Leki zwiotczające mięśnie o działaniu lokalnym. Środki zwiotczające mięśnie. Kombinacje wymagające szczególnej uwagi

rr d / in / we wprowadzeniu 100 mg / 1 ml: fiolka. 2 ml lub 5 ml 10 szt. Rozp. Nr: LSR-003970/10

Grupa kliniczno-farmakologiczna:

Antidotum zwiotczające mięśnie

Forma wydania, skład i opakowanie

Roztwór do podawania dożylnego przezroczysty, bezbarwny do jasnożółtego.

Substancje pomocnicze: kwas solny - q.s. do pH 7,5, wodorotlenek sodu - q.s. do pH 7,5, woda do wstrzykiwań - do 1 ml.

2 ml - bezbarwne szklane butelki (10) - opakowania tekturowe.
5 ml - bezbarwne szklane butelki (10) - opakowania tekturowe.

Opis aktywnych składników leku Bridan ®»

efekt farmakologiczny

Selektywne antidotum na środki zwiotczające mięśnie bromek rokuronium i bromek wekuronium. Sugammadeks to zmodyfikowana gamma-cyklodekstryna, która jest związkiem selektywnie wiążącym bromek rokuronium i wekuronium. Tworzy z nimi kompleks w osoczu krwi, co prowadzi do zmniejszenia stężenia środka zwiotczającego mięśnie, który wiąże się z receptorami nikotynowymi w synapsie nerwowo-mięśniowej. Prowadzi to do eliminacji blokady nerwowo-mięśniowej wywołanej przez bromek rokuronium lub bromek wekuronium.

Stwierdzono wyraźną zależność efektu od dawki sugammadeksu podawanego w różnym czasie i na różnej głębokości bloku przewodnictwa nerwowo-mięśniowego. Sugammadeks podawano w dawkach od 0,5 do 16 mg/kg, zarówno po jednorazowym wstrzyknięciu bromku rokuronium w dawkach 0,6, 0,9, 1 i 1,2 mg/kg, jak i po podaniu bromku wekuronium w dawce 0,1 mg/ kg oraz po podaniu dawek podtrzymujących tych środków zwiotczających mięśnie.

Sugammadeks można stosować w różnym czasie po podaniu bromku rokuronium lub bromku wekuronium.

Niewydolność nerek. W dwóch otwartych badaniach klinicznych porównywano skuteczność i bezpieczeństwo sugammadeksu u poddawanych zabiegom chirurgicznym pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub bez nich. W jednym badaniu sugammadeks podawano w celu odwrócenia blokady wywołanej bromkiem rokuronium w przypadku wystąpienia 1-2 odpowiedzi potężcowych (4 mg/kg; n = 68); w innym badaniu sugammadeks podawano na początku drugiej odpowiedzi w trybie stymulacji czterosuwowej (T2) (2 mg/kg; n=30). Powrót przewodnictwa nerwowo-mięśniowego po blokadzie był nieco dłuższy u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek w porównaniu z pacjentami bez niewydolności nerek. W badaniach tych nie obserwowano przypadków resztkowej blokady nerwowo-mięśniowej lub jej wznowienia u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek.

Wpływ na odstęp QT c. W trzech badaniach klinicznych sugammadeksu stosowanego w monoterapii lub w skojarzeniu z bromkiem rokuronium lub wekuronium lub w skojarzeniu z propofolem lub sewofluranem nie zaobserwowano klinicznie istotnego wydłużenia odstępu QT/QT od odstępu.

Wskazania

- eliminacja blokady nerwowo-mięśniowej wywołanej przez bromek rokuronium lub bromek wekuronium;

- eliminacja blokady nerwowo-mięśniowej wywołanej przez bromek rokuronium u dzieci w wieku od 2 lat i młodzieży w standardowych sytuacjach klinicznych.

Schemat dawkowania

Sugammadeks powinien być podawany wyłącznie przez lub pod kierunkiem anestezjologa. Zaleca się odpowiednią metodę monitorowania w celu monitorowania stopnia blokady nerwowo-mięśniowej i przywrócenia przewodnictwa nerwowo-mięśniowego. Powszechną praktyką jest również pooperacyjne monitorowanie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego pod kątem zdarzeń niepożądanych, w tym wznowienia blokady nerwowo-mięśniowej. Jeśli leki są przepisywane pozajelitowo w ciągu 6 godzin po podaniu sugammadeksu, co może prowadzić do rozwoju interakcji lekowych typu przemieszczenia, konieczne jest monitorowanie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego pod kątem oznak wznowienia blokady nerwowo-mięśniowej.

dorośli ludzie

Sugammadeks stosuje się w celu zniesienia blokady przewodnictwa nerwowo-mięśniowego o różnej głębokości, wywołanej przez bromek rokuronium lub bromek wekuronium.

Eliminacja blokady nerwowo-mięśniowej w standardowych sytuacjach klinicznych (resztkowa blokada przewodnictwa nerwowo-mięśniowego)

Sugammadeks w dawce 4 mg/kg zaleca się podawać, gdy powrót przewodnictwa nerwowo-mięśniowego osiągnął poziom 1-2 skurczów potężcowych (w trybie liczenia potężcowego (PTC)) po blokadzie wywołanej przez bromek rokuronium lub bromek wekuronium. Średni czas do całkowitego przywrócenia przewodnictwa nerwowo-mięśniowego (przywrócenie stosunku amplitud odpowiedzi czwartej i pierwszej w trybie stymulacji czterobitowej (T4/T1) do 0,9) wynosi około 3 min. Sugammadeks w dawce 2 mg/kg mc. jest zalecany, gdy samoistny powrót przewodnictwa nerwowo-mięśniowego po blokadzie bromkiem rokuronium lub wekuronium osiągnął co najmniej 2 odpowiedzi TOF. Średni czas przywrócenia stosunku T4/T1 do 0,9 to około 2 minuty.

Gdy sugammadeks jest stosowany w zalecanych dawkach w celu przywrócenia przewodnictwa nerwowo-mięśniowego w standardowych sytuacjach klinicznych, szybszy powrót stosunku T4/T1 do 0,9 następuje, gdy blokada przewodnictwa nerwowo-mięśniowego jest spowodowana przez bromek rokuronium w porównaniu z bromkiem wekuronium.

Nagłe usunięcie blokady nerwowo-mięśniowej wywołanej przez bromek rokuronium

W przypadku konieczności natychmiastowego przywrócenia przewodnictwa nerwowo-mięśniowego w blokadzie wywołanej bromkiem rokuronium zalecana dawka sugammadeksu wynosi 16 mg/kg.

Przy wprowadzeniu sugammadeksu w dawce 16 mg/kg 3 minuty po podaniu dawki bolusa 1,2 mg/kg bromku rokuronium średni czas przywrócenia stosunku T4/T1 do 0,9 wynosi około 1,5 minuty.

Ponowne wprowadzenie sugammadeksu

W wyjątkowych sytuacjach nawrotów w okresie pooperacyjnym, po podaniu sugammadeksu w dawce 2 mg/kg lub 4 mg/kg, zalecana powtórna dawka sugammadeksu wynosi 4 mg/kg. Po podaniu wielokrotnej dawki sugammadeksu konieczne jest monitorowanie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego do momentu całkowitego przywrócenia funkcji nerwowo-mięśniowej.

Stosowanie leku w specjalnych grupach pacjentów

Na pacjenci z łagodnymi do umiarkowanych zaburzeniami czynności nerek (CC 30-80 ml/min) lek należy stosować w dawkach zalecanych dla dorosłych pacjentów bez zaburzeń czynności nerek. Sugammadeks nie jest zalecany do pacjenci z ciężkie zaburzenia czynności nerek, w tym pacjentów, którzy są w programie hemodializa (CC<30 мл/мин) . Wyniki badań dotyczących stosowania w ciężkiej niewydolności nerek nie dostarczyły wystarczających danych dotyczących bezpieczeństwa, aby zalecić stosowanie sugammadeksu w tej grupie pacjentów.

Na dysfunkcja wątroby zalecane dawki leku pozostają takie same jak u pacjentów dorosłych, ponieważ sugammadeks jest wydalany głównie przez nerki. Z powodu niewystarczających danych na temat stosowania sugammadeksu w pacjenci z ciężką niewydolnością wątroby aw przypadkach, gdy niewydolności wątroby towarzyszy koagulopatia, zaleca się stosowanie sugammadeksu ze szczególną ostrożnością.

Starsi pacjenci: po wprowadzeniu sugammadeksu w obecności 2 odpowiedzi w trybie stymulacji TOF na tle blokady wywołanej bromkiem rokuronium całkowity czas powrotu przewodnictwa nerwowo-mięśniowego (stosunek T4/T1 do 0,9) u dorosłych pacjentów (18-64 lata) wiek) wynosi średnio 2,2 min, u osób starszych (65-74 lata) – 2,6 min, a u osób starszych (75 lat i więcej) – 3,6 min. Chociaż czas powrotu przewodnictwa nerwowo-mięśniowego u pacjentów w podeszłym wieku jest nieco dłuższy, zalecane dawki sugammadeksu są takie same jak dla dorosłych pacjentów w zwykłej grupie wiekowej.

Na otyli pacjenci Obliczenie dawki sugammadeksu powinno opierać się na rzeczywistej masie ciała. Konieczne jest przestrzeganie zalecanych dawek sugerowanych dla dorosłych pacjentów.

Dzieci

Dane dotyczące stosowania sugammadeksu u dzieci są ograniczone. Możliwe jest podanie leku w celu zniesienia blokady nerwowo-mięśniowej wywołanej przez bromek rokuronium, gdy w trybie stymulacji TOF pojawią się 2 odpowiedzi.

Do eliminacja blokady nerwowo-mięśniowej wywołanej przez bromek rokuronium, w codziennej praktyce dzieci i młodzież w wieku od 2 do 17 lat zaleca się podawanie sugammadeksu w dawce 2 mg/kg (w przypadku 2 odpowiedzi w trybie stymulacji TOF).

Inne sytuacje przywrócenia przewodnictwa nerwowo-mięśniowego spotykane w standardowej praktyce nie były badane, dlatego w takich przypadkach nie zaleca się stosowania sugammadeksu do czasu uzyskania dalszych danych.

Nie badano natychmiastowego powrotu przewodnictwa nerwowo-mięśniowego za pomocą sugammadeksu u dzieci w wieku 2 lat i starszych oraz młodzieży, dlatego w takich sytuacjach nie zaleca się stosowania leku do czasu uzyskania dalszych danych.

