Как живут, лечатся и что испытывают больные шизофренией — самым известным психическим расстройством. Изменения мозга при шизофрении - блог доктора минутко У шизофреников мозг не достраивает

Ранее, шизофрения значилась как раннее слабоумие. Так, в XVII в. Т.Валлизий описал случаи потери одаренности в подростковом возрасте и наступления “ворчливой тупости” в юношеские годы. Позднее, в 1857 г., Б.О.Моррель выделил раннее слабоумие как одну из форм “наследственного вырождения”. Затем были описаны гебефрения (психическая болезнь, развивающаяся в период полового созревания), хронические психозы с галлюцинациями и бредом, также заканчивающиеся слабоумием. Только в 1908 г. швейцарский психиатр Э.Блейлер обнаружил наиболее существенный признак раннего слабоумия — нарушение единства, расщепление психики. Он и дал болезни название “шизофрения”, которое происходит от греческих корней расщепляю и душа, ум. С того времени термином «шизофрения» обозначают группу нарушений психики, проявляющихся в расстройствах восприятия, мышления, эмоций, поведения, но чаще всего переводят как расщепление личности. Этиология шизофрении не понята до сих пор, эта болезнь по-прежнему остается одним из самых загадочных и зачастую разрушительных душевных недугов.

Специалисты (психиатры, нейрофизиологи, нейрохимики, психотерапевты, психологи) неустанно пытаются разобраться в природе шизофрении, этой довольно распространенной и, увы, пока неизлечимой болезни. Чтобы противостоять шизофрении, мало знать симптомы и пытаться их устранить, необходимо выяснить причины, которые приводят к расщеплению сознания, установить механизм, вызывающий столь катастрофические расстройства психики.

Клинически шизофрению подразделяют на две основные разновидности — с острым и хроническим течением. В настоящее время такое разделение представляется наиболее правильным с точки зрения биологических основ этого заболевания. Какие же признаки характеризуют такие разновидности?

У больных с острым течением шизофрении преобладает так называемая позитивная симптоматика, а с хроническим — негативная. Под позитивными симптомами в медицине принято понимать те дополнительные признаки у больных, которые отсутствуют у здоровых людей. Опухоль, например, с этой точки зрения — позитивный признак. Наиболее явных симптомов острого, впервые возникшего приступа шизофрении чаще всего два: галлюцинации — восприятие несуществующих зрительных, звуковых или любых других образов, или, как говорят специалисты, сенсорных стимулов, и бред — ложное, не поддающееся коррекции убеждение или суждение больного, которое не соответствует реальной действительности. Эти симптомы связаны с расстройствами, составляющими когнитивную, познавательную, сферу: способность воспринимать поступившую информацию, перерабатывать и соответствующим образом реагировать на нее. Из-за бреда и галлюцинаций поведение больных шизофренией кажется нелепым, часто выглядит как одержимость. Поскольку заболевание, как правило, начинается именно с этих симптомов, известный немецкий психиатр К.Шнайдер считает их первичными, специфически связанными с шизофреническим процессом. Негативная симптоматика обычно присоединяется позже и включает уже значительные эмоциональные искажения, в частности равнодушие больного к близким и к самому себе, нарушение спонтанной речи, общее подавление мотивационной сферы (желаний и потребностей). Все это рассматривается как дефект личности, от которой как бы отняты характерные, для нормального человека, черты. Больным свойственны также нежелание общаться с окружающими (аутизм), апатия, неспособность оценить свое состояние. Однако эти признаки уже вторичны, и являются следствием первичных когнитивных нарушений.

Естественно предположить, что шизофренические психозы, будучи болезнями мозга, должны сопровождаться серьезными анатомическими, физиологическими или какими-либо другими нарушениями в этом органе. Такие аномалии и пытаются обнаружить специалисты в разносторонних исследованиях. Но прежде чем рассказать об этом, опишем очень кратко и схематично строение головного мозга.

Известно, что тела нервных клеток, нейронов, образуют кору — слой серого вещества, покрывающего большие полушария мозга и мозжечка. Скопления нейронов имеются в верхней области ствола — в базальных ганглиях (ансамблях, лежащих у основания больших полушарий), таламусе, или зрительном бугре, субталамических ядрах и гипоталамусе. Большинство остальных участков мозга, лежащих в его стволе ниже коры, состоит из белого вещества — пучков аксонов, которые тянутся вдоль спинного мозга и связывают одну область серого вещества с другой. Полушария соединены между собой мозолистым телом.

Упомянутые структуры мозга “отвечают” за разные функции нашего организма: базальные ганглии координируют движения частей тела; ядра таламуса переключают внешнюю сенсорную информацию с рецепторов на кору; мозолистое тело осуществляет межполушарное проведение информации; гипоталамус регулирует эндокринные и вегетативные процессы. Заметим, эта структура вместе с гиппокампом, передним таламусом, энториальной (старой) корой расположены в основном на внутренней поверхности полушарий и образуют лимбическую систему, которая “руководит” нашими эмоциями и в основе своей сходна у всех млекопитающих. В ее состав входит и поясная извилина, своим передним концом соприкасающаяся с фронтальной, или лобной, корой и, по современным взглядам, также играющая роль в регуляции эмоций. Лимбическая система — это, по сути, эмоциональный центр мозга, причем миндалина связана с агрессивностью, а гиппокамп — с памятью.

В фундаментальных исследованиях шизофрении наряду с традиционными методами сейчас используются разные виды томографии (позитронно-эмиссионная, функциональная магнитно-резонансная, однофотонная магнитно-эмиссионная), проводится электроэнцефалографическое картирование. Эти новые методы позволяют получить “изображения” живого мозга, как бы проникнуть внутрь него, не повреждая его структур. Что же удалось обнаружить с помощью столь мощного приборного арсенала?

Пока лишь найдены устойчивые изменения мозговой ткани в передних отделах лимбической системы (особенно заметные в миндалинах и гиппокампе) и базальных ганглиях. Специфические отклонения в этих структурах мозга выражаются в усиленном росте глии (“опорной” ткани, в которой расположены нейроны), понижении количества корковых нейронов во фронтальной коре и поясной извилине, а также в уменьшении размеров миндалины и гиппокампа и увеличении желудочков мозга — полостей, заполненных спинномозговой жидкостью. Компьютерной томографией и при посмертном изучении мозга больных выявлены, кроме того, патологические изменения мозолистого тела, а с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии — уменьшение объема левой височной доли и интенсификация метаболизма в ней. Оказалось, что при шизофрении, как правило, нарушено соотношение массы полушарий (в норме объем правого полушария больше, но количество серого вещества в нем меньше). Но, такие изменения иногда могут наблюдаться и у людей которые не страдают шизофренией и быть особенностями индивидуального развития.

Имеются также данные, свидетельствующие о морфологических повреждениях мозговой ткани, вызванных инфекционными, дегенеративными и травматическими процессами. Ранее считалось, что шизофрения есть результат атрофии мозговой ткани, теперь же некоторые специалисты, например Р.Гур, склоняются к мысли, что болезнь обусловлена дегенерацией ткани из-за неправильного развития, включающего нарушение полушарной специализации.

