Testy na ogólny stan antyoksydacyjny. Co to jest status antyoksydacyjny? Status antyoksydacyjny w różnym wieku


Nomenklatura Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej (rozporządzenie nr 804n): A09.05.238.001 „Określenie całkowitej aktywności przeciwutleniającej”

Biomateriał: Krew pełna z heparyną

Termin (w laboratorium): 7 śr. *

Opis

Określenie aktywności antyoksydacyjnej odgrywa ważną rolę w ocenie obrony organizmu przed stresem oksydacyjnym. Pozwala to na: identyfikację osób ze zwiększonym ryzykiem rozwoju choroby wieńcowej, nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, raka, retinopatii; identyfikować przedwczesne starzenie się, monitorować przebieg chorób, oceniać skuteczność terapii.

Również oznaczenie aktywności antyoksydacyjnej pomaga określić ilość antyoksydantów dostających się do organizmu człowieka oraz czy istnieje potrzeba ich dodatkowego wprowadzania. O aktywności przeciwutleniającej decyduje obecność enzymów antyoksydacyjnych (dysmutaza ponadtlenkowa, katalaza, reduktaza glutationowa, glutatioperoksydaza) oraz antyoksydantów nieenzymatycznych (witaminy E, C, karotenoidy, kwas liponowy, ubichinon).

Określenie aktywności antyoksydacyjnej odgrywa ważną rolę w ocenie obrony organizmu przed stresem oksydacyjnym. Pozwala to na: identyfikację osób z

Wskazania do wizyty

  • Ocena stanu antyoksydacyjnego organizmu oraz ocena ryzyka rozwoju chorób związanych z niedoborem antyoksydantów (rak, choroby serca, reumatoidalne zapalenie stawów, cukrzyca, retinopatia, wczesne starzenie się)
  • Pacjenci cierpiący na nadciśnienie, miażdżycę naczyń, cukrzycę, chorobę niedokrwienną serca – jako monitorowanie przebiegu choroby i oceny skuteczności otrzymanej terapii; określenie obrony antyoksydacyjnej organizmu oraz podjęcie kwestii konieczności dodatkowego przyjmowania leków antyoksydacyjnych.
  • Pacjenci w podeszłym wieku, ze złym odżywianiem, palącymi papierosami, nadużywającymi alkoholu, ze stresem – w celu oceny obrony antyoksydacyjnej organizmu i podjęcia decyzji o potrzebie dodatkowego przyjmowania leków antyoksydacyjnych.
  • Pacjenci na tle leczenia chemioterapeutycznego – w celu oceny obrony antyoksydacyjnej organizmu oraz podjęcia decyzji o konieczności dodatkowego przyjmowania leków antyoksydacyjnych.
  • Pacjenci stosujący dietę i restrykcje żywieniowe – w celu oceny obrony antyoksydacyjnej organizmu oraz podjęcia decyzji o konieczności dodatkowego przyjmowania leków antyoksydacyjnych.

Najczęściej zamawiane z tą usługą

* Witryna wskazuje maksymalny możliwy czas na badanie. Odzwierciedla czas badania w laboratorium i nie obejmuje czasu dostarczenia biomateriału do laboratorium.
Podane informacje mają charakter wyłącznie informacyjny i nie stanowią oferty publicznej. Aby uzyskać aktualne informacje, skontaktuj się z centrum medycznym lub call-center Wykonawcy.

Sekcja ogólna Stan układu antyoksydacyjnego u mieszkańców Moskwy z nowo zdiagnozowanymi tyropatiami. Możliwości zastosowania nutraceutyków do korekcji stanu antyoksydacyjnego i tarczycy

Tradycyjnie w planowaniu programów profilaktycznych wole endemiczne traktowane jest jako izolowana mikroelementoza z niedoboru jodu. Jednocześnie dobrze wiadomo, że w genezie tego stanu patologicznego istotne może być naruszenie optymalnej zawartości i / lub stosunku innych makro- i mikroelementów (V.V. Kovalsky, 1974, De Groot L.Y. i wsp., 1996, M.V. Veldanova, 2000), wśród których selen zajmuje ważne miejsce. Rola selenu w optymalizacji funkcji tarczycy została zidentyfikowana stosunkowo niedawno. Ustalono, że z jednej strony selen jest niezbędnym składnikiem monodejodynazy, enzymu do obwodowej konwersji tyroksyny do trijodteroniny (G. Canettieri i in., 1999), z drugiej zaś jest składnikiem strukturalnym peroksydazy glutationowej, kluczowego enzymu naturalnego systemu obrony antyoksydacyjnej (J. Kvicala i wsp., 1995, R. Bercow, E. Fletcher, 1997, L.V. Anikina).

