Organiczne zaburzenia niepsychotyczne z towarzyszącym upośledzeniem funkcji poznawczych. Organiczne zaburzenia niepsychotyczne Obraz kliniczny zaburzeń psychicznych związanych ze stresem


Do postaci pogranicznych zaburzeń psychotycznych lub stanów pogranicznych zalicza się z reguły różne zaburzenia nerwicowe. Ta koncepcja nie jest powszechnie uznana, ale nadal jest stosowana przez wielu specjalistów w dziedzinie zdrowia. Z reguły służy do grupowania łagodnych zaburzeń i oddzielania ich od zaburzeń psychotycznych. Jednocześnie stany graniczne na ogół nie są początkowymi, pośrednimi lub buforowymi fazami lub stadiami głównych psychoz, ale stanowią specjalną grupę patologicznych manifestacji, które mają swój początek, dynamikę i wynik w kategoriach klinicznych, w zależności od formy lub typu procesu chorobowego.

Charakterystyczne zaburzenia dla stanów granicznych:

  • przewaga nerwicowego poziomu objawów psychopatologicznych w przebiegu choroby;
  • wiodąca rola czynników psychogennych w powstawaniu i dekompensacji bolesnych zaburzeń;
  • związek zaburzeń psychicznych właściwych z dysfunkcjami autonomicznymi, zaburzeniami snu nocnego i chorobami somatycznymi;
  • związek bolesnych zaburzeń z osobowością i typologiczną charakterystyką pacjenta;
  • obecność w większości przypadków „organicznych predyspozycji” do rozwoju i dekompensacji bolesnych zaburzeń;
  • zachowanie przez pacjenta krytycznego stosunku do jego stanu i głównych objawów patologicznych.
  • Wraz z tym, w stanach granicznych, objawy psychotyczne, postępująca demencja i zmiany osobowości charakterystyczne na przykład dla endogennej choroby psychicznej mogą być całkowicie nieobecne.

Pograniczne zaburzenia psychiczne mogą występować ostro lub rozwijać się stopniowo, ich przebieg może mieć różny charakter i ograniczać się do krótkotrwałej reakcji, względnie długotrwałego stanu chorobowego lub przewlekłego. Mając to na uwadze, a także na podstawie analizy przyczyn występowania w praktyce klinicznej, wyróżnia się różne formy i warianty zaburzeń z pogranicza. Jednocześnie stosuje się różne zasady i podejścia (ocena nozologiczna, syndromiczna, objawowa), a także analizuje przebieg stanu granicznego, jego nasilenie, stabilizację oraz dynamiczny związek różnych objawów klinicznych.

Diagnostyka kliniczna

Ze względu na niespecyficzność wielu objawów, które wypełniają struktury syndromiczne i nozologiczne stanów granicznych, różnice zewnętrzne formalne w zaburzeniach astenicznych, autonomicznych, dyssomicznych i depresyjnych są nieistotne. Rozpatrywane oddzielnie nie dają podstaw ani do różnicowania zaburzeń psychicznych w reakcjach fizjologicznych osób zdrowych, znajdujących się w warunkach stresowych, ani do kompleksowej oceny stanu pacjenta i określenia rokowania. Kluczem do diagnozy jest dynamiczna ocena konkretnego przejawu chorobowego, odkrycie przyczyn wystąpienia oraz analiza związku z indywidualnymi typologicznymi cechami psychologicznymi, a także innymi zaburzeniami psychopatologicznymi.

W prawdziwej praktyce medycznej często trudno jest odpowiedzieć na najważniejsze pytanie dla różnicowej oceny diagnostycznej: kiedy zaczęło się to lub inne zaburzenie; Czy jest to intensyfikacja, wyostrzenie cech osobowych, czy też jest to coś fundamentalnie nowego w indywidualnej oryginalności aktywności umysłowej człowieka? Odpowiedź na to pozornie banalne pytanie wymaga z kolei rozwiązania szeregu problemów. W szczególności konieczna jest ocena cech typologicznych i charakterologicznych osoby w okresie przedchorobowym. Pozwala to dostrzec indywidualną normę w prezentowanych lub niezwiązanych z cechami przedchorobowymi dolegliwościach nerwicowych, jakościowo nowych, już faktycznie bolesnych zaburzeń.

Zwracając szczególną uwagę na przedbolesną ocenę stanu osoby, która przyszła do lekarza w związku z jego objawami nerwicowymi, należy wziąć pod uwagę osobliwości jego charakteru, które ulegają dynamicznej zmianie pod wpływem wiek, psychogenne, somatogenne i wiele czynników społecznych. Analiza cech przedchorobowych pozwala na stworzenie swoistego portretu psychofizjologicznego pacjenta, punktu wyjścia niezbędnego do zróżnicowanej oceny stanu chorobowego.

Ocena obecnych objawów

Liczy się nie pojedynczy objaw czy zespół sam w sobie, ale jego ocena w powiązaniu z innymi objawami psychopatologicznymi, ich widocznymi i ukrytymi przyczynami, tempem narastania i stabilizacji ogólnych nerwicowych i bardziej specyficznych zaburzeń psychopatologicznych na poziomie nerwicowym (senestopie, obsesje). , hipochondria). W rozwoju tych zaburzeń ważne są zarówno czynniki psychogenne, jak i fizjogenne, najczęściej ich różnorodna kombinacja. Przyczyny zaburzeń nerwicowych nie są zawsze widoczne dla innych, mogą leżeć w osobistych doświadczeniach człowieka, przede wszystkim ze względu na rozbieżność między postawą ideologiczną i psychologiczną a fizycznymi możliwościami rzeczywistości. Tę rozbieżność można zobaczyć w następujący sposób:

  1. z punktu widzenia braku zainteresowania (w tym moralnego i ekonomicznego) daną działalnością, w niezrozumieniu jej celów i perspektyw;
  2. z pozycji irracjonalnej organizacji celowej działalności, której towarzyszą częste odwracanie uwagi od niej;
  3. w zakresie nieprzygotowania fizycznego i psychicznego do wykonywania czynności.

Co zawiera zaburzenia graniczne?

Biorąc pod uwagę różnorodność czynników etiopatogenetycznych, do pogranicznych postaci zaburzeń psychicznych zalicza się reakcje nerwicowe, stany reaktywne (ale nie psychozy), nerwice, akcentowanie charakteru, patologiczny rozwój osobowości, psychopatię, a także szeroki zakres zaburzeń nerwicowych i psychopatycznych. objawy w chorobach somatycznych, neurologicznych i innych. W ICD-10 zaburzenia te są zwykle rozpatrywane jako różne warianty zaburzeń nerwicowych, związanych ze stresem i somatycznych, zespoły behawioralne spowodowane zaburzeniami fizjologicznymi i czynnikami fizycznymi oraz zaburzenia dojrzałej osobowości i zachowania u dorosłych.

Stany z pogranicza zwykle nie obejmują endogennych chorób psychicznych (w tym schizofrenii ospałej), w pewnych stadiach rozwoju, w których również dominują zaburzenia nerwicowe i psychopatyczne, a nawet determinują przebieg kliniczny, w dużej mierze naśladując główne formy i warianty właściwych stanów z pogranicza.

Co wziąć pod uwagę podczas diagnozowania:

  • początek choroby (kiedy pojawiła się nerwica lub stan podobny do nerwicy), obecność lub brak jej związku z psychogeną lub somatogenią;
  • stabilność objawów psychopatologicznych, ich związek z cechami typologicznymi osobowości pacjenta (czy są one dalszym rozwojem tych ostatnich, czy nie są związane z przedbolesnymi akcentami);
  • współzależność i dynamika zaburzeń nerwicowych w warunkach zachowania traumatycznych i istotnych czynników somatogennych lub subiektywnego zmniejszenia ich znaczenia.

Maksutova E.L., Zheleznova E.V.

Instytut Badawczy Psychiatrii, Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa

Padaczka jest jedną z najczęstszych chorób neuropsychiatrycznych: jej rozpowszechnienie w populacji waha się w granicach 0,8–1,2%.

Wiadomo, że zaburzenia psychiczne są istotną składową obrazu klinicznego padaczki, komplikując jej przebieg. Według A. Trimble (1983), A. Mollera, W. Mombouera (1992) istnieje ścisły związek między nasileniem choroby a zaburzeniami psychicznymi, które znacznie częściej występują w niekorzystnym przebiegu padaczki.

W ostatnich latach, jak pokazują badania statystyczne, obserwuje się wzrost liczby postaci padaczki z zaburzeniami niepsychotycznymi w strukturze chorobowości psychicznej. Jednocześnie zmniejsza się udział psychoz padaczkowych, co odzwierciedla oczywisty patomorfizm objawów klinicznych choroby, pod wpływem szeregu czynników biologicznych i społecznych.

Jedno z czołowych miejsc w klinice niepsychotycznych postaci padaczki zajmują zaburzenia afektywne, które często wykazują tendencję do przewlekłości. Potwierdza to stanowisko, że pomimo osiągniętej remisji napadów, zaburzenia emocjonalne są przeszkodą w pełnym przywróceniu zdrowia pacjentów (Maksutova EL, Fresher V., 1998).

W klinicznej kwalifikacji niektórych zespołów rejestru afektywnego istotna jest ocena ich miejsca w strukturze choroby, charakterystyki dynamiki, a także związku z zakresem właściwych zespołów napadowych. W związku z tym warunkowo można wyróżnić dwa mechanizmy powstawania syndromu grupy zaburzeń afektywnych - pierwotny, w którym objawy te działają jako składowe zaburzeń napadowych właściwych, i wtórne - bez związku przyczynowego z atakiem i oparte na różnych przejawy reakcji na chorobę, a także dodatkowe wpływy psychotraumatyczne.

Tak więc, zgodnie z danymi z badań pacjentów specjalistycznego szpitala Moskiewskiego Instytutu Badawczego Psychiatrii, stwierdzono, że fenomenologicznie niepsychotyczne zaburzenia psychiczne są reprezentowane przez trzy rodzaje stanów:

1) zaburzenie depresyjne w postaci depresji i subdepresji;

2) zaburzenia obsesyjno-fobiczne;

3) inne zaburzenia afektywne.

Zaburzenia ze spektrum depresji obejmują następujące opcje:

1. Smutne depresje i subdepresje wystąpiły u 47,8% pacjentów. W klinice dominował lękowo-ponury afekt z uporczywym pogorszeniem nastroju, któremu często towarzyszyła drażliwość. Pacjenci zauważyli dyskomfort psychiczny, ociężałość w klatce piersiowej. U części pacjentów odczucia te wiązały się z fizycznym złym samopoczuciem (bóle głowy, dyskomfort za mostkiem) i towarzyszyły im niepokój ruchowy, rzadziej łączyły się z adynamią.

2. Depresje adynamiczne i subdepresje obserwowano u 30% pacjentów. Pacjentów tych wyróżniał przebieg depresji na tle adynamii i hipobulii. Przez większość czasu leżały w łóżku, z trudem wykonywały proste czynności samoobsługowe, charakterystyczne były skargi na szybkie zmęczenie i drażliwość.