Кроме упомянутых приборных способов в исследованиях шизофрении применяются и другие методы, в том числе биохимические, нейрохимические. По биохимическим данным, у больных имеются иммунологические нарушения, причем не идентичные при разных психозах, объединяемых в группу шизофренических. Нейрохимики обнаруживают молекулярную патологию, в частности изменения в структуре некоторых ферментов, и как результат этого — расстройства обмена одного из биогенных аминов, а именно — нейромедиатора дофамина. Правда, одни исследователи, изучающие нейромедиаторы (вещества, которые служат химическими посредниками в местах контакта нейронов), не находят изменений в концентрации дофамина или его метаболитов, а другие обнаруживают такие нарушения.

Многие специалисты отмечают повышение числа специфических рецепторов в базальных ганглиях и лимбических структурах, особенно в гиппокампе и миндалине.

Даже очень беглое перечисление расстройств в морфологии и фукционировании мозга при шизофрении указывает на множественность повреждений и свидетельствует о гетерогенной природе болезни. К сожалению, все это пока мало приближает специалистов к пониманию ее корней, а тем более — механизмов. Ясно лишь, что у больных нарушены межполушарное проведение информации и ее переработка. Кроме того, несомненна роль генетического фактора, т.е. предрасположенности. Из-за нее, видимо, частота семейной шизофрении выше, чем в общей человеческой популяции.

Есть надежда, что небывалый рост знаний о нейрофизиологических процессах в мозге больных шизофренией, наблюдающийся в последнее десятилетие, поможет разобраться в этом психическом заболевании.

Задача мозга — воспринимать, перерабатывать и передавать информацию путем возбуждения определенных структур и установления связей между ними. В нервных клетках, нейронах, информация передается в виде электрических сигналов, значение которых зависит от той роли, которую играют конкретные нейроны в работе нервной системы. В сенсорных нейронах такой сигнал передает информацию, например, о химическом веществе, воздействующем на какой-либо участок тела, или силе света, воспринимаемого глазом. В мотонейронах электрические сигналы служат командами для сокращения мышц. Природа сигналов заключается в изменении электрического потенциала на мембране нейрона. Возмущение, возникшее на одном участке нервной клетки, может передаваться на другие его части без изменений. Однако если сила электрического стимула превышает некоторую пороговую величину, происходит взрыв электрической активности, которая в виде волны возбуждения (потенциала действия, или нервного импульса) распространяется по нейрону с большой скоростью — до 100 м/с. Но от одной нервной клетки к другой электрический сигнал передается опосредованно, с помощью химических сигналов — нейромедиаторов.

Электрическая активность мозга — это его единственный естественный язык, который можно записать в виде электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Такая запись отражает колебания потенциалов в нескольких частотных диапазонах, называемых ритмами, или спектрами. Главный из них — альфа-ритм (частота 8-13 Гц), возникающий, как предполагают, в таламо-кортикальной области мозга и максимально выраженный у человека, находящегося в состоянии покоя с закрытыми глазами. Альфа-ритм можно было бы считать только ритмом покоя, если бы в диапазоне его частот не осуществлялись обработка мозгом информации, сравнение ее с уже имеющейся в памяти и когнитивными функциями.

Колебания с частотой больше 13 Гц относятся к бета-ритму, генерируемому корой головного мозга и называемому активационным, так как он усиливается при активной деятельности. Тета-ритм (частота 4-7 Гц) в значительной мере обусловлен лимбической системой и связан с эмоциями. Колебания, частота которых менее 4 Гц, относятся к дельта-ритму и, как

правило, регистрируются при наличии органического поражения мозга — сосудистого, травматического или опухолевого характера.

На сегодняшний день, шизофрения одно из тех заболеваний головного мозга, которое наиболее не изучено, хотя изучается больше всего. И, вероятнее, стоит ожидать в ближайшее время еще более значительный прорыв в исследованиях по шизофрении, что естественно скажется на конкретных результатах в лечении. Уже сейчас, в передовых клиниках Мира успешно применяются специальные нейрометаболические методики лечения шизофрении, которые дают поразительный эффект в лечении.

Например:

1. В 80% случаев существует возможность амбулаторного лечения
2. Значительно сокращен период острого психического состояния (шизофренический психоз).
3. Создается устойчивый и длительный эффект лечения.
4. Практически не наблюдается снижения интеллекта.
5. Значительно снижен или вовсе отсутствует так называемый «нейролептический дефект».
6. В большинстве случаев функции мозга в значительной степени восстанавливаются.

Люди социализируются и возвращаются в общество, продолжают учебу, успешно работают и имеют собственные семьи.

Одной из самых интересных проблем современной эволюционной биологии, несомненно, является происхождение человека. Какие генетические изменения привели к увеличению размера мозга, усложнению его строения, появлению сознания, языка, культуры? Ясно, что вопрос не стоит так просто: никто не надеется найти «ген языка» или, скажем, «ген мытья рук перед едой». Но столь же ясно, что многие явления в психике имеют основу в строении нервной системы человека и что последнее в значительной мере определяется работой генов.

Секвенирование генома человека, изучение естественных вариаций в геноме и их связи с психическим развитием, развитие методов изучения экспрессии генов с применением микрочипов впервые позволяют систематически подойти к этой проблеме. Некоторое время назад самым популярным подходом было изучение генов, особенно быстро эволюционировавших на тех ветвях филогенетического древа приматов, которые ведут к человеку. Не лишена смысла и иная тактика: выделять те гены, на которые на этих ветвях действовал положительный отбор (т.е. такой отбор, при котором предпочтительными могут быть молодые варианты). Несколько десятков таких генов было идентифицировано. Оказалось, что многие из них действительно регулируют развитие нервной системы, а мутации в них ведут к таким наследственным нарушениям, как микроцефалия – недоразвитие головного мозга.

А в работе группы китайских, германских и британских ученых, опубликованной в августе 2008 г. в электронном журнале Genome Biology и называвшейся «Изменения метаболизма при шизофрении и эволюция человеческого мозга», был использован еще один подход, основанный на соединении нескольких разнообразных методик полногеномного анализа (интервью с ведущим автором этой статьи Филиппом Хайтовичем публикуется на этой же странице).

Началось все с изучения экспрессии (интенсивности работы) генов и ее эволюции. В предыдущей работе авторы выделили гены, для которых можно было показать существование положительного отбора на уровень их экспрессии в головном мозге. Для этого сравнивали уровни экспрессии гомологичных (имеющих общее происхождение) генов человека и шимпанзе, используя более далекого примата – макаку-резуса – как внешний объект для сравнения. Если уровень экспрессии гена одинаков у шимпанзе и макаки и отличен у человека, то можно полагать, что изменение произошло именно на линии, ведущей к человеку. Оказалось, что выделенные таким образом гены участвуют в 22 различных процессах.

В новой работе авторы начали с того, что проверили, как ведут себя уже все гены, участвующие в этих процессах, при шизофрении. В результате сравнения уровней экспрессии генов в мозгах шизофреников и здоровых людей было выделено шесть процессов, для которых были показаны различия в работе участвующих в них генов. Оказалось, что все эти процессы относятся к энергетическому метаболизму; всего же в исходной выборке 22 процессов таковых было 7 – таким образом, анализ автоматически выделил все, кроме одного, и ни одного лишнего.

