საძილე სინუსის სინდრომი. სისხლძარღვთა რეფლექსი. ჰიპერმგრძნობიარე კაროტიდული სინუსი და კაროიდული სინუსის სინდრომი იხილეთ აგრეთვე ათეროსკლეროზი
სახელი:საძილე კვანძის სინდრომი
საძილე კვანძის სინდრომი
საძილე კვანძის სინდრომის დროს, ერთი ან ორივე ჰიპერმგრძნობიარე საძილე კვანძის სტიმულაცია, რომელიც მდებარეობს საერთო საძილე არტერიების ბიფურკაციაზე, იწვევს სინკოპეს ხანმოკლე ეპიზოდებს. არის 4 ტიპი.Რისკის ფაქტორები
კლინიკური სურათი
დიაგნოსტიკა
მკურნალობა:
წამყვანი ტაქტიკა. არჩევის მეთოდია კარდიოსტიმულატორის (2-კამერიანი) დაყენება.წამლის თერაპია
გართულებები
სინონიმები
აგრეთვე ათეროსკლეროზი
ICD. G90.0 იდიოპათიური პერიფერიული ავტონომიური ნეიროპათია კლინიკურად ძალიან მნიშვნელოვანია განასხვავოთ საძილე კვანძის ჰიპერმგრძნობელობის სინდრომი და ავადმყოფი სინოატრიალური კვანძის სინდრომი.საძილე კვანძის სინდრომის დროს, ერთი ან ორივე ჰიპერმგრძნობიარე საძილე კვანძის სტიმულაცია, რომელიც მდებარეობს საერთო საძილე არტერიების ბიფურკაციაზე, იწვევს სინკოპეს ხანმოკლე ეპიზოდებს. არის 4 ტიპი.
სიხშირე. 65 წელზე უფროსი ასაკის გამოკვლეული პაციენტების 50% თავბრუსხვევის ან სინკოპეს ხშირი ეპიზოდებით ისტორიაში. გაბატონებული ასაკი- მოხუცები. გაბატონებული სქესი- მამრობითი.
ეტიოლოგია
Რისკის ფაქტორები
კლინიკური სურათი
დიაგნოსტიკა
დიფერენციალური დიაგნოზი.
ვაგალური რეაქციები, პოსტურალური ჰიპოტენზია, ავტონომიური ნერვული სისტემის პირველადი უკმარისობა, ჰიპოვოლემია, არითმიები, პათოლოგიური სინუსური სინდრომი და სხვა პირობები, რომელსაც თან ახლავს დაბალი გულის გამომუშავება, ცერებროვასკულური უკმარისობა, ემოციური დარღვევები.
მკურნალობა
ჩატარების ტაქტიკა. არჩევანის მეთოდი არის კარდიოსტიმულატორის (ორკამერიანი) დაყენება.
წამლის თერაპია
გართულებები
მიმდინარეობა და პროგნოზი.
საძილე ან ბაზილარული არტერიის ათერომატოზური დაზიანებით, პროგნოზი არ არის ძალიან ხელსაყრელი.
თანმხლები პათოლოგია
პრევენცია.
თავიდან უნდა იქნას აცილებული პროვოცირების ფაქტორების ზემოქმედება, რომლებსაც შეუძლიათ საძილე კვანძის სტიმულირება (მჭიდრო საყელო, გაპარსვა, თავის ამ მიმართულებით მობრუნება, დეფეკაციის დროს დაძაბვა).
სინონიმები
გაჩენისას საძილე სინუსის სინდრომიჩართულია გულის, ვაზომოტორული და ცერებრალური ფაქტორები. უკვე ნორმაში, სინუს რეგიონზე ზეწოლის ტესტი (საძილე სინუსის მიდამოში ნერვული დაბოლოებების დაგროვების მექანიკური გაღიზიანება) იწვევს არტერიული წნევის დაქვეითებას, ბრადიკარდიას, პერიფერიულ ვაზოდილაციას და ქიმიური შემადგენლობის ცვლილებებს. სისხლის (განსაკუთრებით CO2 დაძაბულობის ცვლილებები). პათოლოგიაში, ეს რეფლექსები იმდენად მკვეთრად გაიზარდა, რომ საძილე სინუსის მსუბუქი გაღიზიანების შემთხვევაშიც კი შეიძლება შეინიშნოს გულის გაჩერება რამდენიმე წამის განმავლობაში და არტერიული წნევის ვარდნა 50 მმ Hg-მდე (როსიერი).
