przewlekłą niewydolność nerek b jest stopniowym pogorszeniem czynności nerek z powodu śmierci nefronów z powodu przewlekłej choroby nerek. W początkowych stadiach przebiega bezobjawowo, później łączą się zaburzenia stanu ogólnego i oddawania moczu, obrzęk i świąd. Stopniowe pogorszenie czynności nerek prowadzi do zaburzeń funkcji życiowych organizmu, wystąpienia powikłań ze strony różnych narządów i układów. Diagnoza obejmuje testy kliniczne i biochemiczne, testy Reberga i Zimnitsky'ego, USG nerek, USG naczyń nerkowych. Leczenie przewlekłej niewydolności nerek opiera się na leczeniu choroby podstawowej, eliminowaniu objawów i powtarzaniu kursów pozaustrojowej hemokorekty.

Informacje ogólne

(CRF) jest nieodwracalnym naruszeniem funkcji filtracyjnych i wydalniczych nerek, aż do ich całkowitego ustania, z powodu śmierci tkanki nerkowej. CRF ma postępujący przebieg, we wczesnych stadiach objawia się ogólnym złym samopoczuciem. Wraz ze wzrostem przewlekłej niewydolności nerek - wyraźne objawy zatrucia organizmu: osłabienie, utrata apetytu, nudności, wymioty, obrzęk, skóra - sucha, bladożółta. Gwałtownie, czasem do zera, zmniejsza się diureza. W późniejszych stadiach rozwija się niewydolność serca, obrzęk płuc, skłonność do krwawień, encefalopatia, śpiączka mocznicowa. Pokazano hemodializę i przeszczep nerki.

Przyczyny CRF

Przewlekła niewydolność nerek może być wynikiem przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek, zapalenia nerek w chorobach ogólnoustrojowych, przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek, stwardnienia kłębuszków nerkowych cukrzycowych, amyloidozy nerek, wielotorbielowatej choroby nerek, stwardnienia naczyń nerkowych i innych chorób dotykających obie nerki lub jedną nerkę.

Patogeneza

Patogeneza opiera się na postępującej śmierci nefronów. Początkowo procesy nerkowe stają się mniej wydajne, następnie czynność nerek ulega zaburzeniu. Obraz morfologiczny zależy od choroby podstawowej. Badanie histologiczne wskazuje na śmierć miąższu, który zostaje zastąpiony tkanką łączną. Rozwój CRF poprzedza okres cierpienia na przewlekłą chorobę nerek trwający od 2 do 10 lat lub dłużej. Przebieg choroby nerek przed wystąpieniem CRF można podzielić na kilka etapów. Definicja tych etapów ma znaczenie praktyczne, ponieważ wpływa na wybór taktyki leczenia.

Klasyfikacja

Wyróżnia się następujące etapy przewlekłej niewydolności nerek:

1. Utajony. Występuje bez znaczących objawów. Zwykle wykrywane tylko przez wyniki dogłębnych badań klinicznych. Filtracja kłębuszkowa zmniejsza się do 50-60 ml/min, występuje okresowa proteinuria.
2. Zrekompensowane. Pacjent martwi się zwiększonym zmęczeniem, uczuciem suchości w ustach. Zwiększenie objętości moczu przy zmniejszeniu jego gęstości względnej. Zmniejszona filtracja kłębuszkowa do 49-30 ml/min. Podwyższony poziom kreatyniny i mocznika.
3. Przerywany. Nasilenie objawów klinicznych wzrasta. Z powodu wzrastającego CRF występują komplikacje. Stan pacjenta zmienia się falowo. Zmniejszona filtracja kłębuszkowa do 29-15 ml/min, kwasica, utrzymujący się wzrost poziomu kreatyniny.
4. Terminal. Charakteryzuje się stopniowym spadkiem diurezy, wzrostem obrzęku, rażącym naruszeniem metabolizmu kwasowo-zasadowego i wodno-solnego. Występują zjawiska niewydolności serca, przekrwienia wątroby i płuc, dystrofii wątroby, zapalenia błon surowiczych.

Objawy PChN

W okresie poprzedzającym rozwój przewlekłej niewydolności nerek procesy nerkowe utrzymują się. Poziom filtracji kłębuszkowej i reabsorpcji kanalikowej nie ulega pogorszeniu. Następnie filtracja kłębuszkowa stopniowo się zmniejsza, nerki tracą zdolność koncentracji moczu, a procesy nerkowe zaczynają cierpieć. Na tym etapie homeostaza nie jest jeszcze zaburzona. W przyszłości liczba funkcjonujących nefronów nadal spada, a wraz ze spadkiem filtracji kłębuszkowej do 50-60 ml / min pacjent ma pierwsze objawy CRF.

Pacjenci z utajonym stadium PChN zwykle nie skarżą się. W niektórych przypadkach zauważają łagodne osłabienie i zmniejszoną wydajność. Pacjenci z przewlekłą niewydolnością nerek w fazie wyrównanej niepokoją się spadkiem wydolności, zwiększonym zmęczeniem i okresowym uczuciem suchości w ustach. Wraz z okresowym etapem przewlekłej niewydolności nerek objawy stają się bardziej wyraźne. Osłabienie wzrasta, pacjenci skarżą się na ciągłe pragnienie i suchość w ustach. Apetyt jest zmniejszony. Skóra jest blada, sucha.

Pacjenci ze schyłkową niewydolnością nerek tracą na wadze, ich skóra staje się szarożółta, zwiotczała. Charakteryzuje się swędzeniem, obniżonym napięciem mięśni, drżeniem rąk i palców, małymi drganiami mięśni. Nasilają się pragnienie i suchość w ustach. Pacjenci są ospali, senni, niezdolni do koncentracji.

Wraz ze wzrostem zatrucia pojawia się charakterystyczny zapach amoniaku z ust, nudności i wymioty. Okresy apatii zastępują podniecenie, pacjent jest zahamowany, nieodpowiedni. Charakteryzuje się dystrofią, hipotermią, chrypką, brakiem apetytu, aftowym zapaleniem jamy ustnej. Brzuch jest spuchnięty, częste wymioty, biegunka. Stołek ciemny, obraźliwy. Pacjenci skarżą się na rozdzierające swędzenie skóry i częste drgania mięśni. Wzrasta niedokrwistość, rozwija się zespół krwotoczny i osteodystrofia nerkowa. Typowymi objawami przewlekłej niewydolności nerek w końcowej fazie są zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, encefalopatia, obrzęk płuc, wodobrzusze, krwawienie z przewodu pokarmowego, śpiączka mocznicowa.

Komplikacje

CRF charakteryzuje się narastającymi zaburzeniami wszystkich narządów i układów. Zmiany we krwi obejmują anemię spowodowaną zarówno zahamowaniem hematopoezy, jak i skróceniem życia czerwonych krwinek. Obserwuje się zaburzenia krzepnięcia: wydłużenie czasu krwawienia, małopłytkowość, zmniejszenie ilości protrombiny. Ze strony serca i płuc obserwuje się nadciśnienie tętnicze (u ponad połowy pacjentów), zastoinową niewydolność serca, zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego. W późniejszych stadiach rozwija się mocznicowe zapalenie płuc.

Zmiany neurologiczne we wczesnych stadiach obejmują rozkojarzenie i zaburzenia snu, w późniejszych - letarg, splątanie, w niektórych przypadkach majaczenie i halucynacje. Ze strony obwodowego układu nerwowego wykryto polineuropatię obwodową. Na części przewodu żołądkowo-jelitowego we wczesnych stadiach wykrywa się pogorszenie apetytu, suchość w ustach. Później pojawia się odbijanie, nudności, wymioty, zapalenie jamy ustnej. W wyniku podrażnienia błony śluzowej podczas uwalniania produktów przemiany materii rozwija się zapalenie jelit i zanikowe zapalenie żołądka. Tworzą się powierzchowne wrzody żołądka i jelit, które często stają się źródłem krwawienia.

Ze strony układu mięśniowo-szkieletowego CRF charakteryzuje się różnymi postaciami osteodystrofii (osteoporoza, osteoskleroza, osteomalacja, włókniste zapalenie kości). Objawy kliniczne osteodystrofii nerek to samoistne złamania, deformacje szkieletu, ucisk kręgów, zapalenie stawów, bóle kości i mięśni. Ze strony układu odpornościowego limfocytopenia rozwija się w przewlekłej niewydolności nerek. Obniżona odporność powoduje dużą częstość powikłań ropno-septycznych.

Diagnostyka

W przypadku podejrzenia rozwoju przewlekłej niewydolności nerek pacjent musi skonsultować się z nefrologiem i przeprowadzić badania laboratoryjne: biochemiczną analizę krwi i moczu, test Reberga. Podstawą diagnozy jest obniżenie poziomu filtracji kłębuszkowej, wzrost poziomu kreatyniny i mocznika.

Podczas testu Zimnitsky'ego wykryto izohipostenurię. USG nerek wskazuje na zmniejszenie grubości miąższu i zmniejszenie wielkości nerek. Spadek wewnątrzorganicznego i głównego nerkowego przepływu krwi jest wykrywany na USG naczyń nerkowych. Urografię radiokontrastową należy stosować ostrożnie ze względu na nefrotoksyczność wielu środków kontrastowych. Lista innych procedur diagnostycznych zależy od charakteru patologii, która spowodowała rozwój CRF.

Leczenie przewlekłej niewydolności nerek

Specjaliści z zakresu nowoczesnej urologii i nefrologii posiadają szerokie możliwości w leczeniu CRF. Terminowe leczenie mające na celu osiągnięcie stabilnej remisji może często znacznie spowolnić rozwój patologii i opóźnić pojawienie się ciężkich objawów klinicznych. Prowadząc terapię pacjenta z wczesnym stadium przewlekłej niewydolności nerek, szczególną uwagę zwraca się na środki zapobiegające progresji choroby podstawowej.

Leczenie choroby podstawowej trwa nawet z naruszeniem procesów nerkowych, ale w tym okresie wzrasta znaczenie leczenia objawowego. Jeśli to konieczne, przepisać leki przeciwbakteryjne i przeciwnadciśnieniowe. Pokazano leczenie sanatoryjne. Wymagana jest kontrola poziomu filtracji kłębuszkowej, funkcji koncentracji nerek, przepływu krwi przez nerki, poziomu mocznika i kreatyniny. W przypadku naruszenia homeostazy poprawia się skład kwasowo-zasadowy, azotemia i bilans wodno-solny krwi. Leczenie objawowe polega na leczeniu zespołów anemicznych, krwotocznych i nadciśnieniowych z zachowaniem prawidłowej czynności serca.

Pacjentom z przewlekłą niewydolnością nerek przepisuje się wysokokaloryczną (około 3000 kalorii) dietę niskobiałkową, która zawiera niezbędne aminokwasy. Konieczne jest zmniejszenie ilości soli (do 2-3 g/dobę), a wraz z rozwojem ciężkiego nadciśnienia przestawienie pacjenta na dietę bezsolną. Zawartość białka w diecie zależy od stopnia upośledzenia czynności nerek, przy filtracji kłębuszkowej poniżej 50 ml/min ilość białka spada do 30-40 g/dobę, ze spadkiem poniżej 20 ml/min - do 20- 24 g/dzień.

Wraz z rozwojem osteodystrofii nerek przepisuje się witaminę D i glukonian wapnia. Należy mieć świadomość niebezpieczeństwa zwapnienia narządów wewnętrznych wywołanego dużymi dawkami witaminy D w hiperfosfatemii. Aby wyeliminować hiperfosfatemię, przepisuje się sorbitol + wodorotlenek glinu. Podczas terapii monitorowany jest poziom fosforu i wapnia we krwi. Korektę składu kwasowo-zasadowego przeprowadza się dożylnie 5% roztworem wodorowęglanu sodu. W skąpomoczu, w celu zwiększenia objętości wydalanego moczu, furosemid przepisuje się w dawce zapewniającej wielomocz. Aby znormalizować ciśnienie krwi, standardowe leki przeciwnadciśnieniowe stosuje się w połączeniu z furosemidem.

W przypadku niedokrwistości przepisywane są preparaty żelaza, androgeny i kwas foliowy, ze spadkiem hematokrytu do 25%, wykonuje się ułamkowe transfuzje masy erytrocytów. Dawkowanie leków chemioterapeutycznych i antybiotyków ustala się w zależności od metody wydalania. Dawki sulfonamidów, cefalorydyny, metycyliny, ampicyliny i penicyliny zmniejszają się 2-3 razy. Podczas przyjmowania polimyksyny, neomycyny, monomycyny i streptomycyny, nawet w małych dawkach, mogą wystąpić powikłania (zapalenie nerwu słuchowego itp.). Pacjenci z CRF są przeciwwskazani w pochodnych nitrofuranów.

Należy zachować ostrożność przy stosowaniu glikozydów w leczeniu niewydolności serca. Dawka jest zmniejszona, szczególnie w przypadku rozwoju hipokaliemii. Pacjentom z okresowym stadium przewlekłej niewydolności nerek podczas zaostrzenia przepisuje się hemodializę. Po poprawie stanu chorego ponownie kieruje się go na leczenie zachowawcze. Skuteczne wyznaczanie powtarzających się kursów.

Wraz z początkiem etapu końcowego i braku efektu leczenia objawowego pacjentowi przepisuje się regularną hemodializę (2-3 razy w tygodniu). Zaleca się przejście na hemodializę, gdy klirens kreatyniny spadnie poniżej 10 ml/min, a jej poziom w osoczu wzrośnie do 0,1 g/l. Przy wyborze taktyki terapii należy wziąć pod uwagę, że rozwój powikłań w przewlekłej niewydolności nerek zmniejsza efekt hemodializy i wyklucza możliwość przeszczepienia nerki.

Prognozowanie i zapobieganie

Rokowanie dla przewlekłej niewydolności nerek jest zawsze poważne. Zrównoważona rehabilitacja i znaczne przedłużenie życia jest możliwe dzięki terminowej hemodializie lub przeszczepowi nerki. Decyzję o możliwości przeprowadzenia tego typu leczenia podejmują transplantolodzy i lekarze ośrodków hemodializ. Zapobieganie obejmuje szybkie wykrywanie i leczenie chorób, które mogą powodować przewlekłą niewydolność nerek.

Powoli rozwijające się objawy: anoreksja, nudności, wymioty, zapalenie jamy ustnej, zaburzenia smaku, nokturia, apatia, chroniczne zmęczenie, swędzenie, zmniejszona jasność myśli, drgawki i konwulsje mięśniowe, zatrzymanie płynów, niedobory żywieniowe, wrzody i krwawienia z przewodu pokarmowego, neuropatie obwodowe, napady padaczkowe. Diagnoza opiera się na badaniach laboratoryjnych czynności nerek, czasem uzupełnionych biopsją nerki. Leczenie jest ukierunkowane na chorobę podstawową, ale obejmuje również normalizację równowagi wodno-elektrolitowej, przywrócenie poziomu erytropoetyny w anemii, często dializę i przeszczep.

Przyczyny przewlekłej choroby nerek

Przewlekła choroba nerek może być spowodowana dowolną przyczyną znacznego upośledzenia czynności nerek. Najczęstszą przyczyną przewlekłej choroby nerek w USA jest nefropatia cukrzycowa. Zespół metaboliczny, charakteryzujący się nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą typu 2, jest częstą przyczyną uszkodzenia nerek z coraz większą częstością występowania.

Przyczyna	Przykłady
Glomerulopatie (pierwotne)	ogniskowe stwardnienie kłębuszków nerkowych Idiopatyczne zapalenie kłębuszków nerkowych sierpa IgA nefropatia Błoniastoproliferacyjne kłębuszkowe zapalenie nerek Nefropatia błoniasta
Kłębuszkowe zapalenie nerek związane z chorobą ogólnoustrojową	Amyloidoza Cukrzyca Zespół hemolityczno-mocznicowy Poinfekcyjne kłębuszkowe zapalenie nerek Ziarniniak Wegenera
Nefropatia dziedziczna	Dziedziczne zapalenie nerek (zespół Alporta) Rdzenna torbielowata choroba nerek Zespół paznokci rzepki Wielotorbielowatość nerek
Nadciśnienie tętnicze	Złośliwa stwardnienie kłębuszków nerkowych Nefroangioskleroza
Uropatia zaporowa	łagodny przerost gruczołu krokowego Tylne zastawki moczowodu Zwłóknienie zaotrzewnowe Niedrożność moczowodu (wrodzona, kamienie, rak)
Refluks pęcherzowo-cewkowy	Patologia makronaczyniowa nerek (waskulopatia tętnic i żył nerkowych) Zwężenie tętnicy nerkowej spowodowane miażdżycą lub dysplazją włóknisto-mięśniową

Patofizjologia przewlekłej choroby nerek

Początkowo utrata funkcji tkanki nerkowej ma niewielkie lub żadne objawy patologiczne, ponieważ pozostała tkanka ciężko pracuje (adaptacja funkcjonalna nerek); utrata 75% tkanki nerkowej powoduje zmniejszenie GFR tylko o 50% w stosunku do normy.

Pogorszenie czynności nerek koreluje ze zdolnością nerek do utrzymania homeostazy wody i elektrolitów. Zmiany nasilają się regularnie, ale mogą zachodzić równolegle i istnieje znaczna zmienność osobnicza.

Stężenia kreatyniny i mocznika w osoczu (które są silnie zależne od filtracji kłębuszkowej) zaczynają wzrastać nieliniowo wraz ze spadkiem GFR. Na początku te zmiany są minimalne. Poziom mocznika i kreatyniny nie są głównymi objawami mocznicy; są markerami wielu innych substancji (niektóre jeszcze nie zidentyfikowane), które prowadzą do objawów.

Niewydolność serca rozwija się na skutek przeciążenia sodem i wodą, zwłaszcza u pacjentów ze zmniejszoną rezerwą serca.

Adaptacja zazwyczaj utrzymuje poziom substancji kontrolowanych głównie przez dystalne wydzielanie nefronów (np. potasu) w normalnych granicach, aż do progresji niewydolności nerek. Leki moczopędne oszczędzające K, inhibitory ACE, beta-adrenolityki, β-NLPZ, cyklosporyna, takrolimus mogą zwiększać stężenie K u pacjentów z lżejszymi zaburzeniami czynności nerek.

Występują zaburzenia metaboliczne wapnia, fosforanów, witaminy D, parathormonu i osteodystrofii nerek. Zmniejszona produkcja kalcytriolu przez nerki prowadzi do hipokalcemii. Zmniejszone wydalanie fosforanów przez nerki prowadzi do hiperfosfatemii. Wtórna nadczynność przytarczyc jest powszechna i może rozwinąć się w niewydolności nerek do nieprawidłowych poziomów wapnia lub fosforanów. Dlatego też u pacjentów z umiarkowaną przewlekłą chorobą nerek zaleca się kontrolę PTH, jeszcze przed wystąpieniem hiperfosfatemii.

Osteodystrofia nerek (upośledzona mineralizacja kości spowodowana nadczynnością przytarczyc, niedoborem kalcytriolu, podwyższonym poziomem fosforanów w surowicy lub niskim lub prawidłowym poziomem wapnia w surowicy) zwykle prowadzi do przyspieszonego metabolizmu kości z powodu nadczynności przytarczyc w postaci kości (zwłóknienie zapalenia kości), ale może również prowadzić do supresji kości metabolizm z powodu adynamicznej utraty masy kostnej, choroby (ze zwiększonym zahamowaniem czynności przytarczyc) lub osteomalacji. Niedobór kalcytriolu może powodować osteopenię lub osteomalację.

Typowa jest umiarkowana kwasica i niedokrwistość. Niedokrwistość w przewlekłej chorobie nerek normochromic-normocytic, hematokryt 20-30% (35-50% u pacjentów z wielotorbielowatością nerek). Jest to zwykle spowodowane niedoborem produkcji erytropoetyny z powodu zmniejszenia czynnościowej masy nerek. Inne przyczyny: niedobór żelaza, kwasu foliowego i witaminy B 12.

Objawy i oznaki przewlekłej choroby nerek

Przy umiarkowanym spadku rezerwy nerkowej przebieg zwykle przebiega bezobjawowo. Nawet u pacjentów z łagodną lub umiarkowaną niewydolnością nerek mogą nie występować objawy podwyższonego stężenia BUN i kreatyniny. Często obserwuje się nykturię, zwłaszcza z powodu niezdolności do koncentracji moczu. Apatia, zmęczenie, brak apetytu i zmniejszona jasność myśli są często najwcześniejszymi objawami mocznicy.

W cięższej niewydolności nerek mogą pojawić się objawy nerwowo-mięśniowe, w tym silne drgania mięśni, obwodowe neuropatie czuciowe i ruchowe, skurcze mięśni, hiperrefleksja i napady padaczkowe. Bardzo często występują anoreksja, nudności, wymioty, utrata masy ciała, zapalenie jamy ustnej i nieprzyjemny smak w ustach. Odcień skóry może zmienić się na żółto-brązowy. Niekiedy kryształy mocznika z potem osypują się na powierzchnię skóry, tworząc szron mocznicowy. Szczególny dyskomfort może być spowodowany swędzeniem. Niedobory żywieniowe prowadzące do uogólnionej utraty tkanki są cechą charakterystyczną przewlekłej mocznicy.