Lek można rozcieńczać, aby poprawić dokładność dawkowania u dzieci.

Zasady podawania leku

Sugammadeks podaje się w bolusie dożylnym w postaci pojedynczego 10-sekundowego wstrzyknięcia bolusa bezpośrednio do żyły lub linii dożylnej.

Jeżeli sugammadeks jest podawany przez jedną linię infuzyjną z innymi lekami, konieczne jest dokładne przepłukanie systemu (na przykład 0,9% roztworem chlorku sodu) między podaniem produktu Bridan ® a lekami, które są z nim niezgodne, a także w przypadku zgodności nie została ustalona.

Sugammadeks można podawać w tym samym systemie dożylnym z następującymi roztworami do infuzji: 0,9% (9 mg/ml) roztwór chlorku sodu; 5% (50 mg/ml) roztwór dekstrozy; 0,45% (4,5 mg/ml) roztwór chlorku sodu z 2,5%
(25 mg/ml) roztwór dekstrozy; roztwór Ringera z kwasem mlekowym; roztwór Ringera; 5% (50 mg/ml) roztwór dekstrozy w 0,9% (9 mg/ml) roztworze chlorku sodu. Do stosowania u dzieci Bridan® można rozcieńczyć 0,9% (9 mg/ml) roztworem chlorku sodu do stężenia 10 mg/ml.

Efekt uboczny

Najczęściej (≥1/100 do< 1/10): осложнения анестезии.

Następujące działania niepożądane były związane ze stosowaniem sugammadeksu.

Powikłania podczas znieczulenia

Pojawienie się aktywności ruchowej, kaszel podczas znieczulenia lub podczas samej interwencji chirurgicznej, co odzwierciedla przywrócenie funkcji nerwowo-mięśniowej.

Niezamierzone zachowanie świadomości podczas znieczulenia

U pacjentów leczonych sugammadeksem w niektórych przypadkach podczas znieczulenia odnotowano niezamierzone odzyskanie przytomności. Jednak związek z podawaniem sugammadeksu uznano za mało prawdopodobny.

Częstość nawrotów blokady, którą oceniano na podstawie monitorowania przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, po zastosowaniu sugammadeksu wyniosła 2%. Jednak tę częstość odnotowano w przypadkach podania suboptymalnej dawki sugammadeksu (poniżej 2 mg/kg).

Reakcje nadwrażliwości po zastosowaniu sugammadeksu, m.in. i anafilaktyczne, zaobserwowano u kilku osób, m.in. na wolontariuszy. W badaniach klinicznych u pacjentów poddawanych leczeniu chirurgicznemu reakcje te występowały rzadko i brak jest danych dotyczących częstości ich występowania po wprowadzeniu leku na rynek.

Objawy kliniczne reakcji nadwrażliwości wahały się od pojedynczych reakcji skórnych do ciężkich reakcji ogólnoustrojowych (tj. anafilaksja, wstrząs anafilaktyczny) i były zgłaszane u pacjentów, którzy wcześniej nie otrzymywali sugammadeksu.

Objawy towarzyszące tym reakcjom mogą obejmować zaczerwienienie, pokrzywkę, wysypkę rumieniową, gwałtowny spadek ciśnienia krwi, tachykardię, obrzęk języka i krtani. Ciężkie reakcje nadwrażliwości mogą być śmiertelne.

Informacje o zdrowych ochotnikach

Podczas stosowania sugammadeksu obserwowano reakcje nadwrażliwości, m.in. anafilaktyczny. W badaniu u zdrowych ochotników (placebo, n=150; 4 mg/kg, n=148; 16 mg/kg, n=150) reakcje nadwrażliwości obserwowano w grupie 16 mg/kg i rzadko w grupie 4 mg/kg. kg lub grupa placebo.

W tym badaniu odnotowano również zależny od dawki wzorzec zaburzeń smaku, nudności i zaczerwienienia skóry.

Pacjenci z chorobą płuc

Prowadząc pacjentów z powikłaniami płucnymi w wywiadzie, lekarz powinien zawsze mieć świadomość możliwości wystąpienia skurczu oskrzeli.

Przeciwwskazania

- ciężka niewydolność nerek< 30 мл/мин);

- ciężka niewydolność wątroby;

- ciąża;

- okres karmienia piersią;

- wiek dzieci do 2 lat;

- Nadwrażliwość na składniki leku.

Ciąża i laktacja

Nie przeprowadzono badań dotyczących wydzielania sugammadeksu z mlekiem u kobiet w okresie laktacji, ale na podstawie danych przedklinicznych nie można wykluczyć takiej możliwości. Wchłanianie cyklodekstryn po podaniu doustnym jest niskie i nie ma wpływu na niemowlę po podaniu sugammadeksu w bolusie matce karmiącej. Sugammadeks należy jednak stosować ostrożnie u kobiet karmiących piersią.

Specjalne instrukcje

Monitorowanie funkcji oddechowej podczas przywracania przewodnictwa nerwowo-mięśniowego

Po usunięciu blokady nerwowo-mięśniowej konieczne jest prowadzenie wentylacji mechanicznej aż do całkowitego przywrócenia prawidłowego oddychania spontanicznego. Nawet jeśli doszło do całkowitego przywrócenia przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, inne leki stosowane w okresie około- i pooperacyjnym mogą osłabiać czynność oddechową i dlatego może być wymagana przedłużona wentylacja mechaniczna.

W przypadku nawrotu blokady nerwowo-mięśniowej po ekstubacji konieczne jest zapewnienie odpowiedniej wentylacji płuc w odpowiednim czasie

Przywrócenie blokady nerwowo-mięśniowej

Ponowny rozwój blokady nerwowo-mięśniowej obserwowano głównie w przypadkach podania suboptymalnych (niewystarczających) dawek leku. Aby zapobiec wznowieniu blokady nerwowo-mięśniowej, nie należy stosować dawek mniejszych niż zalecane.

Przedziały czasowe, w których można ponownie wprowadzić środki zwiotczające mięśnie po przywróceniu przewodnictwa nerwowo-mięśniowego za pomocą sugammadeksu

Ponowne wprowadzenie bromku rokuronium lub wekuronium po zastosowaniu sugammadeksu (do 4 mg/kg) jest możliwe w następujących odstępach czasu:

W oparciu o model farmakokinetyczny, odstęp, po którym można ponownie wprowadzić 0,6 mg bromku rokuronium/kg mc. lub 0,1 mg/kg bromku wekuronium po podaniu sugammadeksu u pacjentów z łagodną lub umiarkowaną niewydolnością nerek, powinien wynosić 24 godziny. aby wznowić blokadę przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, dawka bromku rokuronium powinna wynosić 1,2 mg/kg.

Ponowne wprowadzenie bromku rokuronium lub bromku wekuronium po natychmiastowym ustąpieniu blokady nerwowo-mięśniowej (16 mg/kg sugammadeksu)

W rzadkich przypadkach, gdy konieczne jest natychmiastowe ustąpienie blokady nerwowo-mięśniowej, zalecany odstęp czasowy na ponowne wprowadzenie środków zwiotczających mięśnie wynosi 24 godziny.

W przypadku konieczności przed upływem tego czasu blokady nerwowo-mięśniowej należy zastosować niesteroidowe środki zwiotczające mięśnie.

Początek działania depolaryzującego środka zwiotczającego mięśnie może być wolniejszy niż oczekiwano, ponieważ znaczna część postsynaptycznych receptorów nikotynowych może być nadal zajęta przez środek zwiotczający mięśnie.

Upośledzona czynność nerek

Długotrwałe interakcje z bromkiem rokuronium lub bromkiem wekuronium

Należy zwrócić uwagę na instrukcję stosowania bromku rokuronium lub bromku wekuronium, zawierającą listę leków nasilających blokadę nerwowo-mięśniową. W przypadku wznowienia blokady nerwowo-mięśniowej może być wymagana wentylacja mechaniczna i wielokrotne podawanie sugammadeksu.

Powikłania znieczulenia

Gdy podczas znieczulenia celowo przywrócono przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, od czasu do czasu odnotowywano oznaki znieczulenia powierzchownego (ruchy, kaszel, grymasy).

Jeśli blokada nerwowo-mięśniowa zostanie usunięta podczas znieczulenia, mogą być wymagane dodatkowe dawki środków znieczulających i/lub opioidów.

Upośledzona czynność wątroby

Sugammadeks nie jest metabolizowany w wątrobie, dlatego nie przeprowadzono badań u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby. Podczas stosowania leku u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby należy zachować szczególną ostrożność. Jeśli niewydolności wątroby towarzyszy koagulopatia, zapoznaj się ze specjalnymi instrukcjami dotyczącymi wpływania na homeostazę.

Stosowanie sugammadeksu w warunkach intensywnej terapii

Nie badano stosowania sugammadeksu u pacjentów leczonych bromkiem rokuronium lub wekuronium na oddziale intensywnej terapii.

Stosowanie sugammadeksu w celu złagodzenia blokady nerwowo-mięśniowej wywołanej przez inne leki zwiotczające mięśnie (nie bromek rokuronium lub bromek wekuronium)

Sugammadeksu nie należy stosować do korygowania blokady przewodnictwa nerwowo-mięśniowego wywołanej przez środki zwiotczające mięśnie, takie jak związki suksametonium lub benzyloizochinoliny.

Sugammadeksu nie należy stosować w celu odwrócenia blokady nerwowo-mięśniowej wywołanej przez inne steroidowe środki zwiotczające mięśnie, ponieważ nie ma danych dotyczących skuteczności i bezpieczeństwa takiego stosowania. Dane dotyczące eliminacji blokady przewodnictwa nerwowo-mięśniowego wywołanej przez bromek pankuronium są ograniczone, jednak ich niewystarczająca ilość nie pozwala na rekomendowanie sugammadeksu do przywrócenia przewodnictwa nerwowo-mięśniowego w przypadku stosowania tego środka zwiotczającego mięśnie.

powolne odzyskiwanie

W stanach związanych z przedłużonym czasem krążenia (choroba sercowo-naczyniowa, podeszły wiek, niewydolność nerek i wątroby) czas powrotu przewodnictwa nerwowo-mięśniowego może ulec wydłużeniu.

Reakcje nadwrażliwości

Lekarz musi być wyczulony na możliwe reakcje nadwrażliwości i musi podjąć niezbędne środki ostrożności.