Далее авторы использовали ЯМР-спектроскопию, чтобы сравнить уровни метаболизма 21 различного вещества в мозге больных шизофренией, здоровых людей, шимпанзе и макаки-резуса. Оказалось, что метаболический профиль мозга уникален для каждой из этих четырех групп, и опять же различия при шизофрении затрагивают вещества, участвующие в энергетическом метаболизме, нейро-трансмиттеры (нейропередатчики) и вещества, важные для производства клеточных мембран. Все это было совершенно осмысленно с точки зрения существующих представлений о биохимии и физиологии мозга, поскольку производство нейро-трансмиттеров и поддержание мембранного потенциала – самые энергоемкиебиохимические процессы из всех, протекающих в мозге. Эти наблюдения хорошо согласовывались и с результатами других исследований, например магнитной резонансной спектроскопии in vivo.

Дальше авторы решили проверить предположение о том, что метаболические процессы, измененные при шизофрении (как когнитивном расстройстве, специфичном для человека), – это те же процессы, которые изменились в процессе возникновения человека. Авторы разделили исследованное 21 вещество на 9, концентрация которых изменена при шизофрении, и 12 веществ, для которых таких изменений не наблюдается. И действительно, оказалось, что изменения концентрации при сравнении человек – шимпанзе для веществ из первой группы в 3 раза больше, чем для второй. Более того, привлечение данных, полученных на макаке-резусе, позволило установить, на какой ветви – шимпанзе или человека – произошло изменение. Оказалось, что в восьми случаях из девяти разница между общим предком шимпанзе и человека и современным человеком и разница между шизофрениками и здоровыми имеют один и тот же знак. Если считать этот результат статистически значимым, это можно интерпретировать как признак частичного возврата некоторых метаболических систем мозга при шизофрении к более раннему эволюционному состоянию.

Но и этого показалось авторам недостаточно. Они показали, что для генов, продукты которых участвуют в метаболизме этих девяти веществ, наблюдается существенно большее различие между последовательностями человека и шимпанзе, чем для генов, связанных с оставшимися 12 веществами. Ну и, наконец, использование данных о полиморфизме генома человека показало, что увеличение различия связано не с ослаблением стабилизирующего отбора, а именно с положительным отбором.

Итак, анализ метаболизма, особенностей экспрессии генов и последовательностей кодируемых ими белков, геномных полиморфизмов в этих генах согласованно указывает на ускорение эволюции генов, связанных с энергетическим метаболизмом у человека. Это представляется естественным, поскольку известно, что мозг человека потребляет до 20% всей энергии по сравнению с 13% у других приматов и 2-8% у других позвоночных. Эти результаты согласуются и с исследованиями регуляторных последовательностей, которые показало что на линии, ведущей к человеку, виден положительный отбор в промоторах (участках, регулирующих работу генов) генов метаболизма глюкозы – основного источника энергии для мозга.

По-видимому, дело в том, что быстрая эволюция размера головного мозга, увеличение длин нейронных отростков и количества синапсов – контактов между нейронами, по которым проводится нервный импульс, привели к тому, что мозг работает на пределе своих возможностей. Похоже, что прошедшие два миллиона лет оказались недостаточны, чтобы адаптироваться и оптимизировать работу генов, влияющих на энергетический механизм. Этим вызвана и ускоренная эволюция этих генов – это наблюдается всегда, когда гены не находятся в оптимуме, и то, что именно эти системы нарушаются при когнитивных расстройствах.

Разумеется, все это – только начало. Значение этой статьи даже не столько в конкретных сделанных там утверждениях (ясно, что они будут еще проверяться и уточняться), сколько в том, как было построено исследование. Такое сопоставление массовых данных, полученных при помощи самых разнообразных методик, взаимопроникновение экспериментальных и эволюционных подходов характерно для современной молекулярной биологии.

Михаил Гельфанд

P.Khaitovich et al. Metabolic changes in schizophrenia and human brain evolution. Genome Biology. 2008. 9: R124.

Драма и тайна: шизофрения

Происхождение шизофрении тоже до сих пор доподлинно установить не удалось. Наступление этой болезни мало связано с возрастом больного. Зато прослеживаются некоторые не обязательные закономерности ее течения и прогнозов терапии, зависящие от возраста, в котором она впервые проявляется.

Следует оговорить сразу, что шизофрения в наше время не лечится. Однако в большинстве случаев удается притормозить ее прогресс либо вовсе снять симптомы. При этом отказ от медикаментозного регулирования непременно влечет за собой возобновление симптоматики независимо от того, на протяжении какого периода они принимались.

Аура таинственности, окутывающая шизофрению, образуется и поддерживается за счет нескольких особенностей этого заболевания, очень отличающих его от остальных психических расстройств. И эти особенности, в свою очередь, чисто внешне содержат в себе солидную долю загадочности. Звучит интригующе? Сейчас станет понятно, в чем суть интриги…

Шизофреники, в отличие от прочих «созревших», навык увлекательного общения утрачивают одним из последних. У них почти отсутствуют характерные для множества расстройств признаки невралгии – подергивания, ужимки, тики, неестественные движения. Речь практически не бывает нарушена с точки зрения синтаксиса. Первое и единственное, что зачастую может насторожить при общении с больным шизофренией, – это логика самих суждений, которую он сообщает в синтаксически совершенно правильной форме.

Дело в том, что сама суть шизофрении состоит в утрате взаимосвязей между отдельными частями того, что называется личностью. У таких больных, допустим, эмоции никак не зависят ни от внешних раздражителей, ни от мыслительной деятельности, ни от жизненного опыта, ни от субъективных интересов.

Точно так же обстоят дела с их мышлением и иными компонентами работы мозга – оторванными ото всего остального, не имеющими никаких векторов направленности, никак не связанными с текущей ситуацией. То есть при сохранении каждой функции в отдельности почти в нетронутом виде, взаимная координация их друг с другом отсутствует напрочь.

Как это выражается на практике? Очень своеобразно. С этого момента и начинается неуловимая загадочность образа шизофреника. Возьмем для примера речь. Когда человек разговаривает с кем-либо, как он строит общение?

Во-первых, в зависимости от личности собеседника – его возраста, статуса, степени знакомства с ним, наличия или отсутствия служебных либо иных взаимоотношений. Пример:

Понятно, что в присутствии родителей подросток не станет использовать ненормативную лексику, даже если досконально ею владеет и использует всю основную часть дня вне дома…

Во-вторых, в зависимости от темы разговора и своей позиции в данном вопросе. Пример:

Один и тот же человек, беседуя вечером о футболе с другом, наверняка будет очень мало похож своей речевой характеристикой на того, кто еще утром объяснял начальнику мотивы принятия какого-то решения.

В-третьих, немалую роль сыграет обстановка, в которой происходит разговор: телефонный диалог даже с крайне неприятным человеком, если звонок застал абонента в общественном месте, наверняка получится более нейтральным, чем если бы он происходил с глазу на глаз.

В-четвертых, основываясь на всех этих тонкостях, говорящий дополнительно постарается построить свою речь так, чтобы быть наиболее правильно понятым именно данным конкретным собеседником.

И ведь это еще далеко не все из того, что мы учитываем бессознательно, почти автоматически каждый раз, оказываясь в ситуации словесного общения! Вехи, от которых в своем речевом поведении отталкивается шизофреник, совсем иного рода и вида. Прежде всего, он не воспринимает в силу своего заболевания образ собеседника как таковой. Он видит преклонный возраст бабушки, ее выцветшее зеленое пальто, цвет глаз, сколько у нее зубов, и способен даже понять, за какую политическую партию она болеет с момента перестройки. Но у него в голове эти разрозненные черты не могут сложиться в общую речевую картину. Наподобие такой, чтобы поддакнуть, что пенсии маловаты, предложить подержать ее сумку или помочь прочесть, что написано на витрине магазина, и пр.

