცილოვანი დისტროფია
  • ცილის მეტაბოლიზმის დარღვევა,
  • ცილის გადამუშავებისთვის ღვიძლის ფერმენტების თანდაყოლილი დეფიციტი,
  • შაქრიანი დიაბეტი და სხვა ენდოკრინული დაავადებები,
  • ალკოჰოლიზმი,
  • ვირუსული ჰეპატიტი,
  • ქოლესტაზი (ღვიძლში ნაღვლის სტაგნაცია),
  • ინტოქსიკაცია ინფექციურ დაავადებებში,
  • ჰიპო- და ავიტამინოზი,
  • ინტოქსიკაცია მედიკამენტების, წამლების, შხამიანი სოკოების, შხამების, ქიმიკატების და ა.შ.
ღვიძლის ცილოვანი დისტროფიის სამი ტიპი არსებობს:
  1. გრანულარული დისტროფია ღვიძლი- "ჭარბი" ცილის დეპონირება ჰეპატოციტების ციტოპლაზმაში, ხოლო ღვიძლი ზომაში იზრდება ჰეპატოციტებში წყლის შემცველობის გაზრდის გამო (ცილის მოლეკულები იზიდავს წყლის მოლეკულებს ოსმოსით). ეს პროცესი ჯერ კიდევ შექცევადია და საკმაოდ ხშირად ხდება.
  2. ღვიძლის ჰიდროპიური დისტროფია - ღვიძლში ცილის ნაკლებობის გამო, აღინიშნება სითხის დაგროვება ჰეპატოციტების ციტოპლაზმაში. ჭარბი სითხე წარმოიქმნება ციტოპლაზმურ ვაკუოლში. ამ შემთხვევაში ღვიძლის ზომა იზრდება. ხანგრძლივი პროცესით ნადგურდება ჰეპატოციტები, ვითარდება ღვიძლის ბალონური დეგენერაცია და მისი ნეკროზი და შედეგად ღვიძლის უკმარისობა.
  3. ჰიალინის წვეთოვანი დისტროფიავითარდება ალკოჰოლიზმის შედეგად, ალკოჰოლის დაშლის პროდუქტები ჭარბი ცილით წარმოქმნის ჰიალინის სხეულებს (მალორის სხეულებს). ეს ჰიალინი გროვდება ჰეპატოციტებში. ამ შემთხვევაში, ღვიძლის უჯრედები კარგავენ სითხეს და იწყებენ შემაერთებელი ქსოვილის გამომუშავებას. ამ ეტაპზე შესაძლებელია ღვიძლის ციროზის განვითარება. ჰიალიინს ასევე შეუძლია გაანადგუროს ჰეპატოციტის კედელი, რაც იწვევს მის ნეკროზს. ნებისმიერ შემთხვევაში, ადრე თუ გვიან ვითარდება ღვიძლის უკმარისობა.
  • ღვიძლის პარენქიმული ნახშირწყლების დეგენერაცია
  • გლიკოგენის მეტაბოლიზმის დარღვევა,
  • დიაბეტი,
  • ფერმენტების ნაკლებობა გლიკოგენთან რეაქციისთვის,
  • ჰიპო- და ავიტამინოზი,
  • ალკოჰოლიზმი და ღვიძლის სხვა სახის ინტოქსიკაცია.
გლიკოგენი ჩვეულებრივ დეპონირდება ჰეპატოციტების ციტოპლაზმაში. ნახშირწყლების გადაგვარების განვითარებით გლიკოგენი გროვდება არა ციტოპლაზმაში, არამედ ჰეპატოციტების ბირთვში. ამავდროულად, ჰეპატოციტები მნიშვნელოვნად იზრდება ზომაში. ხანგრძლივი პროცესით ხდება ჰეპატოციტების სიკვდილი ან ვითარდება შემაერთებელი ქსოვილი (ღვიძლის ციროზი). შედეგი - ღვიძლის უკმარისობა.
  • ღვიძლის მეზენქიმული დისტროფია ან ღვიძლის ამილოიდოზი
  • ქრონიკული ინფექციური დაავადებები (ტუბერკულოზი, სიფილისი, ოსტეომიელიტი და სხვა),
  • იმუნური სისტემის დაავადებები
  • გენეტიკური მიდრეკილება ამილოიდის წარმოქმნისადმი.
ამილოიდოზი- სისტემური დაავადება, რომელიც დაკავშირებულია იმუნური სისტემის გაუმართაობასთან, რომელსაც ახასიათებს ამილოიდის (უხსნადი ცილა) დეპონირება ღვიძლის სისხლძარღვების კედელში და ნაღვლის სადინარებში.
ამილოიდი წარმოიქმნება მუტაციურ იმუნურ უჯრედებში: პლაზმური უჯრედები, ეოზინოფილები, იმუნოგლობულინები და ა.შ.
ღვიძლის დალუქული სისხლძარღვები სრულად ვერ ფუნქციონირებს, ხდება ღვიძლში ნაღვლის სტაგნაცია, პორტალური ჰიპერტენზია (გაზრდილი წნევა კარის ვენაში), შემდეგ კი ღვიძლის უკმარისობა.
ჰეპატიტი - ღვიძლის ანთება
  • ვირუსული ჰეპატიტი A, B, C, D, E, F.
  • ალკოჰოლიზმი,
  • ტოქსიკური ნივთიერებებისა და ფაქტორების გავლენა ღვიძლზე.
ვირუსული ჰეპატიტის პათოგენეზი საკმაოდ რთულია. მაგრამ ჰეპატოციტების დამარცხებაში მთავარ როლს იმუნიტეტი ასრულებს. თუ A და E ვირუსული ჰეპატიტების დროს იმუნიტეტი ხელს უწყობს ჰეპატოციტების გამოყოფას ვირუსიდან, მაშინ ვირუსული B, D და F ჰეპატიტების დროს იმუნიტეტი ვირუსთან ერთად ზემოქმედებს ინფიცირებულ ჰეპატოციტებზეც. და როდესაც სპეციალური იმუნოგლობულინები წარმოიქმნება, იმუნური სისტემა კვლავ შლის ვირუსებს ღვიძლის უჯრედებიდან და ხდება აღდგენა. ყველა ვირუსული ჰეპატიტისგან გამოჯანმრთელება შესაძლებელია მხოლოდ სხვა ჰეპატოტოქსიური ფაქტორების აღმოფხვრის შემთხვევაში, წინააღმდეგ შემთხვევაში ვითარდება ქრონიკული ჰეპატიტი, ნეკროზი ან ღვიძლის ციროზი და შედეგი არის ღვიძლის უკმარისობა. ვირუსული C ჰეპატიტის დროს (სპეციალისტები მას „ნაზ მკვლელს“ უწოდებენ) ვირუსის ელიმინაცია არ ხდება მისი ცვალებადობის გამო. და ამ დაავადების შედეგია ქრონიკული ჰეპატიტი, ციროზი ან ღვიძლის კიბო, შემდეგ კი ღვიძლის უკმარისობა.

ღვიძლის პრობლემების გარდა, პორტალურ ჰიპერტენზიაში ვითარდება ვარიკოზული ვენები პორტალურ სისტემაში, ასევე ლიმფური სისტემის გადატვირთვა, რაც აჩერებს მუცლის ღრუდან სითხის სრულად შეგროვებას. პორტალური ჰიპერტენზიის გართულებები ვითარდება:

  • ასციტი ან სითხის დაგროვება მუცლის ღრუში, ხოლო მუცლის ზომა იზრდება, ხოლო მუცლის ღრუში სითხის რაოდენობა 5-10 ლიტრამდე აღწევს;
  • სისხლდენა საყლაპავის ვარიკოზული ვენებიდან - შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის სიკვდილი;
  • სპლენომეგალია ან ელენთის გადიდება, რომელსაც თან ახლავს მისი ფუნქციის დარღვევა.

ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლის უკმარისობა ექსტრაჰეპატური მიზეზები:
  • ჰიპო- ან ავიტამინოზი,
  • თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა (CRF),
  • ჰორმონალური დაავადებები,
  • ორგანიზმში ჟანგბადის ნაკლებობა, ანემიის ჩათვლით;
  • მასიური სისხლის დაკარგვა
  • შეუთავსებელი სისხლის ჯგუფის გადასხმა,
  • ქირურგიული ოპერაციები მუცლის ღრუში.

ღვიძლის უკმარისობის სახეები

განასხვავებენ ღვიძლის მწვავე და ქრონიკულ უკმარისობას.

ღვიძლის მწვავე უკმარისობა

- ღვიძლის უკმარისობის სახეობა, რომელიც ვითარდება ღვიძლის სწრაფი დაზიანების შედეგად. ამ სინდრომის კლინიკური სურათი ძალიან სწრაფად ვითარდება (რამდენიმე საათიდან 8 კვირამდე) და ასევე სწრაფად იწვევს ღვიძლის ენცეფალოპათიას და კომას.

ასევე შესაძლებელია ღვიძლის უკმარისობის ელვისებურად განვითარება - ღვიძლის ფულმინანტური უკმარისობა, რომელიც ხშირად ხდება შხამებით, ქიმიკატებით, წამლებით და ა.შ. მოწამვლისას.

მიზეზები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლის მწვავე უკმარისობა:

განვითარების მიზეზებიდან გამომდინარე, არსებობს ღვიძლის მწვავე უკმარისობის ფორმები:

  • ენდოგენური ან ჰეპატოცელულური ფორმა- ხდება ღვიძლის უჯრედების დაზიანებისას ჰეპატოტოქსიური ფაქტორების ზემოქმედების შედეგად. მას ახასიათებს ჰეპატოციტების სწრაფი ნეკროზი (ან სიკვდილი).
  • ეგზოგენური ფორმა- ვითარდება ღვიძლის ან/და ღვიძლის გარეთ მიმოქცევის დარღვევის შედეგად (პორტალური და ქვედა ღრუ ვენის სისტემებში), ყველაზე ხშირად ღვიძლის ციროზით. ამავდროულად, ტოქსიკური ნივთიერებებით სისხლი გვერდის ავლით ღვიძლს, გავლენას ახდენს სხეულის ყველა ორგანოსა და სისტემაზე.
  • შერეული ფორმა- ღვიძლის დისფუნქციის როგორც ჰეპატოცელულური, ასევე სისხლძარღვოვანი ფაქტორების ზემოქმედებისას.


ღვიძლის მწვავე უკმარისობის განვითარების შემდეგ ყველა ტოქსინი, რომელიც მოდის გარემოდან ან წარმოიქმნება ნივთიერებათა ცვლის შედეგად, უარყოფითად მოქმედებს მთელი ორგანიზმის უჯრედებზე. ტვინის დაზიანებით ხდება ღვიძლის ენცეფალოპათია, შემდეგ კომა და პაციენტის სიკვდილი.

ღვიძლის მწვავე უკმარისობა ორგანიზმის უკიდურესად სერიოზული მდგომარეობაა, რომელიც საჭიროებს დაუყონებლივ დეტოქსიკაციის თერაპიას.

დაავადების პროგნოზი- უმეტეს შემთხვევაში, არახელსაყრელი, ღვიძლის სასიცოცხლო ფუნქციების აღდგენის შანსი დამოკიდებულია ღვიძლის რეგენერაციის უნარზე (მის კომპენსატორულ შესაძლებლობებზე), თერაპიული ღონისძიებების დაწყებამდე დროზე, ტვინის დაზიანების ხარისხზე და აღმოფხვრაზე. ჰეპატოტოქსიური ფაქტორები. ღვიძლის მწვავე უკმარისობა თავისთავად შექცევადი პროცესია. და ღვიძლის კომიდან გამოდის მხოლოდ 10-15% შემთხვევაში.

ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობა

ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობა არის ღვიძლის უკმარისობის სახეობა, რომელიც თანდათან ვითარდება ჰეპატოტოქსიური ფაქტორების გახანგრძლივებული (ქრონიკული) ზემოქმედებით (2 თვიდან რამდენიმე წლამდე).

ახასიათებს სიმპტომების თანდათანობითი განვითარება ღვიძლისა და სანაღვლე სისტემის ქრონიკული დაავადებების გამწვავების ფონზე.

ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობის მიზეზები:

როგორც ღვიძლის მწვავე უკმარისობისას, არსებობს ფორმები:

  • ეგზოგენური ფორმა- ღვიძლის უჯრედების დამარცხება და ნეკროზი ხდება თანდათანობით, ზოგიერთი უჯრედი რეგენერირებულია, მაგრამ უარყოფითი ფაქტორების მუდმივი ზემოქმედებით, ჰეპატოციტების სიკვდილი გრძელდება.
  • ენდოგენური ფორმა- ღვიძლის სისხლის მიმოქცევის დარღვევა,
  • შერეულიფორმა.
ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობის დროს, ღვიძლის კომპენსატორული შესაძლებლობები უფრო განვითარებულია, ანუ ღვიძლს აქვს დრო, რომ აღადგინოს ზოგიერთი უჯრედი, რომლებიც ნაწილობრივ აგრძელებენ თავიანთი ფუნქციების შესრულებას. მაგრამ ტოქსინები, რომლებიც არ გამოიყენება ღვიძლში, შედის სისხლში და ქრონიკულად წამლავს ორგანიზმს.

დამატებითი ჰეპატოტოქსიური ფაქტორების არსებობისას ხდება დეკომპენსაცია (ჰეპატოციტების რეგენერაციის შესაძლებლობების დაკარგვა), ხოლო ღვიძლის ენცეფალოპათია, შემდეგ კი კომა და სიკვდილი შეიძლება განვითარდეს.

ფაქტორები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს ენცეფალოპათია და კომა ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობის დროს:

  • ალკოჰოლის მოხმარება,
  • თვითმკურნალობა,
  • დიეტის დარღვევა, დიდი რაოდენობით ცილების და ცხიმების ჭამა;
  • ნერვული სტრესი,
  • საერთო ინფექციური პროცესი (სეფსისი, გრიპი, მენინგოკოკცემია, ჩუტყვავილა, ტუბერკულოზი და სხვა),
  • ორსულობა, მშობიარობა, აბორტი,
  • მუცლის ოპერაცია და ასე შემდეგ.
მიმდინარე -მძიმე. ღვიძლის უკმარისობის მატებასთან ერთად პაციენტის მდგომარეობა თანდათან უარესდება.

დაავადება საჭიროებს გადაუდებელ ადექვატურ მკურნალობას და დეტოქსიკაციას.

პროგნოზი:არახელსაყრელია, ღვიძლის ენცეფალოპათიის შემთხვევების 50-80%-ში ხდება პაციენტის სიკვდილი. კომპენსირებული ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობით შესაძლებელია ღვიძლის აღდგენა მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ყველა ჰეპატოტოქსიური ფაქტორი აღმოიფხვრება და ჩატარდება ადეკვატური თერაპია. ხშირად ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობა საწყის სტადიაზე უსიმპტომოდ მიმდინარეობს და დიაგნოზის დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ მიზანმიმართული გამოკვლევების საფუძველზე. ეს არის დაავადების დაგვიანებული დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის მიზეზი, რაც საგრძნობლად ამცირებს გამოჯანმრთელების შანსებს.

Სურათი:ღვიძლის ციროზის მქონე პაციენტის ღვიძლის მომზადება. ღვიძლი შეკუმშულია, მცირდება ზომით, ხდება ღვიძლის სისხლძარღვების გაფართოება. ღვიძლის ქსოვილი მთლიანად გადაჭარბებულია შემაერთებელი ქსოვილით.

რა განსხვავებაა ღვიძლის მწვავე და ქრონიკულ უკმარისობას (მახასიათებლებს) შორის?

კრიტერიუმები ღვიძლის მწვავე უკმარისობა ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობა
განვითარების ვადები რამდენიმე დღიდან 8 კვირამდე. 2 თვიდან რამდენიმე წლამდე.
განვითარების მექანიზმი ვითარდება ღვიძლის ქსოვილის სწრაფი ნეკროზის ან ღვიძლის სისხლის მიმოქცევის მკვეთრი დარღვევის შედეგად. ღვიძლის ნეკროზი თანდათანობით ხდება, ზოგიერთ დაზიანებულ უჯრედს აქვს დრო რეგენერაციისთვის, ღვიძლს შეუძლია ნაწილობრივ ანაზღაუროს თავისი ფუნქციები. ის ასევე შეიძლება განვითარდეს სისხლის მიმოქცევის თანდათანობითი დარღვევით.
ღვიძლის დაზიანების ხარისხი ღვიძლის ყველა უჯრედის 80-90%-ზე მეტის სწრაფი დაზიანება. ჰეპატოციტების 80%-ზე მეტის თანდათანობითი დამარცხება. ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობა თითქმის ყოველთვის ხელს უწყობს პორტალური ჰიპერტენზიის სიმპტომების განვითარებას, ღვიძლის მწვავე უკმარისობისგან განსხვავებით, რომლის დროსაც პორტალური ჰიპერტენზია არ არის სავალდებულო სიმპტომი.
დინების სიმძიმე დაავადების მიმდინარეობა უკიდურესად მძიმეა, უფრო მძიმე, ვიდრე ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობის დროს. კურსი მძიმეა, საწყის ეტაპებზე შესაძლებელია უსიმპტომო მიმდინარეობა.
პროგნოზი პროგნოზი არასახარბიელოა, ხშირად ვითარდება ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათია, შემდეგ კი კომა. მაგრამ პროცესი შექცევადია დროული თერაპიული ღონისძიებებით და ჰეპატოტოქსიური ფაქტორების აღმოფხვრით. პროგნოზი არასახარბიელოა, დროული მკურნალობისა და პროვოცირების ფაქტორების აღმოფხვრის შემთხვევაში, ადრე თუ გვიან იწვევს ღვიძლის ენცეფალოპათია. ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობა შეუქცევადი პროცესია. მკურნალობა მიზნად ისახავს ღვიძლის კომის განვითარების პრევენციას.