Pacjenci na diecie z kontrolowaną zawartością sodu

Każdy ml roztworu zawiera 9,7 mg sodu. Dawkę 23 mg sodu można uznać za wolną od sodu. Jeśli trzeba wprowadzić więcej niż 2,4 ml roztworu, należy to wziąć pod uwagę u pacjentów na diecie z ograniczonym spożyciem sodu.

Wpływ na hemostazę

Eksperymenty in vitro wykazały dodatkowy wzrost APTT i czasu protrombinowego podczas stosowania sugammadeksu z pośrednimi antykoagulantami, heparyną niefrakcjonowaną, heparyną drobnocząsteczkową, rywaroksabanem i dabigatranem. W badaniach na ochotnikach dawki sugammadeksu 4 i 16 mg/kg powodowały wydłużenie średnich maksymalnych wartości aPTT odpowiednio o 17% i 22% oraz wartości czasu protrombinowego (MHO) o 11-22% , odpowiednio. To ograniczone wydłużenie aPTT i czasu protrombinowego (MHO) było krótkotrwałe (≤30 min).

Jak dotąd nie stwierdzono klinicznie istotnego wpływu sugammadeksu (w monoterapii lub w skojarzeniu z tymi lekami przeciwzakrzepowymi) na częstość krwawień około- i pooperacyjnych.

Biorąc pod uwagę krótkotrwały charakter ograniczonego wydłużenia aPTT i czasu protrombinowego wywołanego przez sugammadeks (w monoterapii lub w skojarzeniu z powyższymi lekami przeciwzakrzepowymi), jest mało prawdopodobne, aby sugammadeks zwiększał ryzyko krwawienia. Ponieważ obecnie nie ma informacji na temat stosowania sugammadeksu u pacjentów z koagulopatią, należy ich uważnie monitorować pod kątem parametrów krzepnięcia zgodnie ze standardową praktyką kliniczną.

Po rozcieńczeniu sugammadeksu roztworami do infuzji stabilność fizyczna i chemiczna leku utrzymuje się przez 48 godzin w temperaturze od 2° do 25°C. Podczas otwierania fiolki zawierającej sugammadeks należy ściśle przestrzegać zasad aseptyki. Wprowadzenie leku należy rozpocząć niezwłocznie. Jeśli sugammadeks jest stosowany z opóźnieniem, lekarz jest odpowiedzialny za przestrzeganie czasu i warunków przechowywania przed jego użyciem. Jeżeli rozcieńczenia wykonano w niekontrolowanych i niezatwierdzonych warunkach aseptycznych, czas przechowywania rozcieńczonego roztworu nie powinien przekraczać 24 godzin w temperaturze od 2° do 8°C.

Pozostałą zawartość fiolek linii infuzyjnej po zastosowaniu sugammadeksu należy usunąć zgodnie z lokalnymi przepisami.

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i mechanizmów kontrolnych

Należy unikać potencjalnie niebezpiecznych czynności, które wymagają dużej szybkości reakcji psychomotorycznych, takich jak prowadzenie samochodu lub obsługa maszyn.

Przedawkować

Do tej pory otrzymano jedno zgłoszenie przypadkowego przedawkowania leku w dawce 40 mg / kg. Nie było znaczących skutków ubocznych. Sugammadeks dobry tolerowane w dawkach do 96 mg/kg bez skutków ubocznych związanych lub niezwiązanych z dawką.

Leczenie: możliwe jest usunięcie sugammadeksu z krążenia poprzez hemodializę przy użyciu filtra o wysokiej przepuszczalności hydraulicznej, ale nie filtra o niskiej przepuszczalności hydraulicznej. Na podstawie badań klinicznych, po 3-6 godzinnej sesji hemodializy z filtrem o wysokiej przepuszczalności hydraulicznej, stężenie sugammadeksu w osoczu zmniejsza się o około 70%.

interakcje pomiędzy lekami

Toremifen

Wstęp Kwas fusydowy

Hormonalne środki antykoncepcyjne.

Niezgodność fizyczna

Warunki wydawania leków z aptek

Lek wydawany jest na receptę.

Warunki przechowywania

Lek należy przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci, chronionym przed światłem, w temperaturze od 2° do 8°C. Nie zamrażać. Okres ważności - 3 lata.

interakcje pomiędzy lekami

Interakcja według rodzaju wiązania (hormonalne środki antykoncepcyjne)

Ze względu na podawanie sugammadeksu skuteczność niektórych leków może być zmniejszona ze względu na zmniejszenie ich (wolnego) stężenia w osoczu. W takiej sytuacji należy podać albo ponowne wprowadzenie leku, albo terapeutycznie równoważny lek (najlepiej innej klasy chemicznej).

Interakcja z powodu wypierania środka zwiotczającego mięśnie z kompleksu z sugammadeksem

W związku z wprowadzeniem niektórych leków po zastosowaniu sugammadeksu teoretycznie bromek rokuronium i wekuronium może zostać wyparty z kompleksu z sugammadeksem, co skutkuje wznowieniem blokady nerwowo-mięśniowej. W takich przypadkach konieczne jest wznowienie korzystania z wentylacji mechanicznej. Infuzyjne podawanie leku, które doprowadziło do wypierania bromku rokuronium lub bromku wekuronium z kompleksu z sugammadeksem, powinno zostać przerwane. Jeśli po pozajelitowym podaniu innego leku (co zostało wykonane w ciągu 6 godzin po zastosowaniu sugammadeksu) spodziewana jest interakcja typu przemieszczenia, konieczne jest ciągłe monitorowanie poziomu przewodnictwa nerwowo-mięśniowego w celu wykrycia oznak wznowienia blokady. Interakcje typu przemieszczenia są możliwe po podaniu następujących leków: toremifenu, flukloksacyliny i kwasu fusydowego.

Można spodziewać się istotnych klinicznie interakcji farmakodynamicznych z innymi lekami:

- w przypadku toremifenu, flukloksacyliny i kwasu fusydowego nie wyklucza się interakcji ze względu na rodzaj przemieszczenia (nie oczekuje się klinicznie istotnych interakcji ze względu na rodzaj wiązania);

- w przypadku hormonalnych środków antykoncepcyjnych nie wyklucza się interakcji ze względu na rodzaj wiązania (nie oczekuje się klinicznie istotnej interakcji ze względu na rodzaj przemieszczenia).

Interakcje potencjalnie wpływające na skuteczność Sugammadeksu

Toremifen, który ma stosunkowo wysoką stałą wiązania i stosunkowo wysokie stężenia w osoczu, jest w stanie w pewnym stopniu wypierać bromek wekuronium lub bromek rokuronium z kompleksu z sugammadeksem. Dlatego powrót stosunku T4/T1 do 0,9 może być opóźniony u pacjentów, którzy otrzymali toremifen w dniu operacji.

Wstęp Kwas fusydowy w okresie przedoperacyjnym może prowadzić do opóźnienia powrotu wskaźnika TOF (T4/T1) do 0,9. Jednak w okresie pooperacyjnym nie przewiduje się rekuraryzacji, ponieważ szybkość wlewu kwasu fusydynowego wynosi ponad kilka godzin, a jego kumulacja we krwi przekracza 2-3 dni.

Interakcje, które potencjalnie wpływają na skuteczność innych leków

Hormonalne środki antykoncepcyjne. Interakcje między sugammadeksem (4 mg/kg) a progesteronem mogą skutkować zmniejszeniem ekspozycji na progestagen (34% AUC), co jest podobne do zmniejszenia obserwowanego podczas przyjmowania dziennej dawki doustnego środka antykoncepcyjnego 12 godzin później niż zwykle, co z kolei może prowadzić do zmniejszenia skuteczności antykoncepcji. W przypadku estrogenu można się również spodziewać zmniejszonego efektu. W związku z tym, podanie dawki sugammadeksu w bolusie uważa się za równoważne jednej pominiętej dobowej dawce doustnych hormonalnych środków antykoncepcyjnych (złożonych lub zawierających wyłącznie progestagen). Jeśli w dniu przyjmowania sugammadsx zastosowano doustny środek antykoncepcyjny, należy zapoznać się z sekcją instrukcji stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych, w której opisano, jak pominąć dawkę.

W przypadku stosowania hormonalnych środków antykoncepcyjnych, które mają sposób podawania inny niż doustny, pacjentka powinna stosować dodatkową niehormonalną metodę antykoncepcji przez kolejne 7 dni i zapoznać się z instrukcją stosowania tego środka antykoncepcyjnego w celu uzyskania informacji.

Wpływ na parametry laboratoryjne

Ogólnie sugammadeks nie ma wpływu na wyniki badań laboratoryjnych, z możliwym wyjątkiem oznaczenia progesteronu w surowicy.

Niekompatybilność farmaceutyczna

Bridan ® nie należy mieszać z innymi lekami i roztworami, z wyjątkiem zalecanych. Jeśli Bridan ® jest podawany przez jedną linię infuzyjną z innymi lekami, należy go przepłukać (na przykład 0,9% roztworem chlorku sodu) pomiędzy zastosowaniem leku Bridan ® a innymi lekami.

Niezgodność fizyczna sugammadeks obserwowano podczas stosowania werapamilu, ondansetronu i ranitydyny.

Wszystkie antydepolaryzujące środki zwiotczające mięśnie mają strukturę przypominającą podwójną cząsteczkę acetylocholiny, która jest włączona w sztywną strukturę pierścieniową. Dlatego antydepolaryzujące środki zwiotczające mięśnie w 1951 r. Bovet zaproponował nazwać pachykurare (z greckiego. pachys- gruby). Odległość między kationowymi centrami azotu w cząsteczkach antydepolaryzujących środków zwiotczających mięśnie powinna wynosić 1,0-0,1 nm.

MD: Antydepolaryzujące środki zwiotczające mięśnie przenikają do synapsy nerwowo-mięśniowej i blokują aktywne centra receptorów cholinergicznych HH, zapobiegając ich interakcji z acetylocholiną. W efekcie uwalniana podczas przejścia potencjału czynnościowego acetylocholina nie jest w stanie aktywować receptorów i rozpocząć skurczu mięśni. Blokada receptorów cholinergicznych HH ma charakter konkurencyjny, tj. wraz ze wzrostem poziomu acetylocholiny może wypierać środek zwiotczający mięśnie z jego połączenia z receptorem i przywraca pobudliwość mięśni.