Всякий здоровый человек при разговоре с представителем старшего поколения что-то из этого обязательно сделал бы – пусть и ради изящного «закругления» ненужной ему беседы. Шизофренику подобное недоступно. Скорее всего, он быстро перехватит у бабушки инициативу и поведет разговор так, что она не сможет вставить слова. Дело в том, что больные шизофренией вместе с единством психических проявлений теряют способность к различению главных и второстепенных деталей объекта. Потому и получают в довесок к своему несчастью склонность почти гениальную. Склонность эта – создавать совершенно неожиданные мыслительные ходы через объединение предметов по свойствам вполне реальным, действительно им присущим… Но обычно не тем, которые считаются поводом для сравнения.

Воплощение такой особенности выглядит порой весьма причудливо. Например, здоровый человек едва ли навскидку сумеет назвать общее свойство для меча, самолета, компьютера и грузовика. Самое смелое предположение будет, что все они сделаны, хоть по большей части, из железа. Шизофреник же легко определит, что все эти предметы демонстрируют мощь и величие человеческой цивилизации, символизируют высокие технологии и превосходство разума над природой – и т. д. и т. п.

В действительности, после первых двух фраз польется целый поток ассоциативных соображений. И он очень быстро перескочит на все что угодно другое. За «величием человеческой цивилизации» запросто способно явиться соображение в духе «впрочем, какая разница, если все эти вещи – лишь скопление атомов, получившее свою форму».

Остановить ассоциативные ряды, по которым скачет мысль пациента, практически невозможно. Более того, если диалог происходит не в клинике, где находятся в пределах досягаемости санитары и шприц с мощным успокоительным, ни спорить с таким больным, ни прерывать его не следует. От реальности оторвана не только его речь, но и эмоции. Шизофреники редко демонстрируют адекватные раздражителю реакции такого рода.

Иными словами, за любым неосторожно сказанным словом может последовать нападение. А люди с нарушениями психики, как известно, отличаются физической силой, превосходящей даже некоторые спортивные показатели. На то медицинский персонал психиатрических лечебниц и вооружен в порядке нормы резиновыми дубинками. Это не проявление садизма или бездушия, а объективное условие их работы. Пациенты таких заведений способны нанести увечья даже вооруженным, специально обученным и имеющим спортивную подготовку медбратьям.

Мы постарались описать особенности поведения шизофреника как можно более наглядно для того, чтобы ярче подчеркнуть их своеобразие. Речь такого больного не бессвязна вообще. Напротив, формальная логика сквозит во всех его действиях и словах. Но он не может сосредоточиться на одной, самой главной, теме, непрерывно переходит от одного предмета к другому – в том числе никак с предыдущим не связанному…

Поведение шизофреника не соответствует ни его прежнему жизненному опыту, ни нынешним обстоятельствам, ни общим для всех людей нормам и правилам. Но, как бы парадоксально это сочетание ни выглядело, в нем одновременно присутствует и явная осмысленность. Отсюда и вытекает столь тесное сродство шизофрении с гениальностью.

Лишенный возможности распознавать интегральные свойства чего-либо и акцентировать на них внимание шизофреник легко находит иные, необычные и тем не менее вполне возможные взаимосвязи вещей. И – какое совпадение! – гениальность определяют именно как способность находить общую основу, объединяющую хорошо знакомые по отдельности, но ранее не подвергавшиеся сопоставлению факты!

Впрочем, здесь есть ряд оговорок, позволяющих считать шизофрению все-таки заболеванием – бесполезным и для открытий, и для самого больного.

Во-первых, у гениев, в отличие от «точно» больных, неизменно сохранены базовые представления, необходимые для успешного контакта с себе подобными. А ведь способность отличать умную или перспективную мысль от глупой тоже является одним из условий открытия. Шизофреник же, случайно попав на заслуживающую внимания парадигму, не сможет отличить ее от любой другой. А уж развить, доработать, доказать, проверить не практике… Нет, ни одна из прочих составляющих гениальности для этого расстройства не просто не характерна – болезнь все остальное попросту разрушает!

Далее. Шизофрения, если ее не лечить, быстро приводит к деградации большинства частей, на которые личность распалась. Эмоции шизофреника в основном их состоянии притуплены, поскольку для их активного производства нет достаточного количества информации извне. Почему? Мы же помним, что громкая музыка по соседству ему громкой может и не казаться. Он запросто может ее даже не слышать! А реакции под действием дошедшего-таки до его мозга раздражителя сложностью изначально не отличаются – настойчивость, абсолютная уверенность в своей правоте, агрессия… Единственное, что тут выглядит наиболее сложным, так это их неадекватность обстоятельствам. Но, понятное дело, здоровому мозгу здесь нечего и трудиться над разгадкой – человек просто болен и у его болезни есть свойство терять ориентированность на пресловутые обстоятельства. Только и всего.

Личность, неспособная развивать, поддерживать и черпать сложность процессов одной своей части в работе другой, быстро деградирует. Эмоциональная тупость (в значении термина) сопровождается рядом дефектов из других областей. В частности, пассивностью, отсутствием воли и желания к простейшим действиям, обострением восприимчивости к малозначимым мелочам.

Симптом чувствительности объясняется тем, что у шизофреника ничто не бывает мелким или крупным. А для формирования целей в жизни нужна способность расставлять приоритеты.

Телодвижения больных постепенно приобретают вычурность, используются неестественные и замысловатые позы, однако без нарушения точности координации. Последнее связано с утратой различения, как двигаться естественно, а как – нет. Речь пациента становится все более скудной с точки зрения используемых лексических средств. Заканчивается процесс характерным шизофреническим слабоумием.

Кроме того, тип чистой, классической шизофрении встречается довольно редко. Осложнения в виде маний, параноидальных элементов, психозов для нее – обычное дело. Причем психоз часто носит форму маниакально-депрессивного потому, что шизофреники в целом склонны к минорному расположению духа в связи с общим дефицитом информации, впечатлений, ощущений и пр. Почти 40 % больных шизофренией кончают жизнь самоубийством.

Ничего фрейдовского или даже просто необычного в этом нет. Все, кроме шизофрении, психические заболевания проявляются как симптом деградации какой-то из частей личности. У шизофрении сценарий изначально другой, но развивается он точно так же. Сперва личность шизофреника распадается на отдельные фрагменты, и между ними исчезает всякая взаимосвязь. Далее запускается процесс деградации образовавшихся фрагментов. А вот уже по мере его нарастания появляются отдельные симптомы заболеваний, связанных не с шизофренией и не с былыми комплексами, а с распадом тех или иных осколков личности.

Интересно, что шизофрения бывает, помимо того, что она необратима, вялотекущей и, так сказать, быстрой. Первая развивается постепенно, давая о себе знать явными только в период обострений отдельными симптомами. Чаще всего это замкнутость, отстраненность пациента в сочетании с повышенной обидчивостью и капризностью. Сопровождается также небрежением к правилам личной гигиены и внешнего вида, особенно заметным в период обострения. Во время улучшений многие из первичных признаков исчезают совсем. Вот только светлые промежутки по времени становятся все короче, а каждое следующее обострение проходит все тяжелее. И так – до полного отказа тормозов.