ღვიძლის უკმარისობის სიმპტომები


სიმპტომების ჯგუფი სიმპტომი როგორ ვლინდება წარმოშობის მექანიზმი
ქოლესტაზის სინდრომი სიყვითლე კანისა და ხილული ლორწოვანი გარსების შეღებვა ყვითელ ფერებში: მწვანედან და ლიმონიდან ნარინჯისფერამდე. ჭუჭყიან ადამიანებში სიყვითლე შესამჩნევია მხოლოდ ლორწოვან გარსებზე, განსაკუთრებით თვალის კაკლის სკლერაზე. ქოლესტაზის სინდრომი, რომელიც დაკავშირებულია ღვიძლიდან ნაღვლის გადინების დარღვევასთან. ეს გამოწვეულია სანაღვლე გზების შეკუმშვით და დაზიანებული ჰეპატოციტების ნაღვლის გამოყოფის უუნარობით. ამავდროულად, ჰემოგლობინის დაშლის პროდუქტი, ბილირუბინი, არ გამოიყოფა ნაღველთან და განავალთან ერთად. სისხლში დიდი რაოდენობითაა ნაღვლის პიგმენტები (ბილირუბინი და ბილივერდინი), რომლებიც უზრუნველყოფენ ყველა ქსოვილის შეღებვას ნაღვლის ფერში. მაგრამ განავალი კარგავს შეღებვას სტერკობილინით. თირკმელები ცდილობენ სისხლიდან ჭარბი ბილირუბინის ამოღებას, შარდში კი ნაღვლის პიგმენტების მომატებული შემცველობა და შედეგად მისი უფრო ინტენსიური შეღებვა.
ბილირუბინის გაზრდილი რაოდენობა ასევე ტოქსიკურ-ალერგიულ გავლენას ახდენს კანზე, რაც ხელს უწყობს ქავილის განვითარებას.
განავლის გაუფერულება განავალი იძენს ღია ფერს, თეთრამდე და კრემისფერამდე.
შარდის გამუქება შარდის ფერი უფრო მუქი ხდება, მას ადარებენ მუქი ლუდის ფერებს.
კანის ქავილი ქოლესტაზის მქონე პაციენტს თან ახლავს ქავილი მთელს სხეულში, ხოლო გამონაყარი შეიძლება არ იყოს.
ტკივილი მარჯვენა ჰიპოქონდრიუმში არ არის სავალდებულო სიმპტომი ღვიძლის უკმარისობის დროს. ტკივილი შეიძლება გამოჩნდეს ჭამის შემდეგ, მტკივნეული ან სპაზმური ხასიათისაა. ტკივილი მარჯვენა ჰიპოქონდრიუმში ჩნდება ნაღვლის სადინარების ობსტრუქციის გამო. ამავდროულად, ნაღველი იფეთქებს სანაღვლე სადინრებს და იკუმშება ლობულურ ნერვებს.
დისპეფსიური დარღვევები გულისრევა, ღებინება, განავლის დარღვევა, მადის დაკარგვა და გაუკუღმართება. გულისრევა და ღებინება დაკავშირებულია საკვების მიღებასთან, არის წყვეტილი ან მუდმივი. განავლის დარღვევები დიარეის სახით, დღეში 3-ზე მეტჯერ. მადა სუსტია, ჭამაზე უარის თქმამდე. ზოგიერთ პაციენტს უჩნდება სურვილი, სცადოს უვარგისი (მიწა, ცარცი, თმა, შეუთავსებელი საკვები და ა.შ.). საჭმლის მომნელებელი დარღვევები დაკავშირებულია ღვიძლის უუნარობასთან, მონაწილეობა მიიღოს ცხიმების მონელებაში. მადის დაქვეითება ასევე შეიძლება იყოს ნერვული სისტემის დაზიანებისა და ინტოქსიკაციის ნიშანი, რომელიც ვითარდება ღვიძლის ნეკროზის ფონზე.
ინტოქსიკაციის სიმპტომები ცხელება, სისუსტე, სისუსტე, სახსრების ტკივილი (ართრალგია), მადის დაკარგვა. სხეულის ტემპერატურა შეიძლება გაიზარდოს მაღალ ციფრებამდე ან იყოს მუდმივი სუბფებრილური ხასიათის (38C-მდე). სისუსტე და სისუსტე მსუბუქია ან პაციენტს მიაჯაჭვებს საწოლში.
ართრალგია სახსრების დიდ ან ყველა ჯგუფში.
ინტოქსიკაციის სიმპტომები ვითარდება ღვიძლის ქსოვილების დაშლის პროდუქტების სისხლში მოხვედრის შედეგად. ღვიძლის მწვავე უკმარისობის დროს ეს სიმპტომები უფრო გამოხატულია, ვიდრე ქრონიკული ფორმით.
ინტოქსიკაცია შეიძლება გამოიწვიოს ვირუსულმა ჰეპატიტმაც, ამ შემთხვევაში სისხლში შემოდის არა მხოლოდ განადგურებული ღვიძლის ტოქსინები, არამედ ვირუსის სიცოცხლის განმავლობაში გამოთავისუფლებული ტოქსინებიც.
ღვიძლის ზომის შეცვლა ღვიძლის გაფართოება (ჰეპტომეგალია) ღვიძლში ეს ცვლილებები ექიმმა შეიძლება დაადგინოს მუცლის პალპაციით, ასევე დამატებითი კვლევის მეთოდების დროს. გადიდებული ღვიძლი არის ღვიძლის უკმარისობის საერთო სიმპტომი, რომელიც დაკავშირებულია ღვიძლის სისხლძარღვებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევასთან, ქოლესტაზთან, ჰეპატოზის არსებობასთან, აგრეთვე სიმსივნეებთან, ცისტებთან, აბსცესებთან, ტუბერკულოზთან და ა.შ.
ღვიძლის შეკუმშვა ღვიძლის დაქვეითება შეინიშნება ღვიძლის ციროზის დროს, როდესაც ღვიძლის ქსოვილი მთლიანად იცვლება შემაერთებელი ქსოვილით.
პორტალური ჰიპერტენზიის სინდრომი ასციტები მუცელი მნიშვნელოვნად იზრდება ზომით, ორსულობას ჰგავს. ასციტი არის სითხის დაგროვება მუცლის ღრუში. მისი განვითარება დაკავშირებულია ლიმფური სისხლძარღვების გამტარობის დარღვევასთან, რომელიც ვითარდება ღვიძლის გაფართოებული გემების მიერ ღვიძლში მათი შეკუმშვის შედეგად. ლიმფური სისტემა ხელს უწყობს სითხის გადინებას რბილ ქსოვილებში.
სისხლძარღვთა ვარსკვლავები სისხლძარღვთა ვარსკვლავები არის სისხლძარღვების გაფართოება, ისინი ჰგავს მედუზას. გამოჩნდეს მუცლის წინა კედელზე და მხრებზე. ობობის ვენები არის გაფართოებული სისხლძარღვები, რომლებიც იშლება კარიბჭის ვენებიდან. პორტალური ჰიპერტენზიის ფონზე ვითარდება ანასტომოზები - დამატებითი (პათოლოგიური) გემები, რომლებიც ერთმანეთთან უფრო დიდ ვენებს აკავშირებენ. ამრიგად, სხეული ცდილობს აღადგინოს დარღვეული სისხლის მიმოქცევა.
სპლენომეგალია -ელენთის გადიდება ეს სიმპტომი შეიძლება განისაზღვროს მუცლის პალპაციით და ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდებით. სპლენომეგალია ვითარდება ელენთაში სისხლის მიმოქცევის დარღვევის გამო, რომელიც არის სისხლის საცავი. სისხლით მიეწოდება პორტალური და ქვედა ღრუ ვენის სისტემიდან. როდესაც ამ სისხლძარღვებში წნევა იზრდება, მეტი სისხლი დეპონირდება ელენთაში. ასევე, ელენთა იღებს ღვიძლის ზოგიერთ ფუნქციას, კერძოდ, სისხლის წითელი უჯრედების განადგურებას და ჰემოგლობინის გამოყენებას.
სისხლდენა საყლაპავის გაფართოებული ვენებიდან აღინიშნება სისხლიანი შიგთავსის (ან „ყავის ნალექის“ ღებინება), ზოგჯერ სისხლის ნარჩენები მხოლოდ განავალში (მელენა) ვლინდება. ეს არის მწვავე ან ქრონიკული. სისხლის დაკარგვის რაოდენობა ასევე განსხვავდება ადამიანიდან ადამიანში. აუცილებელია დიფერენცირება ფილტვის სისხლდენისგან, როდესაც გამოყოფილი სისხლი ღია ალისფერი ფერისაა, ჰაერის ბუშტებით.
სახიფათოა სისხლის ასპირაცია (ფილტვებში სისხლის მოხვედრა – დახრჩობა).
პორტალური ჰიპერტენზიის ფონზე საყლაპავის ვენები ფართოვდება. მუდმივად და დიდი ხნის განმავლობაში გაფართოებული სისხლძარღვები კარგავენ მობილურობას და გამტარიანობას და, შესაბამისად, მათგან სისხლდენა ხდება. სისხლდენა ასევე ხელს უწყობს სისხლის შედედების დარღვევას (ასოცირებულია ღვიძლის ფუნქციის დარღვევასთან, რომელთაგან ერთ-ერთი არის შედედების გარკვეული ფაქტორების სინთეზი).
ღვიძლის ენცეფალოპათია ნერვული სისტემის დარღვევა
  • თავბრუსხვევა,
  • ლეთარგია,
  • ძილის დარღვევა,
  • დაბნეულობა ან ცნობიერების დაკარგვა
  • უყურადღებობა,
  • მეხსიერების დაკარგვა,
  • ლეთარგია,
  • "გონების დაბინდვა"
  • გაზრდილი აგზნებადობა,
  • დელირიუმი,
  • მოძრაობების კოორდინაციის დარღვევა,
  • შფოთვა, აპათია, დეპრესია და ა.შ.
მეტაბოლური პროდუქტები და ტოქსინები ღვიძლში არ განეიტრალება მისი უკმარისობის გამო და მოქმედებს თავის ტვინის სტრუქტურებზე, ვითარდება ენცეფალოპათია. თავის ტვინის შემდგომმა დაზიანებამ შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლის კომა.
ფილტვის სიმპტომები ქოშინი, ხველა პაციენტები შეიძლება უჩივიან ქოშინს, მის მატებას (წუთში 20-ზე მეტი მოსვენების დროს მოზრდილებში). ქოშინი ჯერ ფიზიკური დატვირთვის დროს ვლინდება, შემდეგ კი დასვენების დროს, განსაკუთრებით მწოლიარე მდგომარეობაში. ძილის დროს შესაძლოა აღინიშნებოდეს სუნთქვის მკვეთრი მომატების შეტევები (პაციენტს უვითარდება დახრჩობის შიში).
სუნთქვის გასაადვილებლად პაციენტები იღებენ იძულებით ჯდომას. ასევე შეიძლება იყოს ხველა სისხლიანი ნახველით ბუშტუკებით.
ფილტვის სიმპტომების გამოჩენა დაკავშირებულია ფილტვის შეშუპების ზრდასთან. ფილტვის შეშუპება - ფილტვის სისხლძარღვების სისხლით შევსება. ეს გამოწვეულია ცილის მეტაბოლიზმის დარღვევით ღვიძლის დაზიანების შედეგად. სისხლი უბრალოდ იწყებს ოფლიანობას სისხლძარღვების კედლებიდან ალვეოლებში.
ამ სიმპტომის განვითარება სიცოცხლისთვის სახიფათოა, ვინაიდან ალვეოლების სრული სითხით შევსებისას შესაძლებელია სუნთქვის გაჩერება.
სისხლის მიმოქცევის დარღვევები არტერიული წნევის მომატება, გულის არითმია. არტერიული წნევის მატება 140/90 მმ Hg-ზე მეტი. Ხელოვნება. არტერიული ჰიპერტენზია მალე შეიცვლება ჰიპოტენზიით, წნევის დაქვეითება 90/60 მმ Hg-ზე ქვემოთ. Ხელოვნება. გულის არითმია ჯერ ბრადიკარდიის სახით ვლინდება (60 დარტყმაზე ნაკლები საათში), შემდეგ კი ტაქიკარდიის სახით (90 დარტყმა საათში). ზოგადი სისხლის მიმოქცევის დარღვევა დაკავშირებულია პორტულ ჰიპერტენზიასთან. შეშუპებისა და ასციტის არსებობისას დიდი რაოდენობით სითხე ტოვებს სისხლს და შედის რბილ ქსოვილებში. ეს ამცირებს არტერიულ წნევას. სისხლის მიმოქცევის ამ ცვლილებებთან დაკავშირებულია გულის მუშაობაც, ჩნდება არითმია.
ამიოტროფია კუნთების სისუსტე კუნთები მცირდება ზომით, ხდება ფუმფულა, სუსტი. პაციენტს უჭირს უმარტივესი ფიზიკური ვარჯიშების შესრულებაც კი. კუნთების ატროფია ასოცირდება გლიკოგენის ნაკლებობასთან, კუნთების მუშაობისთვის ენერგიის მთავარი წყარო. გლუკოზის გლიკოგენად გარდაქმნა ხდება ღვიძლში, ხოლო ღვიძლის უკმარისობით, გლიკოგენი პრაქტიკულად არ სინთეზირდება. შენახული გლიკოგენის გამოყენების შემდეგ ჩონჩხის კუნთების ატროფია თანდათან იზრდება.
სისხლის შედედების დარღვევა Სისხლდენა სისხლდენა საყლაპავის გაფართოებული ვენებიდან, კუჭის სისხლძარღვებიდან, ცხვირიდან სისხლდენა, ჰემორაგიული გამონაყარი (როგორც სისხლჩაქცევები) და ა.შ. სისხლის შედედების დარღვევა ხდება ღვიძლის უკმარისობის გამო - სისხლის შედედების ფაქტორების წარმოქმნა. ამ შემთხვევაში სისხლი ხდება „თხევადი“, სისხლდენის შეჩერება კი უკიდურესად რთულია.

ასევე, ღვიძლის უკმარისობით, ანემიით, ფილტვისმიერი გულის უკმარისობით, თირკმლის მწვავე ან ქრონიკული უკმარისობით, შეიძლება განვითარდეს ნაწლავის პარეზი. სხეულის აბსოლუტურად ყველა ორგანო და სისტემა განიცდის.
ღვიძლის უკმარისობის დროს დამახასიათებელია ღვიძლის სპეციფიკური სუნი პირიდან.

სიყვითლის მქონე პაციენტის ფოტო.

ღვიძლის მწვავე უკმარისობა, კლინიკური მიმდინარეობის თავისებურებები

ღვიძლის მწვავე უკმარისობის ეტაპები:
  1. ღვიძლის ენცეფალოპათიის ლატენტური ეტაპი -ამ ეტაპზე პაციენტებს არ აქვთ ჩივილები და არ არის გამოხატული ღვიძლის დაზიანების სიმპტომები. ცვლილებების დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ გამოკვლევით.
  2. ღვიძლის ენცეფალოპათიის I ეტაპი - პრეკომა.ამავდროულად, მატულობს ღვიძლის უკმარისობის სიმპტომები: ქოლესტაზის სინდრომები, პორტალური ჰიპერტენზია, ინტოქსიკაციის სიმპტომები, ნერვული სისტემის დაზიანების პირველი სიმპტომები ვლინდება მისი დათრგუნვის სახით.
  3. ღვიძლის ენცეფალოპათიის II ეტაპი - პრეკომა.ამ სტადიაზე პაციენტის მდგომარეობა მძიმდება, მატულობს ღვიძლის ენცეფალოპათიის სიმპტომები, ინჰიბირება იცვლება ნერვული სისტემის აგზნებით და ჩნდება რამდენიმე პათოლოგიური რეფლექსი. უფრო გამოხატულია სისხლის შედედების დარღვევის სიმპტომები, მატულობს ინტოქსიკაცია, ღვიძლი მკვეთრად მცირდება ზომით, მისი გამოვლენა შეუძლებელია პალპაციით („ცარიელი ჰიპოქონდრიუმის“ სიმპტომი). ამ ეტაპზე ჩნდება ღვიძლის სუნი პირიდან.
  4. კომა- გონების დაკარგვა, პაციენტი ავლენს რეფლექსებს მხოლოდ უფრო ძლიერ სტიმულებზე, აღინიშნება მრავალი ორგანოს უკმარისობის ნიშნები (ღვიძლის, ფილტვის, გულის, თირკმლის უკმარისობის, ცერებრალური შეშუპების ერთდროული კურსი).
  5. ღრმა კომა- პაციენტი უგონო მდგომარეობაშია, ცერებრალური შეშუპების შედეგად აღენიშნება რეფლექსების სრული არარსებობა რაიმე სტიმულზე, ვითარდება მრავლობითი ორგანოს უკმარისობა. უმეტეს შემთხვევაში, ეს შეუქცევადი პროცესია, ხდება პაციენტის სიკვდილი.
ღვიძლის მწვავე უკმარისობის მთავარი მახასიათებელია ის, რომ თითოეული ეტაპი გრძელდება რამდენიმე საათიდან რამდენიმე დღემდე, ნაკლებად ხშირად კვირამდე.

ხელსაყრელი ფაქტია პროცესის შექცევადობის შესაძლებლობა ადრეულ ეტაპებზე დროული დეტოქსიკაციის თერაპიის შემთხვევაში.

ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობა, კლინიკური მიმდინარეობის თავისებურებები

ღვიძლის ციროზის მქონე პაციენტის ფოტო ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობის სინდრომით. მუცლის არეში მნიშვნელოვანი მატებაა ასციტის გამო, მუცლის წინა კედელზე ჩანს გაფართოებული გემები. კანი იქტერული, მშრალია, კუნთები დაბურული.

ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობის ეტაპები:
  1. მე ვდგამ -ღვიძლის ფუნქციონირება ჯერ კიდევ შენარჩუნებულია. ამ სტადიას ახასიათებს დისპეფსიური დარღვევების გამოვლინება, მსუბუქი ინტოქსიკაცია (სისუსტე, ძილიანობა).
  2. II ეტაპი -დისპეფსიური დარღვევების ზრდა, ინტოქსიკაცია, ნერვული სისტემის დაზიანების სიმპტომების გამოვლენა ინჰიბიციის სახით, მეხსიერების დაკარგვა და მოძრაობის კოორდინაციის დარღვევა. პირიდან ღვიძლის სუნი გამოდის. ამ ეტაპზე შესაძლებელია მოკლევადიანი მეხსიერების დაკარგვა. ამ ეტაპზე ღვიძლი მხოლოდ ნაწილობრივ ასრულებს თავის ფუნქციებს.
  3. III ეტაპი -ღვიძლის ფუნქციონირების მნიშვნელოვანი დაქვეითება. ადრე გამოჩენილი სიმპტომები უფრო გამოხატული ხდება. აღინიშნება ქოლესტაზის და პორტალური ჰიპერტენზიის გამოვლინებები, სისხლის შედედების დარღვევა, ნერვული სისტემის მდგომარეობის გამწვავება (მძიმე სისუსტე, მეტყველების დარღვევა).
  4. IV ეტაპი (ღვიძლის კომა) -ღვიძლი მთლიანად კვდება და საერთოდ არ ფუნქციონირებს. ჩნდება ცნობიერების დაკარგვა, რეფლექსების დაქვეითება, შემდეგ მათი არარსებობა. ვითარდება თავის ტვინის შეშუპება. მრავლობითი ორგანოს უკმარისობა იზრდება. ყველაზე ხშირად, ეს შეუქცევადი პროცესია, პაციენტი კვდება.
ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობის კლინიკური გამოვლინების თავისებურებები:
  • ყოველი ეტაპი თანდათან ვითარდება კვირების, თვეების, წლების განმავლობაში;
  • სავალდებულო სიმპტომებია პორტალური ჰიპერტენზიის გამოვლინებები;
  • ყველა სიმპტომი ნაკლებად გამოხატულია, ვიდრე სინდრომის მწვავე მიმდინარეობისას.
  • ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობა შეუქცევადი პროცესია და ადრე თუ გვიან გამოიწვევს ღვიძლის ენცეფალოპათიას და კომას.

ღვიძლის უკმარისობის დიაგნოზი

პაციენტის გამოკვლევა ზოგადი პრაქტიკოსის, ჰეპატოლოგის ან გასტროენტეროლოგის მიერ, კომის შემთხვევაში - რეანიმატოლოგის მიერ.- სიცოცხლისა და ავადმყოფობის ისტორიის განსაზღვრა, ზემოაღნიშნული სიმპტომების იდენტიფიცირება, ღვიძლის ზომის განსაზღვრა, კანის, ხილული ლორწოვანი გარსების მდგომარეობის შეფასება.

ღვიძლის მდგომარეობის შესწავლის ლაბორატორიული მეთოდები

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა საშუალებას იძლევა შეფასდეს ღვიძლის ფუნქციური მდგომარეობა, მისი დაზიანების ხარისხი.
ინდიკატორები ინდიკატორების ნორმა * ღვიძლის უკმარისობის ცვლილებები
მთლიანი ბილირუბინი საერთო ბილირუბინი: 8 - 20 მკმოლ/ლ, არაპირდაპირი ბილირუბინი: 15 მკმოლ/ლ-მდე, პირდაპირი ბილირუბინი: 5 მკმოლ/ლ-მდე. ნაღვლის პიგმენტების ინდიკატორების მნიშვნელოვანი ზრდა - 50-100-ჯერ ან მეტი, 1000 მკმოლ/ლ-მდე. ღვიძლის ენცეფალოპათია ხდება მაშინ, როდესაც ბილირუბინის დონე 200 მკმოლ/ლ-ზე მეტია.
ALT(ალანინ ამინოტრანსფერაზა) 0.1 - 0.68 მკმოლ/ლ
ან 40 სე-მდე
ტრანსამინაზები არის ფერმენტები, რომლებიც გამოიყოფა გაუარესებული ღვიძლის ან გულის უჯრედებისგან. რაც მეტია ტრანსამინაზა, მით უფრო გამოხატულია ღვიძლის ქსოვილის ნეკროზის პროცესი. ღვიძლის უკმარისობისას ტრანსამინაზები ათჯერ იზრდება. ღვიძლის სრული განადგურებით, ტრანსამინაზების მკვეთრი შემცირება ხდება.
AST(ასპარტატ ამინოტრანსფერაზა) 0.1 – 0.45 მკმოლ/ლ
ან 40 სე-მდე
თიმოლის ტესტი 0 - 5 ერთეული - უარყოფითი ტესტი. თიმოლის ტესტი - სისხლის შრატის ცილოვანი კომპონენტების ხარისხობრივი თანაფარდობის განსაზღვრა. დადებითი ტესტი მიუთითებს ცილის მეტაბოლიზმის დარღვევის არსებობაზე, თითქმის ყოველთვის დადებითი ღვიძლის უკმარისობის დროს.
დე რიტის კოეფიციენტი 1,3 – 1,4 ეს კოეფიციენტი ასახავს AST-ის და Alt-ის თანაფარდობას. ღვიძლის ქრონიკული დაავადებების გამო ღვიძლის უკმარისობისას ეს მაჩვენებელი 2-ზე მეტით იზრდება. ვირუსული ჰეპატიტის მწვავე პროცესში კი პირიქით, 1-ზე ნაკლებით იკლებს.
GGT(გამა-გლუტამატ ტრანსფერაზა) 6 - 42 სე / ლ ქალებისთვის,
10 - 71 სე / ლ მოზრდილებში.
GGT არის ფერმენტი, რომელიც მონაწილეობს ცილის მეტაბოლიზმში. ღვიძლის უკმარისობისას ეს მაჩვენებელი შეიძლება რამდენჯერმე გაიზარდოს, თუ პაციენტს აქვს ნაღვლის სტაზის სიმპტომები. საინტერესოა, რომ GGT-ს ნარკოლოგები იყენებენ ალკოჰოლიზმის დიაგნოსტიკაში.
გლუკოზა 3,3 - 5,5 მმოლ/ლ აღინიშნება გლუკოზის დონის დაქვეითება ან უფრო იშვიათად მისი მატება, ეს გამოწვეულია ნახშირწყლების ცვლის დარღვევით, რაშიც ღვიძლი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს.
შარდოვანა 2,5 - 8,3 მმოლ/ლ ღვიძლის უკმარისობით, აღინიშნება შარდოვანას დონის დაქვეითება, ეს გამოწვეულია ცილის მეტაბოლიზმის დარღვევით, ღვიძლში შარდოვანას სინთეზის ნაკლებობით ამიაკისგან, ცილის დაშლის პროდუქტებისგან.
მთლიანი ცილა, გლობულინები, ალბუმინები მთლიანი ცილა: 65 - 85 გ / ლ,
გლობულინები: 20 - 36 გ / ლ,
ალბუმინები: 30 – 65 გ/ლ
მთლიანი ცილის, ალბუმინის და გლობულინების დონის დაქვეითება ხდება ცილის მეტაბოლიზმის დარღვევის გამო.
ქოლესტერინი 3.4 - 6.5 მმოლ/ლ ქოლესტერინის დონის მატება შეინიშნება მძიმე ქოლესტაზის სინდრომის დროს, მაგრამ ღვიძლის შემდგომი ნეკროზით, ქოლესტერინის დონის მკვეთრი დაქვეითება ხდება.
რკინა 10 – 35 მკმოლ/ლ სისხლში რკინის დონის მატება დაკავშირებულია ჰეპატოციტების ნეკროზთან, რომელშიც ის დეპონირდება ჰემოგლობინის განადგურების შედეგად.
ტუტე ფოსფატაზა 240 ე/ლ-მდე ქალებისთვის და 270 ე/ლ-მდე მამაკაცებისთვის ღვიძლის უკმარისობის დროს ქოლესტაზის სინდრომის გამო ტუტე ფოსფატაზას აქტივობა 3-10-ჯერ იზრდება, სანაღვლე გზების შიდა გარსები ტუტე ფოსფატაზას წყაროა.
სისხლის ამიაკი 11-32 მკმოლ/ლ ღვიძლის უკმარისობით, სისხლში ამიაკის აზოტის შემცველობა იზრდება 2-ჯერ, ღვიძლის ენცეფალოპათიის მატებასთან ერთად, ამიაკის დონე იზრდება.
ფიბრინოგენი 2 – 4 გ/ლ ფიბრინოგენის დონის დაქვეითება ხდება ღვიძლში მისი წარმოქმნის დარღვევის გამო. ფიბრინოგენი არის სისხლის კოაგულაციის ფაქტორი, მისი დეფიციტი სხვა ფაქტორების ნაკლებობასთან ერთად იწვევს ჰემორაგიული სინდრომის განვითარებას.
ჰემოგლობინი 120 – 140 გ/ლ ღვიძლის უკმარისობით, ჰემოგლობინის დონე ყოველთვის მცირდება 90 გ/ლ-ზე ნაკლები. ეს გამოწვეულია ცილის და რკინის მეტაბოლიზმის დარღვევით, ასევე ჰემორაგიული სინდრომის დროს სისხლის დაკარგვის არსებობით.
ლეიკოციტები 4 - 9 * 10 9 / ლ ლეიკოციტების და ESR დონის მატებას თან ახლავს ინტოქსიკაციის სინდრომი ღვიძლის ნეკროზის ან ვირუსული ჰეპატიტის მოქმედების გამო, ანუ ანთება.
ESR(ერითროციტების დალექვის სიჩქარე) 2 – 15 მმ/სთ
თრომბოციტები 180 - 320*10 9 / ლ აღინიშნება თრომბოციტების დონის დაქვეითება მათზე გაზრდილი საჭიროების გამო, ჰემორაგიული სინდრომის შედეგად.
ფერი ჩალისფერი, ღია ყვითელი შარდის გამუქება, მუქი ლუდის ფერი დაკავშირებულია მასში ნაღვლის პიგმენტების გაჩენასთან, ქოლესტაზის გამო.
ურობილინი 5 – 10 მგ/ლ შარდში ურობილინის დონის მატება დაკავშირებულია ქოლესტაზის სინდრომთან და ნაღვლის პიგმენტების მეტაბოლიზმის დარღვევასთან.
პროტეინი ჩვეულებრივ, შარდში ცილა არ არის შარდში ცილის გამოჩენა დაკავშირებულია ცილოვანი ცვლის დარღვევასთან, შეიძლება მიუთითებდეს თირკმლის უკმარისობის განვითარებაზე.
სტერკობილინი ჩვეულებრივ, სტერკობილინი იმყოფება განავალში, ის ხელს უწყობს განავლის შეღებვას ყვითელ-ყავისფერ ფერებში. განავალში სტერკობილინის არარსებობა დაკავშირებულია ნაღვლის გადინების დარღვევასთან.
ფარული სისხლი ჩვეულებრივ განავალში არ უნდა იყოს ფარული სისხლი. განავალში ფარული სისხლის გამოჩენა მიუთითებს საყლაპავის ან კუჭის გაფართოებული ვენებიდან სისხლდენის არსებობაზე.

სისხლის ტესტი ვირუსული ჰეპატიტისთვის

მარკერები
ვირუსული ჰეპატიტი A:
Ig M HAV;
ვირუსული ჰეპატიტი B: ანტისხეულები HBs ანტიგენის მიმართ;
ვირუსული C ჰეპატიტი:
ანტი-HCV
ჩვეულებრივ, ადამიანში, რომელსაც არ აწუხებს ვირუსული ჰეპატიტი, ჰეპატიტის მარკერები არ არის გამოვლენილი. ვირუსული ჰეპატიტის მარკერების განმარტება მიუთითებს მწვავე ან ქრონიკულ პროცესზე.


*ყველა მაჩვენებელი მითითებულია მხოლოდ ზრდასრულთათვის.

ღვიძლის დაავადებების დიაგნოსტიკის ინსტრუმენტული მეთოდები

სპეციალური აღჭურვილობის დახმარებით შესაძლებელია ღვიძლის ვიზუალიზაცია, მისი მდგომარეობის შეფასება, ზომა, მასში დამატებითი წარმონაქმნების არსებობა, ღვიძლის გემების მდგომარეობა, ნაღვლის სადინარები.

ღვიძლის უკმარისობის დამატებითი კვლევის მეთოდები

სხვა ორგანოების მდგომარეობის შესაფასებლად საჭიროა დამატებითი გამოკვლევა, ვინაიდან მთელი სხეული განიცდის ღვიძლის უკმარისობას.
  1. გულმკერდის რენტგენი,
  2. თავის ტვინის CT ან MRI
  3. ფიბროგასტროდუოდენოსკოპია (საყლაპავის, კუჭის, თორმეტგოჯა ნაწლავის ბოლქვის გამოკვლევა),
  4. სხვები, როგორც მითითებულია.

ღვიძლის მწვავე უკმარისობის მკურნალობა

ღვიძლის მწვავე უკმარისობის თერაპიის ძირითადი პრინციპები:
  • რაც მთავარია, თუ ეს შესაძლებელია, აღმოფხვრა ღვიძლის უკმარისობის შესაძლო მიზეზი.
  • მკურნალობა დაუყოვნებლივ უნდა დაიწყოს.
  • საჭიროა ჰოსპიტალიზაცია! ღვიძლის მწვავე უკმარისობა მკურნალობს მხოლოდ საავადმყოფოში, მძიმე ენცეფალოპათიით - ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში.
  • მკურნალობა მიზნად ისახავს სხეულის მდგომარეობისა და მეტაბოლიზმის შენარჩუნებას.
  • თუ გამორიცხულია ღვიძლის უკმარისობის მიზეზი და პაციენტის სიცოცხლის მხარდაჭერა სრულად არის შენარჩუნებული 10 დღის განმავლობაში, ხდება ჰეპატოციტების რეგენერაცია, რაც შესაძლებელს ხდის პაციენტის გადარჩენას.