W ciężkiej przewlekłej chorobie nerek często obserwuje się zapalenie osierdzia, wrzód trawienny i krwawienie z przewodu pokarmowego. Nadciśnienie tętnicze występuje u ponad 80% pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, zwykle związaną z hiperwolemią. Niewydolność serca spowodowana nadciśnieniem lub zatrzymaniem sodu i wody może prowadzić do wtórnego obrzęku.

Diagnoza przewlekłej choroby nerek

• Oznaczanie poziomu elektrolitów, BUN, fosforanu kreatyniny, wapnia we krwi, badanie moczu (w tym mikroskopia osadu moczu).
• Czasami biopsja nerki.

Z reguły najpierw podejrzewa się obecność przewlekłej choroby nerek wraz ze wzrostem stężenia kreatyniny w surowicy. Pierwszym krokiem jest ustalenie, czy niewydolność nerek jest ostra, przewlekła, czy ostra do przewlekłej (np. ostra choroba, która upośledza czynność nerek u pacjenta z przewlekłą chorobą nerek). Ustalono również przyczynę niewydolności nerek. Czasami określenie czasu trwania niewydolności nerek pomaga ustalić przyczynę; czasami łatwiej jest określić przyczynę niż czas trwania, a znalezienie przyczyny pomaga określić czas trwania.

Badanie: badanie moczu z mikroskopią osadu moczu, ocena poziomu elektrolitów, azotu mocznikowego, kreatyniny, fosforanów, wapnia i CBC.

Klasyfikacja przewlekłej choroby nerek

• Stadium 1: Prawidłowy GFR w połączeniu z utrzymującą się albuminurią lub znaną patologią strukturalną lub dziedziczną nerek.
• Etap 2: GFR 60-89 ml/min/1,73 m2.
• Etap 3: GFR 30-59 ml/min/1,73 m2.
• Etap 4: GFR 15-29 ml/min/1,73 m2.
• Etap 5: GFR<15 мл/мин/1,73 м 2 .

Leczenie przewlekłej choroby nerek

• Leczenie choroby przyczynowej.
• Jeśli to możliwe, ograniczenie w diecie białka, fosforanów i K.
• Suplementy witaminy D.
• Leczenie anemii i niewydolności serca.
• W razie potrzeby dostosuj dawki wszystkich leków.
• Hemodializa ze znacznym spadkiem GFR, objawami mocznicy, czasami hiperkaliemią lub niewydolnością serca.

Metabolizm wody i elektrolitów. Spożycie płynów jest ograniczone tylko wtedy, gdy stężenie sodu jest mniejsze niż 135 mmol/l.

Korzystne działanie ma ograniczenie spożycia sodu do 2 g dziennie.

Spożycie potasu wiąże się ze spożyciem mięsa, warzyw i owoców i często nie wymaga regulacji. Należy jednak unikać pokarmów (zwłaszcza substytutów soli) bogatych w potas.

Ograniczenie spożycia fosforanów do 1 g dziennie jest często wystarczające do utrzymania poziomu fosforanów w docelowym zakresie w stadiach 3 i 4. Jednak w późniejszych stadiach leki wiążące fosforany, takie jak sole wapnia (octan lub cytrynian) i bezpłatny (sewelamer). Jako środek wiążący nie można podać więcej niż 1500 mg wapnia dziennie (łącznie 2000 mg Ca: środek wiążący + żywność).

Umiarkowana kwasica (pH 7,3-7,35) nie wymaga leczenia. Jednak większość pacjentów z przewlekłą kwasicą metaboliczną i pH poniżej 7,3 ma stężenie HCO2 w osoczu poniżej 15 mmol/li objawy anoreksji, apatii, duszności oraz nasilonego katabolizmu białek i osteodystrofii nerek. Przydziel NaHCO 2 1-2 g 2 r/dobę ze stopniowym zwiększaniem, aż stężenie HCO 3 osiągnie wartość 20 mEq/l lub przeciążenie sodem uniemożliwia dalszą terapię.

Anemia i zaburzenia krzepnięcia. Celem leczenia anemii jest utrzymanie poziomu hemoglobiny między 11 a 12 g/dl. Niedokrwistość reaguje powoli na podanie rekombinowanej ludzkiej erytropoetyny.

Niewydolność serca. Objawową niewydolność serca leczy się ograniczeniem sodu i lekami moczopędnymi.

Hemodializa. U pacjentów z objawami mocznicowymi (np. jadłowstręt, nudności, utrata masy ciała, zapalenie osierdzia, zapalenie opłucnej) lub z przeciążeniem płynami bez żadnego innego powodu należy rozpocząć dializę, nawet jeśli GFR jest powyżej tych wartości. Inne wskazania do hemodializy w przewlekłej chorobie nerek to hiperkaliemia prowadząca do zmian w EKG lub utrzymująca się pomimo ograniczeń dietetycznych, niewydolność serca słabo kontrolowana lekami oraz trudna do kontrolowania kwasica metaboliczna.

Departament Zdrowia i Pomocy Społecznej dla Ludności Administracji Irkucka

Państwowy Instytut Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Irkucku

Trzecia rewizja

UKD: 616,61-008.6 BBK 54,1

Zalecenia poświęcone są diagnostyce i leczeniu przewlekłej choroby nerek, która nie tylko może prowadzić do rozwoju schyłkowej niewydolności nerek, ale jest również istotnym czynnikiem ryzyka chorób układu krążenia. Rekomendacje przeznaczone są dla praktyków.

UKD: 616,61-008.6 BBK 54,1

© Departament Zdrowia i Pomocy Społecznej Ludności Administracji Irkucka, 2011

Członkowie grupy ekspertów

Andriewskaja Tatiana Grigoriewna,

Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Zakładu Terapii Wydziałowej ISMU

Bardymova Tatiana Prokopiewna,

Doktor nauk medycznych, profesor, kierownik. Zakład Endokrynologii, ISIUVa, Główny Endokrynolog Wydziału Zdrowia i Pomocy Społecznej Ludności Administracji Irkucka

Biełow Wiaczesław Władimirowicz

Doktor nauk medycznych, profesor, kierownik. Klinika Chorób Wewnętrznych i WPT ChSMA, Czelabińsk

Bielałow Farid Ismagilewicz,

doktor nauk medycznych, profesor katedry geriatrii i gerontologii ISIUV, główny terapeuta Wydziału Zdrowia i Pomocy Społecznej dla Ludności Administracji Irkucka, Przewodniczący Grupy Ekspertów

Vinkova Natalia Nikołajewna,

głowa miejski oddział dializ, główny nefrolog Wydziału Zdrowia i Pomocy Społecznej Ludności Administracji Irkucka, kierownik. oddział dializ MSCh IAPO

Kuzniecowa Nadieżda Mironowna,

zastępca naczelny lekarz pracy medycznej jednostki medycznej „Lotnisko Irkuck”

Kuklin Siergiej Germanowicz,

Doktor nauk medycznych, profesor Katedry Terapii i Kardiologii, ISIUV

Kutuzowa Raisa Iwanowna,

głowa oddział terapeutyczny Szpitala Miejskiego nr 3

Pogodajewa Swietłana Waleriewna,

Naczelnik Wydziału Organizacji i Planowania Działań Medycznych Wydziału Zdrowia i Opieki Społecznej dla Ludności Administracji Irkucka

Szczerbakowa Aleksandra Witalijewna,

Kandydat Nauk Medycznych, Asystent Katedry Terapii Wydziałowej ISMU

Organizacja opieki nefrologicznej w Irkucku ............................................. ........... ....
Epidemiologia................................................. ................................................. . ..........
Definicja i kryteria ............................................. ................... .............................. ..................
Etiologia	.......................................................................................................................
Patogeneza ................................................. ................................................. . .....
Klasyfikacja................................................. ................................................. . ..........
Formułowanie diagnozy ............................................. .... ............................................. .
Markery uszkodzenia nerek ............................................. ............... .................................. ....
Ocena czynności nerek ............................................. ............... .................................. ..............
Współczynnik filtracji kłębuszkowej ............................................... ................... ......................
Kreatynina w osoczu ............................................. ................................................... ............
Cystatyna C ................................................ ................................................... ..........
Leczenie................................................. ................................................. . .....................
Spowolnienie progresji PN ............................................. .............................................
Leczenie syndromiczne ................................................ ................................................... .........
Leczenie pozaustrojowe ................................................ .............. ..............................
Taktyka ................................................. ............................ ..................... ......................................
Aplikacja................................................. ................................................. . ..............
Literatura................................................. ................................................. . ...............
Skróty
	- nadciśnienie tętnicze
	- ciśnienie tętnicze
	- blokery receptora angiotensyny II
	- inhibitory konwertazy angiotensyny
	- współczynnik filtracji kłębuszkowej
	- niewydolność nerek
	- przewlekłą chorobę nerek

Wstęp

Na całym świecie obserwuje się wzrost liczby pacjentów z przewlekłą patologią nerek ze względu na wzrost zachorowalności na cukrzycę, nadciśnienie tętnicze i starzenie się populacji. Liczba pacjentów wymagających terapii nerkozastępczej stale rośnie.

W związku z opracowaniem wielu kryteriów oceny funkcji nerek, konieczne stało się ujednolicenie podejścia do diagnozy, leczenia i profilaktyki przewlekłej niewydolności nerek. Obecnie koncepcja przewlekłej choroby nerek (PChN), zaproponowana przez amerykańskich nefrologów, zyskała powszechne uznanie (K/DOQI, 2002).

Corocznie prowadzone są liczne badania naukowe, wydawane są rekomendacje międzynarodowych grup eksperckich. Jednocześnie nie ma rosyjskich zaleceń dotyczących przewlekłej choroby nerek, które są bardzo potrzebne lekarzom. Specyficzne warunki miejskiej opieki zdrowotnej, duża liczba obszernych zaleceń, które często są ze sobą sprzeczne, oraz brak terminowych tłumaczeń najważniejszych dokumentów sprawiają, że warto stworzyć lokalne zalecenia, które pomogą lekarzom w Irkucku aktywnie wdrażać koncepcję przewlekłej choroby nerek w codziennej praktyce.

Dokument ten odzwierciedla skoordynowane stanowisko czołowych ekspertów miasta Irkuck, oparte na medycynie opartej na dowodach i zaleceniach międzynarodowych. W trakcie przygotowań tekst był otwarty do dyskusji, a otrzymane propozycje zostały uwzględnione w ostatecznej wersji rekomendacji.

Aby ulepszyć rekomendacje, ważne są komentarze i sugestie, które można przesłać do grupy ekspertów pocztą elektroniczną: [e-mail chroniony] Planowana jest coroczna aktualizacja zaleceń oraz częstsze wprowadzanie istotnych uzupełnień do wersji elektronicznej.

Przewodniczący grupy eksperckiej, główny terapeuta Departamentu Zdrowia i Pomocy Społecznej dla Ludności Administracji Irkucka, prof. Farid Ismagilyevich Belyalov

Organizacja opieki nefrologicznej w Irkucku

Pacjenci z chorobami nerek są identyfikowani i leczeni w miejskich poliklinikach i szpitalach przez lekarzy specjalności terapeutycznych (lekarze pierwszego kontaktu, kardiolodzy, endokrynolodzy).

Specjalistyczna opieka nefrologiczna nad osobami dorosłymi świadczona jest na oddziale dializ Oddziału Medycznego IAPO Szpitala Miejskiego nr 8, a także na oddziale nefrologii i oddziale hemodializy przewlekłej Wojewódzkiego Szpitala Klinicznego.

Nefrolodzy w Oddziale Medycznym IAPO prowadzą rejestr miejskich pacjentów z PChN i udzielają konsultacji mieszkańcom Irkucka codziennie od 10:00 do 12:00, z wyjątkiem weekendów

(tel. 329704).

Epidemiologia

Według dużych rejestrów populacyjnych (NHANTS III, Okinawa Stady) częstość występowania PChN wynosi co najmniej 10%, sięgając ponad 20% w niektórych kategoriach osób (osoby starsze, cukrzyca typu 2).

Szacunkowe dane wskazują, że w Irkucku powinno być około 97 000 pacjentów z PChN, w tym 33 000 w 1. stopniu zaawansowania, 31 000 w 2. i 3. stopniu zaawansowania oraz 1200 w 4. i 5. stopniu zaawansowania (NHANES, 1999–2004). Według naczelnego nefrologa w Irkucku w 2010 r. zarejestrowano odpowiednio 360, 635, 307 i 151 osób w stadium 1–2, 3, 4 i 5 CKD pacjentów (Vinkova N.N., 2010).

					Tabela 1
	Liczba pacjentów w miejskim oddziale hemodializy
		Pacjenci	Pacjenci
		z ostrym PN		pacjentów	hemodializa

Oszacowanie prawdziwej liczby pacjentów z PChN jest trudne, ponieważ zwykle choroba podstawowa, taka jak cukrzyca lub przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, jest kodowana do celów statystycznych. W 2010 r. według formularza sprawozdawczego nr 12 w pozycjach N17–19 zarejestrowano 756 pacjentów z PN.

W miejskim oddziale dializ Oddziału Medycznego IAPO, który posiada 12 stanowisk dializ, w 2010 roku 96 pacjentów otrzymało terapię substytucyjną, w tym 7 z ostrym PI i 89 ze schyłkowym przewlekłym PI (tab. 1). Te ostatnie obejmowały przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek (37%), nefropatię cukrzycową (22%), nadciśnieniową stwardnienie nerek (12%), cewkowo-śródmiąższową chorobę nerek (11%), chorobę policystyczną (9%).

Definicja i kryteria

Przewlekłą chorobę nerek definiuje się jako uszkodzenie nerek lub pogorszenie czynności nerek trwające co najmniej trzy miesiące, niezależnie od diagnozy. Współczesne kryteria PChN przedstawiono w tabeli 2.

Tabela 2

Kryteria PChN (K/DOQI, 2006)

1. Uszkodzenie nerek 3 miesiące, definiowane jako zaburzenia strukturalne lub czynnościowe nerek z lub bez zmniejszenia GFR, które objawia się jednym z objawów:

 zmiany w moczu lub w badaniach wzrokowych, nieprawidłowości morfologiczne.

2. GFR<60 мл/мин/1,73 м² przez ≥3 miesiące z objawami uszkodzenia nerek lub bez nich.

Etiologia

Przyporządkuj czynniki ryzyka rozwoju PChN, które dzielą się na predysponujące, inicjujące uszkodzenie nerek i mające wpływ na tempo progresji (tab. 3).

Tabela 3

Główne czynniki ryzyka PChN (K/DOQI, 2002, 2006)

predysponujący	Starszy wiek.
	Historia rodzinna.
Inicjatorzy
	Nadciśnienie tętnicze.
	Choroby immunologiczne.
	Infekcje ogólnoustrojowe.
	Infekcje dróg moczowych.
	Kamienie moczowe.
	Niedrożność dolnych dróg moczowych.
	Toksyczne leki.
Postęp	Nadciśnienie tętnicze.
	Hiperglikemia.
	Dyslipidemia.
	Ciężka proteinuria.

Choroby prowadzące do PChN

 Choroby kłębuszków nerkowych (przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek), kanalików i śródmiąższowych (przewlekłe cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, w tym odmiedniczkowe zapalenie nerek).

 Rozlane choroby tkanki łącznej (toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, guzkowe zapalenie tętnic, ziarniniak Wegenera, krwotoczne zapalenie naczyń).

 Choroby metaboliczne (cukrzyca, amyloidoza, dna moczanowa, hiperoksalaturia).

 Wrodzone choroby nerek (policystyczne, hipoplazja nerek, zespół Fanconiego).

 Pierwotne zmiany naczyniowe: nadciśnienie, zwężenie tętnicy nerkowej.

 Nefropatia obturacyjna: kamica moczowa, nowotwory układu moczowo-płciowego.

 Uszkodzenie nerek przez leki (nienarkotyczne leki przeciwbólowe, niesteroidowe leki przeciwzapalne i inne).

 Nefropatia toksyczna (ołów, kadm, krzem, alkohol).

Patogeneza

Większość przewlekłych chorób nerek ma jeden mechanizm progresji. W wyniku śmierci części nefronów spowodowanej chorobą podstawową (zapalenie kłębuszków nerkowych, cukrzyca, stwardnienie kłębuszków nerkowych itp.) w pozostałych nie zmienionych nefronach rozwijają się kompensacyjne zmiany strukturalne i funkcjonalne. Zmiany te są reprezentowane przez nadciśnienie śródkłębuszkowe, hiperfiltrację, przerost nefronów w wyniku aktywacji wewnątrznerkowego (tkankowego) układu renina-angiotensyna.

We wczesnych stadiach powstawania niewydolności nerek następuje zmniejszenie rezerwy czynnościowej nerki, w szczególności zmniejszenie zdolności do zwiększania GFR w odpowiedzi na obciążenie białkiem. Na tym etapie przebieg dysfunkcji nerek przebiega bezobjawowo. Dalsza utrata funkcjonowania nefronów (do 30% normy) prowadzi do bardziej wyraźnego upośledzenia funkcji nerek - wzrost stężenia metabolitów azotowych (mocznik, kreatynina), zaburzenia równowagi elektrolitowej, niedokrwistość itp.

Klasyfikacja

U pacjentów z chorobami, które powodują uszkodzenie nerek lub oznaki uszkodzenia nerek, ocenia się GFR i odpowiednie stadium PChN (tab. 4).

Za dolną granicę normy przyjęto GFR na poziomie 90 ml/min/1,73 m2. Stany z GFR w zakresie od 60 do 89 ml/min/1,73 m2 przy braku oznak uszkodzenia nerek są klasyfikowane jako „spadek GFR”, co jest właściwe do odzwierciedlenia w diagnozie. Za normę wiekową uważa się nieznaczny spadek GFR u osób starszych bez inicjowania czynników ryzyka PChN.

Gdy GFR nie osiąga 60 ml/min/1,73 m2 przez 3 lub więcej miesięcy, niezależnie od innych objawów nefropatii, należy rozpoznać PChN o odpowiednim stopniu zaawansowania.

				Tabela 4
		Klasyfikacja przewlekłej choroby nerek (K/DOQI, 2006)
		Charakterystyka
			ml/min/1,73 m²
		uszkodzenie nerek		Leczenie choroby podstawowej
				spowolnienie tempa GFR,
		z normalnym lub
				zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego
				choroby.
		uszkodzenie nerek		Szacowanie tempa progresji
		z łagodnym GFR
		Umiarkowane GFR		Identyfikacja i leczenie powikłań
		Wyrażony GFR		Przygotowanie do zmiany
		nerkowy		Terapia nerkozastępcza
		awaria

Formułowanie diagnozy

Pojęcie PChN rozszerza pojęcie „przewlekłej niewydolności nerek” o ocenę początkowych stadiów choroby nerek, co pozwala na wcześniejsze rozpoczęcie działań profilaktycznych, spowolnienie postępu niewydolności nerek oraz zmniejszenie narastającej częstości występowania terminalnej niewydolności nerek.

Ponieważ aktualna Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób (ICD) została zalecona do stosowania w 1994 roku, w oficjalnym rosyjskim tłumaczeniu klasyfikacji nie ma pozycji CKD. Jednak w październiku 2007 r. Światowa Organizacja Zdrowia znacząco zrewidowała N18 (tabela 5).

W W celu zachowania ogólnie przyjętej struktury rozpoznania zaleca się, aby rozpoznanie PChN umieścić po chorobie podstawowej. Kodowanie choroby ustala się zgodnie z ICD dla choroby podstawowej, a jeśli nie można zidentyfikować tej ostatniej - nagłówki N18.1–9.

W w przypadku dializy lub przeszczepionej nerki zaleca się dokonanie odpowiednich oznaczeń w diagnozie, np. odpowiednio „stadium 5D” lub „stadium 3T”.

Przykłady niektórych powszechnych diagnoz klinicznych opartych na rosyjskich wytycznych i uzgodnionych przez czołowych ekspertów i praktyków przedstawiono w Tabeli 6.

Tabela 5

	Zaktualizowane kodowanie dla N18 w ICD (WHO, 2007)
	Opis
	przewlekłą chorobę nerek
	Obejmuje: przewlekłą mocznicę, rozlaną stwardniającą glo-
	zapalenie nerek.
	Nie obejmuje: przewlekła niewydolność nerek z nadciśnieniem
	W razie potrzeby użyj dodatkowego kodu, aby zidentyfikować
	dowody na chorobę podstawową lub nadciśnienie.
	Przewlekła choroba nerek, stadium 1
	Uszkodzenie nerek z normalnym lub podwyższonym GFR
	(>90 ml/min/1,73 m2).
	Przewlekła choroba nerek, stadium 2
	Uszkodzenie nerek z łagodnym spadkiem GFR
	(60–89 ml/min/1,73 m2)
	Przewlekła choroba nerek, stopień 3
	Uszkodzenie nerek z umiarkowanym spadkiem GFR
	(30-59 ml/min/1,73 m2).
	Przewlekła choroba nerek, stadium 4
	Choroba nerek z wyraźnym spadkiem GFR
	(15-29 ml/min/1,73 m2).
	Przewlekła choroba nerek, stadium 5
	niewydolność nerek (<15 мл/мин/1,73 м2 или диализ).
	Obejmuje: przewlekłą mocznicę, schyłkową chorobę
	Przewlekła choroba nerek, nieokreślona
	Obejmuje: niewydolność nerek, nieokreślona, ​​mocznica, nieokreślona
	wyjaśnione.
	Nie obejmuje: niewydolność nerek z nadciśnieniem (I12,0).