გულის უკმარისობადა არტერიული წნევის ვარდნა კლინიკურად ხშირად იწვევს ცნობიერების ხანმოკლე დაკარგვას. თუმცა, საძილე სინუსის გაღიზიანების შემდეგ, ასევე შეინიშნება ცნობიერების მოკლევადიანი დაკარგვა პულსის სიხშირის ან არტერიული წნევის ერთდროული ცვლილების გარეშე, ამიტომ უნდა ვიფიქროთ ცერებრალური ფაქტორის თანამონაწილეობაზე.
იმის მიხედვით გამოვლენ თუ არა ისინი წინა პლანზე გულის აქტივობის შენელებაარტერიული წნევის დაქვეითება ან ტვინის ცენტრებზე უფრო ძნელად შესამჩნევი ეფექტი, განასხვავებენ ვაგალურ, ვაზომოტორულ და ცერებრალურ ტიპებს და ვაზომოტორული ტიპი თითქმის ყოველთვის შერწყმულია ვაგალურ ტიპთან.
პაციენტებში ე.წ საძილე სინუსის სინდრომისხვადასხვა მოძრაობებით, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს საძილე სინუსის გაღიზიანება - თავის მობრუნება, თავის უკან დახრილობა, ზედმეტად ვიწრო საყელოები, მძიმე შემთხვევებში ხდება გონების დაკარგვის შეტევები, რასაც ზოგჯერ შეიძლება ახლდეს კრუნჩხვები, ამიტომ დიფერენციალური დიაგნოსტიკა უნდა გამოირჩეოდეს არა მხოლოდ სხვა კარდიოვასკულარული ფორმებისგან, არამედ ეპილეფსიისგანაც. უფრო მსუბუქ შემთხვევებში ეს არ იწვევს გონების დაკარგვას, მაგრამ ვლინდება მეტ-ნაკლებად ძლიერი თავბრუსხვევა, სიმძიმის შეგრძნება კიდურებში, ზოგადი სისუსტე და ღებინება. მხოლოდ ხანდახან ხდება უნებლიე დეფეკაცია.
დიაგნოსტიკაძირითადად ეფუძნება საძილე სინუსზე წნევის ტესტის შედეგებს: თუ საძილე სინუსის მცირე შეკუმშვით, რომელიც, როგორც წესი, მდებარეობს ქვედა ყბის კუთხის დონეზე, ხდება მნიშვნელოვანი ბრადიკარდია ან თუნდაც გულის გაჩერება. რამდენიმე წამში საძილე სინუსის სინდრომის დიაგნოზი საიმედო ხდება. ამავდროულად, ადვილად ვლინდება მექანიზმი, რომელიც უშუალოდ იწვევს პაციენტში კრუნჩხვებს (ხშირად სტერეოტიპული გზით), რომელიც ზოგჯერ ასოცირდება პროფესიულ საქმიანობასთან (მაგალითად, თავის ძლიერი დახრილობა წინ გარკვეული მოქმედებების დროს).
პათოლოგიური ზრდის გულში საძილე სინუსის რეფლექსური აგზნებადობათითქმის ყოველთვის დევს ათეროსკლეროზული ცვლილებები, ნაკლებად ხშირად პათოლოგიური პროცესები სინუსებთან (ლიმფომები, სიმსივნეები) ან ფსიქონევროზი.
დარღვევები უპირატესად სისხლძარღვთა ფუნქციები(პერიფერიული ვაზომოტორული კოლაფსი). ისევ და ისევ კეთდება მცდელობა განასხვავოს კოლაფსი და შოკი, როგორც პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის სხვადასხვა ფორმები. თუმცა, ასეთი დიფერენციაცია საწოლთან შეუძლებელია. კლინიკურად კოლაფსისთვის, რესპ. შოკი, დამახასიათებელია შემდეგი მოვლენები: კანის ფერმკრთალი, არტერიული და ვენური წნევის დაქვეითება, ცნობიერების დაქვეითება მის დაკარგვამდე, ტაქიკარდია, მაგრამ ასევე მკვეთრი ბრადიკარდია, დუნე ფართო მოსწავლეები, ზედაპირული და აჩქარებული სუნთქვა, ღებინების ტენდენცია. და ოფლი; სუბიექტურად პაციენტებს აღენიშნებათ ხელებისა და ფეხების სიცივის შეგრძნება, ძალიან მკვეთრი სისუსტე და ხშირად მუცლის არეში წნევის თავისებური შეგრძნება.