ღვიძლის მწვავე უკმარისობის ინტენსიური თერაპიის ეტაპები

  1. შეაჩერეთ სისხლდენა ჰემორაგიული სინდრომის არსებობისას:
    • საჭიროების შემთხვევაში, ქირურგიული მკურნალობა, რომელიც მიზნად ისახავს სისხლძარღვების მთლიანობის აღდგენას
    • ჰემოსტატიკური საშუალებების დანერგვა: ამინოკაპრონის მჟავა (ეტამსილატი), ვიტამინი K (ვიკასოლი), ასკორბინის მჟავა (ვიტამინი C), ვიტამინი P (რუტინი), ფიბრინოგენი და სხვა.
    • ამ ზომების არაეფექტურობით შესაძლებელია დონორის სისხლის პროდუქტების, კერძოდ, თრომბოციტების მასის და სისხლის კოაგულაციის სხვა ფაქტორების გადასხმა.
  2. ტოქსიკურობის შემცირება:
    • ნაწლავის გაწმენდა,
    • ცილოვანი დიეტა,
    • წამლების დანერგვა, რომლებიც ასტიმულირებენ ნაწლავის მოძრაობას (ცერუკალი, მეთაკლოპრამიდი და სხვა),
    • ნეოგემადეზის, რეოსორბილაქტის ინფუზია დეტოქსიკაციის მიზნით.
  3. მოცირკულირე სისხლის მოცულობის აღდგენა:ინტრავენური წვეთოვანი ინექცია ფიზიკური. ხსნარი, სხვა მარილიანი ხსნარები გამოყოფილი შარდის მოცულობის კონტროლის ქვეშ.
  4. ღვიძლის სისხლის მიწოდების გაუმჯობესება:
    • ჟანგბადის ნიღაბი ან მექანიკური ვენტილაცია, თუ არსებობს ფილტვის შეშუპების სიმპტომები,
    • ღვიძლის უჯრედების შეშუპების შემცირება: ოსმოსური პრეპარატების შეყვანა (რეოპოლიგლიუკინი, სორბიტოლი),
    • ღვიძლშიდა გემების გაფართოება: ეუფილინი, დროპერიდოლი, თიოტრიაზოლინი,
    • წამლები, რომლებიც აუმჯობესებენ ღვიძლის ჟანგბადის აღქმის უნარს: კოკარბოქსილაზა, ციტოქრომ C და სხვა.
  5. სხეულის საჭირო ენერგეტიკული რეზერვების შევსება:გლუკოზის, ალბუმინის შეყვანა.
  6. ნაწლავის შეწოვის დაქვეითებალაქტულოზა (დუფალაკი, ნორმაზა და სხვა), ანტიბიოტიკების დანიშვნა ნაწლავის მიკროფლორას დარღვევისთვის.
  7. ღვიძლის ფუნქციების აღდგენა და მისი რეგენერაციის ხელშეწყობა:
    • არგინინი, ორნიტინი, ჰეპა-მერცი - აუმჯობესებს ღვიძლის ფუნქციას, შარდოვანას წარმოქმნას ამიაკისგან,
    • ვიტამინები P, ჯგუფი B,
    • ჰეპატოპროტექტორები ფოსფოლიპიდებითა და ცხიმოვანი მჟავებით: Essentiale, LIV-52, ესლივერი, ლიპოიდი C და სხვა,
    • ამინომჟავები, გარდა ფენილალანინის, ტრიპტოფანის, მეთიონინის, ტიროზინის.
  8. ტვინის კორექტირება:
    • სედატიური (სედატიური) პრეპარატები,
    • თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის გაუმჯობესება (აქტოვეგინი, ცერებროლიზინი და სხვა),
    • დიურეზულები (დიურეზულები, მაგალითად, ლაზიქსი, მანიტოლი) ცერებრალური შეშუპების შესამცირებლად.

ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობის მკურნალობა

ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობის მკურნალობის პრინციპები:
  • დაავადებების მკურნალობა, რამაც გამოიწვია ღვიძლის უკმარისობის განვითარება,
  • სიმპტომური მკურნალობა,
  • ღვიძლის უკმარისობის გართულებების მკურნალობა და პროფილაქტიკა.
  • ტრადიციული მედიცინა უძლურია ამ სინდრომის მკურნალობაში!
  • დიეტა არის ერთ-ერთი მთავარი საქმიანობა, რომელიც მიზნად ისახავს ღვიძლის უჯრედების აღდგენას და ორგანიზმში ამიაკის წარმოქმნის შემცირებას. დიეტა ცილოვანია.
  • ნაწლავების გაწმენდა, ვინაიდან ნაწლავის პათოგენური მიკროფლორა ხელს უწყობს ამიაკის წარმოქმნას და მის შეწოვას სისხლში, ხოლო ღვიძლმა დაკარგა ამიაკის შარდოვანას წარმოქმნის უნარი. ამისთვის ინიშნება გამწმენდი ოყნავები დღეში 2-ჯერ.
  • აუცილებელია ნივთიერებათა ცვლის ძირითადი მაჩვენებლების კორექტირება, ბიოქიმიური სისხლის ანალიზის მიხედვით (ელექტროლიტები, ლიპოპროტეინები, გლუკოზა და ა.შ.).
  • გარდა ძირითადი მედიკამენტების მიღებისა, გართულებების არსებობისას აუცილებელია მათი მკურნალობის ჩატარება.

ძირითადი მედიკამენტები, რომლებიც გამოიყენება ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობის დროს

ნარკოტიკების ტიპი წარმომადგენლები მოქმედების მექანიზმი როგორ გამოიყენება
ლაქტულოზა დუფალაკი,
ნორმაზა,
Წარმატებები,
პორტოლაკი
ლაქტულოზა ცვლის ნაწლავის მჟავიანობას, რითაც აფერხებს ნაწლავის პათოგენურ მიკროფლორას, რომელიც გამოყოფს აზოტს. აზოტი შეიწოვება სისხლში და ერწყმის წყლის წყალბადის ატომებს ამიაკის წარმოქმნით. დაზიანებულ ღვიძლს არ შეუძლია ამიაკის შარდოვანას წარმოქმნა, ხდება ამიაკის ინტოქსიკაცია. 30-50 მლ 3-ჯერ დღეში ჭამის დროს. ლაქტულოზა შეიძლება გამოყენებულ იქნას დიდი ხნის განმავლობაში.
ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები ნეომიცინიყველაზე კარგად ჩამოყალიბებული ღვიძლის უკმარისობის მკურნალობაში. ანტიბიოტიკები საჭიროა ნაწლავის მიკროფლორას დასათრგუნად, რომელიც ათავისუფლებს ამიაკს.
თქვენ შეგიძლიათ გამოიყენოთ ნებისმიერი ანტიბაქტერიული პრეპარატი, გარდა იმ შემთხვევებისა, რომლებსაც აქვთ ჰეპატოტოქსიური ეფექტი.
ტაბლეტები 100 მგ - 1-2 ტაბლეტი 2-ჯერ დღეში. მკურნალობის კურსი 5-10 დღეა.
Ამინომჟავების გლუტამინის მჟავა ამ ჯგუფების ამინომჟავები აკავშირებს ამიაკს სისხლში და შლის მას ორგანიზმიდან. ინიშნება ამიაკით ინტოქსიკაციისთვის, რომელიც განვითარდა ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობის შედეგად. არ გამოიყენოთ ვიკასოლთან ერთად (ვიტამინი K), რომელიც ინიშნება სისხლდენის შესაჩერებლად, მაგალითად, საყლაპავის გაფართოებული ვენებიდან. შიგნით, 1 გ 2-3-ჯერ დღეში. მკურნალობის კურსი გრძელია 1 თვიდან 1 წლამდე.
ორნიტინი (ორნიცეტილი) გრანულების შიგნით, 3 გ, განზავდეს ჭიქა სითხეში 2-3-ჯერ დღეში.
ინტრავენური წვეთოვანი - 20-40 გ დღეში 500 მლ გლუკოზა 5% ან ფიზიოლოგიური ხსნარი.
დეტოქსიკაციის ინფუზიური თერაპია გლუკოზა 5% გლუკოზა ხელს უწყობს საჭირო ენერგიის რეზერვების შევსებას. 200-500 მლ-მდე დღეში თითოეული ხსნარი ინტრავენურად წვეთოვანი.
დღეში მთლიანი ხსნარის დალევა შესაძლებელია 2-3 ლიტრამდე, მხოლოდ გამოყოფილი შარდის მოცულობის კონტროლის ქვეშ (დიურეზი).
ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი 0,9% (ფიზ. ხსნარი), რინგერის ხსნარი, ლაქტ
ელექტროლიტური ხსნარები ავსებენ მოცირკულირე სისხლის მოცულობას, სისხლის ელექტროლიტური შემადგენლობა აუმჯობესებს ღვიძლში სისხლის მიწოდებას.
კალიუმის პრეპარატები Კალიუმის ქლორიდი ანაზღაურებს კალიუმის ნაკლებობას, რომელიც თითქმის ყოველთვის გვხვდება ღვიძლის უკმარისობის დროს. მხოლოდ სისხლში კალიუმის დონის კონტროლის ქვეშ, რადგან მისმა ჭარბმა შეიძლება გამოიწვიოს გულის უკმარისობა. 10 მლ 4% ხსნარი განზავებული 200 მლ ნებისმიერი საინფუზიო სითხეში.
ვიტამინები Ვიტამინი ცე ბევრი ვიტამინი არის ანტიოქსიდანტი, აუმჯობესებს სისხლძარღვთა კედლის მდგომარეობას, აუმჯობესებს სისხლის მიმოქცევას და ხელს უწყობს ღვიძლის უჯრედების რეგენერაციას. 5 მლ-მდე დღეში ინტრამუსკულურად ან ინტრავენურად.
B ვიტამინები (B1, B6, B12) 1 მლ დღეში ინტრამუსკულურად ან ინტრავენურად საინფუზიო ხსნარებით
ვიტამინი PP (ნიკოტინის მჟავა) 1 მლ 10 მლ საინექციო წყალზე ინტრავენურად 1-ჯერ დღეში.
ჰეპატოპროტექტორები Essentiale forte
შეიცავს ფოსფოლიპიდებს, ვიტამინებს B1, B2, B6, B12, PP, პანტოტენატს - ნივთიერებას, რომელიც ხელს უწყობს ალკოჰოლის გამოდევნას.
ფოსფოლიპიდები ჰეპატოციტების სტრუქტურის წყაროა, აუმჯობესებს მათ რეგენერაციას.
საინექციო ხსნარი - 5 მლ 2-4-ჯერ დღეში, ფიზიკურად განზავებული. ხსნარი ან გლუკოზა. ინექციებიდან 10 დღის შემდეგ შეგიძლიათ გადახვიდეთ Essentiale ტაბლეტებზე.
პერორალური მიღებისთვის: 1 თვე - 600 მგ (2 კაფსულა 300 მგ) 2-3-ჯერ დღეში ჭამის დროს. შემდგომი - 300 მგ (1 კაფსულა) 2-3-ჯერ დღეში. მკურნალობის კურსი 2-3 თვიდან.
ჰეპტრალი შეიცავს ამინომჟავებს, რომლებიც აუმჯობესებენ ღვიძლის რეგენერაციას, ხელს უწყობენ ნაღვლის მჟავების ნეიტრალიზაციას. 1 ტაბლეტი პაციენტის წონის ყოველ 20 კგ-ზე დილით კვებას შორის.

ექსტრაკორპორალური მკურნალობის ჩვენებები

ექსტრაკორპორალური მეთოდები- მკურნალობის მეთოდები პაციენტის სხეულის გარეთ. ბოლო წლებში ეს მეთოდები პერსპექტიული გახდა ღვიძლის უკმარისობის სამკურნალოდ.

ჰემოდიალიზი- სისხლის გაწმენდა და ფილტრაცია, ხელოვნური თირკმლის აპარატის მეშვეობით, ასევე შესაძლებელია პერიტონეუმის ფურცლის მეშვეობით (აბდომინალური ჰემოდიალიზი). ამ შემთხვევაში სისხლი მიედინება ფილტრებით, ათავისუფლებს მას ტოქსინებისგან.

პლაზმაფერეზი -სისხლის გაწმენდა ტოქსიკური ნივთიერებებისგან სპეციალური ფილტრების დახმარებით, რასაც მოჰყვება პლაზმის დაბრუნება სისხლში. ეს არის პლაზმაფერეზი, რომელიც დაამტკიცა უკეთესად ღვიძლის უკმარისობის მკურნალობაში.

ჩვენებები:

  • თირკმლის და ღვიძლის უკმარისობის განვითარება, ეს ჩვეულებრივ ხდება ღვიძლის კომის სტადიაზე;
  • ღვიძლის ფულმინანტური უკმარისობა, რომელიც ვითარდება შხამებითა და ტოქსინებით მოწამვლის ფონზე;
  • ღვიძლის მწვავე და ქრონიკული უკმარისობა მძიმე ინტოქსიკაციით ამიაკით, ნაღვლის პიგმენტებით, ნაღვლის მჟავებით და სხვა ტოქსიკური ნივთიერებებით.

ღვიძლის გადანერგვის ჩვენებები

ღვიძლის გადანერგვახდება დაზარალებული ორგანოს ნაწილობრივი მოცილების შემდეგ. ღვიძლი გადანერგილია მრავალი თვალსაზრისით შესაფერისი დონორისგან. დონორისგან იღებენ ღვიძლის მხოლოდ ნაწილს, მისთვის ეს პროცედურა უმეტეს შემთხვევაში სიცოცხლეს საფრთხეს არ უქმნის, ვინაიდან ღვიძლი თანდათან რეგენერირებულია.

ღვიძლის გადანერგილი ნაწილი რეციპიენტის სხეულში (ვისაც გადაუნერგეს ორგანო) იწყებს თანდათან რეგენერაციას ჯანსაღი ღვიძლის ზომამდე. ამავდროულად, ჰეპატოციტები იწყებენ თავიანთი ძირითადი ფუნქციების შესრულებას.

ამ მეთოდის საშიშროებაარის გადანერგილი ორგანოს (უცხო აგენტის) შესაძლო უარყოფა, ამიტომ პაციენტს მთელი სიცოცხლის განმავლობაში მოუწევს სპეციალური პრეპარატების (ციტოსტატიკებისა და ჰორმონების) მიღება.
ამ მეთოდის გამოყენების კიდევ ერთი პრობლემა ღვიძლის უკმარისობის სამკურნალოდ არის მისი მაღალი ღირებულება და ყველაზე შესაფერისი დონორის არჩევის სირთულე.

მდგომარეობის გართულებები ჰემორაგიული სინდრომის, ფილტვისმიერი გულის უკმარისობის სახით ართულებს ასეთი პაციენტის მომზადებას რთული და ხანგრძლივი ოპერაციისთვის.

დიეტის თერაპიის პრინციპები ღვიძლის უკმარისობისთვის:

  • დაბალი ცილის შემცველობა და სასურველია ცილოვანი დიეტა;
  • საკვების დღიური კალორიული შემცველობა არ უნდა იყოს 1500 კკალზე ნაკლები;
  • საკვები უნდა იყოს გემრიელი და მადისაღმძვრელად გამოიყურებოდეს, რადგან პაციენტები განიცდიან მადის მკვეთრ დაქვეითებას;
  • თქვენ უნდა ჭამოთ ხშირად, ფრაქციულად;
  • საკვები უნდა შეიცავდეს საკმარისი რაოდენობით ადვილად ათვისებად ნახშირწყლებს (თაფლი, შაქარი, ხილი, ბოსტნეული);
  • საკვები უნდა შეიცავდეს დიდი რაოდენობით ვიტამინებსა და მინერალებს;
  • საჭიროა მეტი ბოჭკოს მიღება
  • ცხიმის შეზღუდვა აუცილებელია მხოლოდ ქოლესტაზის სიმპტომების არსებობისას;
  • პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესების შემდეგ, ჩვეული დიეტის აღდგენა შესაძლებელია ცილოვანი პროდუქტების თანდათანობით (ბავშვებისთვის დამატებითი საკვების სახით) შეყვანით, დაწყებული მცენარეული ცილებით (წიწიბურა, მარცვლეული, პარკოსნები), შემდეგ რძის პროდუქტები და, პროტეინის კარგი ტოლერანტობით, ხორცი;
  • თუ პაციენტს განუვითარდა ღვიძლის ენცეფალოპათია ყლაპვის მოქმედების დარღვევით ან ღვიძლის კომა, რეკომენდებულია პარენტერალური კვება (ამინომჟავების, ნახშირწყლების, ლიპოპროტეინების, ვიტამინების, მიკროელემენტების ხსნარების შეყვანა ვენაში).
ყოველდღიური რეჟიმი:
  • აუცილებელია ალკოჰოლის და სხვა ჰეპატოტოქსიური ნივთიერებების (განსაკუთრებით მედიკამენტების ექიმთან კონსულტაციის გარეშე) მიღების შეწყვეტა.
  • დალიეთ საკმარისი სითხე
  • უარი თქვას მძიმე ფიზიკურ დატვირთვაზე,
  • მიიღეთ საკმარისი ძილი, გააუმჯობესეთ თქვენი ფსიქიკური მდგომარეობა,
  • შეკრულობის თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია გამწმენდი ჭიქის ჩატარება დღეში 2-ჯერ;
  • თუ მდგომარეობა საშუალებას იძლევა, მეტი ყოფნა სუფთა ჰაერზე, ღია მზის სხივების თავიდან აცილებისას.
Იზრუნე შენს ჯანმრთელობაზე!

ღვიძლის მწვავე უკმარისობა (ALF) არის მრავალი დაავადებისა და პათოლოგიური მდგომარეობის სერიოზული გართულება. დაგვიანებული დიაგნოსტიკისა და დროული მკურნალობის შემთხვევაში ლეტალობა მასთან 60-80%-მდე აღწევს.

ღვიძლის ძირითადი ფუნქციები. ღვიძლი ძალიან მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ცილის გაცვლა. იგი ასინთეზებს მთელ ალბუმინს (12-15 გ დღეში). გარდა ამისა, ამინომჟავების ტრანსამინაცია და დეამინაცია ხორციელდება ფერმენტების ALT, AST, გლუტამატ დეჰიდროგენაზას მონაწილეობით; შარდოვანას, გლუტამინის, კრეატინის წარმოქმნა. -გლობულინების 75-90%, -გლობულინების 50% სინთეზირდება ღვიძლის უჯრედებში (-გლობულინები არ სინთეზირდება ღვიძლში). ღვიძლში სინთეზირდება პროთრომბინის კომპლექსის კომპონენტები (II, VII, IX, X), რომლებიც დამოკიდებულნი არიან K ვიტამინზე, ასევე სხვა კოაგულაციური ფაქტორები (ფიბრინოგენი, VI, XI. XII, XIII). აქ წარმოიქმნება სისხლის შედედების ინჰიბიტორები: ანტითრომბინი და ანტიპლაზმინი. ღვიძლში ასევე ტარდება ცილოვანი კატაბოლიზმი კათეფსინის ფერმენტების, მჟავა კარბოქსიპეპტიდაზას, კოლაგენაზას, დიპეპტიდაზას მონაწილეობით; ცალკეული ამინომჟავების სპეციფიკური მეტაბოლიზმი (ფენილალანინის 90% გარდაიქმნება ტიროზინში, ტრიპტამინი, სეროტონინი, ქინოლინის მჟავა წარმოიქმნება ტრიპტოფანიდან; ჰისტამინი ჰისტიდინიდან და ეთანოლამინი, ქოლინის სინთეზის საწყისი პროდუქტი, სერინიდან). ღვიძლის ფერმენტები უშუალოდ ანაწილებენ წყალბადის სულფიდს ცისტეინის მოლეკულებისგან, ახდენენ გოგირდის შემცველი ამინომჟავების SH-ჯგუფების დაჟანგვას.

ღვიძლის როლი ლიპიდური მეტაბოლიზმიშედგება აცილგლიცეროლების დაჟანგვაში; კეტონური სხეულების წარმოქმნა (აცეტოძმარმჟავა, -ჰიდროქსიბუტირიუმის მჟავა); ტრიგლიცერიდების, ფოსფოლიპიდების, ლიპოპროტეინების სინთეზი; ქოლესტერინის სინთეზი; ნაღვლის მჟავების (ქოლიური და ქენოდეოქსიქოლის) წარმოქმნა 0,4 გ-მდე დღეში. ღვიძლი მონაწილეობს დიეტური ლიპიდების დაშლასა და შეწოვაში, ვინაიდან ნაღვლის არსებობა აუცილებელია ნაწლავში ცხიმების ჰიდროლიზისა და შეწოვისთვის. ნაღვლის მჟავები მუდმივ ენტეროჰეპატურ მიმოქცევაშია. ისინი გადიან ღვიძლში და ნაწლავებში დღეში 10-ჯერ (ორჯერ ყოველ კვებაზე). ჰეპატოციტებში, რეაბსორბირებული ნაღვლის მჟავები უბრუნდება გლიცინს და ტაურინს და ხელახლა გამოიყოფა ნაღველში.

ღვიძლიც ჩართულია ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი. იგი მოიცავს გალაქტოზის და ფრუქტოზის ჩართვას მეტაბოლიზმში; გლუკონეოგენეზი; გლიკოგენის სინთეზი და დაშლა, რომლის შემცველობა ღვიძლში შეადგენს 100-300 გ; გლუკურონის მჟავის წარმოქმნა. დღის განმავლობაში ღვიძლში ხდება გლიკოგენის მარაგების ოთხჯერ გაცვლა.

ღვიძლის მნიშვნელობა პიგმენტური მეტაბოლიზმიასევე ძნელი გადაფასება. იგი მონაწილეობს: ბილირუბინის წარმოქმნაში; მისი დაჭერა, კონიუგაცია და გამოყოფა; მეტაბოლიზმი და ურობილინოგენების ხელახალი ექსკრეცია. დღის განმავლობაში იშლება მოცირკულირე ერითროციტების 1%, გამოიყოფა 7,5 გ ჰემოგლობინი, წარმოიქმნება 100-300 მგ-მდე ბილირუბინი. ბილირუბინის 70-80% ასოცირდება გლუკურონის მჟავასთან, ასევე გლიცინთან, გოგირდის და ფოსფორის მჟავებთან. ნაღვლის ნაწილად ნაწლავში შესვლისას, ბილირუბინი ბაქტერიული დეჰიდროგენაზებით მცირდება უფერო ურობილინოგენის სხეულებამდე - დ-ურობილინოგენი, ი-ურობილინოგენი და 1-ურობილინოგენი (სტერკობილინოგენი) დისტალურ წვრილ ნაწლავში და მსხვილ ნაწლავში. ჩვეულებრივ, ურობილინოგენების ენტეროჰეპატური მიმოქცევა მინიმალურია. ისინი შეიწოვება პროქსიმალურ წვრილ ნაწლავში, ხელახლა გამოიყოფა ნაღველში ან იშლება ღვიძლში. ჰეპატოციტების დამარცხებით, ურობილინოგენების ხელახალი გამოყოფა და გაყოფა დარღვეულია, ისინი შედიან ზოგად სისხლსა და შარდში. ბილირუბინის თითოეული ფრაქცია არის ქიმიურად ჰეტეროგენული ნაერთების ნარევი (ერთი შრატიდან 8-9 ფრაქციამდე).

ღვიძლი ჩართულია ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების მეტაბოლიზმში, არეგულირებს სტეროიდული ჰორმონების (გლუკოკორტიკოიდები, ალდოსტერონი, ანდროგენები და ესტროგენები) შემცველობას. იგი წარმოქმნის წყალში ხსნად კონიუგატებს გლუკურონის და გოგირდის მჟავებთან, ხდება ფერმენტული ინაქტივაცია და ასევე წარმოიქმნება გლუკოკორტიკოიდების დამაკავშირებელი სპეციფიკური ცილა ტრანსკორტინი; ინაქტივირებულია არასტეროიდული ჰორმონები - ინსულინი, გლუკაგონი, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები, სომატოტროპული, გონადოტროპული, ანტიდიურეზული ჰორმონები. გარდა ამისა, ღვიძლში წარმოიქმნება კატექოლამინები (თიროზინი, ადრენალინის, ნორეპინეფრინის, დოფამინის წინამორბედი, წარმოიქმნება ჰეპატოციტებში ფენილალანინისგან), მათი ინაქტივაცია, აგრეთვე სეროტონინის და ჰისტამინის წარმოქმნა.