Patogenetyczne znaczenie peroksydacji lipidów w powstawaniu i ewolucji transformacji wola w rejonach ubogich w jod było wielokrotnie omawiane w literaturze (N.Yu. Filina, 2003). Zagadnienie to ma szczególne znaczenie w związku z planowaniem i wdrażaniem programów masowej profilaktyki jodowej.
Oczywistym jest, że przyjmowanie jodu w dawkach przekraczających tradycyjne dla łańcuchów pokarmowych okolicy powoduje aktywację syntezy tarczycy, co jest celem działań profilaktycznych. Równolegle jednak aktywowane jest powstawanie wolnych rodników dzięki stymulacji procesów redoks regulowanych bezpośrednio przez hormony tarczycy. Przy słabości enzymatycznych systemów antyoksydacyjnych na tle niedoboru selenu, cynku, miedzi i szeregu innych pierwiastków, nieuchronnie prowadzi to do rozwoju stresu oksydacyjnego.
Celem pracy było zbadanie cech stanu antyoksydacyjnego u Moskali z nowo rozpoznaną tyropatią, a także ustalenie możliwości jego korekty za pomocą preparatów żywieniowych.
Materiały i metody. Oznaczenie stanu antyoksydacyjnego przeprowadzono u 38 pacjentów, którzy po raz pierwszy zwrócili się do endokrynologa o przemianę wola i nie otrzymywali w ciągu ostatnich 6 miesięcy leków terapeutycznych i profilaktycznych stymulujących naturalny system obrony antyoksydacyjnej. Wśród badanych było 35 kobiet (średni wiek 46 lat) i 3 mężczyzn (średni wiek 43 lata). Kompleksowe badanie biochemiczne z użyciem odczynników diagnostycznych firmy Ranbox (Wielka Brytania) obejmowało określenie całkowitego stanu antyoksydacyjnego (TAS), poziomu peroksydazy glutationowej (GPO), dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) i peroksydacji lipidów (LPO) w surowicy krwi. Stan tarczycy oceniano na podstawie wyników badania klinicznego, badania ultrasonograficznego tarczycy, a także zawartości we krwi przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie i peroksydazie tarczycowej, wolnej tyroksyny, wolnej trójjodotyroniny i hormonu tyreotropowego. serum. Oznaczenie przeciwciał i hormonów układu „przysadka – tarczyca” przeprowadzono metodą immunoenzymatyczną z użyciem standardowych zestawów odczynników „Immunotech RIO kit” (Czechy).
Wyniki i ich omówienie. W badaniu stanu tarczycy w grupie badanych rozpoznano następujące postacie tarczycy: rozlane powiększenie tarczycy - 5 pacjentów, wole guzkowe - 12 pacjentów, wole mieszane - 8 pacjentów, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy - 12 pacjentów, idiopatyczne niedoczynność tarczycy - 1 pacjent.
Pewne zmiany wskaźników stanu antyoksydacyjnego wykryto u 36 badanych, co wyniosło 94,7%. Wśród nich spadek TAS zaobserwowano u 76,8% pacjentów; spadek poziomu SOD – w 93,8%; Wskaźniki GPO jak najbliżej dolnej wartości zakresu normalnych wahań - w 50,0%; spadek poziomu GPO — w 12,5%; wzrost LPO - w 15,6%.
Najistotniejsze zaburzenia w systemie naturalnej ochrony antyoksydacyjnej stwierdzono u pacjentów z ciężkimi postaciami transformacji wola (wole mieszane, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy), jednak biorąc pod uwagę niewystarczającą reprezentatywność próby, wynik ten nie może być uznany za statystycznie istotny.
Na podstawie uzyskanych danych do tradycyjnych schematów leczenia pacjentów z grupy badanej włączono preparaty firmy VITALINE Corporation (USA), które wykazują działanie antyoksydacyjne. Wszyscy pacjenci ze spadkiem TAS i/lub wzrostem peroksydacji lipidów otrzymywali Pycnogenol, który jest mieszaniną bioflawonoidów. W przypadku wykrycia obniżonych wskaźników GPO i SOD w surowicy krwi przepisano odpowiednio preparaty „Selen” i „Cynk” w dawkach fizjologicznych dla tych pierwiastków.
Badania kontrolne stanu antyoksydacyjnego przeprowadzono 6 miesięcy po rozpoczęciu terapii. W rezultacie normalizację parametrów TAS uzyskano u 85,6% pacjentów, normalizację peroksydacji lipidów — u 97,4%. U 50,4% badanych poziom dysmutazy ponadtlenkowej w surowicy krwi znacznie wzrósł w stosunku do poziomu wyjściowego, u 30,2% powrócił do normy. Poziom peroksydazy glutationowej powrócił do normy w porównaniu do wartości wyjściowej u 100% pacjentów.
Na uwagę zasługuje fakt, że na tle terapii u wszystkich osób z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy zaobserwowano znaczny spadek poziomu przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej w surowicy krwi, a u 93,4% pacjentów wskaźnik ten zmniejszył się 2-3-krotnie w porównaniu z linią bazową.
W związku z tym nasze badania wykazały zmiany w stanie antyoksydacyjnym u bezwzględnej większości Moskali cierpiących na patologię tarczycy. sytuacja ta może być wynikiem silnego nacisku technogenicznego, który wyczerpuje rezerwy naturalnego systemu obrony antyoksydacyjnej. Pośrednim potwierdzeniem niedoboru selenu w łańcuchach pokarmowych Moskali, wywołanego zarówno czynnikami naturalnymi, jak i antropogenicznymi, jest wyraźny trend w kierunku obniżenia poziomu HCP w surowicy krwi badanych.
Oczywiście w takiej sytuacji wzbogacenie diety w jod bez jednoczesnego zwiększenia rezerw funkcjonalnych układu antyoksydacyjnego populacji może prowadzić do rozwoju stresu oksydacyjnego, a w efekcie do zwiększenia częstości występowania najcięższe formy transformacji wola. Szczególnie niepokojące są perspektywy wykorzystania jodanów, soli kwasu jodowego, które początkowo są silnymi utleniaczami, do jodowania soli kuchennej. Ryzyko rozwoju patomorfozy wola indukowanego jodem wzrasta w warunkach stresu technogennego, któremu również towarzyszy agresja wolnorodnikowa. Trafność przedstawionego rokowania potwierdzają odległe wyniki izolowanej profilaktyki jodowej w wielu ogniskach wola endemicznego (P.A.Rolon, 1986; E.Roti, L.E.Braverman, 2000, O.V. Terpugova, 2002).
Nasze badania pozwalają nam rekomendować stosowanie leków antyoksydacyjnych, w tym fizjologicznych dawek selenu i cynku, które są koenzymami naturalnego systemu obrony antyoksydacyjnej, w celu optymalizacji programów profilaktyki chorób niedoboru jodu, zwłaszcza w rejonach niesprzyjających ekologicznie.
Biografia:
Anikina L.V. Rola selenu w patogenezie i korekcji wola endemicznego: Streszczenie pracy magisterskiej. dis. …dr med. Nauki. - Czyta, 1998. - 37 s.
Bercow R., Fletcher E. Przewodnik po medycynie. Diagnostyka i terapia. T.1: Per. z angielskiego. — M.: Mir, 1997. — 667 s.
Veldanova M.V. Rola niektórych czynników strymogenicznych