Schemat 7. Mechanizm działania środków zwiotczających mięśnie. Zwykle acetylocholina, zajmująca centrum aktywne H M Receptor cholinergiczny otwiera kanał dla jonów sodu i zapewnia generowanie potencjału czynnościowego.

Antydepolaryzujący środek zwiotczający mięśnie tubokuraryna wychwytuje H M -receptor cholinergiczny i blokuje bramkę kanału sodowego w stanie zamkniętym. Acetylocholina nie jest w stanie aktywować receptora i otworzyć bramy. Potencjał czynnościowy nie rozwija się.

Depolaryzujący środek zwiotczający mięśnie sukcynylocholina wiąże się z H M -receptor cholinergiczny, unieruchamia go w stanie otwartym i powoduje rozwój długiego potencjału, podczas którego mięsień przechodzi w stan oporny i nie reaguje już na impulsy nerwowe skurczami.

W wyższych stężeniach antydepolaryzujące środki zwiotczające mięśnie mogą bezpośrednio blokować sam kanał sodowy, tworząc wiązania van der Waalsa z jego białkami z ich hydrofobowymi rodnikami. Ten rodzaj blokady jest niekonkurencyjny, a acetylocholina nawet w wysokich stężeniach nie jest w stanie wyprzeć środka zwiotczającego mięśnie z jego połączenia z kanałami receptorowymi.

Ostatecznie wprowadzenie środków zwiotczających mięśnie z tej grupy prowadzi do wystąpienia porażenia „wiotczałego” (obwodowego). Paraliż mięśni szkieletowych występuje tylko wtedy, gdy co najmniej 80% receptorów jest zablokowanych.

Atrakurium (Atrakuriumbesylat, Trakrium) Podobnie jak tubokuraryna jest pochodną benzoizochinoliny, czasami określaną mianem środków zwiotczających mięśnie III generacji 3 .

FC: Cząsteczka atrakurium ma 2 amonowe centra kationowe oddzielone łańcuchem 11 atomów węgla. Ze względu na dużą polarność atrakurium nie wchłania się i podaje się go wyłącznie dożylnie. Charakterystyczną cechą atrakurium jest jego unikalny mechanizm eliminacji. Atrakurium ulega hydrolizie w osoczu krwi na 2 sposoby:

Eliminacja Hofmann- jest to hydroliza nieenzymatyczna, która przebiega samoistnie, a jej szybkość zależy tylko od temperatury ciała i pH tkanek. Wraz ze spadkiem temperatury ciała z 37°C do 23°C, okres półtrwania atrakurium w fazie eliminacji zwiększa się 2,5-krotnie (z 19 minut do 49 minut). Ten szlak metaboliczny wytwarza laudanozynę i monoakrylan benzoizochinoliny. Elektrofilową cząsteczkę monoakrylanu można ponownie wyeliminować Hofmann, uwalniając diakrylan. Zarówno mono-, jak i diakrylany są truciznami cytotoksycznymi, które są zdolne do alkilowania cząsteczek nukleofilowych białek błony komórkowej. Jednak efekt ten pojawia się tylko wtedy, gdy dawka atrakurium przekracza zwykłą dawkę myoparalytic 1600 razy. Laudanozyna jest bardzo powoli eliminowana z organizmu, głównie przez wątrobę (okres półtrwania ~ 115-150 min). Jest w stanie penetrować BBB i przy wysokich stężeniach (odpowiednio 6 i 10 μg/ml) powodować spadek ciśnienia krwi i drgawki. Zwykle przy stosowaniu myparalitycznych dawek atrakurium poziom laudanozyny wynosi tylko 0,3-0,6 μg / ml, ale przy dłuższym podawaniu może wzrosnąć do 5,5 μg / ml.

hydroliza enzymatyczna. Jest przeprowadzany przez pseudocholinoesterazę i stanowi drugorzędny szlak metaboliczny. U pacjentów z genetycznym defektem pseudocholinesterazy działanie atrakurium nie jest przedłużone.

FE: Po wprowadzeniu atrakurium całkowity paraliż mięśni rozwija się po 2-4 minutach, ale trwa tylko 20-40 minut. Wraz ze wzrostem dawki atrakurium nie obserwuje się wydłużenia zwiotczenia mięśni, następuje jedynie pogłębienie stopnia porażenia.

Sekwencja rozwoju paraliżu jest podobna do tej, gdy stosuje się tubokurarynę. Atrakurium nie wpływa na zwoje autonomiczne, dzięki czemu nie powoduje znaczących zmian ciśnienia krwi, częstości akcji serca, CVP i rzutu serca. Przy stosowaniu dużych dawek ze względu na rozluźnienie mięśni kończyn dolnych w żyłach może odkładać się 1,0-1,5 litra krwi, co prowadzi do pewnego obniżenia ciśnienia krwi.

Funkcje aplikacji. W celu wywołania rozluźnienia mięśni stosuje się dożylnie dawki 0,3-0,5 mg/kg. Zwykle stosuje się technikę podwójnego podawania: najpierw atrakurium podaje się w dawce próbnej 0,08 mg/kg, a następnie po 3 minutach podawanie powtarza się w dawce 0,42 mg/kg. Dzieci są nieco mniej wrażliwe na atrakurium, a ich dawka miparalityczna wynosi 0,6 mg/kg.

NE: W dużych dawkach atrakurium może powodować uwalnianie histaminy z komórek tucznych, dlatego nie jest zalecane u pacjentów z reakcjami alergicznymi w wywiadzie.

Atrakurium ma działanie mutagenne. W doświadczeniach na zwierzętach udowodniono jego działanie embriotoksyczne i teratogenne (wady trzewne i szkieletowe). Uważa się, że ten efekt jest związany z monoakrylanem ichochinoliny.

Ponieważ zakończenie działania atrakurium nie zależy od pracy enzymów osocza, wątroby i nerek, można go stosować u osób z upośledzoną funkcją wydalniczą tych narządów, a także w fermentopatiach.

VW: 1% roztwór w ampułkach 2,5 i 5 ml. Należy pamiętać, że roztwór traci około 6% aktywności rocznie przy przechowywaniu w temperaturze 5°C. Jeśli temperatura przechowywania wzrośnie do 25°C, wówczas utrata aktywności sięga 5% miesięcznie. Jeżeli roztwory atrakurium są przechowywane w temperaturze pokojowej, należy je zużyć w ciągu 14 dni.

Pipekuronium (pipecuroniibromidi, Arduanum) Jest związkiem aminosteroidowym. Odnosi się do środków zwiotczających mięśnie II generacji.

FC: Cząsteczki Pipekuronium zawierają również 2 zjonizowane atomy azotu, więc nie są wchłaniane z przewodu pokarmowego i muszą być podawane wyłącznie dożylnie.

Pipekuronium ulega metabolizmowi w wątrobie, tworząc metabolity 3-deacetylowe, 17-hydroksylowe i 1,17-dihydroksylowe. 3-deacetylo-pipekuronium działa rozluźniająco na mięśnie, co stanowi około 40-50% działania samego pipekuronium. Wydalanie pipekuronium odbywa się głównie przez nerki (~60%). W związku z tą podwójną eliminacją przy pojedynczym wstrzyknięciu pipekuronium nie jest wymagane dostosowanie dawki, ale przy wielokrotnych wstrzyknięciach konieczne jest zmniejszenie dawki leku u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek.

PE: Efekt zwiotczający mięśnie rozwija się w umiarkowanym tempie, ale utrzymuje się przez bardzo długi czas (60-120 minut). W przeciwieństwie do środków zwiotczających mięśnie o strukturze benzoizochinoliny, pipekuronium w niewielkim stopniu przyczynia się do uwalniania histaminy. Pipekuronium nie wpływa na autonomiczne zwoje i M-cholinergiczne receptory mięśnia sercowego, dzięki czemu nie powoduje zmian parametrów hemodynamicznych (BP, częstość akcji serca, rzut serca).

Funkcje aplikacji. Pipekuronium przepisuje się w dawkach 70-80 mcg/kg, w przypadku konieczności przedłużenia działania pipekuronium ponownie wprowadza się w dawkach stanowiących ⅓ oryginału.

NE: Przy stosowaniu pipekuronium w dużych dawkach może wystąpić niedociśnienie, ponieważ w wyniku rozluźnienia mięśni kończyn dolnych w naczyniach może odkładać się 1,0-1,5 litra krwi i prowadzić do zmniejszenia objętości krążąca krew.

Jak wszystkie sterydy, pipekuronium nieznacznie zwiększa krzepliwość krwi.

VW: proszek w ampułkach 4 mg.

Wskazania do stosowania antydepolaryzujących środków zwiotczających mięśnie:

Rozluźnienie mięśni krtani i gardła podczas intubacji podczas wentylacji mechanicznej lub znieczulenia wziewnego. W tym celu stosuje się szybko, ale krótko działające środki zwiotczające mięśnie (atrakurium).

Podczas wykonywania operacji na narządach klatki piersiowej i jamy brzusznej wyznaczenie środków zwiotczających mięśnie pozwala osiągnąć rozluźnienie mięśni przy płytszej głębokości znieczulenia (same środki odurzające są w stanie wywołać rozluźnienie mięśni, ale występuje na poziomie znieczulenia blisko do toksycznych; jeśli przepisano środek zwiotczający mięśnie, dawkę leku można znacznie zmniejszyć).

Łagodzenie zespołu konwulsyjnego w tężcu, stan padaczkowy, terapia elektrowstrząsowa.

Wszystkie depolaryzujące środki zwiotczające mięśnie mają elastyczną strukturę liniową z dobrze uformowanymi dwoma fragmentami acetylocholiny. Odległość między ich kationowymi głowami wynosi 1,00,1 nm. Bovet nazwał te leki leptocurare (z greckiego). leptos- cienki, delikatny).

sukcynylocholina (sukcynylocholina, Dytylina, nasłuchiwać, Suksametoniijod) MD: Po podaniu do organizmu sukcynylocholina jest szybko wchłaniana przez włókna mięśniowe w ilościach 20 razy większych niż antydepolaryzujące środki zwiotczające mięśnie. Wiąże się z aktywnym centrum receptora cholinergicznego HM i powoduje jego długotrwałą aktywację. Pod wpływem aktywowanych receptorów cholinergicznych kanały Na + włókna mięśniowego otwierają się, rozwija się depolaryzacja jego błony i następuje początkowy skurcz mięśnia.