ღვიძლი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ვიტამინის მეტაბოლიზმი. ღვიძლი მონაწილეობს ცხიმში ხსნადი ვიტამინების (A, D, E, K) ათვისებაში, რაც საჭიროებს ნაღვლის მჟავებს. იგი ასინთეზებს A ვიტამინს კაროტინისგან, აყალიბებს ვიტამინების B1 (პირიდოქსალ ფოსფატი), ფოლიუმის მჟავას (ტეტრაჰიდროფოლის მჟავა), ქოლინის (ციტიდინ მონოფოსფატ ქოლინის) ბიოლოგიურად აქტიურ ფორმებს. ღვიძლი ახორციელებს ვიტამინების A, D, K, PP, E, Bl, B2, B12, ფოლიუმის მჟავას დეპონირებას და გამოყოფას.

ღვიძლიც ჩართულია მიკროელემენტების მეტაბოლიზმი. აქ არის რკინის დეპო ორგანიზმში (15 მოლ/კგ ქსოვილი მამაკაცებში და 4 მოლ/კგ ქალებში) ფერიტინის სახით (23% რკინა). ჭარბი რაოდენობით წარმოიქმნება ჰემოსიდერინი (37% რკინა). ღვიძლი ასინთეზირებს ტრანსფერინს, რომელიც აწვდის რკინას სისხლში. გარდა ამისა, ღვიძლში ასევე არის სპილენძის საცავი და სინთეზირებულია ცერულოპლაზმინი.

ღვიძლი ერთ-ერთი მთავარია კომპონენტებიფუნქციონალური სისტემები დეტოქსიკაცია. სწორედ მასში ხდება ძირითადად ქსენობიოტიკების და ენდოგენური ტოქსიკური ნივთიერებების ბიოტრანსფორმაცია. ღვიძლი ქმნის ძლიერ ბარიერს ნაწლავებიდან სისხლის ნაკადისთვის. ნაწლავში, ბაქტერიული ფერმენტების მოქმედებით, ცილა იშლება ტოქსიკურ პროდუქტებად: ფენოლი, ინდოლი, სკატოლი, კადავერინი, პუტრესცინი და ა.შ. ნაერთები გოგირდის და გლუკურონის მჟავებით. ამიაკის ნეიტრალიზება ხდება შარდოვანად გარდაქმნით. გარდა ამისა, ღვიძლი ელენთთან ერთად იხსნება მომდინარე სისხლიდან და ანადგურებს მიკროორგანიზმების 70-80%-მდე. ღვიძლის კუპფერის უჯრედებს არა მხოლოდ აქვთ გამოხატული ფაგოციტური მოქმედება მიკრობების მიმართ, არამედ უზრუნველყოფენ სისხლის გაწმენდას ნაწლავის მიკროფლორის ენდოტოქსინებისგან, ანტიგენ-ანტისხეულების კომპლექსებისგან, ქსოვილების დაშლის პროდუქტებისგან.

არ არსებობს ერთიანობა ღვიძლის უკმარისობის არსის გაგებაში, ისევე როგორც მისი მნიშვნელობა მრავალი პათოლოგიური მდგომარეობის ტანატოგენეზში.

ღვიძლის უკმარისობა უნდა გვესმოდეს, როგორც სხეულის მდგომარეობა, რომელშიც ღვიძლი ვერ ინარჩუნებს ჰომეოსტაზს და პაციენტის ორგანიზმს მეტაბოლიზმის, ტოქსინების და ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების ბიოტრანსფორმაციის მოთხოვნილებას.

არსებობს ძირითადი მიზეზების ექვსი ჯგუფი, რომლებიც განსაზღვრავენ ღვიძლის უკმარისობის განვითარებას, მიმდინარეობას და კლინიკურ სურათს:

1) ვირუსებით, რიკეტსიებით, სპიროქეტებით და სხვა ჰეპატოტროპული ინფექციებით გამოწვეული ფულმინანტური და სუბფულმინანტური ჰეპატიტი;

2) ტოქსიკური ჰეპატიტი, ღვიძლის დეგენერაციული დაზიანებები, განვითარებული სხვადასხვა ქიმიკატების ტოქსიკური ან ტოქსიკურ-ალერგიული ზემოქმედების შედეგად;

3) ქრონიკული ჰეპატიტისა და ღვიძლის ციროზის არახელსაყრელი მიმდინარეობა;

4) გახანგრძლივებული და მძიმე ქოლესტაზი;

5) ღვიძლის ნეკროზი ან ორგანოს სიმსივნური დესტრუქცია;

6) ღვიძლის პარენქიმის ჰიპოქსია.

ფულმინანტური ჰეპატიტი- მწვავე ჰეპატიტი, გართულებული ღვიძლის მწვავე უკმარისობით ენცეფალოპათიით ცნობიერების დარღვევით სიყვითლის დაწყებიდან 2 კვირაზე ნაკლებ დროში. სუბფლმინანტური ჰეპატიტი- მწვავე ჰეპატიტი, გართულებული ღვიძლის მწვავე უკმარისობით ენცეფალოპათიით ცნობიერების დარღვევით სიყვითლის დაწყებიდან 2 კვირიდან 3 თვემდე პერიოდში. ენცეფალოპათიის დაწყების შემდეგ მწვავე სტადია გრძელდება 7 დღემდე, მწვავე – 28 დღემდე, ქვემწვავე – 3 თვემდე. ღვიძლის ტრანსპლანტაციის გარეშე ფულმინანტურ და სუბფულმინანტურ ფორმებში სიკვდილიანობა 80%-ს აღწევს.

ფულმინანტური ჰეპატიტის მთავარი მიზეზი არის ჰეპატოტროპული ვირუსული ინფექცია. ღვიძლის დაავადებების დიაგნოსტიკის გაუმჯობესებამ გამოიწვია ჰეპატოტროპული ვირუსების ანბანის გაფართოება. ამჟამად გამოვლენილია 6 პათოგენური ვირუსი (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, SEN), რომელთაგან 4 (HBV, HCV, HDV, SEN) აქვს ღვიძლის ქრონიკული ანთების გამოწვევის უდავო უნარი (ცხრილი 39.1).

ცხრილი 39.1

ჰეპატოტროპული ვირუსები

ვირუსის სახელი

პათოგენურობა

ქრონიზაცია

Შენიშვნა: - "?" - უცნობი.

მწვავე და ქვემწვავე დაავადების განვითარება ტოქსიკური ჰეპატიტიდაკავშირებულია ჰეპატოტოქსიური ქსენობიოტიკების მოქმედებასთან, მათ შორის მედიკამენტებთან. პირდაპირი ჰეპატოტოქსიური მოქმედების მექანიზმებია ჰეპატოციტების დაზიანება, ქსოვილოვანი სუნთქვის პროცესების ბლოკადა, ნუკლეინის მჟავას სინთეზის დარღვევა. ჰეპატოტოქსიური შხამები გვხვდება როგორც წარმოებაში (ნახშირბადის ტეტრაქლორიდი, ბენზოლი, ტოლუოლი, FOS, ქლოროფორმი, ნიტრო საღებავები, მჟავები, ტუტეები, ტყვია და ა. ალკოჰოლი, დარიშხანის, ფოსფორის, ბერილიუმის არაორგანული ნაერთები). ერთ-ერთი იშვიათი გართულება, რომელიც ხდება ანესთეზიის შემდეგ, არის ტოქსიკური ჰეპატიტი, რომელიც გამოწვეულია ფტორის შემცველი საინჰალაციო ანესთეტიკებით. ყველაზე ხშირად ისინი წარმოიქმნება ჰალოტანის გამოყენების შემდეგ, ნაკლებად ხშირად ისინი გამოწვეულია ენფლურანი და იზოფლურანი. ითვლება, რომ ასეთი დაზიანება უფრო ხშირად ხდება ფტორის შემცველი აქროლადი საანესთეზიო საშუალებების განმეორებითი გამოყენებისას ან თუნდაც პირველი ანესთეზიის დროს, როდესაც ეს პაციენტები იღებენ ტრიიოდთირონინს.

ალფ-ით ტოქსიკური ჰეპატიტის განვითარების მიზეზი ასევე შეიძლება იყოს მრავალი თერაპიული პრეპარატი, რომელთა შორის განსაკუთრებული ადგილი უჭირავს ცხიმში ხსნად პრეპარატებს. აქედან გამომდინარეობს მონოოქსიდაზას ინჰიბიტორების, ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების (ამიტრიპტილინი), ერითრომიცინის (არა მხოლოდ ეთილის სუქცინატი და პროპიონატი, არამედ თანამედროვე ესმოლატი), ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო საშუალებების (იზონიაზიდი, რიფამპიცინი), სულფოსალაზინის, ბრუფენის, პარაცეტამოლის ჭარბი შეუძლებლობა მაღალი ჰეპატოტოქსიურობა. ), კრუნჩხვის საწინააღმდეგო ნატრიუმის ვალპროატი (განსაკუთრებით ფენობარბიტალთან ერთად მიღებისას).

ჩვეული პრეპარატები - ანალგეტიკები, ამინოფილინი, ანტიარითმული საშუალებები (მაგალითად, კორდარონი) მეტაბოლიზდება ღვიძლში. სხვადასხვა წარმოშობის ჰეპატოპათიის მქონე პაციენტებში მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ ფუნქციური დარღვევების გაღრმავება, ღვიძლის კომამდე. ინფექციური ჰეპატიტისგან განსხვავებით, ქსენობიოტიკების ერთჯერადი დოზის დამაზიანებელი ეფექტი სწრაფად აღწევს მაქსიმუმს და შემდეგ რეგრესია სხვადასხვა სიჩქარით. აუცილებელია პაციენტის გადარჩენა ინტენსიური მკურნალობით და დაველოდოთ ჰეპატოციტების რეგენერაციას.

არახელსაყრელი კურსი ქრონიკული ჰეპატიტიხოლო ღვიძლის ციროზი იწვევს მისი ფუნქციის უკმარისობის განვითარებას. ღვიძლის ციროზი, როგორც წესი, შერწყმულია პორტალური ჰიპერტენზიის გამოვლინებებთან. პორტალური ჰიპერტენზიის საშიში გართულებაა საყლაპავის ვარიკოზული ვენებიდან სისხლდენის განვითარება. ALF-ის პროგრესირება ასეთ პირობებში შეიძლება დაკავშირებული იყოს დიეტური ცილების გადაჭარბებულ მიღებასთან, ბარბიტურატების და ოპიატების მიღებასთან, ნაწლავურ ინფექციასთან (კერძოდ სალმანელოზით), დიურეზულების უკონტროლო მიღებასთან (ალკალოზის ფონზე, თირკმელებში ამონიოგენეზია. შეწუხებული). წამლის ფაქტორები ასევე შეიძლება იყოს მნიშვნელოვანი: მეთიონინის გამოყენება, ჩვეულებრივი, არასპეციალიზებული ამინომჟავების ნარევების დანერგვა ამ პაციენტებში გავრცელებული ცილის დეფიციტის გამოსასწორებლად. ასეთ პაციენტებში ალფ-ის პროგრესირებისთვის ასევე მნიშვნელოვანია ქირურგიული სტრესი, სისტემური ჰიპოქსია, გვიანი შენახვის პერიოდის ციტრატის სისხლის მნიშვნელოვანი რაოდენობით ტრანსფუზია და ნებისმიერი წარმოშობის ენდოგენური ინტოქსიკაცია. ეჭვგარეშეა, დრამატული ეფექტი აქვს კუჭ-ნაწლავის სისხლდენას ნაწლავში მოხვედრილი სისხლის მიკრობული დაშლით და მასიური ამონიოგენეზით. ამიტომ, ღვიძლში ღრმა ციროზული ცვლილებებით, ალფ-ის გამწვავება მოსალოდნელია თუნდაც მცირე ქირურგიული ჩარევის შემდეგ.

გახანგრძლივებული და მძიმე ქოლესტაზინაღვლის სადინრის ობსტრუქციით სხვადასხვა დონეზე (ქოლანგიდან თორმეტგოჯა ნაწლავის ძირითად პაპილამდე) შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის მწვავე უკმარისობა მაღალი სიყვითლის გამო. ინტრაჰეპატური ქოლესტაზის სტადიის გავლით შესაძლებელია ALF-ის განვითარება სეფსისის დროს. ღვიძლის ფუნქციური დეკომპენსაცია ქრონიკული ქოლესტაზის გამო ხდება, როგორც წესი, ე.წ. სკლეროზული ქოლანგიტით.

გამომწვევი ფაქტორები პარენქიმის ჰიპოქსიაღვიძლი: შოკი; სისხლის დაკარგვა და ყველა სახის ჰიპოვოლემია, გულის და სუნთქვის უკმარისობა, თირკმლის უკმარისობა, ერითროციტების ჰემოლიზი (მოწამვლა ძმარმჟავით, სპილენძის სულფატით), კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა (სისხლის გაფუჭება, რაც იწვევს ამიაკის, ფენოლის, ინდოლის წარმოქმნას), ზოგადი ჰიპოქსია, ფართო დაზიანებები და დამწვრობა, სეპტიური მდგომარეობა, რომელსაც თან ახლავს მასიური ბაქტერიული შეჭრა და ჰემოლიზი, ოპერაციები კარდიოფილტვის შემოვლითი გზით.

როგორც წესი, ALF-ის კლინიკური გამოვლინებები საკმაოდ არასპეციფიკურია და ვლინდება დაავადების გვიან სტადიაზე, ამიტომ მისი არსებობისა და სიმძიმის ძირითადი განმსაზღვრელი არის ლაბორატორიული კრიტერიუმები და სტრეს-ტესტების შედეგები. სპეციფიკური პათოლოგიური ფენომენის ფორმირებისას, რომელიც იწვევს ალფ-ის განვითარებას, აუცილებელია ძირითადი სინდრომების სხვადასხვა კომბინაცია, რომლებიც ახასიათებს მის მახასიათებლებს:

ქოლესტაზის სინდრომი,

ჰეპატოციტოლიზის სინდრომი,

ანთებითი მეზენქიმული სინდრომი,

ჰემორაგიული სინდრომი,

პორტალური ჰიპერტენზიის სინდრომი, ჰეპატოლიენალური სინდრომი,

ღვიძლის ენცეფალოპათიის სინდრომი.

ქოლესტაზის სინდრომი- ნაღვლის გადინების დარღვევა მისი კომპონენტების ღვიძლში და სისხლში დაგროვებით. სიყვითლე არის სიმპტომი, რომელიც ვითარდება სისხლში ჭარბი ბილირუბინის დაგროვების გამო. ღვიძლის სიყვითლე გამოწვეულია ბილირუბინის დაჭერის, შებოჭვისა და ექსკრეციის იზოლირებული ან კომბინირებული დარღვევით. გამოყოფის დარღვევა იწვევს სისხლში კონიუგირებული ბილირუბინის დონის მატებას და შარდში მის გამოჩენას, რაც განპირობებულია ღვიძლის უჯრედების გამტარიანობის ცვლილებით, ნაღვლის სადინარების რღვევით ღვიძლის უჯრედების ნეკროზის გამო, ბლოკირებით. ღვიძლის შიდა სანაღვლე გზები სქელი ნაღველით განადგურებისა და ანთების შედეგად. ამ შემთხვევაში, ნაღვლის რეგურგიტაცია ხდება ისევ სინუსოიდებში. ღვიძლში ირღვევა ურობილინოგენების ტრანსფორმაცია, ურობილინი ხვდება შარდში. კანისა და ლორწოვანი გარსების იქტერული შეღებვა ჩნდება ბილირუბინის ზრდით 34,2 მკმოლ/ლ-ზე მეტი. ღვიძლს შეუძლია ბილირუბინის მეტაბოლიზმი და გამოყოფა ნაღველში 3-4-ჯერ მეტი რაოდენობით, ვიდრე მისი გამომუშავება ფიზიოლოგიურ პირობებში.

ქოლესტაზის კლინიკური ნიშნები: კანის ქავილი, ნაკაწრი, ცხიმში ხსნადი ვიტამინების მალაბსორბცია (მხედველობის დარღვევა სიბნელეში, სისხლდენა, ძვლების ტკივილი), სიყვითლე, მუქი შარდი, ღია განავალი, ქსანთომა, ქსანთელაზმა.

ლაბორატორიული ნიშნები: სისხლში ნაღვლის კომპონენტების დაგროვება (ქოლესტერინი, ფოსფოლიპიდები, ნაღვლის მჟავები, ტუტე ფოსფატაზა, y-გლუტამილ ტრანსპეპტიდაზა, 5-ნუკლეოტიდაზა, სპილენძი, ბილირუბინის კონიუგირებული ფრაქცია). ნაღვლის გადინების სრული დარღვევით, ჰიპერბილირუბინემია აღწევს 257-342 მკმოლ/ლ, ჰემოლიზთან და თირკმელებში გლომერულ ფილტრაციის დარღვევით, შეიძლება მიაღწიოს 684-1026 მკმოლ/ლ.

სინდრომი ციტოლიზიასოცირდება ჰეპატოციტების მთლიანობის და მემბრანის გამტარიანობის დარღვევასთან, უჯრედული სტრუქტურების დაზიანებასთან და უჯრედთაშორის სივრცეში, აგრეთვე სისხლში უჯრედების კომპონენტების განთავისუფლებასთან და ჰეპატოციტების ფუნქციის დარღვევით.

ციტოლიზის კლინიკური ნიშნები: სიყვითლე, ჰემორაგიული სინდრომი, ღრძილების სისხლდენა, ცხვირიდან სისხლდენა, კანის ჰემორაგიული გამონაყარი, დისჰორმონალური დარღვევები, ღვიძლის ნიშნები (ხელის ერითემა, ჩისტოვიჩის ვარსკვლავი, სუნთქვის სუნი), წონის დაკლება, დისპეფსიური და ასთენიური დარღვევები, ნერვული დარღვევები.

ლაბორატორიული ნიშნები: სისხლში ალანინ ამინოტრანსფერაზას, ასპარტატამინოტრანსფერაზას, ალდოლაზას, კონიუგირებული (პირდაპირი) ბილირუბინის აქტივობის მომატება, პროთრომბინის ინდექსის დაქვეითება, ალბუმინი, ქოლესტერინის ეთერები, ქოლინესტერაზას აქტივობა, ფიბრინოგენი, სისხლის კოაგულაციის ფაქტორები. ციტოლიზის ახალ ინდიკატორებს შორის ყურადღებას იქცევს ალფა-გლუტათიონ-S-ტრანსფერაზა, ჰეპატოციტების ციტოპლაზმის ფერმენტი. როგორც ციტოლიზის მაჩვენებელი, ის აღემატება ამინოტრანსფერაზებს.

ანთებითი მეზენქიმული სინდრომიარის იმუნოკომპეტენტური უჯრედების სენსიბილიზაციის პროცესების გამოხატულება და რეტიკულოჰისტიოციტური სისტემის გააქტიურება ანტიგენური სტიმულაციის საპასუხოდ.

კლინიკური ნიშნები: ცხელება, სახსრების ტკივილი, ლიმფური კვანძების და ელენთა შეშუპება, კანისა და თირკმელების დაზიანება.

ლაბორატორიული ნიშნები: ESR-ის, ლეიკოციტების,  2 - და -გლობულინების, იმუნოგლობულინების მატება, თიმოლის დადებითი ტესტი, სუბლიმატური ტესტის დაქვეითება, ჩნდება ანტისხეულები ღვიძლის ქსოვილის სუბუჯრედული კომპონენტების მიმართ (განისაზღვრება ფერმენტული იმუნოანალიზის გამოყენებით). გარდა ამისა, შეიქმნა მეზენქიმული ანთებითი სინდრომისა და ფიბროგენეზის ახალი მარკერები. პროკოლაგენ-3-პეპტიდი ამ კლასის ერთ-ერთი ახალი მაჩვენებელია. ჰიალურონატი არის ამ კლასის კიდევ ერთი ნიმუშის წარმომადგენელი. ეს არის უჯრედგარე მატრიქსის კომპონენტი. მისი დახმარებით პირველად გახდა შესაძლებელი ღვიძლის ენდოთელური ელემენტების ფუნქციის შეფასება, რომლებიც მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ ნორმალურ და პათოლოგიურ პირობებში. ჰიალურონატი არის ანთების და ღვიძლის ფიბროგენეზის მარკერი.

ჰემორაგიული სინდრომი. ალფ-თან ერთად, მცირდება სისხლის კოაგულაციის ფაქტორების სინთეზი. თავდაპირველად კლებულობს VII-ის სინთეზი, შემდეგ II, IX, X და მძიმე ჰეპატოცელულარული უკმარისობისას მცირდება I, V, XIII ფაქტორების სინთეზიც. ობსტრუქციული სიყვითლის დროს პროთრომბინის სინთეზი დარღვეულია არა ღვიძლის დაზიანების შედეგად, არამედ ნაწლავში ნაღვლის დინების შეწყვეტის გამო (აქოლია). პროთრომბინის სინთეზისთვის საჭიროა ვიტამინი K, რომელიც ცხიმში ხსნადია და შეიწოვება ნაწლავში ცხიმის ნორმალური მონელების დროს. ამისათვის აუცილებელი პირობაა წვრილ ნაწლავში ნაღვლის არსებობა. ამიტომ, ზოგიერთ პაციენტს ნაჩვენებია K ვიტამინის შეყვანა, თუმცა ეს იშვიათად იწვევს კოაგულოპათიის აღმოფხვრას. სისხლის შედედების ფაქტორების გაზრდილი მოხმარება ხდება იმის გამო, რომ თრომბოპლასტიკური ფაქტორები სისხლში გამოიყოფა ღვიძლის დაზიანებული უჯრედებიდან, წარმოიქმნება თრომბოციტების თრომბები და გააქტიურებულია ფიბრინოლიზური სისტემა. ეს პროცესები მოითხოვს I, II, V, VII, IX-XI ფაქტორების გაზრდილ რაოდენობას, რაც იწვევს მოხმარების კოაგულოპათიას, ე.ი. ვითარდება თრომბოჰემორაგიული სინდრომი. ჰემორაგიული სინდრომი ვლინდება სისხლდენით, რაც თავის მხრივ იწვევს ჰემიური ჰიპოქსიის განვითარებას და ღვიძლის კვების გაუარესებას. სისხლდენა ამძაფრებს ჰიპოპროტეინემიას. სისხლდენა უფრო ხშირია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში, რაც იწვევს ნაწლავში სისხლის მიკრობული დუღილის, ამიაკის წარმოების მატებას და ინტოქსიკაციის გამწვავებას.

სინდრომი პორტალური ჰიპერტენზია, ჰეპატოლიენალურისინდრომი ვლინდება ჰეპატო- და სპლენომეგალიის კომბინაციის, ელენთის ფუნქციის გაზრდის სახით. ღვიძლისა და ელენთის დაზიანების ერთობლიობა აიხსნება ორივე ორგანოს მჭიდრო კავშირით კარის ვენების სისტემასთან, მათი ინერვაციისა და ლიმფური დრენაჟის გზების საერთოობით. ორივე ორგანო ქმნის ერთ რეტიკულოჰისტიოციტურ აპარატს. პორტალური ჰიპერტენზიის განვითარება იწვევს საყლაპავის ვარიკოზული ვენების წარმოქმნას (სისხლდენას), ასციტის განვითარებას.

ღვიძლის ფუნქციური შესაძლებლობების შეფასება ხორციელდება სამ სფეროში: მეტაბოლური, ექსკრეციული, დეტოქსიკაცია.