Рядом с латентным шизофреником можно жить годами, полагая его не более чем человеком с причудами (у кого их нет?) или подверженным депрессии. Отдельные черты шизоидного (буквально – «подобного шизофрении») поведения свойственны творческим и одаренным людям, обладателям меланхоличного темперамента, а также людям в запущенных стадиях стресса. Ну и, разумеется, детям. Их мышление на основе самых невообразимых ассоциаций, активно работающее воображение, непосредственность психических реакций – все это есть не что иное, как атрибуты «цветущей во всей красе» шизофрении. К счастью, с возрастом они исчезают. А у шизофреников – появляются вновь. Совсем как в детстве!

Быстро прогрессирующая шизофрения развивается в течение нескольких месяцев, порой – лет. Для нее более характерен переход к галлюцинациям и бредовым идеям как бы сразу – минуя симптомы неряшливости и раздражительности. Самая распространенная для шизофрении галлюцинация – это так называемые голоса в голове. Полновесного объяснения такой особенности наука до сих пор не нашла, но теоретические умозаключения на сей счет имеются. У шизофренических «голосов» есть одно существенное отличие от галлюцинаций как таковых. Дело в том, что сам больной их описывает как будто «сделанными». Подразумевается под этим оборотом то, что любую истинную галлюцинацию человек воспринимает как полностью реальное изображение, звук, ощущение. В том числе если она содержит совершенно невероятные элементы.

Любопытно здесь то, что истинную галлюцинацию мозг не в состоянии отличить от воздействий действительности. А у шизофреников сохраняется впечатление, будто звучащие голоса не принадлежат ни их личности, ни объективной реальности. Налет «искусственности» у них остается за счет того, что «голоса» не сливаются в мозгу больного ни с одной из ее категорий. Он не считает их чем-то фантастическим (опять-таки, у него нет для этого критериев оценки), однако и осознает отчетливо, что источник «голосов» находится не в его голове.

Такая странность «голосов» породила в научном мире предположение, что для шизофрении, как ни странно это прозвучит, галлюцинации вообще не характерны. Под явлениями, на них похожими, скрывается видоизмененное, сильно искаженное, но продолжающееся «общение» тех разрозненных процессов, которые когда-то составляли единую личность. Отголоски такого «диалога» и принимают форму видений, голосов, ощущений, которые больной воспринимает как нечто чужеродное.

Если же говорить о доказанных фактах, то в мозгу шизофреников ученые обнаружили целый ряд свойственных этому заболеванию отклонений строения. Прежде всего, речь идет об изменениях структурной организации т. н. префронтального участка коры. На полушариях это самая выпуклая визуально, лобная часть. Если показывать по голове «снаружи», то префронтальная область начинается прямо над бровями, составляет весь участок лба и заканчивается сантиметра на полтора выше линии роста волос. У человека она отвечает приблизительно за извлечение из памяти нужных знаний. И выработку вот того, по П. К. Анохину, образа действия, при котором мозг сначала создает порядок действий и сверяет его с памятью на предмет эффективности. Да, и уж после – претворяет в жизнь. Кроме того, префронтальная кора генерирует эмоциональную часть оценки человеком события, по поводу которого он намерен действовать.

Так вот, у больных шизофренией отмечается ненормально низкое число митохондрий в нейронах и отростках этой области коры. Напомним, митохондрии – это внутриклеточные образования, в которых происходит выработка энергии для питания самой клетки. Или, в случае с нейронами, для выработки электрических импульсов. Уменьшение числа митохондрий, проще говоря, снижает общий электрический потенциал клеток мозга, чем замедляет и нарушает процесс обработки информации в данной области.

Помимо этого, для мозга шизофреников характерно уменьшение числа синапсов в гиппокампе, который отвечает за превращение краткосрочной памяти в долгосрочную. Причем сложности с образованием синаптических связей объясняются у них нарушением структуры молекул миелина – белка, из которого состоят белые «чехлы» аксонов. У шизофреников, иными словами, повреждена оплетка проводов для передачи импульса.

Если выразиться еще более прямо, нейроны коры у шизофреников образуются с врожденными дефектами. Эти дефекты находятся где-то на грани между несовместимостью с жизнью и здоровой нормой. Отсюда следует вывод, что клетки коры у шизофреников слабее, чем у здоровых людей. Но слабее не настолько, чтобы не работать вовсе. И мозг больного, оказавшись в положении человека с ослабленным иммунитетом, по мере нарастания мыслительных нагрузок начинает принимать меры для предотвращения тяжелых расстройств. А для этого он «выставляет на максимум» все доступные ему механизмы торможения деятельности коры. Подобно тому, как хронически больной человек оберегает подверженные простуде участки тела от холода. Надо понимать, он формирует шизофрению из опасений, что разовьется эпилепсия…

А если без шуток, то с этой точки зрения шизофрения выступает всего лишь средством самозащиты неправильно сформированных клеток мозга! И действительно, ЭЭГ активности коры не принимающего лекарств шизофреника поразительно схожа с ЭЭГ человека под гипнозом. Выходит, условно говоря, что шизофрения – это состояние хронической загипнотизированности! Впечатляет, не правда ли?

Косвенно на то, что нейроны шизофреника обладают сниженной работоспособностью, указывает и факт, открытый недавно группой американских ученых. Они проводили эксперименты с памятью больных шизофренией. И выяснили одну интересную особенность процесса работы этого механизма. Оказалось, что шизофреники при попытке запомнить что-либо задействуют во много крат большее количество зон коры, чем люди без отклонений. Более того, у них гораздо чаще возникает явление синхронизации усилий правого и левого полушарий там, где у здоровых испытуемых активизируется, как и положено «по традиции», только одно из них.

Это означает фактически, что у шизофреников каждое простое мыслительное усилие вызывает вдвое более разнообразную, чем обычно, активность мозга и создает большее число синапсов. Но также это значит, что их мозг, выходит, дифференцирован по исполняемым функциям не столь строго, как у прочих homo sapiens. Что может в одинаковой степени быть признаком как несформированности (недоразвитости) всего вещества мозга, так и способом для мозга снизить нагрузку на каждую зону либо нейрон в отдельности.

На понимании хотя бы части механизмов шизофрении базируется применяемая нынче широко и относительно успешно медикаментозная терапия. В конце прошлого столетия большую популярность получили нейролептики и антидепрессанты. В настоящее время, по мере продвижения вперед знаний медицины об особенностях шизофрении, этот ряд расширили и дополнили атипичными нейролептиками, которые не вызывают сонливости и подавляют только специфические реакции коры до порога нормы. А также стимуляторами выработки медиатора (вещество, активирующее синапсы) дофамина в клетках коры.

Настоящее же решение проблемы до сих пор не найдено, на что красноречиво указывают случаи резистентной к любым видам терапии и сочетаниям средств шизофрении, против которой, соответственно, медицина бессильна.

Внимание, загадка!

Кожно-оптическое зрение удается развить не всем слепым. Тем не менее это вполне возможно. Современная наука не может найти убедительного объяснения, каким образом незрячие, вне всякой зависимости от причин утраты зрения, возраста и пола, способны в абсолютном большинстве обучиться распознаванию цветов кожей рук. Опыты по выработке методологии обучения этому навыку были начаты еще в середине XX столетия. В разное время соответствующие эксперименты проводили виднейшие советские ученые. Интерес отечественной нейрофизиологии к скрытым возможностям мозга объяснялся, разумеется, не только медицинскими перспективами, но теперь это уже не важно.