Jednak sukcynylocholina nie jest w stanie szybko oddzielić się od receptorów i pozostają one w stanie przedłużonej aktywacji, utrzymując depolaryzację błony. Depolaryzacja powoduje stopniowe zamykanie bramek dezaktywacji kanałów Na+ i stają się one nieaktywne. Mięsień rozluźnia się i przestaje reagować na impulsy nerwowe. Występuje paraliż wiotki.

W mięśniach ludzkich, a także w szybkich mięśniach szkieletowych kotów, zwykle obserwuje się jedynie depolaryzujący efekt sukcynylocholiny, który nazywany jest blokiem depolaryzacji fazy I. Natomiast w powolnych mięśniach szkieletowych kotów i ludzi, przy równoczesnym podawaniu z chlorowcowanymi gazami narkotycznymi, tzw. II faza bloku depolaryzującego 4 .

Rozwój tej fazy wiąże się z następującym mechanizmem. Stopniowo, w wyniku otwarcia kanałów K + i uwolnienia jonów potasu z komórki, jej błona repolaryzuje się i przywraca czułość kanałów sodowych. Jednak acetylocholina, która jest uwalniana podczas przejścia impulsu nerwowego, nadal nie jest w stanie wywołać aktywacji receptorów, ponieważ pozostają one związane z sukcynylocholiną, która osłania ich centrum aktywne. To. w tej fazie sukcynylocholina zachowuje się jak typowy antydepolaryzacyjny środek zwiotczający mięśnie i utrzymuje stan porażenia wiotkiego mięśnia.

Zakończenie działania sukcynylocholiny wiąże się z jej hydrolizą pod wpływem cholinesterazy (główną rolę w hydrolizie odgrywa pseudocholinesteraza).

FC: Cząsteczka sukcynylocholiny zawiera 2 czwartorzędowe atomy azotu, więc bardzo słabo przenika przez bariery histohematyczne, nie wchodzi do ośrodkowego układu nerwowego i jest stosowana wyłącznie jako wlew dożylny lub wstrzyknięcie w celu rozluźnienia mięśni.

Metabolizm sukcynylocholiny zachodzi w osoczu krwi w wyniku hydrolizy przez pseudocholinesterazę do 2 cząsteczek choliny, octanu i bursztynianu. Tempo hydrolizy nie zależy od funkcji wątroby i nerek, dlatego sukcynylocholina może być stosowana u pacjentów z przewlekłymi chorobami wątroby i nerek.

PE: Działanie myoparalityczne sukcynylocholiny rozwija się w ciągu 30-60 sekund po podaniu i trwa tylko 10-15 minut. Bezpośrednio po podaniu można zaobserwować krótkotrwałe drganie (pęcznienie) mięśni, które zastępuje paraliż. Ale jednocześnie charakter rozwoju paraliżu różni się od tego po wprowadzeniu antydepolaryzujących środków zwiotczających mięśnie. Najpierw wyłącza się mięśnie szyi i kończyn, następnie paraliż obejmuje mięśnie twarzy, mięśnie żucia i mięśnie okoruchowe (jednak te grupy mięśni nigdy nie są całkowicie sparaliżowane) oraz mięśnie gardła. Wreszcie, mięśnie ciała są wyłączone.

Mięśnie oddechowe są niezwykle odporne na działanie sukcynylocholiny (jej zakres miparalityczny wynosi 1:1.000) i są blokowane tylko przy stosowaniu toksycznych dawek leku.

Tabela 7. Charakterystyka porównawcza bloków depolaryzujących i antydepolaryzujących.

Parametr	Blok antydepolaryzacyjny (tubokuraryna)	Blok depolaryzujący (sukcynylocholina)
Rodzaj paraliżu		Fascykulacje prowadzące do porażenia wiotkiego
Wrażliwość gatunków	Szczury > króliki > koty	Koty > króliki > szczury
Wpływ na błonę włókien mięśniowych	Podwyższony próg depolaryzacji	Depolaryzacja
Wpływ na izolowany mięsień szkieletowy	Zaginiony	Przykurcz mięśni
Wprowadzenie neostygminy	Eliminuje blok	Nie wpływa na blok
Spadek temperatury	Zmniejsza blok	Wzmacnia blok
Wpływ prądu katodowego na mięsień	Zmniejsza blok	Wzmacnia blok
Kolejność rozwoju paraliżu	Palce, oczy → kończyny → szyja, twarz → tułów → mięśnie oddechowe	Szyja, kończyny → twarz, szczęki, oczy, gardło → tułów → → → mięśnie oddechowe

Funkcje aplikacji. Sukcynylocholina jest najczęściej stosowana do intubacji tchawicy, redukcji zwichniętego biodra lub barku (ponieważ duża masa mięśniowa w tych obszarach zapobiega naciąganiu kości). Należy jednak pamiętać, że sto sukcynylocholiny nie nadaje się do repozycji w złamaniach wieloodłamowych, ponieważ w tym przypadku początkowe drganie mięśni może spowodować przemieszczenie fragmentów i uraz wiązek nerwowo-naczyniowych.

Zazwyczaj sukcynylocholinę podaje się w dawce 1,5-2,0 mg/kg.

NE: Sukcynylocholina uwalnia histaminę i jej podanie może wywołać uwalnianie histaminy, co prowadzi do skurczu oskrzeli. Temu efektowi można zapobiec, jeśli najpierw wstrzykniesz bloker H1 (przeciwhistaminowy) - difenhydraminę (difenhydraminę).

Fascykulacje mięśni wywołane sukcynylocholiną prowadzą do mikrourazów włókien szkieletowych, którym po zakończeniu działania leku towarzyszą bóle naciągania mięśni występujące po 10-12 godzinach. Efektowi temu można zapobiec poprzez wstępne podanie 5-10 mg diazepamu, który obniża napięcie mięśniowe.

Przedłużająca się depolaryzacja mięśni szkieletowych prowadzi do otwarcia kanałów potasowych i uwolnienia jonów potasu z włókna mięśniowego w celu jego repolaryzacji. Utrata potasu jest na tyle znaczna, że może powodować klinicznie istotną hiperkaliemię z osłabieniem mięśni, zaburzeniami rytmu serca typu blokady (szczególnie u osób przyjmujących glikozydy nasercowe).

Sukcynylocholina jest w stanie stymulować zwoje autonomiczne. Może to prowadzić do wzrostu ciśnienia krwi. Ponadto zwiększa napięcie mięśni zewnętrznych oka i nieco uciska gałkę oczną, dlatego nie jest stosowany w okulistyce, a także u pacjentów z urazowymi uszkodzeniami gałki ocznej.

Czasami podczas stosowania sukcynylocholiny rozwija się idiosynkrazja, która może objawiać się w postaci dwóch stanów:

Nieprawidłowe przedłużenie miparalitycznego działania sukcynylocholiny do 3-5 godzin. Efekt ten jest związany z dziedzicznym niedoborem pseudocholinesterazy (występuje z częstotliwością 1:8000-9.000). Aby wyeliminować działanie sukcynylocholiny u takich pacjentów, należy wstrzyknąć pseudocholinesterazę lub przetoczyć około 500 ml krwi dawcy (zawierającej również pseudocholinesterazę).

Hipertermia złośliwa. Występuje z częstością 1:15 000 u dzieci i 1:100 000 u dorosłych. Prawdopodobieństwo rozwoju wzrasta wraz z łącznym stosowaniem sukcynylocholiny z chlorowcowanymi gazami znieczulającymi. Uważa się, że rozwój tego zespołu jest związany z dziedziczną wadą budowy kanalików T włókien mięśniowych. Pod wpływem sukcynylocholiny dochodzi do masowego uwalniania jonów wapnia z kanalików T siateczki sarkoplazmatycznej, co prowadzi do stymulacji procesów bioenergetycznych w mięśniach, wzrostu termogenezy skurczowej. Objawy hipertermii złośliwej charakteryzują się:

Hipertermia (temperatura wzrasta o 0,5°C na każde 15 minut);

Sztywność mięśni szkieletowych zamiast oczekiwanego rozluźnienia;

Tachykardia powyżej 140 uderzeń na minutę z przejściem do arytmii i ostrej niewydolności serca;

Kwasica metaboliczna i oddechowa (wzrost powstawania mleczanu i CO2);

Hiperkaliemia;

zespół DIC.

Pomoc w rozwoju hipertermii złośliwej polega na dożylnym podaniu dantrolenu (leku zapobiegającego uwalnianiu wapnia z siateczki sarkoplazmatycznej), inhalacji 100% tlenu, eliminacji hipertermii (pacjent jest pokryty lodem, płukanie żołądka i pęcherz jest przeprowadzany za pomocą lodowatej soli fizjologicznej, dożylnego wlewu soli fizjologicznej, schłodzonej do 4С w objętości 500-1000 ml). Zajęcia kontynuowane, aż temperatura ciała spadnie poniżej 38°C. Aby wyeliminować hiperkaliemię, podaje się dożylnie 20-40 jednostek insuliny w 40-60 ml 40% glukozy.

VW: proszek w ampułkach 100, 250 i 500 mg, 2% roztwór w ampułkach 5 i 10 ml.

Antagoniści zwiotczający mięśnie

W przypadku przedawkowania antydepolaryzujących środków zwiotczających mięśnie lub konieczności pilnego zaprzestania ich działania myparalitycznego stosuje się środki antycholinesterazowe. Blokują cholinoesterazę, w wyniku czego zatrzymuje się hydroliza acetylocholiny i wzrasta jej stężenie w synapsie. Nadmiar acetylocholiny jest w stanie wyprzeć środek zwiotczający mięśnie z jego połączenia z receptorem i przywrócić przewodnictwo. Zwykle uciekają się do dożylnego podania 0,5-2,0 ml 0,05% roztworu neostygminy. Ponieważ neostygmina zwiększa poziom acetylocholiny zarówno w synapsach nerwowo-mięśniowych, jak iw synapsach M-cholinergicznych narządów wewnętrznych, w celu uniknięcia niepożądanego działania M-cholinomimetycznego neostygminy, przed zastosowaniem pacjentowi podaje się 0,5-1,0 mg atropiny.

W przypadku przedawkowania depolaryzujących środków zwiotczających, ich działanie nie wymaga specjalnej eliminacji leku, ze względu na szybką hydrolizę przez pseudocholinoesterazę. U pacjentów z niedoborem pseudocholinesterazy jego działanie można zatrzymać poprzez dożylne podanie 500 ml oddanej krwi, która zawiera ten enzym.