Przypomnijmy, że przy braku oznak uszkodzenia nerek i GFR 60-89 ml / min / 1,73 m2, stadium PChN nie jest ustalone, a w diagnozie odnotowuje się „zmniejszenie GFR”. U osób starszych (>65 lat) za wariant normy uważa się wartości GFR w zakresie 60–89 ml/min/1,73 m2. U pacjentów dializowanych rozpoznaje się 5 stadium PChN.

Przykłady preparatów do diagnostyki klinicznej	Tabela 6
Przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, zespół moczowy, CKD stadium 2.
Przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, błoniaste rozrostowe,
zespół nerczycowy, zaostrzenie, CKD stadium 3.
Cukrzyca typu 2, ciężki przebieg, dekompensacja.
Powikłanie: CKD stadium 4.
III stopień nadciśnienia, ryzyko 4.
Komplikacje: CHF I FC, etap 1. Zmniejszenie GFR (64 ml/min/1,73
m2, 25.04.08).
II stopień nadciśnienia, ryzyko 3.
Powikłanie: CKD stadium 2.
Toczeń rumieniowaty układowy, przebieg podostry, aktywność II
stopnie, zapalenie wielostawowe, prawostronne wysiękowe zapalenie opłucnej,
błoniastoproliferacyjne kłębuszkowe zapalenie nerek, stadium 4. PChN
Przewlekłe cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek spowodowane przez parace-
tamol, CKD stadium 2.
Przewlekła choroba nerek, nieokreślona, ​​stadium 4.

Markery uszkodzenia nerek

Przewlekłe uszkodzenie nerek definiuje się jako nieprawidłowości strukturalne nerek, które mogą prowadzić do upośledzenia funkcji nerek. Eksperci zaproponowali laboratoryjne i wizualne markery uszkodzenia nerek wykorzystywane do diagnozowania PChN (K/DOQI, 2002).

Markery laboratoryjne obejmują białkomocz, krwiomocz, leukocyturię, cylindrurię.

Proteinuria jest wczesnym i czułym markerem uszkodzenia nerek w wielu nefropatiach. W tym przypadku głównym białkiem moczu jest z reguły albumina o małej masie cząsteczkowej (tabela 7).

Albuminuria. Zwykle u dorosłych wydalanie albuminy z moczem jest<30 мг/сут. Микроальбуминурия (30–300 мг/сут) является ранним маркером повреждения почек. В связи с вариативностью альбуминурии необходимо получить не менее двух положительных тестов из трех (UKRA, 2011).

Stosunek stężenia białka (albuminy) do stężenia kreatyny

nina w tej samej porcji moczu eliminuje wpływ zmian stężenia moczu, które w równym stopniu wpływają na stężenie białka w moczu

oraz kreatynina. Stwierdzono, że stosunek stężenia białka do stężenia kreatyniny w pierwszej porannej porcji moczu najściślej koreluje z poziomem białkomoczu nocnego, natomiast jego wartości w połowie pierwszej połowy dnia bardziej odzwierciedlają białkomocz dobowy. U pacjentów z cukrzycą stosunek albumina/kreatynina może być wykorzystany do wykrywania i monitorowania nefropatii cukrzycowej (SIGN, 2008). U pacjentów bez cukrzycy do diagnozy można wykorzystać stosunek białka do kreatyniny

oraz ocena ryzyka progresji choroby. Oszacowanie stosunku białka do kreatyniny jest niewiarygodne u pacjentów z bardzo dużą lub małą masą mięśniową.

					Tabela 7
	Ocena białkomoczu i albuminurii (K/DOQI, 2002)
	Analiza moczu			Mikroalbu–	Albuminuria/
					białkomocz
	24-godzinne wydalanie				>300 mg/dzień
	Bezpłatny
					>30 mg/dl
	porcja - pasek
	Białko/kreatynina
	w losowej porcji
	24-godzinne wydalanie		<30 мг/сут	30–300 mg/dzień	>300 mg/dzień
	losowa porcja -
Białko
				17–250 mg/g
	Zawartość albuminy/kreatyniny
	dowolna porcja			25-355 mg/g

Przy wykrywaniu mikrohematurii należy wykluczyć zakażenie dróg moczowych, a u pacjentów po 40 latach raka nerki. Jeśli mikrohematurii towarzyszy białkomocz i zmniejszenie GFR, prawdopodobieństwo uszkodzenia kłębuszkowego lub naczyniowego nerek jest wysokie.

Wizualne markery uszkodzenia nerek są określane za pomocą instrumentu

ogólne badania:

 badanie ultrasonograficzne - zmiany wielkości nerek, zwiększona echogeniczność, formacje wolumetryczne, kamienie, wapnica nerek, torbiele;

 tomografia komputerowa - niedrożność, guzy, torbiele, kamienie pęcherza moczowego i moczowodów, zwężenia a. nerki;

 scyntygrafia izotopowa - asymetria funkcji, wielkość nerek.

Uszkodzenie nerek może również objawiać się zespołami klinicznymi i laboratoryjnymi:

 zespół nerczycowy - białkomocz > 3,5 g/dobę, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, obrzęk;

 zespół nerczycowy - krwiomocz, wałeczki erytrocytów, białkomocz >1,5 g/dobę, obrzęk, nadciśnienie;

 zespół cewkowo-śródmiąższowy - zmniejszenie gęstości moczu, zaburzenia elektrolitowe, białkomocz<1,5 г/сут.

Ocena czynności nerek

W ogólnej praktyce terapeutycznej czynność nerek ocenia się zwykle za pomocą następujących metod:

 Współczynnik filtracji kłębuszkowej. o Wzory obliczeniowe.

o Klirens kreatyniny.

 Kreatynina w osoczu.

 Cystatyna C.

Współczynnik filtracji kłębuszkowej

W celu szybkiej oceny i monitorowania czynności nerek zaleca się oszacowanie wartości GFR, która dość informacyjnie odzwierciedla stan nerek. Istnieje ścisły związek między poziomem GFR a występowaniem pewnych objawów lub powikłań PChN. Jednak zmniejszenie GFR do 20-30 ml/min/1,73 m2 zwykle nie daje objawów klinicznych.

W przypadku wykrycia obniżonego GFR badanie należy powtórzyć po 2 tygodniach, a następnie po >90 dniach, aby ocenić stabilność zmian wskaźnika.

Należy zauważyć, że preferowane jest stosowanie GFR jako głównego miernika ciężkości PChN, a nie kreatyniny w surowicy znanej wielu praktykującym, ponieważ. zależność między stężeniem kreatyniny a GFR nie jest liniowa. Dlatego we wczesnych stadiach przewlekłej choroby nerek, przy bardzo zbliżonych wartościach poziomu kreatyniny w surowicy, wartości GFR mogą różnić się prawie dwukrotnie. W związku z tym GFR należy uznać za znacznie czulszy wskaźnik stanu funkcjonalnego nerek.

W przewlekłej nefropatii zmniejszenie GFR odzwierciedla zmniejszenie liczby aktywnych nefronów, to znaczy jest wskaźnikiem zachowania masy funkcjonującego miąższu nerek. W szerokiej praktyce stosuje się proste metody obliczeniowe do szacowania GFR (tab. 8).

Na ogół szacowany GFR jest mniej wiarygodny w stadiach 1–2 PChN, gdy możliwa jest hiperfiltracja i przerost aktywnych nefronów, co pozwala na utrzymanie prawidłowego poziomu całkowitego GFR. Wśród metod obliczania GFR zalecana jest formuła MDRD, ale obecnie oszacowanie szacowanego GFR za pomocą formuły CKD-EPI (Levey A.S. i in., 2009) jest uważane za najdokładniejsze.

Szacowany klirens kreatyniny według wzoru Cockcrofta-Gaulta jest nadal uważany za standard w dostosowywaniu dawki leków.

Lepiej jest obliczyć GFR w laboratorium, niż używać kalkulatorów GFR, ponieważ z każdym zestawem odczynników do oceny kreatyniny w osoczu podawany jest współczynnik korygujący dla wskaźnika.

Tabela 8

Wzory obliczeniowe do szacowania klirensu kreatyniny i GFR

	Wzór do obliczania GFR
	a × (kreatynina w osoczu (µmol/l)/b)c × (0,993) wiek
(ml/min/1,73 m2)				c, zależnie od kreatyniny w osoczu
				≤62 µmol/l	>62 µmol/l
	32788 * [kreatynina w osoczu (µmol/l)] - 1,154 * wiek - 0,203 *
(ml/min/1,73 m2)	0,742 (dla kobiet)
	1,228 * * masa ciała (kg) * 0,85 (dla kobiet)
Gault (ml/min)	kreatynina w osoczu (µmol/l)

Powierzchnia 0,007184 × wysokość (cm) 0,725 × waga (kg) 0,425

ciało (m 2 ) służy do standaryzacji GFR we wzorze Cockrofta-Gaulta: (GFR/powierzchnia ciała)*1,73

Uwaga: 1 mg/dl kreatyniny w osoczu = 88,4 µmol/l.

Na 12 godzin przed oceną kreatyniny w osoczu pacjent nie powinien jeść mięsa, a leki wpływające na stężenie kreatyniny, takie jak trimetoprim, który jest wydzielany przez kanaliki i może konkurować z kreatyniną, należy odstawić.

Oszacowanie GFR na podstawie klirensu kreatyniny (najlepiej inuliny, która nie jest wydzielana przez kanaliki) jest korzystniejsze od powyższych wzorów obliczeniowych w początkowych stadiach PI, przy szybkich zmianach czynności nerek, kacheksji lub otyłości, chorobach mięśni, paraplegii, a dieta z ograniczoną lub nadmiarem kreatyny, przyjmowanie leków nefrotoksycznych, dializa.

Kreatynina w osoczu

Nie ma ogólnie przyjętego oszacowania normy kreatyniny w osoczu. Przybliżone zależności między kreatyniną w osoczu a GFR przedstawiono w załączniku. Poziom kreatyniny istotnie zależy od płci (o 15% niższy u kobiet), rasy, masy ciała, chorób przewlekłych, diety (wegetarianie lub spożywanie dużych ilości mięsa), co obniża wartość diagnostyczną metody.

Cystatyna C

Cystatyna C jest inhibitorem proteazy cysteinowej wytwarzanym przez wszystkie komórki jądrzaste i przedostaje się do krwioobiegu w stałym tempie. Niska masa cząsteczkowa pozwala na swobodne przefiltrowanie go do kłębuszka

U pacjentów bez zaburzonej czynności nerek poziom cystatyny C wynosi 0,50–0,95 mg/l (współczynnik konwersji na nmol/l = 75).

Spowolnienie progresji PN

Głównym celem leczenia pacjentów z PChN jest spowolnienie postępu niewydolności nerek i opóźnienie rozpoczęcia terapii nerkozastępczej. Osiągnięcie tego celu, wraz z leczeniem choroby podstawowej, wymaga całego szeregu środków:

 Kontrola nadciśnienia z osiągnięciem BP<130/80 мм рт. ст.

 Stosowanie inhibitorów konwertazy angiotensyny (inhibitory ACE) lub blokerów receptora angiotensyny II (ARB).

 Kontrola glikemii u pacjentów z cukrzycą poprzez osiągnięcie HbA1c<7%.

 Rzucić palenie.

Szeroko stosowane są inhibitory ACE, które zmniejszają nadciśnienie śródkłębuszkowe i hiperfiltrację poprzez rozszerzenie tętniczek odprowadzających kłębuszków nerkowych. Długotrwałe leczenie inhibitorami ACE może zachować funkcję filtracyjną nerek i spowolnić tempo spadku GFR, niezależnie od obecności nadciśnienia. Leki były skuteczne nawet w ciężkiej PChN ze stężeniem kreatyniny na poziomie 440–530 µmol/L. W przypadku nietolerancji inhibitorów ACE zaleca się ARB. Połączenie inhibitora ACE i ARB wydaje się zmniejszać białkomocz bardziej niż pojedynczo, ale częściej powoduje niedociśnienie i jest mniej skuteczne w spowalnianiu postępu choroby nerek (Kunz R. i wsp., 2008; ONTARGET).

W CKD bez cukrzycy leki blokujące układ renina-angiotensyna są skuteczne w białkomoczu >0,5 g/dobę (KDOQI, 2004; UKRA, 2007).

Tabela 9 Odstępy monitorowania BP, GFR i potasu w osoczu podczas leczenia

Inhibitor ACE lub ARB (K/DOQI, 2006)

		Ciśnienie skurczowe, mm Hg Sztuka.
	Indeks	GFR, ml/min/1,73 m²
		Poprzedni GFR, %
		Potas w osoczu, mmol/l
		Po rozpoczęciu/zwiększeniu dawki
	Interwał
		Po osiągnięciu docelowego BP i
		stabilizacja dawki

Inhibitory ACE i ARB spowalniają postęp cukrzycowej PChN z mikroalbuminurią nawet przy braku nadciśnienia tętniczego (badanie RENAAL, IDNT, CSG dotyczące kaptoprylu). Miareczkować inhibitory ACE i ARB do umiarkowanych lub wysokich dawek, aby zmniejszyć albuminurię (ROAD, IRMA 2). Schemat dawkowania leków podano w załączniku.

Po rozpoczęciu leczenia inhibitorami ACE obserwuje się wzrost stężenia kreatyniny w osoczu, co koreluje ze spowolnieniem progresji PChN. Leczenie inhibitorem ACE można kontynuować, jeśli GFR zmniejszy się<30% от исходного в течение 4 мес после начала лечения и гиперкалиемии ≤5,5 ммоль/л (K/DOQI, 2006). Интервалы мониторинга АД, СКФ и калия плазмы при лечении ИАПФ/БРА представлены в таблице 9.

Dieta niskobiałkowa (0,6–0,8 g/kg) jest zalecana w stadiach 4–5 PChN i pomaga zmniejszyć obciążenie nerek filtracyjne. Jednocześnie spożycie białka 0,6 g/kg nie zmniejsza śmiertelności i czasu do rozpoczęcia dializy w porównaniu z dawką 0,8 g/kg (Bruno C. i wsp., 2009).

Pacjenci z PChN, w tym w stadium 5, najczęściej umierają z powodu chorób układu krążenia. Ponadto PChN jest głównym czynnikiem ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych. Dlatego już we wczesnych stadiach PChN konieczne jest aktywne leczenie dyslipidemii, nadciśnienia, otyłości, hiperglikemii, rzucenie palenia i zwiększenie aktywności fizycznej.

W przypadku dyslipidemii z podwyższonym poziomem cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości wskazane jest wyznaczenie statyn. Być może statyny spowalniają postęp PChN. Celem leczenia jest osiągnięcie poziomów cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości w osoczu.<2,5 ммоль/л, а при диабете или атеросклеротической сердечно–сосудистой патологии <2,0 ммоль/л (ESC, 2007).

Werapamil, sulodeksyd i statyny nie mają wystarczająco wiarygodnych dowodów, aby skutecznie spowolnić tempo spadku GFR.

Pacjenci z PChN są narażeni na zwiększone ryzyko ostrego zmniejszenia GFR podczas przyjmowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych [w tym selektywnych], aminoglikozydów, cyklosporyny, wankomycyny, dożylnego podawania środków nieprzepuszczających promieniowania.

Leczenie syndromiczne

Nadciśnienie tętnicze

Korekta ciśnienia krwi spowalnia wystąpienie końcowej niewydolności nerek i zmniejsza ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. Ograniczenie soli jest ważne (<6 г/сут или натрия <2,4 г/сут) в диете.

Celem leczenia hipotensyjnego jest utrzymanie skurczowego ciśnienia tętniczego na poziomie 120–139 mm Hg. Art., rozkurczowe ciśnienie krwi<90 мм рт. ст. (UKRA, 2011). В случае протеинурии >1 g/dobę warto rozważyć docelowe ciśnienie skurczowe na poziomie 120-129 mm Hg. Art., rozkurczowe ciśnienie krwi<80 мм рт. ст.

Należy unikać niedociśnienia, ponieważ spadek skurczowego ciśnienia krwi<110 мм рт. ст. может увеличить прогрессирование ХБП (AIPRD; K/DOQI, 2004; UKRA, 2007).

Na etapie PN z reguły monoterapia nie prowadzi do stabilizacji ciśnienia krwi, dlatego zaleca się terapię skojarzoną z lekami hipotensyjnymi należącymi do różnych grup. Wraz z inhibitorami ACE i ARB można przepisać beta-blokery, leki moczopędne, alfa-blokery, antagonistów wapnia. Należy wziąć pod uwagę dostosowanie dawki leków wydalanych przez nerki.

hiperglikemia

Nefropatia cukrzycowa rozwija się u 20-40% chorych na cukrzycę średnio 5-7 lat po wystąpieniu białkomoczu. Nefropatia cukrzycowa jest główną przyczyną ESRD (40–50% wszystkich przypadków), w której wykonuje się dializę lub przeszczep nerki. W związku z tym albuminuria i GFR są monitorowane corocznie u pacjentów z cukrzycą typu 1 5 lat po wystąpieniu choroby, a z cukrzycą typu 2 - natychmiast po postawieniu diagnozy.

Dobra kontrola glikemii zmniejsza ryzyko i spowalnia rozwój nefropatii cukrzycowej (DCCT, UKPDS). Nie udowodniono jednak skuteczności intensywnej kontroli glikemii w nefropatii z ciężką proteinurią.

We wczesnych stadiach nefropatii cukrzycowej możliwe jest kontynuowanie leczenia doustnymi lekami hipoglikemizującymi, a w późniejszych stadiach preferowana jest insulinoterapia. Celem leczenia cukrzycy jest osiągnięcie poziomu hemoglobiny glikowanej (HbA1c)<7%. Особенности коррекции доз сахароснижающих препаратов представлены в таблице 10,

			Tabela 10
	Dawki leków przeciwcukrzycowych w PChN
		(K/DOQI, 2007, z uzupełnieniami)
		Przygotowania	Dawki w stadium 3-4 PChN
		Glibenklamid	nie pokazany
	Przygotowania	Glipizid	Nie zmienia
		Glikwidon	Nie zmienia
	sulfonylomocznik
		Gliklazyd	Nie zmienia
		Glimeperyd	Zacznij od 1 mg/dzień
	Tiazolidynodiony	Rozyglitazon	Nie zmienia
	biguanidy		Przeciwwskazane w kreatyninie
		Metformina	osocze >124 µmol/l (m.),
			>133 µmol/l (m)
		Repaglinid	Nie zmienia
		Nateglinid	Zacznij od 60 mg przed posiłkami
	Inhibitory	Akarboza
	alfa-glukozydaza		osocze >176 µmol/l
			Dawka zmniejszona o 25%

W przypadku obrzęku konieczna jest regularna kontrola wagi rano po toalecie. Zalecana jest dieta niskosodowa<2,4 г/сут (соли соответственно <6 г/сут). Заменители соли содержат большое количество калия и не рекомендуются при ХБП.

Aby wyeliminować retencję płynów, diuretyki tiazydowe stosuje się raz w stadiach 1–3 PChN, diuretyki pętlowe 1–2 razy dziennie w stadiach 4–5. W przypadku ciężkiego obrzęku możliwe jest połączenie diuretyków tiazydowych i pętlowych. U pacjentów z GFR<30 мл/мин/1,73 м2 калийсберегающие диуретики могут быть опасны вследствие гиперкалиемии.

W zespole nerczycowym, pomimo ogromnej utraty białka, zawartość białka zwierzęcego w żywności nie powinna przekraczać 0,8 g/kg. Wraz ze spadkiem stężenia albuminy we krwi<2,5 г/л рекомендуют инфузии бессолевого альбумина 1 г/кг*сут.

Niedokrwistość jest często obserwowana u pacjentów z PN, wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością, pogarsza przebieg chorób współistniejących (choroba niedokrwienna serca, niewydolność serca) oraz obniża jakość życia.

Częściową przyczyną anemii może być niedobór żelaza związany ze skróceniem życia czerwonych krwinek, złym wchłanianiem, utratą krwi. Na etapie przed dializą poziom ferrytyny<25 мг/л у мужчин и <12 мг/л у женщин свидетельствует о вкладе дефицита железа в развитии анемии. Для лечения применяют препараты железа из расчета 200 мг элементарного железа в сутки в течение 6 месяцев.