პოსტტრავმული კოლაფსისისხლის დაკარგვით ან მის გარეშე გამოწვეულია სხვადასხვა სახის დაზიანებებით და ადვილად ამოსაცნობია (იხ. ასევე კრუშის სინდრომი).
ვაგო-ვაზალური რეფლექსი(სინონიმი: ვაზოპრესორული რეფლექსი). არტერიული წნევის დაცემა ამ ფორმით, როგორც ჩანს, გამოწვეულია არტერიოლების რეფლექსური გაფართოებით.ზუსტი მექანიზმი უცნობია. მხოლოდ საიმედოა, რომ გულში საპირისპირო ვენური ნაკადი მკვეთრად მცირდება. ამ რეფლექსის გაჩენა ბევრ ფაქტორზეა დამოკიდებული. უპირველეს ყოვლისა, რეფლექსურ მექანიზმს ააქტიურებს ფსიქიკური ფაქტორები (ავარია, ვენის პუნქცია, უსიამოვნო შეტყობინება და ა.შ.). ყველასთვის ცნობილია ეს სიტუაციური კოლაფსი ძალიან მგრძნობიარე ადამიანებში. ისტერიული კრუნჩხვისგან განსხვავებით, არის არტერიული წნევის ნამდვილი ვარდნა, რაც გადამწყვეტია დიაგნოზისთვის.
როგორც რეფლექსური შოკიკარგად არის ცნობილი კოლაფსის მდგომარეობა მუცლის ღრუს მძიმე დაზიანებების შემდეგ (შეესაბამება გოლცის გამოცდილებას ბაყაყის მუცლის ცემასთან დაკავშირებით). ამ ჯგუფში ასევე შედის იშვიათი რეფლექსური კოლაფსი პლევრის პუნქციის დროს და ფილტვის რეფლექსი ფილტვის მიმოქცევაში წნევის უეცარი მატებით ფილტვის ემბოლიის გამო. საძილე სინუსის მიდამოში ძლიერი დარტყმა იწვევს რეფლექსურ "ნოკაუტს" - კოლაფსს.
საგანმანათლებლო ვიდეო ცნობიერების დაკარგვის მიზეზებისა და კოლაფსის ტიპების შესახებ
ყურებასთან დაკავშირებული პრობლემების შემთხვევაში, გადმოწერეთ ვიდეო გვერდიდანეს ხდება საკმაოდ ხშირად (1-2% სინკოპეს სხვა მიზეზებს შორის). ყველაზე ხშირად, პათოლოგია შეინიშნება ხანდაზმულ მამაკაცებში გულის კორონარული დაავადებით ან არტერიული ჰიპერტენზიით. გონების დაკარგვა შეიძლება მოხდეს თავის მკვეთრი მობრუნებით, კისრის გადაჭიმვით, ჭამის დროს. ამას დამატებით ხელს უწყობს მჭიდრო საყელოიანი პერანგების ტარება, ჰალსტუხს მჭიდროდ შეკვრა.
კარდიოინჰიბიტორული ვარიანტით აღინიშნება გულისცემის მკვეთრი დაქვეითება ასისტოლამდე (სინუსური კვანძის რეფლექსური გაჩერება ან მაღალი ხარისხის AV ბლოკადა). ვაზოდეპრესორული ვარიანტის შემთხვევაში, ადგილი აქვს არტერიული წნევის ვარდნას ბრადიარითმიის განვითარების გარეშე. ცერებრალურ ვარიანტში ცნობიერების დაკარგვა ხდება გულისცემის და არტერიული წნევის ცვლილების გარეშე, რასაც თან ახლავს კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომების გამოჩენა.