Leki zwiotczające mięśnie, aby złagodzić skurcze mięśni, kiedy uciekają się do ich przyjmowania? Wielu ostrym i przewlekłym chorobom układu mięśniowo-szkieletowego towarzyszą uporczywe skurcze mięśni szkieletowych. Wzmacnia to istniejący zespół bólowy i może pomóc naprawić patologiczne pozycje dotkniętych obszarów ciała. Ponadto mięśnie spazmatyczne stają się napięte i czasami uciskają pobliskie wiązki nerwowo-naczyniowe. Dlatego schemat leczenia wielu chorób obejmuje środki zwiotczające mięśnie, które pozwalają radzić sobie ze skurczami mięśni.

Jak działają środki zwiotczające mięśnie?

Po zaleceniach lekarza dotyczących przyjmowania środków zwiotczających mięśnie ludzie często zastanawiają się, co to jest. Często przez pomyłkę ludzie zaczynają brać leki przeciwskurczowe (zwykle No-shpu lub drotaverine) i są rozczarowani, nie osiągając pożądanego efektu.

W rzeczywistości są to 2 różne grupy leków.

Leki zwiotczające działają na mięśnie poprzecznie prążkowane, które mają za zadanie utrzymać pozycję ciała oraz wykonywać dowolne i zautomatyzowane ruchy. Nazywa się go również szkieletowym, ponieważ takie mięśnie są przyczepione do kości. Ale środki przeciwskurczowe działają głównie na włókna mięśni gładkich, które znajdują się w ścianach naczyń krwionośnych i pustych narządach wewnętrznych. Dlatego wskazania dla tych funduszy są różne.

Środki zwiotczające mięśnie są klasyfikowane według mechanizmu działania. Są centralne i obwodowe, zależy to od obszaru zastosowania cząsteczek substancji czynnej. Każda grupa obejmuje leki o różnej budowie molekularnej, co determinuje cechy ich stosowania.

Leki działające obwodowo są depolaryzujące, niedepolaryzujące i mieszane. Działają podobnie jak kurary, wpływając na przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe na poziomie synaps z receptorami acetylocholiny.

Leki niedepolaryzujące konkurują z acetylocholiną i są również nazywane lekami antydepolaryzacyjnymi. Ze względu na zawartość atomów azotu, obwodowe środki zwiotczające mięśnie są rozpuszczalne w wodzie i praktycznie nie przenikają przez barierę krew-mózg. Są niszczone przez działanie enzymów trawiennych, dlatego można je podawać wyłącznie pozajelitowo. Leki z tej grupy są dość silne, dlatego konieczne jest ścisłe przestrzeganie dawkowania i kontrolowanie funkcji mięśni oddechowych na tle ich stosowania.

Środki zwiotczające mięśnie ośrodkowe działają na poziomie ośrodkowego układu nerwowego. Wpływają na tworzenie impulsów pobudzających w określonych obszarach motorycznych mózgu i niektórych częściach rdzenia kręgowego. Stabilność ich cząsteczek oraz cechy farmakodynamiki pozwalają na zastosowanie wielu z tych leków w postaci tabletek i roztworów do podawania pozajelitowego. Często są przepisywane na różne choroby kręgosłupa i inne patologie układu mięśniowo-szkieletowego, w tym na leczenie ambulatoryjne.

Szereg zastosowań

Środki zwiotczające mięśnie o działaniu ośrodkowym są zawarte w protokole znieczulenia do różnych interwencji chirurgicznych, ponieważ ich podanie ułatwia intubację tchawicy i pozwala tymczasowo zablokować pracę mięśni oddechowych, jeśli konieczna jest wentylacja mechaniczna (sztuczna wentylacja płuc). Wykorzystywane są również w traumatologii podczas repozycji przemieszczonych fragmentów podczas złamania w celu rozluźnienia dużych grup mięśniowych. Niektóre leki są stosowane w celu łagodzenia opornego zespołu drgawkowego oraz w nowoczesnej wersji terapii elektrowstrząsowej.

Leki zwiotczające mięśnie obwodowe mają znacznie szersze zastosowanie, nie tylko ze względu na łatwość ich użycia, ale także wyższy profil bezpieczeństwa.

Najczęstsze sytuacje, w których przepisywane są leki z tej grupy:

wyraźny zespół mięśniowo-powięziowy, w tym wspierany przyczynami psychosomatycznymi i nerwicowymi, przewlekły stres;
zespół przewlekłego bólu różnego pochodzenia, często spowodowany występowaniem skurczów mięśni;
w obecności porażenia centralnego (po udarze, ze stwardnieniem rozsianym, porażeniem mózgowym).

Mówiąc najprościej, środki zwiotczające mięśnie ośrodkowe są często przepisywane na miejscowe lub promieniujące do kończyn i szyi, z porażeniem spastycznym. A w obecności napięcia mięśni w okolicy szyjki może być wskazaniem do tych leków.

Przeciwwskazania

Stosowanie środków zwiotczających mięśnie jest ograniczone przez obecność niewydolności nerek i wątroby, miastenii i zespołu miastenicznego, choroby Parkinsona, choroby wrzodowej, nadwrażliwości na składniki leku.

Padaczka i zespół konwulsyjny o innej etiologii są przeciwwskazaniami do przepisywania tej grupy leków. Jednak w przypadku nieuleczalnych ataków, które grożą zatrzymaniem akcji serca, lekarz może zdecydować o podaniu środków zwiotczających mięśnie podczas przenoszenia pacjenta na wentylację mechaniczną. Jednocześnie stosowanie środka zwiotczającego mięśnie nie jest sposobem na zwalczanie drgawek, a jedynie pozwala na zmniejszenie skurczu górnych dróg oddechowych i mięśni oddechowych, w celu uzyskania kontrolowanego oddychania.

Środki zwiotczające mięśnie są niepożądane u kobiet w ciąży i karmiących. Takie leki są przepisywane tylko wtedy, gdy inne metody leczenia są nieskuteczne, jeśli potencjalna korzyść dla matki jest większa niż ryzyko powikłań u dziecka.

Skutki uboczne i przedawkowanie

Na tle stosowania środków zwiotczających mięśnie mogą pojawić się następujące działania niepożądane:

ból głowy, zawroty głowy;
ogólna słabość;
nudności, dyskomfort w jamie brzusznej;
suchość w ustach;
obniżenie ciśnienia krwi (głównie przy stosowaniu leków o działaniu obwodowym);
wysypka na skórze;
szok anafilaktyczny;
osłabienie mięśni twarzy, szyi i mięśni oddechowych (mięśni międzyżebrowych i przepony) - przy zastosowaniu środków zwiotczających mięśnie obwodowe.

Nieprzestrzeganie zaleceń lekarza i niedozwolone przekroczenie dopuszczalnej dawki jest obarczone rozwojem przedawkowania, które może zagrażać życiu. Ale wyraźne skutki uboczne mogą rozwinąć się na tle średniej dawki terapeutycznej leku. Przy stosowaniu środków zwiotczających mięśnie obwodowe może to być spowodowane niedoborem acetylocholiny z powodu wrodzonych cech lub stosowaniem innych leków.

Wzmocnij działanieśrodki zwiotczające mięśnie alkohol, leki psychotropowe i leki wpływające na tempo metabolizmu leków w wątrobie.

Przedawkowanie środków zwiotczających mięśnie wymaga natychmiastowej opieki. Ponieważ istnieje duże ryzyko zatrzymania oddechu z powodu zahamowania pracy mięśni oddechowych, starają się hospitalizować pacjenta na oddziale intensywnej terapii. Jeśli zastosowano leki przeciwdepolaryzujące, do schematu leczenia wprowadza się proserynę lub inne środki antycholinesterazowe. Nie ma antidotum na inne środki zwiotczające mięśnie, dlatego we wszystkich innych przypadkach stosuje się metody oczyszczania krwi, wentylację mechaniczną i leczenie objawowe.

Główni Przedstawiciele

Lista najczęściej stosowanych ośrodkowo działających środków zwiotczających mięśnie w Federacji Rosyjskiej obejmuje leki takie jak Baclofen, Sirdalud, Mydocalm i ich analogi.

Ponadto można również stosować środki z innych grup farmaceutycznych o dodatkowym działaniu zwiotczającym mięśnie – np. środki uspokajające i preparaty memantyny.

Natomiast w kosmetologii estetycznej stosuje się krem zwiotczający mięśnie Mirra (pochodzenia roślinnego) oraz preparaty z toksyny botulinowej. Praktyka kliniczna i przeglądy pokazują, że pozwalają one osiągnąć wyraźne i trwałe rozluźnienie mięśni twarzy o zwiększonym napięciu.

Relaksacja mięśni z likwidacją skurczów mięśni szkieletowych pozwala wpływać na jeden z ważnych mechanizmów rozwoju bólu, poprawiać stan pacjenta z porażeniem spastycznym, a nawet zwiększać atrakcyjność wzrokową. Ale środki zwiotczające mięśnie nie powinny być stosowane w niekontrolowany sposób, ponieważ leki te mogą powodować poważne skutki uboczne. Ponadto skontaktowanie się z lekarzem wyjaśni przyczynę objawów i wybierze najbardziej odpowiedni złożony schemat leczenia.

Środki zwiotczające mięśnie lub środki zwiotczające mięśnie to leki, które powodują rozluźnienie mięśni poprzecznie prążkowanych.

Klasyfikacja środków zwiotczających mięśnie.

Powszechnie akceptowana jest klasyfikacja, w której środki zwiotczające mięśnie dzieli się na centralne i obwodowe. Mechanizm działania tych dwóch grup różni się poziomem oddziaływania na synapsy. Środki zwiotczające mięśnie ośrodkowe wpływają na synapsy rdzenia kręgowego i rdzenia przedłużonego. I obwodowe - bezpośrednio do synaps, które przekazują pobudzenie do mięśnia. Oprócz powyższych grup istnieje klasyfikacja, która oddziela środki zwiotczające mięśnie w zależności od charakteru uderzenia.

Środki zwiotczające mięśnie ośrodkowe nie są powszechnie stosowane w praktyce anestezjologicznej. Ale leki o działaniu obwodowym są aktywnie wykorzystywane do rozluźniania mięśni szkieletowych.

Przeznaczyć:

depolaryzujące środki zwiotczające mięśnie;
przeciwdepolaryzujące środki zwiotczające mięśnie.