Ciężka niedokrwistość jest związana ze zmniejszoną syntezą nerkowej erytropoetyny, hormonu odpowiedzialnego za erytropoezę. Przepisując erytropoetynę, należy dokładnie rozważyć ryzyko (nadciśnienie, hiperkaliemia, zakrzepica) i korzyści (poprawa jakości życia, odmowa transfuzji krwi). W przypadku niekontrolowanego nadciśnienia i ciężkiej choroby wieńcowej leczenie erytropoetyną jest przeciwwskazane.

Na tle leczenia erytropoetyną wzrasta niedobór żelaza w surowicy krwi, dlatego w celu bardziej skutecznego leczenia zaleca się łączenie terapii erytropoetyną z lekami zawierającymi żelazo.

Celem leczenia anemii jest osiągnięcie poziomu hemoglobiny 110–120 g/l (K/DOQI, 2007).

Zaburzenia metaboliczne

Rozwój PN charakteryzuje się hiperkaliemią z powodu zmniejszenia wydalania potasu przez nerki. Dlatego zaleca się wykluczenie pokarmów bogatych w potas (banany, suszone morele, cytrusy, rodzynki, ziemniaki). W przypadkach, gdy hiperkaliemia grozi całkowitym zatrzymaniem krążenia (>6,5 mmol/l), podaje się dożylnie 10 ml 10% roztworu glukonianu wapnia lub 10 jednostek insuliny w 60 ml 40% glukozy lub 8,4% wodorowęglanu sodu w ciągu 5 minut 40 ml . Najskuteczniejszym sposobem leczenia zagrażającej życiu hiperkaliemii jest hemodializa.

W przypadku hiperfosfatemii ograniczone są pokarmy bogate w fosfor (ryby, sery, gryka), leki wiążące fosfor w jelicie (węglowodany).

wapń naturalny). W leczeniu hipokalcemii i zapobieganiu nadczynności przytarczyc przepisuje się węglan wapnia 0,5-1 g doustnie 3 razy dziennie z posiłkami, a w przypadku nieskuteczności przepisuje się aktywne metabolity witaminy D (kalcytriol).

W przypadku nadczynności przytarczyc (hiperkalcemia, zwiększona fosfataza alkaliczna, zwapnienie naczyń) przepisuje się aktywne metabolity witaminy D, aw razie potrzeby usuwa się przerostowe przytarczyce.

Należy zauważyć, że obecnie badania nie wykazują oczywistej korzyści w leczeniu zaburzeń gospodarki fosforowo-wapniowej i kości

struktura (K/DOQI, 2009).

Enterosorbenty są w stanie w niewielkim stopniu wiązać toksyczne produkty w jelicie i usuwać je z organizmu. Enterodez, polyphepan może być stosowany jako enterosorbenty. Podczas stosowania enterosorbentów należy pamiętać, że są przepisywane na pusty żołądek i 1,5–2 godziny po zażyciu głównych leków.

Ważne jest, aby monitorować prawidłowość pracy jelit, jeśli to konieczne - przepisywać środki przeczyszczające (laktuloza) lub wykonywać oczyszczające lewatywy.

Z GFR<15 мл/мин/1,73 м2 требуется ограничение белка до 0,6 г/кг массы тела. Только в случае сочетания ХБП и нефротического синдрома допустимо потребление белка в объеме 0,8 г/кг массы тела.

Podczas stosowania diety niskobiałkowej pacjenci niedożywieni mogą doświadczać problemów związanych z katabolizmem własnych białek. W takich przypadkach polecane są ketonowe analogi aminokwasów (ketosteril), które są enzymatycznie przekształcane w organizmie do odpowiednich L-aminokwasów, podczas rozszczepiania mocznika.

Leczenie pozaustrojowe

W Obecnie istnieją trzy metody terapii zastępczej u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek: hemodializa, dializa otrzewnowa i przeszczep nerki.

Leczenie pozaustrojowe jest wskazane w 5 stadium PChN, charakteryzującym się:

obecny GFR<15 мл/мин/1,73 м2 (KDOQI, 2006; ERA, 2002). По–видимому, не-

wskazane jest rozpoczęcie dializy zanim GFR osiągnie 6-10 ml/min

(ERA, 2002; CANUSA, 1996; IDEAL, 2010).

W przypadki hiperkaliemii, obrzęku opornego, hiperfosfatemii, hiper- lub hipowolemii, kwasicy metabolicznej, anemii, zaburzeń neurologicznych (encefalopatia, neuropatia), utraty wagi, zapalenia osierdzia, zapalenia opłucnej,

objawy żołądkowo-jelitowe, uporczywe nadciśnienie, leczenie substytucyjne można rozpocząć przy GFR >15 ml/min/1,73 m2. Niepożądane jest opóźnianie leczenia do stanu GFR<6 мл/мин/1,73 м2 .

Hemodializa jest najczęstszym rodzajem terapii zastępczej. Ta sprzętowa metoda oczyszczania krwi przeprowadzana jest 3 razy w tygodniu i wymaga stałego przyłączenia pacjenta do stacji dializ. W

Obecnie opracowywane są metody dializy domowej z wykorzystaniem urządzeń przenośnych i mobilnych zespołów medycznych.

Przygotowanie do hemodializy rozpoczyna się u pacjentów z postępującą PChN już w 4 stadium i jest prowadzone przez specjalistę. Przed rozpoczęciem hemodializy konieczne jest wyrównanie anemii, zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforowej oraz uodpornienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B.

Dializa otrzewnowa nie wymaga leczenia szpitalnego i dostępu naczyniowego, zapewnia stabilniejsze wskaźniki hemodynamiki ogólnoustrojowej i nerkowej, ale często jest powikłana zapaleniem otrzewnej. Zabieg przeprowadza się codziennie kilka razy dziennie.

Przeszczep nerki jest najskuteczniejszą metodą terapii zastępczej, pozwala na całkowite wyleczenie na okres funkcjonowania przeszczepu i zapewnia lepsze przeżycie w porównaniu z dializą. Jednocześnie przeszczep nerki wymaga interwencji chirurgicznej, leczenia cytostatykami, często jest powikłany infekcjami i jest dość kosztowny.

Taktyka prowadzenia

Terapeuci, nefrolodzy, specjaliści terapii substytucyjnej zajmują się leczeniem pacjentów z PChN. Lekarz rodzinny w poliklinice lub szpitalu na przesiewowych badaniach CKD u pacjentów, którzy mają (UKRA, 2011):

 Cukrzyca.

 nadciśnienie tętnicze.

 Niewydolność serca.

 Miażdżyca naczyń wieńcowych, mózgowych lub obwodowych.

 Oczywista anemia.

 Historia rodzinna w stadium 5 PChN lub dziedzicznej choroby nerek.

 Strukturalna choroba nerek, kamienie nerkowe, przerost prostaty.

 Choroba wieloukładowa obejmująca nerki.

 Długotrwałe stosowanie leków nefrotoksycznych, takich jak niesteroidowe leki przeciwzapalne.

			Tabela 11
	Środki diagnostyczne dla PChN
	(K/DOQI, 2006, UKRA, 2011, z późniejszymi zmianami)
	BP, GFR, lipidogram,		Rocznie.
	mikroalbuminuria/białkomocz.
	Potas, sód, wapń, fosfor, mocz		Po 6 miesiącach
	kwas, glukoza w osoczu, Hb.
	Hormon przytarczyc, wodorowęglan.		4 łyżki. - po 3 miesiącach,
			5 ul. - po 6 tygodniach.
Notatka. * - spadek GFR<2 мл/мин/1,73 м2 за 6 мес.

Catad_tema Przewlekła choroba nerek - artykuły

Przewlekła choroba nerek jako ogólny problem medyczny: współczesne zasady profilaktyki i leczenia nefroprotekcyjnego

Przewlekła choroba nerek (PChN) jest ogólnym problemem medycznym, który ma poważne konsekwencje społeczno-ekonomiczne związane z jej powszechnym występowaniem w populacji (10-15% populacji), niepełnosprawnością i śmiertelnością z powodu rozwoju schyłkowej niewydolności nerek ( ESRD) i powikłań sercowo-naczyniowych ( CVC), których ryzyko u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek wzrasta dziesięciokrotnie.

Niebezpieczeństwo PChN, a także innych „cichych zabójców” – cukrzyca (DM), nadciśnienie tętnicze, choroby onkologiczne – polega na tym, że pacjenci przez długi czas nie doświadczają zmian stanu zdrowia, co prowadzi do późnego wykrycia PChN, gdy możliwości terapii nefroprotekcyjnej zostały wyczerpane. Osobliwością problemu CKD jest przewaga wtórnych nefropatii, dlatego pacjenci są obserwowani przez terapeutów i specjalistów - „nie-nefrologów” przez długi czas, a przypadki CKD jako choroby wtórnej praktycznie nie są brane pod uwagę przez urzędników Statystyka.

W 2002 roku, w celu stworzenia podstaw metodologicznych dla systemu skutecznej opieki nad pacjentami z chorobami nerek i prewencji ESRD, eksperci z grupy KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) amerykańskiej National Kidney Foundation sformułowali koncepcję PChN, które zastąpiło pojęcie „przewlekłej niewydolności nerek”, które nie ma jasnych i uniwersalnych kryteriów i skupia się wyłącznie na późnych stadiach choroby nerek, co sprawia, że ​​nie nadaje się do programów profilaktyki pierwotnej i wtórnej. Koncepcja jest akceptowana na całym świecie, w tym w Rosji (istnieją krajowe zalecenia dotyczące PChN, stworzone przez ekspertów z Towarzystwa Naukowego Nefrologów Rosji).

CKD jest zrozumiałe obecność markerów uszkodzenia nerek(charakteryzujący aktywność choroby) i/lub spadek filtracji kłębuszkowej (GFR) poniżej 60 ml/min/1,73 m 2(charakteryzujący stadium i tempo progresji choroby), utrzymujące się przez 3 miesiące lub dłużej(Tabela 1).

Tabela 1. Kryteria diagnostyczne dla PChN

Notatka. Rozpoznanie PChN stawia się, gdy wykryty zostanie jeden lub więcej markerów uszkodzenia nerek i/lub pogorszenia czynności nerek, które są trwałe, tj. utrzymują się podczas powtarzanych badań przez 3 miesiące.

PChN nie jest nową chorobą, ale koncepcja ponadnozologiczna, tych. narzędzie, które pozwala w przypadku chorób nerek o różnej etiologii określić stopień zaawansowania – od nienaruszonej funkcji do ESRD, w odpowiednim czasie przepisać terapię nefroprotekcyjną i nerkozastępczą, ocenić ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych oraz wdrożyć skuteczną kardioprotekcję.

Koncepcja PChN nie stoi w sprzeczności z priorytetem podejścia nozologicznego we współczesnej medycynie. Wręcz przeciwnie, ma na celu zapewnienie terminowego skierowania pacjentów z objawami uszkodzenia nerek do nefrologa, który prowadzi diagnostykę różnicową i ustala diagnozę nozologiczną, ocenia ryzyko progresji oraz określa leczenie etiotropowe i patogenetyczne. Jednocześnie wartość koncepcji PChN polega na tym, że pozwala ona, nawet w przypadku, gdy diagnoza nozologiczna nie jest jeszcze w pełni ugruntowana, na zaplanowanie i przeprowadzenie działań profilaktyki wtórnej wpływających na uniwersalne mechanizmy progresji PChN, ukierunkowanych na: zachowanie czynności nerek i zmniejszenie ryzyka CVD.

Badania epidemiologiczne populacyjne przeprowadzone w ostatniej dekadzie dają wyobrażenie o skali problemu PChN. Częstość występowania PChN wysoka i nie gorsza od częstości występowania takich społecznie istotnych chorób, jak cukrzyca, nadciśnienie, niewydolność serca. W USA jest to 14%, a choroba nerek zajmuje 4 miejsce w strukturze przyczyn zgonów. Według badań przeprowadzonych na różnych kontynentach w krajach o różnym składzie etnicznym i rozwoju gospodarczym (tab. 2) objawy PChN obserwuje się u 12-18% populacji, a PChN w najbardziej niekorzystnych stadiach 3-5 - w 5,9-8,1 % mieszkańców (w Japonii - do 18,7%).

Tabela 2. Rozpowszechnienie PChN na świecie według krajowych badań epidemiologicznych

Kraj	Nauka	Częstość występowania PChN, %
		etapy 1-5	etapy 3-5
USA	NHANES, 2005-2010	14,0	6,7
USA	ZACHOWAJ, 2000-2011*	23,8	15,7
Holandia	ZAPOBIEGAĆ, 2005	17,6	-
Hiszpania	EPIRCE, 2005	12,7	-
Portugalia	E. De Almeida i in., 2012	-	6,1
Chiny	Badanie w Pekinie, 2008	14	6,5
Japonia	E. Imam i in., 2007	-	18,7
Indie	SEEK-Indie, 2013	17,2	5,9
Australia	Aus Diab, 2008	13,4	7,7
Kongo	Badanie Kinszasa, 2009	12,4	8,0

„Badanie obejmuje dorosłych Amerykanów ze zwiększonym ryzykiem rozwoju PChN

Tak więc przynajmniej co dziesiąty mieszkaniec Ziemi ma objawy PChN. Oznacza to, że w naszym kraju CKD cierpi co najmniej 14 milionów ludzi. Chociaż w Rosji nie przeprowadzono badań populacyjnych nad PChN, to jednak badania przeprowadzone w niektórych kategoriach populacji potwierdzają założenie o wysokiej częstości występowania PChN. Tak więc, zgodnie z badaniem pacjentów w podeszłym wieku obserwowanym w poliklinice miejskiej nr 107 w Moskwie w 2008 roku, u osób powyżej 60 roku życia objawy PChN odnotowano w 1/2 przypadków, a w starszych grupach wiekowych - w 66,3 %. Wśród pacjentów w wieku produkcyjnym, badanych na oddziałach terapeutycznych Centralnego Szpitala Powiatowego w Kołomnie, zapadalność na PChN, diagnozowaną na podstawie kryterium obniżenia GFR, wyniosła 16%, a u osób z chorobami układu krążenia sięgała 26%. Według innego rosyjskiego badania ponad 1/3 pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca (CHF) ma objawy PChN.

Dane o skład nozologiczny CKD wymagają wyjaśnienia, gdyż badania populacyjne z reguły nie implikują szczegółowego badania nefrologicznego, a tworzone obecnie rejestry PChN nie obejmują pacjentów we wczesnych stadiach choroby. Ponadto istnieją różnice między krajami w częstości występowania chorób nerek o różnym charakterze (wysoka zapadalność na kamicę moczową na Bliskim Wschodzie, nefropatia IgA w Japonii, zakaźne choroby nerek w krajach rozwijających się itp.). Nie ulega jednak wątpliwości, że, jak już wspomniano, czołowe miejsce w strukturze PChN i przyczynach rozwoju ESRD zajmują nie pierwotne choroby nerek, takie jak kłębuszkowe zapalenie nerek, wielotorbielowatość nerek, ale nefropatia wtórna w cukrzycy i nadciśnieniu tętniczym .

CKD uderza głęboko szkody dla zdrowia publicznego i ma poważne konsekwencje społeczne i gospodarcze. Najbardziej oczywistą konsekwencją PChN są ogromne koszty ratującej życie terapii nerkozastępczej (dializy i przeszczepiania nerki), która stanowi duże obciążenie dla systemu opieki zdrowotnej.

W USA w 2011 r. koszty terapii nerkozastępczej osiągnęły 7,2% całkowitego budżetu opieki zdrowotnej Medicare, podczas gdy pacjenci ci stanowili 1,4% całkowitej liczby osób objętych tym systemem. W tym samym czasie na leczenie jednego pacjenta z ESRD, który był poddawany hemodializie w systemie Medicare, wydano średnio 87 945 USD. USA, dializa otrzewnowa - 71 630 dolarów. USA dla pacjenta z przeszczepioną nerką - 32 922 dolary. USA. W Rosji na leczenie jednego pacjenta dializowanego w ciągu roku wydaje się co najmniej 1-1,5 miliona rubli, co jest ponad 100 razy wyższe niż standard na mieszkańca Programu Państwowych Gwarancji Bezpłatnej Opieki Medycznej dla Obywateli.

Pacjenci otrzymujący terapię nerkozastępczą to tylko wierzchołek góry lodowej CKD, przyciągając największą uwagę ze strony świadczeniodawców opieki zdrowotnej, służby zdrowia i społeczności medycznej. Tymczasem nawet umiarkowane pogorszenie czynności nerek prowadzi do znacznego skrócenia oczekiwanej długości życia, pogorszenia innych wskaźników zdrowotnych oraz wzrostu kosztów leczenia. W Stanach Zjednoczonych 28,9% budżetu Medicare przeznaczono w 2011 roku na leczenie pacjentów z PChN niepoddawanych terapii nerkozastępczej, co stanowiło 12,7% ogólnej liczby osób objętych systemem Medicare. Konieczność hospitalizacji pacjentów z PChN jest o 38% większa niż u osób bez PChN, śmiertelność wynosi 43%.

Główną przyczyną wysokiej śmiertelności u pacjentów z PChN jest: MTR, powikłania infekcyjne są na drugim miejscu.

Jak wykazano w licznych badaniach, w tym w Rosji, oznaki przebudowy serca i naczyń krwionośnych obserwuje się u ponad 1/2 pacjentów z umiarkowanym spadkiem funkcji, tj. na długo przed dializą. Według amerykańskiego badania, wśród starszych pacjentów z PChN częstość zastoinowej niewydolności serca wynosiła 42,9% vs 18,5% u pacjentów bez PChN, częstość zawału mięśnia sercowego (MI) wynosiła odpowiednio 15,1 i 6,4%, ostrego udaru mózgu i przemijającego ataki niedokrwienne - 26,7 i 20,3%.

Nerki eliminują czynniki uszkadzające śródbłonek, dlatego w przypadku zaburzonej ich pracy zwiększa się niekorzystny wpływ na układ sercowo-naczyniowy tradycyjnych „Framingham” czynników ryzyka (FR): nadciśnienie tętnicze (AH), insulinooporność, hiperlipidemia. Jednocześnie w GFR2 zaczyna się ujawniać rola swoistych „nerkowych” czynników ryzyka CSR i wzrasta wraz z jej dalszym spadkiem: zaburzenia metabolizmu fosforowo-wapniowego, zespół niedoboru białka i energii (PEN), niedokrwistość, przewlekłe stany zapalne , hiperurykemia. Pojawiają się nowe predyktory CVS: poziomy fosforu, wapnia, hemoglobiny, albuminy, parathormonu, czynnika wzrostu fibroblastów 23, białka Klotho w surowicy, wymagające specjalnych metod korekcji. W rezultacie ocena rokowania u pacjentów z PChN za pomocą tradycyjnej skali Framingham jest niedokładna i istotnie zaniża śmiertelność i zdarzenia sercowe.

Jednocześnie GFR, jako integracyjny wskaźnik progresji PChN, począwszy od poziomu poniżej 60 ml/min/1,73 m 2 , jest silnym predyktorem incydentów sercowo-naczyniowych i śmiertelności. Każdy kolejny etap PChN, począwszy od 3a, charakteryzuje się dodatkowym 1,5-3 krotnym wzrostem ryzyka sercowo-naczyniowego. Dlatego tradycyjne strategie kardioprotekcji wymagają modyfikacji i uzupełnienia u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek.

Wysoka częstość występowania PChN, jej niekorzystne przebiegi i powikłania dają podstawy do poruszenia problemu celowości opracowania i wdrożenia środków jej zapobiegania na poziomie populacji. wczesne wykrywanie, nefroprotekcja i nefroprofilaktyka. Kwestie racjonalnej organizacji badań przesiewowych, skuteczności środków nefroprotekcyjnych w różnych kategoriach pacjentów, zakresu docelowych wartości najważniejszych czynników progresji i predyktorów powikłań są szeroko dyskutowane i nie mają jednoznacznych rozwiązań ze względu na małe dotychczasowa baza dowodowa.

Wyrażane są sprzeczne i niejednoznaczne opinie zarówno o potrzebie badania przesiewowego całej populacji w celu wczesnego wykrycia PChN, jak io niestosowności monitorowania pacjentów z już rozpoznaną PChN. Nie ulega jednak wątpliwości, że zarówno osoby zagrożone rozwojem PChN, jak i pacjenci z już rozwiniętą PChN charakteryzują się dużym niejednorodność w swojej prognozie. W przypadku niektórych osób, chociaż istnieje ryzyko, takie jak cukrzyca, objawy PChN nie będą widoczne do późnego wieku, u innych CKD nie tylko się rozwinie, ale za kilka lat doprowadzi do ESRD.

Ideę badań przesiewowych populacyjnych można uznać za racjonalną, jeśli ogromne koszty jego realizacji są uzasadnione znaczną poprawą wskaźników zdrowia publicznego, co daje zauważalny efekt farmakoekonomiczny. Potrzebne są duże badania prospektywne, aby uzasadnić ten pogląd.

Dlatego do chwili obecnej wszystkie krajowe zalecenia dotyczące taktyki wykrywania PChN uznają za właściwe regularne oznaczanie laboratoryjnych markerów PChN u ludzi. z FR jego rozwój (tab. 3).