3. Depresje i subdepresje hipochondryczne występowały u 13% pacjentów i towarzyszyło im ciągłe poczucie fizycznego uszkodzenia, choroby serca. W obrazie klinicznym choroby czołowe miejsce zajmowały fobie hipochondryczne z obawą, że podczas ataku może nastąpić nagła śmierć lub nie zostanie im udzielona pomoc na czas. Rzadko interpretacja fobii wykraczała poza określoną fabułę. Fiksację hipochondryczną wyróżniały senestopatie, których osobliwością była częstość ich lokalizacji wewnątrzczaszkowej, a także różne wtrącenia przedsionkowe (zawroty głowy, ataksja). Rzadziej podstawą senestopatii były zaburzenia wegetatywne.

Wariant depresji hipochondrycznej był bardziej charakterystyczny dla okresu międzynapadowego, zwłaszcza w warunkach przewlekłości tych zaburzeń. Jednak ich przemijające formy były często odnotowywane we wczesnym okresie postylowym.

4. Depresje lękowe i subdepresje wystąpiły u 8,7% pacjentów. Lęk, jako składnik ataku (rzadziej stan międzynapadowy), wyróżniał się amorficzną fabułą. Pacjenci częściej nie potrafili określić motywów lęku lub obecności konkretnych lęków i zgłaszali, że doświadczają niejasnego lęku lub lęku, których przyczyny nie rozumieją. Krótkotrwały, niepokojący afekt (kilka minut, rzadziej w ciągu 1-2 godzin) jest z reguły charakterystyczny dla wariantu fobii jako składnika napadu (w obrębie aury, samego napadu lub stanu ponapadowego). ).

5. Depresje z zaburzeniami depersonalizacji wystąpiły u 0,5% pacjentów. W tym wariancie dominującymi doznaniami było zmienione postrzeganie własnego ciała, często z poczuciem wyobcowania. Zmieniło się także postrzeganie otoczenia, czasu. Tak więc wraz z uczuciem słabości, hipotymii pacjenci odnotowywali okresy, w których środowisko „zmieniało się”, czas „przyspieszał”, wydawało się, że głowa, ramiona itp. rosną. Doświadczenia te, w przeciwieństwie do prawdziwych paroksyzmów depersonalizacji, charakteryzowały się zachowaniem świadomości z pełną orientacją i miały charakter fragmentaryczny.

Zespoły psychopatologiczne z przewagą afektu lękowego stanowiły głównie drugą grupę pacjentów z „zaburzeniami obsesyjno-fobicznymi”. Analiza struktury tych zaburzeń wykazała, że ​​są one ściśle związane z niemal wszystkimi składnikami napadu, począwszy od prekursorów, aury, samego napadu i stanu ponapadowego, gdzie lęk działa jako składowa tych stanów. Lęk w postaci napadu, poprzedzającego lub towarzyszącego atakowi, objawiał się nagłym lękiem, częściej o nieokreślonej treści, który pacjenci określali jako „nadchodzące zagrożenie”, narastający niepokój, rodzący chęć zrobienia czegoś pilnie lub szukać pomocy u innych. Poszczególni pacjenci często wskazywali na lęk przed śmiercią na skutek ataku, lęk przed paraliżem, obłędem itp. W kilku przypadkach wystąpiły objawy kardiofobii, agorafobii, rzadziej odnotowano doświadczenia socjofobiczne (lęk przed upadkiem w obecności pracowników w pracy itp.). Często w okresie międzynapadowym objawy te przeplatały się z zaburzeniami kręgu histerycznego. Stwierdzono ścisły związek zaburzeń obsesyjno-fobicznych z komponentem autonomicznym, osiągający szczególne nasilenie w napadach trzewno-wegetatywnych. Wśród innych zaburzeń obsesyjno-fobicznych zaobserwowano stany obsesyjne, działania, myśli.

W przeciwieństwie do lęku napadowego, lęk lękowy w remisji zbliża się w postaci klasycznych wariantów w postaci nieumotywowanych obaw o własne zdrowie, zdrowie bliskich itp. Wielu pacjentów ma tendencję do tworzenia zaburzeń obsesyjno-fobicznych z obsesyjnymi lękami, lękami, działaniami, działaniami itp. W niektórych przypadkach istnieją ochronne mechanizmy zachowania ze szczególnymi środkami przeciwdziałania chorobie, takimi jak rytuały itp. Pod względem terapii najbardziej niekorzystną opcją jest złożony zespół objawów, w tym zaburzenia obsesyjno-fobiczne, a także formacje depresyjne.

Trzecim typem pogranicznych postaci zaburzeń psychicznych w klinice padaczki były zaburzenia afektywne, określane przez nas jako „inne zaburzenia afektywne”.

Będąc fenomenologicznie blisko, występowały niepełne lub nieudane przejawy zaburzeń afektywnych w postaci fluktuacji afektywnych, dysforii itp.

W tej grupie zaburzeń z pogranicza, występujących zarówno w postaci napadów, jak i stanów długotrwałych, częściej obserwowano dysforię padaczkową. Dysforia występująca w postaci krótkich epizodów częściej występowała w strukturze aury, poprzedzając napad padaczkowy lub serię napadów, ale najszerzej występowały one w okresie międzynapadowym. Zgodnie z cechami klinicznymi i nasileniem w ich strukturze dominowały objawy asteno-hipochondryczne, drażliwość, wpływ gniewu. Często dochodziło do reakcji protestacyjnych. Wielu pacjentów wykazało agresywne działania.

Zespół labilności emocjonalnej charakteryzował się znaczną amplitudą fluktuacji afektywnych (od euforii do gniewu), ale bez zauważalnych zaburzeń zachowania charakterystycznych dla dysforii.

Wśród innych form zaburzeń afektywnych, głównie w postaci krótkich epizodów, występowały reakcje przygnębienia, przejawiające się w postaci nietrzymania afektywnego. Zwykle działali poza ramami sformalizowanego zaburzenia depresyjnego lub lękowego, reprezentującego niezależne zjawisko.

W odniesieniu do poszczególnych faz napadu częstość związanych z nim zaburzeń psychicznych z pogranicza przedstawia się następująco: w strukturze aury – 3,5%, w strukturze napadu – 22,8%, w okresie ponapadowym - 29,8%, w okresie międzynapadowym - 43,9%.

W ramach tzw. prekursorów napadów znane są różne zaburzenia czynnościowe, głównie o charakterze wegetatywnym (nudności, ziewanie, dreszcze, ślinienie, zmęczenie, utrata apetytu), na tle których pojawia się lęk, spadek nastroju lub jego wahania z przewagą afektu podrażnionego. W wielu obserwacjach z tego okresu odnotowano labilność emocjonalną z wybuchowością i skłonność do reakcji konfliktowych. Objawy te są bardzo nietrwałe, krótkotrwałe i mogą samoograniczać się.

Aura z afektywnymi przeżyciami jest częstym składnikiem późniejszego zaburzenia napadowego. Wśród nich najczęstszy jest nagły niepokój z narastającym napięciem, uczucie „zawrotu głowy”. Rzadziej obserwuje się przyjemne doznania (wzrost witalności, uczucie szczególnej lekkości i dobry humor), które następnie zastępowane są niespokojnym oczekiwaniem ataku. W ramach iluzorycznej (halucynacyjnej) aury, w zależności od jej fabuły, może wystąpić albo afekt strachu i niepokoju, albo odnotowuje się neutralny (rzadko podekscytowany, optymistyczny) nastrój.

W strukturze samego napadu najczęściej występują zespoły serii afektywnych w ramach tzw. padaczki skroniowej.

Jak wiadomo, zaburzenia motywacyjno-emocjonalne są jednym z głównych objawów uszkodzenia struktur skroniowych, głównie formacji przypodstawowych wchodzących w skład układu limbicznego. Jednocześnie zaburzenia afektywne są najszerzej reprezentowane w obecności skupienia skroniowego w jednym lub obu płatach skroniowych.

Gdy ognisko znajduje się w prawym płacie skroniowym, zaburzenia depresyjne są częstsze i mają bardziej zarysowany obraz kliniczny. Z reguły prawostronna lokalizacja procesu charakteryzuje się głównie lękowym typem depresji z odmienną fabułą fobii i epizodów pobudzenia. Określona klinika całkowicie pasuje do przydzielonego „zaburzenia afektywnego prawej półkuli” w systematyce zespołów organicznych ICD-10.

Napadowe zaburzenia afektywne (jako część napadu) obejmują napady lęku, lęku niewytłumaczalnego, czasem z uczuciem melancholii, które pojawiają się nagle i trwają kilka sekund (rzadziej minut). Mogą wystąpić impulsywne, krótkotrwałe stany zwiększonego pożądania seksualnego (jedzenia), poczucie siły, radosne oczekiwanie. W połączeniu z inkluzjami depersonalizacyjnymi-derealizacyjnymi doświadczenia afektywne mogą nabierać zarówno tonów pozytywnych, jak i negatywnych. Należy podkreślić w przeważającej mierze gwałtowny charakter tych przeżyć, chociaż pojedyncze przypadki ich arbitralnej korekty technikami odruchów warunkowych wskazują na bardziej złożoną patogenezę.

Napady „afektywne” występują pojedynczo lub wchodzą w strukturę innych napadów, w tym drgawkowych. Najczęściej są one zawarte w strukturze aury napadu psychoruchowego, rzadziej - napadów wegetatywno-trzewnych.

Grupa napadowych zaburzeń afektywnych w ramach padaczki skroniowej obejmuje stany dysforyczne, których czas trwania może wahać się od kilku godzin do kilku dni. W niektórych przypadkach dysforia w postaci krótkich epizodów poprzedza rozwój kolejnego napadu padaczkowego lub serii napadów.

Drugie miejsce pod względem częstości zaburzeń afektywnych zajmują postaci kliniczne z dominującymi napadami wegetatywnymi w ramach padaczki międzymózgowia. Analogi powszechnego określania zaburzeń napadowych (kryzysowych) jako „napady wegetatywne” są szeroko stosowanymi pojęciami w praktyce neurologicznej i psychiatrycznej, takimi jak napady międzymózgowia, „ataki paniki” i inne stany z dużym towarzyszeniem autonomicznym.

Do klasycznych objawów zaburzeń kryzysowych należą nagle rozwinięte: duszność, uczucie braku powietrza, dyskomfort ze strony narządów klatki piersiowej i brzucha z „blaknięciem serca”, „przerwy”, „pulsacja” itp. Zjawiska te są zwykle towarzyszą zawroty głowy, dreszcze, drżenie, różne parestezje. Możliwy zwiększony stolec, oddawanie moczu. Najsilniejszymi przejawami są lęk, lęk przed śmiercią, lęk przed zwariowaniem.

Objawy afektywne w postaci odrębnych niestabilnych lęków mogą być przekształcane zarówno w sam napad afektywny, jak i w trwałe warianty z wahaniami nasilenia tych zaburzeń. W cięższych przypadkach możliwe jest przejście do trwałego stanu dysforycznego z agresją (rzadziej działania autoagresywne).

W praktyce epileptologicznej kryzysy wegetatywne występują głównie w połączeniu z innymi rodzajami napadów (drgawkowych lub niedrgawkowych), powodując polimorfizm kliniki choroby.