Istnieje również klasyfikacja według czasu trwania działania:

ultrakrótki - działaj 5-7 minut;
krótki - mniej niż 20 minut;
średni - mniej niż 40 minut;
długo działający - ponad 40 minut.

Ultrashort to depolaryzujące środki zwiotczające mięśnie: listenone, sukcynylocholina, ditylina. Leki krótko, średnio i długo działające to głównie niedepolaryzujące środki zwiotczające mięśnie. Krótko działające: miwakurium. Średnie działanie: atrakurium, rokuronium, cisatrakurium. Długodziałające: tubokuroryna, orfenadryna, pipekuronium, baklofen.

Mechanizm działania środków zwiotczających mięśnie.

Niedepolaryzujące środki zwiotczające mięśnie są również nazywane niedepolaryzacyjnymi lub konkurencyjnymi. Ta nazwa w pełni charakteryzuje ich mechanizm działania. Środki zwiotczające mięśnie typu niedepolaryzującego konkurują z acetylocholiną w przestrzeni synaptycznej. Są tropikalne dla tych samych receptorów. Ale acetylocholina ulega zniszczeniu w ciągu milisekund pod wpływem cholinesterazy. Dlatego nie jest w stanie konkurować ze środkami zwiotczającymi mięśnie. W wyniku tego działania acetylocholina nie jest w stanie oddziaływać na błonę postsynaptyczną i powodować proces depolaryzacji. Łańcuch przewodzenia impulsu nerwowo-mięśniowego zostaje przerwany. Mięsień nie jest podekscytowany. Aby zatrzymać blokadę i przywrócić przewodnictwo, należy podać leki antycholinesterazowe, takie jak neostygmina lub neostygmina. Substancje te zniszczą cholinoesterazę, acetylocholina nie rozpadnie się i będzie mogła konkurować ze środkami zwiotczającymi mięśnie. Preferowane będą naturalne ligandy.

Mechanizm działania depolaryzujących środków zwiotczających mięśnie polega na wytworzeniu trwałego efektu depolaryzującego, który trwa około 6 godzin. Zdepolaryzowana błona postsynaptyczna nie jest w stanie odbierać i przewodzić impulsów nerwowych, łańcuch transmisji sygnału do mięśnia zostaje przerwany. W tej sytuacji stosowanie leków antycholinesterazowych jako antidotum będzie błędne, ponieważ nagromadzona acetylocholina spowoduje dodatkową depolaryzację i zwiększy blokadę nerwowo-mięśniową. Depolaryzujące środki zwiotczające mają głównie działanie ultrakrótkie.

Czasami środki zwiotczające mięśnie łączą działania grup depolaryzujących i konkurencyjnych. Mechanizm tego zjawiska nie jest znany. Zakłada się, że antydepolaryzujące środki zwiotczające mięśnie mają następczy efekt, w którym błona mięśniowa ulega stabilnej depolaryzacji i na chwilę staje się niewrażliwa. Z reguły są to leki dłużej działające.

Stosowanie środków zwiotczających mięśnie.

Pierwszymi środkami zwiotczającymi mięśnie były alkaloidy niektórych roślin, czyli kurara. Potem pojawiły się ich syntetyczne odpowiedniki. Nie jest całkowicie poprawne nazywanie wszystkich środków zwiotczających mięśnie substancjami podobnymi do kurary, ponieważ mechanizm działania niektórych leków syntetycznych różni się od mechanizmu działania alkaloidów.

Głównym obszarem stosowania środków zwiotczających mięśnie stała się anestezjologia. Obecnie praktyka kliniczna nie może się bez nich obejść. Wynalezienie tych substancji dokonało ogromnego skoku w dziedzinie anestezjologii. Leki zwiotczające mięśnie umożliwiły zmniejszenie głębokości znieczulenia, lepszą kontrolę pracy układów organizmu oraz stworzyły warunki do wprowadzenia znieczulenia dotchawiczego. W przypadku większości operacji głównym warunkiem jest dobre rozluźnienie mięśni poprzecznie prążkowanych.

Wpływ środków zwiotczających mięśnie na funkcjonowanie układów organizmu zależy od selektywności działania na receptory. im bardziej selektywny lek, tym mniej skutków ubocznych ze strony narządów powoduje.

W anestezjologii stosuje się następujące środki zwiotczające mięśnie: sukcynylocholina, ditylina, listenone, miwakurium, cisatrakurium, rokuronium, atrakurium, tubokuraryna, miwakurium, pipekuronium i inne.

Oprócz anestezjologii środki zwiotczające mięśnie znalazły zastosowanie w traumatologii i ortopedii do rozluźniania mięśni podczas redukcji zwichnięć, złamań, a także w leczeniu schorzeń kręgosłupa, aparatu więzadłowego.

Skutki uboczne środków zwiotczających.

Od strony układu sercowo-naczyniowego środki zwiotczające mięśnie mogą powodować wzrost częstości akcji serca i wzrost ciśnienia. Sukcynylocholina ma podwójne działanie. Jeśli dawka jest mała, powoduje bradykardię i niedociśnienie, jeśli jest duża - skutki odwrotne.

Środki relaksacyjne typu depolaryzującego mogą prowadzić do hiperkaliemii, jeśli poziom potasu u pacjenta jest początkowo podwyższony. Zjawisko to występuje u pacjentów z oparzeniami, poważnymi urazami, niedrożnością jelit, tężcem.

W okresie pooperacyjnym działania niepożądane to przedłużające się osłabienie mięśni i ból. Wynika to z postępującej depolaryzacji. Przedłużony powrót funkcji oddechowych może być związany zarówno z działaniem środków zwiotczających mięśnie, jak i hiperwentylacją, niedrożnością dróg oddechowych lub przedawkowaniem leków dekuraryzujących (neostygminy).

Sukcynylocholina jest w stanie zwiększyć ciśnienie w komorach mózgu, wewnątrz oka, w czaszce. Dlatego jego zastosowanie w odpowiednich operacjach jest ograniczone.

Leki zwiotczające mięśnie typu depolaryzującego w połączeniu z lekami do znieczulenia ogólnego mogą powodować złośliwy wzrost temperatury ciała. Jest to stan zagrażający życiu, który jest trudny do zatrzymania.

Główne nazwy leków i ich dawki.

Tubokuraryna. Dawka tubokuraryny stosowana do znieczulenia wynosi 0,5-0,6 mg/kg. Lek należy podawać powoli, przez 3 minuty. Podczas operacji podaje się dawki podtrzymujące 0,05 mg/kg ułamkowo. Substancja ta jest naturalnym alkaloidem kurary. Ma tendencję do obniżania ciśnienia, w dużych dawkach powoduje znaczne niedociśnienie. Antidotum na Tubocurarine to Prozerin.

Ditilin. Lek ten należy do depolaryzujących środków zwiotczających. Ma krótki, ale silny efekt. Tworzy dobrze kontrolowane rozluźnienie mięśni. Główne działania niepożądane: przedłużony bezdech, wzrost ciśnienia krwi. Nie ma swoistego antidotum. Podobny efekt mają leki słuchaj!, sukcynylocholina, zwiotczający mięśnie.

Diplatz w. Niepolaryzujący środek zwiotczający mięśnie. Trwa około 30 minut. Dawka wystarczająca na jedną operację to 450-700 mg. Nie zaobserwowano znaczących skutków ubocznych przy jego stosowaniu.

Pipekuronium. Dawka do znieczulenia wynosi 0,02 mg/kg. Działa długo, bo 1,5 godziny. W przeciwieństwie do innych leków jest bardziej selektywny i nie wpływa na układ sercowo-naczyniowy.

Esmeron(rokronium). Dawka do intubacji 0,45-0,6 mg/kg. Ważny do 70 minut. Dawki bolusa podczas zabiegu 0,15 mg/kg.

Pankuronium. Znany jako Pavulon. Dawka wystarczająca do znieczulenia wynosi 0,08-0,1 mg/kg. Dawkę podtrzymującą 0,01-0,02 mg/kg podaje się co 40 minut. Ma wiele skutków ubocznych ze strony układu sercowo-naczyniowego, ponieważ jest lekiem nieselektywnym. Może powodować arytmię, nadciśnienie, tachykardię. Znacząco wpływa na ciśnienie wewnątrzgałkowe. Może być stosowany do operacji cięcia cesarskiego, ponieważ nie przenika dobrze przez łożysko.

Wszystkie te leki są używane wyłącznie przez anestezjologów-resuscytatorów w obecności specjalistycznego sprzętu oddechowego!

W medycynie dość często zdarzają się sytuacje, w których konieczne jest rozluźnienie włókien mięśniowych. W tym celu są wprowadzane do organizmu, blokują impulsy nerwowo-mięśniowe, a mięśnie poprzecznie prążkowane rozluźniają się.

Leki z tej grupy są często stosowane w chirurgii, w celu złagodzenia drgawek, przed zmianą położenia zwichniętego stawu, a nawet podczas zaostrzeń osteochondrozy.

Mechanizm działania leków

Przy silnym bólu mięśni może wystąpić skurcz, w wyniku czego ruch w stawach jest ograniczony, co może prowadzić do całkowitego unieruchomienia. Ten problem jest szczególnie dotkliwy w osteochondrozie. Ciągły skurcz zaburza prawidłowe funkcjonowanie włókien mięśniowych, a zatem zabieg rozciąga się w nieskończoność.

Aby przywrócić normalne samopoczucie pacjenta, przepisuje się środki zwiotczające mięśnie. Preparaty na osteochondrozę są w stanie rozluźnić mięśnie i zmniejszyć proces zapalny.

Biorąc pod uwagę właściwości środków zwiotczających mięśnie, można powiedzieć, że znajdują one zastosowanie na każdym etapie leczenia osteochondrozy. Następujące procedury są bardziej skuteczne w ich stosowaniu:

Masaż. Zrelaksowane mięśnie najlepiej reagują na ekspozycję.
Terapia manualna. Nie jest tajemnicą, że efekt lekarza jest tym skuteczniejszy i bezpieczniejszy, im bardziej rozluźnione są mięśnie.
Procedury fizjoterapeutyczne.
Wzmacnia działanie środków przeciwbólowych.

Jeśli często doświadczasz lub cierpisz na osteochondrozę, nie powinieneś samodzielnie przepisywać środków zwiotczających mięśnie, leki z tej grupy powinny być przepisywane tylko przez lekarza. Faktem jest, że mają dość obszerną listę przeciwwskazań i skutków ubocznych, więc tylko lekarz może wybrać dla ciebie lek.