Tabela 3 Czynniki ryzyka PChN będące wskazaniami do regularnych badań w celu jej wykluczenia

Nadciśnienie, inne choroby układu krążenia (choroba niedokrwienna serca, CHF, uszkodzenie tętnic obwodowych i naczyń mózgowych)

Choroby obturacyjne dróg moczowych (kamienie, nieprawidłowości dróg moczowych, choroba prostaty, pęcherz neurogenny)

Historia nefrektomii lub resekcji nerki

Autoimmunologiczne i zakaźne choroby ogólnoustrojowe (toczeń rumieniowaty układowy, zapalenie naczyń, reumatoidalne zapalenie stawów, podostre infekcyjne zapalenie wsierdzia, zakażenie HBV-, HCV-, HIV)

Choroby układu nerwowego i stawów wymagające regularnego przyjmowania leków przeciwbólowych i NLPZ (min. 1 dawka tygodniowo lub 4 dawki miesięcznie)

Historia rodzinna ESRD lub dziedzicznej choroby nerek

AKI lub nefropatia ciążowa w historii

Przypadkowe wykrycie krwiomoczu lub białkomoczu, zmiany w nerkach na podstawie USG w przeszłości

Notatka. Tutaj iw tabeli. 5: NLPZ – niesteroidowe leki przeciwzapalne.

Ponieważ czynniki te są również czynnikami ryzyka przyspieszonej progresji PChN, podejście to pozwala na selektywną identyfikację najbardziej niekorzystnych przypadków PChN wymagających aktywnej interwencji.

Czynniki ryzyka to: szereg chorób przewlekłych, przede wszystkim sercowo-naczyniowych, metabolicznych, autoimmunologicznych, obturacyjnych dróg moczowych i przebyte operacje nerek, częste stosowanie leków przeciwbólowych i innych leków nefrotoksycznych, wywiad rodzinny w kierunku PChN, ostra niewydolność nerek (ARF) lub wywiad ciążowy nefropatia (patrz Tabela 3). Hiperlipidemia, otyłość, wiek powyżej 50 lat, palenie tytoniu i szkodliwe spożywanie alkoholu są uznanymi czynnikami ryzyka PChN, ale nie są uwzględniane w większości wytycznych jako niezależne wskazania do badań przesiewowych w kierunku PChN. Jednak ich rozważenie jest niewątpliwie ważne dla indywidualnego planowania działań w zakresie profilaktyki i nefroprotekcji.

Do diagnostyka PChN, w oparciu o jej definicję konieczne jest zbadanie markerów uszkodzenia nerek i stanu czynności nerek. Najbardziej dostępną laboratoryjną metodą badania markerów uszkodzenia nerek jest ogólna analiza moczu, umożliwienie wykrycia podwyższonego poziomu białka całkowitego (białkomocz) w pojedynczej porcji moczu, a także innych objawów uszkodzenia nerek i dróg moczowych – krwiomoczu, który może być przejawem guza nerki lub dróg moczowych, leukocyturia, wskazująca na obecność infekcji dróg moczowych, upośledzoną zdolność koncentracji i reabsorpcję kanalikową, charakterystyczną dla przewlekłego cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek i tubulopatii. Wadą tej metody jest niedostateczna dokładność, zwłaszcza przy poziomach białkomoczu poniżej 0,5 g/l. Prawidłowy wynik badania moczu nie wyklucza PChN.

Test albuminurii umożliwia wykrycie PChN na najwcześniejszych etapach, kiedy ogólna analiza moczu może być nieinformacyjna. Dlatego programy badań przesiewowych zazwyczaj wykorzystują ocenę albuminurii. Jakościowe lub półilościowe badanie moczu za pomocą pasków musi być potwierdzone dokładniejszymi metodami ilościowymi. W polskim badaniu obejmującym 2471 uczestników podwyższoną albuminurię stwierdzono w 15,6% przypadków; po ponownym badaniu metodą turbidymetryczną częstość nasilonej albuminurii wynosiła 11,9%. Szczególnie cenny jest test na albuminurię w diagnostyce PChN u pacjentów z nadciśnieniem, cukrzycą i otyłością, u których nawet umiarkowany wzrost albuminurii ma niekorzystną wartość, a pojawienie się znacznego białkomoczu obserwuje się dopiero w późniejszych stadiach.

„Złotym standardem” oceny funkcji nerek pozostaje oznaczanie GFR metodami oczyszczania, jednak w przypadku badań ambulatoryjnych preferuje się obliczanie GFR za pomocą specjalnych wzorów opartych na oznaczaniu stężenia kreatyniny w surowicy, ponieważ eliminuje to trudności organizacyjne oraz błędy techniczne związane z odbiorem codziennego moczu. Najdokładniejsze do tej pory są Równania CKD-EPI. Formuła Cockcrofta-Gaulta nie jest wystarczająco dokładna (może dać zawyżone wyniki), formuła MDRD jest nieodpowiednia dla GFR>60 ml/min/1,73 m2, gdyż w takich przypadkach zaniża wynik. Stosowanie wzorów pozwala uniknąć błędnych ocen czynności nerek związanych z różnicami w kinetyce kreatyniny ze względu na wiek, płeć, rasę i inne cechy badanych. Należy zauważyć, że poziom kreatyniny w surowicy w zakresie referencyjnym u kobiet i osób starszych może być zgodny z GFR.<60 мл/мин/1,73 м 2 , т.е. наличию ХБП.

Badanie ultrasonograficzne (USG) nerek pozwala wykryć strukturalne objawy uszkodzenia nerek i zajmuje ważne miejsce w diagnostyce policystycznej choroby nerek, która jest przyczyną 10% przypadków ESRD, kamicy moczowej, guza nerki, wapnicy nerek, ale jest nie stosuje się do badań przesiewowych w kierunku PChN ze względu na możliwość zarówno hipo-, jak i nadrozpoznania, a także stosunkowo wysoki koszt. Jednak regularne USG jest wskazane dla osób powyżej 20 roku życia, które mają krewnych cierpiących na policystyczną chorobę nerek lub ESRD niewiadomego pochodzenia. Ultrasonografia jest również niezbędna do badania pacjentów z już rozpoznaną CKD w GFR.<30 мл/мин или при ее быстром снижении - на 25% от исходного уровня или в абсолютном значении на 15 мл/мин/1,73 м 2 , при наличии гематурии и признаков обструкции мочевых путей .

Chociaż wydaje się, że wzrost albuminurii jako wczesnego markera PChN powinien zawsze przewyższać spadek GFR, a badanie albuminurii może wystarczyć do wykrycia PChN, tak nie jest. Według badania NHANES 2005-2010, w różnych podgrupach (u pacjentów z cukrzycą, nadciśnieniem i innymi chorobami układu krążenia, otyłością) przeważały przypadki, gdy wzrost albuminurii lub spadek GFR był obserwowany w izolacji i tylko w mniejszości badani, te objawy PChN zostały połączone. W badaniu rozpowszechnienia PChN wśród mieszkańców Moskwy powyżej 60. roku życia PChN rozpoznano w 49,5% przypadków, podczas gdy białkomocz 0,1 g/l i więcej wykryto tylko u 17,1% badanych. Chociaż w badaniu tym nie stosowano testu albuminurii, odzwierciedla ono istotny wkład izolowanego spadku GFR w rozpoznaniu PChN u osób starszych. Jednocześnie w innym rosyjskim badaniu dotyczącym rozpowszechnienia PChN wśród Moskali w wieku produkcyjnym stwierdzono albuminurię powyżej 30 mg/l u 50% badanych, a GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 наблюдалась только в 2% случаев, т.е. в этой возрастной категории для выявления подавляющего большинства случаев ХБП было достаточно теста на альбуминурию.

Dlatego nawet badania naukowe stosują różne podejścia do wykrywania PChN. Test albuminurii ma niezaprzeczalną zaletę, że jest bardzo czuły i nie wymaga pobierania krwi z żyły, co pozwala na szerokie zastosowanie w programach przesiewowych. Najbardziej poprawnym podejściem jest równoległe badanie kreatyniny w moczu i surowicy z obliczeniem GFR, zwłaszcza jeśli chodzi o osoby starsze i starcze.

pytanie o racjonalność organizacja badań przesiewowych CKD jest jedną z najważniejszych. W wielu krajach istnieją tzw centra badań przesiewowych CKD, stworzony przy wsparciu państwa lub fundacji charytatywnych, w którym każdy może wykonać bezpłatną ankietę i wywiad na obecność CKD RF, a także niezbędne badania laboratoryjne. Ośrodki badań przesiewowych mogą działać w pełnym wymiarze godzin lub w ramach Światowego Dnia Nerki i innych wydarzeń społecznych. W tym celu czasami wykorzystywane są mobilne ośrodki badań przesiewowych, które są instalowane w zatłoczonych miejscach i służą zarówno do badań przesiewowych, jak i do informowania ludności o znaczeniu zdrowego stylu życia i racjonalnego żywienia dla profilaktyki PChN.

Ośrodki badań przesiewowych mają wielką wartość w ułatwianiu wczesnego wykrywania PChN, edukacji w zakresie zdrowia publicznego i dostarczaniu cennych informacji na temat występowania PChN. Na przykład w Brazylii w latach 2005-2010 w sumie 37 771 osób zostało poddanych badaniom przesiewowym podczas społecznych wydarzeń zdrowotnych w São Paulo za pomocą pasków testowych białkomoczu i kwestionariusza dotyczącego czynników ryzyka PChN. Średnia wieku ankietowanych wynosiła 44,6±21,7 lat, w tym 27,7% miało nadciśnienie tętnicze, 6,5% miało je po raz pierwszy w tym badaniu, 9,5% miało cukrzycę, 0,3% miało ją po raz pierwszy zdiagnozowaną. Istotny białkomocz (1+ i więcej) wykryto u 7,3% badanych, przy czym 85,5% z nich nie wiedziało w przeszłości o obecności zmian w badaniu moczu.

Jednak rolą ośrodków badań przesiewowych jest przede wszystkim zwrócenie uwagi na problem PChN, aby go rozwiązać, potrzebna jest stała systematyczna praca z wykorzystaniem istniejących struktur systemu medycyny zapobiegawczej. Tak więc przy określaniu albuminurii u 1623 osób (średni wiek 46 ± 16 lat, DM w 4%, AH w 40%), które zgłosiły się do Ośrodki zdrowia Region moskiewski w celu zbadania i przygotowania indywidualnego planu powrotu do zdrowia, jego podwyższony poziom (powyżej 30 mg / l) wykryto w 42% przypadków, podczas gdy tylko 11% ankietowanych wskazało w kwestionariuszu, że w przeszłości mieli białkomocz, 11 % w przeszłości wykazało zmiany w nerkach w badaniu ultrasonograficznym. Metoda ankiety ujawniła szereg czynników związanych z PChN u badanych pacjentów: oprócz obecności nadciśnienia tętniczego (wykrytego u 39,7% badanych) i cukrzycy (4,0%) są to otyłość (30,0%), palenie tytoniu (37,4%) ), nadużywanie leków przeciwbólowych (30,1%), siedzący tryb życia, ograniczenie podaży płynów, obecność PChN u krewnych bezpośrednich. Przeprowadzanie pytań pozwala nie tylko na określenie grupy ryzyka PChN wymagającej badania klinicznego i laboratoryjnego, ale także pomaga wypracować dla tego pacjenta główne kierunki działań terapeutycznych i profilaktycznych w celu zapobiegania rozwojowi PChN lub jej progresji, z uwzględnieniem jego historia, dziedziczność, styl życia.

Niestety, aktualny program pracy Ośrodków Zdrowia nie zawiera jeszcze kwestionariusza na obecność czynników ryzyka PChN i określenia albuminurii. Wspomniane badanie naukowe wykazało również kolejną „przeszkodę” w wykrywaniu PChN przez placówki zdrowia: ze względu na trudności organizacyjne, brak ciągłości pomiędzy usługami profilaktycznymi i nefrologicznymi oraz niską motywację samych badanych, tylko niewielka część osób z dużą albuminurią poddano dalszemu badaniu nefrologicznemu.

przyjęty w naszym kraju Program badań lekarskich Dorosła populacja daje ogromne możliwości wczesnego wykrywania PChN. Obejmuje ogólne badanie moczu, biochemiczne badanie krwi z oznaczeniem stężenia kreatyniny, wystarczające do zdiagnozowania najbardziej niekorzystnych przypadków PChN i ustalenia wskazań do konsultacji z nefrologiem. Ponadto program badań lekarskich umożliwia identyfikację najważniejszych czynników ryzyka rozwoju i progresji PChN: nadciśnienie, hiperglikemia, otyłość, hipercholesterolemia, choroby dolnych dróg moczowych.

Innym ważnym kierunkiem jest wykrywanie PChN u osób poddawanych badaniom na inne choroby, ciąża, profesjonalne badania, które obejmują definicję naruszeń będących czynnikami ryzyka PChN, a często badanie markerów PChN. Niestety w wielu przypadkach, jeśli nie w większości, informacje te nie są traktowane z należytą uwagą i nie przyczyniają się do terminowego skierowania do nefrologa.

Metodą poprawy skuteczności wykrywania PChN jest: monitorowanie rejestrów i medycznych elektronicznych baz danych. Na przykład w Wielkiej Brytanii zautomatyzowane badanie przesiewowe 10 975 dokumentacji pacjentów widzianych przez lekarzy rodzinnych wykazało 492 przypadki CKD z GFR.<60 мл/мин/1,73 м 2 (5,7%) . С широким внедрением современных средств информатизации в медицине в нашей стране этот путь выявления ХБП становится доступным. О перспективности данного направления свидетельствуют результаты упомянутого в начале статьи исследования по эпидемиологии ХБП, построенного на ручном анализе 1032 историй болезни в Коломенской ЦРБ, который показал, что среди пациентов трудоспособного возраста, проходящих обследование и лечение в терапевтических отделениях и не имеющих диагноза «заболевание почек», СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечалась в 16% .

Osoby zagrożone rozwój PChN, w której nie zidentyfikowano jej markerów, powinien otrzymać zalecenia dotyczące korekty zmodyfikowanych czynników ryzyka (patrz Tabela 3). Oprócz środków zapobiegawczych typowych dla innych przewlekłych chorób niezakaźnych (korekta nadciśnienia tętniczego, hiperglikemii, hiperlipidemii, normalizacja masy ciała, zaprzestanie palenia) istnieją specyficzne środki profilaktyki nefrofilaktycznej: rozszerzony reżim wodny, maksymalne możliwe wykluczenie leków nefrotoksycznych, rozsądne ograniczenie badań rentgenowskich, korekta zaburzeń metabolizmu puryn, niedrożność dróg moczowych.

Spożycie płynów co najmniej 2 litry dziennie dziś akceptowane jako norma zdrowego stylu życia. Ograniczenie podaży płynów, prowadzące do hipowolemii, może prowadzić do zmniejszenia perfuzji nerek i rozwoju ich przewlekłego niedokrwienia, patologicznej aktywacji układu renina-angiotensyna (RAS) i układu arginina-wazopresyna. W badaniach epidemiologicznych wykazano niekorzystny wpływ zmniejszonego spożycia płynów na czynność nerek. Jednak według ankiety pracowników jednego z przedsiębiorstw w Moskwie 65,7% respondentów próbowało ograniczyć spożycie płynów, co wiązało się ze znacznie wyższą częstotliwością albuminurii w porównaniu z osobami, które spożywały dużo płynów: ryzyko względne - RR 1,357 (0,837-2,199). 23,3% badanych nadużywało leków przeciwbólowych, co wiązało się również ze zwiększonym ryzykiem PChN – RR 1,266 (0,735-2,180). 25,3% to osoby siedzące – RR PChN 1,332 (0,782-2,267), 27,0% to osoby otyłe – RR PChN 1,686 (0,970-2,929), 55,7% to palacze – RR PChN 1,351 (0,852-2,141) .

Hiperurykemia tradycyjnie uważany za czynnik uszkodzenia tkanki śródmiąższowej nerki, powoduje dysfunkcję śródbłonka, zaburzenia hemodynamiczne układowe i nerkowe. W ostatnich latach pojawiło się nowe zainteresowanie problemem zaburzeń metabolizmu puryn w świetle ostatnich badań pokazujących jego wpływ na ryzyko rozwoju ESRD i CVC oraz ujawniających nowe mechanizmy tego wpływu.

Po opracowaniu kierunków indywidualnej profilaktyki nefroprofilaktycznej konieczne jest dalsze monitorowanie realizacji zaleceń, monitorowanie wskaźników docelowych, a także ponowne badanie markerów PChN w przypadku utrzymywania się czynników ryzyka jej rozwoju. Działania te powinni wykonywać lekarze POZ, lekarze rejonowi, lekarze gabinetów profilaktyki medycznej i ośrodków zdrowia.

Osoby ze zidentyfikowanymi objawami PChN muszą zostać ponownie zbadane, aby je potwierdzić, po czym są wysyłane do wstępna konsultacja z nefrologiem w celu postawienia diagnozy nozologicznej i określenia taktyki nefroprotekcji. Ze zidentyfikowanym GFR<30 мл/мин/1,73 м 2 пациент направляется не в кабинет консультанта-нефролога, а bezpośrednio do regionalnego centrum nefrologii do rejestracji i specjalnego przygotowania do terapii nerkozastępczej, ponieważ margines czasu do osiągnięcia ESRD (GFR do poziomu poniżej 15 ml / min / 1,73 m 2) z reguły jest już niewielki.

Pacjenci ze zdiagnozowaną PChN przechodzą Stratyfikacja ryzyka rozwój ESRD i CVE, co jest ważne zarówno dla oceny rokowania, jak i opracowania racjonalnej taktyki postępowania z pacjentem (patrz rysunek).

Nowoczesny system stratyfikacji łącznego ryzyka ESRD i CVE u pacjentów z PChN, zaproponowany przez grupę ekspertów KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes), opiera się, a także wykrywanie PChN, na dwóch jej najważniejszych cechach: poziom GFR oraz kategoria albuminurii/białkomoczu (tab. 4).

Wytyczne KDIGO dotyczące postępowania z PChN z 2012 roku, kamień milowy w rozwoju koncepcji PChN, poprzedziła metaanaliza 45 kohort, w skład której weszli przedstawiciele populacji ogólnej, grupy ryzyka PChN, osoby ze zdiagnozowaną PChN – łącznie 1 555 332 osób. Zostało ustalone z wysokim stopniem dowodów, że w GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечается резкое повышение смертности и риска неблагоприятных почечных исходов, что существует прямая связь между выраженностью альбуминурии и риском ССО и ТПН, что пациенты с одной и той же стадией ХБП характеризуются более неблагоприятным прогнозом при более выраженной альбуминурии, причем эти закономерности отмечаются у лиц как моложе, так и старше 65 лет. На основании этого исследования экспертная группа KDIGO подтвердила, что альбуминурия в пределах 30-300 мг/г (т.е. в пределах, когда тест на протеинурию может быть слабоположительным или отрицательным) имеет неблагоприятное значение и служит достоверным критерием ХБП. Более того, повышение общей и сердечно-сосудистой смертности было отмечено даже при альбуминурии 10-29 мг/г по сравнению с категорией альбуминурии менее 10 мг/г.

Seria metaanaliz opublikowanych w ciągu ostatnich 3 lat wykazała, że ​​niekorzystny wpływ na ryzyko rozwoju ESRD i CVD GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 и повышения альбуминурии проявляется вне зависимости от возраста, пола, АГ и СД .

Zaproponowana przez ekspertów KDIGO zasada stratyfikacji łącznego ryzyka ESRD i CVE w oparciu o definicję kategorii GFR i albuminurii stanowi podstawę spójnego systemu, który determinuje nie tylko indywidualne rokowanie, ale także częstotliwość badań, a także stopień udziału nefrologa w postępowaniu z pacjentem.

Jednak podejścia KDIGO nie są podzielane przez wszystkich i są krytykowane zarówno przez indywidualnych autorytatywnych specjalistów, jak i grupy eksperckie. Jednocześnie wskazują na dużą zmienność wartości albuminurii, brak dużych badań weryfikujących trafność, powtarzalność tego testu, farmakoekonomiczne i psychologiczne konsekwencje nadmiernej diagnozy i nieuzasadnionych recept. Tak więc grupa ekspertów The American College of Physicians (ACP), w której nie ma żadnego nefrologa, zaprzeczała celowości populacyjnych badań przesiewowych w kierunku albuminurii (co jest zgodne, jak już wspomniano, ze wszystkimi głównymi zaleceniami dotyczącymi PChN), na jednocześnie nie zaleca monitorowania nie tylko albuminurii, ale także białkomoczu u pacjentów w stadium 1-3 PChN otrzymujących inhibitory konwertazy angiotensyny (inhibitory ACE) lub blokery receptora angiotensyny typu 1 (ARB), które są zalecane wszystkim pacjentom z PChN i nadciśnienie. To stanowisko, oparte na fakcie, że większość pacjentów z PChN ma już wskazania do przepisania inhibitorów ACE lub ARB w celu obniżenia ciśnienia krwi (BP), a obecność PChN niczego nie zmienia, wydaje się bardzo kontrowersyjne. Głównym celem przepisywania leków hamujących RAS w PChN jest nefroprotekcja, tj. zachowanie czynności nerek. Prospektywne kontrolowane badania przeprowadzone w latach 90. ubiegłego wieku wykazały, że działanie nefroprotekcyjne tych leków koreluje ze stopniem zmniejszenia białkomoczu. Albuminuria/białkomocz jest najważniejszym markerem ciężkości uszkodzenia nerek, objawem o dużej wartości w diagnostyce różnicowej chorób nerek, czynnikiem progresji PChN i rozwoju jej powikłań oraz głównym docelowym wskaźnikiem leczenia nefroprotekcyjnego .

