ანთების ზოგადი მახასიათებლები

ანთება- მთელი ორგანიზმის დამცავი და ადაპტაციური რეაქცია პათოგენური სტიმულის მოქმედებაზე, რაც გამოიხატება სისხლის მიმოქცევის ცვლილებების განვითარებით ქსოვილის ან ორგანოს დაზიანების ადგილზე და სისხლძარღვთა გამტარიანობის მატება ქსოვილის დეგენერაციასთან და უჯრედების პროლიფერაციასთან ერთად. . ანთება არის ტიპიური პათოლოგიური პროცესი, რომელიც მიზნად ისახავს პათოგენური სტიმულის აღმოფხვრას და დაზიანებული ქსოვილების აღდგენას.

ცნობილი რუსი მეცნიერი ი.ი. მეჩნიკოვმა მე-19 საუკუნის ბოლოს პირველად აჩვენა, რომ ანთება თანდაყოლილია არა მხოლოდ ადამიანებში, არამედ ქვედა ცხოველებშიც, თუნდაც ერთუჯრედული, თუმცა პრიმიტიული ფორმით. მაღალ ცხოველებსა და ადამიანებში ანთების დამცავი როლი ვლინდება:

ა) ჯანსაღი ქსოვილებიდან ანთებითი ფოკუსის ლოკალიზაციასა და დელიმიტაციაში;

ბ) ადგილზე ფიქსაცია, პათოგენური ფაქტორის ანთების ფოკუსში და მისი განადგურება; გ) დაშლის პროდუქტების მოცილება და ქსოვილის მთლიანობის აღდგენა; დ) იმუნიტეტის განვითარება ანთების პროცესში.

ამავე დროს, ი.ი. მეჩნიკოვი თვლიდა, რომ სხეულის ეს დამცავი რეაქცია ფარდობითი და არასრულყოფილია, რადგან ანთება მრავალი დაავადების საფუძველია, რომელიც ხშირად მთავრდება პაციენტის სიკვდილით. აქედან გამომდინარე, აუცილებელია ვიცოდეთ ანთების განვითარების შაბლონები, რათა აქტიურად ჩაერიოთ მის მიმდინარეობაში და აღმოიფხვრათ ამ პროცესისგან სიკვდილის საფრთხე.

ორგანოს ან ქსოვილის ანთების აღსანიშნავად მათი ლათინური სახელწოდების ფუძეს ემატება დაბოლოება „itis“: მაგალითად, თირკმელების ანთება – ნეფრიტი, ღვიძლის – ჰეპატიტი, შარდის ბუშტის – ცისტიტი, პლევრა – პლევრიტი და ა.შ. და ა.შ. ამასთან, მედიცინამ შემოინახა ზოგიერთი ორგანოს ანთების ძველი სახელები: პნევმონია - ფილტვების ანთება, პანარიტიუმი - თითის ფრჩხილის ფსკერის ანთება, ტონზილიტი - ყელის ანთება და სხვა.

2 ანთების მიზეზები და პირობები

ანთების წარმოქმნა, მიმდინარეობა და შედეგი დიდწილად დამოკიდებულია სხეულის რეაქტიულობაზე, რაც განისაზღვრება ასაკის, სქესის, კონსტიტუციური მახასიათებლების, ფიზიოლოგიური სისტემების მდგომარეობით, პირველ რიგში იმუნური, ენდოკრინული და ნერვული, თანმხლები დაავადებების არსებობით. ანთების განვითარებასა და გამოსავალში არცთუ მცირე მნიშვნელობა აქვს მის ლოკალიზაციას. მაგალითად, თავის ტვინის აბსცესი, დიფტერიის დროს ხორხის ანთება უკიდურესად საშიშია სიცოცხლისთვის.

ლოკალური და ზოგადი ცვლილებების სიმძიმის მიხედვით ანთება იყოფა ნორმარგიულად, როდესაც ორგანიზმის რეაქცია შეესაბამება სტიმულის სიძლიერესა და ბუნებას; ჰიპერერგიული, რომლის დროსაც ორგანიზმის რეაქცია გაღიზიანებაზე ბევრად უფრო ინტენსიურია, ვიდრე სტიმულის მოქმედება და ჰიპერერგიული, როდესაც ანთებითი ცვლილებები მსუბუქია ან საერთოდ არ არის გამოხატული. ანთება შეიძლება იყოს შეზღუდული, მაგრამ შეიძლება გავრცელდეს მთელ ორგანოზე ან თუნდაც სისტემაზე, როგორიცაა შემაერთებელი ქსოვილის სისტემა.

ანთების 3 სტადია და მექანიზმები

ანთების დამახასიათებელი ნიშანი, რომელიც განასხვავებს მას ყველა სხვა პათოლოგიური პროცესისგან, არის განვითარების სამი თანმიმდევრული ეტაპის არსებობა:

1) ცვლილებები,

2) ექსუდაცია და 3) უჯრედების პროლიფერაცია. ეს სამი ეტაპი აუცილებლად არის ნებისმიერი ანთების არეში.

შეცვლა- ქსოვილის დაზიანება - არის ანთებითი პროცესის განვითარების გამომწვევი. ეს იწვევს ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების სპეციალური კლასის გამოყოფას, რომელსაც ეწოდება ანთებითი შუამავლები. ზოგადად, ყველა ცვლილება, რომელიც ხდება ანთების ფოკუსში ამ ნივთიერებების ზემოქმედებით, მიმართულია ანთებითი პროცესის მეორე ეტაპის - ექსუდაციის განვითარებაზე. ანთებითი შუამავლები ცვლის მეტაბოლიზმს, ქსოვილების ფიზიკურ-ქიმიურ თვისებებსა და ფუნქციებს, სისხლის რეოლოგიურ თვისებებს და წარმოქმნილი ელემენტების ფუნქციებს. ანთებით შუამავლებს მიეკუთვნება ბიოგენური ამინები - ჰისტამინი და სეროტონინი. ჰისტამინი გამოიყოფა მასტის უჯრედების მიერ ქსოვილის დაზიანების საპასუხოდ. იწვევს ტკივილს, მიკროსისხლძარღვების გაფართოებას და მათი გამტარიანობის მატებას, ააქტიურებს ფაგოციტოზს, აძლიერებს სხვა შუამავლების გამოყოფას. სეროტონინი გამოიყოფა სისხლში თრომბოციტებიდან და ცვლის მიკროცირკულაციას ანთების ადგილზე. ლიმფოციტები გამოყოფენ შუამავლებს ლიმფოკინებს, რომლებიც ააქტიურებენ იმუნური სისტემის უმნიშვნელოვანეს უჯრედებს - T- ლიმფოციტებს.

სისხლის პლაზმის პოლიპეპტიდები - კინინები, მათ შორის კალიკრეინები და ბრადიკინინი, იწვევს ტკივილს, აფართოებს მიკროსისხლძარღვებს და ზრდის მათი კედლების გამტარიანობას, ააქტიურებს ფაგოციტოზს.

ანთებითი შუამავლები ასევე შეიცავს ზოგიერთ პროსტაგლანდინებს, რომლებიც იწვევენ იგივე ეფექტებს, როგორც კინინებს და არეგულირებენ ანთებითი რეაქციის ინტენსივობას.

ანთების დამცავი პათოგენური

ცვლის ზონაში მეტაბოლიზმის რესტრუქტურიზაცია იწვევს ქსოვილების ფიზიკოქიმიური თვისებების ცვლილებას და მათში აციდოზის განვითარებას. აციდოზი ზრდის სისხლძარღვების და ლიზოსომური მემბრანების გამტარიანობას, ცილების დაშლას და მარილების დაშლას, რითაც იწვევს დაზიანებულ ქსოვილებში ონკოზური და ოსმოსური წნევის მატებას. ეს, თავის მხრივ, ზრდის სისხლძარღვებიდან სითხის გამოყოფას, რაც იწვევს ექსუდაციის, ანთებითი შეშუპების და ქსოვილის ინფილტრაციის განვითარებას ანთების არეში.

ექსუდაცია- სისხლძარღვებიდან გამოსვლა, ანუ ოფლიანობა სისხლის თხევადი ნაწილის ქსოვილში მასში შემავალი ნივთიერებებით, აგრეთვე სისხლის უჯრედებში. ექსუდაცია ხდება ძალიან სწრაფად ცვლილების შემდეგ და უზრუნველყოფილია ძირითადად მიკროვასკულატურის რეაქციით ანთების ფოკუსში. მიკროცირკულაციის გემების და რეგიონალური სისხლის მიმოქცევის პირველი რეაქცია ანთებითი შუამავლების, ძირითადად ჰისტამინის მოქმედების საპასუხოდ, არის არტერიოლების სპაზმი და არტერიული სისხლის ნაკადის დაქვეითება. შედეგად, ქსოვილის იშემია ხდება ანთების არეში, რომელიც დაკავშირებულია სიმპათიკური გავლენის ზრდასთან. გემების ეს რეაქცია ხანმოკლეა. სისხლის ნაკადის სიჩქარის შენელება და სისხლის მოცულობის შემცირება იწვევს ქსოვილებში მეტაბოლურ დარღვევებს და აციდოზს. არტერიოლების სპაზმს ანაცვლებს მათი გაფართოება, სისხლის ნაკადის სიჩქარის მატება, სისხლის ნაკადის მოცულობა და ჰიდროდინამიკური წნევის მატება, ე.ი. არტერიული ჰიპერემიის გამოჩენა. მისი განვითარების მექანიზმი ძალიან რთულია და ასოცირდება სიმპათიკური მოქმედების შესუსტებასთან და პარასიმპათიკური გავლენის მატებასთან, აგრეთვე ანთებითი შუამავლების მოქმედებასთან. არტერიული ჰიპერემია ხელს უწყობს მეტაბოლიზმის მატებას ანთების ფოკუსში, ზრდის მასზე ლეიკოციტების და ანტისხეულების შემოდინებას, ხელს უწყობს ლიმფური სისტემის გააქტიურებას, რომელიც ატარებს ქსოვილების დაშლის პროდუქტებს. გემების ჰიპერემია იწვევს ტემპერატურის მატებას და ანთების ადგილის სიწითლეს.

არტერიული ჰიპერემია ანთების განვითარებით იცვლება ვენური ჰიპერემიით. ვენულებსა და პოსტკაპილარებში არტერიული წნევა მატულობს, სისხლის მიმოქცევა ნელდება, მცირდება მომდინარე სისხლის მოცულობა, ვენულები გრეხილი ხდება და მათში ჩნდება სისხლის მოძრაობები. ვენური ჰიპერემიის განვითარებისას მნიშვნელოვანია ვენების კედლების ტონუსის დაკარგვა მეტაბოლური დარღვევებისა და ქსოვილის აციდოზის გამო ანთების ფოკუსში, ვენების თრომბოზი და მათი შეშუპებითი სითხის შეკუმშვა. ვენური ჰიპერემიის დროს სისხლის ნაკადის სიჩქარის შენელება ხელს უწყობს ლეიკოციტების მოძრაობას სისხლის ნაკადის ცენტრიდან მის პერიფერიაზე და მათ მიმაგრებას სისხლძარღვების კედლებთან. ამ ფენომენს ლეიკოციტების მარგინალურ დგომას უწოდებენ, ის წინ უსწრებს მათ სისხლძარღვებიდან გამოსვლას და ქსოვილებში გადასვლას. ვენური ჰიპერემია მთავრდება სისხლის შეჩერებით, ე.ი. სტაზის გაჩენა, რომელიც ვლინდება ჯერ ვენულებში, შემდეგ კი ხდება ჭეშმარიტი, კაპილარული. ლიმფური ჭურჭელი სავსეა ლიმფით, ლიმფის ნაკადი ნელდება და შემდეგ ჩერდება, რადგან ლიმფური სისხლძარღვების თრომბოზი ხდება. ამრიგად, ანთების ფოკუსი იზოლირებულია ხელუხლებელი ქსოვილებისგან. ამავდროულად, სისხლი აგრძელებს მასში ნაკადს და მკვეთრად მცირდება მისი და ლიმფის გადინება, რაც ხელს უშლის მავნე ნივთიერებების, მათ შორის ტოქსინების, გავრცელებას მთელს სხეულში.

ექსუდაცია იწყება არტერიული ჰიპერემიის პერიოდში და მაქსიმუმს აღწევს ვენური ჰიპერემიის დროს. სისხლის თხევადი ნაწილის და მასში გახსნილი ნივთიერებების გაზრდილი გამოყოფა სისხლძარღვებიდან ქსოვილში განპირობებულია რამდენიმე ფაქტორით. ექსუდაციის განვითარებაში წამყვანი როლი არის მიკროსისხლძარღვების კედლების გამტარიანობის გაზრდა ანთებითი შუამავლების, მეტაბოლიტების (ლაქტური მჟავა, ATP დაშლის პროდუქტები), ლიზოსომური ფერმენტების გავლენის ქვეშ, K და Ca იონების დისბალანსი, ჰიპოქსია და აციდოზი. სითხის გამოყოფა ასევე განპირობებულია მიკროსისხლძარღვებში ჰიდროსტატიკური წნევის მატებით, ჰიპერონკიით და ქსოვილების ჰიპეროსმიით. მორფოლოგიურად სისხლძარღვთა გამტარიანობის მატება ვლინდება სისხლძარღვთა ენდოთელიუმში გაზრდილი პინოციტოზის, სარდაფის გარსების შეშუპებით. სისხლძარღვთა გამტარიანობა იზრდება, სისხლის უჯრედები იწყებენ გაჟონვას კაპილარებიდან ანთების კერაში.

სითხეს, რომელიც გროვდება ანთების ფოკუსში, ექსუდატი ეწოდება. ექსუდატის შემადგენლობა მნიშვნელოვნად განსხვავდება ტრანსუდატისგან - სითხის დაგროვება შეშუპების დროს. ექსუდატში ცილის შემცველობა გაცილებით მაღალია (3-5%) და ექსუდატი შეიცავს არა მხოლოდ ალბუმინებს, როგორიცაა ტრანსუდატი, არამედ მაღალი მოლეკულური წონის ცილებს - გლობულინებს და ფიბრინოგენს. ექსუდატში, ტრანსუდატისგან განსხვავებით, ყოველთვის არის სისხლის უჯრედები - ლეიკოციტები (ნეიტროფილები, ლიმფოციტები, მონოციტები) და ხშირად ერითროციტები, რომლებიც ანთების კერაში დაგროვებით წარმოქმნიან ანთებით ინფილტრატს. ექსუდაცია, ე.ი. სითხის გადინება სისხლძარღვებიდან ქსოვილში ანთების ფოკუსის ცენტრისკენ, ხელს უშლის პათოგენური გამღიზიანებლების, მიკრობების ნარჩენების და საკუთარი ქსოვილების დაშლის პროდუქტების გავრცელებას, ხელს უწყობს ლეიკოციტების და სხვა სისხლის უჯრედების, ანტისხეულების შეღწევას. ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები ანთების ფოკუსში. ექსუდატი შეიცავს აქტიურ ფერმენტებს, რომლებიც გამოიყოფა მკვდარი ლეიკოციტებისა და უჯრედის ლიზოსომებისგან. მათი მოქმედება მიზნად ისახავს მიკრობების განადგურებას, მკვდარი უჯრედებისა და ქსოვილების ნარჩენების დნობას. ექსუდატი შეიცავს აქტიურ ცილებს და პოლიპეპტიდებს, რომლებიც ასტიმულირებენ უჯრედების პროლიფერაციას და ქსოვილების აღდგენას ანთების ბოლო ეტაპზე. ამავდროულად, ექსუდატს შეუძლია შეკუმშოს ნერვული ღეროები და გამოიწვიოს ტკივილი, დაარღვიოს ორგანოების ფუნქცია და გამოიწვიოს მათში პათოლოგიური ცვლილებები.

ანთება- სხეულის რთული ადგილობრივი რეაქცია დაზიანებაზე, რომელიც მიზნად ისახავს დამაზიანებელი ფაქტორის განადგურებას და დაზიანებული ქსოვილების აღდგენას, რაც გამოიხატება მიკროვასკულატურის და შემაერთებელი ქსოვილის დამახასიათებელი ცვლილებებით.

ანთების ნიშნებიცნობილი იყო უძველესი ექიმებისთვის, რომლებიც თვლიდნენ, რომ მას ახასიათებდა 5 სიმპტომი: სიწითლე (რუბორი), ქსოვილის შეშუპება (სიმსივნე), სიცხე (კალორი), ტკივილი (დოlor) და დისფუნქცია (functio laesa). ანთების აღსანიშნავად დაბოლოება „itis“ ემატება იმ ორგანოს სახელს, რომელშიც ის ვითარდება: კარდიტი არის გულის ანთება, ნეფრიტი არის თირკმლის ანთება, ჰეპატიტი არის ღვიძლის ანთება და ა.შ.

ანთების ბიოლოგიური მნიშვნელობამოიცავს დაზიანების წყაროს და მისი გამომწვევი პათოგენური ფაქტორების დელიმიტაციას და აღმოფხვრას, ასევე ჰომეოსტაზის აღდგენას.

ანთება ხასიათდება შემდეგი მახასიათებლებით.

ანთება- ეს არის დამცავი-ადაპტაციური რეაქცია, რომელიც წარმოიშვა ევოლუციის პროცესში. ანთების წყალობით, სხეულის მრავალი სისტემა სტიმულირდება, ის ათავისუფლებს ინფექციურ ან სხვა მავნე ფაქტორს; როგორც წესი, ანთების შედეგად წარმოიქმნება იმუნიტეტი და იქმნება ახალი ურთიერთობა გარემოსთან.

შედეგად, არა მხოლოდ ცალკეული ადამიანები, არამედ კაცობრიობაც, როგორც ბიოლოგიური სახეობა, ეგუება ცვლილებებს სამყაროში, რომელშიც ის ცხოვრობს - ატმოსფერო, ეკოლოგია, მიკროკოსმოსი და ა.შ. თუმცა, კონკრეტულ ადამიანში ანთება ზოგჯერ შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული გართულებები, პაციენტის სიკვდილამდე, ვინაიდან ანთებითი პროცესის მიმდინარეობაზე გავლენას ახდენს ამ ადამიანის ორგანიზმის რეაქტიულობის მახასიათებლები - მისი ასაკი, თავდაცვის სისტემების მდგომარეობა და ა.შ. ამიტომ, ანთება ხშირად ხდება. საჭიროებს სამედიცინო ჩარევას.

