Ostra patologia żylna. Niewydolność żylna kończyn dolnych. Co kryje się za tą diagnozą? Fizjoterapia i masaż


Przewlekła niewydolność żylna (CVI) to patologia, w której w przeważającej mierze zajęte są naczynia krwionośne (żyły) kończyn dolnych. W przypadku tego zespołu zaburzony jest odpływ żylny, w wyniku czego dochodzi do dezorganizacji mikrokrążenia regionalnego (krążenia miejscowego). CVI rozwija się na tle żylaków, charakteryzujących się transformacją żył odpiszczelowych.

Notatka:główne przyczyny rozwoju to predyspozycje genetyczne, brak równowagi hormonalnej (w tym na tle), zaburzenia metaboliczne () i specyfika stylu życia pacjenta (w szczególności lub zwiększone obciążenie nóg).

Zgodnie z klasyfikacją międzynarodową CVI obejmuje:

  • wrodzone anomalie w budowie żył;
  • zmiany pourazowe w naczyniach krwionośnych;
  • choroba pozakrzepowa.

Częstość występowania zespołu w populacji

Według statystyk przewlekłą niewydolność żylną rozpoznaje się u 10-15% dorosłych. Według Światowej Organizacji Zdrowia w Stanach Zjednoczonych i wielu krajach europejskich prawie co czwarty cierpi na tę patologię.

Ważny:ludzie są jedynymi stworzeniami na planecie, które mogą rozwinąć CVI. Pojawienie się patologii jest bezpośrednio związane z ruchem wyłącznie w pozycji pionowej.

W naszym kraju przewlekłe patologie żylne są diagnozowane trzykrotnie częściej u kobiet (częstość występowania w populacji sięga 62%). Jeszcze do niedawna problemy naczyniowe uważano za charakterystyczne głównie dla pacjentów w wieku 50 lat i starszych. Teraz wczesne oznaki refluksu żylnego (patologiczny odwrócony przepływ krwi) w niektórych przypadkach są wykrywane nawet u nastolatków.

W czasie ciąży żylaki rozpoznaje się u prawie połowy pacjentek.. Pewna forma CVI występuje u 85% kobiet w ciąży.

Przyczyny choroby i czynniki predysponujące

Czynniki zwiększające prawdopodobieństwo rozwoju PZŻ obejmują:


Wcześniej uważano, że bezpośrednią przyczyną CVI jest dysfunkcja zastawek w różnych obszarach układu żylnego kończyn dolnych. Do tej pory zidentyfikowano wiele przypadków rozwoju zespołu bez naruszeń zastawek żył, więc istnieją powody, by sądzić, że niewydolność żylna jest spowodowana patologiami ścian naczyń. Dużą wagę przywiązuje się do zaburzeń mikrokrążenia i uszkodzenia warstwy śródbłonka.

Notatka:istnieje hipoteza, zgodnie z którą uszkodzenie łożyska żylnego i zastawek jest spowodowane „agresją leukocytów”, czyli infiltracją leukocytów.

Adhezja (sklejanie) leukocytów odgrywa decydującą rolę w patogenezie CVI u pacjentów z przewlekłym nadciśnieniem żylnym. Te komórki krwi są w stanie częściowo zatkać naczynia małego kalibru. Nagromadzenie leukocytów prowadzi do uwolnienia enzymów proteolitycznych i metabolitów tlenu z ziarnistości cytoplazmatycznych, co prowadzi do przewlekłego aseptycznego zapalenia, aw rezultacie do zaburzeń troficznych i tworzenia skrzepliny.

W późnej ciąży macica może uciskać żyłę główną dolną i żyły biodrowe, zmniejszając o połowę przepływ krwi przez żyły udowe. Podwyższony poziom progesteronu prowadzi do zmniejszenia napięcia ścian naczyń krwionośnych, zwiększając ich rozciągliwość o półtora raza. Stan żył normalizuje się 2-3 miesiące po porodzie. Skomplikowany przebieg ciąży i jej niewłaściwe postępowanie może spowodować poważne powikłania (i).

Klasyfikacja i stopień przewlekłej niewydolności żylnej

Według jednej z klasyfikacji istnieją 3 formy przewlekłej niewydolności żylnej. Pierwszy charakteryzuje się uszkodzeniem żył odpiszczelowych i ich dopływów 1-2 rzędów. Na druga na światło dzienne wychodzi rozszerzenie i wydłużenie małych naczyń powierzchownych. Trzecia forma- są to teleangiektazje (uporczywa ekspansja z tworzeniem pajączków lub siateczki).

Najwygodniejsza jest klasyfikacja kliniczna oparta na obiektywnych objawach patologii.

Obejmuje 7 klas:

  1. - podczas badania i badania palpacyjnego nie wykryto patologii naczyniowych;
  2. - występują teleangiektazje lub żyły siateczkowate (łagodna postać żylaków);
  3. - żylaki;
  4. - przewlekły;
  5. - objawy skórne (wyprysk żylny, przebarwienia itp.);
  6. - objawy skórne są połączone z zagojonym;
  7. - zmiany skórne + aktywne owrzodzenia troficzne.

Objawy przewlekłej niewydolności żylnej

Klasyczne objawy choroby żylnej to:

  • uczucie ciężkości w nogach;
  • bóle natury ciągnącej i obolałej;
  • drganie mięśni kończyn dolnych (w szczególności łydki);
  • troficzne zmiany skórne ().

Na początkowych etapach rozwoju objawy kliniczne są niespecyficzne. Pacjenci skarżą się głównie na niejasne uczucie dyskomfortu w nogach oraz defekty kosmetyczne – teleangiektazje.

W rzadkich przypadkach zmiany skórne i nocne skurcze mięśni są możliwe już we wczesnych stadiach.

W miarę rozwoju patologii pojawia się obrzęk kostek i stóp, nasilający się pod koniec dnia. Mięśnie łydek zaczynają boleć i pojawia się uczucie „pełzającej gęsiej skórki” (możliwe pieczenie i swędzenie). Wrażliwość w nogach jest nieco zmniejszona; równolegle dochodzi do chłodzenia kończyn z powodu naruszenia lokalnego przepływu krwi. Skóra w okolicy nóg staje się sucha, obszary przebarwień są na niej określane wizualnie. Przy ciężkiej niewydolności żylnej uczucie dyskomfortu i zmęczenia w nogach nieustannie prześladuje pacjenta.

Nasilenie objawów wzrasta wraz z wysiłkiem fizycznym i pod wpływem ciepła. Intensywność zespołu bólowego nie zawsze koreluje ze stopniem rozszerzenia żył powierzchownych. Ból jest spowodowany refluksem krwi z powodu niewydolności zastawkowej.

Przy zaawansowanym CVI powstają słabo gojące się owrzodzenia troficzne i często ostre zakrzepowe zapalenie żył.

Powikłania zespołu niewydolności żylnej obejmują:

  • żylaki;
  • (zablokowanie światła naczyń krwionośnych z towarzyszącym stanem zapalnym);
  • (zapalenie ścian naczyń);
  • zapalenie żył obwodowych (zapalenie otaczających tkanek wzdłuż naczyń).

Ważny:powikłania zakrzepowo-zatorowe często poprzedzone są rumieniem skóry w rzucie chorej żyły.

Przewlekła niewydolność żylna charakteryzuje się zmniejszeniem nasilenia lub całkowitym zanikiem objawów podczas chodzenia lub wykonywania aktywnych ruchów w stawie skokowym.

Diagnostyka

Diagnoza wymaga wywiadu, ogólnego badania i badania dotykowego żył odpiszczelowych i głębokich.

Notatka:nawet przy braku zmian żylakowatych badanie wizualne często określa wzór naczyniowy, co wskazuje na zmniejszenie napięcia ścian żył. Zmienione naczynia charakteryzują się zwiększoną czułością podczas sondowania.

Najbardziej informacyjnymi metodami diagnostyki sprzętu są dopplerografia ultrasonograficzna i skanowanie dupleksowe. Z ich pomocą w szczególności określa się strefy odwróconego refluksu krwi i wykrywa się skrzepy krwi.

Testy uciskowe służą do oceny stanu zastawek oraz stopnia drożności żył perforowanych, głębokich i odpiszczelowych.

Obowiązkowe jest badanie hemostazogramu, w przypadku którego krew pobierana jest od pacjenta na pusty żołądek z żyły. Podczas analizy określa się wskaźnik protrombiny, fibrynogen, agregację płytek krwi itp.

Przewlekła niewydolność żylna jest ważna dla odróżnienia od niewydolności krążenia(na tle i kardiomiopatie), uszkodzenie nerek (w szczególności -), limfostaza i reaktywne zapalenie wielostawowe.

Leczenie przewlekłej niewydolności żylnej

Najważniejszymi zadaniami środków terapeutycznych jest zapobieganie postępowi procesu patologicznego i powikłaniom zakrzepowo-zatorowym.

Ważny: zakrzepowe zapalenie żył oraz - są to podstawy do natychmiastowego umieszczenia pacjenta w specjalistycznym oddziale szpitala.

Jedną z głównych metod leczenia CVI jest stosowanie lokalnych preparatów farmakologicznych (na przykład Venitan i Venitan-forte). Zmniejszają obrzęki i zmniejszają ciężkość nóg, zmęczenie i skurcze mięśni.

Szczególnie skuteczne są maści i żele, które zawierają heparynę. Należy pamiętać, że substancja ta zmniejsza nasilenie objawów miejscowych, ale nie zapobiega możliwym powikłaniom o charakterze zakrzepowo-zatorowym. Żele z heparyną powinny być stosowane jako jeden ze składników kompleksowej terapii.

Farmakoterapia niewydolności żylnej dowolnego pochodzenia polega na wyznaczeniu leków poprawiających stan ścian naczyń - flebotoniki (fleboprotektory). Obecnie w Federacji Rosyjskiej zarejestrowanych jest ponad dwa tuziny leków venotonicznych. Leki te mają działanie ogólnoustrojowe, dzięki czemu nie tylko poprawiają stan naczyń nóg, ale także mają korzystny wpływ na żyły miednicy małej, przestrzeń zaotrzewnową itp. Leki z tej grupy (np. , Diosmin lub Aescusan) są przyjmowane na kursach, których czas trwania wynosi zwykle od 1 do 2,5 miesiąca.

Pozytywny efekt obserwuje się zwykle po 3-4 tygodniach leczenia. Jeśli jakiś lek nie pomaga, pojawia się pytanie o jego zastąpienie lub zwiększenie dawek.

W celu poprawy właściwości reologicznych krwi i mikrokrążenia wskazane są dezagregatory płytek krwi - pentoksyfilina, klopidogrel i dipirydamol.

Aby zwalczyć ból, pacjent musi przyjmować NLPZ, z których najskuteczniejszy jest znany wszystkim. Nie tylko zmniejsza ból, ale także zmniejsza agregację płytek krwi i stymuluje fibrynolizę.

Jeśli się rozwiną lub skórą, zostaną przepisane. W przypadku lub zakażonych owrzodzeń troficznych konieczna jest również terapia przeciwgrzybicza. Ciężki zespół obrzęku jest wskazaniem do wyznaczenia diuretyków oszczędzających potas.

W ciężkich przypadkach zalecana jest terapia hormonalna (preparaty kortykosteroidowe).

Celem leczenia chirurgicznego jest zwalczanie wiodącego czynnika etiologicznego, jakim jest refluks krwi. Dotknięte żyły i przetoki są przecinane lub podwiązywane podczas operacji. Obecnie praktycznie nie stosuje się interwencji wolumetrycznych i traumatycznych, takich jak wenektomia.

Uwaga: dW celu zapobiegania CVI, zwłaszcza w czasie ciąży, wskazane jest noszenie specjalnych pończoch uciskowych. Pozwala zmniejszyć obrzęki, poprawić centralną hemodynamikę i żylny przepływ krwi, zmniejszyć średnicę żył i zmniejszyć upławy żylno-żylne. Terapia uciskowa może stymulować funkcję drenażową układu limfatycznego.

To dość powszechna choroba. Jest diagnozowana u 20-40% populacji. Co to jest? CVI (przewlekła niewydolność żylna) jest szczególną manifestacją kliniczną związaną z naruszeniem odpływu krwi w układzie żylnym. W ostatnich dziesięcioleciach choroba stała się znacznie młodsza. Występuje nawet u nastolatków. Bardzo podatne są na nią również osoby w średnim i starszym wieku. Przez całe życie człowiek wykazuje różne objawy niewydolności żylnej. Warto powiedzieć, że choroba rozwija się powoli, jeśli ma postać przewlekłą. Nie można zignorować objawów. Wiele osób zwraca się do specjalistów dopiero wtedy, gdy choroba jest już bardzo zaawansowana. Ale jeśli zaczniesz walczyć tak wcześnie, jak to możliwe, będziesz w stanie uniknąć komplikacji, choroba przestanie się rozwijać. Częstość występowania choroby wiąże się z wyprostowaną postawą. Naczynia nóg doświadczają z tego powodu nadmiernego stresu i przestają sobie radzić. Żylaki i niewydolność żylna to nie ta sama choroba. Te ostatnie mogą dotyczyć nie tylko kończyn dolnych, ale także.