ზოგიერთმა მედიკამენტმა შეიძლება გაზარდოს კაროტიდის რეფლექსი:
- გულის გლიკოზიდები, ობზიდანი (კარდიოინჰიბიტორული რეაქცია);
- შარდმდენები, ვაზოდილატორები (ვაზოდეპრესორული კომპონენტის მომატება).
საძილე სინუსის სინდრომის დიაგნოზი
საძილე სინუსის მასაჟი (ტესტი უკუნაჩვენებია საძილე არტერიებზე ხმაურის არსებობისას) ტარდება მწოლიარე მდგომარეობაში ეკგ-ს და არტერიული წნევის ერთდროულად გაზომვით. მასაჟი საძილე არტერიების პულსაციის არეში ტარდება მონაცვლეობით თითოეულ მხარეს, თანდათან იზრდება წნევის ხარისხი, მაგრამ არა უმეტეს 20 წამისა.
ჩვეულებრივ, ახალგაზრდებს აღენიშნებათ გულისცემის უმნიშვნელო დაქვეითება და არტერიული წნევის დაქვეითება 10 მმ Hg-ზე ნაკლებით. ხელოვნება, ხანდაზმულებში არტერიული წნევის დაქვეითება ზოგჯერ აღწევს 20-40 მმ ვწყ.სვ. საძილე სინუსის მომატებული მგრძნობელობის კრიტერიუმები: 3 წმ-ზე მეტი ასისტოლის პერიოდის გაჩენა (კარდიოინჰიბიტორული ვარიანტი) და სისტოლური არტერიული წნევის დაქვეითება 50 მმ Hg-ზე მეტით. Ხელოვნება. (ვაზოდეპრესორის ვარიანტი).
ამ ნიშნების არარსებობის შემთხვევაში, ტესტი ტარდება პაციენტის მჯდომარე მდგომარეობაში (ვაზოდეპრესორული კომპონენტის გამოვლენა). კარდიოინჰიბიტორული ვარიანტის განვითარებით, ტესტი უნდა განმეორდეს 1 მგ ატროპინის მიღების შემდეგ (თანმხლები ვაზოდეპრესორული კომპონენტის გამორიცხვის მიზნით). საძილე სინუსის სინდრომის არსებობის აბსოლუტური მტკიცებულებაა მხოლოდ ტესტის დროს სისუსტე.
ლიტერატურა:
პოზდნიაკოვი იუ.მ., კრასნიცკი ვ.ბ. სასწრაფო კარდიოლოგია - მ.: შიკო, 1997, -249წ.
ავადმყოფი სინუსის სინდრომი (SSS) ვითარდება, როგორც წესი, ხანდაზმულებში სკლერო-დეგენერაციული პროცესების გამო, რომლებიც გავლენას ახდენენ გულის გამტარ სისტემაზე (PSS), ათეროსკლეროზული (მათ შორის ინფარქტის შემდგომი) კარდიოსკლეროზი. ელექტროფიზიოლოგიურად SSSU ვლინდება სინუსური კვანძის (SA) ავტომატიზმის ფუნქციის დაქვეითებით და/ან სინოაურიკულური (SA) გამტარობის დარღვევით.
მნიშვნელოვანია ხაზგასმით აღვნიშნოთ, რომ SSSU-ს განვითარების საწყის ეტაპებზე, SS-ის ავტომატიზმის დაქვეითება უფრო ხშირად იწვევს არა მძიმე ბრადიკარდიას, რომელიც აღირიცხება ღამით ჰოლტერის მონიტორინგის (HM) ეკგ-ით, არამედ გულის ადეკვატური ზრდის არარსებობას. განაკვეთი ვარჯიშის საპასუხოდ - ე.წ. „ქრონოტროპული უკმარისობამდე“. ეს ალბათ გამოწვეულია სიმპათიკური აქტივობის კომპენსატორული მატების გავლენით, რაც მაინც შესაძლებელს ხდის მძიმე ბრადიკარდიის თავიდან აცილებას, მაგრამ აღარ უზრუნველყოფს გულისცემის მატებას ვარჯიშის დროს.