Testy na całkowity status antyoksydacyjny

Ustal ceny telefonicznie!

Jaki jest całkowity status antyoksydacyjny?


W zdrowym organizmie wolne rodniki powstają w niewielkim stopniu, ich negatywny wpływ jest tłumiony przez obronę antyoksydacyjną organizmu.

Badania chorób zapalnych wykazały, że procesom zapalnym często towarzyszy spadek poziomu antyoksydantów we krwi oraz aktywacja wolnych rodników tworzących reaktywne formy tlenu (ROS). Należą do nich cząsteczki O 2 , OH, H 2 O 2 zawierające jony tlenu i aktywnie reagujące z takimi składnikami komórki jak białka, lipidy, kwasy nukleinowe. W wyniku reakcji chemicznych (wolnorodnikowych) błona komórkowa ulega zniszczeniu, ulega degradacji, a powstałe w wyniku reakcji produkty przenikają do krwi.

Obce rodniki powstają również w organizmie pod wpływem promieniowania ultrafioletowego i jonizującego, wnikania toksycznych produktów do organizmu. Diety, niedożywienie i niedobór witamin C, E, A, które są naturalnymi antyoksydantami, prowadzą do obniżenia ich poziomu w komórkach i wzrostu CPP. Niedobór przeciwutleniaczy wywołuje rozwój takich patologii jak:

  • cukrzyca;
  • onkologia, AIDS;
  • choroby kardiologiczne (zawał mięśnia sercowego, miażdżyca),
  • choroby wątroby, nerek.

Analiza dla ogólny stan antyoksydacyjny pozwala określić szybkość procesów reakcji poprzez liczbę wolnych rodników w krwiobiegu oraz liczbę produktów reakcji CPP, a także wykazuje obecność antyoksydantów mających na celu blokowanie wolnych rodników. Enzymy przeciwutleniające obejmują dysmutaza ponadtlenkowa, definicja co pozwala ocenić obronę antyoksydacyjną organizmu. Dysmutaza ponadtlenkowa (SOD) jest produkowana w mitochondriach komórek ludzkich i jest jednym z enzymów antyoksydacyjnych.

Dlaczego konieczne jest wykonanie badania krwi na GGTP?

Wzrost lub spadek poziomu niektórych enzymów we krwi może wskazywać na pojawienie się pewnych patologii w ciele. Jednym z takich enzymów jest transpeptydaza gamma-glutamylowa. Enzym ten służy jako naturalny katalizator reakcji chemicznych w organizmie i bierze udział w procesach metabolicznych. Badanie krwi Gamma GTP wskazuje stan pęcherzyka żółciowego, wątroby. Ponadto wzrost poziomu tego enzymu może wskazywać na choroby takie jak:

  • niewydolność serca;
  • toczeń rumieniowaty układowy;
  • nadczynność tarczycy;
  • cukrzyca;
  • zapalenie trzustki;

Do analizy pobiera się krew z żyły.

Miejskie centrum medyczne na szybowcu przeprowadzi najbardziej złożone badania krwi z wysoką dokładnością wskaźników, którą gwarantuje nowoczesny sprzęt laboratoryjny i doświadczenie zawodowe specjalistów.

Stosunkowo niedawno biochemicy zidentyfikowali nowe kryterium oceny stanu organizmu - stan antyoksydacyjny. Co kryje się pod tą nazwą? W rzeczywistości jest to zestaw wskaźników ilościowych pokazujących, jak dobrze komórki organizmu mogą oprzeć się peroksydacji.

Do czego służą antyoksydanty?

Istnieje wiele stanów patologicznych, których podstawowym źródłem są wolne rodniki. Do najbardziej znanych należą wszystkie procesy związane ze starzeniem się i rakiem. Obecność dużej liczby niesparowanych elektronów wyzwala reakcje łańcuchowe, które poważnie uszkadzają błony komórkowe. Tak więc komórka nie jest już w stanie normalnie radzić sobie ze swoimi obowiązkami, a niepowodzenia zaczynają się w pracy najpierw pojedynczych organów, a potem całych układów. Substancje, które mają aktywność antyoksydacyjna są w stanie tłumić te reakcje i zapobiegać rozwojowi groźnych chorób.

Naturalne przeciwutleniacze

W żywym organizmie istnieje szereg substancji, które w swoim normalnym stanie są w stanie wytrzymać ataki wolnych rodników. Osoba ma to:

- dysmutaza ponadtlenkowa(SOD) to enzym zawierający cynk, magnez i miedź. Reaguje z rodnikami tlenowymi i neutralizuje je. Odgrywa dużą rolę w ochronie mięśnia sercowego;

Pochodne glutationu zawierające selen, siarkę oraz witaminy A, E i C. Kompleksy glutationu stabilizują błony komórkowe;

Ceruloplazmina jest enzymem zewnątrzkomórkowym aktywnym w osoczu krwi. Oddziałuje z cząsteczkami zawierającymi wolne rodniki, które powstają w wyniku stanów patologicznych, takich jak reakcje alergiczne, zawał mięśnia sercowego i inne.