W naszym kraju istnieje sprzeczność między stanowiskiem środowiska nefrologicznego, krajowymi zaleceniami postępowania z chorymi na PChN, które uznają znaczenie oceny albuminurii, a realną praktyką kliniczną. Test na albuminurię pozostaje niedostępny i jest rzadko stosowany nawet u pacjentów z cukrzycą i nadciśnieniem, wbrew rekomendacjom krajowym i międzynarodowym. Jakość badań białkomoczu, zwłaszcza w mniejszych laboratoriach podstawowej opieki zdrowotnej, jest często niska, co prowadzi do wyników fałszywie ujemnych.

Ze względu na zawodność diagnostyki laboratoryjnej i częste niedoszacowanie białkomoczu w naszym kraju, uważamy to za celowe, jak wspomniano powyżej, badanie przez nefrologa każdego pacjenta z nowo rozpoznaną PChN z powtórzeniem analiz uzyskanych w POZ, w specjalistycznym laboratorium. Naszym zdaniem w Rosji potrzebny jest stały nadzór nefrologa wszyscy pacjenci z PChN z grup wysokiego i bardzo wysokiego ryzyka, nie tylko pacjenci z albuminurią powyżej 300 mg/g i/lub GFR<30 мл/мин, как предлагается KDIGO. Наша позиция соответствует данным метаанализа с оценкой фармакоэкономического эффекта раннего (при СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2) направления к нефрологу , показывающего целесообразность такой тактики. Авторы констатировали резкое ухудшение прогноза начиная уже со стадии 3а ХБП и установили, что в случае раннего направления к нефрологу отмечаются наиболее высокие значения индекса QALY (Quality-adjusted life years - добавленные годы жизни с поправкой на качество) и создаются предпосылки для наиболее эффективного использования ресурсов системы здравоохранения.

Prewencja wtórna CKD ma na celu zminimalizowanie ryzyka rozwoju ESRD i CVE (strategia nefrokardioprotekcyjna) i obejmuje kompleks nielekowych i farmakologicznych wpływów na zmodyfikowane czynniki ryzyka zidentyfikowane podczas badania (tab. 5).

Tabela 5 Czynniki ryzyka progresji PChN i rozwoju CVD, sposoby ich modyfikacji

FR	Możliwość i sposoby modyfikacji FR	Cel
Utrzymywanie się czynników, które spowodowały PChN	Prawidłowa diagnoza nozologiczna Odpowiednia terapia etiotropowa i patogenetyczna zgodnie z wytycznymi i protokołami klinicznymi Monitorowanie markerów aktywności choroby, zapobieganie zaostrzeniom i ich terminowa ulga	Eliminacja czynnika etiologicznego wtórnych nefropatii Osiągnąć trwałą remisję pierwotnej choroby nerek Żadnych zaostrzeń
Uporczywy białkomocz 0,5 g/dzień lub więcej	Terapia etiotropowa i patogenetyczna Terapia przeciwbiałkomoczowa (nefroprotekcyjna) inhibitorami ACE i ARB Kontrolowane ograniczenie spożycia białka (0,6-0,8 g/kg masy ciała; z zespołem nerczycowym - 1,0 g/kg)	Całkowite zniknięcie białkomoczu lub jego uporczywy spadek do poziomu<0,5 г/сут U pacjentów z chorobą nerek z masywnym białkomoczem lub zespołem nerczycowym utrzymujące się zmniejszenie białkomoczu do poziomu<1,0 г/сут или уменьшение в 2 раза от исходного уровня
Spadek w GFR	Najwcześniejsze możliwe wykrycie PChN i wyznaczenie leczenia etiotropowego, patogenetycznego, a także nefroprotekcyjnego: leki blokujące RAS, dieta niskobiałkowa, ketoanalogi aminokwasów Eliminacja czynników nefrotoksycznych, w tym jatrogennych	Stabilizacja GFR powyżej 45 ml/min/1,73 m2
AG	dieta niskobiałkowa z ograniczeniem soli<5 г/сут) Korekcja nadwagi i otyłości Leki obniżające ciśnienie krwi	PIEKŁO<140/90 мм рт. ст. при протеинурии <0,5 г/сут PIEKŁO<130/80 мм рт. ст. при протеинурии 0,5 г/сут и выше Unikaj epizodów niedociśnienia!
Nadmierne spożycie pokarmów bogatych w białko	Dieta niskobiałkowa, ketonowe analogi aminokwasów, natomiast spożycie białka jest zalecane: ze stadiami CKD 3a-3b - 0,6-0,8 g / kg / dzień z 4 stadium PChN - do 0,3 g/kg/dzień	Stabilizacja GFR i kreatyniny w surowicy Zmniejszony poziom mocznika i kwasu moczowego Zmniejszona białkomocz Lepsza odpowiedź na terapię przeciwnadciśnieniową Korekcja hiperkaliemii Monitorowanie stanu odżywienia w celu wykluczenia PEU (patrz poniżej)
hiperglikemia	Dieta ograniczająca łatwo dostępne węglowodany Skuteczna terapia hipoglikemiczna	Glukoza<6,4 ммоль/л Hemoglobina glikowana<7%
Otyłość	Dieta, duża aktywność fizyczna, terapia ruchowa z dużymi obciążeniami tlenowymi	BMI 20-24,9 kg/m2 Obwód w talii<94 см для мужчин и <80 см для женщин
Hiperlipidemia	Dieta z ograniczeniem tłuszczów zwierzęcych i kaloryczności diety, spożycie minimum 400 g warzyw i owoców dziennie, wystarczająca aktywność fizyczna Statyny i inne leki hipolipemizujące	Cholesterol<5,0 ммоль/л, trójglicerydy<1,7 ммоль/л
Hiperurykemia	Dieta niskobiałkowa z dodatkowym ograniczeniem zasad purynowych, ketonowych analogów aminokwasów. Jeśli dieta nie jest wystarczająco skuteczna, wyznaczenie allopurynolu (z ostrożnością w GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 !)	Kwas moczowy w surowicy krwi dla mężczyzn<415 мкмоль/л, для женщин <385 мкмоль/л
PEN związany z anoreksją	Zapewnienie wystarczającej kaloryczności diety w ilości 30-35 kcal/kg Włączenie do diety specjalnych mieszanek odżywczych, wyznaczenie ketoanalogów niezbędnych aminokwasów ze wzrostem ich zwykłej dawki	BMI nie niższe niż 20 kg/m 2 Wzrost masy mięśniowej (obwód bicepsa), grubość fałdu tłuszczowego Albumina surowicy >35 g/l
Naruszenie metabolizmu fosforowo-wapniowego, wtórna nadczynność przytarczyc	Dieta niskobiałkowa lub niskobiałkowa z dodatkowym ograniczeniem spożycia fosforu (<800 мг/сут), кетоаналоги аминокислот Spoiwa fosforanowe Preparaty witaminy D Agoniści receptora witaminy D Kalcymimetyki Paratyroidektomia	Fosfor<1,4 ммоль/л Wapń 2,2-2,5 mmol/l Metody oceny poziomu PTH w zależności od stadium PChN, objawów upośledzenia metabolizmu kostnego oraz zwapnienia naczyń krwionośnych i serca, patrz Krajowe wytyczne dotyczące zaburzeń mineralno-kostnych w przewlekłej chorobie nerek
Anemia i przewlekłe stany zapalne	Staranne odkażanie wszystkich ognisk przewlekłej infekcji Identyfikacja i korekta niedoboru żelaza Leki stymulujące erytropoezę	Hemoglobina 100-115 g/l Normalizacja ESR, białko C-reaktywne
kwasica metaboliczna	Dieta niskobiałkowa, keto analogi aminokwasów Dodawanie wodorowęglanu sodu do żywności	Wodorowęglan krwi >22 mmol/l
Choroby obturacyjne dróg moczowych	Obserwacja urologa Terminowa diagnoza zaburzeń i całkowite przywrócenie drożności dróg moczowych	Brak oznak niedrożności według badań i opracowań instrumentalnych
Rozwój ostrego uszkodzenia nerek w PChN	Racjonalne ograniczenie badań kontrastu rentgenowskiego, stosowanie leków nefrotoksycznych	Stabilizacja funkcji nerek
Szkodliwe spożywanie leków przeciwbólowych i NLPZ, a także suplementów modelujących sylwetkę i budujących mięśnie	Badanie przez neurologa, wegetologa, eliminacja przyczyn bólu, opracowanie kompleksowego leczenia nielekowego i profilaktyka zespołu bólowego, w tym terapia ruchowa i codzienna rutynowa korekta Informowanie pacjentów o niebezpieczeństwach samoleczenia	Jeśli to możliwe, ogranicz stosowanie leków przeciwbólowych i NLPZ (nie więcej niż 2 dawki miesięcznie)
Palenie	Wizyta w gabinecie profilaktycznym w celu opracowania i wdrożenia indywidualnego planu rzucania palenia Szkoła Antynikotynowa	Całkowite zaprzestanie palenia
Niedobór płynów	Dobór indywidualnego reżimu wodnego z uwzględnieniem cech CKD	Rozszerzony reżim płynów (powyżej 2 l/dobę), z wyjątkiem pacjentów z zespołem nerczycowym, skąpomoczem i dializami
Szkodliwe spożywanie alkoholu	Wizyta w gabinecie profilaktycznym w celu opracowania i wdrożenia indywidualnego planu rzucenia alkoholu W razie potrzeby udział psychologa	Picie napojów alkoholowych nie więcej niż 20 g czystego etanolu dziennie dla mężczyzn i 10 g etanolu dla kobiet, jeśli nie ma wskazań do całkowitego wykluczenia alkoholu
Hipodynamia	Wizyta w gabinecie ćwiczeń, dobór indywidualnego zestawu ćwiczeń (obciążenia aerobowe i siłowe) Zajęcia w grupach zdrowotnych	Aktywność fizyczna: regularne ćwiczenia aerobowe – co najmniej 2,5-5 godzin tygodniowo, równomiernie rozłożone w ciągu tygodnia na kilka treningów
Wiek >50 lat, przynależność do mniejszości etnicznych, niski poziom społeczny i edukacyjny	-	-
Początkowo mała liczba nefronów (mała masa urodzeniowa, aplazja, hipoplazja nerki) Historia nefrektomii lub resekcji nerki	-	-

Notatka. Terapia ruchowa – terapia ruchowa, BMI – wskaźnik masy ciała, PTH – parathormon, ESR – szybkość sedymentacji erytrocytów.

W ostatnich latach znacząco zrewidowano również taktykę leczenia nefroprotekcyjnego. Przede wszystkim odrzucono agresywne podejście do obniżania ciśnienia krwi i tłumienia RAS.

Idea celowości obniżenie ciśnienia krwi do poziomu poniżej wysokiej normy oparto na wynikach badań epidemiologicznych. Tak więc badanie MRFIT (332 544 mężczyzn, średni okres obserwacji 16 lat) wykazało, że u osób z wysokim prawidłowym BP ryzyko ESRD jest 1,9 razy wyższe niż u osób z optymalnym BP (poniżej 120/80 mmHg).

Badanie interwencyjne MDRD, w którym zbadano wpływ połączenia diety niskobiałkowej i ścisłej kontroli BP na tempo pogorszenia czynności nerek, wykazało, że bardziej ścisła kontrola BP w porównaniu ze standardową terapią (BP<140/90 мм рт. ст.) снижал риск ТПН у больных с выраженной протеинурией , что нашло отражение в многочисленных рекомендациях по контролю АД . Однако положение о необходимости более строгого (ниже 130/80 мм рт. ст.) контроля АД при ХБП до настоящего времени остается недоказанным. Оценка отдаленных исходов вне рамок основного исследования MDRD, а также других исследований по контролю АД при ХБП не показала достоверных различий по риску неблагоприятного почечного исхода у больных с более строгим контролем АД . По данным метаанализа, включавшего 37 348 больных, более интенсивный контроль АД оказывал дополнительное вазопротективное действие, однако не уменьшал смертность пациентов с ХБП . Современные американские рекомендации по контролю АД и ведению пациентов с ХБП стадий 1-3 , в отличие от более ранних, не предусматривают более строгого контроля АД при ХБП.

Pozostała niepewność dotycząca docelowego poziomu ciśnienia tętniczego w PChN, jednej z najważniejszych kwestii w strategii nefroprotekcyjnej, wynika przede wszystkim z małej bazy dowodowej. Dowody na korzyść i bezpieczeństwo ścisłej kontroli BP wymagają badania z bardzo dużą liczbą pacjentów i długoterminowej obserwacji, co jest trudniejsze do zaprojektowania niż badanie specyficzne dla leku. Najczęściej stosowanymi lekami obniżającymi ciśnienie krwi w PChN są inhibitory ACE i ARB, które oprócz hipotensyjnego działania mają działanie przeciwbiałkomoczowe i nerkoprotekcyjne, dodatkowo zaleca się dietę niskobiałkową i inne składniki leczenia nerkoprotekcyjnego. Dlatego analiza niezależnego wkładu w osiągnięcie docelowego ciśnienia krwi jest trudnym zadaniem. Ponadto ścisłą kontrolę BP można osiągnąć tylko u części pacjentów z PChN, a u pacjentów w podeszłym wieku, którzy stanowią duży odsetek osób z PChN, ścisła kontrola BP może być niebezpieczna ze względu na ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych.

Najważniejszym czynnikiem wpływającym na skuteczność ścisłej kontroli BP jest poziom białkomoczu, co wykazano w badaniu MDRD. Długoterminowa obserwacja osób włączonych do badania AASK, choć nie wykazała korzyści z bardziej rygorystycznej kontroli BP w całej grupie, wykazała je w podgrupie osób z ciężką proteinurią. Metaanaliza wykazała również znaczenie wyjściowego białkomoczu dla celowości obniżenia docelowego ciśnienia tętniczego w PChN w odniesieniu do wyników leczenia nerek.

Tak więc samo sformułowanie pytania, czy docelowe BP w CKD powinno różnić się od docelowego BP przyjętego dla wszystkich pacjentów z AH, wydaje się w świetle tych danych nieprawdziwe. U większości pacjentów z PChN konieczne wydaje się dążenie do poziomów poniżej 140/90 mmHg. Art., u pacjentów w podeszłym wieku docelowe BP powinno być wyższe (jak również u pacjentów z nadciśnieniem bez PChN). Jednak dane dotyczące działania nefroprotekcyjnego i przeciwbiałkomoczowego bardziej rygorystycznej kontroli BP (<130/80 мм рт. ст.) у лиц с выраженной протеинурией, составляющих значительную и прогностически наиболее неблагоприятную часть пациентов с ХБП требуют внимания и дальнейшего изучения.

Jak dotąd najbardziej wyważone podejście, odzwierciedlone w europejskich wytycznych dotyczących kontroli ciśnienia tętniczego z 2013 r. oraz w rosyjskich wytycznych dotyczących kardionerprotekcji, zakładające obniżenie ciśnienia tętniczego do poziomu poniżej 140/90 mm Hg u wszystkich pacjentów z PChN, wydaje się być najbardziej zrównoważonym. Art., ale nie wyklucza próby osiągnięcia ciśnienia krwi poniżej 130/80 mm Hg. Sztuka. u pacjentów w młodym i średnim wieku z ciężką proteinurią, pod warunkiem, że są dobrze tolerowane.

Kwestia dolnej granicy optymalnych wartości ciśnienia tętniczego w PChN, która jest niezwykle ważna dla zapewnienia bezpieczeństwa terapii, nie znajduje dostatecznego odzwierciedlenia w aktualnych zaleceniach. Wytyczne KDOQI dotyczące kontroli ciśnienia krwi w PChN wskazują dolną granicę optymalnych wartości skurczowego ciśnienia tętniczego 110 mm Hg. Sztuka. na podstawie danych z metaanalizy zakończonej na krótko przed ich powstaniem, która wykazała, że ​​wartości skurczowego BP zarówno powyżej 130, jak i poniżej 110 mm Hg są niekorzystne w odniesieniu do funkcji nerek. Sztuka. . Przy niskim ciśnieniu krwi, na skutek centralizacji przepływu krwi, rozwija się niedokrwienie nerek, prowadzące do ich uszkodzenia. W piśmiennictwie dyskutowana jest rola hipoksji jako niezależnego czynnika progresji PChN, jednak obecnie niestety brak jest dostępnych i wiarygodnych metod pozwalających na monitorowanie zmian hemodynamiki wewnątrznerkowej podczas terapii hipotensyjnej.

Duże znaczenie w PChN, zwłaszcza w późniejszych stadiach, kiedy wzrasta niestabilność ciśnienia tętniczego, ma automatyczne codzienne monitorowanie ciśnienia krwi (ABPM), a także samokontrola. Dane ABPM i regularne samodzielne pomiary dają bardziej adekwatne wyobrażenie o stanie hemodynamiki niż losowe pomiary ciśnienia krwi przez lekarza, co jest ważne dla dostosowania dawek leków, biorąc pod uwagę zgodność poziomu średniej pory dnia i średnie nocne ciśnienie krwi do zakresu optymalnych wartości. Chęć osiągnięcia docelowego poziomu ciśnienia krwi nie powinna prowadzić do epizodów niedociśnienia, które jest obarczone nie tylko pogorszeniem przepływu krwi wieńcowej i mózgowej, ale także rozwojem niedokrwienia nerek.

blokada ZAZ, odgrywając ważną rolę w progresji PChN, stosowanie inhibitorów ACE i ARB nadal ma kluczowe znaczenie dla strategii nefroprotekcyjnej. Obniżenie ciśnienia tętniczego jest tylko jednym z mechanizmów korzystnego wpływu tych leków na przebieg PChN: działają również przeciwbiałkomoczowo, likwidują nadciśnienie kłębuszkowe i niedokrwienie kanalika śródmiąższowego nerki, hamują procesy zapalne i fibrogenezę. Według wielu badań prospektywnych leczenie inhibitorami ACE lub ARB znacząco zmniejsza ryzyko wystąpienia ESRD u chorych na cukrzycę i bez cukrzycy z PChN. Interpretacja tych danych doprowadziła do dwóch trendów w strategii ochrony nerek:

1. Przepisać leki hamujące RAS wszystkim pacjentom z PChN.
2. Używaj kombinacji leków, które blokują RAS na różnych poziomach, zapewniając najbardziej kompletną blokadę.

Oba podejścia nie uwzględniają faktu, że RAS w CKD nie tylko oddziałuje z mechanizmami hemodynamicznego i białkomoczowego uszkodzenia nerek, ale jego nadaktywacja odgrywa pewną rolę adaptacyjną, utrzymując ciśnienie śródkłębuszkowe, zwłaszcza w warunkach hipoperfuzji nerek, np. w zastoinowej niewydolności serca, miażdżycy tętnic nerkowych. Zarówno potencjał nefroprotekcyjny, jak i częstość powikłań związanych z lekami hamującymi RAS są bardzo zróżnicowane: początkowy poziom albuminurii / białkomoczu, cechy genetyczne, w szczególności polimorfizm genu konwertazy angiotensyny, wpływają na skuteczność, a na tolerancję wpływa wiek oraz stopień pogorszenia czynności nerek. Duże znaczenie ma wczesne podanie leków hamujących RAS: chociaż nie tracą one zdolności do wywierania działania przeciwbiałkomoczowego i nerkoprotekcyjnego w późniejszych stadiach choroby, to jednak czas ich podawania odgrywa decydującą rolę, ponieważ czas trwania terapii wzrasta, pozytywne działanie tych leków na nerki zwiększa się przy stosowaniu tych samych dawek.

Nadzieje pokładane w połączona blokada ZAZ, nie są uzasadnione, o czym świadczy szereg badań dotyczących różnych kombinacji inhibitorów ACE, ARB i inhibitora reniny. Szczególnie interesujące są wyniki badania VA NEPHRON-D, które w odróżnieniu od znanego badania ONTARGET obejmowało pacjentów z nefropatią cukrzycową z ciężką albuminurią (co najmniej 300 mg/g, średnio 862 (488-1789) mg/ gw grupie otrzymującej losartan i 842 (495-1698) w skojarzeniu losartan i lizynopryl, w których korzyści z leczenia skojarzonego powinny być najbardziej wyraźne. w porównaniu z samym losartanem nie zaobserwowano korzyści w odniesieniu do śmiertelności i wyników sercowo-naczyniowych. Jednocześnie częstość występowania hiperkaliemii i AKI była istotnie wyższa w przypadku terapii skojarzonej. Przegląd systematyczny obejmujący 21 708 pacjentów również nie wykazał korzyści z leczenia skojarzonego w PChN pod względem ryzyka upośledzenia czynności nerek i CVE.