Etapy przewlekłej niewydolności żylnej

Patogeneza choroby

Rozróżnij ostrą i przewlekłą niewydolność żylną. Przyczyn choroby jest wiele. Choroba jest spowodowana naruszeniem normalnego odpływu krwi przez tętnice i żyły. W świetle żył ciśnienie wzrasta. Istnieje niewydolność aparatu zastawkowego. Warto powiedzieć, że w żyłach ludzi znajdują się klapy zastawek. Ich funkcją jest regulowanie krążenia krwi. Klapy zaworów muszą się szczelnie zamykać. Z różnych przyczyn czynność ta jest zakłócona, tzn. klapki zaworów nie zamykają się już szczelnie. W rezultacie krew przestaje normalnie płynąć do serca. Część krwi spływa do nóg. Osoba w tym przypadku traci przyjemne uczucie lekkości w kończynach dolnych. Nieprzyjemne odczucia w nogach nieustannie zaczynają go prześladować. Wydają się zatłoczone, jest uczucie ciężkości. To jeden z najważniejszych, który pojawia się na pierwszy rzut oka.

Wraz z rozwojem choroby wzrasta ciśnienie w naczyniach. Z tego powodu żyły tracą elastyczność. Zwiększa się ich przepuszczalność. Zagraża to rozwojowi obrzęków regionalnych. Ponadto pacjent stanie w obliczu zaburzeń troficznych. Tkanki otaczające dotknięte naczynia są ściśnięte i przestają otrzymywać odpowiednie odżywianie.

Formularze VN

Niebieskie nogi z obrzękiem

Ostre LN rozwija się bardzo szybko. Występuje nakładanie się głębokich naczyń nóg. Wypływ krwi w nich jest poważnie zaburzony. W patologiczny proces zaangażowane są tylko głębokie naczynia, powierzchowne pozostają nietknięte. Skóra kończyn dolnych pacjenta staje się niebieska, rozwija się obrzęk. Wyraźny wzór naczyniowy na skórze. W kierunku głównych żył osoba odczuwa ból. Objawy niewydolności żylnej mogą obejmować:

  • urazy, w wyniku których doszło do podwiązania naczyń krwionośnych;
  • ostre formy.

Pacjent może złagodzić swoje cierpienie zimnym kompresem na kończyny dolne. Z powodu zimna zmniejsza się objętość krwi w żyłach.

Przewlekła LN wpływa na powierzchowne naczynia podskórne, podczas gdy żyły głębokie pozostają nienaruszone. Choroba jest nieprzyjemna i dość ciężka. Ciągłe naruszenie krążenia krwi. Trofizm stawu skokowego ulega zmianom patologicznym. Minie kilka etapów, zanim CVI rozwinie się szczególnie silnie. W najwcześniejszym stadium na skórze obserwuje się plamy pigmentowe w obszarze zaburzeń krążenia. Wraz z rozwojem choroby zwiększają się plamy starcze. Powstają dalsze owrzodzenia troficzne. W ostatnim stadium choroby dochodzi do różnych anomalii naczyń, w tym powstawania skrzepów krwi, rozwija się ropne zapalenie skóry.
Przyczyny choroby

Oznaki niewydolności żylnej pojawiają się u pacjentów z różnych przyczyn. Można im przypisać:

  • różne patologie naczyniowe;
  • przeszłe urazy kończyn;
  • zakrzepica żył;

Istnieje szereg negatywnych czynników, które mają bezpośredni wpływ na występowanie VN:

  • przyjmowanie leków hormonalnych;
  • obciążenia statyczne;
  • zaawansowany wiek;
  • zaparcie;
  • ciągłe podnoszenie ciężarów;
  • pasywny styl życia;
  • złe nawyki, w tym nadmierne spożycie alkoholu i palenie;
  • dziedziczna predyspozycja;
  • wysoki poziom estrogenu we krwi u kobiet;
  • , poród;
  • zwiększona masa ciała.

Grupy ryzyka rozwoju LN obejmują kobiety w pozycji, sportowców, osoby otyłe, osoby z genetyczną predyspozycją do tej choroby.

Klasyfikacje WN

Obrzęk nóg

Osoba ma już problemy z naczyniami krwionośnymi, ale nadal o tym nie wie, ponieważ nie ma żadnych objawów. Sprawność jest w pełni zachowana przy 0 stopniach VN. Dalej jest I stopień. Pacjent ma pierwsze objawy. W kończynach dolnych pękają, nawiedzane uczuciem ciężkości, bólu. Co więcej, człowiek od czasu do czasu dręczy konwulsje, jego nogi stale puchną. Drugi stopień charakteryzuje się obecnością uporczywego obrzęku. Pojawiają się również lipodermatoskleroza, egzema, przebarwienia. Jeśli leczenie nie będzie kontynuowane, pacjent nie uniknie trzeciego stopnia choroby. Na tym etapie powstają owrzodzenia troficzne. Ten stan jest dość niebezpieczny dla osoby.

Istnieje system CEAR. Zgodnie z nim CVI, podobnie jak OVN, otrzymały międzynarodową klasyfikację.

Więcej o klasyfikacji AIV i CVI według systemu CEAP

Obraz kliniczny jest następujący. Etap zerowy przebiega spokojnie i bezobjawowo. W pierwszym etapie obserwuje się teleangiektazje. W drugim etapie żyły na nogach zaczynają się wybrzuszać i stają się widoczne. Trzeci etap charakteryzuje się obecnością obrzęku. Czwarty na skórze pojawiają się brzydkie zmiany. W piątym etapie pojawiają się zmiany na skórze, ale już z zagojonym wrzodem. W szóstym etapie osoba martwi się nieleczącym się wrzodem. Ważne jest, aby zidentyfikować wiarygodne przyczyny niewydolności żylnej, aby skutecznie radzić sobie z chorobą.

Klasyfikacja etiologiczna: EP - przyczyna nieznana; UE - skłonność genetyczna; ES - niewydolność żylna spowodowana zakrzepicą, urazem itp.

Klasyfikacja CVI i OVN jest potrzebna flebologom. Jest stosowany w szpitalach do określenia stadium choroby, jak poważne są jej konsekwencje. Pomaga to przepisać leczenie wysokiej jakości. Niewydolność żylna może prowadzić do poważnych konsekwencji, jej objawów nie należy lekceważyć. W zależności od tego, na jaką dolegliwość dana osoba cierpi na OVN lub CVI, na jakim etapie rozwoju jest dolegliwość, objawy są różne. W późniejszych stadiach CVI osoba może rozwinąć omdlenia i zawroty głowy. Wynika to z odkładania się imponującej ilości krwi w kończynach dolnych. Jeśli pacjent idzie do lekarza, to specjalista od miodu. instytucja przeprowadzi badanie, zdiagnozuje chorobę za pomocą nowoczesnych metod, a następnie zaleci leczenie.

Diagnoza choroby


USG nóg

Aby zdiagnozować obecność niewydolności żylnej u osoby, stosuje się kilka różnych metod, a mianowicie:

  • ultradźwięki nóg;
  • przeprowadzić biochemiczne badanie krwi;

Wykonuje się USG nóg w celu identyfikacji żylaków, w celu określenia obecności zakrzepów krwi. Zdarza się, że przy pomocy takiego badania nie jest możliwe uzyskanie wiarygodnych wyników. Wtedy pomoże flebografia.
Leczenie CVI i OVN

Aby poradzić sobie z ostrą niewydolnością żylną, najpierw na dotkniętą kończynę nakłada się zimny kompres. Po 2 minutach tkanka jest usuwana i umieszczana w lodowatej wodzie i ponownie nakładana na nogę. Ta procedura jest przeprowadzana w ciągu godziny. Pomaga pozbyć się stanów zapalnych i zmniejszyć ból. Następnie musisz znormalizować krążenie krwi w kończynach. Aby to zrobić, użyj maści, żeli, kremów, które pomagają zmniejszyć krzepliwość krwi.


Elastyczna kompresja nóg

Aby pokonać przewlekłą niewydolność żylną, musisz przez długi czas stosować szereg środków. Pozbycie się choroby nie jest łatwe. Ma na celu normalizację krążenia krwi w nogach i zapobieganie dalszym zmianom patologicznym w żyłach. Różni ludzie nie otrzymują takiego samego leczenia w walce z CVI. Każdy pacjent wymaga indywidualnego podejścia. Leczenie niewydolności żylnej w dużej mierze zależy od nasilenia patologii, objawów obserwowanych u pacjenta. Kursy przeprowadzają szereg przydatnych środków. Lekarze stosują terapię lekową, a także inne znane dziś metody, aby pokonać chorobę lub przynajmniej ją ustabilizować. Pacjentowi bardzo pomaga elastyczna kompresja, a także leki syntetyczne. Wskazane są również preparaty do stosowania miejscowego. Jeśli leczenie zachowawcze nie jest skuteczne, lekarze uciekają się do operacji. Ta metoda pomaga pozbyć się dotkniętych obszarów naczyń, a także usunąć patologiczne wydzieliny żylne.

Wideo

Catad_tema Przewlekłe choroby żył - artykuły

Przewlekła niewydolność żylna

Serov V.N., Zharov E.V.
FGU NTsAGiP

Przewlekła niewydolność żylna (CVI) lub przewlekła choroba żylna w terminologii ICD-10 obejmuje żylaki, choroby pozakrzepowe, wrodzone i urazowe anomalie naczyń żylnych.

CVI kończyn dolnych jest obecnie najczęstszą patologią układu naczyniowego człowieka i charakteryzuje się upośledzonym odpływem żylnym na poziomie makrohemodynamicznym, co prowadzi do dezorganizacji regionalnego układu mikrokrążenia. Pojawienie się tej patologii w spektrum chorób ludzkiego ciała wynika z przejścia naszych odległych przodków do ruchu w pozycji pionowej. Człowiek jest jedynym przedstawicielem świata zwierząt na planecie cierpiącej na CVI.

Badania epidemiologiczne pokazują, że przewlekła choroba żylna występuje u ponad jednej trzeciej Rosjan, częściej u kobiet niż u mężczyzn. Tak wysoka częstotliwość występowania pozwala śmiało nazwać CVI „chorobą cywilizacyjną”. Co więcej, jeśli wcześniej chorobę przypisywano problemom osób ze starszej grupy wiekowej (powyżej 50 roku życia), teraz 10-15% uczniów w wieku 12-13 lat wykazuje pierwsze oznaki refluksu żylnego. Oczywiste jest, że rozwój CVI jest procesem rozciągniętym w czasie, to znaczy, jeśli choroba zostanie wykryta i leczona we wczesnych stadiach, możliwe jest faktyczne zmniejszenie liczby przypadków lub przedłużenie pojawienia się ciężkich postaci choroby w samą porę.

Zapadalność na CVI wszystkich klas w populacji waha się od 7 do 51,4%, 62,3% u kobiet i 21,8% u mężczyzn. Przebieg CVI o nasileniu umiarkowanym i ciężkim występuje u 10,4% (u 12,1% kobiet i 6,3 mężczyzn), z rozwojem owrzodzeń troficznych u 0,48% populacji. Częstość występowania żylaków u kobiet w ciąży waha się od 20,0 do 50,0%, a po uwzględnieniu wszystkich postaci sięga 70-85%.

Zaproponowano wiele czynników ryzyka rozwoju CVI, takich jak życie w krajach uprzemysłowionych, brak aktywności fizycznej, płeć żeńska, obecność CVI u krewnych, zaparcia, otyłość, powtarzające się ciąże.

Względne ryzyko rozwoju żylaków w czasie ciąży u kobiet w wieku 30–34 lat i kobiet powyżej 35 lat wynosi odpowiednio 1,6 i 4,1 w porównaniu z kobietami poniżej 29. roku życia. Względne ryzyko zachorowania na CVI u kobiet, które urodziły 1 raz w historii i kobiet, które miały 2 lub więcej urodzeń, wynosi 1,2 i 3,8 w porównaniu z ryzykiem w primavida. Obecność żylaków w rodzinie zwiększa ryzyko PZŻ do 1,6. Jednocześnie nie stwierdzono związku między CVI a masą ciała pacjenta. Ryzyko rozwoju przewlekłej niewydolności żylnej w czasie ciąży wzrasta również wraz z wiekiem ciężarnej, osiągając 4,0 u ciężarnych powyżej 35 roku życia w porównaniu z ciężarnymi poniżej 24 roku życia.