Do prawidłowego funkcjonowania tych enzymów konieczna jest obecność w organizmie takich koenzymów jak witaminy A, C, E, cynk, selen i miedź.

Laboratoryjne oznaczanie wskaźników antyoksydacyjnych

Do określić stan antyoksydacyjny organizmu, przeprowadzają szereg badań biochemicznych, które można warunkowo podzielić na bezpośrednie i pośrednie. Metody bezpośredniego oznaczania obejmują testy na:

- SOD;

peroksydacja lipidów;

Całkowity status antyoksydacyjny lub TAS;

Peroksydaza glutationowa;

Obecność wolnych kwasów tłuszczowych;

Ceruloplazmina.

Wskaźniki pośrednie obejmują określenie poziomu witamin we krwi - przeciwutleniaczy, koenzymu Q10, aldehydu malonowego i niektórych innych związków biologicznie czynnych.

Jak przeprowadza się test

Oznaczanie statusu antyoksydacyjnego przeprowadza się w natywnej krwi żylnej lub w jej surowicy przy użyciu specjalnych odczynników. Test trwa średnio 5-7 dni. Zdrowym osobom zaleca się przeprowadzanie go co najmniej raz na pół roku oraz w przypadku widocznych naruszeń lub w celu sprawdzenia skuteczność terapii antyoksydacyjnej- każde 3 miesiące. Wyniki testu są odszyfrowywane wyłącznie przez immunologa, który może przepisać leki w celu skorygowania wskaźników.

Streszczenie Stan procesów peroksydacji lipidów (LPO) (zawartość w osoczu koniugatów dienowych, produkty TBA-aktywne) i ochrony antyoksydacyjnej (całkowite AOA, stężenie α-tokoferolu, retinolu w osoczu krwi i ryboflawiny we krwi pełnej), określane metodą spektrofotometryczną i fluorymetryczną metody, oceniano u 75 praktycznie zdrowych dzieci mieszkających w Irkucku. Zbadano dzieci w 3 grupach wiekowych: 21 dzieci w wieku przedszkolnym (3-6 lat, średnia wieku 4,7±1,0 lat), w wieku szkolnym (7-8 lat, średnia wieku 7,6±0,4 lat) - 28 dzieci i gimnazjum wiek szkolny (9-11 lat, średnia wieku 9,9±0,7 lat) - 26 dzieci. U dzieci w wieku szkolnym zawartość podstawowych produktów peroksydacji lipidów była istotnie podwyższona, u dzieci w wieku gimnazjalnym zawartość końcowych produktów TBA-aktywnych była istotnie podwyższona w porównaniu ze wskaźnikami dzieci w wieku przedszkolnym. Jednocześnie dzieci w wieku szkolnym i gimnazjalnym wykazywały istotnie podwyższony poziom całkowitego AOA oraz zawartość witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i ryboflawiny w porównaniu z przedszkolakami. Ocena faktycznego zaopatrzenia w witaminy wykazała brak α-tokoferolu u połowy dzieci w wieku przedszkolnym, 36% uczniów szkół podstawowych i 38% gimnazjalistów. Niedobór retinolu i ryboflawiny stwierdzono u niewielkiej liczby dzieci w każdym wieku. W związku z tym niezwykle konieczna jest dodatkowa podaż witamin dla dzieci w wieku przedszkolnym i średnim.

Słowa kluczowe: dzieci, wiek, ochrona antyoksydacyjna, witaminy antyoksydacyjne, LPO

Pytanie. odżywianie. - 2013 r. - nr 4. - S. 27-33.

W ostatnich latach obserwuje się wysoką częstość występowania zaburzeń somatycznych, neurologicznych i psychicznych u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym, gwałtowny wzrost stresującego wpływu na dziecko oraz spadek jego zdolności adaptacyjnych. Wśród warunków przyczyniających się do powstawania nieodpowiedniego stanu zdrowia populacji dzieci szczególną rolę odgrywają problemy środowiskowe na tle gwałtownego pogorszenia warunków społecznych i życiowych, przede wszystkim niedożywienia z brakiem białka i składników witaminowo-mineralnych. Ponadto w wyniku masowej antybiotykoterapii u znacznej części dzieci rozwijają się defekty mikrobiontów, które zaburzają wchłanianie składników odżywczych dostarczanych w wystarczającej ilości wraz z pożywieniem. Badania przeprowadzone w regionie wykazały pogorszenie stanu zdrowia dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym: wzrost zachorowalności (91,2%), spadek liczby osób w I grupie zdrowia (7,2%), odchylenia morfofunkcjonalne ( 33,2%), wolne tempo rozwoju (33%), niski poziom rozwoju neuropsychicznego u 15,5% praktycznie zdrowych dzieci, wysoki stres psychoemocjonalny (30,6%). Jednocześnie obserwuje się wzrost dezadaptacji szkolnej i zaburzeń neuropsychosomatycznych.

Najważniejszym elementem odpowiedzi adaptacyjnych organizmu jest system „peroksydacja lipidów (LPO)-ochrona antyoksydacyjna (AOP)”, który umożliwia ocenę odporności układów biologicznych na działanie środowiska zewnętrznego i wewnętrznego.