ანთება- ტიპიური ზოგადი პათოლოგიური პროცესი, რომლითაც ორგანიზმი რეაგირებს მრავალფეროვან ზემოქმედებაზე, ამიტომ იგი გვხვდება უმეტეს დაავადებებში და შერწყმულია სხვა რეაქციებთან.

ანთება შეიძლება იყოს დამოუკიდებელი დაავადება იმ შემთხვევებში, როდესაც იგი წარმოადგენს დაავადების საფუძველს (მაგალითად, კრუპოზული პნევმონია, ოსტეომიელიტი, ჩირქოვანი ლეპტომენინგიტი და ა.შ.). ამ შემთხვევაში ანთებას აქვს დაავადების ყველა ნიშანი, ანუ კონკრეტული მიზეზი, კურსის თავისებური მექანიზმი, გართულებები და შედეგები, რაც საჭიროებს მიზანმიმართულ მკურნალობას.

ანთება და იმუნიტეტი.

ანთებასა და იმუნიტეტს შორის არის როგორც პირდაპირი, ასევე საპირისპირო კავშირი, რადგან ორივე პროცესი მიმართულია სხეულის შიდა გარემოს „გაწმენდაზე“ უცხო ფაქტორისაგან ან შეცვლილი „საკუთარი“ ფაქტორისაგან, რასაც მოჰყვება უცხო ფაქტორის უარყოფა და აღმოფხვრა. ზიანის შედეგების შესახებ. ანთების პროცესში იქმნება იმუნური რეაქციები და თავად იმუნური პასუხი რეალიზდება ანთებით, ხოლო ანთების მიმდინარეობა დამოკიდებულია ორგანიზმის იმუნური პასუხის სიმძიმეზე. თუ იმუნური დაცვა ეფექტურია, ანთება შეიძლება საერთოდ არ განვითარდეს. როდესაც ხდება იმუნური ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები (იხ. თავი 8), ანთება ხდება მათი მორფოლოგიური გამოვლინება - ვითარდება იმუნური ანთება (იხ. ქვემოთ).

ანთების განვითარებისათვის, გარდა დამაზიანებელი ფაქტორისა, აუცილებელია სხვადასხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების, გარკვეული უჯრედების, უჯრედშორისი და უჯრედულ-მატრიცული ურთიერთობების შერწყმა, ადგილობრივი ქსოვილის ცვლილებების განვითარება და ორგანიზმში ზოგადი ცვლილებები.

ანთებაარის პროცესების რთული ნაკრები, რომელიც შედგება სამი ურთიერთდაკავშირებული რეაქციისგან - ცვლილება (დაზიანება), ექსუდაცია და პოლიფერაცია.

რეაქციების ამ სამი კომპონენტიდან მინიმუმ ერთის არარსებობა არ გვაძლევს საშუალებას ვისაუბროთ ანთებაზე.

ცვლილება - ქსოვილის დაზიანება, რომლის დროსაც ხდება უჯრედული და უჯრედგარე კომპონენტების სხვადასხვა ცვლილებები დამაზიანებელი ფაქტორის ადგილზე.

ექსუდაცია- ექსუდატის შეყვანა ანთების ფოკუსში, ანუ ცილებით მდიდარ სითხეში, რომელიც შეიცავს სისხლის უჯრედებს, იმის მიხედვით, თუ რა რაოდენობით წარმოიქმნება სხვადასხვა ექსუდატი.

პროლიფერაცია- უჯრედების რეპროდუქცია და უჯრედგარე მატრიქსის ფორმირება, რომელიც მიზნად ისახავს დაზიანებული ქსოვილების აღდგენას.

ამ რეაქციების განვითარების აუცილებელი პირობაა ანთებითი შუამავლების არსებობა.

ანთებითი შუამავლები- ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები, რომლებიც უზრუნველყოფენ ქიმიურ და მოლეკულურ კავშირებს ანთების ფოკუსში მიმდინარე პროცესებს შორის და რომელთა გარეშე ანთებითი პროცესის განვითარება შეუძლებელია.

არსებობს ანთებითი შუამავლების 2 ჯგუფი:

უჯრედული (ან ქსოვილოვანი) ანთებითი შუამავლები, რომლის დახმარებით ირთვება სისხლძარღვთა რეაქცია და უზრუნველყოფილია ექსუდაცია. ამ შუამავლებს აწარმოებენ უჯრედები და ქსოვილები, განსაკუთრებით მასტოციტები (მასტოციტები), ბაზოფილური და ეოზინოფილური გრანულოციტები, მონოციტები, მაკროფაგები, ლიმფოციტები, APUD სისტემის უჯრედები და ა.შ. ანთების ყველაზე მნიშვნელოვანი უჯრედული შუამავლებია:

ბიოგენური ამინები,განსაკუთრებით ჰისტამინი და სეროტონინი, რომლებიც იწვევენ მიკროსისხლძარღვების მწვავე გაფართოებას (გაფართოებას), რაც ზრდის სისხლძარღვთა გამტარიანობას, ხელს უწყობს ქსოვილების შეშუპებას, ზრდის ლორწოს წარმოქმნას და გლუვი კუნთების შეკუმშვას:

• მჟავე ლიპიდები, რომლებიც წარმოიქმნება უჯრედებისა და ქსოვილების დაზიანებისას და თავად წარმოადგენენ ანთების ქსოვილოვანი შუამავლების წყაროს;
• ანაფილაქსიის ნელი მარეგულირებელი ნივთიერებაზრდის სისხლძარღვთა გამტარიანობას;
• ეოზინოფილური ქიმიოტაქსიური ფაქტორი Aზრდის კოკისტოზურ გამტარიანობას და ეოზინოფილების გამოყოფას ანთების კერაში;
• თრომბოციტების გამააქტიურებელი ფაქტორიასტიმულირებს თრომბოციტებს და მათ მრავალმხრივ ფუნქციებს;
• პროსტაგლანდინებიაქვს მოქმედების ფართო სპექტრი, მათ შორის მიკროცირკულაციის გემების დაზიანება, გაზრდის მათ გამტარიანობას, აძლიერებს ქიმიოტაქსიას, ხელს უწყობს ფიბრობლასტების პროლიფერაციას.

ანთების პლაზმური შუამავლებიწარმოიქმნება სამი პლაზმური სისტემის ანთების დამაზიანებელი ფაქტორისა და უჯრედული შუამავლების გააქტიურების შედეგად - კომპლემენტის სისტემები, პლაზმინის სისტემები(კალეკრინ-კინინის სისტემა) და სისხლის კოაგულაციის სისტემა. ამ სისტემების ყველა კომპონენტი არის სისხლში, როგორც წინამორბედები და იწყებს ფუნქციონირებას მხოლოდ გარკვეული აქტივატორების გავლენის ქვეშ.

• კინინის სისტემის შუამავლებიარის ბრადიკინინი და კალიკრეინი. ბრადიკინინი აძლიერებს სისხლძარღვთა გამტარიანობას, იწვევს ტკივილის შეგრძნებას და აქვს ჰიპოტენზიური თვისება. კალიკრეინი ახორციელებს ლეიკოციტების ქიმიოტაქსის და ააქტიურებს ჰაგემანის ფაქტორს, რითაც მოიცავს სისხლის კოაგულაციისა და ფიბრინოლიზის სისტემებს ანთებით პროცესში.
• ჰეგემანის ფაქტორი, სისხლის კოაგულაციის სისტემის ძირითადი კომპონენტი, იწყებს სისხლის შედედებას, ააქტიურებს ანთების სხვა პლაზმურ შუამავლებს, ზრდის სისხლძარღვთა გამტარიანობას, აძლიერებს ნეიტროფილური ლეიკოციტების მიგრაციას და თრომბოციტების აგრეგაციას.
• კომპლემენტის სისტემაშედგება სისხლის პლაზმის სპეციალური ცილების ჯგუფისგან, რომლებიც იწვევენ ბაქტერიების და უჯრედების ლიზას, C3b და C5b კომპონენტებს ზრდის სისხლძარღვთა გამტარიანობას, ზრდის პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტების (PMNs), მონოციტების და მაკროფაგების მოძრაობას ანთების ადგილზე.

მწვავე ფაზის რეაგენტები- ბიოლოგიურად აქტიური ცილოვანი ნივთიერებები, რის გამოც ანთება მოიცავს არა მხოლოდ მიკროცირკულაციის სისტემას და იმუნურ სისტემას, არამედ სხეულის სხვა სისტემებს, მათ შორის ენდოკრინულ და ნერვულ სისტემებს.

მწვავე ფაზის რეაგენტებს შორის ყველაზე მნიშვნელოვანია:

• C-რეაქტიული ცილა,რომლის კონცენტრაცია სისხლში 100-1000-ჯერ იზრდება ანთების დროს, ააქტიურებს T-მკვლელი ლიმფოციტების ციტოლიზურ აქტივობას. ანელებს თრომბოციტების აგრეგაციას;
• ინტერლეიკინ-1 (IL-1), გავლენას ახდენს ანთების ფოკუსის მრავალი უჯრედის, განსაკუთრებით T- ლიმფოციტების, PNL-ის აქტივობაზე, ასტიმულირებს პროსტაგლანდინების და პროსტაციკლინების სინთეზს ენდოთელურ უჯრედებში, ხელს უწყობს ჰემოსტაზის განვითარებას ანთების ფოკუსში;
• T-კინინოგენი არის პლაზმური ანთებითი შუამავლების - კინინების წინამორბედი, აინჰიბირებს (ცისტეინის პროტეინაზებს.

ამრიგად, ანთების ფოკუსში წარმოიქმნება ძალიან რთული პროცესების სპექტრი, რომელიც არ შეიძლება დამოუკიდებლად გაგრძელდეს დიდი ხნის განმავლობაში, სხეულის სხვადასხვა სისტემის ჩართვის სიგნალის გარეშე. ასეთი სიგნალებია სისხლში ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების, კინინების დაგროვება და ცირკულაცია. კომპლემენტის კომპონენტები, პროსტაგლანდინები, ინტერფერონი და ა.შ. შედეგად, ანთებაში ჩართულია ჰემატოპოეზური სისტემა, იმუნური, ენდოკრინული და ნერვული სისტემები, ანუ მთლიანად ორგანიზმი. ამიტომ, ფართოდ რომ ვთქვათ ანთება უნდა ჩაითვალოს სხეულის ზოგადი რეაქციის ადგილობრივ გამოვლინებად.

ჩვეულებრივ თან ახლავს ანთება ინტოქსიკაცია. იგი დაკავშირებულია არა მხოლოდ თავად ანთებასთან, არამედ დამაზიანებელი ფაქტორის, პირველ რიგში, ინფექციური აგენტის მახასიათებლებთან. დაზიანების არეალის და ცვლილების სიმძიმის მატებასთან ერთად იზრდება ტოქსიკური პროდუქტების შეწოვა და იზრდება ინტოქსიკაცია, რაც თრგუნავს სხეულის სხვადასხვა თავდაცვის სისტემას - იმუნოკომპეტენტურ, ჰემატოპოეზურ, მაკროფაგს და ა.შ. ინტოქსიკაცია ხშირად გადამწყვეტ გავლენას ახდენს მიმდინარეობაზე. და ანთების ბუნება. ეს, პირველ რიგში, გამოწვეულია ანთების ეფექტურობის ნაკლებობით, მაგალითად, მწვავე დიფუზური პერიტონიტის, დამწვრობის დაავადების, ტრავმული დაავადების და მრავალი ქრონიკული ინფექციური დაავადების დროს.

ანთებითი დაავადებების პათოფიზიოლოგია და მორფოლოგია

მისი განვითარებისას ანთება გადის 3 ეტაპს, რომლის თანმიმდევრობა განსაზღვრავს მთელი პროცესის მიმდინარეობას.

ცვლილების ეტაპი

ცვლილების ეტაპი (დაზიანება)- ანთების საწყისი, საწყისი ეტაპი, რომელიც ხასიათდება ქსოვილის დაზიანებით. ამ ეტაპზე ვითარდება ჩელუატრაქცია, ე.ი. მიზიდულობა უჯრედების დაზიანების ფოკუსისკენ, რომლებიც წარმოქმნიან ანთებით შუამავლებს, რომლებიც აუცილებელია სისხლძარღვთა რეაქციის პროცესში ჩართვისთვის.

ქიმიოტრაქტორები- ნივთიერებები, რომლებიც განსაზღვრავენ ქსოვილებში უჯრედების მოძრაობის მიმართულებას. ისინი წარმოიქმნება მიკრობების, უჯრედების, ქსოვილების მიერ, რომლებიც შეიცავს სისხლში.

დაზიანების შემდეგ დაუყოვნებლივ, ქსოვილებიდან გამოიყოფა ქიმიოტრაქტორები, როგორიცაა პროზერინესტერაზა, თრომბინი, კინინი, ხოლო სისხლძარღვების დაზიანების შემთხვევაში - ფიბრინოგენი, კომპლემენტის გააქტიურებული კომპონენტები.

დაზიანების ზონაში კუმულაციური ქიმიომოზიდვის შედეგად, უჯრედების პირველადი თანამშრომლობა,წარმოქმნის ანთებით შუამავლებს - ლაბროციტების, ბაზოფილური და ეოზინოფილური გრანულოციტების, მონოციტების, APUD სისტემის უჯრედების დაგროვებას და ა.შ. მხოლოდ დაზიანების ფოკუსში მყოფი ეს უჯრედები უზრუნველყოფენ ქსოვილის შუამავლების გამოყოფას და ანთების დაწყება.

დაზიანების მიდამოში ანთების ქსოვილოვანი შუამავლების მოქმედების შედეგად ხდება შემდეგი პროცესები:

• ზრდის მიკროვასკულატურის სისხლძარღვების გამტარიანობას;
• შემაერთებელ ქსოვილში ვითარდება ბიოქიმიური ცვლილებები, რაც იწვევს ქსოვილებში წყლის შეკავებას და უჯრედგარე მატრიქსის შეშუპებას;
• პლაზმური ანთებითი შუამავლების საწყისი გააქტიურება დამაზიანებელი ფაქტორისა და ქსოვილის შუამავლების გავლენის ქვეშ;
• დაზიანების არეალში დისტროფიული და ნეკროზული ქსოვილის ცვლილებების განვითარება;
• ჰიდროლაზები (პროტეაზები, ლიპაზები, ფოსფოლიპაზები, ელასტაზა, კოლაგენაზები) და უჯრედის ლიზოსომებიდან გამოთავისუფლებული და ანთების ფოკუსში გააქტიურებული სხვა ფერმენტები მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ უჯრედებისა და არაუჯრედული სტრუქტურების დაზიანების განვითარებაში:
• ფუნქციების დარღვევა, როგორც სპეციფიკური - იმ ორგანოს, რომელშიც მოხდა ცვლილება, ასევე არასპეციფიკური - თერმორეგულაცია, ადგილობრივი იმუნიტეტი და ა.შ.

ექსუდაციის ეტაპი

ბ. ექსუდაციის სტადია ხდება სხვადასხვა დროს ქსოვილის დაზიანების შემდეგ ანთების უჯრედული და განსაკუთრებით პლაზმური შუამავლების მოქმედების საპასუხოდ, რომლებიც წარმოიქმნება სისხლის კინინის, დამატებითი და კოაგულაციური სისტემების აქტივაციის დროს. ექსუდაციის სტადიის დინამიკაში გამოიყოფა 2 ეტაპი: პლაზმური ექსუდაცია და უჯრედული ინფილტრაცია.

ბრინჯი. 22. სეგმენტირებული ლეიკოციტის მარგინალური მდგომარეობა (Lc).

პლაზმური ექსუდაციამიკროსისხლძარღვების სისხლძარღვების საწყისი გაფართოების გამო, გაიზარდა სისხლის მიმოქცევა ანთების ფოკუსში (აქტიური), რაც იწვევს გემებში ჰიდროსტატიკური წნევის მატებას. აქტიური ხელს უწყობს ანთების ფოკუსის ჟანგბადის განვითარებას, რაც იწვევს შემდეგ პროცესებს:

• რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების ფორმირება;
• ჰუმორული დამცავი ფაქტორების შემოდინება - კომპლემენტი, ფიბრონექტინი, პროპერდინი და სხვ.;
• PMN-ების, მონოციტების, თრომბოციტების და სხვა სისხლის უჯრედების შემოდინება.

უჯრედული ინფილტრაცია- სხვადასხვა უჯრედების, პირველ რიგში, სისხლის უჯრედების ანთებით ზონაში შესვლა, რაც დაკავშირებულია ვენულებში სისხლის ნაკადის შენელებასთან (პასიური) და ანთებითი შუამავლების მოქმედებასთან.

ამავდროულად ვითარდება შემდეგი პროცესები:

• ლეიკოციტები გადადიან ღერძული სისხლის ნაკადის პერიფერიაზე;
• სისხლის პლაზმის კათიონები Ca 2+, Mn და Mg 2+ აშორებენ ენდოთელური უჯრედების უარყოფით მუხტს და ლეიკოციტები და ლეიკოციტები ერწყმის გემის კედელს. (ლეიკოციტების ადჰეზია);
• წარმოიქმნება ლეიკოციტების მარგინალური მდგომარეობა,ანუ მათი შეჩერება ჭურჭლის კედელთან (სურ. 22);

ბრინჯი. 23. სეგმენტირებული ლეიკოციტის ემიგრაცია მასპინძლის სანათურიდან (Pr).

სეგმენტირებული ლეიკოციტი (Lc) მდებარეობს ენდოთელური უჯრედის ქვეშ (En) გემის სარდაფის მემბრანის (BM) მახლობლად.

• ხელს უშლის ექსუდატის, ტოქსინების, პათოგენების გადინებას ანთების კერიდან და ინტოქსიკაციის სწრაფ ზრდას და ინფექციის გავრცელებას.

ანთებითი ზონის სისხლძარღვების თრომბოზი ვითარდება სისხლის უჯრედების ემიგრაციის შემდეგ ანთების ფოკუსში.

უჯრედების ურთიერთქმედება ანთების ფოკუსში.

1. პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტები როგორც წესი, პირველი შედის ანთების ფოკუსში. მათი ფუნქციები:
   • ანთების ფოკუსის დელიმიტაცია;
   • პათოგენური ფაქტორის ლოკალიზაცია და განადგურება,
   • მჟავე გარემოს შექმნა ანთების ფოკუსში ჰიდროლაზების შემცველი გრანულების გამოდევნით (ეგზოციტოზი).
2. მაკროფაგები, განსაკუთრებით რეზიდენტი, ჩნდება დაზიანების ფოკუსში ანთების განვითარებამდეც კი. მათი ფუნქციები ძალიან მრავალფეროვანია. რას აკეთებს მაკროფაგი და ანთებითი რეაქციის ერთ-ერთი მთავარი უჯრედი:
   • ისინი ახორციელებენ დამაზიანებელი აგენტის ფაგოციტოზს;
   • გამოავლინოს პათოგენური ფაქტორის ანტიგენური ბუნება;
   • იმუნური რეაქციების გამოწვევა და იმუნური სისტემის მონაწილეობა ანთებაში;
   • უზრუნველყოფს ტოქსინების განეიტრალებას ანთების ფოკუსში;
   • უზრუნველყოს მრავალფეროვანი უჯრედშორისი ურთიერთქმედება, პირველ რიგში PMN-ებთან, ლიმფოციტებთან, მონოციტებთან, ფიბრობლასტებთან;
   • ურთიერთქმედება NAL-თან, უზრუნველყოფს დამაზიანებელი აგენტის ფაგოციტოზს;
   • მაკროფაგების და ლიმფოციტების ურთიერთქმედება ხელს უწყობს დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციის (DTH) განვითარებას იმუნური ციტოლიზისა და გრანულომატოზის სახით;
   • მაკროფაგების და ფიბრობლასტების ურთიერთქმედება მიზნად ისახავს კოლაგენის და სხვადასხვა ფიბრილების წარმოქმნის სტიმულირებას.
3. მონოციტები არიან მაკროფაგების წინამორბედები, ცირკულირებენ სისხლში, შედიან ანთების ფოკუსში, გარდაიქმნებიან მაკროფაგებში.
4. იმუნური სისტემის უჯრედები - T- და B- ლიმფოციტები, პლაზმური უჯრედები:
   • T- ლიმფოციტების სხვადასხვა სუბპოპულაციები განსაზღვრავენ იმუნური პასუხის აქტივობას;
   • T-ლიმფოციტები-მკვლელები უზრუნველყოფენ ბიოლოგიური პათოგენური ფაქტორების სიკვდილს, გააჩნიათ ციტოლიზური თვისება სხეულის საკუთარ უჯრედებთან მიმართებაში;
   • B-ლიმფოციტები და პლაზმოციტები მონაწილეობენ სპეციფიკური ანტისხეულების წარმოქმნაში (იხ. თავი 8), რომლებიც უზრუნველყოფენ დამაზიანებელი ფაქტორის ელიმინაციას.
5. ფიბრობლასტები არიან კოლაგენისა და ელასტინის ძირითადი მწარმოებლები, რომლებიც ქმნიან შემაერთებელი ქსოვილის საფუძველს. ისინი ჩნდებიან ანთების საწყის ეტაპზე მაკროფაგების ციტოკინების გავლენის ქვეშ და დიდწილად უზრუნველყოფენ დაზიანებული ქსოვილების აღდგენას.
6. სხვა უჯრედები (ეოზინოფილები, ერითროციტები) , რომლის გარეგნობა დამოკიდებულია ანთების მიზეზზე.

ყველა ეს უჯრედი, ისევე როგორც უჯრედგარე მატრიქსი, შემაერთებელი ქსოვილის კომპონენტები ურთიერთქმედებენ ერთმანეთთან მრავალი აქტიური ნივთიერების გამო, რომლებიც განსაზღვრავენ უჯრედულ და უჯრედგარე მიღებას - ციტოკინებს და ზრდის ფაქტორებს. უჯრედულ და უჯრედგარე მატრიქსის რეცეპტორებთან რეაქციით ისინი ააქტიურებენ ან თრგუნავენ ანთებაში ჩართული უჯრედების ფუნქციებს.

ლიმფური მიკროსისხლძარღვთა სისტემა მონაწილეობს ანთებაში ჰემომიკროცირკულატორულ საწოლთან სინქრონულად. უჯრედების გამოხატული ინფილტრაციით და სისხლის პლაზმის ოფლიანობით მიკროცირკულაციური საწოლის ვენური რგოლის მიდამოში, პროცესში მალე ერთვება ინტერსტიციული ქსოვილის "ულტრაცირკულაციური" სისტემის ფესვები - ინტერსტიციული არხები.

შედეგად, ანთების ზონაში ხდება:

• სისხლის ქსოვილის ბალანსის დარღვევა;
• ქსოვილოვანი სითხის ექსტრავასკულარული მიმოქცევის ცვლილება;
• ქსოვილის შეშუპებისა და შეშუპების გაჩენა;
• ვითარდება ლიმფედემა. რის შედეგადაც ლიმფური კაპილარები ივსება ლიმფით. ის მიდის მიმდებარე ქსოვილებში და ხდება მწვავე ლიმფური შეშუპება.

ქსოვილის ნეკროზი არის ანთების მნიშვნელოვანი კომპონენტი, რადგან მას აქვს რამდენიმე ფუნქცია:

• ნეკროზის ფოკუსში, მომაკვდავ ქსოვილებთან ერთად, პათოგენური ფაქტორი უნდა მოკვდეს;
• ნეკროზული ქსოვილების გარკვეულ მასაზე ჩნდება ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები, მათ შორის ანთების რეგულირების სხვადასხვა ინტეგრაციული მექანიზმები, მათ შორის მწვავე ფაზის რეაქტორები და ფიბრობლასტური სისტემა;
• ხელს უწყობს იმუნური სისტემის გააქტიურებას, რაც არეგულირებს შეცვლილი „საკუთარი“ ქსოვილების უტილიზაციას.

პროდუქტიული (პროლიფერაციული) ეტაპი

პროდუქტიული (პროლიფერაციული) ეტაპი ასრულებს მწვავე ანთებას და უზრუნველყოფს დაზიანებული ქსოვილების აღდგენას (აღდგენას). ამ ეტაპზე ხდება შემდეგი პროცესები:

• ამცირებს ანთებით ქსოვილს;
• მცირდება სისხლის უჯრედების ემიგრაციის ინტენსივობა;
• მცირდება ლეიკოციტების რაოდენობა ანთების ზონაში;
• ანთების ფოკუსი თანდათან ივსება ჰემატოგენური წარმოშობის მაკროფაგებით, რომლებიც გამოყოფენ ინტერლეიკინებს - ქიმიოტრაქტორებს ფიბრობლასტებისთვის და ასტიმულირებენ, გარდა ამისა, სისხლძარღვების ნეოპლაზმებს;
• ფიბრობლასტები მრავლდებიან ანთების ფოკუსში:
• იმუნური სისტემის უჯრედების - T- და B- ლიმფოციტების, პლაზმური უჯრედების ანთების ფოკუსში დაგროვება;
• ანთებითი ინფილტრატის წარმოქმნა - ამ უჯრედების დაგროვება ექსუდატის თხევადი ნაწილის მკვეთრი შემცირებით;
• ანაბოლური პროცესების გააქტიურება - დნმ-ისა და რნმ-ის, შემაერთებელი ქსოვილის ძირითადი ნივთიერებისა და ფიბრილარული სტრუქტურების სინთეზის ინტენსივობა:
• ანთების ველის „გაწმენდა“ მონოციტების, მაკროფაგების, ჰისტიოციტებისა და სხვა უჯრედების ლიზოსომების ჰიდროლაზების გააქტიურების გამო;
• შემონახული გემების ენდოთელიოციტების გამრავლება და ახალი გემების წარმოქმნა:
• გრანულაციური ქსოვილის წარმოქმნა ნეკროზული დეტრიტუსის ელიმინაციის შემდეგ.

გრანულაციური ქსოვილი - მოუმწიფებელი შემაერთებელი ქსოვილი, რომელსაც ახასიათებს ანთებითი ინფილტრატის უჯრედების დაგროვება და ახლად წარმოქმნილი გემების სპეციალური არქიტექტონიკა, ვერტიკალურად იზრდება დაზიანების ზედაპირზე და შემდეგ კვლავ ეშვება სიღრმეში. გემის ბრუნვის ადგილი ჰგავს გრანულს, რამაც ქსოვილს სახელი მისცა. როგორც ანთების ფოკუსი გაწმენდილია ნეკროზული მასებისგან, გრანულაციური ქსოვილი ავსებს დაზიანების მთელ არეალს. მას აქვს დიდი რეზორბციის უნარი, მაგრამ ამავე დროს არის ბარიერი ანთებითი პათოგენებისთვის.

ანთებითი პროცესი მთავრდება გრანულაციების მომწიფებით და მომწიფებული შემაერთებელი ქსოვილის წარმოქმნით.

მწვავე ანთების ფორმები

ანთების კლინიკური და ანატომიური ფორმები განისაზღვრება მისი დინამიკის უპირატესობით ან ექსუდაციის ან პროლიფერაციის სხვა რეაქციებზე, რომლებიც ქმნიან ანთებას. აქედან გამომდინარე, არსებობს:

• ექსუდაციური ანთება;
• პროდუქტიული (ან პროლიფერაციული) ანთება.

ნაკადის მიხედვით განასხვავებენ:

• მწვავე ანთება - გრძელდება არა უმეტეს 4-6 კვირისა;
• ქრონიკული ანთება - გრძელდება 6 კვირაზე მეტი, რამდენიმე თვემდე და წლამდე.

ავტორი პათოგენეტიკური სპეციფიკაგამოყოფა:

• ჩვეულებრივი (ბანალური) ანთება;
• იმუნური ანთება.

ექსუდაციური ანთება

ექსუდაციური ანთებახასიათდება ექსუდატების წარმოქმნით, რომელთა შემადგენლობა განისაზღვრება ძირითადად:

• ანთების მიზეზი
• სხეულის რეაქცია დამაზიანებელ ფაქტორზე და მის მახასიათებლებზე;
• ექსუდატი განსაზღვრავს ექსუდაციური ანთების ფორმის სახელს.

1. სეროზული ანთებახასიათდება სეროზული ექსუდატის წარმოქმნით - მოღრუბლული სითხე, რომელიც შეიცავს 2-25%-მდე პროტეინს და არა დიდი რიცხვიუჯრედული ელემენტები - ლეიკოციტები, ლიმფოციტები, დესკვამირებული ეპითელური უჯრედები.

სეროზული ანთების მიზეზებია:

• ფიზიკური და ქიმიური ფაქტორების მოქმედება (მაგალითად, ეპიდერმისის აქერცვლა დამწვრობის დროს ბუშტის წარმოქმნით);
• ტოქსინებისა და შხამების მოქმედება, რომლებიც იწვევენ მძიმე პლაზმორაგიას (მაგალითად, პუსტულები კანზე ჩუტყვავილასთან ერთად):
• მძიმე ინტოქსიკაცია, რომელსაც თან ახლავს ორგანიზმის ჰიპერრეაქტიულობა, რომელიც იწვევს პარენქიმული ორგანოების სტრომის სეროზულ ანთებას - ე.წ. შუალედური ანთება.

სეროზული ანთების ლოკალიზაცია - ლორწოვანი და სეროზული გარსები, კანი, ინტერსტიციული ქსოვილი, თირკმელების გლომერული, ღვიძლის პერი-სინუსოიდული სივრცეები.

შედეგი ჩვეულებრივ ხელსაყრელია - ექსუდატი იხსნება და დაზიანებული ქსოვილების სტრუქტურა აღდგება. არახელსაყრელი შედეგი დაკავშირებულია სეროზული ანთების გართულებებთან, მაგალითად, სეროზულ ექსუდატს მენინგებში (სეროზული ლეპტომენინგიტი) შეუძლია შეკუმშოს ტვინი, ფილტვების ალვეოლური სეპტის სეროზული გაჟღენთვა მწვავე რესპირატორული უკმარისობის ერთ-ერთი მიზეზია. ზოგჯერ მას შემდეგ, რაც სერიოზული ანთება ვითარდება პარენქიმულ ორგანოებში დიფუზური სკლეროზიმათი სტრომა.

2. ფიბრინოზული ანთება ხასიათდება განათლებით ფიბრინოზული ექსუდატი, შეიცავს ლეიკოციტების, მონოციტების, მაკროფაგების, ანთებითი ქსოვილის დაშლის უჯრედების გარდა, დიდი რაოდენობით ფიბრინოგენს, რომელიც ნალექს ფიბრინის შეკვრის სახით. ამიტომ ფიბრინოზულ ექსუდატში ცილის შემცველობა შეადგენს 2,5-5%-ს.

ფიბრინოზული ანთების მიზეზები შეიძლება იყოს სხვადასხვა მიკრობული ფლორა: ტოქსიგენური კორინებაქტერია დიფტერია, სხვადასხვა კოკები, ტუბერკულოზის მიკობაქტერია, ზოგიერთი შიგელა - დიზენტერიის გამომწვევი აგენტები, ენდოგენური და ეგზოგენური ტოქსიკური ფაქტორები და ა.შ.

ფიბრინოზული ანთების ლოკალიზაცია - ლორწოვანი და სეროზული გარსები.

მორფოგენეზი.

ექსუდაციას წინ უძღვის ქსოვილის ნეკროზი და თრომბოციტების აგრეგაცია ანთების ფოკუსში. ფიბრინოზული ექსუდატი გაჟღენთავს მკვდარ ქსოვილებს, ქმნის ღია ნაცრისფერ გარსს, რომლის ქვეშაც განლაგებულია მიკრობები, რომლებიც გამოყოფენ ტოქსინებს. ფირის სისქე განისაზღვრება ნეკროზის სიღრმით, ხოლო თავად ნეკროზის სიღრმე დამოკიდებულია ეპითელური ან სეროზული მთლიანობის სტრუქტურასა და ქვემდებარე შემაერთებელი ქსოვილის მახასიათებლებზე. აქედან გამომდინარე, ნეკროზის სიღრმიდან და ფიბრინოზული ფირის სისქედან გამომდინარე, განასხვავებენ ფიბრინოზული ანთების 2 ტიპს: კრუპოზულ და დიფტერიტულ.

კრუპოზული ანთებათხელი, ადვილად მოსახსნელი ფიბრინოზული ფირის სახით, ის ვითარდება ლორწოვანი ან სეროზული გარსების ერთშრიანი ეპითელიუმის საფარზე, რომელიც მდებარეობს თხელი მკვრივი შემაერთებელი ქსოვილის ბაზაზე.

ბრინჯი. 24. ფიბრინოზული ანთება. დიფტერიტული სტენოკარდია, კრუპოზული ლარინგიტი და ტრაქეიტი.

ფიბრინოზული ფილმის ამოღების შემდეგ, არ წარმოიქმნება ძირეული ქსოვილების დეფექტი. კრუპოზული ანთება ვითარდება ტრაქეისა და ბრონქების ლორწოვან გარსზე, ალვეოლის ეპითელიუმის გარსზე, პლევრის ზედაპირზე, პერიტონეუმზე, პერიკარდიუმზე ფიბრინოზული ტრაქეიტით და ბრონქიტით, წიაღისეული პნევმონია, პერიტონიტი, პერიკარდიტი და ა.შ. (ნახ. 24). ).

დიფტერიტული ანთება , ვითარდება ბრტყელ ან გარდამავალი ეპითელიუმით დაფარულ ზედაპირებზე, აგრეთვე სხვა სახის ეპითელიუმზე, რომელიც განლაგებულია ფხვიერ და ფართო შემაერთებელ ქსოვილზე. ქსოვილის ეს სტრუქტურა, როგორც წესი, ხელს უწყობს ღრმა ნეკროზის განვითარებას და სქელი, ძნელად მოსახსნელი ფიბრინოზული ფილმის წარმოქმნას, რომლის მოცილების შემდეგ წყლულები რჩება. დიფტერიტული ანთება ვითარდება ფარინქსში, საყლაპავის, კუჭის, ნაწლავების, საშვილოსნოს და საშოს, შარდის ბუშტის ლორწოვან გარსებზე, კანისა და ლორწოვანი გარსების ჭრილობებში.

გამოსვლაფიბრინოზული ანთება შეიძლება იყოს ხელსაყრელი: ლორწოვანი გარსების კრუპული ანთებით, ფიბრინოზული ფილმები დნება ლეიკოციტური ჰიდროლაზების გავლენის ქვეშ და თავდაპირველი ქსოვილი აღდგება მათ ადგილას. დიფტერიტული ანთება იწვევს წყლულების წარმოქმნას, რომელიც ზოგჯერ შეიძლება შეხორცდეს ნაწიბურებით. ფიბრინოზული ანთების არახელსაყრელი შედეგია ფიბრინოზული ექსუდატის ორგანიზება, ადჰეზიების წარმოქმნა და სეროზული ღრუების ფურცლებს შორის მიმაგრება მათ განადგურებამდე, მაგალითად, პერიკარდიუმის ღრუ, პლევრის ღრუები.

3. ჩირქოვანი ანთებახასიათდება განათლებით ჩირქოვანი ექსუდატი,ეს არის კრემისებრი მასა, რომელიც შედგება ანთების ფოკუსის ქსოვილის ნარჩენებისგან, დისტროფიულად შეცვლილი უჯრედებისგან, მიკრობებისგან, სისხლის უჯრედების დიდი რაოდენობით, რომელთა უმეტესი ნაწილი ცოცხალი და მკვდარი ლეიკოციტებია, ასევე ლიმფოციტები, მონოციტები, მაკროფაგები, ხშირად ეოზინოფილური გრანულოციტები. ცილის შემცველობა ჩირქში არის 3-7%. ჩირქის pH არის 5,6-6,9. ჩირქს აქვს სპეციფიკური სუნი, მოლურჯო-მომწვანო ფერი სხვადასხვა ელფერით. ჩირქოვან ექსუდატს აქვს მთელი რიგი თვისებები, რომლებიც განსაზღვრავს ჩირქოვანი ანთების ბიოლოგიურ მნიშვნელობას; შეიცავს სხვადასხვა ფერმენტებს, მათ შორის პროტეაზას, რომლებიც ანგრევენ მკვდარ სტრუქტურებს, ამიტომ ქსოვილის ლიზისი დამახასიათებელია ანთების ფოკუსში; შეიცავს ლეიკოციტებთან ერთად, რომლებსაც შეუძლიათ მიკრობების ფაგოციტირება და მოკვლა, სხვადასხვა ბაქტერიციდულ ფაქტორებს - იმუნოგლობულინებს, კომპლემენტის კომპონენტებს, ცილებს და ა.შ. ამიტომ ჩირქი აფერხებს ბაქტერიების ზრდას და ანადგურებს მათ. 8-12 საათის შემდეგ, ჩირქოვანი ლეიკოციტები იღუპებიან, გადაიქცევა " ჩირქოვანი სხეულები".