Tradycyjnie uważano, że patogeneza CVI opiera się na niewydolności zastawek różnych części łożyska żylnego kończyn dolnych, co prowadzi do pojawienia się patologicznego, wstecznego przepływu krwi, który jest głównym czynnikiem uszkodzenia mikronaczyń. Teoria ta opiera się na wynikach badania makroskopowego układu żylnego kończyn dolnych, najpierw za pomocą flebografii rentgenowskiej, a następnie z wykorzystaniem nieinwazyjnych metod ultrasonograficznych. Jednak duża liczba pacjentów została zidentyfikowana z dolegliwościami charakterystycznymi dla CVI przy braku patologii zastawek. W tym samym czasie użycie pletyzmografii zarejestrowało naruszenie tonu ściany żylnej o różnym nasileniu. W związku z tym wysunięto hipotezę, że CVI nie jest chorobą aparatu zastawkowego, ale patologią ściany żyły.

Udowodniono, że w obecności różnych czynników ryzyka (genetycznie uwarunkowane ubytki tkanki łącznej, zmiany poziomu hormonów, długotrwałe obciążenia statyczne, przegrzanie, brak aktywności fizycznej itp.) oraz pod wpływem grawitacji w żylnym kolanie naczyń włosowatych, wzrasta ciśnienie, co zmniejsza gradient tętniczo-żylny niezbędny do prawidłowej perfuzji mikronaczyń. Konsekwencją tych procesów jest najpierw okresowe, a następnie trwałe niedotlenienie tkanek. Ponadto ciągła zmiana pozycji ciała i nierównomierne obciążenie różnych części łożyska żylnego kończyn dolnych uruchamia inny mało zbadany mechanizm, zwany mechanotransdukcją lub siłami ścinającymi. Oznacza to, że pod wpływem stale zmieniającego się siły i kierunku nacisku następuje stopniowe rozluźnienie szkieletu tkanki łącznej ściany żyłki. Naruszenie normalnych relacji międzykomórkowych śródbłonka naczyń włosowatych żylnych prowadzi do aktywacji genów kodujących syntezę różnych cząsteczek adhezyjnych.

Pewnym zmianom ulega również przepływ krwi przez żylny odcinek mikronaczyń. W ten sposób erytrocyty, które mają bardziej stabilny i ergonomiczny kształt, spychają leukocyty na obrzeża i, w dosłownym tego słowa znaczeniu, sprawiają, że przetaczają się po warstwie śródbłonka z już aktywowanymi receptorami adhezyjnymi. W rezultacie leukocyty przylegają do śródbłonka żyłek i pod wpływem mechanizmu, który nie jest jeszcze w pełni poznany, ulegają aktywacji i zaczynają najpierw naciekać ścianę żylną, a następnie tkanki miękkie.

Taki proces z elementami aseptycznego zapalenia obejmuje wszystkie nowe odcinki łożyska żylnego kończyn dolnych, a nawet ulega uogólnieniu. Aseptyczne zapalenie i ciągła przebudowa macierzy tkanki łącznej prowadzą do zmian makroskopowych w łożysku żylnym. Co więcej, istnieją wszelkie powody, by sądzić, że uszkodzenie zastawek żylnych jest związane z agresją leukocytów. Pozycję tę potwierdzają badania mikroskopowe płatków niewystarczających zastawek żylnych, w których często wykrywa się ich naciekanie przez leukocyty.

W patogenezie rozwoju żylaków powiększona macica odgrywa rolę dopiero w trzecim trymestrze ciąży, wywierając ucisk na biodro i żyłę główną dolną, co powoduje zmniejszenie przepływu krwi przez żyły udowe do 50% ( zgodnie z mapowaniem dupleksowym).

Zgodnie z hormonalną teorią patogenezy żylaków u kobiet w ciąży, wraz ze wzrostem czasu trwania ciąży, produkcja progesteronu wzrasta 250-krotnie, osiągając 5 μg/dobę. Prowadzi to do zmniejszenia napięcia ściany żylnej i zwiększa jej rozciągliwość do 150,0% normy, powracając do pierwotnych wartości dopiero 2–3 miesiące po porodzie. Ryzyko rozwoju żylaków wzrasta wraz z predyspozycjami rodzinnymi, liczbą ciąż i wiekiem.

W konsekwencji patogeneza CVI opiera się na uszkodzeniu ściany żylnej w wyniku narażenia na czynniki fizyczne (siły ścinające) prowadzące do syntezy cząsteczek adhezyjnych komórek i aktywacji leukocytów. Wszystko to otwiera perspektywy profilaktyki przewlekłej niewydolności żylnej za pomocą leków - ochraniaczy ściany żylnej.

Szczególne miejsce wśród różnych postaci CVI zajmują częste żylaki u kobiet w czasie ciąży. Nie wszyscy eksperci poprawnie interpretują tę sytuację, której wynikiem może być stosunkowo korzystny przebieg bez powikłań podczas ciąży i porodu, aż do całkowitego zaniku rozszerzenia żył w okresie poporodowym. Ale niewłaściwe postępowanie z pacjentką, skomplikowany przebieg samej ciąży stwarza zagrożenie rozwoju zakrzepicy żylnej z ryzykiem powikłań zakrzepowo-zatorowych.

Głównymi czynnikami etiologicznymi rozwoju CVI poza ciążą są: osłabienie ściany naczynia, w tym tkanki łącznej i mięśni gładkich, dysfunkcja i uszkodzenie śródbłonka żył, uszkodzenie zastawek żylnych, upośledzenie mikrokrążenia.

Wszystkie te czynniki są obecne i pogarszają się w czasie ciąży.

Ucisk żyły głównej dolnej i żył biodrowych przez ciężarną macicę prowadzi do niedrożności żylnej, a w efekcie do zwiększenia wydolności żylnej, której towarzyszy zastój krwi, co przyczynia się do uszkodzenia komórek śródbłonka i uniemożliwia usunięcie aktywowanej koagulacji czynniki z wątroby lub działają na nie inhibitorami ze względu na małe prawdopodobieństwo ich zmieszania się ze sobą.

W czasie ciąży fizjologicznej ściany naczyń zwykle pozostają nienaruszone, jednak wyżej wymienione zaburzenia są podstawą rozwoju nadciśnienia żylnego zarówno w układzie głębokim, jak i powierzchownym. Późniejszy wzrost ciśnienia w żyłach prowadzi do zachwiania równowagi między ciśnieniem hydrostatycznym a koloidalno-osmotycznym i kończy się obrzękiem tkanek. Naruszenie funkcji komórek śródbłonka naczyń włosowatych i żylnych, prawdopodobnie na skutek zastoju żylnego, aktywacji leukocytów, zmian w produkcji tlenku azotu w czasie ciąży, prowadzi do ich uszkodzenia, co uruchamia błędne koło zmian patologicznych na poziomie mikrokrążenia, towarzyszy temu zwiększona adhezja leukocytów do ścian naczyń krwionośnych, ich uwalnianie do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, odkładanie fibryny w przestrzeni okołonaczyniowej, uwalnianie substancji biologicznie czynnych.

Adhezja leukocytów jest głównym czynnikiem etiologicznym zmian troficznych u pacjentek z przewlekłym nadciśnieniem żylnym, potwierdzonym licznymi badaniami klinicznymi pacjentek poza ciążą. Jednak takiego mechanizmu nie można wykluczyć w czasie ciąży. Ponieważ przylegające i migrujące leukocyty powodują częściową niedrożność światła naczyń włosowatych i zmniejszają jego pojemność, mechanizm ten może również przyczyniać się do rozwoju hipoperfuzji włośniczkowej związanej z CVI. Gromadzeniu się i aktywacji leukocytów w przestrzeni pozanaczyniowej towarzyszy uwalnianie toksycznych metabolitów tlenu i enzymów proteolitycznych z ziarnistości cytoplazmatycznych i może prowadzić do przewlekłego zapalenia z późniejszym rozwojem zaburzeń troficznych i zakrzepów żylnych.

Dysfunkcja żylna utrzymuje się przez kilka tygodni po porodzie, co wskazuje na wpływ nie tylko ucisku żylnego ciężarnej macicy, ale także innych czynników. W czasie ciąży zwiększa się rozciągliwość żył, a zmiany te utrzymują się u niektórych pacjentek przez 1 miesiąc, a nawet rok po porodzie.

Ciąża i okres poporodowy stwarzają dogodne warunki do powstawania powikłań CVI, z których najgroźniejsza jest zakrzepica. Zakrzepy żylne to złogi wewnątrznaczyniowe składające się głównie z fibryny i erytrocytów o różnej liczbie płytek krwi i leukocytów. Jego powstawanie odzwierciedla brak równowagi między bodźcem trombogennym a różnymi mechanizmami ochronnymi. W czasie ciąży wzrasta stężenie we krwi wszystkich czynników krzepnięcia, z wyjątkiem XI i XIII, których zawartość zwykle spada. Mechanizmy ochronne obejmują inaktywację aktywowanych czynników krzepnięcia przez krążące inhibitory.

Tworzenie fibryny inicjowane trombiną nasila się w czasie ciąży, prowadząc do nadkrzepliwości. Podczas ciąży fizjologicznej ściany naczyń krwionośnych zwykle pozostają nienaruszone. Jednak miejscowe uszkodzenie śródbłonka żylaków może wystąpić w czasie ciąży i porodu drogami natury lub podczas cięcia cesarskiego, które wyzwala proces zakrzepicy. Biorąc pod uwagę zwiększoną agregację erytrocytów stwierdzaną w PZŻ, dysfunkcję śródbłonka zajętych żył i inne czynniki PZŻ, staje się jasne, dlaczego CVI znacznie zwiększa ryzyko powikłań zakrzepowych w czasie ciąży.

Klasyfikacja stopnia CVI jest dość zróżnicowana. Według Widnera istnieją trzy formy CVI:

  • żyły macierzyste (duże i małe żyły odpiszczelowe oraz ich dopływy 1-2 rzędów);
  • żyły siatkowate - rozszerzenie i wydłużenie małych żył powierzchownych;
  • teleangiektazja.

Z praktycznego punktu widzenia klasyfikacja kliniczna (tab. 1) oparta na obiektywnych objawach CVI jest bardzo wygodna.

Tabela 1. Klasyfikacja kliniczna CVI

Należą do nich ciągnięcie, bóle, ciężkość kończyn dolnych, zaburzenia troficzne skóry, konwulsyjne drganie mięśni nóg i inne objawy związane z dysfunkcją żylną. Klasyfikacji klinicznej dokonuje się w porządku rosnącym wraz ze wzrostem ciężkości choroby. Kończyny z wyższym wynikiem mają istotne dowody przewlekłej choroby żylnej i mogą mieć niektóre lub wszystkie objawy o niższym wyniku.

Terapia i niektóre stany organizmu (na przykład ciąża) mogą zmienić objawy kliniczne, a następnie ocena jej stanu musi zostać ponownie oceniona.

Rozpoznanie CVI obejmuje dokładne badanie objawów klinicznych, danych z historii i wyników badania fizykalnego.

Objawy początkowych objawów CVI są różnorodne i niespecyficzne. Z reguły powodem wizyty u lekarza jest wada kosmetyczna (pojawienie się teleangiektazji) i obawa o dyskomfort w nogach.

Istotnie rzadziej w początkowych postaciach PZŻ występują nocne skurcze i podrażnienie skóry o różnym nasileniu. Jednocześnie nie występuje przemiana żylakowa żył odpiszczelowych, która jest patognomonicznym objawem CVI, chociaż można również wykryć oznaki uszkodzenia żył śródskórnych.

Najczęstsze skargi pacjentów z patologią żylną to:

  • teleangiektazje i obrzęki
  • nogi i stopy, wieczorem gorzej;
  • ból, skurcze i uczucie pełzania w mięśniach łydek;
  • naruszenie wrażliwości i zimna kończyn dolnych;
  • plamy pigmentowe na skórze nóg;
  • ciągłe uczucie dyskomfortu i zmęczenia.

W związku z tym można wyróżnić kilka zespołów charakterystycznych dla CVI: obrzękowe, bolesne, drgawkowe, zaburzenia troficzne, wtórne zmiany skórne.

Częstymi objawami choroby są uczucie ciężkości w nogach (zespół ciężkich nóg), uczucie ciepła, pieczenie, swędzenie.

W miarę postępu ciąży częstość występowania tych objawów wzrasta, zmniejszając się dopiero w 5-7 dniu połogu. W czasie ciąży następuje wzrost liczby dotkniętych obszarów żył z maksimum w momencie porodu.

W okolicy kostki często tworzy się obrzęk i łączą się nocne skurcze. Wszystkie objawy nasilają się pod koniec dnia lub pod wpływem ciepła.

Intensywność bólu nie zawsze odpowiada stopniowi rozszerzenia żył powierzchownych. Ból pojawia się, gdy z powodu niewydolności zastawek w żyłach przeszywających krew zaczyna płynąć z żył głębokich do żył powierzchownych. Wzrasta ciśnienie w żyłach nóg, stopniowo narasta ból (szczególnie podczas stania), pojawia się obrzęk stóp, zaburzenia troficzne - suchość i przebarwienia skóry, wypadanie włosów, skurcze mięśni w nocy. Z biegiem czasu CVI może być powikłany pojawieniem się długotrwałych, nie gojących się owrzodzeń troficznych. Często rozwija się ostre zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych. Istnieje ryzyko zakrzepicy żył głębokich.