W odniesieniu do klinicznej charakterystyki tzw. wtórnych zaburzeń reaktywnych należy zauważyć, że przypisaliśmy im różne psychologicznie zrozumiałe reakcje na chorobę towarzyszącą padaczce. Jednocześnie skutki uboczne jako odpowiedź na terapię, a także szereg ograniczeń zawodowych i innych społecznych konsekwencji choroby obejmują zarówno stany przemijające, jak i długotrwałe. Częściej objawiają się one w postaci fobicznych, obsesyjno-fobicznych i innych objawów, w których powstawaniu duża rola należy do indywidualno-osobowych cech pacjenta i dodatkowych psychogenii. Jednocześnie klinika postaci przewlekłych w szerokim znaczeniu objawów sytuacyjnych (reaktywnych) jest w dużej mierze zdeterminowana charakterem zmian mózgowych (niedoboru), co nadaje im szereg cech związanych z glebą organiczną. Stopień zmian osobistych (epitymicznych) znajduje również odzwierciedlenie w klinice pojawiających się zaburzeń wtórnych reaktywnych.

W ramach reaktywnych wtrąceń u pacjentów z padaczką często pojawiają się obawy:

    rozwój napadu na ulicy, w pracy

    zostać rannym lub umrzeć podczas ataku

    zwariować

    dziedziczna transmisja choroby

    skutki uboczne leków przeciwdrgawkowych

    przymusowe odstawienie leków lub przedwczesne zakończenie leczenia bez gwarancji nawrotu napadów.

Reakcja na wystąpienie napadu w pracy jest zwykle znacznie cięższa niż w domu. W obawie, że dojdzie do napadu padaczkowego, niektórzy pacjenci przestają się uczyć, pracować, nie wychodzą.

Należy podkreślić, że zgodnie z mechanizmami indukcji lęk przed napadem może pojawić się także u bliskich pacjentów, co wymaga dużego udziału pomocy psychoterapeutycznej rodziny.

Strach przed napadem częściej obserwuje się u pacjentów z rzadkimi napadami. Pacjenci z częstymi atakami podczas długiej choroby przyzwyczajają się do nich tak bardzo, że z reguły prawie nie odczuwają takiego strachu. Tak więc u pacjentów z częstymi napadami i dłuższym czasem trwania choroby zwykle odnotowuje się oznaki anosognozji i bezkrytycznego zachowania.

Strach przed uszkodzeniem ciała lub strachem przed śmiercią podczas napadu łatwiej formuje się u pacjentów z psychastenicznymi cechami osobowości. Ważne jest również to, że wcześniej mieli wypadki, siniaki z powodu drgawek. Niektórzy pacjenci obawiają się nie tyle samego ataku, co prawdopodobieństwa odniesienia obrażeń ciała.

Czasami strach przed napadem jest w dużej mierze spowodowany nieprzyjemnymi subiektywnymi odczuciami, które pojawiają się podczas ataku. Doświadczenia te obejmują przerażające iluzoryczne, halucynacyjne wtrącenia, a także zaburzenia schematu ciała.

To rozróżnienie między zaburzeniami afektywnymi ma fundamentalne znaczenie przy ustalaniu dalszej terapii.

Zasady terapii

Głównym kierunkiem taktyki terapeutycznej w odniesieniu do poszczególnych składowych afektywnych samego napadu i ściśle z nim związanych ponapadowych zaburzeń emocjonalnych jest odpowiednie stosowanie leków przeciwdrgawkowych o działaniu tymoleptycznym (kardimizepina, walproinian, lamotrygina).

Nie będąc przeciwdrgawkowymi, wiele środków uspokajających ma przeciwdrgawkowe spektrum działania (diazepam, fenazepam, nitrazepam). Ich włączenie do schematu terapeutycznego ma pozytywny wpływ zarówno na same napady, jak i wtórne zaburzenia afektywne. Wskazane jest jednak ograniczenie czasu ich stosowania do trzech lat ze względu na ryzyko uzależnienia.

Ostatnio szeroko stosuje się przeciwlękowe i uspokajające działanie klonazepamu, który jest bardzo skuteczny w napadach nieświadomości.

W różnych postaciach zaburzeń afektywnych z rodnikiem depresyjnym najskuteczniejsze są leki przeciwdepresyjne. Jednocześnie w warunkach ambulatoryjnych preferowane są środki o minimalnych skutkach ubocznych, takie jak tianeptil, miakseryna, fluoksetyna.

W przypadku przewagi elementu obsesyjno-kompulsywnego w strukturze depresji uzasadnione jest wyznaczenie paroksetyny.

Należy zauważyć, że wiele zaburzeń psychicznych u pacjentów z padaczką może wynikać nie tyle z samej choroby, co z długotrwałej terapii lekami fenobarbitalowymi. W szczególności może to wyjaśniać powolność, sztywność i elementy upośledzenia umysłowego i motorycznego, które występują u niektórych pacjentów. Wraz z pojawieniem się w ostatnich latach wysoce skutecznych leków przeciwdrgawkowych stało się możliwe uniknięcie skutków ubocznych terapii i zaklasyfikowanie padaczki jako choroby uleczalnej.

mi pylepsja jest jedną z najczęstszych chorób neuropsychiatrycznych: jej rozpowszechnienie w populacji waha się w granicach 0,8-1,2%.

Wiadomo, że zaburzenia psychiczne są istotną składową obrazu klinicznego padaczki, komplikując jej przebieg. Według A. Trimble (1983), A. Mollera, W. Mombouera (1992) istnieje ścisły związek między nasileniem choroby a zaburzeniami psychicznymi, które znacznie częściej występują w niekorzystnym przebiegu padaczki.

W ostatnich latach, jak pokazują badania statystyczne, w strukturze zachorowalności psychicznej występuje wzrost form padaczki z zaburzeniami niepsychotycznymi . Jednocześnie zmniejsza się udział psychoz padaczkowych, co odzwierciedla oczywisty patomorfizm objawów klinicznych choroby, pod wpływem szeregu czynników biologicznych i społecznych.

Jedno z czołowych miejsc w klinice niepsychotycznych form padaczki zajmuje zaburzenia afektywne , które często wykazują tendencję do chronizacji. Potwierdza to stanowisko, że pomimo osiągniętej remisji napadów, zaburzenia emocjonalne są przeszkodą w pełnym przywróceniu zdrowia pacjentów (Maksutova EL, Fresher V., 1998).

W klinicznej kwalifikacji niektórych zespołów rejestru afektywnego istotna jest ocena ich miejsca w strukturze choroby, charakterystyki dynamiki, a także związku z zakresem właściwych zespołów napadowych. Pod tym względem można wyróżnić dwa mechanizmy powstawania zespołu z grupy zaburzeń afektywnych - pierwotnej, gdzie objawy te działają jako składowe zaburzeń napadowych właściwych, oraz wtórnej - bez związku przyczynowego z atakiem, ale oparte na różnych przejawach reakcji na chorobę, a także na dodatkowe wpływy psycho-traumatyczne.

Tak więc, zgodnie z danymi z badań pacjentów specjalistycznego szpitala Moskiewskiego Instytutu Badawczego Psychiatrii, stwierdzono, że fenomenologicznie niepsychotyczne zaburzenia psychiczne są reprezentowane przez trzy rodzaje stanów:

1) zaburzenie depresyjne w postaci depresji i subdepresji;
2) zaburzenia obsesyjno-fobiczne;
3) inne zaburzenia afektywne.

Zaburzenia ze spektrum depresji obejmują następujące opcje:

1. Smutne depresje i subdepresje zaobserwowano u 47,8% pacjentów. W klinice dominował lękowo-ponury afekt z uporczywym pogorszeniem nastroju, któremu często towarzyszyła drażliwość. Pacjenci zauważyli dyskomfort psychiczny, ociężałość w klatce piersiowej. U części pacjentów odczucia te wiązały się z fizycznym złym samopoczuciem (bóle głowy, dyskomfort za mostkiem) i towarzyszyły im niepokój ruchowy, rzadziej łączyły się z adynamią.

2. Depresje adynamiczne i poddepresje obserwowane u 30% pacjentów. Pacjentów tych wyróżniał przebieg depresji na tle adynamii i hipobulii. Przez większość czasu leżały w łóżku, z trudem wykonywały proste czynności samoobsługowe, charakterystyczne były skargi na szybkie zmęczenie i drażliwość.

3. Depresje i subdepresje hipochondryczne zaobserwowano u 13% pacjentów i towarzyszyło im ciągłe uczucie fizycznego uszkodzenia, choroby serca. W obrazie klinicznym choroby czołowe miejsce zajmowały fobie hipochondryczne z obawą, że podczas ataku może nastąpić nagła śmierć lub nie zostanie im udzielona pomoc na czas. Rzadko interpretacja fobii wykraczała poza określoną fabułę. Fiksację hipochondryczną wyróżniały senestopatie, których osobliwością była częstość ich lokalizacji wewnątrzczaszkowej, a także różne wtrącenia przedsionkowe (zawroty głowy, ataksja). Rzadziej podstawą senestopatii były zaburzenia wegetatywne.

Wariant depresji hipochondrycznej był bardziej charakterystyczny dla okresu międzynapadowego, zwłaszcza w warunkach przewlekłości tych zaburzeń. Jednak ich przemijające formy były często odnotowywane we wczesnym okresie postylowym.

4. Depresje lękowe i subdepresje wystąpiło u 8,7% pacjentów. Lęk, jako składnik ataku (rzadziej stan międzynapadowy), wyróżniał się amorficzną fabułą. Pacjenci częściej nie potrafili określić motywów lęku lub obecności konkretnych lęków i zgłaszali, że doświadczają niejasnego lęku lub lęku, których przyczyny nie rozumieją. Krótkotrwały afekt lękowy (kilka minut, rzadziej w ciągu 1-2 godzin), z reguły jest charakterystyczny dla wariantu fobii, jako składnik napadu (w obrębie aury, samego napadu lub po- stan napadu).

5. Depresja z zaburzeniami depersonalizacji zaobserwowano u 0,5% pacjentów. W tym wariancie dominującymi doznaniami było zmienione postrzeganie własnego ciała, często z poczuciem wyobcowania. Zmieniło się także postrzeganie otoczenia, czasu. Tak więc wraz z uczuciem słabości, hipotymii pacjenci odnotowywali okresy, w których środowisko „zmieniało się”, czas „przyspieszał”, wydawało się, że głowa, ramiona itp. rosną. Doświadczenia te, w przeciwieństwie do prawdziwych paroksyzmów depersonalizacji, charakteryzowały się zachowaniem świadomości z pełną orientacją i miały charakter fragmentaryczny.

Zespoły psychopatologiczne z przewagą afektu lękowego stanowiły głównie drugą grupę pacjentów z „zaburzeniami obsesyjno-fobicznymi”. Analiza struktury tych zaburzeń wykazała, że ​​są one ściśle związane z niemal wszystkimi składnikami napadu, począwszy od prekursorów, aury, samego napadu i stanu ponapadowego, gdzie lęk działa jako składowa tych stanów. Lęk w postaci napadu, poprzedzającego lub towarzyszącego atakowi, objawiał się nagłym lękiem, częściej o nieokreślonej treści, który pacjenci określali jako „nadchodzące zagrożenie”, narastający niepokój, rodzący chęć zrobienia czegoś pilnie lub szukać pomocy u innych. Poszczególni pacjenci często wskazywali na lęk przed śmiercią na skutek ataku, lęk przed paraliżem, obłędem itp. W kilku przypadkach wystąpiły objawy kardiofobii, agorafobii, rzadziej odnotowano doświadczenia socjofobiczne (lęk przed upadkiem w obecności pracowników w pracy itp.). Często w okresie międzynapadowym objawy te przeplatały się z zaburzeniami kręgu histerycznego. Wystąpił ścisły związek zaburzeń obsesyjno-fobicznych z komponentem wegetatywnym, osiągający szczególne nasilenie w napadach trzewno-wegetatywnych. Wśród innych zaburzeń obsesyjno-fobicznych zaobserwowano stany obsesyjne, działania, myśli.