ჩირქოვანი ანთების მიზეზი არის პიოგენური მიკრობები - სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები, გონოკოკები, ტიფური ბაცილი და სხვ.

ჩირქოვანი ანთების ლოკალიზაცია - სხეულის ნებისმიერი ქსოვილი და ყველა ორგანო.

ჩირქოვანი ანთების ფორმები.

აბსცესი - შემოსაზღვრული ჩირქოვანი ანთება, რომელსაც თან ახლავს ჩირქოვანი ექსუდატით სავსე ღრუს წარმოქმნა. ღრუ შემოიფარგლება პიოგენური კაფსულით - გრანულაციური ქსოვილით, რომლის სისხლძარღვებში ლეიკოციტები შედიან. აბსცესის ქრონიკული მიმდინარეობისას პიოგენურ მემბრანაში წარმოიქმნება ორი ფენა: შიდა, რომელიც შედგება გრანულაციური ქსოვილისგან და გარე, რომელიც წარმოიქმნება გრანულაციური ქსოვილის მომწიფებულ შემაერთებელ ქსოვილად მომწიფების შედეგად. აბსცესი, როგორც წესი, მთავრდება ჩირქის დაცლით და გასვლით სხეულის ზედაპირზე, ღრუ ორგანოებში ან ღრუებში ფისტულის მეშვეობით - გრანულაციური ქსოვილით ან ეპითელიუმით გაფორმებული არხი, რომელიც აკავშირებს აბსცესს სხეულის ზედაპირთან ან მის ღრუებთან. ჩირქის გარღვევის შემდეგ, აბსცესის ღრუ ნაწიბუროვანია. ზოგჯერ აბსცესი ექვემდებარება კაფსულაციას.

ფლეგმონა - შეუზღუდავი, დიფუზური ჩირქოვანი ანთება, რომლის დროსაც ჩირქოვანი ექსუდატი ახდენს ქსოვილების გაჟღენთვას და აქერცვლას. ფლეგმონა ჩვეულებრივ წარმოიქმნება კანქვეშა ცხიმოვან ქსოვილში, კუნთთაშორის შრეებში და ა.შ. ფლეგმონა შეიძლება იყოს რბილი, თუ ნეკროზული ქსოვილების ლიზისი დომინირებს და მყარი, როდესაც ფლეგმონში ხდება ქსოვილების კოაგულაციური ნეკროზი, რომლებიც თანდათანობით უარყოფილია. ზოგიერთ შემთხვევაში, ჩირქი გრავიტაციის გავლენით შეიძლება დაიწიოს ქვედა ნაწილებში კუნთოვან-მყესის გარსების გასწვრივ, ნეიროვასკულარულ შეკვრებში, ცხიმოვან შრეებში და ჩამოყალიბდეს მეორადი, ე.წ. ცივი აბსცესები,ან გამჟღავნებელი. ფლეგმონური ანთება შეიძლება გავრცელდეს სისხლძარღვებზე და გამოიწვიოს არტერიების და ვენების თრომბოზი (თრომბოფლებიტი, თრომბარტერიტი, ლიმფანგიტი). ფლეგმონის შეხორცება იწყება მისი შეზღუდვით, რასაც მოჰყვება უხეში ნაწიბურის წარმოქმნა.

ემპიემა - სხეულის ღრუების ან ღრუ ორგანოების ჩირქოვანი ანთება. ემპიემის მიზეზია როგორც ჩირქოვანი კერები მეზობელ ორგანოებში (მაგალითად, ფილტვის აბსცესი და პლევრის ღრუს ემპიემა), ასევე ჩირქის გადინების დარღვევა ღრუ ორგანოების - ნაღვლის ბუშტის, აპენდიქსის, ფალოპის მილის ჩირქოვანი ანთების დროს. ემპიემის ხანგრძლივი კურსის დროს ხდება ღრუ ორგანოს ან ღრუს ობლიტერაცია.

ჩირქოვანი ჭრილობა - ჩირქოვანი ანთების სპეციალური ფორმა, რომელიც წარმოიქმნება ან ტრავმული, მათ შორის ქირურგიული, ჭრილობის ჩახშობის შედეგად, ან ჩირქოვანი ანთების ფოკუსის გარე გარემოში გახსნის და ჩირქოვანით დაფარული ჭრილობის ზედაპირის წარმოქმნის შედეგად. ექსუდატი.

4. ჩირქოვანი ან იქოროზული ანთებავითარდება, როდესაც ჩირქოვანი ანთების ფოკუსში შედის ჩირქოვანი მიკროფლორა მძიმე ქსოვილის ნეკროზით. ჩვეულებრივ გვხვდება დასუსტებულ პაციენტებში ფართო, ხანგრძლივად შეუხორცებელი ჭრილობებით ან ქრონიკული აბსცესებით. ამავდროულად, ჩირქოვანი ექსუდატი განსაკუთრებულს იძენს ცუდი სუნიგაფუჭება. მორფოლოგიურ სურათში ჭარბობს ქსოვილის ნეკროზი დელიმიტაციის ტენდენციის გარეშე. ნეკროზული ქსოვილები გადაიქცევა ფეტიურ მასად, რომელსაც თან ახლავს ინტოქსიკაციის გაძლიერება.

5. ჰემორაგიული ანთებაარის სეროზული, ფიბრინოზული ან ჩირქოვანი ანთების ფორმა და ხასიათდება მიკროცირკულაციის გემების განსაკუთრებით მაღალი გამტარიანობით, ერითროციტების დიაპედეზით და მათი შერევით არსებულ ექსუდატთან (სეროზულ-ჰემორაგიული, ჩირქოვან-ჰემორაგიული ანთება). ჰემოგლობინის გარდაქმნების შედეგად ერითროციტების შერევა ექსუდატს შავ ფერს აძლევს.

ჰემორაგიული ანთების მიზეზი, როგორც წესი, არის ძალიან მაღალი ინტოქსიკაცია, რომელსაც თან ახლავს სისხლძარღვთა გამტარიანობის მკვეთრი მატება, რაც შეინიშნება, კერძოდ, ისეთ ინფექციებში, როგორიცაა ჭირი, ჯილეხი, მრავალი ვირუსული ინფექცია, ჩუტყვავილა, გრიპის მძიმე ფორმები და ა.შ.

ჰემორაგიული ანთების შედეგი ჩვეულებრივ დამოკიდებულია მის ეტიოლოგიაზე.

6. კატარავითარდება ლორწოვან გარსებზე და ახასიათებს ლორწოს შერევა ნებისმიერ ექსუდატთან, ამიტომ ის, ისევე როგორც ჰემორაგიული, არ არის ანთების დამოუკიდებელი ფორმა.

კატარის მიზეზი შეიძლება იყოს სხვადასხვა ინფექცია. დარღვეული ნივთიერებათა ცვლის პროდუქტები, ალერგიული გამღიზიანებლები, თერმული და ქიმიური ფაქტორები. მაგალითად, ალერგიული რინიტის დროს ლორწოს ურევენ სეროზულ ექსუდატს (კატარალური რინიტი), ხშირად აღინიშნება ტრაქეისა და ბრონქების ლორწოვანი გარსის ჩირქოვანი კატარა (ჩირქოვან-კატარალური ტრაქეიტი ან ბრონქიტი) და ა.შ.

გამოსვლა. მწვავე კატარალური ანთება გრძელდება 2-3 კვირა და მთავრდება, არ ტოვებს კვალს. ქრონიკულმა კატარამ შეიძლება გამოიწვიოს ლორწოვანი გარსის ატროფიული ან ჰიპერტროფიული ცვლილებები.

პროდუქციული ანთება

პროდუქტიული (პროლიფერაციული) ანთებაახასიათებს უჯრედული ელემენტების გამრავლების უპირატესობა ექსუდაციასა და ცვლილებაზე. არსებობს პროდუქტიული ანთების 4 ძირითადი ფორმა:

ბრინჯი. 25. პოპოვის ტიფური გრანულომა. ჰისტიოციტებისა და გლიური უჯრედების დაგროვება განადგურებული გემის ადგილზე.

1. გრანულომატოზური ანთებაშეიძლება მიმდინარეობდეს მწვავედ და ქრონიკულად, მაგრამ ყველაზე მნიშვნელოვანია პროცესის ქრონიკული მიმდინარეობა.

მწვავე გრანულომატოზური ანთებააღინიშნება, როგორც წესი, მწვავე ინფექციურ დაავადებებში - ტიფი, ტიფური ცხელება, ცოფი, ეპიდემიური ენცეფალიტი, მწვავე წინა პოლიომიელიტი და სხვა (სურ. 25).

პათოგენეტიკური საფუძველიმწვავე გრანულომატოზური ანთება, როგორც წესი, არის მიკროცირკულაციური სისხლძარღვების ანთება ინფექციური აგენტების ან მათი ტოქსინების ზემოქმედებისას, რასაც თან ახლავს პერივასკულარული ქსოვილის იშემია.

მწვავე გრანულომატოზური ანთების მორფოლოგია. ნერვულ ქსოვილში გრანულომის მორფოგენეზი განისაზღვრება ნეირონების ან განგლიონური უჯრედების ჯგუფის ნეკროზით, აგრეთვე ტვინის ან ზურგის ტვინის ნივთიერების მცირე ფოკალური ნეკროზით, რომელიც გარშემორტყმულია გლიური ელემენტებით, რომლებიც ასრულებენ ფუნქციას. ფაგოციტები.

ტიფური ცხელების დროს გრანულომას მორფოგენეზი განპირობებულია ფაგოციტების დაგროვებით, რომლებიც გარდაიქმნენ რეტიკულური უჯრედებიდან წვრილი ნაწლავის ჯგუფურ ფოლიკულებში. ეს დიდი უჯრედები ფაგოციტირებენ S. typhi-ს, ისევე როგორც ცალკეულ ფოლიკულებში წარმოქმნილ ნამსხვრევებს. ტიფის გრანულომა განიცდის ნეკროზს.

მწვავე გრანულომატოზური ანთების შედეგი შეიძლება იყოს ხელსაყრელი, როდესაც გრანულომა უკვალოდ ქრება, როგორც ტიფური ცხელების დროს, ან მის შემდეგ რჩება მცირე გლიური ნაწიბურები, როგორც ნეიროინფექციების დროს. მწვავე გრანულომატოზური ანთების არახელსაყრელი შედეგი ძირითადად დაკავშირებულია მის გართულებებთან - ნაწლავის პერფორაციასთან ტიფური ცხელების დროს ან ნეირონების დიდი რაოდენობის სიკვდილთან მძიმე შედეგებით.

2. ინტერსტიციული დიფუზური,ან ინტერსტიციული, ანთება ლოკალიზებულია პარენქიმული ორგანოების სტრომაში, სადაც ხდება მონონუკლეარული უჯრედების - მონოციტების, მაკროფაგების, ლიმფოციტების დაგროვება. ამავდროულად, პარენქიმაში ვითარდება დისტროფიული და ნეკრობიოტიკური ცვლილებები.

ანთების მიზეზი შეიძლება იყოს სხვადასხვა ინფექციური აგენტი, ან შეიძლება მოხდეს როგორც ორგანოების მეზენქიმის რეაქცია ტოქსიკურ ეფექტებზე ან მიკრობული ინტოქსიკაციაზე. ინტერსტიციული ანთების ყველაზე ნათელი სურათი შეინიშნება ინტერსტიციული პნევმონიის, ინტერსტიციული მიოკარდიტის, ინტერსტიციული ჰეპატიტისა და ნეფრიტის დროს.

ინტერსტიციული ანთების შედეგი შეიძლება იყოს ხელსაყრელი, როდესაც ხდება ორგანოთა ინტერსტიციული ქსოვილის სრული აღდგენა და არახელსაყრელი, როდესაც ორგანოს სტრომა სკლეროზებულია, რაც ჩვეულებრივ ხდება ანთების ქრონიკული მიმდინარეობისას.

3. ჰიპერპლასტიკური (ჰიპერ-რეგენერაციული) წარმონაქმნები- პროდუქტიული ანთება ლორწოვანი გარსების სტრომაში, რომელშიც ხდება სტრომული უჯრედების პროლიფერაცია. თან ახლავს ეოზინოფილების, ლიმფოციტების დაგროვება, ასევე ლორწოვანი გარსების ეპითელიუმის ჰიპერპლაზია. ამავე დროს, ისინი ქმნიან ანთებითი წარმოშობის პოლიპები- პოლიპოზური რინიტი, პოლიპოზური კოლიტი და ა.შ.

ჰიპერპლასტიკური წარმონაქმნები ასევე გვხვდება ლორწოვანი გარსების საზღვარზე ბრტყელ ან პრიზმულ ეპითელიუმთან, ლორწოვანი გარსების გამონადენის მუდმივი გამაღიზიანებელი მოქმედების შედეგად, მაგალითად, სწორი ნაწლავის ან ქალის სასქესო ორგანოების. ამ შემთხვევაში, ეპითელიუმი მაცერირდება და ქრონიკული პროდუქტიული ანთება ხდება სტრომაში, რაც იწვევს ფორმირებას. გენიტალური მეჭეჭები.

იმუნური ანთება ანთების ტიპი, რომელიც თავდაპირველად გამოწვეულია იმუნური პასუხით. ეს კონცეფცია შემოიღო A.I. სტრუკოვმა (1979), რომელმაც აჩვენა, რომ რეაქციების მორფოლოგიური საფუძველი დაუყოვნებელი ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა(ანაფილაქსია, არტუსის ფენომენი და სხვ.), ასევე დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა(ტუბერკულინის რეაქცია) არის ანთება. ამასთან დაკავშირებით, ქსოვილის დაზიანება ანტიგენ-ანტისხეულის იმუნური კომპლექსებით, კომპლემენტის კომპონენტებით და რიგი იმუნური შუამავლებით ხდება ასეთი ანთების გამომწვევი.

დაუყონებლივ ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციაში ეს ცვლილებები ვითარდება გარკვეული თანმიმდევრობით:

1. ანტიგენ-ანტისხეულების იმუნური კომპლექსების ფორმირება ვენულების სანათურში:
2. ამ კომპლექსების დაკავშირება კომპლემენტთან;
3. იმუნური კომპლექსების ქიმიოტაქსიური ეფექტი PMN-ებზე და მათი დაგროვება ვენებთან და კაპილარებთან;
4. ლეიკოციტების მიერ იმუნური კომპლექსების ფაგოციტოზი და მონელება;
5. სისხლძარღვების კედლების დაზიანება იმუნური კომპლექსებით და ლეიკოციტების ლიზოსომებით, მათში ფიბრინოიდული ნეკროზის განვითარებით, პერივასკულარული სისხლჩაქცევებით და მიმდებარე ქსოვილების შეშუპებით.

შედეგად, იმუნური ანთების ზონაში ვითარდება ექსუდაციური ნეკროზული რეაქცია სეროზულ-ჰემორაგიული ექსუდატით

დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციით, რომელიც ვითარდება ქსოვილებში ანტიგენის საპასუხოდ, პროცესების თანმიმდევრობა გარკვეულწილად განსხვავებულია:

1. T-ლიმფოციტები და მაკროფაგები გადადიან ქსოვილში, პოულობენ ანტიგენს და ანადგურებენ მას, ანადგურებენ ქსოვილებს, რომლებშიც ანტიგენი მდებარეობს;
2. ანთების ზონაში გროვდება ლიმფომაკროფაგური ინფილტრატი, ხშირად გიგანტური უჯრედებით და მცირე რაოდენობით PMN-ებით;
3. მიკროვასკულატურაში ცვლილებები სუსტად არის გამოხატული;
4. ეს იმუნური ანთება მიმდინარეობს როგორც პროდუქტიული, ყველაზე ხშირად გრანულომატოზური, ზოგჯერ ინტერსტიციული და ხასიათდება გაჭიანურებული მიმდინარეობით.

ქრონიკული ანთება

ქრონიკული ანთება- პათოლოგიური პროცესი, რომელიც ხასიათდება პათოლოგიური ფაქტორის მდგრადობით, ამასთან დაკავშირებით იმუნოლოგიური დეფიციტის განვითარებით, რაც იწვევს ქსოვილებში მორფოლოგიური ცვლილებების ორიგინალობას ანთების არეში, პროცესის მიმდინარეობას შესაბამისად. მანკიერი წრის პრინციპი, ჰომეოსტაზის შეკეთების და აღდგენის სირთულე.

არსებითად, ქრონიკული ანთება არის დეფექტის გამოვლინება, რომელიც წარმოიშვა ორგანიზმის თავდაცვის სისტემაში მისი არსებობის შეცვლილ პირობებზე.

ქრონიკული ანთების მიზეზი, უპირველეს ყოვლისა, არის დამაზიანებელი ფაქტორის მუდმივი მოქმედება (მდგრადობა), რომელიც შეიძლება დაკავშირებული იყოს როგორც ამ ფაქტორის მახასიათებლებთან (მაგალითად, ლეიკოციტური ჰიდროლაზების წინააღმდეგობასთან), ასევე სხეულის ანთების მექანიზმების ნაკლებობასთან. თავად (ლეიკოციტების პათოლოგია, ქიმიოტაქსის დათრგუნვა, ინერვაციული ქსოვილების დაქვეითება ან მათი აუტოიმუნიზაცია და ა.შ.).

პათოგენეზი. სტიმულის მდგრადობა მუდმივად ასტიმულირებს იმუნურ სისტემას, რაც იწვევს მის მოშლას და ანთების გარკვეულ სტადიაზე იმუნოპათოლოგიური პროცესების კომპლექსის გამოჩენას, პირველ რიგში იმუნოდეფიციტის გაჩენას და ზრდას, ზოგჯერ ასევე ქსოვილების აუტოიმუნიზაციას და ამ კომპლექსს. თავად განსაზღვრავს ანთებითი პროცესის ქრონიკულობას.

პაციენტებს უვითარდებათ ლიმფოციტოპათია, მათ შორის T-ჰელპერების და T-სუპრესორების დონის დაქვეითება, მათი თანაფარდობა დარღვეულია, ამავდროულად იზრდება ანტისხეულების წარმოქმნის დონე, იზრდება მოცირკულირე იმუნური კომპლექსების (CIC) და კომპლემენტის კონცენტრაცია სისხლში. , რაც იწვევს მიკროცირკულაციის გემების დაზიანებას და ვასკულიტის განვითარებას . ეს ამცირებს სხეულის უნარს ამოიღოს იმუნური კომპლექსები. ლეიკოციტების ქიმიოტაქსის უნარი ასევე მცირდება სისხლში უჯრედების დაშლის პროდუქტების, მიკრობების, ტოქსინების, იმუნური კომპლექსების დაგროვების გამო, განსაკუთრებით ანთების გამწვავების დროს.