Objawy przewlekłej niewydolności żylnej mogą mieć różny stopień nasilenia i znacząco pogarszać jakość życia pacjentów.

Niebezpieczne konsekwencje przewlekłej niewydolności żylnej obejmują żylaki, zapalenie żył (zapalenie ścian żył), zakrzepowe zapalenie żył (zatkanie światła żyły zapaleniem) i zapalenie żył obwodowych (zapalenie tkanek wzdłuż obwodu żył).

Wśród wymienionych objawów subiektywnych i obiektywnych mogą występować objawy, które często poprzedzają powikłania zakrzepowo-zatorowe: rumień skóry nad żyłą i ból w jej przebiegu, obecność żylaków kończyn dolnych i krocza.

Częstość żylnych powikłań zakrzepowo-zatorowych w czasie ciąży u takich kobiet wynosi 10,0%, w okresie poporodowym 6,0%.

Wszystkie pacjentki oprócz standardowego badania położniczego wykonują badanie i badanie palpacyjne żylaków, żył głębokich i odpiszczelowych kończyn dolnych, a następnie ich subiektywną ocenę.

Specjalne metody badawcze są obowiązkową częścią diagnozy CVI. Jednocześnie złożoność diagnozy w początkowych stadiach CVI powoduje negatywny wynik tradycyjnych metod badania instrumentalnego, których rozwiązanie koncentruje się na klinicznie wyrażonych postaciach CVI. Wszystko to stwarza obiektywne trudności w postawieniu prawidłowej diagnozy, a tym samym w wyborze taktyki leczenia.

CVI charakteryzuje się znacznym zmniejszeniem lub całkowitym zanikiem objawów przy aktywnych ruchach stawu skokowego lub podczas chodzenia. Ponadto, nawet przy braku transformacji żylaków, dokładne badanie kończyn dolnych ujawnia wzrost podskórnego wzoru żylnego, co wskazuje na zmniejszenie napięcia ściany żylnej. Ponadto w wyniku aseptycznego zapalenia żyły te stają się nadwrażliwe na badanie dotykowe.

USG Doppler w badaniu kobiet ciężarnych z zaburzeniami żylnymi wykonuje się za pomocą czujników o częstotliwościach 8 MHz (żyła piszczelowa tylna, żyła odpiszczelowa duża i mała) oraz 4 MHz (żyła udowa i podkolanowa).

Przeprowadza się badanie dopplerowskie w celu ustalenia drożności układu żył głębokich, wypłacalności zastawek, lokalizacji obszarów refluksu w żyłach przebijających i przetokach oraz w celu określenia obecności i lokalizacji skrzepów krwi.

Testy uciskowe służą do oceny nie tylko drożności żył głębokich, ale także konsystencji zastawek żył głębokich, odpiszczelowych i przebijających. Normalnie podczas ucisku proksymalnego i dekompresji dystalnej przepływ krwi w żyłach nóg ustaje.

Ultrasonograficzne metody wizualizacji żył kończyn dolnych wykonuje się na aparacie z przetwornikami liniowymi 5–10 MHz. W przypadku angioskanowania ultrasonograficznego dupleksowego określa się drożność żył, charakter przepływu krwi żylnej, obecność lub brak refluksu oraz średnicę światła głównych pni żylnych.

Wszystkim ciężarnym pacjentkom z przewlekłą niewydolnością żylną co miesiąc wykonuje się oznaczenie hemostazogramu oraz - dwukrotnie w okresie poporodowym. Krew z żyły pobierana jest do standardowej probówki zawierającej 0,5 ml cytrynianu sodu na pusty żołądek w 16-18, 28-30 i 36-38 tygodniu ciąży, a także w 2-3 i 5-7 dniu ciąży. okres poporodowy. Badanie hemostazy obejmuje oznaczenie fibrynogenu, czasu częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji, wskaźnika protrombiny, koagulogramu, agregacji płytek krwi, rozpuszczalnych kompleksów monomerów fibryny i/lub D-dimerów. Ponadto u kobiet w ciąży badane są czynniki odpowiedzialne za zmniejszenie właściwości krzepnięcia krwi: białko C, antytrombina III, plazminogen itp.

Diagnozę różnicową CVI przeprowadza się z następującymi chorobami: ostra zakrzepica żył głębokich; obrzęk kobiet w ciąży; obrzęk limfatyczny; przewlekła niewydolność tętnicza; niewydolność krążenia (choroba niedokrwienna serca, wady serca, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia, przewlekłe serce płucne); patologia nerek (ostre i przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, stwardnienie kłębuszków nerkowych cukrzycowych, toczeń rumieniowaty układowy, stan przedrzucawkowy); patologia wątroby (marskość, rak); patologia kostno-stawowa (deformujące zapalenie kości i stawów, reaktywne zapalenie wielostawowe); idiopatyczny obrzęk ortostatyczny.

W ostrej zakrzepicy żył głębokich obrzęk pojawia się nagle, często na tle pełnego zdrowia. Pacjenci zauważają, że w ciągu kilku godzin objętość kończyny znacznie wzrosła w porównaniu do kontralateralnej.

W pierwszych dniach rozwój obrzęku ma nasilający się charakter, któremu towarzyszą bóle łukowate w kończynach, wzmożony układ żylny na udzie oraz w okolicy pachwinowej po stronie zmiany. Po kilku tygodniach obrzęk staje się trwały i choć ma tendencję do ustępowania, co wiąże się z rekanalizacją mas zakrzepowych i częściowym przywróceniem drożności żył głębokich, prawie nigdy nie znika całkowicie. Zakrzepica żylna zwykle dotyczy jednej kończyny. Często obrzęk obejmuje jednocześnie podudzie i udo – tak zwana zakrzepica żył biodrowo-udowych.

Zmiany w żyłach powierzchownych (żylaki wtórne) rozwijają się zaledwie kilka lat po ostrej zakrzepicy wraz z innymi objawami PZŻ.

Dodatkowym kryterium wyróżniającym zespół obrzękowy w CVI jest obecność zaburzeń troficznych tkanek powierzchniowych (przebarwienia, lipodermatoskleroza, owrzodzenie troficzne), które nigdy nie występują w ostrej zakrzepicy żylnej.

Obrzęk kobiet w ciąży pojawia się zwykle pod koniec II lub na początku III trymestru, nie zmienia się w ciągu dnia, często towarzyszy mu wzrost ciśnienia i białkomocz (z rozwojem stanu przedrzucawkowego). CVI charakteryzuje się obrzękiem od wczesnej ciąży, obecnością żylaków, brakiem objawów obrzęku u kobiet w ciąży lub stanu przedrzucawkowego.

Obrzęk limfatyczny (limfostaza, słoniowatość) - zaburzenia odpływu limfy mogą być wrodzone (pierwotny obrzęk limfatyczny) i pojawić się po raz pierwszy w dzieciństwie, okresie dojrzewania lub w młodym wieku (do 35 lat). Początkowo zwykle odnotowuje się przejściowy charakter obrzęku, który pojawia się po południu na stopie i podudziu. W niektórych przypadkach objawy choroby ustępują na kilka tygodni lub nawet miesięcy. Następnie, w późniejszych stadiach, obrzęk staje się trwały i może obejmować całą kończynę. Charakterystyczny jest obrzęk stopy w kształcie poduszki, żylaki rzadko występują w pierwotnym obrzęku limfatycznym.

Wtórny obrzęk limfatyczny jest najczęściej wynikiem powtarzających się róży. W tym przypadku obrzęk z reguły pojawia się dopiero po drugim lub trzecim ostrym epizodzie i raz rozwinięty utrzymuje się na stałe. Ponieważ róża często występuje u pacjentów z przewlekłą niewydolnością żylną, z wtórnym obrzękiem limfatycznym pochodzenia poinfekcyjnego, można wykryć zauważalne oznaki patologii układu żylnego - żylaki, zaburzenia troficzne skóry i tkanki podskórnej.

W obecności patologii kostno-stawowej dość łatwo jest odróżnić obrzęk ze zmianami zapalnymi lub zwyrodnieniowo-dystroficznymi w stawach kończyn dolnych. Występuje prawie zawsze lokalnie i występuje w okolicy zajętego stawu w ostrym okresie choroby, w połączeniu z silnym bólem i ograniczeniem ruchu w zajętym stawie. Przy długim przebiegu i częstych zaostrzeniach deformacja otaczających tkanek (rzekomy obrzęk) staje się trwała. Charakterystyczne dla pacjentów ze stawową przyczyną obrzęku jest obecność płaskostopia i koślawość stopy. Zwykle ta patologia występuje przed zajściem w ciążę, co ułatwia diagnostykę różnicową.

Przewlekła niewydolność tętnic jest rzadką patologią w czasie ciąży. Zaburzeniom dopływu krwi tętniczej kończyn dolnych może towarzyszyć obrzęk tylko podczas krytycznego niedokrwienia, tj. w końcowym stadium choroby. Obrzęk ma charakter podpowięziowy, dotyczy tylko masy mięśniowej podudzia. Podczas badania zwraca się uwagę na bladość i ochłodzenie skóry, zmniejszenie linii włosów zajętej kończyny, brak lub ostre osłabienie pulsacji głównych tętnic (piszczelowej, podkolanowej, udowej).

Lipedema to symetryczny wzrost objętości podskórnej tkanki tłuszczowej tylko w obrębie podudzia, co prowadzi do pojawienia się dość charakterystycznych zarysów tej części kończyny, przy niezmienionej objętości i kształcie uda i stopy. Jednocześnie tego stanu nie można nazwać obrzękiem, chociaż właśnie w ten sposób pacjenci formułują swoją główną skargę. Palpacja podudzia u tych pacjentów często powoduje ból. Etiologia tego schorzenia jest nieznana i najprawdopodobniej możemy mówić o dziedzicznej wadzie tkanki podskórnej. Podstawą takich założeń jest to, że lipedemę wykrywa się tylko u kobiet. Podobny obraz można zaobserwować również u ich krewnych w linii zstępującej lub rosnącej.

We wszystkich wymienionych stanach, które wymagają diagnostyki różnicowej, ultrasonografia dopplerowska i angioskanowanie dupleksowe mogą dokładnie określić stan układu żylnego i zidentyfikować ostre zmiany zakrzepowe lub przewlekłą patologię żylną. Ponadto podczas angioskanowania charakter zmian w tkance podskórnej można wykorzystać do oceny przyczyny obrzęku. Obrzęk limfatyczny charakteryzuje się wizualizacją kanałów wypełnionych płynem śródmiąższowym. W przypadku CVI obraz skanograficzny podskórnej tkanki tłuszczowej można porównać do „burzy śnieżnej”. Dane te uzupełniają wcześniej uzyskane informacje i pomagają ustalić, która patologia układu (żylna czy limfatyczna) odgrywa wiodącą rolę w powstawaniu zespołu obrzękowego.

W leczeniu głównym zadaniem jest stworzenie warunków zapobiegających progresji choroby, zmniejszenie nasilenia objawów klinicznych oraz zapobieganie powikłaniom zakrzepowo-zatorowym (zakrzepowe zapalenie żył, żylakowato-zakrzepowe zapalenie żył, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna), które są wskazaniem do natychmiastowej hospitalizacji.

Wszystko to wymaga skutecznej profilaktyki na najwcześniejszych etapach ciąży. Odnosi się to do stosowania terapii uciskowej i nowoczesnych leków flebotropowych, które nie mają działania teratogennego.

Do tej pory podstawową opcją profilaktyki u kobiet w ciąży jest stosowanie najwyższej klasy medycznych pończoch uciskowych w celu wytworzenia ciśnienia 12–17 mm Hg. Do jego niewątpliwych zalet należy fizjologiczny rozkład nacisku w kierunku od stopy do górnej jednej trzeciej uda. Ponadto przy wyrobach dziewiarskich brane są pod uwagę anatomiczne cechy kończyny, co zapewnia stabilność bandaża i niezbędny komfort noszenia.

Nowoczesna dzianina posiada wysokie właściwości estetyczne, co ma ogromne znaczenie dla kobiet. Stosowanie terapii uciskowej prowadzi do następujących efektów:

  • zmniejszenie obrzęku;
  • redukcja lipodermosklerozy;
  • zmniejszenie średnicy żył;
  • wzrost szybkości przepływu krwi żylnej;
  • poprawa hemodynamiki centralnej;
  • redukcja refluksu żylnego;
  • poprawiona funkcja pompy żylnej;
  • wpływ na przepływ krwi tętniczej;
  • poprawa mikrokrążenia;
  • zwiększyć funkcję drenażową układu limfatycznego.

Medyczne wyroby pończosznicze uciskowe, w zależności od wielkości ucisku powstałego w okolicy nadramieczkowej, dzieli się na profilaktyczne (jak wspomniano powyżej) i terapeutyczne. Z kolei w medycynie wyróżnia się 4 klasy kompresji w zależności od wielkości ucisku wytworzonego w tej strefie. Kluczem do sukcesu leczenia uciskowego jest jego regularność. Nie można używać dzianin tylko okazjonalnie lub tylko zimą, jak to robi wielu pacjentów. Lepiej założyć elastyczne pończochy lub rajstopy leżąc, nie wstając z łóżka.