Naturalnymi przeciwutleniaczami i niezbędnymi czynnikami odżywczymi są witaminy rozpuszczalne w tłuszczach: α-tokoferol i retinol. α-Tokoferol jest jednym z najważniejszych antyoksydantów rozpuszczalnych w tłuszczach, który wykazuje działanie ochronne na błony i antymutagenne.

Współdziałając z naturalnymi przeciwutleniaczami innych klas, jest najważniejszym regulatorem homeostazy oksydacyjnej komórek i organizmu. Funkcja antyoksydacyjna retinolu wyraża się w ochronie błon biologicznych przed uszkodzeniem przez reaktywne formy tlenu, w szczególności rodniki ponadtlenkowe, tlen singletowy, rodniki nadtlenkowe. Ważnym przeciwutleniaczem rozpuszczalnym w wodzie jest ryboflawina (witamina B 2), która bierze udział w procesach redoks. Z danych literaturowych wynika, że ​​większość populacji dziecięcej we wszystkich regionach kraju charakteryzuje się niedostateczną podażą witamin z grupy B, a także witamin C, E i A.

Niedostateczna aktywność ochronnych czynników antyoksydacyjnych i niekontrolowany wzrost składników wolnych rodników może odgrywać decydującą rolę w rozwoju wielu chorób wieku dziecięcego: infekcji dróg oddechowych, astmy oskrzelowej, cukrzycy typu 1, martwiczego zapalenia jelit, zapalenia stawów, chorób przewodu pokarmowego przewodu pokarmowego, zaburzenia układu sercowo-naczyniowego, patologie alergiczne, zaburzenia psychosomatyczne.

W związku z tym odpowiednie zaopatrzenie organizmu dzieci w antyoksydanty pokarmowe, które są ważnymi czynnikami kształtowania stanu ochronnego organizmu, jest jednym ze sposobów zapobiegania i leczenia chorób. Niewątpliwie do analizy stanu niespecyficznej ochrony organizmu dziecka należy brać pod uwagę m.in. aspekty ontogenetyczne, czyli intensywność procesów proliferacji i różnicowania w ciele dziecka w określonym okresie wiekowym.

W ten sposób, bramka Badania dotyczyły badania systemu „LPO-AOZ” u dzieci w różnym wieku.

Materiał i metody

Badania przeprowadzono na 75 dzieciach z Irkucka (duży ośrodek przemysłowy) w 3 grupach wiekowych: wiek przedszkolny (3-6 lat, średnia wieku 4,7 ± 1,0 lat) - 21 dzieci (grupa 1), wiek szkoły podstawowej (7 lat). -8 lat, średnia wieku 7,6±0,4 lat) - 28 dzieci (grupa 2) i gimnazjalna (9-11 lat, średnia wieku 9,9±0,7 lat) - 26 dzieci (III grupa).

Do badania wybrano dzieci praktycznie zdrowe, które nie miały historii chorób przewlekłych i nie chorowały przez 3 miesiące przed badaniem i pobraniem krwi. Wszystkie dzieci uczęszczały do ​​placówek przedszkolnych lub szkół. Ankietowani nie przyjmowali witamin w czasie pobierania krwi. Krew pobierano rano na czczo z żyły łokciowej.

Praca była zgodna z zasadami etycznymi Deklaracji Helsińskiej Światowego Stowarzyszenia Lekarskiego (Deklaracja Helsińska Światowego Stowarzyszenia Lekarskiego, 1964, wyd. 2000).

Metoda oznaczania podstawowych produktów peroksydacji lipidów - koniugatów dienów w osoczu krwi - opiera się na intensywnej absorpcji sprzężonych struktur dienowych wodoronadtlenków lipidów w obszarze 232 nm. Zawartość produktów TBA-aktywnych w osoczu krwi oznaczono w reakcji z kwasem tiobarbiturowym metodą fluorymetryczną.

Do oceny całkowitej aktywności antyoksydacyjnej (AOA) osocza krwi wykorzystano układ modelowy reprezentujący zawiesinę lipoprotein żółtka jaja, co umożliwia ocenę zdolności osocza krwi do hamowania akumulacji produktów TBA-aktywnych w zawiesinie. LPO indukowano przez dodanie FeSO4x7H2O. Metoda oznaczania stężeń α-tokoferolu i retinolu w osoczu krwi polega na usuwaniu substancji zakłócających oznaczenie poprzez zmydlanie próbek w obecności dużych ilości kwasu askorbinowego oraz ekstrakcję niezmydlających się lipidów heksanem, a następnie fluorymetryczną oznaczanie zawartości α-tokoferolu i retinolu. Podczas gdy α-tokoferol ma intensywną fluorescencję z maksimum wzbudzenia przy λ=294 nm i emisji przy 330 nm; retinol - przy 335 i 460 nm. Wartości referencyjne dla α-tokoferolu – 7-21 µmol/l, retinolu – 0,70-1,71 µmol/l. Metoda oznaczania ryboflawiny opiera się na zasadzie pomiaru fluorescencji luminflawiny w celu wykrycia ryboflawiny w mikroilościach krwi, co umożliwia oznaczenie zawartości tej witaminy w erytrocytach i krwi pełnej z wystarczającą dokładnością i swoistością. Wartości referencyjne dla ryboflawiny to 266-1330 nmol/l krwi pełnej. Pomiary przeprowadzono na spektrofluorymetrze Shimadzu RF-1501 (Japonia).