Klasyfikacja środków zwiotczających mięśnie

Podział leków w tej grupie na różne kategorie można rozpatrywać z różnych punktów widzenia. Jeśli mówimy o tym, czym są środki zwiotczające mięśnie, istnieją różne klasyfikacje. Analizując mechanizm działania na organizm człowieka można wyróżnić tylko dwa typy:

Leki peryferyjne.
Środki zwiotczające mięśnie ośrodkowe.

Leki mogą mieć różny wpływ na czas trwania, w zależności od tego rozróżniają:

Bardzo krótka akcja.
niski.
Średni.
Długie.

Tylko lekarz może dokładnie wiedzieć, który lek jest dla Ciebie najlepszy w każdym przypadku, więc nie stosuj samoleczenia.

Leki zwiotczające mięśnie obwodowe

Potrafi blokować impulsy nerwowe, które przechodzą do włókien mięśniowych. Są szeroko stosowane: podczas znieczulenia, z drgawkami, z paraliżem podczas tężca.

Leki zwiotczające mięśnie, leki o działaniu obwodowym, można podzielić na następujące grupy:

Wszystkie te leki wpływają na receptory cholinergiczne w mięśniach szkieletowych, dlatego są skuteczne w przypadku skurczów i bólu mięśni. Działają dość łagodnie, co pozwala na zastosowanie ich w różnych interwencjach chirurgicznych.

Leki działające ośrodkowo

Środki zwiotczające mięśnie z tej grupy można również podzielić na następujące typy, biorąc pod uwagę ich skład chemiczny:

Pochodne gliceryny. Są to Meprotan, Prenderol, Isoprotan.
Na bazie benzimidazolu - „Flexin”.
Leki mieszane, takie jak Mydocalm, Baclofen.

Środki zwiotczające mięśnie ośrodkowe są w stanie blokować odruchy, które mają wiele synaps w tkance mięśniowej. Robią to poprzez zmniejszenie aktywności interneuronów w rdzeniu kręgowym. Leki te nie tylko odprężają, ale mają szersze działanie, dlatego stosuje się je w leczeniu różnych schorzeń, którym towarzyszy zwiększone napięcie mięśniowe.

Te środki zwiotczające mięśnie praktycznie nie mają wpływu na odruchy monosynaptyczne, dzięki czemu można je stosować do usuwania, a nie wyłączania naturalnego oddychania.

Jeśli przepisano Ci środki zwiotczające mięśnie (leki), możesz znaleźć następujące nazwy:

„Metakarbamol”.
„Baklofen”.
„Tolperyzon”.
„Tizanidin” i inne.

Lepiej zacząć brać leki pod nadzorem lekarza.

Zasada stosowania środków zwiotczających mięśnie

Jeśli mówimy o stosowaniu tych leków w anestezjologii, możemy zwrócić uwagę na następujące zasady:

Leki zwiotczające mięśnie należy stosować tylko wtedy, gdy pacjent jest nieprzytomny.
Stosowanie takich leków znacznie ułatwia sztuczną wentylację płuc.
Nie jest najważniejszą rzeczą do usunięcia, głównym zadaniem jest przeprowadzenie kompleksowych działań w celu realizacji wymiany gazowej i utrzymania krążenia krwi.
Jeśli podczas znieczulenia stosowane są środki zwiotczające mięśnie, nie wyklucza to zastosowania środków znieczulających.

Kiedy leki z tej grupy mocno weszły w medycynę, można było śmiało mówić o początku nowej ery w anestezjologii. Ich zastosowanie pozwoliło nam jednocześnie rozwiązać kilka problemów:

Po wprowadzeniu takich leków do praktyki anestezjologia mogła stać się niezależnym przemysłem.

Zakres środków zwiotczających mięśnie

Biorąc pod uwagę, że substancje z tej grupy leków mają bardzo duży wpływ na organizm, znajdują szerokie zastosowanie w praktyce medycznej. Można wymienić następujące kierunki:

W leczeniu chorób neurologicznych, którym towarzyszy zwiększony ton.
Jeśli stosujesz środki zwiotczające mięśnie (leki), ból w dole pleców również ustąpi.
Przed operacją w jamie brzusznej.
Podczas skomplikowanych procedur diagnostycznych niektórych chorób.
Podczas terapii elektrowstrząsowej.
Podczas prowadzenia anestezjologii bez wyłączania naturalnego oddychania.
Do zapobiegania powikłaniom po urazach.
Leki zwiotczające mięśnie (leki) na osteochondrozę są często przepisywane pacjentom.
Aby ułatwić proces odzyskiwania po
Obecność przepukliny międzykręgowej jest również wskazaniem do przyjmowania leków zwiotczających mięśnie.

Pomimo tak obszernej listy stosowania tych leków, nie należy ich przepisywać samodzielnie, bez konsultacji z lekarzem.

Skutki uboczne po zażyciu

Jeśli przepisano Ci środki zwiotczające mięśnie (leki), ból w dole pleców zdecydowanie powinien zostawić Cię w spokoju, tylko skutki uboczne mogą wystąpić podczas przyjmowania tych leków. Na niektórych jest to możliwe, ale są poważniejsze, wśród nich warto zwrócić uwagę na:

Zmniejszona koncentracja, która jest najbardziej niebezpieczna dla osób siedzących za kierownicą samochodu.
Obniżenie ciśnienia krwi.
Zwiększona pobudliwość nerwowa.
Moczenie łóżka.
objawy alergiczne.
Problemy z przewodu pokarmowego.
Konwulsyjne warunki.

Szczególnie często wszystkie te objawy można zdiagnozować za pomocą niewłaściwej dawki leków. Dotyczy to zwłaszcza leków przeciwdepolaryzujących. Pilnie należy zaprzestać ich przyjmowania i skonsultować się z lekarzem. Roztwór neostygminy jest zwykle przepisywany dożylnie.

Depolaryzujące środki zwiotczające mięśnie są pod tym względem bardziej nieszkodliwe. Po ich anulowaniu stan pacjenta zostaje znormalizowany, a stosowanie leków w celu wyeliminowania objawów nie jest wymagane.

Powinieneś uważać, aby zażywać te środki zwiotczające mięśnie (leki), których nazwy nie są ci znane. W takim przypadku lepiej skonsultować się z lekarzem.

Przeciwwskazania do stosowania

Przyjmowanie jakichkolwiek leków należy rozpocząć dopiero po konsultacji z lekarzem, a tych leków tym bardziej. Mają całą listę przeciwwskazań, wśród nich są:

Nie powinny ich przyjmować osoby, które mają problemy z nerkami.
Przeciwwskazane u kobiet w ciąży i matek karmiących.
Zaburzenia psychiczne.
Alkoholizm.
Padaczka.
Choroba Parkinsona.
Niewydolność wątroby.
Wiek dzieci do 1 roku.
Choroba wrzodowa.
Miastenia.
Reakcje alergiczne na lek i jego składniki.

Jak widać, środki zwiotczające mięśnie (leki) mają wiele przeciwwskazań, dlatego nie należy jeszcze bardziej szkodzić zdrowiu i zaczynać je zażywać na własne ryzyko i ryzyko.

Wymagania dotyczące środków zwiotczających mięśnie

Nowoczesne leki powinny nie tylko skutecznie łagodzić skurcze mięśni, ale także spełniać określone wymagania:

Jednym z tych leków, który praktycznie spełnia wszystkie wymagania, jest Mydocalm. Zapewne dlatego jest stosowany w praktyce medycznej od ponad 40 lat, nie tylko w naszym kraju, ale także w wielu innych.

Wśród centralnych środków zwiotczających mięśnie znacznie różni się od innych na lepsze. Lek ten działa na kilku poziomach jednocześnie: usuwa zwiększone impulsy, hamuje powstawanie receptorów bólu i spowalnia przewodzenie odruchów nadpobudliwych.

W wyniku przyjmowania leku obserwuje się nie tylko zmniejszenie napięcia mięśniowego, ale także jego działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Jest to prawdopodobnie jedyny lek, który łagodzi skurcze włókien mięśniowych, ale nie powoduje osłabienia mięśni, a także nie wchodzi w interakcje z alkoholem.

Osteochondroza i środki zwiotczające mięśnie

Ta choroba jest dość powszechna we współczesnym świecie. Nasz styl życia stopniowo prowadzi do tego, że pojawia się ból pleców, na który staramy się nie reagować. Ale nadchodzi moment, w którym bólu nie można dłużej ignorować.

Zwracamy się o pomoc do lekarza, ale często tracimy cenny czas. Powstaje pytanie: „Czy można stosować środki zwiotczające mięśnie w chorobach układu mięśniowo-szkieletowego?”

Ponieważ jednym z objawów osteochondrozy jest skurcz mięśni, warto mówić o stosowaniu leków rozluźniających spazmatyczne mięśnie. Podczas terapii najczęściej stosuje się następujące leki z grupy środków zwiotczających mięśnie.

W terapii zwykle nie przyjmuje się jednocześnie kilku leków. Ma to na celu umożliwienie natychmiastowego zidentyfikowania ewentualnych działań niepożądanych i przepisania innego leku.

Prawie wszystkie leki są dostępne nie tylko w postaci tabletek, ale są też zastrzyki. Najczęściej przy silnym skurczu i silnym zespole bólowym druga forma jest przepisywana w nagłych wypadkach, to znaczy w postaci zastrzyków. Substancja czynna szybciej przenika do krwi i zaczyna działać leczniczo.

Tabletek zwykle nie przyjmuje się na pusty żołądek, aby nie uszkodzić błony śluzowej. Musisz pić wodę. Zarówno zastrzyki, jak i tabletki są przepisywane do przyjmowania dwa razy dziennie, chyba że istnieją specjalne zalecenia.

Stosowanie środków zwiotczających mięśnie przyniesie pożądany efekt tylko wtedy, gdy są stosowane w złożonej terapii, obowiązkowe jest połączenie z fizjoterapią, ćwiczeniami terapeutycznymi i masażem.

Pomimo ich wysokiej skuteczności nie należy przyjmować tych leków bez uprzedniej konsultacji z lekarzem. Nie możesz sam zdecydować, który lek jest dla Ciebie odpowiedni i przyniesie najlepszy efekt.

Nie zapominaj, że istnieje wiele przeciwwskazań i skutków ubocznych, których nie należy lekceważyć. Tylko kompetentne leczenie pozwoli na zawsze zapomnieć o bólu i spazmatycznych mięśniach.