Najnowocześniejszą metodą niespecyficznej profilaktyki i leczenia przewlekłej niewydolności żylnej w czasie ciąży jest stosowanie specjalnych pończoch uciskowych I-II klasy ucisku, w tym szpitalnych.

W przeprowadzonych badaniach skuteczności dzianin terapeutycznych I-II klasy ucisku w okresie ciąży i połogu stwierdzono, że jej stosowanie przyspiesza przepływ krwi żylnej w kończynach dolnych oraz poprawia subiektywne odczucia pacjentek. U pacjentek, które stosowały wyroby z dzianin terapeutycznych I-II klasy ucisku, obserwowano wyraźniejsze zmniejszenie średnicy pni żylnych w okresie poporodowym według danych ultrasonograficznych.

Pacjentki powinny nosić pończochy uciskowe codziennie przez okres ciąży i połogu przez co najmniej 4-6 miesięcy.

Stosowanie środków uciskowych nie powoduje znaczących zmian w hemostazogramie, co pozwala na ich wykorzystanie podczas porodu (zarówno przez naturalny kanał rodny, jak i podczas cięcia cesarskiego). Działanie przeciwzakrzepowe medycznych wyrobów pończoszniczych uciskowych jest związane głównie z przyspieszeniem przepływu krwi żylnej, zmniejszeniem zastoju krwi. Zastosowanie terapii uciskowej zapobiega uszkodzeniom naczyń krwionośnych związanym z ich nadmiernym rozciąganiem, eliminując jedną z przyczyn powikłań zakrzepowo-zatorowych.

Stosowanie pończoch przeciwzakrzepowych w położnictwie u kobiet w ciąży cierpiących na CVI zmniejsza 2,7-krotnie ryzyko wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych. Według niektórych badaczy wyroby pończosznicze uciskowe poprawiają maciczno-łożyskowy przepływ krwi.

Kompresja nie tylko zwiększa zdolność napędową pompy mięśniowo-żylnej nogi, ale także sprzyja zwiększonej produkcji tkankowego aktywatora plazminogenu, co prowadzi do wzrostu aktywności fibrynolitycznej krwi.

Prawie jedynym przeciwwskazaniem do stosowania środków uciskowych są przewlekłe zmiany obliteracyjne tętnic kończyn dolnych ze spadkiem regionalnego ciśnienia skurczowego na tętnicach piszczelowych poniżej 80 mm Hg.

W kompleksie środków profilaktycznych dla kobiet w ciąży nie należy zapominać o konieczności utrzymania idealnej wagi, diecie z dużą ilością błonnika.

Podstawą skutecznego leczenia wczesnych postaci CVI jest nie tyle złagodzenie objawów, ile eliminacja głównych mechanizmów patogenetycznych determinujących rozwój i progresję choroby, czyli jednym z priorytetów jest eliminacja nadciśnienia żylnego i inne mechanizmy powodujące uszkodzenie śródbłonka.

Kobieta w ciąży musi jasno wyjaśnić istotę choroby i jej możliwe konsekwencje w przypadku braku regularnego leczenia. Ogólne zalecenia dla kobiet: chroń nogi przed kontuzjami, stój mniej; siedząc, połóż stopy na ławce; nie drap swędzącej skóry.

Arsenał środków do terapii uciskowej reprezentują nie tylko bandaże elastyczne, dzianina medyczna, ale także różne urządzenia do kompresji zmiennej (przerywanej).

Jedną z najważniejszych metod leczenia CVI jest stosowanie leków miejscowych. Łatwość użycia, brak działania ogólnoustrojowego sprawiają, że są one niezbędne, zwłaszcza we wczesnej ciąży. Najczęściej stosuje się maści i żele zawierające heparynę, które różnią się skutecznością i zawartością heparyny (od 100 jm do 1000 jm heparyny sodowej), natomiast żele są nieco bardziej skuteczne niż maści.

Stosowanie środków miejscowych zmniejsza nasilenie takich objawów niewydolności żylnej jak obrzęki, zmęczenie, ciężkość i skurcze mięśni łydek. Należy zauważyć, że kompresoterapia jest często łączona z żelowymi formami heparyny i nie zaleca się jej łączenia z formami maści ze względu na zawarty w maści składnik tłuszczowy, który wydłuża proces wchłaniania i zwiększa ryzyko infekcji skóry.

Miejscowe postacie heparyny mają dość skuteczny objawowy wpływ na subiektywne objawy PZŻ, ale nie mają znaczącego wpływu prewencyjnego na żylne powikłania zakrzepowo-zatorowe, dlatego stosowanie środka miejscowego w leczeniu PZŻ może być jedynie uzupełnieniem główna terapia.

Przed leczeniem farmakologicznym CVI istnieje wiele zadań, które są rozwiązywane głównie na podstawie nasilenia objawów klinicznych, ale głównym lekiem w leczeniu jakiejkolwiek postaci CVI powinien być lek o działaniu flebotonizującym. Wraz ze wzrostem stopnia CVI wymagany jest dodatkowy wpływ na układ limfatyczny, walka z obrzękami, poprawa mikrokrążenia i korekta reologii krwi.

Farmakoterapia CVI opiera się na stosowaniu fleboprotektorów (flebotoniki), które można zdefiniować jako leki normalizujące strukturę i funkcję ściany żylnej.

Fleboprotektory są podstawą terapii lekowej przewlekłej niewydolności żylnej, niezależnie od jej pochodzenia (żylaki, konsekwencje zakrzepicy żył głębokich, wady wrodzone, flebopatie itp.). Bardzo ważne jest, aby w tym przypadku efekt terapeutyczny był ogólnoustrojowy i dotyczy układu żylnego zarówno kończyn dolnych, jak i innych okolic anatomicznych (kończyny górne, przestrzeń zaotrzewnowa, miednica mała itp.). Dzięki temu niektóre fleboprotektory są z powodzeniem stosowane nie tylko w praktyce flebologicznej, ale także w innych gałęziach medycyny: proktologii (zapobieganie i leczenie powikłań przewlekłych hemoroidów), okulistyce (rehabilitacja pacjentów po zakrzepicy żyły środkowej siatkówki) , ginekologia (leczenie dysfunkcyjnego krwawienia z macicy, zespołu napięcia przedmiesiączkowego itp.).

Główne wskazania do stosowania fleboprotektorów to:

  1. Specyficzne zespoły i objawy związane z CVI (obrzęk, uczucie ciężkości mięśni łydek, ból wzdłuż żylaków itp.).
  2. Niespecyficzne objawy związane z przewlekłą niewydolnością żylną (parestezje, drgawki nocne, zmniejszona tolerancja na obciążenia statyczne itp.).
  3. Zapobieganie obrzękom podczas długotrwałych obciążeń statycznych (ruchy, loty) oraz z zespołem napięcia przedmiesiączkowego.

Ważnym ustawieniem dla praktycznego zastosowania flebotoniki jest czas jej użycia. Tak więc przy „cyklicznym” obrzęku kończyn dolnych u kobiet wystarczy przepisać lek od 10 do 28 dnia cyklu miesiączkowego, ale w leczeniu pacjentów z objawami CVI czas trwania leku wynosi zależy od klinicznych objawów choroby i może wynosić od 1 do 2,5 miesiąca.

Wybierając leki flebotropowe należy pamiętać, że mają one różną aktywność farmakologiczną i skuteczność kliniczną w stosunku do napięcia żylnego, wpływ na drenaż limfatyczny, a także mają różną biodostępność.

Większość leków flebotropowych jest słabo rozpuszczalna w wodzie i w związku z tym nie jest wystarczająco wchłaniana w przewodzie pokarmowym. W przypadku prawidłowego doboru leku efekt terapeutyczny, w zależności od początkowego nasilenia CVI, pojawia się w ciągu 3-4 tygodni regularnego przyjmowania. W przeciwnym razie konieczne jest zwiększenie dawki lub, najlepiej, zmiana leku.

Działanie fleboprotektorów rozciąga się na wiele objawów CVI:

  • zwiększone napięcie żylne;
  • zmniejszona przepuszczalność ściany naczyniowej;
  • poprawa odpływu limfy;
  • działanie przeciwzapalne.

W Rosji zarejestrowanych jest ponad 20 różnych leków venotonicznych. Częstotliwość ich stosowania zależy od wielu czynników (nasilenie przewlekłej niewydolności żylnej; dominujący zespół to obrzęk, ból, zaburzenia troficzne; tolerancja; leczenie towarzyszące; możliwości materialne pacjenta) i wynosi 1-2% dla większości leków, 26% dla Aescusan, 30% dla diosminy. Francuska firma „Laboratory Innotec International” dostarcza ten lek do Rosji pod nazwą handlową Flebodia 600, międzynarodowa niezastrzeżona nazwa to diosmina.

Co tłumaczy tak dużą popularność PHLEBODIA 600? Wynika to z faktu, że zawiera substancję czynną diosmin granular, co odpowiada 600 mg bezwodnej oczyszczonej diosminy.

Produkt leczniczy Flebodia 600 należy do grupy farmakoterapeutycznej środków angioprotekcyjnych. Wśród właściwości farmakologicznych należy zwrócić uwagę na działanie flebotonizujące (zmniejsza rozciągliwość żył, zwiększa napięcie żył (działanie zależne od dawki), zmniejsza zastój żylny), poprawia drenaż limfatyczny (zwiększa napięcie i częstotliwość skurczu naczyń limfatycznych). zwiększa ich gęstość funkcjonalną, zmniejsza ciśnienie limfatyczne), poprawia mikrokrążenie (zwiększa opór naczyń włosowatych (działanie zależne od dawki), zmniejsza ich przepuszczalność), zmniejsza adhezję leukocytów do ściany żylnej i ich migrację do tkanek okołożylnych, poprawia dyfuzję tlenu i perfuzji w tkance skórnej, działa przeciwzapalnie. Blokuje produkcję wolnych rodników, syntezę prostaglandyn i tromboksanu.

Podczas badania farmakokinetyki stwierdzono, że lek jest szybko wchłaniany z przewodu pokarmowego i występuje w osoczu 2 godziny po spożyciu, osiągając maksymalne stężenie 5 godzin po spożyciu. Jest równomiernie rozmieszczony i kumulowany we wszystkich warstwach ściany żyły głównej i żył odpiszczelowych kończyn dolnych, w mniejszym stopniu - w nerkach, wątrobie i płucach oraz innych tkankach. Selektywna kumulacja diosminy i/lub jej metabolitów w naczyniach żylnych osiąga maksimum do 9 godzin po podaniu i trwa do 96 godzin. Wydalany z moczem 79%, z kałem - 11%, z żółcią - 2,4%.

Główne wskazania do stosowania leku to żylaki kończyn dolnych, przewlekła niewydolność limfatyczna kończyn dolnych; hemoroidy; zaburzenia mikrokrążenia.

Przeciwwskazania to nadwrażliwość na składniki leku, wiek dzieci (poniżej 18 lat).

Stosowanie w ciąży: do tej pory w praktyce klinicznej nie było doniesień o jakichkolwiek działaniach niepożądanych, gdy jest on stosowany u kobiet w ciąży, a w badaniach eksperymentalnych nie stwierdzono działania teratogennego na płód.

Ze względu na brak danych dotyczących przenikania leku do mleka matki podczas karmienia piersią, nie zaleca się przyjmowania go przez połogi.

Sposób aplikacji leku - wewnątrz, na os. Przy żylakach kończyn dolnych oraz w początkowej fazie przewlekłej niewydolności limfatycznej (ciężkość nóg) przepisuje się 1 tabletkę dziennie rano przed śniadaniem przez 2 miesiące.

W ciężkich postaciach przewlekłej niewydolności limfatycznej (obrzęki, bóle, drgawki itp.) - leczenie kontynuuje się przez 3-4 miesiące, w przypadku zmian troficznych i owrzodzeń leczenie należy przedłużyć do 6 miesięcy (lub więcej) z powtarzającymi się kursami po 2-3 miesiącach.

W przypadku zaostrzenia hemoroidów 2-3 tabletki dziennie są przepisywane z posiłkami przez 7 dni, a następnie, jeśli to konieczne, można kontynuować 1 tabletkę 1 raz dziennie przez 1-2 miesiące.

Stosowanie leku w II i III trymestrze ciąży, 1 tabletka 1 raz dziennie, anulowanie następuje 2-3 tygodnie przed porodem. W przypadku pominięcia jednej lub więcej dawek leku zaleca się kontynuowanie jego stosowania w zwykłej dawce.

Skutki uboczne wymagające przerwy w leczeniu są niezwykle rzadkie: częściej związane z przypadkami nadwrażliwości na składniki leku z przewodu pokarmowego z rozwojem zaburzeń dyspeptycznych, rzadziej z ośrodkowego układu nerwowego, co prowadzi do bólu głowy.