მეტაბოლური პროცესების მიმდინარეობის სარგებლიანობის გასაკონტროლებლად გამოიყენება შემდეგი ტესტები: პროთრომბინის, ალბუმინის, ქოლინესტერაზას აქტივობის კონცენტრაციის განსაზღვრა. უფრო ინფორმაციულია ტესტი გალაქტოზის ინტრავენური დატვირთვით, ასევე ღვიძლის წარმოშობის ხანმოკლე პროკოაგულანტების: პროაქსელერინის და პროკონვერტინის დონის განსაზღვრა. ნიმუშების კიდევ ერთი ჯგუფი დაკავშირებულია ექსკრეტორულ პროცესებთან. ცნობილი დათქმებით, ეს ასევე მოიცავს ქოლესტაზის მაჩვენებლებს - ბილირუბინს, ნაღვლის მარილებს, სისხლის შრატის გამა-გლუტამილ ტრანსპეპტიდაზას (GGTP). ასევე მნიშვნელოვანია ჰეპატოდეპრესიის ტიპიური მაჩვენებლების - ბრომსულფალეინის და განსაკუთრებით ინდოციანინის ნიმუშების დადგენა. სტრეს-ტესტების მნიშვნელოვანი ნაწილი დაკავშირებულია დეტოქსიკაციის პროცესებთან, შესაბამისად, გლუვი ენდოპლაზმური ბადის ფუნქციასთან და, პირველ რიგში, ციტოქრომების P450, P448 და ა.შ. ამ ტიპის პროცესებში ტრანსფორმაცია ხდება. ტარდება სამკურნალო ნივთიერებები. ამ პრინციპის მიხედვით, სტრეს ტესტები აგებულია ანტიპირინის, კოფეინისა და ლიდოკაინის, ასევე ამიდოპირინის სუნთქვის ტესტი.

ღვიძლის ენცეფალოპათია(PE) არის პოტენციურად შექცევადი ნეიროფსიქიატრიული დარღვევების კომპლექსი, მათ შორის ცნობიერების, ინტელექტისა და ქცევის ცვლილებები და ნეირომუსკულური დარღვევები. ამჟამად „გლიას“ ჰიპოთეზა, რომელიც ყველაზე სრულად აერთიანებს დაგროვილ ცოდნას ღვიძლის ენცეფალოპათიის პათოგენეზის შესახებ, რომლის თანახმად, ენდოგენური ნეიროტოქსინები და ამინომჟავების დისბალანსი ჰეპატოცელულარული უკმარისობის და (ან) სისხლის პორტოსისტემური შუნტირების შედეგად იწვევს შეშუპებას და ფუნქციურ დარღვევებს. ასტროგლიის. ეს უკანასკნელი ცვლის ჰემატოენცეფალური ბარიერის გამტარიანობას, იონური არხების აქტივობას, არღვევს ნეიროტრანსმისიის პროცესს და ნეირონების უზრუნველყოფას მაღალენერგეტიკული ნაერთებით. ეს ცვლილებები ვლინდება ღვიძლის ენცეფალოპათიის კლინიკური სიმპტომებით. ენდოგენურ ნეიროტოქსინებს შორის წამყვანი ადგილი ამიაკს ენიჭება.

ბოლო წლებში გამოვლინდა ამიაკის ნეიროტოქსიკური მოქმედების ზოგიერთი მექანიზმი, კერძოდ: მალატ-ასპარტატის შატლის ფუნქციის შეზღუდვა, რაც იწვევს წყალბადის იონების ტრანსპორტირების დაქვეითებას და ტვინში ატფ-ის სინთეზის დაქვეითებას. . ამიაკი გავლენას ახდენს ჰემატოენცეფალური ბარიერის გამტარიანობაზე, რაც ასტიმულირებს არომატული მჟავების ტვინში ტრანსპორტირებას და, შედეგად, აძლიერებს ცრუ ნეიროტრანსმიტერებისა და სეროტონინის სინთეზს. ამიაკი ზრდის პოსტსინაფსური სეროტონინის რეცეპტორების აფინურობას, რომლებიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ძილისა და ქცევის რეგულირებაში. განიხილება ამიაკის მიერ ნეირონების აქტივობის პირდაპირი მოდულაციის შესაძლებლობა . ენდოგენური ნეიროტოქსინების ჯგუფში ასევე შედის მერკაპტანები, მოკლე და საშუალო ჯაჭვის ცხიმოვანი მჟავები და ფენოლები. ამრიგად, ღვიძლის ენცეფალოპათია არის რამდენიმე ფაქტორის კომპლექსური ეფექტისა და ურთიერთგაძლიერების შედეგი: ენდოგენური ნეიროტოქსინები, რომელთა შორის ამიაკი თამაშობს წამყვან როლს, ამინომჟავების დისბალანსი და ცვლილებები ნეიროტრანსმიტერებისა და მათი რეცეპტორების ფუნქციებში.

ღვიძლის ენცეფალოპათიის ნეიროფსიქიკური სიმპტომების სიმძიმე მერყეობს "0"-დან (ლატენტური ან სუბკლინიკური ფორმა - "LPE") "4"-მდე (ღრმა კომა). PE-ს ნეიროფსიქიატრიული სიმპტომები მოიცავს ცნობიერების, ინტელექტის, ქცევის და ნეირომუსკულური დარღვევების ცვლილებებს. ღვიძლის ენცეფალოპათიის გამოვლენილი ოთხი ეტაპი შეიძლება გადავიდეს ერთმანეთში. ამავდროულად, ადრეულ სტადიებზე გამოჩენილი სიმპტომების უმეტესობა გრძელდება შემდეგშიც. ღვიძლის ენცეფალოპათიის გრადაცია სიმძიმის მიხედვით წარმოდგენილია ცხრილში. 39.2. მისი სტადიის განსაზღვრის მთავარი კრიტერიუმია ცნობიერების მდგომარეობა. დანარჩენ სიმპტომოტოლოგიას აქვს დაქვემდებარებული მნიშვნელობა. ღვიძლის ლატენტური ენცეფალოპათია (სტადია 0) ხასიათდება კლინიკური სიმპტომების არარსებობით და ვლინდება მხოლოდ დამატებითი კვლევის მეთოდების გამოყენებით - ფსიქომეტრიული ტესტები (ნომრის შეერთების ტესტი, ხაზის ტესტი), ელექტროენცეფალოგრაფია, გამოწვეული პოტენციალი და ა.შ. LPE-ის სიხშირე პაციენტებში ღვიძლის ციროზი არის 30-70%. ღვიძლის ენცეფალოპათიის I სტადიაში ირღვევა ძილის რიტმი: ვლინდება ძილიანობა დღისით და უძილობა ღამით. მე-2 სტადიაზე მატულობს ძილიანობა და ვლინდება ცნობიერების დარღვევა. მე-3 სტადიაში ჩამოთვლილ ცვლილებებს უერთდება დროსა და სივრცეში დეზორიენტაცია, მატულობს ცნობიერების დაბნეულობა და იწყება მე-4 ეტაპი - ფაქტობრივი კომა. მას ახასიათებს ცნობიერების ნაკლებობა და რეაქცია მტკივნეულ სტიმულებზე.

ცხრილი 39.2

ღვიძლის ენცეფალოპათიის ეტაპები (H.O. Sonn-ის მიხედვით, 1979 წ.)

ცნობიერების მდგომარეობა

დაზვერვა

Მოქმედება

ნეირომუსკულური დარღვევები

არ შეცვლილა

არ შეცვლილა

არ შეცვლილა

კლინიკურად არ არის გამოვლენილი

1. სინათლე

ძილის დარღვევა

შემცირდა ყურადღება, კონცენტრაცია, რეაქციის სიჩქარე

პიროვნების აქცენტირება, ნევრასთენია, ეიფორია, დეპრესია, ლაპარაკი, გაღიზიანება

წვრილი მოტორული დარღვევები, ხელნაწერის ცვლილებები, წვრილმანი ტრემორი

2. საშუალო

ლეთარგია

დროის უქონლობა, დათვლის დარღვევა, ამნეზია

ინჰიბირების ნაკლებობა, პიროვნების ცვლილებები, შიში, აპათია

ასტერიქსისი, ბუნდოვანი მეტყველება, ჰიპორეფლექსია, სტუპორი, ატაქსია

3. მძიმე

დეზორიენტაცია საეჭვო სისულელე

ღრმა ამნეზია, დათვლის უუნარობა

შეუსაბამო ქცევა, პარანოია, გაბრაზება

ჰიპერრეფლექსია, ნისტაგმი, კლონუსი, პათოლოგიური რეფლექსები, სპასტიურობა

ცნობიერების ნაკლებობა და რეაქცია ტკივილზე

ფუნქციის ნაკლებობა

ფუნქციის შეწყვეტა

არეფლექსია, ტონის დაკარგვა

ენდოგენური ღვიძლის კომის მიმდინარეობა ყველაზე ხშირად მწვავეა. თავის ტვინის დისფუნქცია ხდება მოულოდნელად და მათი დინამიკა პროგრესირებს. ხშირად პირველ სტადიებზე ვლინდება პაციენტის აგზნებადობა და შფოთვა. ენდოგენური ღვიძლის კომის პროგნოზი არასახარბიელოა - ტრანსპლანტაციის გარეშე, ღვიძლის ფულმინანტური დაავადებების მქონე პაციენტებში სიკვდილიანობა 80%-ს აღწევს.

უმეტეს პაციენტებში ღვიძლის ენცეფალოპათიის განვითარება დაკავშირებულია პროვოცირებულ ფაქტორებთან: კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა (19-26%), ინფექცია, მათ შორის პერიტონიტი (9-15%), სედატიური და ტრანკვილიზატორების მიღება (10-14%), მასიური დიურეზული თერაპია. 4-8%), ალკოჰოლის მიღება (5-11%), პორტო-კავალური ანასტომოზის ოპერაცია (6-8%), ცხოველური ცილების გადაჭარბებული მოხმარება (3-7%), ქირურგია სხვა დაავადებების დროს (2-6%). ლაპაროცენტეზი დიდი რაოდენობით ასციტური სითხის მოცილებით (2 - 5%).

მათი აღმოფხვრისა და შესაბამისი მკურნალობის შემდეგ ღვიძლის ენცეფალოპათია რეგრესირდება. თუმცა, ახალი ეპიზოდის განვითარების ალბათობა იზრდება. მკურნალობისას მნიშვნელოვანი სირთულეებია ენცეფალოპათიის ქრონიკული პროგრესირებადი მიმდინარეობა. ის იშვიათია და ვითარდება ხანდაზმულ პაციენტებში მძიმე პორტო-კავალური შემოვლითი სისხლით პორტო-კავალური ანასტომოზის ოპერაციის შემდეგ. ღვიძლის ციროზის მქონე პაციენტში ენცეფალოპათიის გამოჩენა არახელსაყრელი პროგნოზული ნიშანია. სხვა სიმპტომებთან ერთად (ასციტი, ჰემორაგიული სინდრომი, სიყვითლის მომატება) მისი გამოჩენა ციროზის დეკომპენსაციაზე მიუთითებს.

კლასიფიკაცია. ღვიძლის უკმარისობის განვითარების მრავალი მიზეზის და ამ პათოლოგიის კლინიკური სურათის მრავალფეროვნების გათვალისწინებით, ამჟამად არ არსებობს ღვიძლის მწვავე უკმარისობის ერთი კლასიფიკაცია. ჩვენი თვალსაზრისით, პრაქტიკული თვალსაზრისით, 39.3 ცხრილში წარმოდგენილი სამუშაო კლასიფიკაცია მოსახერხებელია. ხაზს უსვამს ღვიძლის მწვავე უკმარისობის ექსკრეტორულ (ობსტრუქციული სიყვითლე და სხვ.) და უჯრედულ-ღვიძლის (ღვიძლის ციროზი, ტოქსიკური ჰეპატიტი და სხვ.) ფორმებს, ასევე ორ გრადუსს. ALF-ის დეკომპენსირებული ხარისხი განისაზღვრება ორი ან მეტი ნიშნის არსებობისას.

ცხრილი 39.3

ღვიძლის უკმარისობის კლასიფიკაცია

(Lakhin R.E., 1999)

ნიშნები

ღვიძლის უკმარისობის ხარისხი და ფორმები

კომპენსირებული

(ჰეპატოპრივატული სინდრომი)

დეკომპენსირებული

ღვიძლის უკმარისობის ფორმები

ექსკრეტორული

უჯრედულ-ღვიძლის

ექსკრეტორული

უჯრედულ-ღვიძლის

ღვიძლის ენცეფალოპათია

PPE - 1 ეტაპი

2-4 ეტაპი

მთლიანი ბილირუბინი, მკმოლ/ლ

100.6-ზე ნაკლები

100.6-ზე მეტი

სისხლდენა საყლაპავის ვარიკოზიდან

ალბუმინი, გ/ლ

30.0-ზე მეტი

21.2-ზე მეტი

30.0-ზე ნაკლები

21.2-ზე ნაკლები

პროთრომბინის ინდექსი, %

72.6-ზე მეტი

72.6-ზე ნაკლები

ღვიძლის ციროზის მქონე პაციენტებისთვის შესაძლებელია გამოიყენონ Child-Pugh კრიტერიუმები, რომლებიც ფართოდ გავრცელდა (ცხრილი 39.4). ამ მასშტაბის ღვიძლის დისფუნქციის ხარისხი დაკავშირებულია სიკვდილიანობასთან. ასე, მაგალითად, ღვიძლის ციროზის მქონე პაციენტებში, რომლებმაც გაიარეს პორტო-კავალური შუნტირება, ეს მაჩვენებელი არის 0-10%, 4-31% და 19-76% A, B და C კლასებისთვის, შესაბამისად.

ცხრილი 39.4

ჩაილდ-პიუს კრიტერიუმები

Კრიტერიუმი

მთლიანი ბილირუბინი

28 მკმოლ/ლ

1.26 გ/100მლ

67.2-ზე მეტი

ალბომი

პროთორმბინის ინდექსი

პატარა, გარდამავალი

დიდი, მოღრუბლული

ენცეფალოპათია

პერიოდული

ყოველი ნიშანი

ქულების ჯამი

ინტენსიური თერაპია. ღვიძლის მწვავე უკმარისობა არის პაციენტის მოთავსების ჩვენება ICU-ში. მათ სჭირდებათ ცენტრალური ვენის კათეტერიზაცია, დაახლოებით "ნულოვანი" ჰიდრობალანსის შენარჩუნებით. ალფ-ის მქონე პაციენტებში მნიშვნელოვანია გლუკოზის დონის კონტროლი (ჰიპოგლიკემიის რისკი, თუმცა უმჯობესია არ დაინიშნოს 40%-იანი გლუკოზის ხსნარი, უპირატესობა ენიჭება 10%-იანი ხსნარის ნელი შეყვანას, პაციენტები ძალიან მგრძნობიარენი არიან ინსულინი). პაციენტების ინფექციისადმი მიდრეკილების გათვალისწინებით, ინტენსიურ მკურნალობას დიდი მნიშვნელობა აქვს.

ძირითადი თერაპია:

ღვიძლის სისხლის მიმოქცევის გაუმჯობესება (ჰიპოვოლემიის, ანემიის აღმოფხვრა, კარდიოტონური პრეპარატების დანიშვნა, ნაწლავის პარეზის აღმოფხვრა);

სისხლის ოქსიგენაცია (ჟანგბადის ინჰალაცია, HBO);

ანტიოქსიდანტები (სოლკოსერილი, აქტოვეგინი 1000 მგ/დღეში IV);

მწვავე რესპირატორული უკმარისობის პროფილაქტიკა და მკურნალობა;

თირკმლის მწვავე უკმარისობის პროფილაქტიკა და მკურნალობა;

სეპტიური გართულებების პროფილაქტიკა და მკურნალობა;

DIC სინდრომის პროფილაქტიკა და მკურნალობა (+ ვიტამინი K);

ფსიქიკური აშლილობის პრევენცია და მკურნალობა;

მიმართული ინფუზიური თერაპია (გლუკოზის კონცენტრირებული ხსნარები მაგნიუმით, ინსულინით, ცილების დანაკარგების შევსება);

დიეტა ცილების მიღების შეზღუდვით, განსაკუთრებით ცხოველური (უკეთესად მოსანელებელი ნახშირწყლები), პარენტერალური კვება.

სპეციფიკური თერაპია.

ეტიოლოგიური მკურნალობა მიზნად ისახავს ალფ-ის განვითარების მიზეზის აღმოფხვრას. . შოკის დროს საჭიროა ჰიპოცირკულაცია, მაგალითად, მოცირკულირე სისხლის მოცულობის, გულის გამომუშავების და მიკროცირკულაციის სასწრაფო ნორმალიზება. ჰეპატოტოქსიური შხამებით მოწამვლისას განსაკუთრებული ყურადღება ეთმობა ანტიდოტთერაპიას და შხამის ორგანიზმიდან გამოდევნას. ვირუსული ჰეპატიტის დროს ტარდება ანტივირუსული თერაპია, რომლის გამოყენება დაავადების ადრეულ სტადიაზე ხშირად აფერხებს ღვიძლის მწვავე უკმარისობას. აუტოიმუნური ჰეპატიტის კორტიკოსტეროიდებითა და აზათიოპრინით კომბინირებული მკურნალობის გამოყენებამ შესაძლებელი გახადა პაციენტების 80%-ის 20-წლიანი გადარჩენის მაჩვენებლის მიღწევა. თუმცა, რჩება იმუნოსუპრესიის მიმართ რეზისტენტული პაციენტების მნიშვნელოვანი კატეგორია.

ამიაკის უარყოფითი ზემოქმედების აღმოფხვრა, უპირველეს ყოვლისა, გულისხმობს მისი წარმოების შემცირებას ნაწლავის დეკონტამინაციის გამო (არაშეწოვადი ანტიბიოტიკები), მისი გაწმენდა (ამოღრმავება), გლუტამინის მჟავას გამოყენება (1% ხსნარი 10.0 მლ IV ან ცხრილში 1, 0 გ 2-3 რ/დღეში), ლაქტულოზა (15-200 მლ/დღეში, განავლის მატებამდე 2-3-ჯერ).

ამიაკის გამოყენება მიიღწევა არგინინის ჰიდროქლორიდის (0,3-0,5 გ/კგ/დღეში 2-3 დოზით), ორნიცეტილის (ჰეპა-მერცი, ორნიტინ-ასპარტატი), ნატრიუმის ბენზოატის გამოყენებით, რომელიც აკავშირებს ამიაკს ჰიპური მჟავას წარმოქმნით (10 გ). / დღე).

დიდი ინტერესია ღვიძლის უჯრედებზე ვიწრო მიზანმიმართული ეფექტის მქონე წამლების - ჰეპატოპროტექტორების გამოყენება. მონაცემები ამ პრეპარატების მოქმედების მექანიზმის შესახებ მოცემულია ცხრილში. 39.5. იმის გამო, რომ ის განსხვავებულია, მიზანშეწონილია ერთდროულად რამდენიმე წამლის დანიშვნა (მაგალითად, ჰეპტრალი + ესენციალი + ორნიტინი). ALF-ის მკურნალობისას ჰეპატოპროტექტორების რეკომენდებული დოზებია:

    ჰეპტრალი - 10 - 20 მლ (800-1600 მგ) ინტრავენურად ან ინტრამუსკულურად დღეში;

    ნატროსილი - 1 ჩაის კოვზი 3-ჯერ დღეში;

    ლეგალონი - 1 კაფსულა (140 მგ) 3-ჯერ დღეში;

    Essentiale - 10 - 20 მლ დღეში ან 2 კაფსულა. 3-ჯერ დღეში შიგნით;

    ჰოფიტოლი - 5 მლ 1-2-ჯერ დღეში IM ან IV;

    ლიპოის მჟავა - 0,5% ხსნარი 25 მგ/კგ-მდე დღეში;

    ლიპამიდი - 0,05 გ, 3 რ / დღეში შიგნით;

    ლიპოსტაბილი - 10 - 20 მლ IV 1 ჯერ დღეში ან 2 კაფსულა 3 ჯერ დღეში შიგნით;

    ორნიცეტილი - 1-3 ბოთლი (2-6 გ) დღეში IM ან IV.

ცხრილი 39.5

ჰეპატოპროტექტორების მოქმედების მექანიზმი

პრეპარატები

სინდრომები

მეზენქიმული უჯრედების ანთება

ბიოსინთეზური ფუნქციის დარღვევა

ქოლესტაზი

ჰეპატოცელულური უკმარისობა

ნატრუსილი (რძის ეკალი)

Essentiale

ლიპოსტაბილი

სირეპარი (ვიტოგეპარი)

რიბოქსინი

ბემიტილი (ბემაქტორი)

ექსტრაკორპორალური დეტოქსიკაციის არჩევის ოპერაცია ბოლო დროს განიხილება, როგორც პლაზმაფერეზი პლაზმური გაცვლის რეჟიმში, და ნაკლებად, პლაზმასორბცია. ჰიპერბილირუბინემიის დროს სტანდარტულ სორბენტებზე ჰემოსორბცია არაეფექტურია, მაშინაც კი, თუ ჰემოსორბენტის წინასწარი პერფუზიური მკურნალობის სპეციალური მეთოდები გამოიყენება. ობსტრუქციული სიყვითლის არსებობისას, ეფერენტული თერაპიის შეუცვლელ პირობად უნდა ჩაითვალოს ბილიარული ჰიპერტენზიის წინასწარი საიმედო შემცირება ნაღვლის გარე დივერსიით ან სანაღვლე გზების შიდა დრენაჟით. ზოგჯერ პლაზმაფერეზის პირველი ოპერაცია პლაზმური გაცვლით ძირითადად კომპონენტებთან (მშობლიური პლაზმა) და სისხლის პროდუქტებით (ალბუმინი) ხორციელდება უშუალოდ ოპერაციამდე, მეორდება კიდევ 1-2 ჯერ 1-2 დღის ინტერვალით ოპერაციიდან მალევე. მსგავსი მიდგომა უნდა იქნას მიღებული, როდესაც საკმარისად ტრავმული ოპერაცია ჩატარდება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ღვიძლის საწყისი მძიმე უკმარისობა. ალბუმინის შუამავლობით ჰემოდიაფილტრაცია დაბრუნების მოლეკულური ადსორბციის სისტემის მიხედვით, ისევე როგორც ცოცხალ ჰეპატოციტებზე სორბციის ტექნიკის გამოყენებას, აქვს ყველაზე მაღალი ეფექტურობა ალფ-ის მკურნალობაში.

ტრანსპლანტაცია ითვლება პერსპექტიულ მიმართულებად ღვიძლის მძიმე უკმარისობისთვის. არსებული მონაცემები მიუთითებს, რომ ღვიძლის ტრანსპლანტაციის ერთწლიანი გადარჩენის მაჩვენებელი 68%-ია; 5 წლის - ოპერაცია ჩაუტარდა პაციენტთა საერთო რაოდენობის 62%.

ტრანსპლანტაციის გადაუდებლობის ხარისხის ინდიკატორები - UNOS კრიტერიუმები.

1 გრადუსი.ღვიძლის მწვავე უკმარისობა მოზრდილებში, მწვავე ან ქრონიკული უკმარისობა ბავშვებში (18 წელზე ნაკლები ასაკის) მოსალოდნელი სიცოცხლის ხანგრძლივობით ღვიძლის ტრანსპლანტაციის გარეშე 7 დღეზე ნაკლები, სანამ იმყოფებოდა ICU-ში.

2ა გრადუსი.ღვიძლის ქრონიკული დაავადება, ღვიძლის ტრანსპლანტაციის გარეშე, სიცოცხლის ხანგრძლივობა 7 დღეზე ნაკლებია, ICU-ში ყოფნისას.

2ბ ხარისხი.დარჩით ICU-ში მინიმუმ 5 დღე ღვიძლის მწვავე უკმარისობისთვის.

3 გრადუსი.საავადმყოფოში მუდმივი ყოფნის საჭიროება.

ამ ფუნქციების მუშაობაში დარღვევები მიუთითებს ღვიძლის პრობლემებზე.

რა არის ღვიძლის უკმარისობა

ვირუსული ჰეპატიტი და მოწამვლა, უკონტროლო მედიკამენტებთან ერთად, დიდ ზიანს აყენებს ადამიანის ორგანიზმს. ასეთი ფენომენის შედეგია ღვიძლის უკმარისობის სინდრომი. დაავადებას თან ახლავს ორგანოს უჯრედების მასიური ნეკროზი და პარენქიმის დეგენერაციული ცვლილებები. EEG, ჰეპატოცინტიგრაფია, სისხლის პარამეტრების ბიოქიმიური ანალიზი დაგეხმარებათ ჰეპატოცელულური უკმარისობის სინდრომის იდენტიფიცირებაში.

ღვიძლის უკმარისობა - კლასიფიკაცია

დაავადების მიმდინარეობის მიხედვით განასხვავებენ მწვავე და ქრონიკულ ფორმებს. ღვიძლის მწვავე ენცეფალოპათიას აქვს თავისი კლასიფიკაცია. იგი იყოფა პატარა, მწვავე და მძიმე. ამ ტიპის დაავადებები ვლინდება სხვადასხვა გზით. მწვავე მცირე ენცეფალოპათიის დროს ღვიძლის მსუბუქი ციტოლიზი და ქოლეცისტიტი გვხვდება ძირითადი დაავადების ნიშნებთან ერთად. პაციენტი შენიშნავს:

  • ძილიანობა;
  • რბილი გულისრევა;
  • დაქვეითებული მადა.