Самую раннюю масштабную работу в данном направлении провел А. Н. Леонтьев, академик АН СССР, ученый, чья основная деятельность располагалась в сфере психологии. Совместно с одним из виднейших физиологов своего времени, академиком Л. А. Орбели (мы о нем уже упоминали выше), они получили первые положительные результаты в своей группе испытуемых. Полное описание эксперимента, наблюдений и методов А. Н. Леонтьев сделал в своей монографии «Проблемы развития психики» (М.: МГУ, 1981). Нет, на самом деле эта работа, конечно, увидела свет гораздо раньше – в 1959-м, однако с тех пор переиздавалась еще трижды. Здесь предложены данные о последнем по времени издании.

А далее всему Советскому Союзу неоднократно продемонстрировали свои таланты удивительные женщины Роза Кулешова (руководил обучением И. М. Гольдберг, врач-невропатолог) и Нинель Кулагина, обученная кожно-оптическому зрению командой физиков под руководством академика Ю. В. Гуляева. Результаты экспериментов позволили и самим организаторам, и сторонним вопросу ученым сделать вывод, что явление кожно-оптической чувствительности может быть развито до весьма высокой ее точности. То есть вплоть до чтения пальцами обыкновенных печатных (не рельефных, отпечатанных шрифтом по Брайлю!) текстов.

Тем не менее с распадом Советского Союза дальнейшая сугубо научная работа в данном направлении прекратилась. И связано это было не только с социально-историческими переменами, но и с двойственным отношением к проблеме, которое так и не стало за прошедшее время однозначным. В США некоторые из подобных исследований были подвергнуты критике в связи с доказанными случаями нарушения условий чистоты эксперимента. И в середине 1980-х годов попытки аналогичного критического подхода были предприняты в СССР.

Проблем в оценке реальности существования кожно-оптической сверхчувствительности несколько. Первая: ее сравнительно легко симулировать просто из-за самой методологии эксперимента, которая создает больше вариантов «нечестной игры», чем любая другая. Вторая проблема: это свойство сделало фокусы с имитацией кожно-оптического зрения популярной частью мирового циркового искусства. То есть многие профессиональные иллюзионисты способны с легкостью демонстрировать аналогичные хотя бы с чисто внешней стороны «феномены». Третья же проблема заключается в том, что никаких особых точек чувствительности либо рецепторов, отличающихся по степени восприимчивости от других кожных сенсоров, науке обнаружить в коже пальцев так и не удалось. Что, впрочем, вполне естественно…

Тем не менее и очевидных опровержений того, что кожно-оптическое зрение невозможно, существует предостаточно.

Во-первых, выше уже можно было наблюдать еще ряд случаев, которые могли быть только объективно зафиксированы, а научному объяснению не подлежат до сих пор. Вероятнее всего, особо восприимчивых рецепторов никто никогда и не найдет, поскольку мозг в их наличии не слишком нуждается. Зачем они ему, если суть сигнала, получаемого им из простого рецептора кожи и сложнейшего органа вроде глаза, одна и та же? То-то же…

Во-вторых, цели, с которыми изучает фокусы иллюзионист и изучает слепого пациента академик, немножечко (буквально, чуть-чуть!) разнятся. Ученому с мировым именем нет резона годами обучать испытуемого и фиксировать сотни мельчайших подробностей ради ненаучных целей. У обладателей степени академика отсутствует необходимость даже в приобретении за счет фокусов мировой славы – она у них и так есть. В-третьих, следует отметить, что при попытке демонстрации кожно-оптического зрения как научного факта была все-таки допущена серьезная методологическая ошибка. Допущена-то из благих побуждений подчеркнуть доступность развития этого навыка у почти каждого человека, но все же…

Речь идет о неудачном подборе испытуемых. В своей сугубо научной работе А. Н. Леонтьев и Л. А. Орбели развивали сенсорные навыки у слепых, то есть неспособных подглядывать в принципе пациентах. Факт доказуемой медицинским путем слепоты пациента свел бы на нет сразу половину «методологических особенностей» демонстрации. Однако после Леонтьева и Орбели ученых заинтересовала возможность вырабатывать такую же сверхчувствительность у людей со здоровым зрением. С позиции того, что способность или неспособность нормально работающего мозга перестроиться на нужный лад может многое объяснить в особенностях его механизма компенсации. То есть мысль ученых как сама по себе понятна. Но чисто научные предпосылки сыграли с ними же злую шутку – возникли сомнения, которых могло бы и не быть…

Плюс, не исключено, что, если бы дальнейшие эксперименты проводились тоже на слепых, всей этой кампании не было бы вообще. Советские СМИ, являясь крайне идеологизированной структурой, едва ли допустили бы демонстрацию в эфире хоть каких уникальных способностей людьми, наличие которых в СССР никогда особо не акцентировалось. Советская идеология действительно стремилась выработать у стран и граждан всего остального мира представление о том, что коммунистическим государствам не свойственно большинство социальных и медицинских проблем, отягощающих бюджеты стран капиталистических.

Так или иначе, в вопросе изучения кожно-оптического зрения ошибки, несомненно, были допущены. И свой вред они нанесли – такой, какой только сумели. Тем не менее современные правила научной этики вполне позволяют открыть данный вопрос с новых позиций. И действительно, в западной науке с 2006 года все активнее высказывается мнение о необходимости возобновления работ с этим механизмом. Например, проследить историю колебания научных взглядов на проблему и оценить актуальность ее решения в наши дни можно по работе д-ра А. Дж. Ларнера.

Этот автор поддерживает наиболее позднюю версию – о родственности кожно-оптического зрения с явлением синестезии. Синестезия заболеванием не является и в известной мере свойственна любому человеку. Это восприятие раздражителей одного типа через раздражители другого – цвета через звук или вкус, или в каком угодно другом сочетании. Здоровое явление синестезии – это ассоциации. Синий нам кажется холодным, красный – горячим, оранжевый – сладким и т. д. Заболевание – это когда человек не слышит самого звука вовсе, зато видит перед глазами целую палитру, которая меняется в соответствии с мелодией. Отдельно такое явление практически не встречается, однако может сопровождать некоторые патологии мозга.

Существует мнение, что кожно-оптическое зрение проявляется у слепых за счет включения синестетических ассоциаций. И А. Дж. Ларнер отразил эту концепцию в своей статье. Данное исследование использует другие, уже доказанные научно механизмы работы мозга для обоснования возможности реального существования альтернативных зрению способов видеть. Что свидетельствует о нарастании новой волны интереса к одному феномену мозга из множества других, ждущих своего часа…

Странно, как нам удается осваивать космос и изучать недра Земли, если мы до сих пор практически ничего не знаем о собственном мозге… Вы не находите?..

В мозге шизофреников ослаблена работа генов, отвечающих за контакты между нейронами. Причем ослабление это глобальное -- изменения затронули работу более пятидесяти генов.