Nie opisano objawów przedawkowania leku i klinicznie istotnych skutków interakcji z innymi lekami.

Według badań eksperymentalnych i klinicznych diosmina nie ma właściwości toksycznych, embriotoksycznych i mutagennych, jest dobrze tolerowana przez kobiety i ma wyraźny efekt żylno-toniczny. W obecności tego leku rozciągliwość żylaków pod wpływem noradrenaliny zbliża się do normy. Oprócz właściwości flebotonizujących lek ma wyraźny pozytywny wpływ na drenaż limfatyczny. Poprzez zwiększenie częstotliwości perystaltyki naczyń limfatycznych oraz zwiększenie ciśnienia onkotycznego prowadzi do znacznego zwiększenia odpływu limfy z zajętej kończyny.

Równie ważnym efektem realizowanym podczas stosowania leku jest zapobieganie migracji, adhezji i aktywacji leukocytów – ważne ogniwo w patogenezie zaburzeń troficznych w CVI.

Stosowanie Phlebodia-600 podczas ciąży przyspiesza przepływ krwi żylnej w kończynach dolnych, poprawia subiektywne odczucia pacjentek.

Obecnie zgromadzono pewne dane naukowe dotyczące skuteczności Phlebodia 600 w leczeniu niewydolności płodowo-łożyskowej, w zapobieganiu krwawieniu, które występuje na tle wkładki wewnątrzmacicznej lub po flebektomii, co znacznie rozszerza możliwości jego działania terapeutycznego w położnictwie i ginekologia.

Logutova L.S. i in. (2007) w swoich badaniach oceniających wpływ Phlebodia 600 na stan maciczno-łożyskowego przepływu krwi u kobiet w ciąży z niewydolnością łożyska (PI) wskazuje, że PI jest jednym z najważniejszych problemów współczesnej perinatologii i położnictwa, powodując wysoki poziom zachorowalność i śmiertelność okołoporodowa. Wiodące miejsce w rozwoju i progresji PI odgrywają zaburzenia hemodynamiki maciczno-łożyskowej i płodowo-łożyskowej, objawiające się naruszeniem stanu, wzrostem i rozwojem płodu z powodu naruszenia funkcji transportowych, troficznych, hormonalnych i metabolicznych łożysko.

Głównymi przyczynami PI są zaburzenia krążenia krwi u matki w przestrzeni międzykosmkowej spowodowane połączeniem lokalnych przesunięć hemostazy na powierzchni drzewa kosmkowego i narastającej patologii zarostowej tętnic spiralnych, co prowadzi do gwałtownego spadku ciśnienia gradient w odcinkach tętniczym, włośniczkowym i żylnym, aw konsekwencji spowolnienie procesów metabolicznych, procesy w barierze łożyskowej, wystąpienie miejscowego niedotlenienia.

Wśród leków wpływających na komponentę naczyniową znajduje się środek angioprotekcyjny Flebodia 600. Te postanowienia potwierdzają wyniki naszych badań własnych u 95 ciężarnych kobiet z PI, których oznakami były: wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu płodu (IUGR) 1, 2 -3 ul.; wysokie wskaźniki oporu łożyska naczyniowego łożyska, pępowiny i głównych naczyń; zmiany strukturalne łożyska w postaci „wczesnego starzenia” i zwapnienia; cechy strukturalne pępowiny; małowodzie.

Kobiety w ciąży podzielono na dwie grupy: grupa 1 obejmowała 65 kobiet w ciąży, grupa 2 (grupa porównawcza) składała się z 30 pacjentek. Wszystkie kobiety w ciąży przeszły kompleksową terapię FPI, w tym leki przeciwpłytkowe, przeciw niedotlenieniu metabolicznym, ale pacjentki z grupy 1 były leczone Phlebodia 600, kobiety w ciąży z grupy 2 nie otrzymywały tego leku.

Badanie maciczno-łożyskowego przepływu krwi płodu przeprowadzono przed zastosowaniem Phlebodia 600 w 7., 15. i 30. dniu od rozpoczęcia jego stosowania w 28-29, 32-37 tygodniu ciąży na aparacie USG Voluson-730 wyposażonym w czujnik specjalistyczny (RAB 4-8p). Użyto mapowania kolorowego Dopplera i pulsacyjnego Dopplera tętnicy pępowinowej, aorty piersiowej płodu i naczyń łożyska. Przeprowadzono jakościową analizę krzywych prędkości przepływu krwi z określeniem stosunku skurczowo-rozkurczowego (S/D) w tętnicach pępowinowych, aorcie płodu oraz w tętnicach spiralnych ciężarnej.

Wyniki badań porównawczych wykazały, że Phlebodia 600 u ciężarnych z niewydolnością łożyska poprawia funkcję drenażu przestrzeni międzykosmkowej, naczyń żylnych macicy, miednicy małej i kończyn dolnych, optymalizuje przepływ krwi międzykosmkowej w łożysku i płodzie, dzięki działanie wazotoniczne, pozwalające na znaczne zmniejszenie strat okołoporodowych.

PZŻ i żylaki, które często mu towarzyszą, są podatnym gruntem dla rozwoju zakrzepicy, ponieważ zmiany w ścianie naczyń i spowolnienie przepływu krwi są najważniejszymi przyczynami zakrzepicy. Przy odpowiednich zmianach właściwości adhezyjnych komórek krwi i połączenia osocza hemostazy (co ułatwia zastój żylny i turbulentny charakter przepływu krwi) pojawiają się w nich skrzepy krwi. Dlatego eliminacja tych punktów przyczynia się do zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym. Należy podkreślić, że stanowią one potencjalnie możliwą do uniknięcia przyczynę zachorowalności i śmiertelności matek.

Leczenie przewlekłej niewydolności żylnej w czasie ciąży jest ograniczone głównie środkami terapeutycznymi, ponieważ korekcja chirurgiczna wiąże się z dużym ryzykiem powikłań pooperacyjnych i jest wykonywana tylko w przypadku rozwoju powikłań zakrzepowo-zatorowych (zakrzepowe zapalenie żył proksymalnych do górnej trzeciej części uda, żył głębokich zakrzepica) po konsultacji z chirurgiem naczyniowym i/lub flebologiem.

Wiadomo, że ryzyko wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych (TEC) u młodych zdrowych kobiet wynosi 1-3 na 10 000 kobiet. Ciąża zwiększa to ryzyko 5-krotnie. Na szczęście bezwzględne ryzyko wystąpienia klinicznie istotnego TEC podczas ciąży lub połogu jest stosunkowo niskie. Jednak pomimo niskich liczb bezwzględnych, zatorowość płucna jest główną przyczyną zgonów matek po porodzie, ze wskaźnikiem wykrywalności 1 na 1000 urodzeń i śmiertelnym wynikiem 1 na 100 000 urodzeń.

Największe ryzyko rozwoju tego powikłania odnotowuje się w okresie poporodowym. Ponadto wielu badaczy zauważa, że ​​częstość występowania zakrzepicy żył głębokich wzrasta dramatycznie (20-krotnie) w okresie poporodowym w porównaniu z odpowiednią grupą wiekową kobiet niebędących w ciąży. Palenie tytoniu, wcześniejsze epizody zakrzepicy płodu i dziedziczne postacie trombofilii zwiększają ryzyko rozwoju tego powikłania u kobiet w ciąży. U pacjentów z przewlekłą niewydolnością żylną częstość powikłań zakrzepowo-zatorowych wzrasta do 10,0%.

Stosowaniu Phlebodia 600 towarzyszy znaczne zmniejszenie ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych w czasie ciąży, a jego stosowanie jest najważniejszą częścią zestawu środków, w tym heparyn drobnocząsteczkowych, terapii kompresyjnej, środków miejscowych i daje największe pozytywny efekt.

Stosowanie heparyn drobnocząsteczkowych (dalteparyna sodowa, enoksaparyna sodowa, nadroparyna wapniowa) w indywidualnie dobranej dziennej i kursowej dawce towarzyszy szybka normalizacja parametrów hemostazogramu i znacząco zwiększa skuteczność zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym. Ich stosowaniu zwykle nie towarzyszą działania niepożądane, nie zwiększa ryzyka krwawienia.

Poprawę obserwuje się zwykle po zakończeniu ciąży (zarówno w przypadku zajęcia kończyn, jak i żylaków krocza), jednak w okresie poporodowym zaleca się kontynuację stosowania środków miejscowych i uciskowych przez 4–6 miesięcy, co stanowi największą ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych. W przyszłości, jeśli objawy przewlekłej niewydolności żylnej utrzymują się, konieczna jest konsultacja z chirurgiem naczyniowym lub flebologiem w celu doboru taktyki dalszego leczenia.

Podsumowując, należy zauważyć, że nowoczesne ochraniacze na flebo są potężnym narzędziem do zapobiegania i leczenia różnych postaci CVI. Niestety wielu pacjentów nie zdaje sobie sprawy z możliwych powikłań przewlekłej niewydolności żylnej i łatwo, idąc za radą znajomych lub reklamą, uciekają się do samoleczenia, stosują maści, kremy lub leki o wątpliwej skuteczności. Aktywny udział lekarzy wszystkich specjalności w doborze racjonalnej farmakoterapii przewlekłej niewydolności żylnej stwarza realne możliwości kontrolowania przewlekłej niewydolności żylnej, coraz częściej nazywanej chorobą cywilizacji ludzkiej.

Literatura

  1. Barkagan Z.S. Eseje na temat farmakoprofilaktyki i terapii przeciwzakrzepowej. - M., 2000. - 148 s.
  2. Zolotukhin I.A. Diagnostyka różnicowa obrzęku kończyn dolnych // Consilium Medicum. – 2004. – V. 6. nr 5.–S.11–14.
  3. Kirienko A.I., Matyushenko A.A., Andriyashkin V.V. Ostra zakrzepica żylna: podstawowe zasady terapii// Consilium Medicum. -2001 - Tom 3 - Nr 7. - P.5-7.
  4. Logutova L.S., Petrukhin V.A., Akhvlediani K.N. Skuteczność angioprotektorów w leczeniu kobiet w ciąży z niewydolnością łożyska// Rosyjski Biuletyn Położnika-ginekologa. -2007. - Tom 7. - Nr 2. - P. 45-48.
  5. Makatsaria AD, Bitsadze V.O. Trombofilia i terapia przeciwzakrzepowa w praktyce położniczej.–M., Triada–Kh.–2003.–904p.
  6. Anderson F.A.Jr Spencer F.A. Czynniki ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej // Krążenie. - 2003 r. - tom. 107. – s. 1–9.
  7. Danilenko-Dixon D.R.. Heit J.A., dr Silverstein i in. Czynniki ryzyka zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej w czasie ciąży lub po porodzie: populacyjne badanie kliniczno-kontrolne // Am. J. Obstet. Ginekol. - 2001. -sty. - Tom. 184, nr 2. – s. 104–110.
  8. Jawien A. Wpływ czynników środowiskowych w przewlekłej niewydolności żylnej // Angiologia. – 2003.– lipiec–sierpień - Tom. 54. Suppl. 1.-P.I9-31.
  9. Nicolaides A.N. Badanie przewlekłej niewydolności żylnej Oświadczenie konsensusu // krążenie - 2000. - tom. 102.-P.126.
  10. Skudder P.A.Jr., Farrington D.T., Weld E., Putman C. Dvsfunkcja żylna późnej ciąży utrzymuje się po porodzie // J. Cardiovasc. Chirurg. (Turyn). - 1990. - Cz. 31, nr 6. - str. 748-752.

Niewydolność żylna to choroba, która rozwija się u człowieka w wyniku niewydolności zastawek żył głębokich. Ta choroba jest dziś bardzo powszechna, ale w większości przypadków choroba postępuje niezauważalnie przez długi czas.

Według statystyk medycznych około 60% osób w wieku produkcyjnym cierpi na przewlekłą niewydolność żylną. Ale tylko jedna dziesiąta pacjentów przechodzi odpowiednią terapię na tę chorobę. Zasadniczo z tym problemem pacjenci zwracają się do lekarzy rodzinnych. Dlatego bardzo ważne jest, aby specjalista ustalił prawidłową diagnozę.

Mechanizm rozwoju niewydolności żylnej

Zastawki żylne są w głęboko , a także in żyły powierzchowne . Jeśli u pacjenta rozwinie się zakrzepica żył głębokich, oznacza to zablokowanie jego światła. A jeśli po pewnym czasie luz zostanie przywrócony w wyniku procesu rekanalizacja . Ale jeśli światło żył zostanie przywrócone, nie można przywrócić ich zastawek. W rezultacie dochodzi do utraty elastyczności żył, rozwija się ich zwłóknienie. A z powodu zniszczenia zastawek żył pacjent zatrzymuje normalny przepływ krwi.