Obróbkę statystyczną otrzymanych wyników, rozkład wskaźników, wyznaczenie granic rozkładu normalnego przeprowadzono przy użyciu pakietu oprogramowania Statistica 6.1 Stat-Soft Inc., USA (posiadacz licencji to Centrum Naukowe Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej ds. Zdrowia Rodziny i reprodukcja człowieka, Oddział Syberyjski Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych). Do sprawdzenia hipotezy statystycznej o różnicy między wartościami średnimi wykorzystano test Manna-Whitneya. Istotność różnic w różnicy między udziałami próby oceniano za pomocą testu Fishera. Wybrany krytyczny poziom istotności wyniósł 5% (0,05). Praca ta była wspierana przez Radę ds. Stypendiów Prezydenta Federacji Rosyjskiej (NSh - 494.2012.7).

Wyniki i dyskusja

Wiadomo, że w różnych okresach życia dziecka zdolności adaptacyjne nie są jednoznaczne, determinuje je dojrzałość funkcjonalna organizmu i stan biochemiczny. Ważnym, ale rzadko stosowanym kryterium diagnostycznym jest określenie wskaźników procesów peroksydacji lipidów.

W wyniku przeprowadzonych badań stwierdzono (ryc. 1), że u dzieci z grupy II stężenie podstawowych produktów LPO – koniugatów dienu – jest istotnie wyższe (2,45 razy, p<0,05) показателей детей из 1-й группы, по содержанию конечных продуктов различий не было.

W grupie 3 nastąpił wzrost poziomu finalnych produktów TBA-aktywnych w porównaniu z poprzednim wiekiem odpowiednio 1,53 i 1,89 razy (p<0,05) (рис. 1).

Wzrost podstawowych produktów LPO – koniugatów dienu – u dzieci w wieku 7-8 lat może być związany ze wzrostem aktywności procesów liponadtlenkowych w okresie badawczym, co potwierdzają dane literaturowe. Wiadomo zatem, że wiek szkolny jest okresem kryzysowym ontogenezy, podczas którego w organizmie dziecka zachodzi tworzenie się układów regulacyjnych, a zatem stężenie produktów peroksydacji lipidów może wzrastać. Ponadto niekorzystne środowisko edukacyjne, informacyjne może znacząco zmienić kierunek dalszego rozwoju systemów homeostazy. Biorąc pod uwagę, że najbardziej integracyjnym wskaźnikiem odzwierciedlającym intensywność peroksydacji lipidów są produkty TBA-aktywne, zwiększone stężenie tego parametru u dzieci w wieku gimnazjalnym można uznać za czynnik dezadaptacji. Fakt ten może być związany z dużą aktywnością metabolizmu lipidów w tym wieku. Uzyskano dane dotyczące wysokich stężeń lipidów całkowitych, triglicerydów, niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych w dynamice okresu dojrzewania. Wiadomo, że wodoronadtlenki, nienasycone aldehydy i produkty TBA-aktywne powstające podczas peroksydacji lipidów są mutagenami i mają wyraźną cytotoksyczność. W wyniku procesów nadtlenkowych w tkance tłuszczowej tworzą się gęste struktury (lipofuscyna), które zaburzają funkcjonowanie mikronaczyń w wielu narządach i tkankach z przesunięciem metabolizmu w kierunku anaerobiozy. Niewątpliwie wzrost poziomu końcowych toksycznych produktów peroksydacji lipidów może działać jako uniwersalny mechanizm patogenetyczny i substrat dla dalszych uszkodzeń morfofunkcjonalnych.

Czynnikiem ograniczającym procesy LPO jest stosunek czynników prooksydacyjnych i antyoksydacyjnych, które składają się na ogólny stan antyoksydacyjny organizmu. Badania wykazały wzrost całkowitego AOA o 1,71 razy (p<0,05), концентрации α-токоферола в 1,23 раза (p<0,05) и ретинола в 1,34 раза (p<0,05) у детей 2-й группы по сравнению с 1-й (рис. 2). В 3-й группе обследованных детей изменения в системе АОЗ касались повышенных значений общей АОА (в 1,72 раза выше, p<0,05) и содержания ретинола (в 1,32 раза выше, p<0,05) в сравнении с показателями детей из 1-й группы (рис. 2). При этом значимых различий с показателями 2-й группы нами не выявлено. Известно о несовершенстве и нестабильности системы АОЗ у детей раннего возраста. Снижение концентраций витаминов в дошкольном возрасте можно связать с двумя факторами: интенсификацией липоперекисных процессов, в связи с чем повышается потребность в витаминах, играющих антиоксидантную роль, и с недостаточностью данных компонентов в питании детей. Обеспеченность детского организма витамином Е зависит не только от его содержания в пищевых продуктах и степени усвоения, но и от уровня полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в рационе. Известно о синергизме данных нутриентов, при этом ПНЖК вносят существенный вклад в формирование АОЗ у детей, и их уровень в крови претерпевает существенную возрастную динамику . Полученные результаты согласуются с данными ряда авторов, указывающих на низкую обеспеченность витамином Е и ПНЖК детей дошкольного возраста в ряде регионов страны . По полученным ранее результатам анкетирования пищевой рацион детей разного возраста, проживающих в регионе, характеризуется низким содержанием жирорастворимых витаминов, белка, незаменимых ПНЖК семейства ω-3 и ω-6 . Судя по анкетным данным, основные энерготраты организма восполняются не за счет жиров, а за счет хлеба, хлебобулочных и зерновых изделий. Часто повторяющиеся инфекционные заболевания у детей данного возраста протекают на фоне нарушения адаптационных возможностей организма и снижения активности иммунной системы, что способствует более тяжелому и длительному течению вирусных и бактериальных инфекций . Обращает на себя внимание повышенная антиоксидантная интенсивность в младшем школьном возрасте, что может свидетельствовать о повышении неспецифической резистентности организма, адаптации к условиям среды . Необходимо отметить недостаточную активность АОЗ у детей среднего школьного возраста, что происходит на фоне увеличения интенсивности липоперекисных процессов. Учитывая важную роль вышеперечисленных антиоксидантов как регуляторов роста и морфологической дифференцировки тканей организма, высокая напряженность в данном звене метаболизма крайне значима. Ряд исследований показали сочетанный дефицит 2 или 3 витаминов (полигиповитаминоз) у детей 9-11 лет , что подтверждается нашими данными.