Хотя шизофрения -- самая распространенная психическая болезнь, она до сих пор остается загадкой для медиков и ученых. Есть несколько гипотез о причинах ее возникновения и механизме развития, но пока ни одна из них до конца не подтвердилась. Возможно, разгадке поможет первое в этой области масштабное молекулярно-генетическое исследование, которое провела команда профессора медицины из Имперского колледжа в Лондоне (Imperial College London) Жаки де Беллерош (Jackie de Belleroche). Они впервые выявили 49 генов, которые в мозге шизофреника и обычного человека работают по-разному.

Генная карта мертвого мозга

Ученые работали с мозгом после его смерти. 28 образцов ткани мозга они взяли у умерших людей, при жизни страдающих шизофренией, 23 контрольных взяли у тех, кто при жизни был психически здоров. Ткань мозга им предоставили в лондонском госпитале Чаринг-Кросс (Charing Cross Hospital). Для исследования целенаправленно выбрали зоны, которые, предположительно, имеют отношение к развитию заболевания -- это передняя префронтальная и височная кора.

РНК (рибонуклеиновая кислота) В отличие от ДНК молекула РНК состоит из одной цепи нуклеотидов. В состав нуклеотидов РНК входят остаток ортофосфорной кислоты, рибоза (вместо дезоксирибозы в ДНК) и азотистое основание: аденин, цитозин, гуанин, или урацил (вместо тимина в ДНК). РНК образуется на матрице ДНК в ходе транскрипции. Матричные РНК (м-РНК) передают информацию о синтезе белка. Транспортные РНК (т-РНК) переносят аминокислоты к месту сборки молекулы белка. Рибосомные РНК (р-РНК) входят в состав рибосом.

То, что генетическое исследование проведено на мертвом мозге, не должно удивлять. Если работать с мозгом сразу после его смерти, в ткани сохраняется матричная РНК (м-РНК), которая синтезируется по образцу ДНК в ходе экспрессии гена. Чтобы обнаружить всю м-РНК, молекулярные биологи используют метод биологических микрочипов. Так они получают полную картину м-РНК в интересующей их части мозга, по которой могут судить о том, какие гены в ней в тот момент работали.

Изучив таким способом картину работы генов в шизофреническом и в нормальном мозге, ученые из Имперского колледжа в Лондоне сравнили свои результаты с независимым исследованием тех же зон мозга, которые провели американские специалисты из Гарвардского банка мозга (Harvard Brain Bank).

Нейроны шизофреника хуже контактируют

Синапс Место контакта между нейронами. Включает пресинаптическую мембрану одного нейрона, постсинаптическую мембрану другого нейрона и синаптическую щель между ними. Когда нервный импульс по длинному отростку -- аксону достигает пресинаптической мембраны, в щель выделяется нейромедиатор в составе пузырьков-везикул. Они переходят через синаптическую щель, достигают постсинаптической мембраны на дендрите -- коротком отростке другого нейрона и взаимодействуют с рецепторами. Так нервный импульс переходит на другой нейрон.

В обоих исследованиях выявился 51 ген, экспрессия которого в шизофреническом мозге отличалась от нормальной. Из них 49 генов изменили свою работу в одном и том же направлении, то есть либо усилили ее, либо ослабили как в британской, так и в американской работе.

В шизофреническом мозге изменилась работа генов, связанных с упаковкой нейромедиаторов в пузырьки-везикулы в синапсах. А также отвечающих за высвобождение усилителей сигнала (нейромедиаторов) в синаптическую щель и связанных с клеточным цитоскелетом. Отличие говорит о том, что при шизофрении нарушается контакт между нейронами мозга.

В поисках объективной диагностики и эффективного лечения

Шизофрения поражает одного из ста человек в мире. В настоящее время врачи ставят диагноз исключительно по признакам поведения человека. Симптомы шизофрении могут быть очень разными, но, как правило, включают нарушение социальных связей, снижение мотивации, а иногда -- галлюцинации.

«Большинству пациентов диагноз «шизофрения» поставили в возрасте около 20 лет, но если бы болезнь диагностировали раньше, больные бы раньше начали получать лечение. Что существенно бы повлияло на качество их жизни», -- подчеркивает профессор де Беллерош. Понятно, что точное знание физиологических и биохимических изменений в организме при шизофрении может привести к созданию более объективных методов диагностики.

По мнению некоторых ученых, шизофрения вызвана тем, что в мозге образуется слишком много нейромедиатора дофамина. Это косвенно подтверждают лекарства, блокирующие дофамин, -- они улучшают состояние у шизофренических больных. Другая теория возлагает вину на клетки глии -- это клетки нервной ткани, создающие изоляционную оболочку из вещества миелина вокруг нервного волокна. Показано, что у больных шизофренией миелиновая оболочка повреждается, что снижает скорость прохождения нервного импульса.

Но для более точного понимания, какие физиологические и биохимические механизмы вызывают болезнь, нужно добраться до генов. Причем желательно напрямую до генов, работающих в мозге. «Первый шаг к лучшему лечению шизофрении состоит в том, чтобы ясно представлять себе, что происходит в мозге и какие гены в это вовлечены, -- комментирует Жаки де Беллерош. -- Новое исследование приближает нас к потенциальной мишени для лекарственной терапии».

Около 60 миллионов человек в мире страдают неизлечимым заболеванием, причины которого до сих пор неизвестны. В том, как развивается заболевание, и что при этом чувствуют сами пациенты разбирался проект Fleming.

«Когда мне было года три или, может быть, четыре, моя мама ушла из дома и пропала. До этого она постоянно повторяла цепочки из не связанных между собой слов, а когда ее спрашивали о причинах такого поведения, она надолго уходила в себя, после чего объясняла, что таким образом она общается с друзьями, голоса которых она слышала в своей голове»

Существовало множество попыток найти взаимосвязь заболеваемости и различных факторов, таких как пол или место жительства. На основании того, что большинство зарегистрированных случаев были обнаружены у пациентов, проживавших в городах, ученые сделали предположение о том, что городская среда с ее темпом жизни и большими стрессовыми нагрузками может спровоцировать развитие шизофрении. Современные данные опровергают это утверждение, ссылаясь на то, что благодаря повышению качества медицинского обслуживания в отдаленных населенных пунктах это заболевание выявляется чаще, чем раньше, и в процентном отношении «деревенская» шизофрения не уступает «городской». Выяснилось также, что это заболевание не является обусловленным гендерными признаками: соотношение мужчин и женщин среди шизофреников оказалось приблизительно равным – 54 и 46% соответственно. На сегодняшний день наиболее состоятельной стала гипотеза о генетической предрасположенности к шизофрении: изучение наследственности пациентов, страдающих этим заболеванием, показало накопление в их родословной случаев психозов и аномалий личности или расстройств шизофренического спектра.

Виртуальная реальность

Впрочем, хорошая родословная вовсе не гарантирует отсутствие риска развития шизофрении. Известно, что в семьях, где один из родителей имеет психические расстройства, обычно меньше детей, чем в семьях, где оба родителя психически здоровы, но при этом заболевания психики не исчезают и даже не уменьшаются в процентном отношении. В силу малой изученности психических заболеваний вообще и шизофрении в частности, современная психиатрия не может назвать точной причины развития этой болезни.

Статистические данные о шизофрении имеют солидную долю погрешности, ведь шизофренией называют ряд хронических расстройств психики различного характера, объединенных по общности проявлений и специфичности изменений личности. По этой причине точная диагностика шизофрении становится сложной задачей, которая под силу лишь опытному врачу-психиатру, и появляется возможность неверной постановки диагноза. Одним из главных признаков расстройства личности шизофренического спектра является характерное расщепление психических процессов, что проявляется в виде галлюцинаций, дезорганизованности мышления и речи, парадоксальной логике, которая прослеживается в поведении больных.