W przeciwieństwie do lęku napadowego, lęk lękowy w remisji zbliża się w postaci klasycznych wariantów w postaci nieumotywowanych obaw o własne zdrowie, zdrowie bliskich itp. Wielu pacjentów ma tendencję do tworzenia zaburzeń obsesyjno-fobicznych z obsesyjnymi lękami, lękami, działaniami, działaniami itp. W niektórych przypadkach istnieją ochronne mechanizmy zachowania ze szczególnymi środkami przeciwdziałania chorobie, takimi jak rytuały itp. Pod względem terapii najbardziej niekorzystną opcją jest złożony zespół objawów, w tym zaburzenia obsesyjno-fobiczne, a także formacje depresyjne.

Trzecim typem granicznych postaci zaburzeń psychicznych w klinice padaczki było: zaburzenia afektywne , określane przez nas jako „inne zaburzenia afektywne”.

Będąc fenomenologicznie blisko, występowały niepełne lub nieudane przejawy zaburzeń afektywnych w postaci fluktuacji afektywnych, dysforii itp.

Wśród tej grupy zaburzeń z pogranicza częściej występowały zarówno w postaci napadów, jak i stanów długotrwałych dysforia padaczkowa . Dysforia występująca w postaci krótkich epizodów częściej występowała w strukturze aury, poprzedzając napad padaczkowy lub serię napadów, ale najszerzej występowały one w okresie międzynapadowym. Zgodnie z cechami klinicznymi i nasileniem w ich strukturze dominowały objawy asteniczno-hipochondryczne, drażliwość i wpływ złośliwości. Często dochodziło do reakcji protestacyjnych. Wielu pacjentów wykazało agresywne działania.

Zespół labilności emocjonalnej charakteryzował się znaczną amplitudą fluktuacji afektywnych (od euforii do gniewu), ale bez zauważalnych zaburzeń zachowania charakterystycznych dla dysforii.

Wśród innych form zaburzeń afektywnych, głównie w postaci krótkich epizodów, występowały reakcje przygnębienia, przejawiające się w postaci nietrzymania afektywnego. Zwykle działali poza ramami sformalizowanego zaburzenia depresyjnego lub lękowego, reprezentującego niezależne zjawisko.

W odniesieniu do poszczególnych faz napadu częstość związanych z nim zaburzeń psychicznych z pogranicza przedstawia się następująco: w strukturze aury – 3,5%, w strukturze napadu – 22,8%, w okresie ponapadowym - 29,8%, w okresie międzynapadowym - 43,9%.

W ramach tzw. prekursorów napadów znane są różne zaburzenia czynnościowe, głównie o charakterze wegetatywnym (nudności, ziewanie, dreszcze, ślinienie, zmęczenie, utrata apetytu), na tle których pojawia się lęk, spadek nastroju lub jego wahania z przewagą afektu podrażnionego i ponurego. W wielu obserwacjach z tego okresu odnotowano labilność emocjonalną z wybuchowością i skłonność do reakcji konfliktowych. Objawy te są bardzo nietrwałe, krótkotrwałe i mogą samoograniczać się.

Aura z afektywnymi przeżyciami - częsty składnik późniejszego zaburzenia napadowego. Wśród nich najczęstszy jest nagły niepokój z narastającym napięciem, uczucie „zawrotu głowy”. Rzadziej obserwuje się przyjemne doznania (wzrost witalności, uczucie szczególnej lekkości i dobry humor), które następnie zastępowane są niespokojnym oczekiwaniem ataku. W ramach iluzorycznej (halucynacyjnej) aury, w zależności od jej fabuły, może wystąpić albo afekt strachu i niepokoju, albo odnotowuje się neutralny (rzadko podniecony, optymistyczny) nastrój.

W strukturze samego napadu najczęściej występują zespoły serii afektywnych w ramach tzw. padaczki skroniowej.

Jak wiadomo, zaburzenia motywacyjno-emocjonalne są jednym z głównych objawów uszkodzenia struktur skroniowych, głównie formacji mediopodstawnych wchodzących w skład układu limbicznego. Jednocześnie zaburzenia afektywne są najszerzej reprezentowane w obecności skupienia skroniowego w jednym lub obu płatach skroniowych.

Gdy ognisko znajduje się w prawym płacie skroniowym, zaburzenia depresyjne są częstsze i mają bardziej zarysowany obraz kliniczny. Z reguły prawostronna lokalizacja procesu charakteryzuje się głównie lękowym typem depresji z odmienną fabułą fobii i epizodów pobudzenia. Określona klinika całkowicie pasuje do przydzielonego „zaburzenia afektywnego prawej półkuli” w systematyce zespołów organicznych ICD-10.

Do napadowe zaburzenia afektywne (jako część ataku) obejmują nagłe i trwające kilka sekund (rzadko minuty) napady strachu, niewytłumaczalnego lęku, czasem z uczuciem tęsknoty. Mogą wystąpić impulsywne, krótkotrwałe stany zwiększonego pożądania seksualnego (jedzenia), poczucie siły, radosne oczekiwanie. W połączeniu z inkluzjami depersonalizacyjnymi-derealizacyjnymi doświadczenia afektywne mogą nabierać zarówno tonów pozytywnych, jak i negatywnych. Należy podkreślić w przeważającej mierze gwałtowny charakter tych przeżyć, chociaż pojedyncze przypadki ich arbitralnej korekty technikami odruchów warunkowych wskazują na bardziej złożoną patogenezę.

Napady „afektywne” występują pojedynczo lub wchodzą w strukturę innych napadów, w tym drgawkowych. Najczęściej są one zawarte w strukturze aury napadu psychoruchowego, rzadziej - napadów wegetatywno-trzewnych.

Grupa napadowych zaburzeń afektywnych w ramach padaczki skroniowej obejmuje stany dysforyczne, których czas trwania może wahać się od kilku godzin do kilku dni. W niektórych przypadkach dysforia w postaci krótkich epizodów poprzedza rozwój kolejnego napadu padaczkowego lub serii napadów.

Drugim najczęstszym zaburzeniem afektywnym jest: postacie kliniczne z dominującymi napadami wegetatywnymi w ramach padaczki międzymózgowia . Analogi powszechnego określania zaburzeń napadowych (kryzysowych) jako „napady wegetatywne” są szeroko stosowanymi pojęciami w praktyce neurologicznej i psychiatrycznej, takimi jak napady międzymózgowia, „ataki paniki” i inne stany z dużym towarzyszeniem autonomicznym.

Do klasycznych objawów zaburzeń kryzysowych należą nagle rozwinięte: duszność, uczucie braku powietrza, dyskomfort ze strony narządów klatki piersiowej i brzucha z „blaknięciem serca”, „przerwy”, „pulsacja” itp. Zjawiska te są zwykle towarzyszą zawroty głowy, dreszcze, drżenie, różne parestezje. Możliwy zwiększony stolec, oddawanie moczu. Najsilniejszymi przejawami są lęk, lęk przed śmiercią, lęk przed zwariowaniem.

Objawy afektywne w postaci odrębnych niestabilnych lęków mogą być przekształcane zarówno w sam napad afektywny, jak i w trwałe warianty z wahaniami nasilenia tych zaburzeń. W cięższych przypadkach możliwe jest przejście do trwałego stanu dysforycznego z agresją (rzadziej działania autoagresywne).

W praktyce epileptologicznej kryzysy wegetatywne występują głównie w połączeniu z innymi rodzajami napadów (drgawkowych lub niedrgawkowych), powodując polimorfizm kliniki choroby.

Rozpatrując kliniczną charakterystykę tzw. wtórnych zaburzeń reaktywnych, należy zauważyć, że zaklasyfikowaliśmy je jako różnorodne psychologicznie zrozumiałe reakcje na chorobę występujące w padaczce. Jednocześnie skutki uboczne jako odpowiedź na terapię, a także szereg ograniczeń zawodowych i innych społecznych konsekwencji choroby obejmują zarówno stany przemijające, jak i długotrwałe. Częściej objawiają się one w postaci fobicznych, obsesyjno-fobicznych i innych objawów, w których powstawaniu duża rola należy do indywidualnych cech osobowości pacjenta i dodatkowych psychogenii. Jednocześnie klinika postaci przewlekłych w szerokim znaczeniu objawów sytuacyjnych (reaktywnych) jest w dużej mierze zdeterminowana charakterem zmian mózgowych (niedoboru), co nadaje im szereg cech związanych z glebą organiczną. Stopień zmian osobistych (epitymicznych) znajduje również odzwierciedlenie w klinice pojawiających się zaburzeń wtórnych reaktywnych.

Jako część wtrącenia reaktywne Pacjenci z padaczką często mają obawy dotyczące:

  • rozwój napadu na ulicy, w pracy
  • zostać rannym lub umrzeć podczas ataku
  • zwariować
  • dziedziczna transmisja choroby
  • skutki uboczne leków przeciwdrgawkowych
  • przymusowe odstawienie leków lub przedwczesne zakończenie leczenia bez gwarancji nawrotu napadów.

Reakcja na wystąpienie napadu w pracy jest zwykle znacznie cięższa niż w domu. W obawie, że dojdzie do napadu padaczkowego, niektórzy pacjenci przestają się uczyć, pracować, nie wychodzą.

Należy podkreślić, że zgodnie z mechanizmami indukcji lęk przed napadem może pojawić się także u bliskich pacjentów, co wymaga dużego udziału pomocy psychoterapeutycznej rodziny.

Strach przed napadem częściej obserwuje się u pacjentów z rzadkimi napadami. Pacjenci z częstymi atakami podczas długiej choroby przyzwyczajają się do nich tak bardzo, że z reguły prawie nie odczuwają takiego strachu. Tak więc u pacjentów z częstymi napadami i dłuższym czasem trwania choroby zwykle odnotowuje się oznaki anosognozji i bezkrytycznego zachowania.

Strach przed uszkodzeniem ciała lub strachem przed śmiercią podczas napadu łatwiej formuje się u pacjentów z psychastenicznymi cechami osobowości. Ważne jest również to, że wcześniej mieli wypadki, siniaki z powodu drgawek. Niektórzy pacjenci obawiają się nie tyle samego ataku, co prawdopodobieństwa odniesienia obrażeń ciała.

Czasami strach przed napadem jest w dużej mierze spowodowany nieprzyjemnymi subiektywnymi odczuciami, które pojawiają się podczas ataku. Doświadczenia te obejmują przerażające iluzoryczne, halucynacyjne wtrącenia, a także zaburzenia schematu ciała.

To rozróżnienie między zaburzeniami afektywnymi ma fundamentalne znaczenie przy ustalaniu dalszej terapii.