Innym połączeniem, które wiązało pewne nadzieje na skuteczniejszą nefroprotekcję, jest dodanie do inhibitora ACE lub ARB antagonisty aldosteronu, którego rola w progresji miażdżycy i miażdżycy jest aktywnie badana. Niedawna metaanaliza 27 kontrolowanych lub quasi-kontrolowanych badań dotyczących skutków dodania aldaktonu do inhibitora ACE lub ARB lub ich kombinacji wykazała, że ​​leczenie skojarzone było bardziej skuteczne w zmniejszaniu białkomoczu, ale było bardziej prawdopodobne, że powodowało hiperkaliemię i nie przyniosły korzyści pod względem utrzymania funkcji nerek i ryzyka CVD.

Wreszcie niedawno ukończone badanie OSCAR, które obejmowało starszych pacjentów z GFR 60 ml/min/1,73 mw porównaniu z monoterapią ARB w dużych dawkach.

W przeciwieństwie do tak poważnie krytykowanej w ostatnich latach taktyki agresywnej blokady RAS w PChN, teza o celowości przepisywania inhibitora ACE lub ARB wszystkim pacjentom z PChN bez uwzględniania ich indywidualnych cech, utrzymuje swoich zwolenników: Jak wspomniano powyżej, autorzy wytycznych ACP dotyczących postępowania z pacjentami w stadium 1-3 PChN sugerują stosowanie tych leków we wszystkich przypadkach PChN z podwyższonym BP, niezależnie od poziomu białkomoczu i bez monitorowania tego krytycznego wskaźnika. Dziwne, że eksperci AKP, będąc zagorzałymi zwolennikami zasad medycyny opartej na dowodach w sprawach monitorowania, całkowicie je ignorują w sprawach leczenia.

Tymczasem początkowy poziom białkomoczu, jak wspomniano powyżej, ma kluczowe znaczenie dla przepisywania leków hamujących RAS: analiza współczesnej bazy dowodowej, według ekspertów KDIGO, wykazuje ich przewagę nad innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi z dowodami klasy B tylko dla bardzo wysokich albuminuria – ponad 300 mg/g co odpowiada białkomoczu 0,5 g/dobę i więcej; w przypadku albuminurii 30-300 mg/g zalecenie preferowanego przepisywania leków hamujących RAS opiera się wyłącznie na opinii ekspertów (dowód D); gdy albuminuria jest mniejsza niż 30 mg/g, nie są one korzystne.

Próba uczynienia taktyki postępowania z chorymi na PChN bardziej przystępną dla lekarzy rodzinnych i zmniejszenia liczby „niepotrzebnych” badań laboratoryjnych nie powinna prowadzić do uproszczenia zrozumienia problemu, wyrównywania indywidualnych cech pacjentów, ignorowania mechanizmów działania nefroprotekcyjnego działanie leków. Zalecenie jak najszerszego stosowania inhibitorów ACE lub ARB w PChN powinno być uzupełnione o specyficzne środki kontroli ryzyka działań niepożądanych terapii – ostrej niewydolności nerek i hiperkaliemii, która jest typowa nie tylko dla stadiów 4-5 PChN, ale może być realizowane znacznie wcześniej. Blokada RAS w celu nefroprotekcji to ingerencja w delikatne mechanizmy samoregulacji nerkowego przepływu krwi, które łatwo wytrącają się z równowagi, dlatego nie można jej przeprowadzić bez monitorowania wskaźników charakteryzujących skuteczność i bezpieczeństwo ekspozycji . To właśnie słuszność i bezpieczeństwo terapii należy dziś stawiać na pierwszym miejscu przy budowaniu taktyki przepisywania leków hamujących RAS, zwłaszcza u starszych pacjentów z PChN ze skłonnością do upośledzenia perfuzji nerek, którzy są wskazani do regularnej ultrasonografii dopplerowskiej nerek. naczynia krwionośne, dokładniejsze monitorowanie stężenia kreatyniny i potasu, surowica krwi.

Zatem osiągnięcie maksymalnego efektu przeciwbiałkomoczowego poprzez szerokie stosowanie ultrawysokich dawek leków hamujących RAS lub ich kombinacji jest ścieżką ryzykowną, wiążącą się z ryzykiem poważnych powikłań. Bardziej poprawnym podejściem jest maksymalna indywidualizacja leczenia, wpływ na całe spektrum czynników nasilających białkomocz, w tym stosowanie diety niskobiałkowej i niskosolnej.

Oprócz blokady RAS i odpowiedniego obniżenia ciśnienia krwi konieczne jest kontrolowanie różnych zaburzenie metaboliczne, występuje u większości pacjentów z PChN, w tym we wczesnych stadiach. Z jednej strony PChN odgrywa rolę w ich rozwoju, z drugiej strony przyczyniają się do jej progresji w błędnym kole. Wraz ze spadkiem GFR pogarszają się zaburzenia metabolizmu lipidów i puryn, a w stadiach 3b-4 dołącza się insulinooporność i zaburzenia metabolizmu fosforowo-wapniowego. Zainteresowanie wymienionymi zaburzeniami metabolicznymi, ich rolą w progresji PChN, rozwoju CVD oraz intensywne poszukiwanie optymalnych sposobów ich korekcji wyraźnie wzrosło w ostatnich latach, kiedy ujawniły się ograniczenia inhibitora ACE i terapii ARB.

O roli hiperurykemia w rozwoju PChN i jej progresji omówionej powyżej. Nie ma wątpliwości, że dieta niskopurynowa jest odpowiednia dla wszystkich pacjentów z hiperurykemią. Aktywnie omawiane są dane z kilku badań wskazujące, że wyznaczenie allopurynolu u pacjentów z PChN i hiperurykemią pomaga obniżyć ciśnienie krwi, ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych i ewentualnie ma działanie nefroprotekcyjne. Poważnym problemem jest zwiększone ryzyko wystąpienia skutków ubocznych allopurynolu z wyraźnym spadkiem GFR, co ogranicza jego stosowanie. Dużym zainteresowaniem cieszy się nowy lek o działaniu przeciwhiperurykemicznym – febuksostat; należy zbadać jego skuteczność i bezpieczeństwo w PChN.

Pod koniec 2013 roku nowe wytyczne KDIGO dla korekcja hiperlipidemii z CKD. Ich autorzy z jednej strony dostrzegają istotny wpływ hipercholesterolemii i hipertriglicerydemii na progresję PChN, rozwój incydentów sercowo-naczyniowych i śmiertelność u pacjentów z PChN niepoddawanych terapii nerkozastępczej, z drugiej zaś zauważają wzrost ryzyko wystąpienia działań niepożądanych leczenia statynami u osób z zaburzeniami czynności nerek, proporcjonalne do stosowanych dawek. Dlatego też grupa ekspertów proponuje odejście od zasady agresywnego obniżania poziomu cholesterolu o niskiej gęstości z miareczkowaniem dawek statyn do wysokich i ultrawysokich (zasada „treat-to-target”), co ich zdaniem nie nie ma rygorystycznej bazy dowodowej potwierdzającej jej skuteczność i bezpieczeństwo u pacjentów z PChN.

Po szczegółowym badaniu, w tym określeniu profilu lipidowego w celu wykluczenia dziedzicznych postaci hiperlipidemii, ocenie ryzyka sercowo-naczyniowego oraz ustaleniu wskazań do stosowania statyn, proponuje się kontynuację stosowania statyn zgodnie z zasadą „ogień i zapomnij” zasada, t .e. bez monitorowania profilu lipidowego i zwiększania dawek leków. Jako wskazania do przepisywania statyn pacjentom z PChN nieotrzymującym terapii zastępczej określa się wiek 50 lat i więcej, a u osób młodszych obecność zawału mięśnia sercowego lub rewaskularyzacji tętnic wieńcowych w wywiadzie, ostrym epizodzie mózgowo-naczyniowym, cukrzycy, jak również 10-letnie ryzyko zgonu z powodu choroby niedokrwiennej serca lub niezakończonego zgonem MI >10%.

Słuszność zasady niestosowania celów w korekcji hiperlipidemii w PChN nie jest przez wszystkich uznawana i pozostaje przedmiotem debaty. Nie ma jednak wątpliwości co do negatywnych konsekwencji zarówno zaniedbania przepisywania terapii przeciwhiperlipidemicznej u pacjentów z PChN, którzy charakteryzują się wysokim ryzykiem CVD, jak i stosowania zbyt dużych dawek bez uwzględnienia stanu nerek, który wpływa na ich tolerancję.

Korekta naruszeń metabolizmu fosforowo-wapniowego w PChN, dziś przestał być wąskim problemem poświęconym jednemu z powikłań niewydolności nerek, ale jest jednym z najważniejszych obszarów kardionefroprotekcji, który przechodzi okres szybkiego rozwoju. Najważniejsze osiągnięcia to odkrycie nowych mediatorów zaburzeń kostno-mineralnych czynnika wzrostu fibroblastów 23 i białka Klotho, rewizja taktyki postępowania z pacjentami z zaburzeniami kostno-mineralnymi wywołanymi przez PChN, odzwierciedlona we współczesnych zaleceniach międzynarodowych i rosyjskich, wyjaśnienie z głównych celów, potrzeba jak najpełniejszej normalizacji poziomu fosforu w surowicy i monitorowania wapnia, odrzucenie rutynowego i niekontrolowanego przepisywania preparatów witaminy D 3 pacjentom z PChN, odkrycie właściwości przeciwbiałkomoczowych i nerkoprotekcyjnych agonisty VDR, parkalcytolu.

Pojęcie leczenie anemii w PChN również przeszła istotne zmiany w ciągu ostatnich 10-15 lat, przechodząc od, jak się początkowo wydawało, wąskiego problemu dotyczącego pacjentów otrzymujących terapię nerkozastępczą, do jednego z ważnych elementów strategii kardio-nerkoprotekcyjnej. Najnowsze zalecenia dotyczące leczenia niedokrwistości w PChN charakteryzują się szerszym spojrzeniem na przyczyny jej rozwoju oraz uznaniem potrzeby kompleksowego podejścia do jej korekcji, w tym profilaktyki bezwzględnego i względnego niedoboru żelaza, ostrzegając o ryzyku agresywnego stosowania leków stymulujących erytropoezę oraz potrzeby indywidualizacji leczenia. Bardzo pouczające są rozczarowujące wyniki badań skuteczności leków stymulujących erytropoezę, które wykazały, że osiągnięcie poziomu hemoglobiny odpowiadającego średniej w populacji ogólnej, mającej na celu lepszą ochronę narządów przed niedotlenieniem, nie prowadziło do zmniejszenia ryzyka CVD. Dane te zdecydowanie sugerują, że osiągnięcie „normalnej” populacji może nie być uzasadnione w przypadku pacjentów z PChN, że wyniki leczenia pod względem wyników zdrowotnych, takich jak jakość i oczekiwana długość życia, są dalekie od spójności, że powszechne stosowanie agresywnych terapii u pacjentów z zaburzeniami wydolnościowa choroba nerek wiąże się z wysokim ryzykiem – te odkrycia są ważne dla opracowania całej strategii kardionefroprotekcyjnej.

Metody nielekowe cardionephroprotection nie tracą swoich pozycji, wręcz przeciwnie, kierunek ten nadal aktywnie się rozwija. Dużą wagę przywiązuje się do dawkowanej aktywności fizycznej, regularnych ćwiczeń fizycznych, wzmożonej aktywności fizycznej, które odgrywają istotną rolę w ograniczaniu dysfunkcji śródbłonka i układu autonomicznego charakterystycznych dla PChN, korygowaniu zaburzeń metabolicznych, zmniejszaniu ryzyka sercowo-naczyniowego i śmiertelności, w tym u pacjentów otrzymujących terapię nerkozastępczą terapia.

Ścisłe ograniczenie soli (mniej niż 5 g chlorku sodu dziennie) nie tylko obniża ciśnienie krwi, ale także białkomocz, co stanowi znaczny wzrost skuteczności leczenia inhibitorami ACE i ARB. Odpowiednie nawodnienie, prawidłowy reżim wodny, które, jak wspomniano powyżej, odgrywają ważną rolę w prewencji pierwotnej PChN, zajmują jeszcze ważniejsze miejsce wśród działań prewencji wtórnej. Oczywiście podstawowe znaczenie ma informowanie pacjentów, ich systematyczna edukacja i kształtowanie przestrzegania zasad niefarmakologicznej profilaktyki wtórnej PChN. Niestety w naszym kraju konsultacja z dietetykiem nie jest dostępna dla wszystkich pacjentów, nawet w stadium 5 PChN, a system medycyny prewencyjnej, który w ostatnich latach znacznie się wzmocnił, w niewielkim stopniu zajmuje się zadaniami prewencji wtórnej PNN. CKD, jak również jej badania przesiewowe, mają w tym duży potencjał.

dieta niskobiałkowa zasługuje na szczególną uwagę. Pierwotnie proponowano zmniejszenie obciążenia azotem i objawów toksyczności mocznicowej u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek. Jednak później okazało się, że jego możliwości i wskazania do stosowania są znacznie szersze. Według współczesnych koncepcji dieta niskobiałkowa (0,6-0,8 g białka na kg idealnej masy ciała) jest wskazana już od GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 и способствует, устраняя клубочковую гипертензию, снижению протеинурии и гемодинамического повреждения почечных клубочков и таким образом замедляет прогрессирование ХБП. Ограничение потребления белка, также как низкосолевая диета, повышает чувствительность к препаратам, снижающим АД, способствует коррекции гиперурикемии, гиперфосфатемии, гиперкалиемии, метаболического ацидоза, связанных с ХБП.

Niestety w praktyce możliwości diety niskobiałkowej są niewystarczająco wykorzystywane. Zgodnie z dużym badaniem amerykańskim, rzeczywiste dzienne spożycie białka u pacjentów z CKD w stadium 3 i 4 jest bardzo zróżnicowane i wynosi odpowiednio 1,22 i 1,13 g/kg. Z naszego doświadczenia wynika, że ​​zarówno dieta niskobiałkowa przez lekarzy i pacjentów jest niewystarczająca, jak i niewystarczające, niekontrolowane ograniczenie białka, zwłaszcza jeśli pacjent nie jest obserwowany przez nefrologa. Zamiast opracowywać urozmaiconą, zbilansowaną dietę zawierającą wymaganą ilość cennych biologicznie białek zwierzęcych, pacjentowi przepisuje się całkowite wyeliminowanie spożycia mięsa, nieuzasadnione ograniczenie kaloryczności diety, aktywność fizyczną, dalsze nasilenie depresji i anoreksji związanej z PChN. W wyniku niedoboru podaży niezbędnych aminokwasów i kalorii powstaje PEI, który charakteryzuje się zaburzoną syntezą białek życiowych, klinicznie objawiającą się hipoalbuminemią i wtórnym niedoborem odporności, hiperkatabolizmem białek tkanki mięśniowej, które zaczynają być wykorzystywane jako zapas aminokwasów, któremu towarzyszy spadek masy mięśniowej i wzrost poziomu produktów we krwi, metabolizm azotu, wysoka śmiertelność z powodu CVS i powikłań infekcyjnych. Dlatego dieta niskobiałkowa wymaga regularnego monitorowania stanu odżywienia. Powołanie kompleksu ketoanalogów aminokwasów egzogennych (Ketosteril 1 tabletka na 5 kg masy ciała dziennie lub 0,1 g / kg dziennie) i wysokokaloryczna dieta (30-35 kcal / kg dziennie) w połączeniu z wystarczającą aktywnością fizyczną pozwalają ograniczyć spożycie białka, unikając PEU, jednocześnie spowalniając postęp PChN.

Tym samym stworzona 12 lat temu koncepcja PChN przetrwała próbę czasu, zyskała uznanie środowiska medycznego, została znacznie uzupełniona i zmodyfikowana, a w swojej nowoczesnej postaci jest uniwersalnym harmonijnym systemem mającym na celu zmniejszenie zapotrzebowania na nerki. terapia zastępcza, zmniejszająca niepełnosprawność i śmiertelność, spowodowaną chorobami nerek o różnej etiologii. Jest to proste i niezawodne narzędzie, które pozwala lekarzom podstawowej opieki zdrowotnej, kardiologom, endokrynologom, urologom, reumatologom i innym specjalistom, którzy jako pierwsi spotykają się z objawami PChN i nie mają specjalnego przeszkolenia w zakresie nefrologii, na szybkie i skuteczne rozpoznanie PChN rozwiązywać problemy jej profilaktyki pierwotnej i wtórnej, skutecznie współdziałając z nefrologami i racjonalnie wykorzystując dostępne zasoby służby nefrologicznej.

Niestety skuteczność wykorzystania możliwości nefrokardioprotekcji w realnej praktyce pozostawia wiele do życzenia. Tak więc, zgodnie z analizą grupy pacjentów z PChN objętych amerykańskim badaniem NHANES 2001-2010, pomimo rosnącej częstości stosowania leków hipotensyjnych i hipolipidemicznych po przyjęciu koncepcji PChN, jednoczesne osiąganie wartości docelowych ​o BP ≤130/80 mm Hg. Sztuka. Cholesterol lipoprotein o niskiej gęstości poniżej 100 mg/dl obserwowano jedynie w 19,5% przypadków (w całej próbie), nieco częściej u pacjentów z wcześniej istniejącym CVC i DM (odpowiednio 28,1 i 24,9%). Te niezadowalająco niskie liczby wynikają nie tylko z obiektywnych przyczyn związanych z bardziej opornym charakterem nadciśnienia tętniczego i hiperlipidemii w CKD. Wskazują na potrzebę zrewidowania systemu wskaźników docelowych w oparciu o bardziej szczegółową i wieloczynnikową stratyfikację ryzyka rozwoju ESRD i CVE oraz ryzyka powikłań terapii, co pozwala na tworzenie grup pacjentów, dla których prostsze podejście do nefrokardioprotekcja jest akceptowalna, a ci, którzy wymagają najbardziej spersonalizowanego leczenia, stosują bardziej agresywne lub bardziej wybaczające strategie.

Z drugiej strony osiągnięcie wskaźników docelowych i jak najpełniejsze wykorzystanie potencjału terapii nefrokardioprotekcyjnej u pacjentów z PChN wymaga systematyczne i konsekwentne działania. Jak wynika z doświadczeń „Kliniki remisji” w Bergamo (Włochy), gdzie zorganizowany jest system zarządzania pacjentami z PChN, zapewniający najpełniejsze osiągnięcie celów, tylko 3,6% pacjentów objętych tym programem osiągnęło ESRD w porównaniu do 30,4% w kontroli historycznej grupy. Jeszcze ciekawsze są doświadczenia związane ze stosowaniem programu postępowania z PChN w Wielkiej Brytanii, który opiera się na 4 zasadach: edukacja i motywacja pacjenta, przepisywanie leków nefroprotekcyjnych, dobór diety, optymalizacja taktyki obserwacji i monitorowanie realizacji celów. Przeanalizowano dane 223 287 pacjentów z CKD w stopniach 4-5 zidentyfikowanych na poziomie POZ poprzez monitorowanie elektronicznych baz danych. 9 miesięcy po włączeniu do programu odsetek pacjentów z prawidłowym cholesterolem wzrósł z 64 do 75%, ze skurczowym ciśnieniem krwi<130 мм рт. ст. - с 37 до 56%. Темпы снижения СКФ до включения в программу составляли 3,69 (1,49-7,46), через год - 0,32 (2,61-3,12) мл/мин/1,73 м 2 .

Dane te mają również ogromne znaczenie dla naszego kraju, gdzie w ostatnich latach aktywnie rozwijają się programy poprawy zdrowia ludności, ale problemowi profilaktyki i wczesnego wykrywania PChN wciąż nie poświęca się należytej uwagi, a rozwój usługa nefrologiczna odbywa się wyłącznie poprzez otwarcie nowych oddziałów hemodializy.

Aby rozwiązać problem PChN, potrzebny jest zestaw środków dla różnych segmentów systemu opieki zdrowotnej:

Identyfikacja czynników ryzyka PChN w populacji z wykorzystaniem dostępnych możliwości systemu medycyny prewencyjnej – ośrodków zdrowia, programów badań lekarskich, a także monitoringu elektronicznych baz danych. Przesłuchanie warunkowo zdrowej populacji pod kątem występowania czynników ryzyka PChN.

Szeroka świadomość społeczna na temat zasad nefroprofilaktyki.

Refleksja zadań wczesnego wykrywania PChN w wytycznych klinicznych i standardach leczenia chorób będących czynnikami ryzyka PChN.

Rozwijanie i zwiększanie dostępności struktur usług nefrologicznych, przede wszystkim sieci gabinetów nefrologicznych, stworzenie mechanizmów ich interakcji z systemem podstawowej opieki zdrowotnej.

Szkolenie terapeutów powiatowych i lekarzy gabinetów profilaktyki medycznej, ośrodków zdrowia z zasad badań przesiewowych PChN, nefroprofilaktyki i nefroprotekcji.