მუდმივი ჰიპერსიმპათიკოტონია ასეთ პაციენტებში ვლინდება რიტმის სიმტკიცეში - დღის განმავლობაში გულისცემის სათანადო რყევების არარსებობა, გულისცემის ცვალებადობის დაქვეითება (HRV), გამოვლენილი მათემატიკური ანალიზის მეთოდების გამოყენებით.
SSSU, როგორც წესი, მოითხოვს დიფერენციალურ დიაგნოზს SU-ს ე.წ. SU პარასიმპათიკურ გავლენებზე. როგორც წესი, პარასიმპათიკური ტონის ასეთი მატება დაკავშირებულია პათოლოგიურ ვისცერო-ვისცერალურ რეფლექსებთან და უმეტეს შემთხვევაში შეიძლება აღმოიფხვრას ატროპინის პრეპარატებით.
სინუსური დისფუნქციის განსაკუთრებული ტიპია საძილე სინუსის სინდრომი (SCS), რომლის დროსაც ვითარდება სინუსური ტრაქტის მძიმე დეპრესია (დაკავებამდე), მაგალითად, საძილე სინუსურ ზონაზე მექანიკური მოქმედების დროს.
SSSU, VDSU და SCS-ის დიფერენციალური დიაგნოზი მოითხოვს ინტეგრირებულ მიდგომას - საფუძვლიანი ისტორიის აღება, ფიზიკური გამოკვლევა, ეკგ რეგისტრაცია, დინამიური ეკგ, ნიმუშების რაოდენობა და ელექტროფიზიოლოგიური კვლევა (EPS) წამლის დენერვაციით (MD). აქ არის პაციენტის კლინიკური დაკვირვება, რომელშიც ყოვლისმომცველი გამოკვლევით გამოვლინდა SSS და SCS-ის კომბინაცია.
დაღლილობის, სისუსტის, იშვიათი თავბრუსხვევის ჩივილებით 22.10.99 ინსტიტუტის კლინიკაში 45 წლის პაციენტი ფ. 3 წლის ანამნეზში იგი აღნიშნავს არტერიული წნევის მატებას 190/120 მმ Hg-მდე. 1999 წლის 30 ივლისს განიცადა მარცხენა პარკუჭის ქვედა კედლის მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი. მწვავე პერიოდი გართულებების გარეშე მიმდინარეობდა.
1999 წლის სექტემბრიდან ეკგ-მ სინუსური ბრადიკარდიის ფონზე ინსპირაციის დროს დაიწყო ასისტოლის პერიოდების აღრიცხვა, რომელიც გრძელდება 3800 ms-მდე. ეკგ-ს ყოველდღიური მონიტორინგი განმეორებით ტარდებოდა, რომლის დროსაც სინუსური რიტმი (SR) აღირიცხებოდა დღის განმავლობაში გულისცემის სიხშირით 43-დან 102 დარტყმამდე/წთ. 2054 ms-მდე პაუზებით, სხვა მნიშვნელოვანი არითმიები არ გამოვლენილა. დიაგნოზის გასარკვევად და მართვის ტაქტიკის დასადგენად პაციენტი ჰოსპიტალიზირებულია ინსტიტუტის კლინიკაში.
საავადმყოფოში მიყვანის შემდეგ პაციენტის მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელი იყო. ფიზიკური გასინჯვისას პულსი იყო 52 დარტყმა/წთ, რიტმული, არტერიული წნევა იყო 150/110 მმ. რტ. არტ., გულის ზომების ზომიერი მატება მარცხნივ, გულის ხმები ჩახლეჩილია, რიტმული, წინააღმდეგ შემთხვევაში - ნორმიდან გადახრების გარეშე. სისხლისა და შარდის ზოგადი ანალიზები პათოლოგიის გარეშე, ლიპიდური ცვლის მაჩვენებლები - ქოლესტერინი 4,5 მმოლ/ლ, B- და პრე-B-ლიპოპროტეინები - 80 ჩვეულებრივი ერთეული, ელექტროლიტები ნორმის ფარგლებში (K - 4,3 მმოლ/ლ, Na - 138,6 მმოლ/ლ. ), გლუკოზა - 4,0 მმოლ/ლ, პროთრომბინი - 90%.