Zasady terapii

Głównym kierunkiem taktyki terapeutycznej w odniesieniu do poszczególnych afektywnych komponentów samego ataku i ściśle z nim związanych ponapadowych zaburzeń emocjonalnych jest odpowiednie wykorzystanie leki przeciwdrgawkowe o działaniu tymoleptycznym (kardimizepina, walproinian, lamotrygina).

Nie będąc lekami przeciwdrgawkowymi, wielu środki uspokajające mają przeciwdrgawkowe spektrum działania (diazepam, fenazepam, nitrazepam). Ich włączenie do schematu terapeutycznego ma pozytywny wpływ zarówno na same napady, jak i wtórne zaburzenia afektywne. Wskazane jest jednak ograniczenie czasu ich stosowania do trzech lat ze względu na ryzyko uzależnienia.

Ostatnio szeroko stosuje się działanie przeciwlękowe i uspokajające. klonazepam , co jest bardzo skuteczne w przypadku napadów nieświadomości.

W różnych postaciach zaburzeń afektywnych z radykałem depresyjnym, najskuteczniejszy leki przeciwdepresyjne . Jednocześnie w warunkach ambulatoryjnych preferowane są środki o minimalnych skutkach ubocznych, takie jak tianeptil, miakseryna, fluoksetyna.

W przypadku przewagi elementu obsesyjno-kompulsywnego w strukturze depresji uzasadnione jest wyznaczenie paroksetyny.

Należy zauważyć, że wiele zaburzeń psychicznych u pacjentów z padaczką może wynikać nie tyle z samej choroby, co z długotrwałej terapii lekami fenobarbitalowymi. W szczególności może to wyjaśniać powolność, sztywność i elementy upośledzenia umysłowego i motorycznego, które występują u niektórych pacjentów. Wraz z pojawieniem się w ostatnich latach wysoce skutecznych leków przeciwdrgawkowych stało się możliwe uniknięcie skutków ubocznych terapii i zaklasyfikowanie padaczki jako choroby uleczalnej.

W przypadku otwartych urazów mózgu powikłanych ropnym zapaleniem opon mózgowych przepisywane są duże dawki antybiotyków (benzylopenicylina do 30 000 000 IU dziennie), zastrzyki śródlędźwiowe antybiotyków, preparaty sulfanilamidowe.

W 8-10 dniu choroby zalecana jest terapia ustępująca (64 jednostki lidazy i biyochinol domięśniowo do 15 zastrzyków), masaż, terapia ruchowa. Korekcję dysfunkcji układu katecholaminowego przeprowadza się za pomocą dawek podtrzymujących lewodopy (0,5 g 3 razy dziennie po posiłkach), dalej dożylne wlewy jodku sodu (10 ml 10% roztworu; w ciągu 10-15 zastrzyków ) dodaje się do wchłanialnej terapii, sajod jest przepisywany doustnie lub 3% roztwór jodku potasu w mleku, ATP, fosfren, tiamina, cyjanokobalamina. Polecam cerebrolizynę, sterydy anaboliczne, stymulanty biogenne (płynny ekstrakt z aloesu do wstrzykiwań, ciało szkliste, FiBS).


W przypadku zespołu astenicznego konieczne jest połączenie terapii stymulującej i środków uspokajających, nasennych (eunoctin, radedorm). Należy przepisać profilaktyczną terapię przeciwdrgawkową, jeśli w wywiadzie występują napady padaczkowe i ich pojawienie się po urazie, obecność napadowych wyładowań padaczkowych i ogniskowych zmian padaczkowych na EEG podczas czuwania i snu (A. I. Nyagu, 1982; V. S. Mertsalov, 1932) . W zależności od rodzaju napadu drgawkowego stosuje się 0,05 g fenobarbitalu na dzień i na noc lub benzonal 0,1 g 2-3 razy dziennie, gluferal 1 tabletkę 2 razy dziennie, a także mieszaninę fenobarbitalu (0,1 g) , dilantynę (0,05 g), kwas nikotynowy (0,03 g), glukoza (0,3 g) - 1 proszek na noc i 10-20 mg seduxenu na noc

W późnym okresie urazowego uszkodzenia mózgu o wyborze leków psychotropowych decyduje zespół psychopatologiczny (patrz Załącznik 1). W stanie astenicznym z niestabilnością emocjonalną i wybuchowością trioksazynę przepisuje się w dawce 0,3-0,9 g, nitrazepam (radedorm, eunoctin), ale 0,01 g na noc; z osłabieniem ogólnym i komponentem abulicznym - saparal 0,05 g 2-3 razy, sidnofen lub sidnokarb 0,005-0,01 g dziennie, nalewki z żeń-szenia, trawy cytrynowej, aralia, azafen 0,1-0,3 g dziennie. Pacjenci z długotrwałymi konsekwencjami urazu, w obrazie klinicznym, w którym dominują zaburzenia wegetatywno-naczyniowe i liquorodynamiczne na tle ciężkiej astenii, zaleca się nakłucie laserowe (Y. V. Pishel, M. P. Shapiro, 1982).

W stanach psychopatycznych pericyazyna (neuleptil) jest przepisywana w dawce 0,015 g dziennie, małe dawki sulfozyny, neuroleptyki w średnich dawkach; z zespołem maniakalnym - alimemazyna (teralen), periciazip (neuleptil), chlorprothixen. Haloperidol, triftazyna (stelazyna) powodują wyraźne zaburzenia pozapiramidowe, dlatego ich stosowanie nie jest zalecane. Zespoły lękowo-depresyjne i hipochondryczne są zatrzymywane za pomocą frenolonu (0,005-0,03 g), eglonilu (0,2-0,6 g), amitryptyliny (0,025-0,2 g), karbidyny (0,025-0,15 g). W dysforii i stanach świadomości o zmierzchu chloropromazyna jest skuteczna do 300 mg na dobę, seduxen (4 ml 0,5% roztworu) domięśniowo, etaperazyna do 100 mg; ze stanami paranoidalnymi i omamowo-torno-paranoidalnymi - chlorpromazyna, sonapax, haloperidol; z „padaczką traumatyczną” - leki przeciwdrgawkowe.

Kształtowanie się okresu rezydualnego zależy od terminowości i adekwatności działań readaptacji społecznej. Na początkowych etapach konieczne jest prowadzenie działań mających na celu stworzenie życzliwego klimatu moralnego i psychologicznego w środowisku pacjenta, inspirowanie go zaufaniem do jego powrotu do zdrowia i możliwości kontynuowania pracy. Zalecana praca powinna odpowiadać możliwościom funkcjonalnym, specjalnemu i ogólnemu szkoleniu edukacyjnemu oraz osobistym skłonnościom pacjenta. Praca jest przeciwwskazana w warunkach hałasu, na wysokości, w transporcie, w gorących i

duszny pokój. Potrzebny jest jasny reżim dnia - regularny odpoczynek, wykluczenie przeciążeń.


Jednym z ważnych czynników w złożonym systemie przywracania zdolności do pracy i zmniejszania stopnia niepełnosprawności są badania lekarskie z ewentualnymi kursami leczenia patogenetycznego i objawowego, w tym psychoterapii, w warunkach ambulatoryjnych, szpitalnych, sanatoryjnych. Najkorzystniejsze rokowanie porodowe dla pacjentów z zespołem astenicznym, stosunkowo korzystne - dla zespołu psychopatycznego przy braku wyraźnej progresji. U pacjentek z zaburzeniami napadowymi rokowanie porodu zależy od nasilenia i charakteru zmian osobowości. Zdolność zawodowa do pracy u osób z zespołem otępiennym jest uporczywie zmniejszana lub tracona. Adaptacja do pracy jest możliwa tylko w specjalnie stworzonych warunkach. Przekwalifikowanie zawodowe powinno być przeprowadzane z uwzględnieniem cech choroby, umiejętności zawodowych, zainteresowań i możliwości funkcjonalnych pacjentów. Podczas badania lekarskiego należy wykorzystać wszystkie możliwości leczenia zachowawczego i środki rehabilitacyjne. Wniosek dotyczący szaleństwa i niezdolności do pracy jest zwykle wyciągany w przypadku psychozy pourazowej, demencji lub wyraźnego zespołu psychoorganicznego.



SOMATOGENICZNE UMYSŁOWE

ZABURZENIA

CHARAKTERYSTYKA OGÓLNA I KLINICZNA

Somatogenne choroby psychiczne to złożona grupa zaburzeń psychicznych wynikających z somatycznych chorób niezakaźnych. Należą do nich zaburzenia psychiczne w chorobach sercowo-naczyniowych, żołądkowo-jelitowych, nerek, endokrynologicznych, metabolicznych i innych. Zaburzenia psychiczne pochodzenia naczyniowego (z nadciśnieniem, niedociśnieniem tętniczym i miażdżycą) tradycyjnie dzieli się na niezależną grupę,

Klasyfikacja somatogennych zaburzeń psychicznych

1. Pograniczne zaburzenia niepsychotyczne: a) stany asteniczne, nerwicowe wywołane somatycznymi chorobami niezakaźnymi (kod 300.94), zaburzenia metaboliczne, wzrost i odżywianie (300.95); b) niepsychotyczne zaburzenia depresyjne spowodowane niezakaźnymi chorobami somatycznymi (311,4), zaburzeniami metabolizmu, wzrostu i odżywiania (311,5), innymi i nieokreślonymi organicznymi chorobami mózgu (311,89 i 311,9) c) zaburzeniami nerwicowymi i psychopatycznymi do somatogennych organicznych uszkodzeń mózgu (310.88 i 310.89).


2. Stany psychotyczne powstałe w wyniku funkcjonalnego lub organicznego uszkodzenia mózgu: a) ostre psychozy (298,9 i
293.08) - dezorientacja asteniczna, majaczeniowa, amentalna i inne
zespoły zmętnienia świadomości; b) podostre psychozy przewlekłe (298,9
i 293.18) - paranoidalny, depresyjno-paranoidalny, lękowo-paranoidalny, halucynacyjny-paranoidalny. zespoły katatoniczne i inne;
c) psychozy przewlekłe (294) - zespół Korsakowa (294.08), halucynacje
cynatory-paranoidalne, senestopato-hipochondryczne, omamy słowne itp. (294,8).

3. Stany wadliwe-organiczne: a) proste psycho-organiczne
zespół (310,08 i 310,18); b) zespół Korsakowa (294.08); c) de-
mentia (294.18).

Choroby somatyczne nabierają niezależnego znaczenia w występowaniu zaburzenia psychicznego, w stosunku do którego są czynnikiem egzogennym. Ważne są mechanizmy niedotlenienia mózgu, zatrucia, zaburzeń metabolicznych, neuroodruchów, reakcji immunologicznych, autoimmunologicznych. Z drugiej strony, jak zauważył B. A. Tselibeev (1972), psychozy somatogenne nie mogą być rozumiane jedynie jako skutek choroby somatycznej. W ich rozwoju rolę odgrywają predyspozycje do psychopatologicznego typu reakcji, cechy psychologiczne osoby i wpływy psychogenne.

Problem somatogennej patologii psychicznej staje się coraz ważniejszy ze względu na rozwój patologii sercowo-naczyniowej. Patomorfoza choroby psychicznej objawia się tak zwaną somatyzacją, przewagą zaburzeń niepsychotycznych nad psychotycznymi, objawów „cielesnych” nad psychopatologicznymi. Pacjenci z ospałymi, „wymazanymi” postaciami psychozy trafiają niekiedy do ogólnych szpitali somatycznych, a ciężkie postacie chorób somatycznych są często nierozpoznawane ze względu na fakt, że subiektywne przejawy choroby „zakrywają” obiektywne objawy somatyczne.