მორფოგენეზი. ქრონიკული ანთების ზონა ჩვეულებრივ ივსება გრანულაციური ქსოვილით კაპილარების შემცირებული რაოდენობით. დამახასიათებელია პროდუქტიული ვასკულიტი, ხოლო პროცესის გამწვავებით ვასკულიტი ჩირქოვანია. გრანულაციური ქსოვილი შეიცავს ნეკროზის მრავალ კერას, ლიმფოციტურ ინფილტრატს, ნეიტროფილური ლეიკოციტების ზომიერ რაოდენობას, მაკროფაგებს და ფიბრობლასტებს და ასევე შეიცავს იმუნოგლობულინებს. ქრონიკული ანთების კერებში ხშირად გვხვდება მიკრობები, მაგრამ ლეიკოციტების რაოდენობა და მათი ბაქტერიციდული აქტივობა შემცირებული რჩება. დარღვეულია რეგენერაციული პროცესებიც - ცოტაა ელასტიური ბოჭკოები, ფორმირებად შემაერთებელ ქსოვილში ჭარბობს III ტიპის არასტაბილური კოლაგენი, ხოლო სარდაფის მემბრანების ასაგებად საჭირო IV ტიპის კოლაგენი ცოტაა.

საერთო თვისება ქრონიკული ანთება არის პროცესის ციკლური ნაკადის დარღვევაერთი ეტაპის მეორეზე მუდმივი შრეების სახით, უპირველეს ყოვლისა, ცვლის და ექსუდაციის ეტაპები პროლიფერაციის სტადიამდე. ეს იწვევს ანთების მუდმივ რეციდივებს და გამწვავებას და დაზიანებული ქსოვილების აღდგენისა და ჰომეოსტაზის აღდგენის შეუძლებლობას.

პროცესის ეტიოლოგია, ორგანოს სტრუქტურისა და ფუნქციის თავისებურებები, რომელშიც ვითარდება ანთება, რეაქტიულობა და სხვა ფაქტორები კვალს ტოვებს ქრონიკული ანთების მიმდინარეობასა და მორფოლოგიაზე. ამიტომ ქრონიკული ანთების კლინიკური და მორფოლოგიური გამოვლინებები მრავალფეროვანია.

ქრონიკული გრანულომატოზური ანთება ვითარდება იმ შემთხვევებში, როდესაც ორგანიზმს არ შეუძლია გაანადგუროს პათოგენური აგენტი, მაგრამ ამავდროულად აქვს უნარი შეზღუდოს მისი გავრცელება, ლოკალიზაცია მოახდინოს ორგანოებისა და ქსოვილების გარკვეულ უბნებში. ყველაზე ხშირად ის გვხვდება ინფექციურ დაავადებებში, როგორიცაა ტუბერკულოზი, სიფილისი, კეთრი, ჯირკვლები და სხვა, რომლებსაც აქვთ საერთო კლინიკური, მორფოლოგიური და იმუნოლოგიური მახასიათებლები. ამიტომ, ასეთ ანთებას ხშირად სპეციფიკურ ანთებას უწოდებენ.

ეტიოლოგიის მიხედვით განასხვავებენ გრანულომის 3 ჯგუფს:

1. ინფექციური, როგორიცაა გრანულომა ტუბერკულოზის, სიფილისის, აქტინომიკოზის, ჯირკვლის და ა.შ.
2. უცხო სხეულების გრანულომები - სახამებელი, ტალკი, ნაკერი და სხვ.;
3. უცნობი წარმოშობის გრანულომა, როგორიცაა სარკოიდოზის დროს. ეოზინოფილური, ალერგიული და ა.შ.

Მორფოლოგია. გრანულომა არის მაკროფაგების და/ან ეპითელიოიდური უჯრედების კომპაქტური კოლექცია, ჩვეულებრივ, პიროგოვ-ლანგანსის ტიპის ან უცხო სხეულის ტიპის გიგანტური მრავალბირთვიანი უჯრედები. მაკროფაგების გარკვეული ტიპების უპირატესობის მიხედვით განასხვავებენ მაკროფაგების გრანულომას (სურ. 26) და ეპიპელუიდური უჯრედი(სურ. 27). ორივე ტიპის გრანულომას თან ახლავს სხვა უჯრედების - ლიმფოციტების, პლაზმის, ხშირად ნეიტროფილური ან ეოზინოფილური ლეიკოციტების ინფილტრაცია. ასევე დამახასიათებელია ფიბრობლასტების არსებობა და სკლეროზის განვითარება. ხშირად, კაზეოზური ნეკროზი ხდება გრანულომის ცენტრში.

იმუნური სისტემა ჩართულია ქრონიკული ინფექციური გრანულომებისა და უცნობი ეტიოლოგიის გრანულომების უმეტესობის ფორმირებაში, ამიტომ ამ ფანულომატოზურ ანთებას ჩვეულებრივ თან ახლავს უჯრედული შუამავლობითი იმუნიტეტი, კერძოდ, HRT.

ბრინჯი. 27. ტუბერკულოზური კვანძები (გრანულომები) ფილტვებში. გრანულომების ცენტრალური ნაწილის კაზური ნეკროზი (ა); ნეკოზის კერების საზღვარზე, ეპითელიოიდული უჯრედები (ბ) და პიროგოვ-ლანგანსის გიგანტური უჯრედები (გ) გრანულომას პერიფერიაზე არის ლიმფოიდური უჯრედების დაგროვება.

გრანულომატოზური ანთების შედეგები, რომელიც, როგორც ნებისმიერი სხვა, ციკლურად მიმდინარეობს:

1. უჯრედული ინფილტრატის რეზორბცია ნაწიბურის წარმოქმნით წინა ინფილტრატის ადგილზე;
2. გრანულომის კალციფიკაცია (მაგალითად, გონების ფოკუსი ტუბერკულოზის დროს);
3. მშრალი (კაზური) ნეკროზის ან სველი ნეკროზის პროგრესირება ქსოვილის დეფექტის წარმოქმნით - ღრუები;
4. გრანულომის ზრდა ფსევდოსიმსივნემდე.

გრანულომატოზური ანთება საფუძვლად უდევს გრანულომატოზურ დაავადებებს, ანუ ისეთი დაავადებები, რომლებშიც ეს ანთება არის დაავადების სტრუქტურული და ფუნქციური საფუძველი. გრანულომატოზური დაავადებების მაგალითია ტუბერკულოზი, სიფილისი, კეთრი, ჯირკვლები და ა.შ.

ამრიგად, ყოველივე ზემოაღნიშნული საშუალებას გვაძლევს მივიჩნიოთ ანთება, როგორც სხეულის ტიპიური და ამავდროულად უნიკალური რეაქცია, რომელსაც აქვს ადაპტაციური ხასიათი, მაგრამ პაციენტის ინდივიდუალური თავისებურებებიდან გამომდინარე, შეუძლია მისი მდგომარეობის გამწვავებამდე. ფატალური გართულებების განვითარება. ამასთან დაკავშირებით, ანთება, განსაკუთრებით სხვადასხვა დაავადების საფუძველი, მოითხოვს მკურნალობას.

ფიზიოლოგი ი.მეჩნიკოვი მე-19 საუკუნეში ვარაუდობდა, რომ ნებისმიერი ანთება სხვა არაფერია, თუ არა სხეულის ადაპტური რეაქცია. თანამედროვე კვლევები კი ადასტურებს, რომ მცირე ანთება თავისთავად არ არის საშინელი, თუ ის არ გახანგრძლივდება. სხეულის რეაქცია ნამდვილად მიზნად ისახავს დაცვას და გამოჯანმრთელებას უარყოფითი ფაქტორების ზემოქმედებისგან.

ანთების მკურნალობა მცირდება მის პროვოცირების ფაქტორების დადგენაზე და უარყოფითი ზემოქმედებისა და მისი შედეგების პირდაპირ აღმოფხვრაზე. სხეულის რეაქციები მრავალფეროვანია და ადვილი არ არის დაავადების ფოკუსის შიგნით არსებული რთული პროცესების გაგება. მაგრამ მაინც ვცადოთ.

რა არის ანთება? Მიზეზები. თავის ტვინში ტკივილის დამუშავება

ანთება არის რეაქცია, რომელიც ხასიათდება პათოლოგიური პროცესებისა და ადაპტაციური მექანიზმების გაჩენით.

ასეთი რეაქციების გამომწვევი მიზეზებია სხვადასხვა გარემო ფაქტორები - ქიმიური გამღიზიანებლები, ბაქტერიები, დაზიანებები. მას ახასიათებს ორგანიზმის დაცვის აქტიური პროცესი, სისხლში დიდი რაოდენობით ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერების - უჯრედშიდა და პლაზმური შუამავლების გამოჩენა. ამიტომ, შინაგანი ორგანოების ანთების დიაგნოზის დასადგენად, ისინი იღებენ სისხლს ზოგადი და ბიოქიმიური ანალიზისთვის, სადაც სწავლობენ ისეთ მაჩვენებლებს, როგორიცაა ESR დონე, ლეიკოციტების რაოდენობა და სხვა.

ანთების პროცესში წარმოიქმნება აუცილებელი ანტისხეულები ვირუსებისა და ბაქტერიების მიმართ. მათ გარეშე ჩვენი იმუნური სისტემა არ განვითარდებოდა, არ გაძლიერდებოდა ასაკთან ერთად.

პირველი რეაქცია ქსოვილის დაზიანებაზე, რა თქმა უნდა, მკვეთრი ტკივილია. ტკივილის ეს შეგრძნება, ნერვული დაბოლოებები, გაღიზიანებული ნეიროტრანსმიტერებით, მოწამლულია ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში.

ტკივილის სიგნალები გადაეცემა მოგრძო მედულას, იქიდან კი თავის ტვინის ქერქში. და აქ უკვე მუშავდება. სომატოსენსორული სიგნალებისთვის პასუხისმგებელი ქერქის უბნების დაზიანება იწვევს არა მხოლოდ ტკივილის შეგრძნების, არამედ საკუთარი სხეულის ტემპერატურის აღქმის უნარის დაქვეითებას.

აუტოიმუნური რეაქციები

ცალკე უნდა ითქვას ანთებითი პროცესის აუტოიმუნურ მიზეზებზე. რა არის აუტოიმუნური ანთება? დაავადება ხასიათდება ანტისხეულების წარმოქმნით საკუთარი უჯრედების და არა უცხოური უჯრედების მიმართ. სხეულის ეს რეაქცია კარგად არ არის გასაგები. მაგრამ ითვლება, რომ აქ გარკვეული გენეტიკური უკმარისობა თამაშობს როლს.

ფართოდ ცნობილია ისეთი აუტოიმუნური დაავადება, როგორიცაა სისტემური წითელი მგლურა. დაავადების სრულად განკურნება შეუძლებელია, მაგრამ ადამიანს შეუძლია შეაჩეროს ანთება მედიკამენტების მუდმივი მიღებით.

დისკოიდური წითელი მგლურა მოქმედებს მხოლოდ კანზე. მისი მთავარი სიმპტომია პეპლის სინდრომი - ღია წითელი ლაქები ლოყებზე შეშუპებით.

და სისტემური - გავლენას ახდენს ბევრ სისტემაზე, იტანჯება ფილტვები, სახსრები, გულის კუნთი და ხდება, რომ ნერვული სისტემა.

სახსრებს განსაკუთრებით აზიანებს რევმატოიდული ართრიტი, რომელიც ასევე აუტოიმუნური დაავადებაა. დაავადების დაწყება დიდი ალბათობით 20-40 წლის ასაკშია და ქალები ავადდებიან უფრო ხშირად დაახლოებით 8-ჯერ.

ანთების ეტაპები

რაც უფრო ძლიერია ადამიანში დამცავი კომპლექსი, ანუ მისი იმუნური სისტემა, მით უფრო სწრაფად გაუმკლავდება ორგანიზმი სტრესულ სიტუაციებს გარე დახმარების გარეშე.

მაგალითად, ადამიანმა თითი მოიჭრა ან ხელზე ნატეხი ჩაარტყა. დაზიანების ადგილზე, რა თქმა უნდა, დაიწყება ანთებითი პროცესი, რომელიც პირობითად იყოფა 3 ეტაპად. არსებობს შემდეგი ეტაპები:

1. ცვლილებები (ლათ. altere - ცვლილება). ამ ეტაპზე, როდესაც ქსოვილები ზიანდება, იწყება სტრუქტურული, ფუნქციური და ქიმიური ცვლილებები. განასხვავებენ პირველადი და მეორადი ცვლილებას. ეს ეტაპი ავტომატურად იწყებს მე-2 ფაზას.
2. ექსუდაცია. ამ პერიოდში შეინიშნება სისხლის უჯრედების ემიგრაცია და აქტიური ფაგოციტოზი. ამ ფაზაში წარმოიქმნება ექსუდატი და ინფილტრატი.
3. პროლიფერაცია არის ჯანსაღი ქსოვილების გამოყოფა დაზიანებულისგან და აღდგენის პროცესის დაწყება. ხდება ქსოვილების გაწმენდა და მიკროცირკულაციის საწოლის აღდგენა.

მაგრამ როდესაც რბილი კანქვეშა ქსოვილები ანთებულია, სხვა ანთება ხდება და ეტაპები განსხვავებულია.

1. სეროზული გაჟღენთის ეტაპი.
2. ინფილტრაცია.
3. სუპურაცია - აბსცესის ან ფლეგმონის გაჩენისას.

პირველ და მეორე ეტაპზე ჩვეულებრივ გამოიყენება ცივი ან ცხელი კომპრესები. მაგრამ სუპურაციის სტადიაზე ქირურგის ჩარევა უკვე აუცილებელია.

ტიპები და ფორმები

მედიცინაში არსებობს სპეციალური კლასიფიკაცია, რომელიც განსაზღვრავს, რამდენად საშიშია ანთება და რამდენი ხანი სჭირდება მის მკურნალობას.

არსებობს სხეულის ასეთი რეაქციები:

• ადგილობრივი ან სისტემური ანთება - ლოკალიზაციით;
• მწვავე, ქვემწვავე, ქრონიკული - ხანგრძლივობით;
• ნორმერგიული და ჰიპერგული - სიმძიმით.

ჰიპერანთების კონცეფცია ნიშნავს, რომ რეაქცია სტიმულზე აღემატება ნორმას.

განვიხილოთ აგრეთვე ფორმები, რომლებშიც ხდება მწვავე რეაქცია.

• გრანულომატოზური ანთება არის პროდუქტიული ფორმა, რომელშიც გრანულომის ძირითადი მორფოლოგიური სუბსტრატი არის პატარა კვანძი.
• ინტერსტიციული - მეორე ტიპის პროდუქტიული ფორმა, რომლის დროსაც ყალიბდება ინფილტრატი ზოგიერთ ორგანოში (თირკმელები, ფილტვები).
• ჩირქოვანი - სქელი სითხის წარმოქმნით, რომელშიც შედის ნეიტროფილები.
• ჰემორაგიული - როდესაც სისხლის წითელი უჯრედები გადადიან ექსუდატში, რაც დამახასიათებელია გრიპის მძიმე ფორმებისთვის.
• კატარალური - ლორწოვანი გარსის ანთება, ექსუდატში ლორწოს არსებობით.
• ჩირქოვანი - ახასიათებს ნეკროზული პროცესები და ცუდი სუნის წარმოქმნა.
• ფიბრინოზული - ლორწოვანი და სეროზული ქსოვილების დაზიანებით. ახასიათებს ფიბრინის არსებობა.
• შერეული.

ექიმმა აუცილებლად უნდა დააზუსტოს დიაგნოზის ეს ნაწილი პაემნის დროს და აუხსნას, რა ხდება პაციენტის სხეულთან და რატომ უნდა მოხდეს ამ გამოვლინებების ბოლომდე მკურნალობა და არა მხოლოდ სიმპტომების შემსუბუქება.

საერთო სიმპტომები

ნებისმიერ ანთებას თან ახლავს რამდენიმე მარტივი, კარგად ცნობილი ნიშანი. ჩვენ ჩამოვთვლით სიმპტომებს, დაწყებული ყველაზე ცნობილი - ცხელებით.

1. ანთებულ ქსოვილში ტემპერატურის აწევა 1 ან 2 გრადუსით ბუნებრივია. მტკივნეულ ადგილზე ხომ არტერიული სისხლის შემოდინება ხდება და არტერიულ სისხლს, ვენური სისხლისგან განსხვავებით, ოდნავ მაღალი ტემპერატურა აქვს - 37 0 C. ქსოვილების გადახურების მეორე მიზეზი ნივთიერებათა ცვლის სიჩქარის მატებაა.
2. ტკივილი. დაზიანებულ ზონასთან მდებარე მრავალი რეცეპტორი გაღიზიანებულია შუამავლების მიერ. შედეგად, ჩვენ ვგრძნობთ ტკივილს.
3. სიწითლე ასევე ადვილად აიხსნება სისხლის ნაკადით.
4. სიმსივნე აიხსნება ექსუდატის გამოჩენით - სპეციალური სითხე, რომელიც სისხლიდან გამოიყოფა ქსოვილებში.
5. დაზიანებული ორგანოს ან ქსოვილის ფუნქციების დარღვევა.

ანთება, რომელიც დაუყოვნებლივ არ განიკურნება, ქრონიკული ხდება და შემდეგ მკურნალობა კიდევ უფრო გართულდება. მეცნიერებამ ახლა იცის, რომ ქრონიკული ტკივილი ტვინში გადადის სხვა, უფრო ნელი ნერვული გზებით. და წლების განმავლობაში მისგან თავის დაღწევა უფრო და უფრო რთულია.

ძირითადი ნიშნების გარდა, არსებობს ანთების ზოგადი სიმპტომებიც, რომლებიც ჩანს მხოლოდ ექიმისთვის, სისხლის ანალიზის შესწავლისას:

• ჰორმონალური შემადგენლობის ცვლილებები;
• ლეიკოციტოზი;
• სისხლის ცილების ცვლილებები;
• ფერმენტის შემადგენლობის ცვლილება;
• ერითროციტების დალექვის სიჩქარის ზრდა.

ძალიან მნიშვნელოვანია შუამავლები, რომლებიც სისხლში არიან ინაქტივირებულ მდგომარეობაში. ეს ნივთიერებები უზრუნველყოფენ რეგულარულობას დამცავი რეაქციის განვითარებაში.