Stopniowo u pacjenta rozwija się przewlekła niewydolność żylna. W przypadku uszkodzenia zastawek żył głębokich nóg, przepływ wsteczny w żyłach występuje swobodnie, ponieważ główną funkcją zaworów jest zapobieganie przepływowi wstecznemu przez żyły nóg. W rezultacie wzrasta ciśnienie krwi, a osocze przechodzi przez ściany żylne do tkanek otaczających naczynia. Tkanki stopniowo stają się gęstsze, co przyczynia się do ucisku drobnych naczyń w kostkach i podudziach. Rezultatem takiego procesu jest , przez co pacjent ma owrzodzenia troficzne , które są uważane za jeden z głównych objawów niewydolności żylnej.

Etapy niewydolności żylnej

Zwyczajowo rozróżnia się trzy różne stadia przewlekłej niewydolności żylnej. To jest etap kompensacji, subkompensacji i dekompensacji. Na pierwszy etap choroby osoba ma wyłącznie defekt kosmetyczny, czyli widoczne są żylaki i teleangiektazje. Aby zdiagnozować chorobę na tym etapie, stosuje się instrumentalne metody badawcze, a także przeprowadza się specjalne testy. Takie testy pozwalają ocenić stan zastawek, drożność żył głębokich. Ponadto w procesie diagnozowania tej choroby stosuje się flebomanometrię, flebografię i USG.

Na drugi etap choroby (subkompensacja) osoba ma już zaburzenia troficzne, które na tym etapie są odwracalne. Na tym etapie pacjent skarży się na ciągły ból, manifestację skurczów nóg, silne zmęczenie, swędzenie skóry. Czasami pojawia się pigmentacja skóry, może się pojawić. Wielu pacjentów na etapie subkompensacji zwraca się do lekarzy ze skargami na wady kosmetyczne, ponieważ na tym etapie zauważalne są już zmiany stanu naczyń.

Na III etap niewydolności żylnej (dekompensacja) występują zaburzenia troficzne o nieodwracalnym charakterze. Osoba cierpi na manifestację słoniowatości, owrzodzeń troficznych. W takim przypadku historia pacjenta może obejmować głębokie żyły , żylaki , .

Istnieją również cztery różne formy niewydolności żylnej: żylaki , obrzęk bólu , wrzodziejące oraz mieszany . W każdej postaci manifestują się zarówno ogólne, jak i charakterystyczne objawy niewydolności żylnej.

Przyczyny niewydolności żylnej

Ze względu na to, że rozwój niewydolności żylnej jest bezpośrednio związany z postawą wyprostowaną, najczęściej objawia się ona u osób przewlekła niewydolność żylna kończyn dolnych .

Globalne przyczyny rozwoju niewydolności żylnej to szereg cech życia współczesnych ludzi. Przede wszystkim jest totalny , stałe przebywanie w pozycji siedzącej lub stojącej w procesie codziennej pracy. Ponadto przyczyną choroby są pewne wrodzone cechy stanu hormonalnego i układu naczyniowego, co powoduje pogorszenie żylnego odpływu krwi. Rozwój przewlekłej niewydolności żylnej często wynika z tych samych czynników, które wywołują objawy u ludzi. , jak również głębokie żyły nóg.

Ważne jest, aby wziąć pod uwagę, że czynnikami prowokującymi rozwój niewydolności żylnej są palenie, a także . Obecność żylaków u bliskich krewnych również powinna zaalarmować.

Wraz z wiekiem wzrasta ryzyko rozwoju niewydolności żylnej: najczęściej rozwija się u osób, które mają już 50 lat. Choroba jest częściej diagnozowana u kobiet.

Według statystyk, subkompensowane oraz zdekompensowany około jedna na siedem osób na świecie cierpi na przewlekłą niewydolność żylną. W przypadku przewlekłej niewydolności żylnej u osoby rozwija się niewydolność żylno-limfatyczna, ponieważ z powodu zwiększonego ciśnienia żylnego znacznie wzrasta również obciążenie naczyń limfatycznych.

Niewydolność żylna może objawiać się na różne sposoby. Z reguły osoba skarży się na ból nóg, ciągłe uczucie ciężkości, wieczorny obrzęk nóg, które znikają rano. W przypadku niewydolności żylnej pacjent stopniowo staje się mały w swoich zwykłych butach, ponieważ obserwuje się obrzęk. Pacjent może być niespokojny w nocy konwulsje . Zmienia się również kolor skóry na podudziu, skóra nie staje się tak elastyczna jak wcześniej. Żylaki są widoczne, choć w początkowych stadiach choroby mogą się nie pojawić. Ponadto pacjent odczuwa ciągłe zmęczenie, niepokój.

Diagnoza przewlekłej niewydolności żylnej

W procesie diagnozowania choroby lekarz kieruje się faktem, że niewydolność żylna jest w rzeczywistości zespołem objawów, który polega na niewydolności zastawki i ściany naczynia w żyłach powierzchownych i głębokich nóg. W procesie diagnozy ważne jest ustalenie, w jakim stadium choroby pacjent aktualnie cierpi.

Ponadto w procesie ustalania diagnozy określa się postać przewlekłej niewydolności żylnej. Początkowo specjalista zwraca uwagę na obecność niektórych objawów choroby: obrzęk nóg, charakterystyczny ból, nocne skurcze mięśni łydek, obecność pigmentacji w podudziu, a także egzemy, zapalenie skóry i owrzodzenia troficzne.

Zasadniczo w diagnostyce stosuje się metody badań ultrasonograficznych: USG dupleksowe, USG Doppler. Aby wyjaśnić przyczyny manifestacji przewlekłej niewydolności żylnej, możliwe jest przeprowadzenie flebografii.

Dziś leczenie niewydolności żylnej prowadzi się metodami przepisanymi dla innych chorób naczyniowych - żylaki , zespół pozakrzepowo-żyłowy .

Celem terapii tej choroby jest przede wszystkim przywrócenie przepływu krwi w żyłach. W rezultacie prąd zostaje przywrócony , odwracalne zmiany troficzne znikają. Aktywnie praktykowane jest stosowanie zarówno zachowawczych, jak i chirurgicznych metod leczenia niewydolności żylnej.

Zachowawcza terapia niewydolności żylnej polega na zastosowaniu szeregu metod fizycznych, a także leków. Przy kompleksowym wykorzystaniu tych środków efekt leczenia będzie najwyższy. Ponadto ważne jest określenie, które czynniki ryzyka, które bezpośrednio wpływają na progresję choroby, występują w każdym przypadku. Może to być ciąża, przyrost masy ciała, określone obciążenia. Każdy pacjent powinien być świadomy możliwości dalszego postępu przewlekłej niewydolności żylnej i podjąć działania zapobiegające temu procesowi.

Aby w przyszłości uniknąć konieczności operacji w przypadku niewydolności żylnej kończyn dolnych, należy przestrzegać wszystkich zasad zapobiegania dalszemu rozwojowi niewydolności żylnej, stosować terapia uciskowa . Kompresja odbywa się poprzez bandażowanie kończyn elastycznym bandażem, noszenie specjalnych pończoch uciskowych. Pończochy uciskowe należy wybierać wyłącznie po konsultacji z lekarzem, ponieważ istnieją cztery klasy pończoch.

Nie mniej ważny jest przebieg leczenia lekowymi lekami flebotropowymi. Leczenie takimi środkami może znacznie złagodzić stan pacjenta. W większości przypadków przepisuje się leczenie przewlekłej niewydolności żylnej leki bioflawonoidy . Ich działanie jest szczególnie skuteczne we wczesnych stadiach choroby. Nawet jeśli pacjent przyjmuje takie leki przez długi czas, nie mają one negatywnego wpływu na organizm. Jeśli leczenie odbywa się na etapie kompensacji, to przebieg terapii takimi lekami trwa od jednego do dwóch miesięcy i powtarza się 2-3 razy w roku. Na etapie subkompensacji czas trwania leczenia wzrasta do czterech miesięcy. Trzeci etap niewydolności żylnej jest leczony sześciomiesięcznym cyklem przyjmowania preparatów bioflawonoidowych, po którym dawka zmniejsza się o połowę.

Do tej pory najczęściej leczenie tej choroby odbywa się za pomocą leków opartych na diosmina oraz . Są najskuteczniejsze, gdy są używane razem. Ponadto diosminę stosuje się również w zapobieganiu niewydolności żylnej.

Operacyjne metody leczenia niewydolności żylnej są obecnie stosowane tylko w 10% przypadków, ponieważ konserwatywne metody leczenia mogą w większości przypadków znacznie poprawić jakość życia pacjenta. Jednak bardzo często leczenie chirurgiczne jest wymagane przez tych pacjentów, dla których ważne jest wyeliminowanie defektu kosmetycznego – żylaków.

Istnieje kilka powszechnie stosowanych metod chirurgicznych w leczeniu niewydolności żylnej. Można więc usunąć konglomerat żylaków, zabandażować miejsce, w którym żyła odpiszczelowa uda wpada do żyły udowej. Według innej techniki nacięcie wykonuje się w okolicy podudzia i podwiązuje się żyły perforujące. Taka operacja jest wykonywana, jeśli u pacjenta zdiagnozowana zostanie niewydolność zastawek żył przeszywających.

Tak zwana operacja Babcocka polega na wykonaniu nacięcia na początku żyły odpiszczelowej uda. Następnie do żylaka wprowadza się sondę z zaokrąglonym końcem. Jego koniec jest wyprowadzony w okolicy kolana wraz z unieruchomioną żyłą.

Wraz z rozwojem żylaków u pacjenta z niewydolnością żylną bywa stosowany skleroterapia . Ta technika jest stosowana w leczeniu od czasów starożytnych. Technika polega na wprowadzeniu do żyły specjalnej substancji, która przyczynia się do efektu chemicznego na ściankach żyły oraz ich późniejszej adhezji i fuzji. Ale ta metoda charakteryzuje się nawrotami choroby, powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi. Skleroterapia jest zalecana, jeśli pacjent ma żylaki małego i średniego kalibru. Procedurę przeprowadza się za pomocą lokalny .

Również w leczeniu przewlekłej niewydolności żylnej praktykuje się stosowanie chirurgii laserowej, endoskopowe usuwanie żylaków. Metoda leczenia powinna być oferowana wyłącznie przez specjalistę po szczegółowym badaniu i diagnozie.

Lekarze

Leki

Profilaktyka przewlekłej niewydolności żylnej

Aby zapobiec rozwojowi przewlekłej niewydolności żylnej, konieczne jest zapobieganie przejawom tych chorób, które wywołują jej postęp w przyszłości. Sposoby zapobiegania takim dolegliwościom to stosowanie pończoch uciskowych, codzienna aktywność fizyczna przy odpowiednich obciążeniach, okresowe unoszenie nóg, a także regularne przerwy podczas długotrwałej pracy w pozycji siedzącej lub stojącej. Podczas przerwy należy rozgrzać się lub przez pewien czas trzymać kończyny w uniesionej, rozluźnionej pozycji. W niektórych przypadkach wskazane jest okresowe uczęszczanie na kurs leki flebotropowe . Aby uniknąć problemów naczyniowych, należy zawsze wybierać tylko wygodne, luźne i stabilne buty. Kobiety nie powinny stale nosić butów na bardzo wysokich obcasach.

Powikłania przewlekłej niewydolności żylnej

Najczęstszymi powikłaniami przewlekłej niewydolności żylnej są: zaburzenia trofizmu tkanek podudzia które są progresywne. Początkowo zamanifestowane przebarwienia , który po pewnym czasie przechodzi w głębokie owrzodzenia troficzne. Oprócz lokalnych powikłań choroba wywołuje odległe reakcje. W związku z tym, że objętość krwi krążącej w żyłach nóg zmniejsza się, u pacjenta z przewlekłą niewydolnością żylną może wystąpić niewydolność serca. Obecność produktów rozpadu tkanek w organizmie prowokuje reakcje alergiczne ta przyczyna zapalenie skóry , wyprysk żylny .

Dieta, odżywianie w niewydolności żylnej

Lista źródeł

  • Sawieliew p.n.e. Flebologia. Przewodnik dla lekarzy. - Moskwa. Medycyna. - 2001;
  • Yablokov E.G., Kirienko A.I., Bogachev V.Yu. Przewlekła niewydolność żylna. - Moskwa. - 1999;
  • Konstantinova G.D., Zubarev L.R., Goadusov E.G. Flebologia. M: Vidar-M, 2000;
  • Averyanov M.Yu., Izmailov S.G., Izmailov G.A. i inne przewlekłe choroby żył kończyn dolnych: Proc. Korzyść. N. Nowogród. FGUIPPP „Niżpoligraf”. 2002.

Wśród pacjentów panuje błędne przekonanie, że przewlekła niewydolność żylna żył kończyn dolnych i żylaki tętnic żylnych nóg to jedna i ta sama patologia. To jednak nieprawda.

CVI kończyn dolnych to zespół obejmujący kilka patologicznych zaburzeń: niewydolność zastawek żylnych w nogach, upośledzenie krążenia krwi, zwiększone tworzenie skrzepliny w łożysku naczyniowym pacjenta oraz anomalie naczyniowe, zarówno wrodzone, jak i nabyte.