სტანდარტული ეკგ აჩვენებს ზომიერ სინუსურ ბრადიკარდიას გულისცემის სიხშირით 57 დარტყმა/წთ. ციკატრიული ცვლილებები ჰიპერტროფიული მარცხენა პარკუჭის უკანა კედლის მიდამოში. მარცხენა წინაგულის გაფართოება. 3400 ms-მდე პაუზები დაფიქსირდა ინსპირაციის დროს მე-2 ხარისხის SA ბლოკადის გამო, ატრიოვენტრიკულური შეერთებიდან ჩანაცვლებითი რიტმის პერიოდები (იხ. ნახ. 1a).
ბრინჯი. სურ. 1. პაციენტის F., 45 წლის ეკგ: a - სუნთქვის შეკავების ტესტი (მაქსიმალური RR ინტერვალი აღწევს 2900 ms),
ბ- საძილე სინუსის მასაჟი მარჯვნივ (პაუზის მნიშვნელობა 4300 ms).
3-დღიანი ეკგ მონიტორინგით 25-დან 27.10.99-მდე გულისცემის სიხშირე 43-დან 96 დარტყმამდე/წთ. ყურადღება მიიპყრო გულისცემის ადეკვატური მატების ნაკლებობაზე (მაქსიმალური გულისცემა ფიზიკური დატვირთვისთვის - 96 დარტყმა/წთ), პოსტ-ექსტრასისტოლური პაუზები 2600 ms-მდე. HRV-ს ანალიზისას დაფიქსირდა ისეთი მაჩვენებლების მკვეთრი დაქვეითება, როგორიცაა სიგმა, RR50, განსაკუთრებით ღამით, როდესაც აღინიშნა ხისტი ბრადიკარდია არა-REM ძილის ფაზაში.
ექოკარდიოგრაფიული საკვლევი განდევნის ფრაქცია - 62%, აღინიშნება მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია, მარცხენა პარკუჭის ქვედა კედლის ზედა და შუა ნაწილების ჰიპოკინეზია.
საძილე სინუსის ჰიპერმგრძნობელობის გამოსარიცხად ჩატარდა ტესტი ეკგ კონტროლის ქვეშ საძილე სინუსური ზონის მასაჟით. მიღებულ იქნა შემდეგი შედეგები: საძილე სინუსის მასაჟის დროს მარჯვნივ დაფიქსირდა ასისტოლის პერიოდი 4300 ms, ხოლო მარცხნივ დაფიქსირდა პაუზა 2340 ms (იხ. სურ. 1b).
კონსულტაცია გაიარა ოკულისტმა. ფსკერის გამოკვლევისას გამოვლინდა ბადურის სისხლძარღვების ჰიპერტონული ანგიოპათიის ნიშნები, 1999 წლის 29 ოქტომბერს სუს ფუნქციის გასარკვევად ჩატარდა ტრანსეზოფაგური EPS MD-ით, რომლის დროსაც მიღებული იქნა მონაცემები SU-ს ორგანულ დაზიანებაზე. . SU ფუნქციის (VVFSU) აღდგენის დროის ზრდამ მიაღწია 1560 ms-ს საწყისი რიტმის ფონზე და 1640 ms-ს MD-ს შემდეგ, ხოლო შესწორებული EVFSU (CVVFSU) - თავდაპირველად 510 ms და 540 ms დენერვაციის შემდეგ.
დაფიქსირდა მეორე რიგის კარდიოსტიმულატორების აქტივობის აღდგენა, მეორადი პაუზების გამოჩენა MD-ს შემდეგ (სურ. 2). პაციენტს ჩაუტარდა ტესტი ჩვენს მიერ შემუშავებული მეთოდის მიხედვით ადენოზინტრიფოსფატის (ATP) სწრაფი ინტრავენური ინექციით. ატროპინიზაციის შემდეგ 20 მგ ატფ-ის შეყვანისას დაფიქსირდა მაქსიმალური ინტერვალი P-P=2020 ms (სურ. 3), რაც ჩვენი მონაცემებით მიუთითებს სუ-ის ორგანულ პათოლოგიაზე.