Zaburzenia psychiczne obserwuje się w ostrych krótkotrwałych, przewlekłych i przewlekłych chorobach somatycznych. Objawiają się one w postaci niepsychotycznej (astenicznej, astenodepresyjnej, astenodystymicznej, asteno-hipochondrycznej, lękowo-fobicznej, histeroformicznej), psychotycznej (majającej, majaczeniowo-amentalnej, onirycznej, zmierzchowej, katatonicznej, omamowo-paranoidalnej), wadliwej warunki organiczne ( zespół psychoorganiczny i demencja).

Według V. A. Romassenki i K. A. Skvortsova (1961), B. A. Tseli-beeva (1972), A. K. Dobzhanskaya (1973), egzogenny charakter zaburzeń psychicznych typu niespecyficznego obserwuje się zwykle w ostrym przebiegu choroby somatycznej . W przypadkach jej przewlekłego przebiegu z rozlanym uszkodzeniem mózgu o charakterze toksyczno-niedotlenionym częściej niż przy infekcjach występuje tendencja do endoformacji objawów psychopatologicznych.

ZABURZENIA PSYCHICZNE W WYBRANYCH CHORÓBACH SOMATYCZNYCH


Zaburzenia psychiczne w chorobach serca. Jedną z najczęściej diagnozowanych postaci choroby serca jest choroba wieńcowa (CHD). Zgodnie z klasyfikacją WHO choroba wieńcowa obejmuje dusznicę bolesną i spoczynek, ostrą ogniskową dystrofię mięśnia sercowego, drobno- i wielkoogniskowy zawał mięśnia sercowego. Choroby wieńcowo-mózgowe są zawsze połączone. W przypadku chorób serca obserwuje się niedotlenienie mózgu, przy uszkodzeniach naczyń mózgowych wykrywa się niedotlenienie w sercu.

Zaburzenia paniczne wynikające z ostrej niewydolności serca mogą wyrażać się zespołami zaburzonej świadomości, najczęściej w postaci głuchoty i majaczenia, charakteryzujących się
niestabilność doświadczeń halucynacyjnych.

Zaburzenia psychiczne w zawale mięśnia sercowego były systematycznie badane w ostatnich dziesięcioleciach (I.G. Ravkin, 1957, 1959; L.G. Ursova, 1967, 1968). Opisano stany depresyjne, zespoły zaburzonej świadomości z pobudzeniem psychoruchowym, euforia. Często powstają przewartościowane formacje. W przypadku małoogniskowego zawału mięśnia sercowego rozwija się wyraźny zespół asteniczny ze łzami w oczach, ogólnym osłabieniem, czasami nudnościami, dreszczami, tachykardią, niską temperaturą ciała. W przypadku zawału makroogniskowego z uszkodzeniem przedniej ściany lewej komory pojawia się niepokój i lęk przed śmiercią; z zawałem serca tylnej ściany lewej komory, euforią, gadatliwością, brakiem krytyki stanu z próbami wstania z łóżka, obserwuje się prośby o jakąś pracę. W stanie pozawałowym obserwuje się letarg, silne zmęczenie i hipochondrię. Często rozwija się zespół fobii - oczekiwanie bólu, strach przed drugim zawałem serca, wstawanie z łóżka w czasie, gdy lekarze zalecają aktywny schemat.

Zaburzenia psychiczne występują również z wadami serca, jak wskazują V.M. Banshchikov, I.S. Romanova (1961), G.V. Morozov, M.S. Lebedinsky (1972). W przypadku choroby reumatycznej serca V.V. nastrój dystymiczny, histeroforma, stany astenohipochondrialne; reakcje nerwicowe typu depresyjnego, depresyjno-hipochondrycznego i pseudoeuforycznego; patologiczny rozwój osobowości (psychopatyczny); 2) psychotyczne psychozy kardiogenne) - ostre z objawami majaczeniowymi lub amentalnymi i podostre, przewlekłe (lękowo-depresyjne, depresyjno-paranoidalne, omamowo-paraioidalne); 3) encefalopatyczny (psychoorganiczny) - psychoorganiczny, padaczkowy i corsa-


zespoły Kowskiego. Wrodzonym wadom serca często towarzyszą objawy psychofizycznego infantylizmu, astenii, nerwicy i stany psychopatyczne, reakcje nerwicowe, upośledzenie umysłowe.

Obecnie szeroko wykonywane są operacje serca. Chirurdzy i kardiolodzy-terapeuci zwracają uwagę na dysproporcję między obiektywnymi możliwościami fizycznymi operowanych pacjentów a stosunkowo niskimi faktycznymi wskaźnikami rehabilitacji osób, które przeszły operację serca (E. I. Chazov, 1975; N. M. Amosov i in., 1980; C. Bernard, 1968 ). Jedną z najistotniejszych przyczyn tej dysproporcji jest niedostosowanie psychiczne osób, które przeszły operację serca. Podczas badania pacjentów z patologią układu sercowo-naczyniowego ustalono, że mieli wyraźne formy reakcji osobowości (G. V. Morozov, M. S. Lebedinsky, 1972; A. M. Wein i in., 1974). N. K. Bogolepov (1938), L. O. Badalyan (1963), V. V. Mikheev (1979) wskazują na wysoką częstotliwość tych zaburzeń (70-100%). Zmiany w układzie nerwowym z wadami serca opisał L.O. Badalyan (1973. 1976). Niewydolność krążenia występująca przy wadach serca prowadzi do przewlekłego niedotlenienia mózgu, wystąpienia mózgowych i ogniskowych objawów neurologicznych, w tym napadów drgawkowych.

Pacjenci operowani z powodu reumatycznej choroby serca zwykle skarżą się na bóle głowy, zawroty głowy, bezsenność, drętwienie i zimne kończyny, ból w sercu i za mostkiem, duszenie, zmęczenie, duszność, nasilone wysiłkiem fizycznym, osłabienie zbieżności, osłabienie odruchów rogówkowych , niedociśnienie mięśni, zmniejszenie odruchów okostnowych i ścięgnistych, zaburzenia świadomości, częściej w postaci omdlenia, wskazujące na naruszenie krążenia krwi w układzie tętnic kręgowych i podstawnych oraz w dorzeczu tętnicy szyjnej wewnętrznej.

Zaburzenia psychiczne, które pojawiają się po operacji kardiochirurgicznej, są wynikiem nie tylko zaburzeń mózgowo-naczyniowych, ale także osobistej reakcji. V. A. Skumin (1978, 1980) wyróżnił „kardioprotetyczny zespół psychopatologiczny”, który często występuje podczas implantacji zastawki mitralnej lub protez wielozastawkowych. Ze względu na zjawiska hałasowe związane z czynnością sztucznej zastawki, zaburzenia pól recepcyjnych w miejscu jej implantacji oraz zaburzenia rytmu pracy serca, uwaga pacjentów przykuta jest do pracy serca. Mają obawy i obawy dotyczące możliwego „pęknięcia zaworu”, jego awarii. Przygnębiony nastrój nasila się w nocy, kiedy szczególnie wyraźnie słychać odgłos pracy sztucznych zaworów. Tylko w ciągu dnia, kiedy pacjent widzi w pobliżu personel medyczny, może zasnąć. Rozwija się negatywne nastawienie do energicznej aktywności, pojawia się lękowo-depresyjne tło nastroju z możliwością działań samobójczych.

VV Kovalev (1974) w nieskomplikowanym okresie pooperacyjnym odnotowanym u pacjentów z warunkami astenodynamicznymi, wrażliwością, przejściową lub uporczywą niewydolnością intelektualno-mnestyczną. Po operacjach z powikłaniami somatycznymi często występują ostre psychozy z zamętem świadomości (deliryczne, delirium-amentiviy i delirial-oneiryczne zespoły), podostre poronne i przewlekłe psychozy (zespoły lękowo-depresyjne, depresyjno-hipochondryczne, depresyjno-paranoidalne) oraz napady padaczkowe.

Zaburzenia psychiczne u pacjentów z patologią nerek. Zaburzenia psychiczne w patologii nerek obserwuje się u 20-25% chorych (V. G. Vogralik, 1948), ale nie wszystkie z nich znajdują się w polu widzenia psychiatrów (A. G. Naku, G. N. German, 1981). Znaczne zaburzenia psychiczne, które rozwijają się po przeszczepieniu nerki i hemodializie. A. G. Naku i G. N. German (1981) zidentyfikowali typowe psychozy nefrogenne i atypowe nefrogenne z obowiązkową obecnością tła astenicznego. Do I grupy autorzy zaliczają astenia, psychotyczne i niepsychotyczne formy zaburzonej świadomości, do II - endoformy i organiczne zespoły psychotyczne (rozważamy włączenie zespołów astenii i niepsychotycznego upośledzenia świadomości w skład stanów psychotycznych być błędnym).

Astenia w patologii nerek z reguły poprzedza rozpoznanie uszkodzenia nerek. Nieprzyjemne odczucia w ciele, „zatęchła głowa”, zwłaszcza rano, koszmary senne, trudności z koncentracją, uczucie osłabienia, obniżony nastrój, objawy somato-neurologiczne (pokryty język, szaro-blada cera, niestabilność ciśnienia, dreszcze i obfite pocenie się w nocy, dyskomfort w dolnej części pleców).

Asteniczny zespół objawów nerczycowych charakteryzuje się ciągłym powikłaniem i nasileniem objawów, aż do stanu astenicznego splątania, w którym pacjenci nie łapią zmian w sytuacji, nie zauważają w pobliżu potrzebnych im przedmiotów. Wraz ze wzrostem niewydolności nerek stan asteniczny może zostać zastąpiony przez amentię. Charakterystyczną cechą osłabienia nerczycowego jest adynamia z niemożnością lub trudnością zmobilizowania się do wykonania czynności przy jednoczesnym zrozumieniu potrzeby takiej mobilizacji. Pacjenci spędzają większość czasu w łóżku, co nie zawsze jest uzasadnione ciężkością patologii nerek. Według A.G. Naku i G.N. Germana (1981) często obserwowana zmiana stanów astenoadynamicznych na stany astenosubdepresyjne jest wskaźnikiem poprawy stanu somatycznego pacjenta, oznaką „aktywacji afektywnej”, chociaż przechodzi ona wyraźną fazę stan depresyjny z ideami poniżenia siebie (bezużyteczność, bezwartościowość, obciążenia dla rodziny).

Zespoły zmętnienia świadomości w postaci majaczenia i amentii w pefropatiach są ciężkie, często pacjenci umierają. Vyde-


Istnieją dwa warianty zespołu amentalnego (A.G. Naku, G.N. German, 1981). odzwierciedlające nasilenie patologii nerek i mające wartość prognostyczną: hiperkinetyczną, w której zatrucie mocznicowe nie jest wyraźne, i hipokinetyczne, ze wzrostem dekompensacji czynności nerek, gwałtowny wzrost ciśnienia krwi. Ciężkim postaciom mocznicy towarzyszą niekiedy psychozy typu ostrego majaczenia i kończą się śmiercią po okresie głuchoty z ostrym niepokojem ruchowym, fragmentarycznymi wyobrażeniami urojeniowymi. Kiedy stan się pogarsza, produktywne formy zaburzonej świadomości są zastępowane przez nieproduktywne, wzrasta adynamia i senność.