Ogólne pomysły dotyczące patologii

Warunkiem rozwoju tego stanu patologicznego jest zdolność ludzi do chodzenia w pozycji wyprostowanej i zmniejszenie ich aktywności ruchowej każdego roku.

W przypadku braku regularnego treningu mięśni łydek nasila się negatywny wpływ pionowej pozycji ciała człowieka, ponieważ to włókna mięśniowe otaczające linie żylne pomagają utrzymać prawidłową elastyczność i napięcie ścian naczyń krwionośnych, odgrywając rolę anatomiczny „gorset” na żyły.

Niebezpieczeństwo przewlekłej niewydolności żylnej polega na tym, że pacjenci nie zawsze skupiają się na wyzwalaniu mechanizmów chorobotwórczych i szukają specjalistycznej pomocy tylko przy znacznym zaostrzeniu patologii, gdy staje się ona przewlekła i charakteryzuje się ciężką niewydolnością aparatu zastawkowego dróg naczyniowych . Jednocześnie rozwój procesu patologicznego można zlokalizować nie tylko w kończynach dolnych, ale także w mózgu.

Co może wywołać rozwój choroby

Przyczyny niewydolności żylnej kończyn dolnych to naruszenie krążenia krwi w naczyniach obwodowych części ciała i powstawanie w nich stagnacji. Na tle osłabienia napięcia mięśniowego nóg ściany żył stopniowo słabną i nie są w stanie utrzymać stałego ciśnienia wewnątrznaczyniowego.

Ciągły wpływ zwiększonego ciśnienia wewnątrz linii żylnych z biegiem czasu prowadzi do deformacji odcinków żył i powstania w nich rozszerzenia światła. Żyły stają się jak zdeformowana gumowa rurka - pocieniona i wydłużona, niezdolna do utrzymania trwałego kształtu.

Ze względu na obecność przekrwienia, pierwszymi oznakami niewydolności żylnej kończyn dolnych jest stopniowy wzrost zmęczenia nóg. Pacjenci zauważają wieczorem ciężkość nóg, na stopach może pojawić się lekki obrzęk. W przypadku braku specyficznego leczenia, zaburzenia patologiczne z czasem nasilają się, łączy się z naruszeniem trofizmu tkanek dolnych partii nóg.

Przyczyny niewydolności żylnej kończyn dolnych są następujące:

  • Zakrzepica głęboko położonych dróg żylnych kończyn dolnych.
  • Niewyrównany etap żylaków nóg.
  • Predyspozycje genetyczne do strukturalnego osłabienia ścian żył lub dziedzicznych anomalii w rozwoju naczyń krwionośnych.
  • Różne urazy nóg.
  • Terapia hormonalna.
  • Płeć u kobiet patologia jest diagnozowana kilkakrotnie częściej niż u mężczyzn. Wynika to nie tylko ze zwiększonej zawartości niektórych hormonów we krwi, ale także z funkcji przypisanych kobiecemu ciału - noszenia ciąży i rodzenia dziecka.
  • Zwiększone obciążenie tętnic żylnych nóg, które znacznie wzrasta w czasie ciąży, nie tylko ze względu na zwiększającą się masę ciała, ale także w wyniku ucisku naczyń przez rosnącą macicę.
  • Nadmierna masa ciała.
  • Brak aktywności fizycznej.
  • Zmiany związane z wiekiem, które wpływają na stan i funkcjonalność łożyska naczyniowego.
  • Regularne duże obciążenie fizyczne zarówno w sporcie, jak i przy ciężkiej pracy fizycznej.
  • Skłonność do zaparć.
  • Przymusowy pobyt w pozycji stojącej lub siedzącej przez długi czas (u fryzjerów, chirurgów).

Jakie są formy stanu patologicznego

W latach 90. ubiegłego wieku po raz pierwszy podjęto próbę usystematyzowania patologii żył kończyn dolnych. Po licznych udoskonaleniach powstała Międzynarodowa Klasyfikacja niewydolności żylnej CEAP, która jest stosowana na całym świecie w diagnostyce różnicowej.

Skrót CEAP odzwierciedla zmiany zachodzące w łożysku naczyniowym podczas rozwoju procesu patologicznego:

C - kliniczne objawy choroby:

  • Stopień 0 charakteryzuje się brakiem widocznych oznak uszkodzenia żył u pacjenta;
  • w 1 stopniu na skórze tworzą się nienormalnie rozszerzone małe naczynia (żyłki i tętniczki) w postaci pajączków lub siatek;
  • w klasie 2 na nogach, podczas badania specjalista może zidentyfikować obszary niestabilnych rozszerzonych żył, ze zmianą pozycji pacjenta i zmniejszeniem obciążenia kończyn dolnych, żyły wracają do normy;
  • w stopniu 3 w obwodowych częściach nóg powstaje uporczywy obrzęk;
  • w klasie 4 występują oznaki naruszenia trofizmu tkankowego w dolnych partiach nóg;
  • w klasie 5 naruszenie procesów metabolicznych w tkankach obwodowych części kończyn dolnych prowadzi do powstawania gojących się wrzodów;
  • w klasie 6 owrzodzenia troficzne są trudne do leczenia i nie goją się.

E - etiologia choroby:

  • UE - choroba jest spowodowana czynnikami genetycznymi;
  • EP - nie można ustalić przyczyn zaburzeń patologicznych;
  • ES - czynnikiem prowokującym jest przebyty uraz lub skłonność do zwiększonej zakrzepicy.

A - lokalizacja i głębokość zmian patologicznych:

  • uszkodzenie żył podskórnych, łącznych lub głębokich;
  • uszkodzenie żyły głównej dolnej lub żyły odpiszczelowej.

P - zmiany patofizjologiczne towarzyszące rozwojowi choroby:

  • CVI z refluksem;
  • CVI z rozwojem niedrożności;
  • CVI, łącząc oba poprzednie znaki.

Oprócz systemu CEAP, flebologia domowa opracowała systematyzację niewydolności żylnej według takich kryteriów, jak ciężkość uszkodzenia łożyska naczyniowego i charakter rozwoju choroby.

W zależności od stadium rozwoju procesu patologicznego i obecności / braku powikłań, występują następujące stopnie przewlekłej niewydolności żylnej kończyn dolnych:

  • CVI stopień 0 - mimo obecności teleangiektazji nie jest określony obraz kliniczny progresji choroby.
  • CVI 1 stopień - rozwija się zwiększone zmęczenie nóg, okresowo pojawiają się niestabilne obrzęki.
  • Przewlekła niewydolność żylna kończyn dolnych II stopnia - obrzęk staje się stabilny, zmienia się kolor skóry nóg, może rozwinąć się egzema.
  • CVI stopień 3 - powierzchnia skóry owrzodzeń kończyn dolnych. Występują powikłania w postaci krwawień o różnym nasileniu, zakrzepowego zapalenia żył.

W zależności od charakteru przebiegu procesu patologicznego rozróżnia się 2 rodzaje patologii.

Ostra niewydolność żylna - rozwija się szybko i polega na naruszeniu drożności głęboko położonych żył. Specyficzne objawy obejmują zmianę koloru skóry dotkniętej chorobą nogi w bardzo krótkim czasie (stają się niebieskawe), występowanie stałego ostrego bólu wzdłuż żyły, noga szybko puchnie. Ulga tej postaci niewydolności żylnej nie stwarza trudności. Pierwsza pomoc - przeziębienie na dotkniętej kończynie i pilna hospitalizacja w wyspecjalizowanej placówce.

Chroniczny Objawy kliniczne pojawiają się stopniowo i różnią się w zależności od pacjenta. Kiedy rozwija się niewydolność żylna kończyn dolnych, objawy są głównie następujące:

  • zwiększone zmęczenie nóg, wyraźna ociężałość w nich po wymuszonym długim pobycie w pozycji pionowej;
  • tworzenie stabilnego obrzęku;
  • pojawienie się skurczów mięśni łydek w nocy;
  • zmiana zabarwienia skóry;
  • pojawienie się oznak naruszenia trofizmu tkanek kończyn dolnych - skóra wysycha i traci elastyczność;
  • owrzodzenie powierzchni skóry;
  • napady zawrotów głowy, możliwa utrata przytomności.

Jeśli dana osoba zauważy co najmniej jeden z wymienionych znaków, musi jak najszybciej skontaktować się z instytucją medyczną w celu konsultacji specjalistycznej.

Środki diagnostyczne

Podczas diagnostyki różnicowej flebolog zaleca następujące badanie laboratoryjne i instrumentalne:

  • kliniczne badanie krwi - w celu określenia przede wszystkim właściwości krzepnięcia krwi;
  • biochemiczne badanie krwi;
  • ogólna analiza moczu;
  • badanie ultrasonograficzne dróg żylnych kończyn dolnych za pomocą dopplerografii;
  • flebografia - kontrastowa metoda badania rentgenowskiego;
  • w razie potrzeby wyznaczenie konsultacji powiązanych specjalistów.

Mając wyniki dogłębnego badania pacjenta, flebolog może opracować indywidualne środki zdrowotne, które mają maksymalny efekt terapeutyczny.

Środki terapeutyczne

Podczas diagnozowania przewlekłej niewydolności dróg żylnych kończyn dolnych leczenie obejmuje zintegrowane podejście.

Terapia lekowa polega na stosowaniu określonych leków należących do grupy venotonics:

  • tabletki na niewydolność żylną kończyn dolnych zmniejszają intensywność bólu, eliminują obrzęki, zwiększają elastyczność ściany naczyniowej, działają przeciwzapalnie (Troxevasin Neo, Troxerutin, Flebonorm, Detralex i inne);
  • maści na niewydolność żylną kończyn dolnych mają takie same właściwości jak tabletki wenotoniczne, ale mają działanie lokalne i nie wpływają na inne narządy i układy ludzkie (heparyna, maści troxevasin, żel Lioton i inne);
  • inne leki na niewydolność żylną kończyn dolnych to leki poprawiające płynne właściwości krwi (aspiryna i jej pochodne, na przykład Cardiomagnyl), niesteroidowe leki przeciwzapalne (meloksykam, koksyby), które wzmacniają układ odpornościowy ( kompleksy multiwitaminowe);
  • preparaty na niewydolność żylną kończyn dolnych można syntetyzować nie tylko ze związków chemicznych, ale także pochodzenia roślinnego (Antistax, balsam szungitowy).

Medycyna tradycyjna zaleca stosowanie różnych owoców i ziół przy niewydolności żylnej kończyn dolnych (cynamon, gałka muszkatołowa, kasztanowiec, pokrzywa, szyszki chmielowe, czosnek). Wybierając środki ludowe do leczenia, należy skonsultować się z lekarzem.

Odżywianie przy niewydolności żylnej kończyn dolnych powinno być zrównoważone, zawierać w wystarczających ilościach wszystkie niezbędne składniki odżywcze i pierwiastki śladowe.

Przydatne jest włączenie do zwykłej diety soku z jarmużu i aronii. Dieta lecznicza zakłada ograniczenie spożycia zbyt tłustych, pikantnych, pikantnych, wędzonych potraw, konserw, marynat, napojów alkoholowych i gazowanych.

Stosowanie fizjoterapii i ćwiczeń terapeutycznych w celach zdrowotnych pomaga wzmocnić pozytywny efekt leczenia zachowawczego. Ćwiczenia fizyczne na niewydolność żylną kończyn dolnych dobierane są indywidualnie i pomagają utrzymać napięcie mięśni łydek, normalizują krążenie krwi w łożysku naczyniowym i eliminują stagnację w obwodowych częściach nóg.

W przypadku braku pozytywnych wyników zachowawczych metod leczenia specjaliści przepisują leczenie chirurgiczne.

Działania zapobiegawcze

Znacznie zmniejsza ryzyko pojawienia się patologii naczyń żylnych nóg lub spowolnienie rozwoju powstającego stanu patologicznego pozwala na przestrzeganie pewnych zaleceń.

Zapobieganie niewydolności żylnej kończyn dolnych wygląda następująco:

  • organizacja zdrowego stylu życia - normalizacja reżimów pracy i odpoczynku, przydział wystarczającej ilości czasu na sen, opracowanie zbilansowanej diety, pozbycie się uzależnień itp .;
  • prowadzenie regularnych spacerów, wykonywanie specjalnie dobranych ćwiczeń fizycznych;
  • dobór odpowiednich butów - niezbyt wąskich, z małym obcasem;
  • odrzucenie ciasnej odzieży;
  • ograniczenie ekspozycji na otwarte słońce, wizyty w solarium;
  • stałe noszenie indywidualnie dobranych pończoch uciskowych;
  • normalizacja wagi.

Terminowy dostęp do specjalistów w celu szczegółowego badania i wdrożenie odpowiednich środków terapeutycznych pomaga w stosunkowo krótkim czasie wyeliminować objawy patologiczne i zapobiegać powstawaniu poważnych powikłań. Wizyta pacjenta we wczesnych stadiach rozwoju choroby znacznie zwiększa skuteczność określonego leczenia.

Przydatne wideo: Specjalista opowiada o niewydolności żylnej