ბრინჯი. სურ. 2. ტრანსეზოფაგური EPS-ის ზოგიერთი შედეგი MD-ით პაციენტში F., 45 წლის: a - VVFSU-ს განსაზღვრა საწყისი რიტმის ფონზე (მეორადი პაუზის მნიშვნელობა არის 1560 ms), b - ეკგ ატროპინიზაციის შემდეგ ( PP = 640 ms), c - ეკგ MD-ს შემდეგ (RR აღწევს 1100 ms), d - VVFSU-ს განსაზღვრა MD (1680 ms) შემდეგ.
ბრინჯი. 3. ეკგ პაციენტის ფ., 45 წლის. - ტესტის ჩატარება 20 მგ ატფ-ის სწრაფი ინტრავენური ინექციით ატროპინიზაციის შემდეგ. მაქსიმალური RR ინტერვალის მნიშვნელობა არის 2020 ms. განმარტებები ტექსტში.
ამრიგად, ყოვლისმომცველი გამოკვლევის საფუძველზე პაციენტს დაუსვეს სსსუ დიაგნოზი. ამავდროულად, საძილე სინუსის მასაჟის შედეგებმა აჩვენა, რომ პაციენტს ჰქონდა დამოუკიდებელი პათოლოგია - კაროტიდური სინუსის სინდრომი და გამოხატული პაუზები, რომლებიც დაფიქსირებულია სუნთქვის შეკავების ფონზე, ვარაუდობს, რომ იგი ემყარება სუს მიმართ ჰიპერმგრძნობელობას. პარასიმპათიკური გავლენა.
ამრიგად, ანამნეზის, კლინიკური მონაცემების, გამოკვლევის შედეგების საფუძველზე დაისვა დიაგნოზი: IHD. პოსტინფარქციული კარდიოსკლეროზი (MI 07,99 გ). ჰიპერტენზია 2 ეტაპი. სისხლის მიმოქცევის დარღვევა 0 ს.კ. SSSU. კაროტიდის სინუსის სინდრომი.
იმის გათვალისწინებით, რომ საკმაოდ ხშირად SSSU-ის მიზეზი არის კორონარული არტერიის დაავადება და პაციენტს აქვს ქვედა კედლის მიოკარდიუმის ინფარქტის ისტორია, შემდეგი ნაბიჯი უნდა ყოფილიყო კორონარული ანგიოგრაფია კორონარული არტერიების მდგომარეობის შესაფასებლად. მომავალში, კორონარული არტერიის დაზიანებით, რომელიც ამარაგებს SU-ს, შესაძლებელია ქირურგიული მკურნალობა SU ფუნქციის ხელახალი შეფასებით. თუმცა პაციენტმა კატეგორიული უარი თქვა კორონარული ანგიოგრაფიაზე, ამიტომ, აბსოლუტური ჩვენებების არარსებობის მიუხედავად, უეცარი სიკვდილის მაღალი რისკის გამო, შემოთავაზებული იყო PEKS-ის დაყენება. 1999 წლის 5 ნოემბერს პაციენტი გადაიყვანეს კარდიოქირურგიულ კლინიკაში PEKS-ის იმპლანტაციისთვის ფიზიოლოგიურ რეჟიმში.
ლიტერატურა
1. კუშაკოვსკი მ.ს. გულის არითმიები.- სანკტ-პეტერბურგი: ICF "Foliant", 1999-640 გვ.
2. გულის არითმიები: მექანიზმები, დიაგნოზი, მკურნალობა, 3 ტომში / რედ. B.J. მანდელა; მ., მედიცინა, 1996 წ.
3. შულმან V.A., Egorov D.F., Matyushin G.V., Vygovsky A.B. ავადმყოფი სინუსის სინდრომი. S.Pb, Krasnoyarsk, 1995, 439 გვ.
4. გუკოვი ა.ო., ჟდანოვი ა.მ. ნეიროკარდიოგენური (ვაზოვაგალური) სინკოპე. რუსული სამედიცინო ჟურნალი, 1999, N6.
5. Chireikin L.V., Medvedev M.M., Biskup A.B. ადენოზინტრიფოსფატის სწრაფი ინტრავენური შეყვანის ეფექტის შესახებ გულის გამტარ სისტემაზე არითმოლოგიის ბიულეტენი 1994, N3, გვ. 10-16.