Zaburzenia psychotyczne w przypadku przewlekłych i przewlekłych chorób nerek objawiają się złożonymi zespołami obserwowanymi na tle osłabienia: lękowo-depresyjnym, depresyjnym oraz omamowo-paranoidalnym i katatonicznym. Wzrostowi zatrucia mocznicowego towarzyszą epizody otępienia psychotycznego, oznaki organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, napady padaczkowe i zaburzenia intelektualno-mnestyczne.

Według B. A. Lebiediew (1979) 33% badanych pacjentów na tle ciężkiej astenii ma reakcje psychiczne typu depresyjnego i histerycznego, reszta ma odpowiednią ocenę swojego stanu z obniżeniem nastroju, zrozumienie możliwego wyniku . Astenia często może zapobiegać rozwojowi reakcji nerwicowych. Czasami w przypadku niewielkiego nasilenia objawów astenicznych pojawiają się reakcje histeryczne, które ustępują wraz ze wzrostem nasilenia choroby,

Badanie reoencefalograficzne pacjentów z przewlekłymi chorobami nerek umożliwia wykrycie spadku napięcia naczyń z niewielkim spadkiem ich elastyczności i oznakami upośledzenia przepływu żylnego, które objawiają się wzrostem fali żylnej (przedsystolicznej) pod koniec fazy katakrotycznej i są obserwowane u osób z nadciśnieniem tętniczym od dłuższego czasu. Charakterystyczna jest niestabilność napięcia naczyniowego, głównie w układzie tętnic kręgowych i podstawnych. W łagodnych postaciach choroby nerek nie ma wyraźnych odchyleń od normy w wypełnianiu krwi pulsacyjnej (L.V. Pletneva. 1979).

W późnych stadiach przewlekłej niewydolności nerek i przy ciężkim zatruciu wykonuje się operacje wymiany narządów i hemodializę. Po przeszczepieniu nerki i podczas dializy obserwuje się stabilną podmocznicę, przewlekłą nefrogenną encefalopatię toksykodishomeostatyczną (MA Tsivilko i wsp., 1979). Pacjenci mają osłabienie, zaburzenia snu, depresję nastroju, czasami pojawia się gwałtowny wzrost adynamii, otępienia i drgawek. Uważa się, że zespoły mętnej świadomości (delirium, amentia) powstają w wyniku zaburzeń naczyniowych i pooperacyjnych

racjonalna astenia i syndromy wyłączenia przytomności - w wyniku zatrucia mocznicowego. W procesie leczenia hemodializami pojawiają się przypadki zaburzeń intelektualno-mnestycznych, organiczne uszkodzenia mózgu ze stopniowym wzrostem letargu, utrata zainteresowania środowiskiem. Przy długotrwałym stosowaniu dializy rozwija się zespół psycho-organiczny - „demencja dializy-mocznicowa”, która charakteryzuje się głęboką astenia.

Podczas przeszczepiania nerek stosuje się duże dawki hormonów, co może prowadzić do zaburzeń regulacji autonomicznej. W okresie ostrej niewydolności przeszczepu, gdy azotemia osiąga 32,1-33,6 mmol, a hiperkaliemia - do 7,0 mEq / l, mogą wystąpić zjawiska krwotoczne (obfite krwawienie z nosa i krwotoczna wysypka), niedowład, porażenie. Badanie elektroencefalograficzne ujawnia trwałą desynchronizację z prawie całkowitym zanikiem aktywności alfa i przewagą aktywności fal wolnych. Badanie reoencefalograficzne ujawnia wyraźne zmiany napięcia naczyniowego: nieregularność kształtu i wielkości fal, dodatkowe fale żylne. Astenia gwałtownie się nasila, rozwijają się stany podśpiączkowe i śpiączkowe.

Zaburzenia psychiczne w chorobach przewodu pokarmowego. Choroby układu pokarmowego zajmują drugie miejsce w ogólnej zachorowalności populacji, ustępując jedynie patologii sercowo-naczyniowej.

Naruszenia funkcji psychicznych w patologii przewodu pokarmowego często ograniczają się do wyostrzenia cech charakteru, zespołu astenicznego i stanów nerwicowych. Zapaleniu żołądka, wrzodowi trawiennemu i niespecyficznemu zapaleniu jelita grubego towarzyszy wyczerpanie funkcji psychicznych, wrażliwość, labilność lub apatia reakcji emocjonalnych, gniew, skłonność do hipochondrycznej interpretacji choroby, rakofobia. W przypadku refluksu żołądkowo-przełykowego obserwuje się zaburzenia nerwicowe (zespół neurasteniczny i zjawiska obsesyjne), które poprzedzają objawy ze strony przewodu pokarmowego. Oświadczenia pacjentów o możliwości wystąpienia u nich nowotworu złośliwego odnotowuje się w ramach przewartościowanych formacji hipochondrycznych i paranoidalnych. Skargi na zaburzenia pamięci wiążą się z zaburzeniami uwagi spowodowanymi zarówno fiksacją na doznaniach wywołanych chorobą podstawową, jak i depresyjnym nastrojem.

Powikłaniem operacji resekcji żołądka z powodu wrzodu trawiennego jest zespół poposiłkowy, który należy odróżnić od zaburzeń histerycznych. Przez zespół dumpingu rozumie się kryzysy wegetatywne, napadowe występujące w postaci hipo- lub hiperglikemii bezpośrednio po posiłku lub po 20-30 minutach,

czasami 1-2 godziny.

Kryzysy hiperglikemiczne pojawiają się po spożyciu gorącego pokarmu zawierającego łatwo przyswajalne węglowodany. Nagle pojawia się ból głowy z zawrotami głowy, szumem w uszach, rzadziej - wymioty, senność,


drżenie. Mogą pojawić się „czarne kropki”, „muchy” przed oczami, zaburzenia schematu ciała, niestabilność, niestabilność przedmiotów. Kończą się obfitym oddawaniem moczu, sennością. W szczytowym momencie ataku wzrasta poziom cukru i ciśnienie krwi.

Kryzysy hipoglikemiczne występują poza posiłkiem: pojawiają się osłabienie, pocenie się, bóle głowy, zawroty głowy. Po jedzeniu szybko przestają. Podczas kryzysu spada poziom cukru we krwi i spada ciśnienie krwi. Możliwe zaburzenia świadomości w szczytowym momencie kryzysu. Czasami kryzysy rozwijają się w godzinach porannych po śnie (RE Galperina, 1969). W przypadku braku szybkiej korekty terapeutycznej, histeryczna fiksacja tego stanu nie jest wykluczona.

Zaburzenia psychiczne w raku. Obraz kliniczny nowotworów mózgu zależy od ich lokalizacji. Wraz ze wzrostem guza objawy mózgowe stają się bardziej wyraźne. Obserwuje się prawie wszystkie rodzaje zespołów psychopatologicznych, w tym asteniczne, psychoorganiczne, paranoidalne, halucynacyjne-paranoidalne (A. S. Shmaryan, 1949; I. Ya. Razdolsky, 1954; A. L. Abashev-Konstantinovsky, 1973). Czasami guz mózgu jest wykrywany w części osób zmarłych leczonych z powodu schizofrenii, padaczki.

W przypadku nowotworów złośliwych lokalizacji pozaczaszkowej V. A. Romasenko i K. A. Skvortsov (1961) zauważyli zależność zaburzeń psychicznych od stadium przebiegu raka. W początkowym okresie obserwuje się zaostrzenie cech charakterologicznych pacjentów, reakcje nerwicowe i zjawiska asteniczne. W fazie rozszerzonej, w stanach astenodepresyjnych, najczęściej obserwuje się anosognozje. W przypadku raka narządów wewnętrznych w postaci jawnej i przeważnie terminalnej, obserwuje się stany „marzenia niemego” z adynamią, epizodami delirium i onirycznych doświadczeń, po których następują ogłuszenia lub napady podniecenia z fragmentarycznymi wypowiedziami urojeniowymi; stany majaczeniowo-amentalne; stany paranoidalne z urojeniami związku, zatruciem, uszkodzeniem; stany depresyjne ze zjawiskami depersonalizacji, senestopatie; reaktywne psychozy histeryczne. Charakteryzuje się niestabilnością, dynamizmem, częstą zmianą zespołów psychotycznych. W końcowej fazie stopniowo narasta ucisk świadomości (otępienie, otępienie, śpiączka).

Zaburzenia psychiczne okresu poporodowego. Wyróżnia się cztery grupy psychoz powstających w związku z porodem: 1) ogólne; 2) faktycznie po porodzie; 3) psychozy okresu laktacji; 4) psychozy endogenne wywołane porodem. Patologia psychiczna okresu poporodowego nie stanowi niezależnej formy nozologicznej. Wspólną dla całej grupy psychoz jest sytuacja, w której one występują. Psychozy porodowe to reakcje psychogenne, które z reguły rozwijają się u nieródek. Są spowodowane strachem oczekiwania na ból, nieznane, przerażające wydarzenie. Przy pierwszych oznakach

podczas porodu u niektórych rodzących może wystąpić nerwica


lub reakcja psychotyczna, w której na tle zawężonej świadomości pojawia się histeryczny płacz, śmiech, krzyk, czasem reakcje fugiformalne, rzadziej - histeryczny mutyzm. Kobiety rodzące odmawiają stosowania się do poleceń personelu medycznego. Czas trwania reakcji wynosi od kilku minut do 0,5 godziny, czasem dłużej.

Psychozy poporodowe umownie dzieli się na psychozy poporodowe i laktacyjne właściwe.

W rzeczywistości psychozy poporodowe rozwijają się w ciągu pierwszych 1-6 tygodni po porodzie, często w szpitalu położniczym. Przyczyny ich występowania: zatrucie drugiej połowy ciąży, ciężki poród z masywnym urazem tkanek, zatrzymane łożysko, krwawienie, zapalenie błony śluzowej macicy, zapalenie sutka itp. Decydująca rola w ich wygląd należy do infekcji generycznej, momentem predysponującym jest toksykoza drugiej połowy ciąży. Jednocześnie obserwuje się psychozy, których występowania nie można wytłumaczyć infekcją poporodową. Głównymi przyczynami ich rozwoju są traumatyzacja kanału rodnego, zatrucie, neuroodruch i czynniki psychotraumatyczne w ich całości. W rzeczywistości psychozy poporodowe częściej obserwuje się u nieródek. Liczba chorych kobiet, które urodziły chłopców, jest prawie 2 razy większa niż kobiet, które urodziły dziewczynki.

Objawy psychopatologiczne charakteryzują się ostrym początkiem, występują po 2-3 tygodniach, a czasem 2-3 dni po porodzie na tle podwyższonej temperatury ciała. Kobiety w czasie porodu są niespokojne, stopniowo ich działania stają się chaotyczne, kontakt mowy zostaje utracony. Rozwija się Amenia, która w ciężkich przypadkach przechodzi w stan uśpienia.