«Первые галлюцинации, как их называют, у меня появились в двадцать шесть лет. Во время одного из вечеров в общежитии, когда я уже готовилась ко сну, я заметила, что туфли моей соседки, стоявшие в углу стали от меня убегать. Как только я пыталась протянуть к ним руку, они прыгали за дверь и будто дразнили меня. Окружающие убедили меня в том, что это только игра моего воображения, но сейчас у меня появилось подозрение, что они просто в тот момент не увидели явного. Я не уверена в том, что это не было реальностью»

Шизофреники зачастую не могут отделить галлюцинации от реально происходящих событий. Игра воображения становится настолько яркой, что события, происходящие в голове больного, словно смешиваются с реальными фактами. При этом больной может не придавать эмоциональной окраски своим видениям, они не кажутся ему странными и не нарушают присущую практически любому шизофренику специфическую логику, которой он объясняет мир, в котором причудливо переплетаются реальные и вымышленные процессы и вещи.

«Не так давно я решила выйти на прогулку и упала при спуске с лестницы. Я не сразу поняла, что упала неспроста, лишь потом заметила, что Они убрали ступеньку из-под моей ноги, а когда я споткнулась, Они ударили меня в колено и ушибли его»

Патогенез раздвоения

Если подходить к заболеванию как к нарушению строения и функции органа, то для его диагностики и лечения необходимо найти изменения, которые были бы присущи этой болезни. И именно здесь кроется одна из главных проблем психиатрии в целом и работы с шизофренией в частности. Дело в том, что ученые долго не могли выделить сдвиги в работе организма, характерных для того или иного психического заболевания. Лабораторные исследования не несут значимой информации, которая могла бы уточнить диагноз, равно как данных не дают и функциональные пробы. Однако последние данные позитронно-эмиссионной томографии выявили специфические для шизофрении изменения, такие как относительный дефицит серого вещества головного мозга. Эта особенность строения главного органа центральной нервной системы ведет к уменьшению количества межнейронных связей и как следствие – к снижению умственных способностей, хотя при грамотном подходе к лечению и адаптации больного его интеллект можно сохранить на довольно высоком уровне.
Беда в том, что с каждым последующим обострением шизофрении рабочая площадь коры головного мозга уменьшается. Появляется все больше неактивных зон, и благодаря этому происходит постепенное разрушение нормальных процессов высшей нервной деятельности, что в свою очередь ведет к новым эпизодам шизофренического психоза. Замыкается порочный круг, из которого по сути дела нет выхода, поскольку разорвать звенья этой цепочки не представляется возможным, и единственный способ повлиять на течение болезни – это введение антипсихотических препаратов, которые позволят продлить промежутки между эпизодами шизофрении.

«Вообще говоря, я не верю в существование шизофрении и не понимаю, почему мое восприятие мира требует какого-то медицинского вмешательства. Я считаю, что виноваты Они, потому что после курса лечения в психиатрической больнице пропал один мой хороший знакомый, который приходил ко мне в гости каждый день»

«Я совершенно не помню, как попала в отделение токсикологии, но точно знаю, что мне было невыносимо плохо. Последнее, что я запомнила – это смутно знакомые мне люди, вызывавшие скорую помощь. Я должна была принять таблетку, но обнаружила, что блистер пуст, хотя еще утром в нем оставалось несколько таблеток»

Обратной стороной медали здесь может являться возможность неконтролируемого приема психотропных препаратов у больных шизофренией или отказа от медикаментозного лечения. Нарушение режима приема лекарств больной объясняет чаще всего их «отравленностью» или «повелением голоса, которому нельзя не подчиниться». Передозировка препаратов может быть как сознательной («я хочу убрать их из моей головы»), так и неосознанной, связанной с прогрессирующим нарушением процессов запоминания и хранения информации.

Вылечить непонятное

По-видимому, нарушения архитектуры клеток головного мозга не являются единственной причиной развития шизофрении. Широкое распространение получила теория развития этого заболевания, объясняющая патологические изменения психики сбоем в системе передачи информации в межнейронных связях. Развитие психотических проявлений представляется как «бомбардировка» рецепторов нейрона различными сигнальными молекулами, важное место среди которых занимает дофамин. Медикаментозное лечение направлено на снижение потока этого вещества и нормализацию процесса передачи сигнала из одной нервной клетки в другую. Выглядит оптимистично, но подвох кроется в том, что дофамин, кроме всего прочего, отвечает за появление эффекта удовольствия, поэтому лечение препаратами такого рода в ряде случаев ведет к эмоциональному дискомфорту для пациента и заставляет его искать удовлетворенность с помощью наркотиков или алкоголя, которые вновь усиливают поток дофамина и провоцируют психотические эпизоды.

«Однажды за праздничным столом мне предложили выпить немного крепкого алкоголя, чтобы поднять себе настроение, которое было в тот момент немного подавленным. После пары выпитых глотков я на краткое время почувствовала себя счастливой и закрыла глаза, а когда открыла их, обнаружила, что нахожусь в незнакомом мне месте, и меня окружают голоса. Эти голоса были плотными, почти осязаемыми, и они имели разные цвета»

Шизофрения может протекать относительно благоприятно, при этом обострения случаются относительно редко (1-2 раза в год), больной способен адаптироваться к жизни в обществе, работать и обучаться, усвоить навыки самообслуживания. Более того, по итогам Международного Исследования Шизофрении достичь устойчивой ремиссии (в течение нескольких лет и более) от этого заболевания смогли около половины наблюдаемых пациентов. Такой исход шизофрении обеспечивается, прежде всего, постоянной коррекцией лечебных мероприятий и индивидуальным подходом к больному. При неблагоприятном же течении происходит быстрая утрата уже имевшихся навыков и умений, такой человек стремительно теряет социальные контакты, становится апатичным, безвольным, утрачивает мотивацию к каким-либо поступкам. Больной замыкается в себе, крайне редко выходит из дома, подолгу застывает в одной позе, порой весьма неудобной. Подобное угнетенное состояние внезапно сменяется приступами гнева или страха, в течение которых шизофреник становится опасным для себя и окружающих.

«Часто бывает так, что мне в голову вкладывают дурные мысли. Зачем Они это делают, я не знаю, но в такие моменты в моей голове строится лабиринт из слов и образов, из которых бывает невозможно выбраться. Однажды меня закрыли в моей голове, там было темно и душно. Когда мне все-таки удалось выбраться, я обнаружила, что лежу на полу. Болела спина. На часах было восемь часов, но я не могла понять, утра или вечера»

Причинами смерти людей, страдавших тяжелой формой шизофрении, часто становятся суицид, токсические отравления, в том числе медикаментами, травмы, полученные в течение психотических эпизодов и неосторожность, связанная с пониженной способностью к концентрации внимания. Непримиримый враг живет внутри каждого из них, и этот враг зачастую неожиданно надевает костюм палача.

При написании статьи использовались цитаты из личной беседы с женщиной, на протяжении более чем 50 лет борющейся с шизофренией. Диагноз поставлен и подтвержден врачом-психиатром, цитаты использованы с согласия автора.

Вконтакте