თუ დაავადების მიზეზი იყო სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირება ან ვაზოდილაცია, პაციენტს უსვამენ ძილის დარღვევას, ქავილს და შარდის მოცულობის შემცირებას. მძიმე ენცეფალოპათია ვითარდება ვირუსული ჰეპატიტისა და ჰეპატოცელულარული კიბოს გამო სამი დღის განმავლობაში. შემთხვევათა 80%-ში ის ფულმინანტურია და საჭიროებს სასწრაფო დახმარებას. პაციენტებს აღენიშნებათ სისუსტე, ზიზღი საკვების მიმართ, დაქვეითებული შრომისუნარიანობა. ნიშნები ეტაპობრივად ვითარდება.

ღვიძლის უკმარისობის კლასიფიკაცია დაავადების ფორმის მიხედვით მოიცავს ენდოგენურ და ეგზოგენურ დაავადებებს. ენდოგენური ფორმით, ღვიძლის მასიური უჯრედული ციტოლიზი დიაგნოზირებულია. ეგზოგენურ დაავადებას ახასიათებს ორგანიზმიდან სისხლში ტოქსიკური ნივთიერებების შეყვანა. ღვიძლის მწვავე უკმარისობა ხასიათდება ამ ფორმების ერთდროული განვითარებით ჰეპატარგიასთან.

ღვიძლის უკმარისობის ეტაპები

დაავადების კლინიკური გამოვლინებები თანდათანობით ყალიბდება და დამოკიდებულია ორგანიზმის ინტოქსიკაციის ხარისხზე. დაავადების გამო ჩნდება ასციტი, დისპეფსიური დარღვევები, ვარიკოზული/იქტერიული დაავადება. დაავადების ბოლო სტადიაზე ვითარდება ჰეპატარგია ღვიძლისმიერი კომით. ღვიძლის უკმარისობის 3 ეტაპია:

საწყის სტადიას ახასიათებს უძილობა, სისუსტე, მადის ცვლილება. გამოხატულ სტადიაზე პაციენტს ეწყება პათოლოგიური რეფლექსები, ჰიპოპროტეინემიური შეშუპება. ტერმინალურ სტადიაზე პაციენტს დიაგნოზირებულია კახექსია, ქსოვილებში დისტროფიული ცვლილებები, გონების დაკარგვა, განსხვავებული სტრაბიზმი, მოსწავლეთა რეაქციების არარსებობა. ტკივილზე რეაქცია სპონტანური მოძრაობებით ქრება.

ღვიძლის უკმარისობა - სიმპტომები

დაავადების ბუნებას განსაზღვრავს ორი პათოლოგიური პროცესი: ორგანოს ქსოვილის ნეკროზი და ქოლესტაზის სინდრომი. ღვიძლის ფართო განადგურებისას პაციენტი იწყებს ცხელებას, მატულობს წნევა, ჩნდება ტაქიკარდია. ქოლესტაზს თან ახლავს სიყვითლე. კანის ფერი იცვლება მწვანედან ნარინჯისფერამდე, რაც განისაზღვრება ბილიარული დისკინეზიის ხარისხით. გამოვლინების ინტენსივობა დამოკიდებულია ქსოვილის დაზიანების ბუნებაზე, დაავადების განვითარების სიჩქარეზე. ღვიძლის უკმარისობის საერთო ნიშნები:

  • ლეთარგია ან ჰიპერაგზნებადობა;
  • ძილიანობა;
  • გულისრევა;
  • სიმტკიცე;
  • კრუნჩხვები / კიდურების კანკალი.

თირკმელების ფილტრაციის უნარი თანდათან მცირდება, ორგანიზმში დაშლის პროდუქტების რაოდენობა იზრდება. სწრაფად განვითარებული ჰეპატონეკროზით მკვეთრად ირღვევა უჯრედული მეტაბოლიზმი. ნადგურდება ცილოვანი ბოჭკოები, რაც იწვევს ფილტვის შეშუპებას, ჰემორაგიულ დიათეზს, ქოლელითიასს. ადამიანს აქვს პლანტარული რეფლექსები, ჰეპატარგია.

ღვიძლის უკმარისობის სიმპტომები ქალებში

დაავადების მთავარი სიმპტომია მენსტრუალური ციკლის დარღვევა. ასევე, ქალებში ღვიძლის უკმარისობის სიმპტომები მოიცავს ემოციურ აშლილობას, ძილის დარღვევას, მენჯის ორგანოებსა და მუცლის ღრუს დისტროფიულ ცვლილებებს. თუ პაციენტი ორსულია, მაშინ დაავადებას თან ახლავს სიყვითლე, ციროზი, E ჰეპატიტი, ცხიმოვანი ჰეპატოზი.

ღვიძლის უკმარისობის სიმპტომები მამაკაცებში

დაავადების პირველი გამოვლინებაა ლიბიდოს მკვეთრი დაქვეითება და ფსიქიკური არასტაბილურობა. პაციენტის გემოვნების პრეფერენციები იცვლება, ჩნდება ზიზღი ალკოჰოლისა და ნიკოტინის მიმართ, სახე ნაცრისფერი ხდება. ლეთარგია და აპათია იცვლება შრომისუნარიანობის გახშირებით, კიდურების კრუნჩხვით. ღვიძლის უკმარისობის სიმპტომები მამაკაცებში უფრო სწრაფად ვლინდება, ვიდრე ქალებში.

დაავადების სიმპტომური კომპლექსი იგივეა, რაც მოზრდილებში. ბავშვი ხდება უმოქმედო, ბევრს სძინავს, ჩნდება მადის გაუკუღმართება. ბავშვებში ღვიძლის უკმარისობის დიაგნოსტირება შესაძლებელია CT, EEG და ბიოქიმიური სისხლის ტესტის გამოყენებით. დაავადების აღმოჩენის შემდეგ ბავშვს უნიშნავენ ლაქტულოზას, ფოლიუმის მჟავას, ანტიბიოტიკებს, ინტერფერონს, D ვიტამინს. დიეტა სავალდებულოა.

ღვიძლის უკმარისობის მკურნალობა

თერაპია ტარდება სტაციონარულ პირობებში. პაციენტებს რეგულარულად იღებენ სისხლისა და შარდის ანალიზზე. ღვიძლის უკმარისობის მკურნალობა მიზნად ისახავს ძირითადი დაავადების აღმოფხვრას, რომელიც გავლენას ახდენს ორგანოს ფუნქციონირებაზე და ენცეფალოპათიის აღმოფხვრაზე. პაციენტებს ყოველდღიურად ეძლევათ ანტიბიოტიკები, ანაბოლური სტეროიდები, ღვიძლის ახალი ექსტრაქტები, გლუკოზა, ინსულინი, მეთიონინი, გლუკოკორტიკოიდული ჰორმონები. თუ სისხლში ცილოვანი ფრაქციების რაოდენობის მკვეთრი შემცირება დაფიქსირდა, პაციენტებს ენიშნებათ ალბუმინის ინექციები ან პლაზმის გადასხმა.

ღვიძლის უკმარისობა - დიეტა

პაციენტის მენიუ უნდა შეიცავდეს ბევრ ნახშირწყლებს. ცილები ცხიმებით მთლიანად ამოღებულია რაციონიდან. ღვიძლის უკმარისობის დიეტა შედგება დიდი რაოდენობით ბოსტნეულის, ხილისა და რძის პროდუქტებისგან. მენიუდან გამორიცხულია პიკელებული, შემწვარი, ცხარე, შებოლილი კერძები. თუ თერაპიის შემდეგ ორგანიზმის მდგომარეობა გაუმჯობესდა, დიეტას ემატება 40 გრამი ცილა.

ვიდეო: ღვიძლის უკმარისობა - რა არის ეს

სტატიაში წარმოდგენილი ინფორმაცია მხოლოდ საინფორმაციო მიზნებისთვისაა. სტატიის მასალები არ მოითხოვს თვითმკურნალობას. მხოლოდ კვალიფიციურ ექიმს შეუძლია დიაგნოზის დასმა და მკურნალობის რეკომენდაციების მიცემა კონკრეტული პაციენტის ინდივიდუალური მახასიათებლების საფუძველზე.

ღვიძლის უკმარისობა - სიცოცხლე საფრთხეშია!

კლასიფიკაცია

მწვავე და ქრონიკული უკმარისობის ბუნება განსხვავდება.

მწვავე ფორმა ვითარდება ჰეპატიტის, მოწამვლის ან ღვიძლის ქვემწვავე დისტროფიის მწვავე ფორმით.

ქრონიკული ფორმა დამახასიათებელია ღვიძლის ციროზის, ქრონიკული ჰეპატიტისთვის. უკმარისობის ორივე ფორმა შეიძლება დასრულდეს ღვიძლის კომით.

ეტაპები განსხვავდება: კომპენსირებული, დეკომპენსირებული, დისტროფიული და ღვიძლის კომა.

ენდოგენური - არის ღვიძლის ქსოვილის სიკვდილის ან გადაგვარების გართულება და დამახასიათებელია ციროზის, ჰეპატიტის დროს.

ეგზოგენური არის ორგანიზმის თვითმოწამვლა მეტაბოლური პროდუქტებითა და ნაწლავის მიკროფლორით წარმოქმნილი ნივთიერებებით. ეს ხდება იმ შემთხვევაში, თუ ზემოაღნიშნული ნივთიერებები სისხლში შედიან ნაწლავის კედლებით და არ გადიან ღვიძლში, მაგალითად, თუ კარიბჭის ვენა ჩაკეტილია. უკმარისობის ეს ფორმა არ იწვევს ცვლილებებს ღვიძლის ქსოვილის ხარისხში.

Მიზეზები

ჰეპატოგენური: დაავადებები და მოვლენები, რომლებიც პირდაპირ გავლენას ახდენენ ღვიძლის ქსოვილზე.

ექსტრაჰეპატური: პროცესები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ღვიძლის მუშაობაზე ირიბად.

  • დისტროფია ( წამლების, სულფონამიდების, ანტიბიოტიკების გამოყენება, ტოქსიკური ნივთიერებებით მოწამვლა, ალკოჰოლი, სოკო.)
  • ჰეპატიტი
  • ციროზი.

სიმპტომები

  • ზიზღი საკვების მიმართ
  • ზიზღი ალკოჰოლის მიმართ ადამიანებში, რომლებიც ადრე სვამენ)
  • ზიზღი ნიკოტინის მიმართ ყოფილ მწეველებში)
  • ლეთარგია
  • სისუსტე
  • განწყობის არასტაბილურობა
  • სახის ფერი ხდება ნაცრისფერი ან მოყვითალო
  • ჩნდება ღამის სიბრმავე
  • ქალებში დარღვეულია მენსტრუალური ციკლი, მამაკაცებში ლიბიდო, ჩნდება სხვა ჰორმონალური დარღვევები
  • აქვს სისხლდენის ტენდენცია
  • შეშუპება.

ეგზოგენური ფორმა ხასიათდება:

  • დროებითი ხასიათის ფსიქიკური არასტაბილურობა ფსიქიკურ აშლილობამდე
  • ცუდი სიზმარი
  • ნევროლოგიური სიმპტომები.

ღვიძლის მწვავე უკმარისობა

ღვიძლის მწვავე უკმარისობის მთავარი სიმპტომია ღვიძლის ენცეფალოპათია.

ეს მდგომარეობა იწვევს სიკვდილს შემთხვევების 50-დან 90%-მდე.

1. ვირუსული ჰეპატიტი

3. მოწამვლა შხამებით, რომლებიც ანადგურებენ ღვიძლის უჯრედებს ( ყალბი ალკოჰოლი, სოკო)

5. ღვიძლის დისტროფია ორსულობისას მწვავე ფორმით გადის.

  • კეთილდღეობის ზოგადი გაუარესება
  • სკლერის, კანის გაყვითლება
  • დამპალი ხორცის სუნი პირიდან
  • კიდურების კანკალი
  • შეშუპება.

სასწრაფოდ წადი საავადმყოფოში.

დიაგნოსტიკა

5. სისხლის ბიოქიმია

6. ანალიზი ალფა-ფეტოპროტეინზე

7. მუცლის ღრუს ექოსკოპია

9. რადიონუკლიდების სკანირება

ბავშვებში

15 დღემდე ახალშობილებში ღვიძლის უკმარისობა ხშირად გამოწვეულია გარკვეული ფერმენტების წარმოების მოუმწიფებლობით.

გარდა ამისა, ჩვილებში ამ მდგომარეობის მიზეზი შეიძლება იყოს ჰიპოქსია და ორგანიზმში ცილების მომატებული რაოდენობა.

თუ ბავშვს სასწრაფო დახმარებას არ გაუწევთ, ის კომაში ვარდება.

ღვიძლის უკმარისობის მქონე ბავშვის მკურნალობა ტარდება მხოლოდ საავადმყოფოში. მომავალში, სახლში გაწერის შემდეგ, ბავშვმა დიდი ხნის განმავლობაში უნდა დაიცვას სპეციალური დიეტა და მიიღოს ჯგუფის ვიტამინების გაზრდილი დოზები. B, A, C, K.

მკურნალობა

აუცილებელია პაციენტის ორგანიზმის სასიცოცხლო აქტივობის შენარჩუნება და ამავდროულად ბრძოლა ძირეულ დაავადებასთან, რამაც გამოიწვია ეს მდგომარეობა.

თუ დეფიციტის მიზეზი მოწამვლაა, ტოქსინები ორგანიზმიდან ამოღებულია საფაღარათო საშუალებების დახმარებით. ამიაკის ორგანიზმის გასაწმენდად გამოიყენეთ ინტრავენური ინექციები. გლუტამინის მჟავაორჯერ ან სამჯერ დღეში 3-4 დღის განმავლობაში.

სავალდებულოა ჟანგბადის დანადგარებისა და ჟანგბადის ბალიშების გამოყენება.

უკმარისობის ქრონიკული ფორმის დროს ინიშნება მედიკამენტები, რომლებიც ამსუბუქებენ პაციენტის მდგომარეობას, ამცირებენ ცილების პროპორციას საკვებში, ნაჩვენებია ნაწლავების გასაწმენდად ოყნა, აგრეთვე დროდადრო ანტიბიოტიკები, ჯგუფის ვიტამინები. ATინექციების სახით ვიტოჰეპატი.

დიეტა

2. დიეტის საფუძველია მცენარეული საკვები ( წვენები ბოსტნეულიდან და ხილიდან, თაფლი, პიურე სუპები, კომპოტები მოხარშული ხილით, ვარდის ბულიონი, ჟელე, ჟელე).

3. ჭამეთ საკვები 2 საათში ერთხელ ნახევრად თხევადი ან თხევადი ფორმით.

4. მთლიანად უარი თქვით მარილზე.

5. შეშუპების არარსებობის შემთხვევაში დალიეთ დღეში 1,5 ლიტრამდე სითხე.

Წაიკითხე მეტი:
დატოვეთ გამოხმაურება

თქვენ შეგიძლიათ დაამატოთ თქვენი კომენტარები და გამოხმაურება ამ სტატიაში, განხილვის წესების შესაბამისად.

ღვიძლის უკმარისობა: დაავადების სიმპტომები და მკურნალობა

ჩვენი სხეული წარმოუდგენლად რთული მექანიზმია. ათასობით დადგენილი პროცესი უზრუნველყოფს მთელი ორგანიზმის სტაბილურ მუშაობას. ერთ-ერთ ორგანოში უკმარისობამ შეიძლება გამოიწვიოს ყველა სასიცოცხლო პროცესის დარღვევა. ერთ-ერთი გავრცელებული დაავადებაა ღვიძლის უკმარისობა, მისი სიმპტომები დამოკიდებულია დაავადების ტიპსა და ბუნებაზე. ღვიძლის ქსოვილის ნეკროზი ან ქოლესტაზის სინდრომი.

რატომ ხდება ღვიძლის უკმარისობა?

მიზეზი ბევრია. მათგან ყველაზე გავრცელებული უნდა აღინიშნოს:

  • მწვავე და ქრონიკული ჰეპატიტი;
  • ავთვისებიანი წარმონაქმნები;
  • გულის, სისხლძარღვების და სხვა ორგანოების დაავადებები;
  • ინფექციური დაავადებები;
  • მოწამვლა (საკვები, მედიკამენტები);
  • გადატანილი სტრესები (ვრცელი დამწვრობა, სერიოზული დაზიანებები, სეპტიური შოკი, დიდი სისხლის დაკარგვა).

ტიპები და სიმპტომები

ქოლესტაზის სინდრომი. დაავადება შედგება ღვიძლის ქსოვილებიდან ნაღვლის ცუდად გამოყოფაში. სიმპტომებია:

  • ფუნქციური ჰოლისტაზით. ნაღვლის, წყლის, ბილირუბინის, მჟავების ნორმალური მოძრაობის დაქვეითება ღვიძლის მილაკებში;
  • მორფოლოგიური ჰოლისტაზით. ნაღვლის ნაერთების დაგროვება ნაღვლის სადინარებში;
  • კლინიკური ჰოლისტაზით. სისხლში კომპონენტების დაგროვება, რომლებიც გარდაიქმნება ნაღველში. აღინიშნება კანის ქავილი, სიყვითლე, სისხლში ბილირუბინის მომატება.

ნეკროზის სინდრომი. ეს დაავადება ანადგურებს ღვიძლის სტრუქტურას, სხვადასხვა ფაქტორების შედეგად. ძალიან საშიში დაავადება. ხშირად იწვევს გართულებებს და სიკვდილს. სიმპტომები იყოფა ტიპის მიხედვით:

  • კანის ყვითელი ტონი;
  • წონის დაკლება;
  • ტემპერატურის მატება;
  • კანის ქავილი, სისხლძარღვთა ქსელის გამოჩენა;
  • დიარეა, ღებინება, ტკივილი ღვიძლში;
  • ემოციური არასტაბილური მდგომარეობა;
  • ღვიძლი და ელენთა გადიდებულია.
  • კანის ქავილი, აქერცვლა;
  • მუქი შარდი;
  • უხასიათო, მსუბუქი განავალი;
  • გაიზარდა ქოლესტერინის და ბილირუბინის დონე სისხლში.

ყურადღება! თუ ამ სიმპტომებიდან რამდენიმე მაინც გაქვთ, დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ ექიმს.

ღვიძლის მწვავე უკმარისობა

ღვიძლის მძიმე დაავადება დაყოფილია სიმძიმის სამ ეტაპად:

  • მსუბუქი. ის მიმდინარეობს ხილული სიმპტომების გარეშე, მისი აღმოჩენა შესაძლებელია სპეციალური ტესტების ჩაბარებით;
  • საშუალო მძიმე. ტკივილი ღვიძლში, კოლიკა, კანისა და ლორწოვანი გარსების გაყვითლება;
  • მძიმე ეტაპი. ამან შეიძლება გამოიწვიოს სხეულის სერიოზული გაუმართაობა, რაც იწვევს ღვიძლის კომას.

დაავადების ქრონიკული ფორმა

სხვადასხვა გავლენის გამო ღვიძლის უჯრედების ხანგრძლივი განადგურების პროცესში ხდება ღვიძლის უკმარისობის ქრონიკული ფორმა. შედეგი შეიძლება იყოს ენცეფალოპათიის დაწყება, ქცევის ფსიქიკური აშლილობა, ცნობიერება.

სიმპტომები:

  • გულისრევა, ღებინება, დიარეა;
  • უძილობა, ან პირიქით ძილიანობა;
  • ეგზემა;
  • შეშუპება, ასციტი;
  • უშვილობა.
  • ანორექსია;
  • დარღვევები გულის მუშაობაში;
  • მუდმივი წყურვილის გრძნობა;
  • მეხსიერების გაუარესება.

ღვიძლის უკმარისობა ბავშვებში

ხშირად, ღვიძლის დაავადება ხდება ბავშვებში. უმეტეს შემთხვევაში, ისინი რთულია და საჭიროებენ სპეციალისტის დაუყოვნებლივ ჩარევას. ბავშვებში ღვიძლის დაავადების მრავალი მიზეზი არსებობს, აქ არის რამდენიმე მათგანი:

  • ღვიძლის თანდაყოლილი პათოლოგიები. ზოგჯერ ღვიძლის პათოლოგიური განვითარება საშვილოსნოში იწყება. ეს შეიძლება იყოს ღვიძლის კისტა, თიაქარი, ღვიძლის ლობულაციის დარღვევა;
  • ჰეპატიტის ვირუსის შეყვანა სისხლის გადასხმისას;
  • ინტოქსიკაცია მოწამვლის შემდეგ, ფართო დამწვრობა;
  • ცილის გადაჭარბებული მიღება;
  • უხვი სისხლის დაკარგვა.

გახსოვდეს! დროული მკურნალობა საავადმყოფოში და ადეკვატური ქცევა დაგეხმარებათ გადაარჩინოთ თქვენი შვილის სიცოცხლე და ჯანმრთელობა.

მკურნალობა სახლში

თუ გადაწყვეტთ სახლში მკურნალობას, წამლების კურსს მაინც მხოლოდ ექიმი დანიშნავს. ღვიძლის უკმარისობის მკურნალობის პროცესი პირდაპირ დამოკიდებულია დაავადების ტიპზე, მის სირთულეზე.

განსაკუთრებით რთულ შემთხვევებში დაავადების მძიმე და საშიში მიმდინარეობით მკურნალობა უნდა იყოს მხოლოდ სტაციონარული. უფრო მსუბუქ ფორმებში დაავადების წინააღმდეგ ბრძოლა შეიძლება ჩატარდეს სახლში, ექიმის მჭიდრო მეთვალყურეობის ქვეშ. ჩვენს დროში კარგ შედეგს იძლევა დაავადების წინააღმდეგ საბრძოლველად მიმართული წამლებისა და ვიტამინების მიღება. მკურნალობის კურსისა და სპეციალური დიეტის დაცვით, შეგიძლიათ თავი დააღწიოთ დაავადებას გარკვეული პერიოდის განმავლობაში.

საინტერესოა იცოდე! ადამიანის ღვიძლს ნახევარი ათასი ფუნქცია აქვს. ერთ წუთში ამ პატარა ორგანოში 20 მილიონი ქიმიური რეაქცია ხდება.

ნარკოტიკების გამოყენება

მკურნალობა ხშირად მიჰყვება სპეციფიკურ სქემას:

  • პაციენტის მიერ ცილების და სუფრის მარილის მიღება მკვეთრად შეზღუდულია;
  • ინიშნება ანტიბაქტერიული პრეპარატები, როგორიცაა ციპროფლოქსაცინი;
  • წამლების წვეთოვანი ინფუზიები, როგორიცაა ორნიტინი, გლუკოზა, ნატრიუმის ქლორიდი;
  • ლაქტულოზას ინექციები;
  • B ვიტამინების გამოყენება სავალდებულოა;
  • კალციუმი, მაგნიუმი;

ეს მხოლოდ მიახლოებითი, პრიმიტიული მკურნალობის სქემაა. არასოდეს შეეცადოთ თვითმკურნალობა. ეს უკიდურესად საშიშია სიცოცხლისა და ჯანმრთელობისთვის. შედეგები შეიძლება იყოს შეუქცევადი. მხოლოდ მკაფიო ცოდნის მქონე სპეციალისტებს შეუძლიათ დანიშნონ სწორი მკურნალობა.

სამკურნალო ხალხური საშუალებები

როგორც სხვა მრავალი დაავადების შემთხვევაში, ზოგიერთი ხალხური საშუალება დაგეხმარებათ ღვიძლთან დაკავშირებულ დაავადებებთან დაკავშირებით. მათი მრავალფეროვნება ძალიან დიდია. რა თქმა უნდა, არ არის დარწმუნებული, რომ ასეთი სახსრები დაგეხმარებათ 100% გარანტიით. გარდა ამისა, ზოგიერთი ხალხური მეთოდის გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს გართულებები და ჯანმრთელობისთვის შეუქცევადი ზიანი. ხალხური საშუალებების მკურნალობისას არ არის გამორიცხული ალერგია, წნევის ვარდნა და სხვა მოვლენები. ნებისმიერი რეცეპტის გამოყენებამდე აუცილებლად მიმართეთ ექიმს. ასეთი მკურნალობა მხოლოდ სამედიცინო მკურნალობის დამხმარეა. შევეცადოთ უფრო დეტალურად გავიგოთ.