Innym równie ważnym przeciwutleniaczem jest rozpuszczalna w wodzie przeciwutleniacz ryboflawina. Zaobserwowaliśmy wzrost jego stężenia u dzieci z II grupy - 1,18 razy (p<0,05) относительно 1-й группы и в 1,28 раз (p<0,05) относительно 3-й (рис. 3). Более высокие значения этого антиоксиданта в младшем школьном возрасте могут быть обусловлены как его более высоким поступлением с рационом, так и повышением активности системы АОЗ, направленной на обеспечение нормального уровня липоперекисных процессов. Важно отметить, что дефицит витамина В 2 отражается на тканях, чувствительных к недостатку кислорода, в том числе и на ткани мозга, поэтому ограниченное его поступление с пищей может негативно отразиться на адаптивных реакциях ребенка в ходе учебного процесса .

W kolejnym etapie badania oceniono dostępność witamin u dzieci z badanych grup zgodnie z normami wiekowymi (patrz tabela). Jednocześnie nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic w częstości występowania dzieci z niedoborem witamin rozpuszczalnych w wodzie i tłuszczach w różnych grupach (p>0,05).

W trakcie badań brak α-tokoferolu wykryto u połowy dzieci, retinolu - u 4 i ryboflawiny - u 1 dziecka w wieku przedszkolnym. W grupie II niedostateczny poziom α-tokoferolu stwierdzono u 1/3 dzieci (10 osób), zawartość pozostałych witamin była optymalna. W grupie III niedostateczną podaż α-tokoferolu stwierdzono u 10 dzieci, retinolu – u 2 dzieci, ryboflawiny – u 5 dzieci. Wykryty brak witamin może odzwierciedlać brak równowagi w żywieniu konkretnego dziecka z powodu niewystarczającego spożycia pokarmów - źródeł tych mikroelementów. Całkowite zaspokojenie zapotrzebowania na wszystkie niezbędne witaminy poprzez samą dietę jest dość trudne. W związku z tym niezbędna jest dodatkowa podaż witamin dla dzieci w wieku przedszkolnym i średnim.

W ten sposób przeprowadzone badanie wykazało pewne cechy kształtowania się stanu biochemicznego organizmu dzieci, które przejawiają się na tle ogólnych wzorców rozwoju organizmu dziecka. Dzieci w wieku przedszkolnym charakteryzują się spadkiem aktywności AOD (niska dostępność α-tokoferolu u połowy badanych), co jest dodatkowym czynnikiem ryzyka rozwoju wielu procesów patologicznych. Okres wieku 7-8 lat charakteryzuje się zwiększoną aktywnością składników układu pro- i antyoksydacyjnego, co wyraża się wzrostem zawartości pierwotnych produktów peroksydacji lipidów, całkowitego AOA i nieenzymatycznych wskaźników układu AOD . U dzieci w wieku 9-11 lat homeostaza biochemiczna charakteryzuje się zwiększoną intensywnością procesów liponadtlenkowych w postaci wzrostu końcowych produktów peroksydacji lipidów, mniejszą stabilnością układu AOD (niedostateczna podaż α-tokoferolu i ryboflawina u niektórych dzieci). Badanie stanu homeostazy antyoksydacyjnej u dzieci zdrowych w okresie ontogenezy ma duże znaczenie dla poszerzenia diagnostyki i prognozowania indywidualnego stanu zdrowia populacji dzieci syberyjskich. W związku z tym biochemiczny monitoring stanu zdrowia dzieci ma duże znaczenie pod kątem ryzyka rozwoju stanów patologicznych i uzasadnienia działań profilaktycznych w odniesieniu do wieku przedszkolnego i gimnazjalnego.

Literatura

1. Bogomolova M.K., Bisharova G.I. // Byk. VSNC SO RAMN. - 2004. - nr 2. - S. 64-68.

2. Burykin Yu.G., Gorynin G.L., Korchin VI. i inne // Vestn. nowy miód. technologie. - 2010 r. - T. XVII, nr 4. - S. 185-187.