შუამავლების წარმოება ქსოვილის ანთების დროს

შუამავლებია ჰისტამინი, პროსტაგლანდინი და სეროტონინი. შუამავლები იხსნება, როდესაც სტიმული ხდება. მიკრობები ან სპეციალური ნივთიერებები, რომლებიც გამოიყოფა მკვდარი უჯრედებიდან, ააქტიურებენ გარკვეული ტიპის შუამავლებს. ძირითადი უჯრედები, რომლებიც წარმოქმნიან ასეთ ბიოლოგიურ ნივთიერებებს, არის თრომბოციტები და ნეიტროფილები. თუმცა, ზოგიერთ გლუვ კუნთოვან უჯრედს, ენდოთელიუმს, ასევე შეუძლია ამ ფერმენტების გამომუშავება.

პლაზმური წარმოშობის შუამავლები მუდმივად იმყოფებიან სისხლში, მაგრამ უნდა გააქტიურდნენ გაწყვეტის სერიის მეშვეობით. პლაზმური აქტიური ნივთიერებები გამოიმუშავებს ღვიძლს. მაგალითად, მემბრანის შეტევის კომპლექსი.

კომპლემენტის სისტემა, რომელიც ასევე სინთეზირებულია ჩვენს ბიოლოგიურ ფილტრში, ყოველთვის ცხოვრობს სისხლში, მაგრამ არის არააქტიურ მდგომარეობაში. ის აქტიურდება მხოლოდ ტრანსფორმაციების კასკადური პროცესით, როდესაც შენიშნავს სხეულში შესულ უცხო ელემენტს.

ანთების განვითარებისას შუამავლები, როგორიცაა ანაფილოტოქსინები, შეუცვლელია. ეს არის გლიკოპროტეინები, რომლებიც მონაწილეობენ ალერგიულ რეაქციებში. სწორედ აქედან მოდის სახელწოდება ანაფილაქსიური შოკი. ისინი ათავისუფლებენ ჰისტამინს მასტის უჯრედებიდან და ბაზოფილებიდან. და ისინი ასევე ააქტიურებენ კალიკრეინ-კინინის სისტემას (KKS). ანთების დროს ის არეგულირებს სისხლის შედედების პროცესს. სწორედ ამ სისტემის გააქტიურება იწვევს კანის გაწითლებას დაზიანებული უბნის ირგვლივ.

გააქტიურების შემდეგ, შუამავლები სწრაფად იშლება და ხელს უწყობს ცოცხალი უჯრედების გაწმენდას. ეგრეთ წოდებული მაკროფაგები შექმნილია ნარჩენების, ბაქტერიების შთანთქმისა და საკუთარ თავში განადგურების მიზნით.

ამ ინფორმაციასთან დაკავშირებით შეგვიძლია ვუპასუხოთ კითხვას, რა არის ანთება. ეს არის დამცავი ფერმენტების წარმოება და დაშლის ნარჩენების განკარგვა.

ჯირკვლების ანთება

დავიწყოთ ანთებითი ქსოვილების მიმოხილვით. ადამიანის ორგანიზმში ბევრი ჯირკვალია – პანკრეასი, ფარისებრი ჯირკვალი, სანერწყვე ჯირკვლები, მამრობითი პროსტატა – ეს არის შემაერთებელი ქსოვილი, რომელიც გარკვეულ პირობებში ასევე შეიძლება დაზარალდეს ანთებით. ცალკეული ჯირკვლების ანთების სიმპტომები და მკურნალობა განსხვავებულია, რადგან ეს სხეულის სხვადასხვა სისტემაა.

ვისაუბროთ, მაგალითად, სიალადენიტზე - ჯირკვლის ანთება ნერწყვით. დაავადება ხდება სხვადასხვა ფაქტორების გავლენის ქვეშ: სტრუქტურული ცვლილებების, დიაბეტის ან ბაქტერიული ინფექციის გამო.

სიმპტომებია:

• ტემპერატურის მატება;
• ტკივილი ღეჭვის დროს;
• სიმშრალის შეგრძნება პირში;
• მტკივნეული წარმოქმნა და შეშუპება ჯირკვლების ადგილმდებარეობის მიდამოში, სხვა.

თუმცა სანერწყვე ჯირკვლები ხშირად არ აწუხებს ადამიანებს. გაცილებით ხშირად უჩივიან თირეოიდიტს - ჯირკვლის ანთებას, რომელიც პასუხისმგებელია ჰორმონალური ფუნქციების უმეტესობაზე - ეს არის ფარისებრი ჯირკვალი.

თირეოიდიტს ანუ ფარისებრი ჯირკვლის ანთებას თან ახლავს სისუსტე, განწყობის ცვალებადობა აპათიდან სიბრაზემდე, კისრის შეშუპება, ოფლიანობა, სექსუალური ფუნქციის დაქვეითება და წონის დაკლება.

თირეოიდიტი უფრო ხშირია ქალებში, ვიდრე მამაკაცებში, თითქმის 10-ჯერ. სტატისტიკის მიხედვით, ყოველი მე-5 ქალი ჩიყვით იტანჯება. ფარისებრი ჯირკვლის ანთება მამაკაცებში ბევრად უფრო ხშირად ხდება 70 წლის ან მეტი წლის ასაკში.

უგულებელყოფის გამო დაავადება პროგრესირებს და მივყავართ იქამდე, რომ ჯირკვალი მკვეთრად ამცირებს მის ფუნქციებს.

გაიხსენეთ პანკრეასის მნიშვნელობა ორგანიზმისთვის. ამ ორგანოს დაზიანება აფერხებს საჭმლის მონელებას და ხდება, ფაქტობრივად, არასწორი კვების გამო. პანკრეატიტის, კუჭქვეშა ჯირკვლის ქრონიკული ანთების მქონე ადამიანს მუდმივად უწევს ამ ჯირკვლის ფერმენტების დალევა, რომელიც თავად უკვე ცუდად ფუნქციონირებს.

პიელონეფრიტი

ნეფრიტები თირკმელების სხვადასხვა ანთებითი დაავადებაა. რა არის ამ შემთხვევაში ანთების მიზეზები? პიელონეფრიტი ხდება მაშინ, როდესაც საშარდე ორგანოები ზიანდება რაიმე სახის ინფექციით. რა არის სინამდვილეში პიელონეფრიტი და როგორ ვლინდება იგი? მიკროორგანიზმები იზრდებიან თირკმელებში და პაციენტი გრძნობს ძლიერ ტკივილს და სისუსტეს.

მიკროორგანიზმებით დაზიანებული ორგანოს ქსოვილები თანდათანობით იფარება ნაწიბურებით და ორგანო უარესად ასრულებს თავის ფუნქციებს. ორივე თირკმელი შეიძლება დაზიანდეს, შემდეგ თირკმლის უკმარისობა სწრაფად განვითარდება და ადამიანი საბოლოოდ იძულებული გახდება დროდადრო გაიაროს დიალიზი სხეულის გასაწმენდად.

მწვავე პიელონეფრიტზე უნდა იყოს ეჭვი, როდესაც ტკივილი, დისკომფორტი იწყება თირკმლის მიდამოში და ტემპერატურა მატულობს. ადამიანი განიცდის ძლიერ ტკივილს წელის არეში და ტემპერატურა შეიძლება აიწიოს 40 0C-მდე, ძლიერი ოფლიანობა. მტანჯველი კუნთების სისუსტე, ზოგჯერ გულისრევა.

ექიმს შეუძლია დაადგინოს სიცხის ზუსტი მიზეზი შარდისა და სისხლის ანალიზების შემადგენლობის შემოწმებით. დაავადების მწვავე სტადიის მკურნალობა აუცილებლად უნდა ჩატარდეს საავადმყოფოში, სადაც ექიმი დანიშნავს ანტიბიოტიკოთერაპიას და ტკივილგამაყუჩებელ საშუალებებს.

კბილის ტკივილი და ოსტეომიელიტი

კბილების არასწორი მოვლა ან გვირგვინების დაზიანება იწვევს ისეთი მდგომარეობის პროვოცირებას, როგორიცაა კბილის ფესვის ანთება. რა არის კბილის ანთება? ეს არის ძალიან მტკივნეული მდგომარეობა, რომელიც საჭიროებს სპეციალურ მკურნალობას და დაუყოვნებლივ.

კბილის ინფექციის ფესვებში შეღწევას სერიოზული შედეგები აქვს. ხანდახან ასეთი ანთება მოზრდილებში იწყება სტომატოლოგის არასწორი უხეში მკურნალობის შემდეგ. თქვენ უნდა გყავდეთ თქვენი საკუთარი მაღალკვალიფიციური სტომატოლოგი, რომელსაც ენდობით.

თუ ანთებითი პროცესის ფონზე ყბის მიდამოში ოსტეომიელიტი განვითარდა, ტკივილი იმდენად ძლიერი იქნება, რომ კლასიკური ანალგეტიკების უმეტესობაც არ უშველის.

ოსტეომიელიტი არის არასპეციფიკური ჩირქოვან-ანთებითი პროცესი, რომელიც აზიანებს როგორც ძვლოვან ქსოვილს, პერიოსტეუმს და მიმდებარე რბილ ქსოვილებსაც კი. მაგრამ დაავადების ყველაზე გავრცელებული მიზეზი არის ძვლის მოტეხილობა.

სახის ნერვი და ანთების გამოვლინებები

რა არის ანთება? ეს, პირველ რიგში, ქსოვილის ფიზიოლოგიური ფუნქციების დარღვევაა. ნერვული ქსოვილი ასევე ზოგჯერ ზიანდება გარკვეული გარემოებების გამო. ყველაზე ცნობილია ისეთი ანთებითი დაავადება, როგორიცაა ნევრიტი - სახის ნერვის დაზიანება. ნევრიტის ტკივილი ზოგჯერ უბრალოდ აუტანელია და ადამიანს უწევს უძლიერესი ტკივილგამაყუჩებლების დალევა.

მკურნალობაში რაიმე ნაბიჯის გადასადგმელად, ჯერ უნდა დაადგინოთ მიზეზი. ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს სინუსების ქრონიკული ანთებით ან მენინგიტით. ასეთი ანთება იწვევს ნაკადის ზემოქმედებას ან ჩვეულებრივ ინფექციებს. მიზეზი ბევრია.

თუ სახის ან სამწვერა ნერვი დაზიანებულია, ყურებში გუგუნი, ტკივილი. ანთების მწვავე ფორმის დროს პირის კუთხე ოდნავ ამოდის და თვალის კაკალი გამოდის.

რა თქმა უნდა, ნერვის ანთება შეუმჩნეველი არ რჩება. და ეს ნიშნავს, რომ დაუყოვნებლივ, პირველივე სიმპტომების გამოვლენისას, საჭიროა ექიმთან კონსულტაცია და შესაბამისი მკურნალობის არჩევა.

ნერვის ანთების მკურნალობა გრძელდება მინიმუმ 6 თვე. არსებობს როგორც ძველი, ისე ახალი თაობის სპეციალური პრეპარატები სიმპტომების შესამსუბუქებლად. ნევროლოგმა უნდა აირჩიოს წამალი. ექიმის გარეშე შეუძლებელია საანესთეზიო წამლის არჩევა, რადგან თითოეულ პრეპარატს აქვს თავისი უკუჩვენება და შეუძლია დააზიანოს გული ან სხეულის ნერვული აქტივობა.

რეპროდუქციული სისტემის პათოლოგიური პროცესები

შარდსასქესო სისტემა ქალებსა და მამაკაცებში დღეს ასევე განიცდის მუდმივ სტრესს და დაღლილობას. ქალებს სულ უფრო ხშირად უსვამენ ოოფორიტს - დანამატების ანთებას. უცვლელად, ეს პათოლოგიური პროცესი, მკურნალობის გარეშე, ვრცელდება ფალოპის მილებში და იწყება ადნექსიტი.

ფალოპის მილების ანთებას ასევე თან ახლავს ძლიერი ტკივილი და სისუსტე. თვიური ციკლი დარღვეულია: ზოგიერთ ქალში მენსტრუაცია ზედმეტად უხვი ხდება, სიმსივნის გამოყოფით. და მენსტრუაციის პირველი 2 დღე ძალიან მტკივნეულია. სხვებს აქვთ ზუსტად საპირისპირო ეფექტი. ანუ მენსტრუაცია იკლებს. ტკივილი და სპეციფიკური გამონადენი სუნით არის ქალის სასქესო ორგანოების ანთების ძირითადი ნიშნები.

ინფექცია სხვადასხვა გზით აღწევს: ზოგჯერ მეზობელი ორგანოების დაზიანებით, გარე სასქესო ორგანოებიდან და გაცილებით ნაკლებად ხშირად სისხლძარღვთან ერთად ხვდება დანამატებში.

ქრონიკული ადნექსიტი, რამაც გამოიწვია ნაწიბურები, შეიძლება გამოიწვიოს უნაყოფობა. ამიტომ, ქალებში ანთების მკურნალობა უნდა მოხდეს დროულად და გინეკოლოგის მეთვალყურეობის ქვეშ.

მამაკაცებში, დასუსტებული იმუნიტეტის და ურეთრაში ინფექციის გამო, ჩნდება ურეთრიტი. ანთების გამომწვევი სხვადასხვა ბიოლოგიური მიკრობებია: ჰერპესის ვირუსი, სტაფილოკოკები, კანდიდას სოკო. იმის გამო, რომ მამაკაცებში ურეთრა უფრო გრძელია, მათში ანთებითი პროცესი უფრო რთულია და შეხორცებას უფრო მეტი დრო სჭირდება. შარდსადენის ანთების სიმპტომები - ღამით ხშირი გასვლა ტუალეტში და შარდში სისხლის არსებობა, ტკივილი.

კიდევ ერთი გავრცელებული და მტკივნეული პრობლემა, რომელიც მამაკაცებს აწუხებთ, არის პროსტატიტი. პროსტატის ანთება იმალება და ბევრმა მამაკაცმა არ იცის დაავადების ადრეული გამოვლინების შესახებ. ძლიერი სქესის წარმომადგენლებმა ყურადღება უნდა მიაქციონ ტკივილს მუცლის ქვედა ნაწილში, ტუალეტში ხშირ ვიზიტებსა და გაუგებარ შემცივნებას.

ქრონიკული პროსტატიტის მიმდინარეობა გართულებულია დაჩირქებით. შემდეგ პაციენტს ოპერაცია სჭირდება.

სხვადასხვა წარმოშობის ანთების მკურნალობა

როგორც გავიგეთ, ანთება მნიშვნელოვან როლს ასრულებს. ამ რეაქციამ უნდა გადაარჩინოს მთელი სხეული, მსხვერპლად შეწიროს დაზიანებული უჯრედების ნაწილი, რომლებიც თანდათან იცვლება შემაერთებელი ქსოვილით.

მაგრამ ფართომასშტაბიანი გრძელვადიანი ანთება გამოაქვს ყველა ძალას სხეულიდან, აფუჭებს ადამიანს და შეიძლება გამოიწვიოს გართულებები. გართულებების რისკის გამო ყველა ზომა დროულად უნდა იქნას მიღებული.

ნებისმიერი ანთების მკურნალობა ხდება მიზეზის დადგენის შემდეგ. აუცილებელია ყველა საჭირო ტესტის გავლა და ექიმს ჩივილების შესახებ აცნობა, ანუ ანამნეზის მიცემა. თუ სისხლში აღმოჩენილია ბაქტერიების ანტისხეულები, მაშინ ექიმი დანიშნავს ანტიბაქტერიულ პრეპარატებს. მაღალი ტემპერატურა უნდა დაიწიოს ნებისმიერი სიცხის დამწევი საშუალებებით.

თუ რეაქცია გამოწვეულია ქიმიური გამღიზიანებლებით, საჭიროა ორგანიზმის გაწმენდა შხამისგან.

აუტოიმუნური დაავადებებისა და ალერგიული გამოვლინებების სამკურნალოდ საჭიროა იმუნოსუპრესანტების წოდებული პრეპარატები, რომლებმაც უნდა შეამცირონ გადაჭარბებული იმუნური პასუხი.

ასეთი წამლების რამდენიმე ჯგუფი არსებობს, ზოგიერთ მათგანს უფრო დიდი გავლენა აქვს უჯრედულ იმუნიტეტზე, ზოგს ჰუმორულზე. ყველაზე ცნობილი პრედნიზონი, ბეტამეთაზოლი, კორტიზონი არის გლუკოკორტიკოიდები. ასევე არსებობს ციტოსტატიკური პრეპარატები და იმუნოფილური აგონისტები. ზოგიერთ მათგანს აქვს ტოქსიკური ეფექტი სხეულზე. ბავშვებს, მაგალითად, აჩვენებენ ქლორამბუცილს, რადგან სხვები მათთვის უსაფრთხო იქნება.

ანტიბიოტიკები

თანამედროვე ანტიბიოტიკები იყოფა 3 ძირითად ტიპად: ბუნებრივი, სინთეზური და ნახევრად სინთეზური. ნატურალური მზადდება მცენარეების, სოკოების, ზოგიერთი თევზის ქსოვილისგან.

ანთების საწინააღმდეგო ანტიბიოტიკების მიღებისას აუცილებელია პრობიოტიკების - "სიცოცხლის აღმდგენი" საშუალებების მიღება.

ანტიბიოტიკები ასევე იყოფა ჯგუფებად მათი ქიმიური შემადგენლობის მიხედვით. პირველი ჯგუფი არის პენიცილინი. ამ ჯგუფის ყველა ანტიბიოტიკი კარგად კურნავს პნევმონიას და მძიმე ტონზილიტს.

ცეფალოსპორინის პრეპარატები შემადგენლობით ძალიან ჰგავს პენიცილინებს. ბევრი მათგანი უკვე სინთეზირებულია. ისინი კარგად ეხმარებიან ვირუსებთან ბრძოლას, მაგრამ შეიძლება გამოიწვიოს ალერგია.

მაკროლიდების ჯგუფი შექმნილია ქლამიდიასთან და ტოქსოპლაზმასთან საბრძოლველად. ცალკე გამოიგონეს ანტიბიოტიკები ამინოგლიკოზიდები, რომლებიც ინიშნება სეფსისის დაწყებისას და არსებობს წამლების სოკოს საწინააღმდეგო ჯგუფი.

მრავალი დაავადების გამომწვევი მიზეზი, მათ შორის გულის დაავადება, სიმსუქნე და ა.შ. არის ქრონიკული ანთება ორგანიზმში. ქრონიკული ანთება არის მტერი, რომელმაც კარგად იცის როგორ შენიღბოს თავი, რადგან ძალიან რთულია ორგანიზმში ანთებითი პროცესის ნიშნების დამოუკიდებლად გამოვლენა.