ღვიძლის გამწმენდი რეცეპტები

  1. სიმინდის სტიგმებს დაასხით მდუღარე წყალი (გამოიყენეთ მხოლოდ მწიფე კოჭები) და ადუღეთ 10-15 წუთის განმავლობაში. მიიღეთ დეკორქცია დილით და საღამოს, 200 გრამი.
  2. წმინდა იოანეს ვორტი (1 სუფრის კოვზი) დაასხით რძე (200 გრამი). ადუღეთ 10 წუთი, გაწურეთ, გააჩერეთ. მიიღეთ 50 გრამი 3-4 ჯერ დღეში.
  3. გახეხილი ჭარხალი გახეხეთ, ადუღეთ წყალში 15 წუთის განმავლობაში. წამალი უნდა მიიღოთ მეოთხედ ჭიქაში 3-4-ჯერ დღეში.

ციროზის მკურნალობა

  • კურკუმა (1 სუფრის კოვზი) გახსენით ჭიქა წყალში. გემოვნებისთვის შეგიძლიათ დაამატოთ ცოტა თაფლი ან შაქარი. დალიეთ ნახევარი ჭიქა დღეში რამდენჯერმე;
  • დაჭერით კბილი ნიორი, შეურიეთ ჭიქა კეფირს ან იოგურტს. დალიეთ ყოველ დილით ჭამის წინ;
  • დაჭერით ორი კბილი ნიორი, დაასხით მდუღარე წყალი (ერთი ჭიქა). გააჩერეთ ერთი დღით გასაჟღენთავად. დალიეთ დილით უზმოზე ჭამის წინ;
  • მოხარშეთ შვრია ერთი საათის განმავლობაში, მოხარშეთ. მიიღეთ ნახევარი ჭიქა 2-3-ჯერ დღეში;
  • ლიმონი, თაფლი, ნიორი. შეურიეთ ინგრედიენტები 2:2:1 თანაფარდობით. მიიღეთ ჩაის კოვზი 2-ჯერ დღეში;
  • მიიღეთ სტაფილოს წვენი ნახევარ ჭიქაში 2-ჯერ დღეში ციროზის დროს;
  • ახალი კარტოფილის წვენის მიღება შესაძლებელია ციროზის დროს ნახევარ ჭიქაში.

მწვანილი

უძველესი დროიდან ჩვენმა წინაპრებმა შეამჩნიეს და აფასებდნენ გარკვეული მწვანილის უაღრესად სასარგებლო თვისებებს. მცენარეებს შეუძლიათ გაათავისუფლონ ანთება, არტერიული წნევის ნორმალიზება, ენერგია, გაახალგაზრდავება, ამშვიდება, ჭრილობების შეხორცება და მრავალი სხვა. ამ დღეებში თავად ექიმები ხშირად უნიშნავენ მცენარეულ რეცეპტებს, როგორც დამხმარე თერაპიას მრავალი დაავადებისთვის.

ღვიძლის დაავადებების სამკურნალოდ, არსებობს შემდეგი რეცეპტები:

  • წმინდა იოანეს ვორტი, დენდელიონის ფესვი, ქვიშიანი უკვდავი ნაზავი 2:2:1 თანაფარდობით. მოხარშეთ 500 გრამი მდუღარე წყალი. მიიღეთ ჭიქა დილით და საღამოს;
  • ჭინჭარი, ველური ვარდი, ტახტის ბალახი შერეული 1:1:1 თანაფარდობით. მოადუღეთ ჭიქა მდუღარე წყალი, გააჩერეთ 2-3 საათი. მიიღეთ ციროზის დროს 2-3 დოზით დღეში;
  • ცაცხვის ფოთლები, სიმინდის სტიგმები, დენდელიონის ფესვი, ცაცხვის ყვავილი, დედალი ბალახი შერეული თანაბარი რაოდენობით. დაასხით ლიტრი მდუღარე წყალი, გააჩერეთ 5-6 საათი. მიიღეთ ნახევარი ჭიქა დღეში 2-ჯერ;
  • იაროს, წმინდა იოანეს ვორტი, ღვიის ნაყოფი შერეული 2:2:1 თანაფარდობით. ჩაასხით ლიტრი წყალი. ადუღეთ 10 წუთი, გაწურეთ, გააჩერეთ 12 საათის განმავლობაში. მიიღეთ ნახევარი ჭიქა 2-3-ჯერ დღეში;
  • პიტნის ბალახი, დათვის ბალახი, ხახვი, წმინდა იოანეს ვორტი, კამა თესლი, კურილის ჩაი, აურიეთ ყველაფერი თანაბარი პროპორციით, კარგად დაჭერით. ადუღეთ ლიტრ წყალში ერთი წუთით, გადაწურეთ. გააჩერეთ საათობით. მიიღეთ მეოთხედი ჭიქა 2-3-ჯერ დღეში.

დიეტა ღვიძლის უკმარისობისთვის

ღვიძლის დაავადებების დროს განსაკუთრებული დიეტა აუცილებელია. არის პროდუქტები, რომლებსაც შეუძლიათ დაავადების მიმდინარეობის გამწვავება და პირიქით, განკურნების ასისტენტები გახდნენ.

გახსოვდეს! ნებისმიერი დიეტის მიზანია დაავადების მდგომარეობის შემსუბუქება და გართულებების თავიდან აცილება.

ღვიძლის დაავადებების დროს კვების წესები:

  • საკვები უნდა იყოს ადვილად მოსანელებელი, მსუბუქი;
  • გამორიცხეთ ცხარე, მარილიანი, მჟავე, შებოლილი, ცხიმიანი, შემწვარი;
  • ფაფა კარგად უნდა იყოს მოხარშული. მსხვილმარცვლოვან მარცვლეულს უმჯობესია საცერზე წაუსვათ;
  • შეიტანეთ საკვები, რომელსაც აქვს ქოლეტური თვისება თქვენს საკვებში. ეს არის სიმინდის, მზესუმზირის, არაქისის ზეთები. მწვანილისგან კამა, ისპანახი, ნიახური. ხილიდან ფორთოხალი, ლიმონი, გრეიფრუტი. სასარგებლო გარგარის ჩირი, ყვავილოვანი კომბოსტო, არტიშოკი;
  • შეზღუდეთ ცილების გამოყენება, არაუმეტეს გრამი დღეში;
  • კვირაში ერთხელ მოაწყეთ მარხვის დღე.

აკრძალული პროდუქტები:

  • სოკო;
  • ცხიმიანი ხორცი;
  • ალკოჰოლი;
  • შოკოლადის კანფეტები;
  • ცხიმოვანი რძის პროდუქტები;
  • ძლიერი შავი ჩაი;
  • ბოლოკი, მჟავე;
  • ჭვავის პური, ახალი ნამცხვრები.

© 2017 მკურნალობა ხალხური საშუალებებით - საუკეთესო რეცეპტები

ინფორმაცია მოწოდებულია საინფორმაციო მიზნებისთვის.

ღვიძლის უკმარისობა: სიმპტომები და მკურნალობა

ღვიძლის უკმარისობა - ძირითადი სიმპტომები:

  • თავის ტკივილი
  • თავბრუსხვევა
  • ამაღლებული ტემპერატურა
  • გულისრევა
  • Მადის დაკარგვა
  • Თმის ცვენა
  • ტკივილი მარჯვენა ჰიპოქონდრიუმში
  • სიმძიმე მარჯვენა ჰიპოქონდრიუმში
  • ცუდი სუნი
  • ფეხების შეშუპება
  • Ცხელება
  • აგრესიულობა
  • მუცლის მოცულობის ზრდა
  • კიდურების კანკალი
  • ფლებერიზმი
  • კანის გაყვითლება
  • სახის შეშუპება
  • ხელისგულების სიწითლე
  • ფრჩხილების შეკვრა
  • სარძევე ჯირკვლების ატროფია

დაავადებას, რომელსაც ახასიათებს ღვიძლის ქსოვილების მთლიანობის დარღვევა მათი მწვავე ან ქრონიკული დაზიანების გამო, ღვიძლის უკმარისობა ეწოდება. ეს დაავადება კომპლექსურად ითვლება, იმის გამო, რომ ღვიძლის დაზიანების შემდეგ მეტაბოლური პროცესები ირღვევა. თუ არ მიიღებთ შესაბამის ზომებს დაავადების სამკურნალოდ, მაშინ გარკვეულ პირობებში ღვიძლის უკმარისობა შეიძლება სწრაფად და სწრაფად განვითარდეს და გამოიწვიოს სიკვდილი.

კლასიფიკაცია

დაავადება კლასიფიცირდება ორი კრიტერიუმის მიხედვით: კურსის ხასიათი და ეტაპები.

კურსის ბუნებიდან გამომდინარე, დაავადების ორი ეტაპი გამოირჩევა:

ღვიძლის მწვავე უკმარისობა ხდება ღვიძლის ფუნქციების შესრულების უნარის დაკარგვის გამო. დაავადება ვლინდება უპირატესად რამდენიმე დღეში და ხასიათდება სიმპტომების მიმდინარეობის მძიმე ფორმით. ხშირად მწვავე ფორმა ფატალურია, ამიტომ ძალიან მნიშვნელოვანია სიმპტომების ცოდნა, რათა დაავადების ადრეულ სტადიაზე ამოვიცნოთ.

ღვიძლის მწვავე უკმარისობა თავის მხრივ იყოფა ძირითად და მცირედ. დიდი არის დაავადების გამოვლინების კლასიკური ფორმა, რომელიც საკმაოდ ნათლად ჩანს კლინიკურ და ლაბორატორიულ კვლევებში. ღვიძლის მცირე მწვავე უკმარისობა უფრო ხშირად გვხვდება ბავშვებში სერიოზული დაავადებების ფონზე (მოწამვლა, ნაწლავური ინფექციები, პნევმონია და ა.შ.). ამ ქვესახეობის დიაგნოსტიკა ძალიან რთულია დაავადების სიმპტომების არარსებობის გამო. მცირე სახეობა შეიძლება განვითარდეს როგორც სწრაფად, ასევე რამდენიმე წლის განმავლობაში.

ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობა ვითარდება დაავადების ნელი კურსით. ღვიძლის თანდათანობითი დისფუნქციის გამო პარენქიმის ქრონიკული დაავადების პროგრესირებადი მიმდინარეობით, ყალიბდება დაავადების ქრონიკული ფორმა. დაავადებები, როგორიცაა ღვიძლის ციროზი ან ქრონიკული ჰეპატიტი, ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობის შედეგია. ორივე გამოვლინება მთავრდება ღვიძლის კომით, რასაც მოჰყვება სიკვდილი.

გარდა ამისა, არსებობს ღვიძლის უკმარისობის ორი ტიპი:

ენდოგენურ სახეობას ახასიათებს სიკვდილის დროს გართულებების გამოვლინება ან ღვიძლის ქსოვილებში დისტროფიული ცვლილებები. ეს სახეობა დამახასიათებელია ღვიძლის ციროზისა და ქრონიკული ჰეპატიტისთვის.

ეგზოგენური სახეობა წარმოიქმნება ორგანიზმის თვითმოწამვლის შედეგად, რაც გამოწვეულია მეტაბოლური პროდუქტებითა და ნივთიერებებით, რომლებიც წარმოიქმნება ნაწლავის მიკროფლორით. ეს ხდება ამ ნივთიერებების სისხლში შეყვანის გამო ნაწლავის კედლებით, როდესაც ისინი ჩერდებიან ღვიძლში. გაჩერების მიზეზი შეიძლება იყოს ვენების ბლოკირება, ამიტომ, შედეგად, შეინიშნება ღვიძლის თვითგანადგურება.

სიმძიმის მიხედვით გამოირჩევა ოთხი ეტაპი:

  1. საწყისი ან კომპენსირებული, რომელიც ხასიათდება დაავადების უსიმპტომო მიმდინარეობით. საწყის ეტაპზე ღვიძლი იწყებს აქტიურ რეაგირებას ტოქსინებზე.
  2. დეკომპენსირებული. დაავადების პირველი ნიშნები გამოჩნდება. ამ ეტაპზე სისხლის ტესტი მიუთითებს დაავადების განვითარებაზე.
  3. დისტროფიული ან ტერმინალური. წინასწარი დასკვნითი ეტაპი, რომლის დაწყებისთანავე პაციენტს აღენიშნება ღვიძლის ფუნქციონირების სერიოზული დარღვევები. რომლის ფონზე ასევე ირღვევა მთელი ორგანიზმის მუშაობა ცენტრალური ნერვული სისტემიდან მეტაბოლიზმამდე.
  4. ღვიძლის კომის სტადია. მას ახასიათებს ღვიძლის დაზიანების გაღრმავება, რაც საბოლოოდ სიკვდილამდე მიდის. ბოლო ეტაპი ხასიათდება მკურნალობის სირთულით, ვინაიდან ღვიძლი გადადის სიკვდილის სტადიაში.

დაავადების გამომწვევი მიზეზები

დაავადება „ღვიძლის უკმარისობა“ დიაგნოზირებულია როგორც მამაკაცებში, ასევე ქალებში, უფრო მეტიც, მას არ აქვს ასაკობრივი შეზღუდვა, ამიტომ შეიძლება დაავადდეთ როგორც ბავშვობაში, ასევე ხანდაზმულებში. ღვიძლის უკმარისობის მიზეზები მრავალფეროვანი და არაპროგნოზირებადია. მნიშვნელოვანია მათი ცოდნა, რათა დროულად დადგინდეს დიაგნოზი და დააჩქაროს მკურნალობა. ასე რომ, მიზეზები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლის უკმარისობა ადამიანებში, შემდეგია:

  1. ღვიძლის დაავადებები, რომლებიც მოიცავს: ავთვისებიან სიმსივნეებს და სხვა ნეოპლაზმებს, ციროზს, მწვავე და ქრონიკულ ჰეპატიტს, ექინოკოკს და ა.შ. რომელიმე ეს ნიშანი შეიძლება გახდეს ფატალური დაავადების განვითარების სტიმული. ციროზი და ჰეპატიტი შეიძლება იყოს როგორც დაავადების მიზეზი, ასევე მისი შედეგები.
  2. ნაღვლის სადინრების ბლოკირება, რის შედეგადაც ნაღვლის ჰიპერტენზიის წნევის მომატება არის პროგნოზირებული. ჰიპერტენზიის უკმარისობა არღვევს ღვიძლში სისხლის მიმოქცევას, რაც იწვევს ამ ორგანოს უჯრედებში დისტროფიული დარღვევების განვითარებას.
  3. გულის, სისხლძარღვების დაავადებები, ორგანიზმის ინფექციური ინფექციები, ენდოკრინული ჯირკვლების უკმარისობა, აუტოიმუნური დაავადებები. ორგანიზმში ნებისმიერმა დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული დაავადების განვითარება, ამიტომ ბევრად უფრო ადვილია ადრეულ სტადიაზე დარღვევების ნიშნების აღმოფხვრა, ვიდრე სერიოზული დაავადებების განკურნების მცდელობა.
  4. მედიკამენტების მიღებამ (განსაკუთრებით დიდი ხნის განმავლობაში) შეიძლება დატოვოს კვალი ღვიძლზე. მოგეხსენებათ, ნებისმიერი წამალი მოქმედებს ღვიძლზე, ამიტომ ძალზედ მნიშვნელოვანია წამლების სწორი დოზების დაცვა და მიღების სიხშირე არ დაირღვეს.
  5. მოწამვლა სხვადასხვა ორგანული და არაორგანული ნივთიერებებით: შხამიანი სოკო, ალკოჰოლი, თამბაქო, ქიმიკატები და ა.შ.
  6. უკიდურესი გავლენა. ფატალური დაავადების მიზეზი შეიძლება იყოს კანზე მცირე დამწვრობაც კი, რაზეც შესაბამისი თერაპიული ზომები უბრალოდ არ იქნება მიღებული. გარდა ამისა: ტრავმა, სისხლის დაკარგვა, ალერგია, სეპტიური შოკი და სხვა ფაქტორები შეიძლება იყოს ღვიძლის უკმარისობის ძირითადი მიზეზი.
  7. თირკმელების ფუნქციონირების დარღვევა, ტუბერკულოზი, უროლიტიზი, პიელონეფრიტი, თანდაყოლილი ანომალიები და მრავალი სხვა, არის ისეთი დაავადების მიზეზი, როგორიცაა თირკმელების და ღვიძლის უკმარისობა.

თირკმელებისა და ღვიძლის დაავადების ძირითადი მიზეზი სისხლძარღვების შევიწროვებასა და გაფართოებას შორის ბალანსის ნაკლებობაა. წონასწორობის ნაკლებობის მიზეზი შეიძლება გახდეს ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენების ბანალური მიზეზი, ისევე როგორც მოწამვლა, როგორც საკვები, ასევე რესპირატორული. თირკმელ-ღვიძლის უკმარისობის დაავადება არანაკლებ სერიოზულია, ვიდრე მხოლოდ ღვიძლის დაზიანება, ვინაიდან ყოველწლიურად შეინიშნება სიკვდილიანობის ზრდა ამ ტიპის დაავადებით.

ყველა მიზეზიდან გამომდინარე, დაავადების სიმპტომების კომპლექსი იჩენს თავს. რა არის ეს სიმპტომები და მათი ძირითადი მახასიათებლები, ჩვენ უფრო დეტალურად განვიხილავთ.

დაავადების სიმპტომები

ღვიძლის უკმარისობის სიმპტომები ძალიან მრავალფეროვანია, მაგრამ ისინი პირველი ფაქტორებია, რომელთა აღმოჩენის შემდეგ აუცილებელია ექიმთან ჩქარობა. დაავადების საწყისი სტადიები ვლინდება სხეულის ზოგადი სისუსტის, მანიის გამოვლენისა და სხვა მოტორული დარღვევების სახით. თითების მოქნილობის/დაგრძელებისას შეიძლება დაფიქსირდეს ტრემორის სიმპტომი, ანუ გვერდითი ნიშნები ან კანკალი, რაც ხშირად ჩნდება უეცარი მოძრაობებით.

ღვიძლის უკმარისობა და მისი სიმპტომები ყოველთვის თან ახლავს სიყვითლისა და ნევრიტის განვითარებას. პაციენტს აღენიშნება ტემპერატურის მატება 40 გრადუსამდე დაავადების გამწვავებით, ასევე ფეხების შეშუპებით. უსიამოვნო, მაგრამ სპეციფიკური სუნი ჩნდება პირიდან, რაც მიუთითებს ტრიმეთილამინის და დიმეთილ სულფიდის წარმოქმნის დასაწყისზე. აღინიშნება ენდოკრინული სისტემის დარღვევა, მატულობს თმის ცვენა, სიმელოტემდე, ლიბიდოს დაქვეითება, ქალებში საშვილოსნოს და სარძევე ჯირკვლების ატროფია, ფრჩხილების სტრატიფიკაცია და მსხვრევა. ქალებში ღვიძლის უკმარისობა ადრეულ ასაკში შეიძლება უარყოფითად იმოქმედოს ნაყოფიერებაზე, ანუ გამოიწვიოს უნაყოფობის განვითარების პროვოცირება.

გარდა ამისა, დაავადების მთელი პერიოდის განმავლობაში პაციენტს აღენიშნება თავის ტკივილის მომატება, სიცხის გამოვლინებები, თავბრუსხვევა დაღლილობამდე და აგრესიული მდგომარეობა. მოდით განვიხილოთ უფრო დეტალურად, რა სიმპტომებია თანდაყოლილი დაავადების სამი სტადიისთვის.

ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობის ეტაპები

ხშირად ღვიძლის ქრონიკულ უკმარისობას ახასიათებს ოთხი სტადია, რომელსაც აქვს საკუთარი სიმპტომები.

  1. კომპენსირებული სტადია ხშირად უსიმპტომოდ მიმდინარეობს, მაგრამ სხეულის შიგნით შეინიშნება შემდეგი უარყოფითი პროცესები: ღვიძლის სისტემაში წნევის მომატება, მუცელზე ვენური წნულების გადინება, ვარიკოზული ვენები. საწყის ეტაპზე შეგიძლიათ შეამჩნიოთ პაციენტის სხეულზე ობობის ვენების გაურკვეველი გამოჩენა და ხელისგულების გაწითლება. ავადმყოფი უარს ამბობს საკვების მიღებაზე ზიზღის გამო. შეინიშნება წონის უმნიშვნელო კლება.
  2. დეკომპენსირებული ეტაპი განპირობებულია დაავადების სიმპტომების მატებით. დაავადების პირველი ნიშნები იწყება: აგრესია, დეზორიენტაცია მიდამოში, დაბნეული მეტყველება, კიდურების კანკალი. ახლობლებს შეუძლიათ შეამჩნიონ მნიშვნელოვანი ცვლილება ადამიანის ქცევაში.
  3. დისტროფიული სტადია გამოწვეულია სტუპორის გაჩენით. პაციენტი ხდება არაადეკვატური, ძალიან უჭირს მისი გაღვიძება და სიფხიზლის მომენტებში აპათია პერიოდულად იცვლება მღელვარებით. აღინიშნება სახის, ფეხების შეშუპება, სითხის დაგროვება მუცლის ღრუში. ასევე, პაციენტს შეიძლება გამოუჩნდეს დილით ან საღამოს ცხვირიდან ან კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან სისხლდენის პერიოდები.
  4. დასკვნით ეტაპზე პაციენტს აღენიშნება ღვიძლის კომა, რის შედეგადაც პაციენტი უგონო მდგომარეობაშია, ხოლო გარე ტკივილის სტიმულებზე რეაქცია არ არის. პაციენტის მხედველობა დაქვეითებულია, ვითარდება სტრაბიზმი, ჩნდება ცერებრალური შეშუპება და სითხის დაგროვება. ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობა ყოველ ცალკეულ შემთხვევაში ვითარდება სხვადასხვა გზით, ხშირად ათწლეულების განმავლობაში.

მწვავე სიმპტომები

ღვიძლის მწვავე უკმარისობა ხდება უპირატესად სწრაფად, სიმპტომების გამოხატული სურათით. ამ სახეობას აქვს შემდეგი სიმპტომები:

  • სისუსტის უეცარი გაჩენა
  • გულისრევა, ღებინება და მოწამვლის მსგავსი სხვა ნიშნები;
  • სხეულის ტემპერატურის მომატება;
  • სიყვითლის მომატება, მაშინ როდესაც შეგიძლიათ დააკვირდეთ კანის ფერის ცვლილებას ყვითლად. პაციენტის თვალის კაკლებიც ყვითლდება;
  • სუნი პირიდან;
  • ღვიძლის ზომის შემცირება, რომელიც ვლინდება ტკივილის სიმპტომების სახით;
  • ლეთარგია, შფოთვა და მეტყველების დაქვეითება.

ღვიძლის მწვავე უკმარისობა ხასიათდება სისხლის შემადგენლობის ცვლილებით: ხდება ბილირუბინის მატება, რაც მიუთითებს ჰემოგლობინის დაშლაზე და მის შემცირებაზე, ასევე პროთრომბინის ინდექსის შემცირებაზე.

ძალიან მნიშვნელოვანია პაციენტის დროულად მიწოდება კლინიკაში, რათა შეძლოს მედიკამენტების მიღება. წინააღმდეგ შემთხვევაში, ღვიძლის მწვავე უკმარისობა შეიძლება ფატალური იყოს უმოკლეს დროში.

თირკმელების დაავადების სიმპტომები

თირკმელებისა და ღვიძლის დაავადების სიმპტომები თითქმის იდენტურია ზემოაღნიშნულის, ერთადერთი განსხვავებაა თირკმელების დაზიანება, რაც მიუთითებს მათ ტკივილზე და შემდეგი ნიშნების გამოვლენაზე:

  1. ტკივილის არსებობა ჯერ ღვიძლში, შემდეგ კი თირკმელებში.
  2. ტემპერატურის მატება.
  3. სიყვითლის ნიშნები.
  4. შარდში გვხვდება ერითროციტები, ცილა და ნაღვლის კომპონენტები.
  5. ყალიბდება ჰემორაგიული დიათეზი, რომლის მიზეზიც ორგანიზმის ინტოქსიკაციაა.

თირკმელ-ღვიძლის დაავადების ძირითადი საშიშროება არის სხვა ორგანოებისა და სისტემების ჩართვა პათოლოგიის პროცესში: კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, ცენტრალური ნერვული სისტემა, სასუნთქი ორგანოები და ა.შ. ქრონიკული ფორმით ღვიძლის ქსოვილების ფუნქციონირება ჩერდება, როგორც. რის შედეგადაც იწყება ტოქსინების გამოყოფა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტისა და ფილტვების მეშვეობით. ეს არანორმალური მდგომარეობაა, ამიტომ ორგანიზმი მძიმე სტრესის ქვეშ იმყოფება.