Amenia w psychozie poporodowej charakteryzuje się łagodną dynamiką przez cały okres choroby. Wyjście ze stanu amentalnego jest krytyczne, po czym następuje amnezja lakunarna. Nie obserwuje się przedłużających się stanów astenicznych, jak w przypadku psychoz laktacyjnych.

Forma katatoniczna (katatono-oneiryczna) jest mniej powszechna. Cechą katatonii poporodowej jest słabe nasilenie i niestabilność objawów, jej połączenie z onirycznymi zaburzeniami świadomości. W katatonii poporodowej nie ma wzorca zwiększającej się sztywności, podobnie jak w katatonii endogennej nie ma aktywnego negatywizmu. Charakteryzuje się niestabilnością objawów katatonicznych, epizodycznymi przeżyciami oniroidalnymi, ich przemiennością ze stanami otępienia. Wraz z osłabieniem zjawisk katatonicznych pacjenci zaczynają jeść, odpowiadać na pytania. Po wyzdrowieniu są krytyczni wobec doświadczenia.

Zespół depresyjno-paranoidalny rozwija się na tle niewyraźnego otępienia. Charakteryzuje się „matowym” zagłębieniem. Jeśli otępienie nasila się, depresja jest wygładzona, pacjenci są obojętni, nie odpowiadają na pytania. Idee samoobwiniania są związane z nie-


wypłacalność pacjentów w tym okresie. Dość często spotykamy zjawiska znieczulenia psychicznego.

Diagnostyka różnicowa depresji poporodowej i endogennej opiera się na obecności zmian w jej głębokości podczas depresji poporodowej w zależności od stanu świadomości, nasilenia depresji w nocy. U takich pacjentów w urojeniowej interpretacji ich niewypłacalności składnik somatyczny brzmi bardziej, podczas gdy w depresji endogennej niska samoocena dotyczy cech osobistych.

Co to jest i jak wyrażane są zaburzenia psychiczne?

Termin „zaburzenie psychiczne” odnosi się do wielu różnych stanów chorobowych.

Zaburzenia psychotyczne są bardzo powszechną patologią. Dane statystyczne w różnych regionach różnią się od siebie, co wiąże się z różnymi podejściami i możliwościami identyfikacji i rozliczania tych schorzeń, które czasami są trudne do zdiagnozowania. Średnio częstość występowania psychoz endogennych wynosi 3-5% populacji.

Dokładne informacje o występowaniu wśród populacji psychoz egzogennych (gr. egzo – zewnętrzne, geneza – pochodzenie.
Nie ma możliwości rozwoju zaburzenia psychicznego z powodu wpływu przyczyn zewnętrznych poza ciałem), a wynika to z faktu, że większość tych stanów występuje u pacjentów uzależnienie od narkotyków i alkoholizm.

Pomiędzy pojęciami psychozy i schizofrenii często umieszczają znak równości, co jest zasadniczo błędne.,

Zaburzenia psychotyczne mogą występować w wielu chorobach psychicznych: chorobie Alzheimera, demencji starczej, przewlekłym alkoholizmie, narkomanii, epilepsji, upośledzeniu umysłowym itp.

Osoba może znosić przejściowy stan psychotyczny spowodowany przyjmowaniem pewnych leków, narkotyków lub tzw. psychozę psychogenną lub „reaktywną”, która powstaje w wyniku narażenia na silną traumę psychiczną (sytuacja stresowa z zagrożeniem życia, utrata ukochana osoba itp.). Często występują tak zwane psychozy zakaźne (rozwijające się w wyniku ciężkiej choroby zakaźnej), somatogenne (spowodowane ciężką patologią somatyczną, np. zawałem mięśnia sercowego) i zatrucia. Najbardziej uderzającym przykładem tego ostatniego jest delirium alkoholowe - „białe tremens”.

Jest jeszcze jedna ważna cecha, która dzieli zaburzenia psychiczne na dwie bardzo różne klasy:
psychozy i zaburzenia niepsychotyczne.

Zaburzenia niepsychotyczne przejawiają się głównie zjawiskami psychologicznymi charakterystycznymi dla osób zdrowych. Mówimy o zmianach nastroju, lękach, niepokoju, zaburzeniach snu, obsesyjnych myślach i wątpliwościach itp.

Zaburzenia niepsychotyczne są znacznie częstsze niż psychozy.
Jak wspomniano powyżej, najlżejszy z nich przynajmniej raz w życiu wytrzymuje co trzeci.

psychozy są znacznie mniej powszechne.
Najcięższe z nich najczęściej występują w ramach schizofrenii, choroby stanowiącej centralny problem współczesnej psychiatrii. Częstość występowania schizofrenii wynosi 1% populacji, co oznacza, że ​​cierpi na nią około jedna osoba na sto.

Różnica polega na tym, że u osób zdrowych wszystkie te zjawiska zachodzą w wyraźnym i adekwatnym związku z sytuacją, podczas gdy u pacjentów nie. Ponadto czasu trwania i intensywności tego rodzaju bolesnych zjawisk nie można porównywać z podobnymi zjawiskami, które występują u zdrowych osób.


psychozy charakteryzuje się występowaniem zjawisk psychologicznych, które nigdy nie występują normalnie.
Najważniejsze z nich to urojenia i halucynacje.
Zaburzenia te mogą radykalnie zmienić rozumienie przez pacjenta otaczającego go świata, a nawet samego siebie.

Psychoza jest również związana z poważnymi zaburzeniami zachowania.

CO TO JEST PSYCHOZA?

O czym jest psychoza.

Wyobraź sobie, że nasza psychika jest lustrem, którego zadaniem jest jak najdokładniejsze odwzorowanie rzeczywistości. Oceniamy rzeczywistość za pomocą tej refleksji, bo nie mamy innej drogi. Sami też jesteśmy częścią rzeczywistości, dlatego nasze „lustro” musi poprawnie odzwierciedlać nie tylko otaczający nas świat, ale także nas samych w tym świecie. Jeśli lustro jest całe, równe, dobrze wypolerowane i czyste, to świat odbija się w nim poprawnie (nie będziemy mieli nic do zarzucenia temu, że nikt z nas nie postrzega rzeczywistości absolutnie adekwatnie – to zupełnie inny problem).

Ale co się stanie, jeśli lustro się zabrudzi, przekręci lub rozbije? Odbicie w nim ucierpi mniej lub bardziej. To „mniej więcej” jest bardzo ważne. Istota każdego zaburzenia psychicznego polega na tym, że pacjent postrzega rzeczywistość nie do końca taką, jaka jest naprawdę. Stopień zniekształcenia rzeczywistości w percepcji pacjenta decyduje o tym, czy ma on psychozę, czy łagodniejszy stan chorobowy.

Niestety nie ma ogólnie przyjętej definicji pojęcia „psychoza”. Zawsze podkreśla się, że głównym objawem psychozy jest poważne zniekształcenie rzeczywistości, rażąca deformacja percepcji otaczającego świata. Obraz świata przedstawiony pacjentowi może być tak odmienny od rzeczywistości, że mówi o „nowej rzeczywistości”, którą tworzy psychoza. Nawet jeśli nie ma zaburzeń w strukturze psychozy, które są bezpośrednio związane z upośledzeniem myślenia i celowym zachowaniem, wypowiedzi i działania pacjenta są postrzegane przez innych jako dziwne i absurdalne; żyje bowiem w „nowej rzeczywistości”, która może nie mieć nic wspólnego z obiektywną sytuacją.

Zjawiska, które nigdy iw żadnej formie (nawet w cieniu) nie znajdują się w normie, są „winne” zniekształcania rzeczywistości. Najbardziej charakterystyczne z nich to urojenia i halucynacje; biorą udział w budowie większości syndromów potocznie nazywanych psychozami.
Równocześnie z ich wystąpieniem traci się zdolność krytycznej oceny swojego stanu „innymi słowy, pacjent nie może przyznać się do myśli, że wszystko, co mu się przydarza, tylko jemu się wydaje.
„Gorąca deformacja percepcji otaczającego świata” powstaje, ponieważ „lustro”, za pomocą którego o nim osądzamy, zaczyna odzwierciedlać zjawiska, których w nim nie ma.

Tak więc psychoza jest bolesnym stanem, który jest determinowany występowaniem objawów, które nigdy nie występują normalnie, najczęściej urojeń i halucynacji. Doprowadzają one do tego, że rzeczywistość w percepcji pacjenta bardzo różni się od obiektywnego stanu rzeczy. Psychozie towarzyszy zaburzenie zachowania, czasem bardzo niegrzeczne. Może to zależeć od tego, jak pacjent wyobraża sobie sytuację, w której się znajduje (np. może uciec przed wyimaginowanym zagrożeniem) oraz od utraty zdolności do celowego działania.

Fragment książki.
Rotstein V.G. „Psychiatria nauka czy sztuka?”


Psychozy (zaburzenia psychotyczne) to najbardziej uderzające przejawy choroby psychicznej, w których aktywność umysłowa pacjenta nie odpowiada otaczającej rzeczywistości, odbicie realnego świata w umyśle jest ostro zniekształcone, co objawia się zaburzeniami zachowania, pojawienie się nieprawidłowych objawów i zespołów patologicznych.


Manifestacje choroby psychicznej to naruszenia psychiki i zachowania osoby. W zależności od nasilenia przebiegu procesu patologicznego rozróżnia się bardziej wyraźne formy choroby psychicznej - psychozy i lżejsze - nerwicę, stany psychopatyczne, niektóre formy patologii afektywnej.

PRZEBIEG I PROGNOZA PSYCHOZY.

Najczęściej (zwłaszcza w chorobach endogennych) występuje okresowy typ psychozy z ostrymi atakami choroby, które pojawiają się od czasu do czasu, zarówno wywołane czynnikami fizycznymi i psychicznymi, jak i spontaniczne. Należy zauważyć, że istnieje również przebieg pojedynczego ataku, który obserwuje się częściej w okresie dojrzewania.

Pacjenci po jednym, czasem długotrwałym ataku, stopniowo wychodzą z bolesnego stanu, przywracają zdolność do pracy i nigdy więcej nie zwracają uwagi psychiatry.
W niektórych przypadkach psychozy mogą stać się przewlekłe i mieć charakter ciągły bez zanikania objawów przez całe życie.

W nieskomplikowanych i nieskomplikowanych przypadkach leczenie szpitalne trwa z reguły od półtora do dwóch miesięcy. To właśnie w tym okresie lekarze muszą w pełni poradzić sobie z objawami psychozy i dobrać optymalną terapię wspomagającą. W przypadkach, gdy objawy choroby są oporne na leki, konieczna jest zmiana kilku cykli terapii, co może opóźnić pobyt w szpitalu nawet o sześć miesięcy lub dłużej.

Najważniejszą rzeczą, o której powinni pamiętać krewni pacjenta - NIE SZYBCIE SIĘ LEKARZY, nie nalegajcie na pilne zwolnienie „przy odbiorze”! Dla całkowitej stabilizacji państwa jest to konieczne określony czas a nalegając na wczesne wypisanie, ryzykujesz niedostatecznym leczeniem pacjenta, co jest niebezpieczne zarówno dla niego, jak i dla ciebie.

Jednym z najważniejszych czynników wpływających na rokowanie zaburzeń psychotycznych jest terminowość rozpoczęcia i intensywność aktywnej terapii w połączeniu z działaniami resocjalizacyjnymi.