თუმცა, დაავადების პროცესების ამ ინიციატორის იდენტიფიცირება შესაძლებელია, თუ ყურადღებით დააკვირდებით ანთებითი პროცესის ნიშნებს და დროულად მიმართავთ ექიმს საჭირო გამოკვლევების ჩასატარებლად. საიტი დაგეხმარებათ ანთებითი პროცესის სუფთა წყალში მოყვანაში.

რა ნიშნები ახასიათებს ანთებას ორგანიზმში

ანთება არის სხეულის პასუხი დაზიანებაზე. როგორც წესი, ორგანიზმში ანთებას ვაღიარებთ ტიპიური ნიშნებით: სიწითლე, ცხელება და დაზიანებული ადგილის შეშუპება, ასევე მობილურობის შეზღუდვა, მაგალითად, ტერფის დაჭიმვის ან დაჟეჟილობის შემთხვევაში.

ქრონიკულ ანთებას თან ახლავს „იგით“ დამთავრებული ყველა დაავადება – ართრიტი, ჰეპატიტი, ბურსიტი და ა.შ. ანთებითი პროცესი შეიძლება "მშვიდად" მიმდინარეობდეს სხეულის შიგნით და ადამიანმა შეიძლება არ იცოდეს მისი არსებობა.

თუმცა, თქვენი სხეული გარკვეულ მინიშნებებს გაძლევს და თუ მათ უგულებელყოფთ, მომავალში შესაძლოა ჯანმრთელობის საკმაოდ სერიოზული პრობლემები შეგექმნათ.

ანთებითი პროცესის 6 საერთო ნიშანი

1. ტკივილი.თუ კუნთები, სახსრები გამუდმებით გტკივათ, ან ზოგადად სხეული გტკივათ, შეგიძლიათ დადოთ ფსონი ორგანიზმში მიმდინარე ანთებით პროცესზე. როდესაც თქვენი იმუნური უჯრედები ან ცხიმოვანი უჯრედები ათავისუფლებენ ანთებით ქიმიკატებს, რომლებსაც ციტოკინებს უწოდებენ, უფრო მეტ ტკივილს და ტკივილს გრძნობთ. ფიბრომიალგია და ართრიტი ორგანიზმში მძიმე ანთების კლასიკური სიმპტომებია, მაგრამ სხეულის ძლიერი ტკივილი დილით საწოლიდან ადგომისას ასევე ანთებითი პროცესის ნიშანია. ძირების ტკივილი (პლანტარული ფაშიტიტი) ასევე ორგანიზმში ანთების ნიშანია.

2. დაღლილობა.

დაღლილობა შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვადასხვა ფაქტორებით, რომელთაგან ერთ-ერთია ორგანიზმში მიმდინარე ანთებითი პროცესი. როდესაც თქვენი იმუნური უჯრედები გამუდმებით არიან დაკავებულნი ანტისხეულების გამომუშავებით, თქვენ დაღლილობას სძლევთ. მაგალითად, როდესაც თქვენ გაქვთ გრიპი, გაციება ან სხვა დაავადება, რომელიც იწვევს ანთებას.

3. ჭარბი წონა.

ოდესღაც ითვლებოდა, რომ ცხიმოვანი უჯრედები ინახავს დამატებით კალორიებს და გათბობს ზამთარში. ახლა ასევე ცნობილია, რომ ცხიმოვანი უჯრედები ასრულებენ ქიმიური ქარხნების როლს.

მათ შეუძლიათ გამოიმუშავონ სხვადასხვა სახის ქიმიკატები, რომელთაგან ზოგიერთი შეიძლება შევადაროთ იმუნური უჯრედების მიერ წარმოქმნილ ქიმიკატებს ინფექციასთან ბრძოლის პროცესში. რაც უფრო მეტი ცხიმია თქვენს სხეულში, მით მეტ ნივთიერებას გამოიმუშავებენ ისინი.

პრობლემა ის არის, რომ ასეთი ქიმიკატები იწვევს ინსულინის წინააღმდეგობას, რაც ართულებს წონის დაკლებას.

4. კანის სიწითლე და/ან ქავილი.

სიწითლე და ქავილი ორგანიზმში ქრონიკული ანთების კლასიკური ნიშნებია. ეს სიმპტომები შეიძლება გამოწვეული იყოს ალერგიით, აუტოიმუნური დაავადებებით ან დასუსტებული ღვიძლით.

კანის ქავილი თან ახლავს ჰეპატიტის მქონე ადამიანებს, მაგრამ ეს შეიძლება მოხდეს სხვადასხვა მიზეზის გამო ღვიძლის ანთების დროს. ანთებული ღვიძლი გამოიმუშავებს დიდი რაოდენობით ანთებით ქიმიურ ნივთიერებას, რომელსაც ეწოდება C-რეაქტიული ცილა.

5. დიაგნოზირებული აუტოიმუნური დაავადება.

ქრონიკული ანთება დიდწილად პასუხისმგებელია აუტოიმუნური დაავადებების უმეტესობის სიმპტომებზე - ტკივილი, დაღლილობა და ცუდი ძილი. აუტოიმუნური დაავადებების ტიპიური მაგალითებია:

• ფსორიაზი;
• ფარისებრი ჯირკვლის დარღვევები;
• რევმატოიდული ართრიტი;
• მგლურას.

6. ალერგიები და ინფექციები.თუ გაწუხებთ ალერგიული რეაქციები, ორგანიზმში ანთებითი პროცესი ვლინდება შეშუპებით, სიწითლით, ქავილით და ტკივილით.

ასეთი სიმპტომები მავნე, უვნებელ ნივთიერებებზე იმუნური რეაქციის შედეგია. ინფექციები ასევე არის ანთებითი პროცესების ტიპიური მიზეზი, განსაკუთრებით თუ ისინი ქრონიკული ხდება. ზოგიერთი ვირუსი და ბაქტერია თქვენს ორგანიზმში წლების განმავლობაში ცხოვრობს, მუდმივად ასტიმულირებს იმუნურ სისტემას და ათავისუფლებს ტოქსინებს სისხლში. Მათ შორის:

ქრონიკული ინფექციები ძალიან დიდი ტვირთია იმუნურ სისტემასა და ღვიძლზე, ამიტომ იმუნური სისტემის გაძლიერებაზე უნდა იზრუნოთ.

თუ ზემოთ ჩამოთვლილი ნიშნები აღმოაჩინეთ საკუთარ თავში, უნდა მიმართოთ ექიმს, რომელიც ტესტების საფუძველზე დაგინიშნავთ ანთების დროს აუცილებელ მკურნალობასა და კვებას.

ანთებაეს არის თავდაცვის მცდელობა. მისი მიზანია მოიცილოს უარყოფითი ფაქტორები, მათ შორის პათოგენური უჯრედები და გამღიზიანებლები და დაიწყოს სამკურნალო პროცესი.

როდესაც რაიმე მავნე ან გამაღიზიანებელი შედის სხეულში, ეს ხდება. ნიშნები და სიმპტომები აჩვენებს, რომ სხეული ცდილობს განკურნოს.

ანთება არ ნიშნავს ინფექციას, თუნდაც ინფექცია იყოს მიზეზი. ინფექცია გამოწვეულია ან, ხოლო ანთება არის სხეულის პასუხი მათზე.

სწრაფი ფაქტები ანთების შესახებ

• ანთება არის ორგანიზმის თავდაცვის მცდელობა, მავნე სტიმულის აღმოფხვრა და რეგენერაციის პროცესის დაწყება.
• პროცესი არის სხეულის იმუნური პასუხის ნაწილი.
• ანთების პირველ სტადიას ხშირად უწოდებენ გაღიზიანებას, რომელიც შემდეგ ხდება ანთება.
• პროცესს თან ახლავს სუპურაცია (ჩირქის გამოყოფა). შემდეგ მოდის გრანულაციის ეტაპი, შეხორცების დროს ჭრილობებში ქსოვილის წვრილი, მრგვალი მასების წარმოქმნა.
• მწვავე პროცესი - სწრაფად იწყება და ძალიან მალე სერიოზულდება.
• ქრონიკული ანთება არის გრძელვადიანი ანთება, რომელიც შეიძლება გაგრძელდეს თვეების ან წლების განმავლობაშიც კი.
• ინფექციები, ჭრილობები და ნებისმიერი ქსოვილის დაზიანება არასოდეს განიკურნება ანთების გარეშე - ქსოვილი უფრო და უფრო ზიანდებოდა და სხეული (ან ნებისმიერი ორგანიზმი) საბოლოოდ მოკვდებოდა.
• ქრონიკული პროცესი იწვევს უამრავ დაავადებას და მდგომარეობას, მათ შორის კიბოს გარკვეული ტიპები, რევმატოიდული ართრიტი, ათეროსკლეროზი, პაროდონტიტი და ცხელება.
• მიუხედავად იმისა, რომ მეცნიერებმა იციან, რომ ანთება მნიშვნელოვან როლს ასრულებს გულის დაავადებებში და რამდენიმე სხვა დაავადებაში, ანთების უშუალო მიზეზი საიდუმლოდ რჩება.
• უნდა გვახსოვდეს, რომ ანთება სამკურნალო პროცესის ნაწილია. ამიტომ, ყოველთვის არ არის საჭირო მისი შეჩერება.

რა არის ანთება?

არის სხეულის თავდაცვის პასუხის ნაწილი. ეს თავიდანვე სასარგებლოა, როდესაც, მაგალითად, მუხლს ურტყამს და ქსოვილებს მოვლა და დაცვა სჭირდებათ.

თუმცა, ზოგიერთ შემთხვევაში ანთება შეიძლება პროგრესირებდეს თვითგანვითარებით, რაც გამოიწვევს უფრო მძიმე რეაქციას.

ანთება ხელს უწყობს ჭრილობების შეხორცებას

ჩვენი დაუყოვნებელი პასუხი - . იმის გათვალისწინებით, რომ ანთება ორგანიზმის განკურნების მცდელობის განუყოფელი ნაწილია, პაციენტები და კლინიკები უნდა იყვნენ დარწმუნებულნი, რომ შეშუპების შესამცირებლად მკურნალობა აბსოლუტურად აუცილებელია და არ უნდა შეაფერხოს ან შეანელოს სამკურნალო პროცესი.

ანთების პირველ სტადიას ხშირად უწოდებენ გაღიზიანება, რომელიც შემდეგ ხდება ანთება- პირდაპირი შეხორცების პროცესი. თან ახლავს ანთება სუპურაცია(ჩირქის გამონადენი). შემდეგ მოდის სცენა გრანულაციაშეხორცების დროს ჭრილობებში ქსოვილის წვრილი მომრგვალებული მასების წარმოქმნა. ანთება მავნე სტიმულებზე რთული ბიოლოგიური პასუხის ნაწილია. ანთების გარეშე, ინფექციები და ჭრილობები არასოდეს შეხორცდება.

ოჰაიოს კლივლენდის კლინიკის ლერნერის კვლევითი ინსტიტუტის ნეირომეცნიერებმა დაადგინეს, რომ ანთება ხელს უწყობს დაზიანებული კუნთოვანი ქსოვილის განკურნებას. ისინი იკვლევენ, თუ როგორ მკურნალობენ ანთებით დაავადებულ სპორტსმენებს - სამედიცინო პროფესიონალები ყოველთვის ცდილობენ გააკონტროლონ ანთება, რათა ხელი შეუწყონ შეხორცებას.

მკვლევარები აცხადებენ, რომ მათმა აღმოჩენებმა შეიძლება გამოიწვიოს ახალი მკურნალობა კუნთების მწვავე დაზიანებებისთვის, რომლებიც გამოწვეულია გაყინვის დაზიანებით, წამლებით, ქიმიკატებით და ტრავმით.

ანთება თანდაყოლილი იმუნიტეტის ნაწილია

თანდაყოლილი იმუნიტეტიარის ის, რაც ბუნებრივად არის ორგანიზმში დაბადებიდან და არა ადაპტური იმუნიტეტი, რომელსაც ვიღებთ შემდეგ ან. თანდაყოლილი იმუნიტეტი ჩვეულებრივ არასპეციფიკურია, ხოლო ადაპტური იმუნიტეტი სპეციფიკურია ერთი პათოგენისთვის:

ყივანახველას ვაქცინა - ერთი პათოგენისთვის სპეციფიკური იმუნიტეტის მაგალითი

ვაქცინაციის შემდეგ ჩვენ ვავითარებთ იმუნიტეტს Bordetella pertussisან , ბაქტერიების ტიპები, რომლებიც იწვევენ ყივანახველას.

ეს არის ადაპტაციური იმუნიტეტის მაგალითი - ბოლოს და ბოლოს, ვაქცინის მიღებამდე იმუნიტეტი არ არსებობდა. პროცესი არის თანდაყოლილი იმუნიტეტის მექანიზმი.

რა განსხვავებაა ქრონიკულ და მწვავე ანთებას შორის?

მწვავე ანთება- იწყება მოულოდნელად და ხანმოკლე დროში ძლიერდება. სიმპტომები გრძელდება რამდენიმე დღე, იშვიათ შემთხვევებში - რამდენიმე კვირამდე.

• ბრონქები;
• კანის ჭრილობები;
• დანართი;
• ტყავი;
• პალატინის ტონზილები;
• მენინგები;
• ფრონტალური სინუსები.

ქრონიკული ანთებაეს არის პროცესი, რომელსაც შეიძლება თვეები ან წლებიც კი დასჭირდეს.

• მავნე ფაქტორების აღმოფხვრის შეუძლებლობა;
• დამცავი პასუხი თავად ანტიგენზე - იმუნური სისტემა აინფიცირებს საკუთარ უჯრედებს, შეცდომით მათ უარყოფით პათოგენებში;
• სუსტი დამაზიანებელი ფაქტორი.

• Ბრონქული ასთმა;
• კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის ქრონიკული წყლული;
• პაროდონტიტი;
• მსხვილი ნაწლავის წყლული და კრონის დაავადება;
• სინუსიტი;
• ჰეპატიტი.

ინფექციები და ნებისმიერი ქსოვილის დაზიანება არასოდეს განიკურნება ანთებითი ცვლილებების გარეშე - ქსოვილი უფრო და უფრო ზიანდებოდა და ორგანიზმი საბოლოოდ მოკვდებოდა.

თუმცა, ქრონიკულმა ანთებამ საბოლოოდ შეიძლება გამოიწვიოს მრავალი დაავადება და მდგომარეობა, მათ შორის ზოგიერთი სახეობა და.

რა ხდება მწვავე ანთების დროს?

ქსოვილის დაწყებიდან რამდენიმე წამში ან წუთში. დაზიანება შეიძლება იყოს ფიზიკური, ან შეიძლება გამოწვეული იყოს იმუნური პასუხით.

• არტერიოლები, არტერიების მცირე ტოტები, რომლებიც მიდიან კაპილარებში, ფართოვდებიან, რის შედეგადაც იზრდება სისხლის ნაკადის.
• კაპილარები უფრო გამტარი ხდება ისე, რომ პლაზმისა და სისხლის ცილები გადაადგილდებიან უჯრედებს შორის სივრცეში.
• ნეიტროფილები და შესაძლოა ზოგიერთი მაკროფაგი მიგრირებენ კაპილარებიდან და ვენულებიდან (პატარა ვენები, რომლებიც გადადიან კაპილარებიდან ვენებში) და გადადიან მათ შორის სივრცეებში. ნეიტროფილი არის გრანულოციტის (ლეიკოციტის) ტიპი, რომელიც სავსეა პაწაწინა ტომრებით, რომლებიც შეიცავს ფერმენტებს, რომლებიც შლიან მიკროორგანიზმებს. მაკროფაგები ასევე სისხლის თეთრი უჯრედებია, რომლებიც შთანთქავენ უცხო მასალას.

არის ადამიანის სხეულის დაცვის პირველი ხაზი. ისინი მთავარი უჯრედებია, რომლებიც გვიცავენ. მათი დამცავი ფუნქცია დადებითია, თუმცა მათაც გააჩნიათ, რაც საბოლოოდ შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა რამ, მაგ. ნეიტროფილების ეფექტური მანიპულირება სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია ანთებითი დაავადებების წინააღმდეგ ბრძოლაში.

როდესაც კანი დაკაწრულია, ჩანს ღია წითელი ხაზი. მალე ამ ნაკაწრის ირგვლივ არე გაწითლდება, ეს გამოწვეულია იმით, რომ კაპილარები გაფართოვდა და გაივსო სისხლით და გახდა უფრო გამტარი, რაც საშუალებას აძლევს სითხეებს და სისხლის ცილებს გადავიდნენ ქსოვილებს შორის სივრცეში.


შეშუპებაშემდეგ ზონა შეშუპებულია, რადგან დამატებითი სითხე გროვდება ინტერსტიციუმში.

• ტკივილი - ტრავმის ადგილი ხდება მტკივნეული, განსაკუთრებით შეხებისას. გამოიყოფა ქიმიკატები, რომლებიც აღიზიანებს ნერვულ რეცეპტორებს, რაც იწვევს ტკივილს.
• სიწითლე - გაზრდილი სისხლის მიწოდების, გაფართოებული კაპილარების და არტერიოლების გამო.
• უძრაობა - შესაძლოა ფუნქციის დაკარგვა.
• შეშუპება - გამოწვეულია სითხის დაგროვებით.
• სითბო.

მწვავე და ქრონიკული ანთების შედარება

შემდეგი სიები აჩვენებს განსხვავებას ქრონიკულ და მწვავე ანთებას შორის პათოგენებთან მიმართებაში, რომლებიც მოიცავს ძირითად უჯრედებს:

:

• სხვადასხვა პათოგენები - არადეგრადირებადი პათოგენები, რომლებიც იწვევენ მუდმივ ანთებას, გარკვეული ტიპის ვირუსებით ინფექციას, მდგრად უცხო სხეულებს, იმუნური სისტემის ზედმეტად აქტიურ პასუხებს;
• ძირითადი უჯრედებია მაკროფაგები, ლიმფოციტები, პლაზმური უჯრედები (ეს სამი მონონუკლეარული უჯრედებია) და ფიბრობლასტები;
• პირველადი შუამავლები - რეაქტიული ჟანგბადის სახეობები, ჰიდროლიზური ფერმენტები, IFN- და სხვა ციტოკინები, ზრდის ფაქტორები;
• ხანგრძლივობა - რამდენიმე თვიდან რამდენიმე წლამდე;
• შედეგები - ქსოვილის განადგურება, შემაერთებელი ქსოვილის გასქელება და ნაწიბური (ფიბროზი), უჯრედების ან ქსოვილების სიკვდილი (ნეკროზი).