მკურნალობის დაწყებამდე მნიშვნელოვანია დაავადების სწორად დიაგნოსტიკა. იხილეთ შემდეგი განყოფილება, თუ რა გჭირდებათ დიაგნოზის დასადგენად.

დიაგნოსტიკა

თუ ყველა ზემოაღნიშნული სიმპტომი გამოვლინდა, მაშინ დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ საავადმყოფოს ან გამოიძახოთ სასწრაფო დახმარება. კლინიკას დასჭირდება დიაგნოსტიკა, რომ შეძლოს სწორი დიაგნოზის დასმა. უპირველეს ყოვლისა, დიაგნოზი იწყება პაციენტის გამოკითხვით და გამოკვლევით. ხშირად ეს საკმარისი არ არის სწორი დიაგნოზის დასადგენად, ამიტომ ექიმი დანიშნავს კლინიკურ ზომებს.

კლინიკური აქტივობები მოიცავს სისხლის დონაციას ბილირუბინის, ტუტე ფოტოფაზის, LDH, AST და ALT ბიოქიმიური მონაცემების იდენტიფიცირებისთვის. ამ მაჩვენებლების მიხედვით ექიმი ავლენს არა მხოლოდ დაავადების ნიშნების არსებობას, არამედ ღვიძლის დაავადების რა ეტაპზეა. რაც უფრო მაღალია ინდიკატორები, მით უფრო აქტიურია ღვიძლის უჯრედების დაშლის პროცესი.

გარდა ამისა, შეიძლება საჭირო გახდეს ულტრაბგერა, რომლის საფუძველზეც შესაძლებელია დაავადების ხასიათის (მწვავე ან ქრონიკული) დადგენა, ღვიძლის ზომისა და სტრუქტურული და დისტროფიული ცვლილებების არსებობა.

არ არის გამორიცხული შემდეგი დიაგნოსტიკური ზომები:

ეს დამატებითი ანალიზები და მონაცემები მოგცემთ წარმოდგენას, თუ როგორ არის ჩართული ადამიანის სხვა ორგანოები და სისტემები დაავადების პროცესში.

მკურნალობა

ღვიძლის უკმარისობის მკურნალობა საკმაოდ რთული და ხანგრძლივი პროცედურაა, რომელიც პირველ რიგში დაავადების სტადიაზეა დამოკიდებული.

მკურნალობის პროცესში მნიშვნელოვანი ადგილი ეთმობა ინფუზიურ თერაპიას, რომლის მეშვეობითაც ხდება სათანადო კვება და ხდება ორგანიზმის დეტოქსიკაცია. ასევე აუცილებელია ღვიძლის მიკროცირკულაციის გაუმჯობესება, მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის ნორმალიზება ან აღდგენა.

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ტოქსინებისგან გასაწმენდად და შეკრულობისგან თავის დასაღწევად პაციენტს უნიშნავენ საფაღარათო საშუალებებს და ოყნას. ყოველდღიურად შეჰყავთ საწვეთური გლუკოზის, ვიტამინების B6, B12 და ლიპოის მჟავის ხსნარით.

თუ დაავადება გადავიდა ღვიძლის კომის სტადიაში, მაშინ მიმართავენ ინტენსიურ მედიკამენტოზურ მკურნალობას. ამ ზომების მიზანია პაციენტის სიცოცხლის შენარჩუნება, რათა ღვიძლის ფუნქცია ნორმალურად დაბრუნდეს. შეჰყავთ ნატრიუმის ან კალიუმის ბიკარბონატის ხსნარი და დატენიანებული ჟანგბადი შეისუნთქება ცხვირის კათეტერით. თუ წნევა მცირდება, მაშინ ალბუმინი შეჰყავთ ინტრავენურად.

პაციენტი უნდა იყოს ჰოსპიტალიზირებული და ექთნების მეთვალყურეობის ქვეშ. სამედიცინო პროცედურების გარდა, დაცულია შემდეგი პირობები:

  • სისხლის ტესტის ყოველდღიური მონიტორინგი ალბუმინის შემადგენლობის დასადგენად;
  • შარდის მონიტორინგი;
  • წნევის წყლულის პროფილაქტიკა;
  • ყოველდღიური აწონვა.

ჰიპოამონემიური ეფექტის პრეპარატებმა შეიძლება შეამცირონ ამიაკის დონე ორგანიზმში.

თუ პაციენტს აქვს კავშირი თირკმელების უკმარისობასთან, მაშინ საჭირო იქნება დამატებითი ჰემოდიალიზი, რათა გამოიდევნოს სისხლიდან ამიაკი და სხვა ტოქსინები, რომლებიც ნორმალურად ანეიტრალებს ღვიძლს. შეშუპების ან ასციტის დროს აუცილებელია პარაცენტეზი, რაც ხელს შეუწყობს ორგანიზმიდან ზედმეტი სითხის ამოღებას.

ყოველივე ზემოთქმულის გარდა, ღვიძლის ნორმალიზებისთვის, დაგჭირდებათ სწორი კვების, უფრო სწორად, დიეტის დაცვა.

დიეტა

ღვიძლის დაავადების მკურნალობაში დიეტა სავალდებულო პროცედურაა, რადგან ღვიძლი მნიშვნელოვან დარტყმას იღებს სწორედ არასწორი კვებისგან. დიეტა მოიცავს შემდეგ პროცედურებს:

  1. ცილების და ცხიმების დონის შემცირება დღეში 30 გრამამდე, ხოლო ნახშირწყლების 300-მდე.
  2. სასურველია მიირთვათ მცენარეული საკვები, რომელშიც შედის: ხილი, ბოსტნეული, თაფლი, კომპოტები, ჟელე.
  3. მიირთვით საკვები მხოლოდ თხევადი ან ნახევრად თხევადი შემადგენლობით. ამავდროულად, თქვენ უნდა ჭამოთ ნელ-ნელა, მაგრამ ყოველ 2 საათში ერთხელ.
  4. მთლიანად გამორიცხეთ მარილი თქვენი რაციონიდან.
  5. თუ შეშუპება არ არის, მაშინ დაახლოებით 1,5 ლიტრი სითხე უნდა დალიოთ დღეში.

დიეტა მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ღვიძლის უკმარისობის მკურნალობაში, ამიტომ კომპლექსური ეფექტი საშუალებას მოგცემთ თავი დააღწიოთ დაავადების სიმპტომებს და დაუბრუნდეთ თქვენს წინა ჯანსაღ ცხოვრებას.

თუ ფიქრობთ, რომ გაქვთ ღვიძლის უკმარისობა და ამ დაავადებისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები, მაშინ დაგეხმარებიან ექიმები: ჰეპატოლოგი, გასტროენტეროლოგი, ზოგადი პრაქტიკოსი.

ასევე გთავაზობთ ჩვენი ონლაინ დაავადების დიაგნოსტიკური სერვისის გამოყენებას, რომელიც შეყვანილი სიმპტომების მიხედვით ირჩევს სავარაუდო დაავადებებს.

სიყვითლე არის პათოლოგიური პროცესი, რომლის ფორმირებაზე გავლენას ახდენს სისხლში ბილირუბინის მაღალი კონცენტრაცია. დაავადების დიაგნოსტირება შესაძლებელია როგორც მოზრდილებში, ასევე ბავშვებში. ნებისმიერმა დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს ასეთი პათოლოგიური მდგომარეობა და ისინი ყველა სრულიად განსხვავებულია.

ვირუსული B ჰეპატიტი არის ანთებითი ვირუსული დაავადება, რომელიც ძირითადად აზიანებს ღვიძლის ქსოვილს. მას შემდეგ რაც ადამიანი გამოჯანმრთელდება ამ დაავადებისგან, მას უვითარდება ძლიერი იმუნიტეტი. მაგრამ B ჰეპატიტის მწვავე ფორმის ქრონიკულ პროგრესირებად გადასვლა შესაძლებელია. ასევე შესაძლებელია ვირუსის მატარებელი.

თრომბოციტოპენიური პურპურა ან ვერლჰოფის დაავადება არის დაავადება, რომელიც ვლინდება თრომბოციტების რაოდენობის შემცირების ფონზე და მათი პათოლოგიური მიდრეკილების ფონზე და ხასიათდება კანისა და ლორწოვანი გარსების ზედაპირზე მრავლობითი სისხლჩაქცევების გამოჩენით. დაავადება ჰემორაგიული დიათეზის ჯგუფს მიეკუთვნება, საკმაოდ იშვიათია (სტატისტიკის მიხედვით, წელიწადში 10-100 ადამიანი ავადდება). იგი პირველად 1735 წელს აღწერა ცნობილმა გერმანელმა ექიმმა პოლ ვერლჰოფმა, რომლის სახელიც მიიღო. ყველაზე ხშირად, ყველაფერი ვლინდება 10 წლამდე ასაკში, მაშინ როცა ეს ორივე სქესს ერთნაირი სიხშირით ეხება და თუ სტატისტიკაზე ვსაუბრობთ მოზრდილებში (10 წლის შემდეგ), მაშინ ქალები ორჯერ უფრო ხშირად ავადდებიან, ვიდრე მამაკაცები.

ვარჯიშისა და აბსტინენციის დახმარებით, ადამიანების უმეტესობას მედიკამენტების გარეშე შეუძლია.

ადამიანის დაავადებების სიმპტომები და მკურნალობა

მასალების ხელახალი დაბეჭდვა შესაძლებელია მხოლოდ ადმინისტრაციის ნებართვით და წყაროსთან აქტიური ბმულის მითითებით.

ყველა მოწოდებული ინფორმაცია ექვემდებარება სავალდებულო კონსულტაციას დამსწრე ექიმის მიერ!

კითხვები და წინადადებები:

ძალიან ხშირად, გამოცდილების მიუხედავად, პედიატრები არ ითვალისწინებენ ბავშვის სხეულის გარკვეულ სიმპტომებს. განსაკუთრებით, თუ ეს ეხება ერთ წლამდე ასაკის ბავშვებს, რომლებმაც ჯერ კიდევ არ იციან ლაპარაკი და უჩივიან რაიმე სახის დისკომფორტს. ამიტომ არც თუ ისე იშვიათია, როდესაც მშობლები გვიან მიჰყავთ შვილს სპეციალისტთან და ჩვეულ თერაპიას ვეღარ უშვებენ.

რა თქმა უნდა, ძალიან სამწუხაროა, როდესაც ზოგიერთი პედიატრი, რაც ყველაფერს მიაწერს ბავშვის კუჭ-ნაწლავის სისტემის არასაკმარის განვითარებას, გვერდით ტოვებს ზოგიერთ სიმპტომს, რომელიც უბრალოდ ყვირის ღვიძლის პათოლოგიის შესახებ. ამიტომ თანამედროვე მშობლებს უაღრესად ურჩევენ დამოუკიდებლად მიაქციონ ყურადღება შვილთან დაკავშირებულ ნებისმიერ ცვლილებას.

უპირველეს ყოვლისა, ორსულმა უნდა შეაფასოს რისკები. ერთ-ერთი მშობლის ან ნათესავის ნებისმიერი ქრონიკული დაავადება (შაქრიანი დიაბეტი, სისხლის შედედების ან მეტაბოლიზმის პრობლემები), ანტიბიოტიკების ან ტოქსიკური პრეპარატების მიღება, მორიგე ტოქსინებთან „კომუნიკაცია“, ქიმიური ქარხნის მახლობლად ცხოვრება, ეკოლოგიურად დაბინძურებული პროდუქტების ჭამა - ეს ყველაფერი ავტომატურად. ზრდის ბავშვის ღვიძლისა და სანაღვლე გზების თანდაყოლილი დაავადების „შანსს“.

ასევე, ბავშვს სახიფათო ვირუსი საავადმყოფოდან გაწერის შემდეგაც შეუძლია დაემართოს.

ამრიგად, დედებმა და მამებმა უნდა გაიგონ ბავშვის ჯანმრთელობის მონიტორინგის გარკვეული წესები და დაუყოვნებლივ მიმართონ ექიმს, რათა ჩაატარონ შესაბამისი ტესტები და გამოკვლევები, როდესაც:

. კანი და ლორწოვანი გარსები, განსაკუთრებით თვალები, ორ კვირაზე ცოტა უფროსი ასაკის ბავშვში ხდება იქტერული (დიახ, ზოგიერთი ექიმი მიუთითებს ჩვილობის ფიზიოლოგიურ მახასიათებლებზე, მაგრამ მაინც უნდა შეამოწმოთ);

ბავშვის განავალი ხდება უფერო, ანუ აქოლიური (საჭმლის მომნელებელი სისტემის ნორმალური ფუნქციონირებისას ბილირუბინის შემცველი ნაღველი უნდა მიედინება ნაღვლის ბუშტიდან ნაწლავებში, რათა დაეხმაროს მას საჭმლის მონელებაში და ამ ფუნქციის დასრულების შემდეგ გადაიქცევა პიგმენტად ე.წ. სტერკობილინი, რომელიც აფერავს განავლის მასებს ყავისფერ ფერში);

ვიზუალურად შეინიშნება ღვიძლის მატება (ნორმალურ მდგომარეობაში ის გამოდის მხოლოდ ერთი სანტიმეტრით მარჯვენა ნეკნქვეშა თაღის ქვეშ; დარღვევებისას მუცელი ხდება ასიმეტრიული და ჩანს, რომ მისი მარჯვენა მხარე ძალიან შეშუპებულია. პირდაპირ ქვედა მუცელზე ჩამოკიდებული);

სისხლი ცუდად იწყებს შედედებას (თუმცა ჩვილობის ასაკში ნამდვილი ჭრილობები იშვიათი მოვლენაა, მაგრამ ზოგჯერ საფენის გამონაყარი ჭრილობებით საუბრობს სისხლის შედედების ხარისხზე; თუ ქერქის ამოღებისას სისხლის შეჩერება დიდი ხნის განმავლობაში შეუძლებელია, მაშინ დიდი ალბათობით. დაწყებულია სამუშაოს და ელენთის მოშლის პროცესი);

ბავშვის მუცელი თანაბრად იზრდება (ეს მიუთითებს ასციტის გამოჩენაზე, ანუ მუცლის ღრუში სითხის დაგროვებაზე; როგორც წესი, შემდეგი ეტაპი არის ღვიძლის უკმარისობა და ციროზი, რომელშიც ბავშვს შეუძლია მაქსიმუმ სამამდე იცხოვროს. წლები).

ასეთი სიმპტომებით სპეციალისტთან ვიზიტი და გამოკვლევების დაწყება განუსაზღვრელი ვადით არ უნდა გადადოთ. რაც უფრო ადრე დადგინდება სიყვითლისა და შებერილობის მიზეზი, მით უფრო ადვილი იქნება მისი აღმოფხვრა.

ასობით მომწოდებელს ჩამოაქვს C ჰეპატიტის მედიკამენტები ინდოეთიდან რუსეთში, მაგრამ მხოლოდ SOF.SAFE დაგეხმარებათ შეიძინოთ სოფოსბუვირი და დაკლატასვირი, ხოლო პროფესიონალი კონსულტანტები უპასუხებენ თქვენს ნებისმიერ შეკითხვას მთელი თერაპიის განმავლობაში.

ღვიძლის მწვავე უკმარისობის მკურნალობა

ღვიძლის მწვავე უკმარისობის მკურნალობის საფუძველია ღონისძიებები, რომლებიც მიმართულია ეტიოლოგიური ფაქტორების აღმოფხვრაზე (თუ ისინი გამოვლინდა) და პოსტ-სინდრომური თერაპია, რომელიც იძლევა გართულებების გამოსწორების საშუალებას.

პარაცეტამოლით მოწამვლის შემთხვევაში კუჭის ამორეცხვა ტარდება ფართო ზონდით. თუ ტაბლეტი აღმოჩენილია სარეცხი წყალში, ინიშნება ენტეროორბენტები (მაგალითად, გააქტიურებული ნახშირი). სარეცხ წყალში ტაბლეტის არარსებობის შემთხვევაში რეკომენდებულია აცეტილცისტეინის შეყვანა 140 მგ/კგ დოზით (ერთდროულად ნაზოგასტრიკული მილით), შემდეგ კი 70 მგ/კგ პერორალურად ყოველ 4 საათში სამი დღის განმავლობაში. აცეტილცისტეინი ყველაზე დიდ ეფექტს იძლევა პარაცეტამოლით მოწამვლის შემდეგ პირველი 36 საათის განმავლობაში გამოყენებისას.

ყველაზე ხშირად მოწამვლას იწვევს Amatia და Galerina გვარის სოკოები, Amatia-ს გვარის სოკოები შეიცავს ა-ამანიტინს, რომელსაც აქვს ტოქსიკური მოქმედება რნმ პოლიმერაზას შეუქცევადი ინჰიბირებით. ამ მდგომარეობის თერაპია მოიცავს სილიბინინის [პერორალურად დოზით 20-50 მგ/(კგ/დღეში)] და პენიცილინის G გამოყენებას [ინტრავენურად 1 მგ/(კგ/დღეში) ან 1,800,000 სე/(კგ/). დღის)]. სილიბინინის მოქმედება ეფუძნება მის უნარს, თავიდან აიცილოს ჰეპატოციტების მიერ α-ამანიტინის შეწოვა და გაზარდოს ანტიოქსიდანტური მოქმედება. ეს პრეპარატი თავის მაქსიმალურ ეფექტს იძლევა მოწამვლიდან პირველი 48 საათის განმავლობაში. პენიცილინი G ხელს უწყობს ნაღველში ა-ამანიტინის კონცენტრაციის შემცირებას ტოქსინის ჰეპატო-ნაწლავური მიმოქცევის შეწყვეტით.

ნებისმიერი ეტიოლოგიის ღვიძლის მწვავე უკმარისობის გამოვლენისას ჩატარებული ღონისძიებები:

  • ადეკვატური ჟანგბადის უზრუნველყოფა. განახორციელეთ დამატებითი ჟანგბადის მიწოდება და საჭიროების შემთხვევაში - IVL.
  • მეტაბოლური დარღვევების კორექცია, ელექტროლიტები და CBS.
  • ჰემოდინამიკური პარამეტრების მონიტორინგი.
  • ICP კონტროლი.
  • გლუკოზის პარენტერალური შეყვანა ჰიპოგლიკემიის გამოსასწორებლად.
  • მანიტოლის დანერგვა ICP-ის შესამცირებლად.
  • პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორების ან II ტიპის ჰისტამინის რეცეპტორების ბლოკატორების პარენტერალური შეყვანა კუჭ-ნაწლავის სისხლდენის თავიდან ასაცილებლად.

ღვიძლის მწვავე უკმარისობის გართულებების მკურნალობა

ღვიძლის ენცეფალოპათია

PE-ის გამოსასწორებლად აუცილებელია საკვებიდან ცილის მიღების შეზღუდვა და ლაქტულოზას დანიშვნა 3-10 გ დღეში პერორალურად (ერთ წლამდე ასაკის ბავშვები - 3 გ დღეში, 1-დან 6 წლამდე - 3- 7 გ / დღეში, 7-14 წლის - 7 -10 მგ / დღეში).

ცერებრალური შეშუპება

ზოგადი ზომები მოიცავს დასვენებისა და თავის გარკვეული პოზიციის უზრუნველყოფას (100 გრადუსიანი კუთხით ჰორიზონტალურ ზედაპირზე), არტერიული ჰიპოტენზიის და ჰიპოქსემიის პრევენცია. სპეციფიური თერაპია შედგება მანიტოლისგან 0,4 გ/კგ დოზით ყოველ საათში (ინტრავენური ბოლუსი) სანამ ICP ნორმალიზდება. უნდა აღინიშნოს, რომ ამ პრეპარატის გამოყენება არაეფექტურია თირკმლის უკმარისობისა და სისხლის შრატის ჰიპეროსმოლარობის დროს. ღვიძლის კომის განვითარებით, ჰიპერვენტილაცია ხშირად დადებით გავლენას ახდენს. ღვიძლის მწვავე უკმარისობით გამოწვეული ცერებრალური შეშუპების მკურნალობისას გლუკოკორტიკოიდული პრეპარატების დანიშვნა არაპრაქტიკულია (ეფექტის ნაკლებობის გამო).

ჰიპოკოაგულაცია

განახორციელეთ FFP-ის შეყვანა [ინტრავენურად წვეთოვანი დოზით 10 მლ/(კგ დღეში)] და ვიკასოლი [ინტრამუსკულურად ან ინტრავენურად დოზით 1 მგ/(კგ დღეში)]. მედიკამენტების არასაკმარისი ეფექტურობით გამოიყენება სისხლის კოაგულაციის ფაქტორები (Feiba TIM-4 Immuno - სისხლის კოაგულაციის ფაქტორები II, VII, IX და X 75-100 სე/კგ კომბინაციაში). კუჭ-ნაწლავის სისხლდენის თავიდან ასაცილებლად ჰიპოკოაგულაციის ფონზე, პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორების ან მე-2 ტიპის ჰისტამინის რეცეპტორების ბლოკატორების პარენტერალურად შეყვანა (მაგალითად, კვამატელი 1-2 მგ დკგსუტ) ტარდება 2-3 დოზით, მაგრამ არა უმეტეს 300 მგ დღეში] .

ჰეპატორენალური სინდრომი

თერაპიული ღონისძიებები მოიცავს BCC-ს შევსებას ჰიპოვოლემიის დროს (5%-იანი გლუკოზის ხსნარის ინფუზია), დოფამინის დანიშვნა [2-4 მკგ/(კგსთ) დოზით] და თუ წამლები არაეფექტურია ტარდება HD. ასევე რეკომენდებულია ვენო-ვენური ჰემოფილტრაციის გამოყენება.

სეფსისის განვითარება ანტიბაქტერიული პრეპარატების გამოყენების ჩვენებაა. პრეპარატები ინიშნება დათესილი მიკროფლორის მგრძნობელობის გათვალისწინებით. ანტიბიოტიკების გამოყენება შერწყმულია პენტაგლობინის პასიურ იმუნიზაციასთან. ახალშობილებში ინიშნება 250 მგ/კგ, ჩვილებში - 1,7 მლ/(კგსთ) ინტრავენურად წვეთოვანი. ხანდაზმულ ბავშვებსა და მოზრდილებს რეკომენდებულია 0,4 მლ/(კგსთ) შეყვანა 100 მლ ჯამური დოზის მიღწევამდე, შემდეგ პენტაგლობინის 4 [0,2 მლ/(კგსთ)] უწყვეტი ინფუზია ჩატარდება მომდევნო 72 საათის განმავლობაში, სიჩქარის გაზრდით. შეყვანის 15 მლ /(კგსთ)].

თუ კონსერვატიული მკურნალობა წარუმატებელი აღმოჩნდა და არ არსებობს უკუჩვენებები, რეკომენდებულია ღვიძლის გადანერგვა. ღვიძლის გადანერგვის ჩვენებების განსაზღვრა უკიდურესად რთული ამოცანაა. ღვიძლის მწვავე უკმარისობის მძიმე ფორმებშიც კი არის გამოჯანმრთელების შანსი. მეორეს მხრივ, შეუქცევადი ცვლილებები სხვა ორგანოებში, მათ შორის თავის ტვინში, ნებისმიერ დროს შეიძლება მოხდეს, რაც ღვიძლის ტრანსპლანტაციის უკუჩვენებად ითვლება.

ღვიძლის მწვავე უკმარისობის განვითარებით, სპონტანური გამოჯანმრთელება იშვიათად ხდება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ მნიშვნელოვნად შემცირებული ღვიძლის სინთეზური ფუნქცია (დაბალი ალბუმინის კონცენტრაცია, მძიმე კოაგულოპათია), მაღალი ბილირუბინის დონე, დაბალი ALT აქტივობა და ასევე დაავადების დაწყებას შორის ხანგრძლივი პერიოდი და ენცეფალოპათიის ნიშნების დაწყება.

ღვიძლის გადანერგვის ჩვენებების განსაზღვრის კრიტერიუმები ღვიძლის მწვავე უკმარისობის განვითარებისას (სხვადასხვა კვლევების მიხედვით):

  • ბილირუბინის კონცენტრაციის გაზრდა 299 მკმოლ/ლ-ზე მეტი.
  • პროთრომბინის დროის გაზრდა (62 წმ-ზე მეტი).
  • ALT-ის აქტივობის დაქვეითება 1288 ე/ლ-ზე ნაკლები.
  • ლეიკოციტოზი (9 ათასზე მეტი).
  • დაავადების ხანგრძლივობა PE-ს განვითარებამდე 10,5 დღეზე მეტია.
  • ასაკი ორ წლამდე.
წყარო: ilive.com.ua