3. WołkowI. Do . // Consilium Medicum. - 2007. - T. 9, nr 1. - S. 53-56.

4. Volkova L.Yu., Gurchenkova M.A. // Pytanie. nowoczesny pediatria. - 2007. - V. 6, nr 2. - S. 78-81.

5. Gavrilov V.B., Mishkorupnaya M.I. // Laboratorium. biznes. - 1983. - nr 3. - S. 33-36.

6. Gavrilov V.B., Gavrilova A.R., Mazhul L.M. // Pytanie. miód. chemia. - 1987. - nr 1. - S. 118-122.

7. Gapparov M.M., Pervova Yu.V. // Pytanie. odżywianie. - 2005. - nr 1. - S. 33-36.

8. Dadali V.A., Tutelyan V.A., Dadali Yu.V. itd. // Tamże. - 2011 r. - T. 80, nr 4. - S. 4-18.

9. Darenskaya M.A., Kolesnikova L.I., Bardymova T.P. i inni // Byk. VSNC SO RAMN. - 2006 r. - nr 1. - S. 119-122.

10. Zavyalova A.N., Bulatova E.M., Beketova N.A. i inne // Vopr. det. dietetyka. - 2009. - V. 7, nr 5. - S. 24-29.

11. Klebanov G.I., Babenkova IV, Teselkin Yu.O. i inne // Lab. biznes. - 1988. - nr 5. - S. 59-62.

12. Kliniczny przewodnik po badaniach laboratoryjnych / wyd. N.Titsa. - M.: UNIMED-press, 2003. - 960 s.

13. Kodentsova V.M., Vrzhesinskaya O.A., Spiricheva T.V. i inne // Vopr. odżywianie. - 2002. - T. 71, nr 3. - S. 3-7.

14. Kodentsova V.M., Vrzhesinskaya O.A., Sokolnikov A.A. // Pytanie. nowoczesny pediatria. - 2007. - V. 6, nr 1. - S. 35-39.

15. Kodentsova V.M., Vrzhesinskaya O.A., Svetikova A.A. i inne // Vopr. odżywianie. - 2009 r. - T. 78, nr 1. - S. 22-32.

16. Kodentsova V.M., Spirichev V.B., Vrzhesinskaya O.A. itd. // Lech. wychowanie fizyczne i sport. Medycyna. - 2011r. - nr 8. - S. 16-21.

17. Kozlov V.K., Kozlov M.V., Lebedko O.A. i inni // Dalnevost. miód. czasopismo - 2010 r. - nr 1. - S. 55-58.

18. Kozlov V.K. // Byk. TAK RAMN. - 2012. - V. 32, nr 1. - S. 99-106.

19. Kolesnikova L.I., Dolgikh V.V., Polyakov V.M. i inne Problemy psychosomatycznej patologii dzieciństwa. - Nowosybirsk: Nauka, 2005. - 222 s.

20. Kolesnikova L.I., Darenskaya M.A., Dolgikh V.V. i inni // Izv. Samara. NC ZAZ. - 2010. - V. 12, nr 1-7. - S. 1687-1691.

21. Kolesnikova L.I., Darenskaya M.A., Leshchenko O.Ya. itp. // Odtwórz. zdrowie dzieci i młodzieży. - 2010 r. - nr 6. - S. 63-70.

22. Korovina N.A., Zakharova I.N., Skorobogatova E.V. // Lekarz. - 2007. - nr 9. - S. 79-81.

23. Menshchikova E.B., Lankin V.Z., Zenkov N.K. i wsp. Stres oksydacyjny. Prooksydanty i przeciwutleniacze. - M.: Slovo, 2006 - 556 s.

24. Nikitina V.V., Abdulnatipov A.I., Sharapkikova P.A. // Fundacja. badania - 2007r. - nr 10. - S. 24-25.

25. Novoselova O.A., Lwowska E.I. // Ludzka psychologia. - 2012 r. - T. 38, nr 4. - S. 96-97.

26. Osipova E.V., Petrova V.A., Dolgikh M.I. i inni // Byk. VSNC SO RAMN. - 2003. - nr 3. - S. 69-72.

27. Petrova V.A., Osipova E.V., Koroleva N.V. i inni // Byk. VSNC SO RAMN. - 2004. - V. 1, nr 2. - S. 223-227.

28. Priezzheva E.Yu., Lebedko O.A., Kozlov V.K. // Nowy miód. technologie: nowy miód. ekwipunek. - 2010 r. - nr 1. - S. 61-64.

29. Rebrov V.G., Gromova O.A. Witaminy i mikroelementy. - M .: ALEV-V, 2003 - 670 s.

30. Rychkova L.V., Kolesnikova L.I., Dolgikh V.V. i inni // Byk. TAK RAMN. - 2004. - nr 1. - S. 18-21.

31. Spirichev V.B., Vrzhesinskaya O.A., Kodentsova V.M. i inne // Vopr. det. dietetyka. - 2011. - V. 9, nr 4. - S. 39-45.

32. Tregubova I.A., Kosolapov V.A., Spasov A.A. // Sukcesy fizjoterapeuty. Nauki. - 2012 r. - T. 43, nr 1. - S. 75-94.

33. Tutelyan V.A. // Pytanie. odżywianie. - 2009r. - T. 78, nr 1. - S. 4-16.

34. Tutel'yan V.A., Baturin A.K., Kon' I.Ya. i inni // Tamże. - 2010 r. - T. 79, nr 6. - S. 57-63.

35. Czynność funkcjonalna mózgu a procesy peroksydacji lipidów u dzieci w okresie powstawania zaburzeń psychosomatycznych / Wyd. SI. Kolesnikova, LI. Kolesnikowa. - Nowosybirsk: Nauka, 2008. - 200 s.

36. Czernyszew W.G. // Laboratorium. biznes. - 1985. - nr 3. - S. 171-173.

37. Cherniauskene R.Ch., Varshkyavichene Z.Z., Grybauskas P.S. // Laboratorium. biznes. - 1984. - nr 6. - S. 362-365.

38. Czystyakow V.A. // Sukcesy nowoczesne. biologia. - 2008 r. - T. 127, nr 3. - S. 300-306.

39. Shilina N.M., Koterov A.N., Zorin S.N. i inni // Byk. ekspert biol. - 2004. - V. 2, nr 2. - S. 7-10.

40. Shilina N.M. // Pytanie. odżywianie. - 2009 r. - T. 78, nr 3. - S. 11-18.