რატომ იწვევს ანთება ტკივილს?

ტკივილი- ეს ძალიან სუბიექტური ნიშანია და ერთადერთი, ვისაც ამის სწორად აღწერა შეუძლია, ის არის, ვინც ამას გრძნობს.

ტკივილი შეიძლება იყოს ან არა ასევე შეიძლება იყოს:

nociceptive ტკივილი

სპეციფიური სტიმულირება ხდება იმისთვის, რომ ჩვენ ვიგრძნოთ ამ ტიპის ტკივილი. ეს რეცეპტორები გრძნობენ ცვლილებებს, რაც იწვევს უჯრედების დაზიანებას. " ნოციცეპტიური» ნიშნავს ტკივილის მიყენებას ან რეაქციას - ტკივილის მიზეზი გარედან მოდის ნერვული სისტემადა ნერვული სისტემა რეაგირებს მასზე.

სომატური ტკივილი

ეს არის ტკივილგამაყუჩებელი ტკივილის ტიპი. გრძნობს თავს. არის. ტკივილის რეცეპტორები მგრძნობიარეა: კუნთებში გაჭიმვის, ვიბრაციის, ტემპერატურისა და ანთების მიმართ. როდესაც არსებობს, ეს შეიძლება იყოს მტკივნეული.

სომატური ტკივილი მკვეთრია და ლოკალიზებულია - დაზიანებული ადგილის შეხება ან მოძრაობა უფრო ინტენსიურ ტკივილს გამოიწვევს.

ვისცერული ტკივილი

ეს არის ტკივილგამაყუჩებელი ტკივილის ტიპი. ტკივილი იგრძნობა ღრმად სხეულში, ისეთებში, როგორიცაა და. ნოციცეპტორები (ტკივილის რეცეპტორები) გრძნობენ ჟანგბადის შიმშილს ( იშემია), გაჭიმვა და ანთება. ტკივილი შეიძლება შეფასდეს, როგორც ღრმა. და არის ვისცერული ტკივილის მაგალითები.

ანთება ძირითადად იწვევს ტკივილს, რადგან შეშუპება ხელს უშლის მგრძნობიარე ნერვულ დაბოლოებებს, რომლებიც ტკივილის სიგნალებს აგზავნიან ტვინში. ნერვული დაბოლოებები ტკივილის სიგნალებს ტვინს უგზავნის მთელი დღის განმავლობაში. თუმცა, ტვინი სწავლობს მათი უმრავლესობის იგნორირებას, თუ ნერვულ დაბოლოებებზე წნევა არ გაიზრდება.

ანთების დროს სხვა ბიოქიმიური პროცესებიც ხდება, რომლებიც გავლენას ახდენენ ნერვული ბოჭკოების მდგომარეობაზე და იწვევს ტკივილს.

სიმსუქნის შემთხვევაში ანთების განვითარების რისკი გაცილებით მაღალია

მსუქან მამაკაცებს უფრო მეტი ანთებითი მარკერები აქვთ () ვიდრე იმავე ასაკის მამაკაცებს, რომლებიც არ არიან მსუქნები ან ჭარბი წონა.

სისხლის თეთრი უჯრედების ამაღლებული დონე- მარკერები, რომლებიც დაკავშირებულია სხვადასხვა დაავადების განვითარების გაზრდილ რისკთან, მათ შორის.

ბოლო კვლევაში, პენინგტონის ბიოსამედიცინო კვლევის ცენტრის ჯგუფმა ლუიზიანაში, ბატონ რუჟში, ყურადღება გაამახვილა სისხლის თეთრი უჯრედების სპეციფიკურ ტიპებზე; ნეიტროფილები, ლიმფოციტები, მონოციტები, ბაზოფილები და ეოზინოფილები.

მათ გაზომეს ზრდასრული მამაკაცის მოსვენების დროს ლეიკოციტების დონე, ასევე მათი ფიტნეს დონე და BMI (სხეულის მასის ინდექსები) და დაარეგულირეს შედეგები ასაკის მიხედვით.

• არაჯანმრთელ მამაკაცებს აქვთ სისხლის თეთრი უჯრედების უფრო მაღალი დონე, ვიდრე ჯანმრთელ მამაკაცებს.
• უფრო მაღალი BMI-ის მქონე მამაკაცებში ლეიკოციტების დონე იზრდება.
• ფიტნეს დონისა და სხეულის წონის კომბინაციამ მნიშვნელოვნად იმოქმედა სისხლის თეთრი უჯრედების დონეზე და საბოლოოდ ანთებაზე.

მიუხედავად იმისა, რომ მეცნიერებმა იციან, რომ ანთება მნიშვნელოვან როლს ასრულებს გულის დაავადებებში და რამდენიმე სხვა დაავადებაში, ანთების უშუალო მიზეზი საიდუმლოდ რჩება.

ანთება მცირდება, როდესაც ქალები წონაში იკლებენ - ფრედ ჰაჩინსონის კიბოს კვლევის ცენტრის მეცნიერებმა სიეტლში, ვაშინგტონი დაადგინეს, რომ ჭარბი წონა ან სიმსუქნე პოსტმენოპაუზურ ქალებში, რომლებმაც დაკარგეს სხეულის წონის 5% ან მეტი, აღინიშნა ანთებითი მარკერების დონის შესამჩნევი ვარდნა.

გუნდის ლიდერმა ენ მაკტიერნანმა, დოქტორმა, თქვა: "დამტკიცებულია, რომ სიმსუქნეც და ანთებაც დაკავშირებულია კიბოს რამდენიმე სახეობასთან და ეს კვლევა აჩვენებს, რომ თუ წონაში იკლებთ, შეგიძლიათ ანთების შემცირებაც."

აუტოიმუნური დარღვევები და ანთება

აუტოიმუნური რეაქცია, ასევე ცნობილია, როგორც ავტოიმუნური დაავადება, არის დაავადება, რომლის დროსაც ორგანიზმი იწყებს იმუნურ პასუხს ჯანსაღი ქსოვილების მიმართ, შეცდომით აღიქვამს მათ მავნე პათოგენებად ან გამაღიზიანებლად. იმუნური პასუხი ასევე იწვევს ანთებით პასუხს.

• Რევმატოიდული ართრიტი- სახსრების, სახსრების მიმდებარე ქსოვილების და ზოგჯერ სხეულის სხვა ორგანოების ანთება;
• მაანკილოზებელი სპონდილიტი- აღინიშნება ხერხემლის, კუნთების, ლიგატების, აგრეთვე საკრალური სახსრის ანთება;
• ცელიაკია- წვრილი ნაწლავის შიდა გარსის ანთება და განადგურება;
• კრონის დაავადება- ანთდება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი. ანთება ყველაზე ხშირად გვხვდება წვრილ ნაწლავში და ტრაქტის ნებისმიერ წერტილში;
• ფიბრომიალგია- ხშირად აუტოიმუნურ დაავადებასთან დაკავშირებული სიმპტომების ნაკრები, როგორიცაა მგლურა ან რევმატოიდული ართრიტი. ტკივილი სხეულის სხვადასხვა ნაწილში. პროცესის ადგილი და არსებობა გაურკვეველია;
• გრეივსის სინდრომი- ჩიყვის ნიშანი. ფარისებრი ჯირკვალი ანთებულია. ეგზოფთალმი. გრეივის დერმოპათია, კანის ანთება, როგორც წესი, ქვედა კიდურების და ბარძაყის;
• იდიოპათიური ფილტვის ფიბროზიანთების როლი გაურკვეველია. ექსპერტები ფიქრობდნენ, რომ დაავადება ძირითადად ალვეოლებში (ფილტვებში არსებული პაწაწინა ტომრები) ანთებით არის გამოწვეული. თუმცა, ანთების შესამცირებლად მკურნალობა ხშირად იმედგაცრუებულია. ამიტომ, მიუხედავად იმისა, რომ არსებობს ანთება, მისი გავლენა დაავადებაზე საიდუმლოა;
• სისტემური წითელი მგლურა- ანთება შეიძლება მოხდეს სახსრებში, ფილტვებში, გულში, თირკმელებში და კანში;
• ფსორიაზი- კანის ანთება. ზოგიერთ შემთხვევაში, როგორც ფსორიაზული ართრიტის დროს, სახსრებისა და ქსოვილის ირგვლივ შესაძლოა ანთებაც მოხდეს;
• ტიპი 1 დიაბეტი- ანთება სხეულის სხვადასხვა ნაწილში, სავარაუდოდ, თუ დიაბეტი ცუდად კონტროლდება;
• ადისონის დაავადება- თირკმელზედა ჯირკვლის ანთება. ამ დაავადებით გამოწვეული სტრესმა ორგანიზმზე შეიძლება გამოიწვიოს სხვაგან ანთებაც;
• ვასკულიტი- ეხება დაავადებათა ჯგუფს, რომლის დროსაც ანთება საბოლოოდ ანადგურებს სისხლძარღვებს, როგორც არტერიებს, ასევე ვენებს;
• ტრანსპლანტაციის უარყოფა- უკვე არის მნიშვნელოვანი ანთება, რომელიც გამოწვეულია ტრანსპლანტაციის ოპერაციით. თუ ორგანოს მიმღების იმუნური სისტემა უარყოფს ახალ ორგანოს, ანთება ჩვეულებრივ ხდება დონორ ორგანოში და მის გარშემო;
• სხვადასხვა ალერგიაყველა ალერგია იწვევს ანთებას. ასთმის დროს სასუნთქი გზები ზიანდება; თივის ცხელების დროს ცხვირის, ყურისა და ყელის ლორწოვანი გარსების ანთება ხდება; ფუტკრის ნაკბენზე ალერგიის მქონე ადამიანებს შეიძლება ჰქონდეთ მძიმე, სიცოცხლისათვის საშიში ანთება, რომელიც გავლენას ახდენს მთელ სხეულზე (ანაფილაქსია);
• A ვიტამინის დეფიციტი- ანთებითი რეაქციები ბევრად უფრო სავარაუდოა, თუ ადამიანს აქვს ვიტამინი A-ს დეფიციტი.

ზემოთ ნახსენები დარღვევები მხოლოდ მცირე მაგალითია ასობით აუტოიმუნური აშლილობისა, რომლებშიც ანთება მათი ერთ-ერთი დამახასიათებელი ნიშანია.

ანთების მკურნალობა

როგორც ადრე აღვნიშნეთ ამ სტატიაში, პაციენტებს (და ბევრ ჯანდაცვის პროფესიონალს) უნდა ახსოვდეთ, რომ ანთება სამკურნალო პროცესის ნაწილია. ზოგჯერ საჭიროა ანთების შემცირება, მაგრამ არა ყოველთვის.

ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები

არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები(არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები) მიიღება ანთებით გამოწვეული ტკივილის შესამსუბუქებლად. ეწინააღმდეგებიან კოქსი(ციკლოოქსიგენაზა) ფერმენტი, რომელიც ასინთეზირებს პროსტაგლანდინებს და ქმნის ანთებას. თუ პროსტაგლანდინების სინთეზი შეიძლება დაიბლოკოს, ტკივილი ან აღმოიფხვრება ან მცირდება. არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების მაგალითები მოიცავს და.

ადამიანებმა არ უნდა გამოიყენონ არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები დიდი ხნის განმავლობაში სამედიცინო მეთვალყურეობის გარეშე, რადგან არსებობს რისკები და სიცოცხლისათვის საშიში. არასტეროიდულ საშუალებებს ასევე შეუძლიათ გააუარესონ სიმპტომები და გამოიწვიოს. წამლებმა, გარდა ასპირინისა, ასევე შეიძლება გაზარდოს რისკი და ().

აცეტამინოფენი(პარაცეტამოლი, ტილენოლი) შეუძლია შეამციროს ანთებით პირობებთან დაკავშირებული ტკივილი, მაგრამ არ გააჩნია ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი. ეს წამლები შეიძლება იყოს იდეალური მათთვის, ვისაც მხოლოდ ტკივილის განკურნება სურს, მაშინ როცა ანთებას თავის კურსს აძლევენ.

კორტიკოსტეროიდებიარის სტეროიდული ჰორმონების კლასი, რომელიც ბუნებრივად წარმოიქმნება თირკმელზედა ჯირკვლების ქერქში (გარე ნაწილში). ისინი სინთეზირდება ლაბორატორიებში და ემატება ნარკოტიკებს.

კორტიკოსტეროიდები, როგორიცაა ანთების საწინააღმდეგო. ისინი ხელს უშლიან ფოსფოლიპიდების გამოყოფას, რაც ძირს უთხრის ეოზინოფილების მოქმედებას და ანთებაში ჩართულ სხვა მექანიზმებს.

• გლუკოკორტიკოიდები, რომლებიც წარმოიქმნება სტრესის საპასუხოდ და ასევე მონაწილეობენ ცხიმების, ცილების და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმში. სინთეზური გლუკოკორტიკოიდები ინიშნება სახსრების ანთების (ართრიტის), ნაწლავის ანთებითი დაავადების, სისტემური წითელი მგლურას, ჰეპატიტის, ასთმის, ალერგიული რეაქციების და სარკოიდოზის დროს. კრემები და მალამოები შეიძლება დაინიშნოს კანის, თვალების, ფილტვების, ნაწლავებისა და ცხვირის ანთების დროს.
• მინერალოკორტიკოიდები, რომლებიც არეგულირებენ მარილისა და წყლის ბალანსს. მინერალური კორტიკოიდების შემცველი მედიკამენტები გამოიყენება მენინგიტის სამკურნალოდ და თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში დაკარგული ალდოსტერონის (ჰორმონის) ჩასანაცვლებლად.

უფრო სავარაუდოა მიღების შემთხვევაში, ვიდრე ინჰალატორებით ან ინექციებით. რაც უფრო მაღალია დოზა და/ან რაც უფრო დიდხანს მიიღება, მით მეტია გვერდითი ეფექტების რისკი. გვერდითი ეფექტების სიმძიმე ასევე დაკავშირებულია დოზასთან და მკურნალობის ხანგრძლივობასთან. პაციენტები, რომლებიც იღებენ ორალურ კორტიკოსტეროიდებს სამ თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში, მნიშვნელოვნად აღენიშნებათ არასასურველი გვერდითი მოვლენები.

ინჰალირებული ნარკოტიკები, როგორიცაა გრძელვადიანი მედიკამენტები, ზრდის განვითარების რისკს - ყოველი გამოყენების შემდეგ პირის ღრუს წყლით გამორეცხვა დაგეხმარებათ შაშვისაგან.

გლუკოკორტიკოიდებიასევე შეუძლია დარეკვა, ხოლო მინერალოკორტიკოიდებიშეუძლია დარეკოს (), (), () და.

მწვანილი ანთების საწინააღმდეგო თვისებებით

ჰარპაგოფიტუმი- ასევე ცნობილია, როგორც ეშმაკის კლანჭა, წარმოშობით სამხრეთ აფრიკიდან და ეხება სეზამის მცენარეებს. ევროპელი კოლონისტები სამკურნალოდ ეშმაკის კლანჭს იყენებდნენ და. ეშმაკის კლანჭს აქვს შარდმდენი, დამამშვიდებელი და ტკივილგამაყუჩებელი თვისებები.

Hyssop officinalis- დაემატა კიოლნს და Chartreuse-ს (ლიქიორს). ასევე გამოიყენება ზოგიერთი სასმელის შესაღებად. ჰისოპი შერეულია სხვა ბალახებთან ფილტვების გარკვეული დაავადებების სამკურნალოდ, მათ შორის ანთება. უფრთხილდით ჰისოპის ეთერზეთებს, რადგან მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ სიცოცხლისთვის საშიში კრუნჩხვები ლაბორატორიულ ცხოველებში.

ჯანჯაფილი, ასევე ცნობილია, როგორც ჯანჯაფილის ფესვი- გამოიყენება როგორც წამალი ან სანელებელი. იამაიკური ჯანჯაფილი იყო ამ ფესვის ტრადიციული სამკურნალო ფორმა და გამოიყენებოდა როგორც მატონიზირებელი და მასტიმულირებელი საშუალება. იგი ასობით წლის განმავლობაში გამოიყენება კუჭ-ნაწლავის სხვა პრობლემების სამკურნალოდ, ასევე ტკივილის სამკურნალოდ. ჯანჯაფილის დანამატები ამცირებს მსხვილი ნაწლავის ანთების მარკერებს. მსხვილი ნაწლავის ქრონიკული ანთება დაკავშირებულია მისი განვითარების უფრო მაღალ შანსთან. ჯანჯაფილის დანამატები ხელს უწყობს ნეოპლაზმების განვითარების შანსების შემცირებას.

- ასევე ჯანჯაფილის ოჯახის მცენარე. მიმდინარე კვლევა სწავლობს კურკუმას შესაძლო სასარგებლო ეფექტებს სხვა ანთებითი მდგომარეობის მკურნალობაში. კურკუმინი, ნივთიერება, რომელიც გვხვდება კურკუმაში, გამოკვლეულია რიგი დაავადებებისა და დარღვევების სამკურნალოდ, მათ შორის ანთებით.

კანაფის- შეიცავს კანაბინოიდს, რომელსაც ეწოდება კანაბიქრომენი, რომელსაც აქვს ანთების საწინააღმდეგო თვისებები.

სხვა სამკურნალო საშუალებები ანთებისთვის

ყინულის აპლიკაცია- არ მოათავსოთ ყინული კანთან პირდაპირ კონტაქტში, შეფუთეთ იგი ქსოვილში ან ყინულის პარკში. ნაჩვენებია, რომ ყინულის გამოყენება ამცირებს ანთებას. სპორტსმენები ჩვეულებრივ იყენებენ ყინულის თერაპიას ტკივილისა და ანთების სამკურნალოდ. ანთება შეიძლება უფრო სწრაფად შემცირდეს, თუ დაისვენეთ, წაისვით ყინული და გაწურეთ და აწიეთ დაზიანებული ადგილი (მაგალითად, თუ არის შეშუპება).

(ომეგა 3) - თევზის ყოველდღიური მოხმარება ამცირებს ანთებასაც და შფოთვას.

Მწვანე ჩაი- მწვანე ჩაის რეგულარული მოხმარება აუმჯობესებს ძვლების ჯანმრთელობას და ამცირებს ანთებას პოსტმენოპაუზურ ქალებში.