Szersze wdrożenie badania albuminurii w wykrywaniu PChN przynajmniej u pacjentów z cukrzycą i nadciśnieniem. Zastosowanie obliczeń GFR za pomocą wzorów CKD-EPI oprócz oznaczania kreatyniny w surowicy.

Monitorowanie GFR, albuminurii lub białkomoczu (gdy poziom białka całkowitego w moczu przekracza 0,5 g/l) u pacjentów z rozpoznaną PChN w ramach obserwacji ambulatoryjnej z częstotliwością określoną indywidualnym ryzykiem rozwoju ESRD i CVE.

Szerokie i racjonalne stosowanie niefarmakologicznych środków nefroprotekcji - dieta niskobiałkowa, rozszerzony reżim wodny, ćwiczenia fizyczne. Kompleksowe rozliczanie i maksymalna możliwa korekta różnych zaburzeń metabolicznych związanych z rozwojem PChN.

Zapewnienie spersonalizowanego podejścia do wyboru taktyki terapii nefrokardioprotekcyjnej. Zasada stosowania celów dla skuteczności leczenia nie powinna być sprzeczna z zasadą monitorowania bezpieczeństwa terapii. PChN jest problemem populacyjnym i wymaga rozwiązań i programów podobnych do tych w przypadku innych przewlekłych chorób niezakaźnych. Jednocześnie, jak pokazują doświadczenia ostatnich lat, w PChN podejścia szablonowe są szczególnie niebezpieczne i niedopuszczalne, wyrównując indywidualne cechy pacjentów. Strategia ochrony nefrokardioprotekcyjnej wciąż ewoluuje. Badane są nowe grupy leków, w szczególności antagoniści receptora endoteliny-1 o działaniu przeciwbiałkomoczowym, leki hamujące fibrogenezę i stany zapalne – pirfenidon oraz bardoksolon, inhibitor aminoguanidyny glikacji białek. Korzystne wyniki uzyskane z eksperymentalnych i krótkoterminowych badań na małych pacjentach nie zawsze znajdują potwierdzenie w odległych prospektywnych obserwacjach. W związku z tym badania III fazy dotyczące bardoksolonu, przepisywanego w celu nefroprotekcji, zostały przerwane z powodu wysokiej częstości występowania działań niepożądanych i śmiertelności w grupie bardoksolonu. Obecnym kierunkiem jest poszukiwanie i wdrażanie nowych biomarkerów uszkodzenia nerek i upośledzonej funkcji nerek, bardziej czułych i swoistych, dynamiczniej reagujących na zmiany w przebiegu PChN i rozwój powikłań terapii. Najważniejszym zadaniem pozostaje prowadzenie prospektywnych badań obserwacyjnych, tworzenie i analiza rejestrów pacjentów z przeddializową CKD, co poprawi system stratyfikacji ryzyka ESRD i CVE, doprecyzuje cele, preferowane kombinacje leków nefroprotekcyjnych oraz zoptymalizuje taktykę leczenia. Literatura
1. E. Shilov, V. V. Fomin, M. Yu. Przewlekłą chorobę nerek. Terapeuta, arch. 2007; 79(6):75-8.
2. Smirnow A.V. Epidemiologia i społeczno-ekonomiczne aspekty przewlekłej choroby nerek. Nefrologia. 200b; 10(1):7-13.
3. Couser WG i in. Wkład przewlekłej choroby nerek do globalnego obciążenia poważnymi chorobami niezakaźnymi. Kidney Int Nature Publishing Group 2011; 80(12): 1258-70.
4. Nahas A, Bello A. Przewlekła choroba nerek: globalne wyzwanie. Lancet 2005; 365:331-40.
5. Mukhin NA. Spadek filtracji kłębuszkowej jest wskaźnikiem złego rokowania w populacji ogólnej. Terapeuta, arch. 2007; 79(6):1-10.
6. Rekomendacje krajowe. Przewlekła choroba nerek: podstawowe zasady badań przesiewowych, diagnostyki, profilaktyki i metod leczenia. Wyd. AV Smirnowa. Nefrologia. 2012; 16(1):15-89.
7. Narodowa Fundacja Nerka. Wytyczne praktyki klinicznej K/DOQI w przewlekłej chorobie nerek: ocena, klasyfikacja i stratyfikacja. Am J Kidney Dis2002 (Suplement 1); 39(2): S1-266.
8. Grupa Robocza CKD ds. Poprawy Globalnych Wyników Chorób Nerek (KDIGO). Wytyczne praktyki klinicznej KDIGO 2012 dotyczące oceny i leczenia przewlekłej choroby nerek. Nerka Int 2013; 3(1): 1-150.
9. Rekomendacje krajowe. Ryzyko sercowo-naczyniowe i przewlekła choroba nerek: strategie kardionefroprotekcji. Wyd. V. Smoiseeva, NAMukhina. Klin. nefrologia. 2014; 2:4-29.
10 U.S. System danych nerkowych. USRDS 2013 Roczny raport danych: Atlas przewlekłej choroby nerek i schyłkowej choroby nerek w Stanach Zjednoczonych. MD Bethesda: Narodowe Instytuty Zdrowia, Narodowy Instytut Cukrzycy oraz Chorób Układu Pokarmowego i Nerek 2013.
11. Program Wczesnej Oceny Nerek (KEEP). KEEP 2012. Dane podsumowujące i metody analityczne. Am J Nerka Dis 2012; 61(4): S33-56. Suplement. 2.
12 Verhave JC i in. Związek między czynnikami ryzyka miażdżycy a funkcją nerek w populacji ogólnej. Nerka Int 2005; 67(5):1967-73.
13. De Almeida EF i in. Ocena instrumentu do badania przesiewowego pacjentów z ryzykiem przewlekłej choroby nerek: testowanie SCORED (przesiewowe badanie pod kątem utajonej choroby nerek) w populacji portugalskiej. Ciśnienie krwi nerki Res 2012;35(6):568-72.
14 Imai E i in. Częstość występowania przewlekłej choroby nerek (CKD) w ogólnej populacji Japonii przewidywana na podstawie równania MDRD zmodyfikowanego współczynnikiem japońskim. Klinika Exp 2007.
15. Singh A.K. i in. Epidemiologia i czynniki ryzyka przewlekłej choroby nerek w Indiach – wyniki badania SEEK (Screening and Early Evaluation of Kidney Disease) BMC Nephrology 2013; 14(1):114.
16. Antonova T.N. W kwestii częstości występowania przewlekłej choroby nerek wśród osób starszych w Moskwie i jej związku z patologią sercowo-naczyniową. Nefrologia i dializa. 2011; 13(3):353-4.
17. Szalyagin Jud. i wsp. Zmniejszony współczynnik filtracji kłębuszkowej jako marker przewlekłej choroby nerek: zachorowalność i skojarzenia kliniczne (zgodnie z badaniem pacjentów terapeutycznych hospitalizowanych w Centralnym Szpitalu Okręgowym Kolomna. Zbiór streszczeń VII Kongresu Towarzystwa Naukowego Nefrologów Rosji , 19-22 października 2010. M. , 2010; s. 140-1.
18. Serov V.A. Charakterystyka wieku i płci występowania przewlekłej choroby nerek wśród pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. Nefrologia i dializa. 2009; 11(4):332-5.
19. Schiffrin E, Lipman M, Mann J. Wpływ przewlekłej choroby nerek na układ sercowo-naczyniowy. Nakład 2007.
20. Ritz E, McClellan W. Przegląd: zwiększone ryzyko sercowo-naczyniowe u pacjentów z niewielkimi zaburzeniami czynności nerek: pojawiający się problem z daleko idącymi konsekwencjami. J AmSocNephrol2004; 15(3):513-6.
21. VanholderR, Massy Z, Argiles A Przewlekła choroba nerek jako przyczyna zachorowalności i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych. Tarcza nefrolowa 2005.
22. Kutyrina IM. i wsp. Czynniki ryzyka powikłań naczyniowych u pacjentów w przeddializowej fazie przewlekłej niewydolności nerek. Terapeuta. łuk. 2006.
23. Zoccali C. Tradycyjne i pojawiające się czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego i nerek: perspektywa epidemiologiczna. Nerka Int 2006.
24. Milovanova L.Yu. Mechanizmy zaburzenia homeostazy fosforowo-wapniowej w rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. Rola czynnika wzrostu fibroblastów-23 (FGF-23) i Klotho. Terapeuta. łuk. 2010; 82(6):66-72.
25. Dobronrawow W.O. Współczesne spojrzenie na patofizjologię wtórnej nadczynności przytarczyc. Rola czynnika wzrostu fibroblastów 23 i klotho. Nefrologia. 2011; 15(4):11-20.
26. Weiner DE i in. Narzędzie do przewidywania Framingham w przewlekłej chorobie nerek. J Am Coll Cardiol 2007; 50(3):217-24.
27 GoAS i in. Przewlekła choroba nerek a ryzyko zgonu, zdarzeń sercowo-naczyniowych i hospitalizacji. N Engl J Med 2004; 351(13):1296-305.
28. Hallan SI, Stevens P. Badania przesiewowe w kierunku przewlekłej choroby nerek: jaka strategia? J Nephrol 2010; 23(2):147-55.
29. De Jong PE i in. Badania przesiewowe w kierunku przewlekłej choroby nerek: dokąd zmierza Europa? Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3(2): 616-23.
30 Qaseem A i in. Badania przesiewowe, monitorowanie i leczenie przewlekłej choroby nerek w stadium 1 do 3: wytyczne dotyczące praktyki klinicznej American College of Physicians. Ann Stażysta Med 2013; 159(12): 835-47.
31. Krajowe Centrum Współpracy na Rzecz Chorób Przewlekłych. Przewlekła choroba nerek: krajowe wytyczne kliniczne dotyczące wczesnej identyfikacji i postępowania u dorosłych w opiece podstawowej i specjalistycznej. Królewski płk. Londyn 2008; p. 204.
32 Levin A i in. Wytyczne postępowania w przewlekłej chorobie nerek. Wytyczne kliniczne Kanadyjskiego Towarzystwa Nefrologicznego. Can Med Assoc J 2008; 179(11): 1154-62.
33. Krdl E i in. Wczesne wykrywanie przewlekłej choroby nerek: wyniki badania Pol-Nefstudium. Am J Nephrol 2009; 29(3):264-73.
34. Levey A, Stevens L, Schmid C. Nowe równanie do oszacowania współczynnika filtracji kłębuszkowej. Ann Stażysta Med 2009.
35. Nagaitseva S.S. i wsp. Badanie albuminurii jako markera przewlekłej choroby nerek w dorosłej populacji pracującej. Almanach kliniczny. lekarstwo. 2014; 30:3 7-45.
36. De Lima AO i in. Badania przesiewowe populacji pod kątem przewlekłej choroby nerek: ankieta z udziałem 38 721 Brazylijczyków. Nephrol Dial Transplant Off Publ Eur Dial Transpl Assoc Eur Ren Assoc 2012; 27 (Suplement 3): iii135-8.
37. Nagaitseva S.S. Ocena albuminurii metodą pasków testowych w celu wczesnego wykrycia przewlekłej choroby nerek u osób o różnym stopniu ryzyka (doświadczenie ośrodków zdrowia w regionie moskiewskim). Terapeuta. łuk. 2013; 86(6):38-43.
38. Rozporządzenie z 03.12.2012 nr 100 mld Ministerstwa Zdrowia Rosji „O zatwierdzeniu procedury przeprowadzania badań lekarskich dla niektórych grup dorosłej populacji”.
39 Anandarajah S i in. Trafność przeszukiwania rutynowo gromadzonych danych komputerowych z praktyki ogólnej w celu identyfikacji pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (PChN): ręczny przegląd 500 dokumentacji medycznej. Przeszczep Nephrol Dial 2005; 20(10): 2089-96.
40 Lot i Y i in. Wpływ przyjmowania płynów w profilaktyce chorób układu moczowego: krótki przegląd. Curr Opin Nephrol Hypertens 2013; 22(1): S1-10. Suplement. jeden.
41 Clark WF i in. Objętość moczu i zmiana szacowanego GFR w badaniu kohortowym opartym na społeczności. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6(11):2634-41.
42. SontropJM i in. Związek między spożyciem wody, przewlekłą chorobą nerek i chorobą układu krążenia: przekrojowa analiza danych NHANES. Am J Nephrol 2013; 37(5):434-42.
43. Mukhin NA. Przewlekłe postępujące nefropatie a sposób życia współczesnego człowieka. Terapeuta. łuk. 2004; 76(9):1-9.
44. Balkarov I. i wsp. Powstawanie nadciśnienia tętniczego w uszkodzeniu kanalikowo-śródmiąższowym nerek moczanu. Terapeuta. łuk. 1999; 6:23-7.
45. Shvetsov M i in. Kwas moczowy i nadciśnienie tętnicze. J Vasc Res 1996; 33(2):40.
46. ​​​​Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi G. Związek między kwasem moczowym w surowicy a ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych w nadciśnieniu pierwotnym badanie PIUMA. Nadciśnienie 2000.
47. Filiopoulos V, Hadjiyannakos D, Vlassopoulos D. Nowe spojrzenie na wpływ kwasu moczowego na progresję i rokowanie przewlekłej choroby nerek. Ren nie powiodła się 2012; 34(4): 510-20.
48 Stellato D i in. Kwas moczowy: główna rola w skomplikowanym scenariuszu zespołu metabolicznego z uszkodzeniem sercowo-nerkowym?Intern EmergMed 2012; 7(1):5-8.
49 Sedaghat S i in. Kwas moczowy w surowicy a przewlekła choroba nerek: rola nadciśnienia PLoS One 2013; 8(11): e76827.
50. Szczerbak A.V. Hiperurykemia a problem przewlekłej choroby nerek. Terapeuta. łuk. 2013; 86(6):100-4.
51 Levey A i in. Definicja, klasyfikacja i rokowanie przewlekłej choroby nerek: raport z konferencji KDIGO Controversies Conference. Nerka Int 2011; 80:17-28.
52 NitschD i in. Związek szacowanego wskaźnika filtracji kłębuszkowej i albuminurii ze śmiertelnością i niewydolnością nerek według płci: metaanaliza. BMJ 2013; 346:f324.
53 Hallan S.I. i in. Wiek i związek pomiarów nerek ze śmiertelnością i schyłkową niewydolnością nerek. JAMA 2012; 308(22): 2349-60.
54 Mahmoodi BK i in. Związki miar choroby nerek ze śmiertelnością i schyłkową niewydolnością nerek u osób z nadciśnieniem tętniczym i bez: metaanaliza. Lancet 2012; 380 (9854): 1649-61.
55. Fox C.S. i in. Związki miar choroby nerek ze śmiertelnością i schyłkową niewydolnością nerek u osób z cukrzycą i bez cukrzycy: metaanaliza. Lancet 2012; 380 (9854): 1662-73.
56. Moynihan R, Glassock R, DoustJ. Kontrowersje dotyczące przewlekłej choroby nerek: jak rozszerzające się definicje niepotrzebnie określają wiele osób jako chorych. BMJ 2013; 347:f4298.
5 7. Molitoris B. Badania przesiewowe: Badania przesiewowe w kierunku choroby nerek – stracona szansa. Nat Rev Nephrol Nature Publishing Group 2014; 10(1):6-8.
58. Maschio G i in. Wpływ inhibitora konwertazy angiotensyny benazeprilu na postęp przewlekłej niewydolności nerek. N Engl J Med 1996; 334(15): 939-45.
59. Ruggenenti P i in. Proteinuria przewiduje schyłkową niewydolność nerek w przewlekłych nefropatiach bez cukrzycy. Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia (GISEN). nerki Int Suppl 1997; 63: S54-7.
60. De Jong PE, Navis G. Obniżenie proteinurii wymaga wieloczynnikowego i zindywidualizowanego podejścia do zatrzymania progresji choroby nerek. Nat Clin Pract Nephrol 2008; 4(12): 654-5.
61. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Kayukov I.G. Wieloaspektowa albuminuria: aspekty o znaczeniu klinicznym. Nefrologia. 2009; 13(3):33-9.
62. Chazova I.E. i inne Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego. Zalecenia Rosyjskiego Towarzystwa Medycznego ds. Nadciśnienia Tętniczego i Ogólnorosyjskiego Towarzystwa Naukowego Kardiologii. Nadciśnienie układowe. 2010; 3:5-26.
63. Diedov II., Szestakowa MV. Cukrzyca i nadciśnienie tętnicze. Miód. poinformować. agencja, 2006.
64. Dedov I.I., Shestakova M.V. Algorytmy specjalistycznej opieki medycznej nad chorymi na cukrzycę. 2013; 6:120.
65. Czarny C i in. Strategie wczesnego kierowania do leczenia osób z markerami choroby nerek: systematyczny przegląd dowodów skuteczności klinicznej, opłacalności i analizy ekonomicznej. Ocena technologii medycznych 2010; 14(21): 1-184.
66 Klag MJ i in. Ciśnienie krwi i schyłkowa niewydolność nerek u mężczyzn. N Engl J Med 1996; 334(1): 13-8.
67. Klahr S i in. Wpływ ograniczenia białka w diecie i kontroli ciśnienia krwi na progresję przewlekłej choroby nerek. Grupa badawcza modyfikacji diety w chorobach nerek. N Engl J Med 1994; 33 0(13): 877-84
68. Europejskie Towarzystwo Nadciśnienia – Komitet Wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. 2003 Europejskie Towarzystwo Nadciśnienia — wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego.J Hypertens 2003; 21(6):1011-53.
69. Chobanian A, Bakris G, BlackH. Siódmy raport wspólnego krajowego komitetu ds. zapobiegania, wykrywania, oceny i leczenia nadciśnienia tętniczego: raport JNC 7. JAMA 2003; 289(19): 2560-73.
70 Narodowa Fundacja Nerek. Wytyczne praktyki klinicznej K/DOQI dotyczące nadciśnienia tętniczego i leków przeciwnadciśnieniowych w przewlekłej chorobie nerek. Am J Nerki Dis 2004; 43: S1-290.
71 Appel LJ i in. Intensywna kontrola ciśnienia krwi w przewlekłej nadciśnieniowej chorobie nerek. N EnglJ Med 2010; 363(10): 918-29.
72 Sarnak MJ i in. Wpływ niższego docelowego ciśnienia krwi na progresję choroby nerek: długoterminowa obserwacja modyfikacji diety w badaniu choroby nerek. Ann Stażysta Med 2005; 142(5): 342-51.
73. Ruggenenti P i in. Kontrola ciśnienia krwi w celu renoprotekcji u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek bez cukrzycy (REIN-2): wieloośrodkowe, randomizowane badanie kontrolowane. Lancet 2005; 365 (9463): 939-46.
74. 74. Lv J i in. Wpływ intensywnego obniżania ciśnienia krwi na wyniki sercowo-naczyniowe i nerkowe: przegląd systematyczny i metaanaliza. PLoS Med 2012;9 (8): e1001293.
75 James P i in. 2014 Oparte na dowodach wytyczne dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego u dorosłych: raport członków panelu powołanych do Ósmego Wspólnego Komitetu Narodowego (JNC 8). JAMA 2013; 1097:1-14
76 Weber M i in. Wytyczne praktyki klinicznej dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego w społeczności: oświadczenie amerykańskiego stowarzyszenia nadciśnienia i międzynarodowego stowarzyszenia nadciśnienia. J Clin Hypertens (Greenwich) 2014; 16(1):14-26.
77. Klahr S, Levey A, Beck G. Wpływ ograniczenia białka w diecie i kontroli ciśnienia krwi na progresję przewlekłej choroby nerek. Nowy angielski J1994.
78. 78. Lv J i in. Wpływ intensywnego obniżania ciśnienia krwi na postęp przewlekłej choroby nerek: przegląd systematyczny i metaanaliza. Czy MedAssocJ2013; 185(11):949-57.
79. Choroba nerek: Grupa Robocza ds. Poprawy Globalnych Wyników (KDIGO) ds. Ciśnienia Krwi. Wytyczne praktyki klinicznej KDIGO dotyczące zarządzania ciśnieniem krwi w przewlekłej chorobie nerek. Nerka Int 2012; 2 (5).
80. Mancia G i in. Wytyczne ESH/ESC z 2013 r. dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego: Grupa Zadaniowa ds. Zarządzania Nadciśnieniem Tętniczym Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia (ESH) i Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC). Eur Serce J 2013; 34(28):2159-219.
81 Jafar T i in. Progresja przewlekłej choroby nerek: rola kontroli ciśnienia krwi, białkomocz i hamowanie enzymu konwertującego angiotensynę: metaanaliza na poziomie pacjenta. Ann Stażysta Med 2003.
82. Nangaku M, Fujita T. Aktywacja układu renina-angiotensyna i przewlekłe niedotlenienie nerek. Nadciśnienie Res 2008; 31(2): 175-84.
83 Dobra LG, Norman JT. Przewlekła hipoksja jako mechanizm progresji przewlekłych chorób nerek: od hipotezy do nowych terapii. Nerka Int 2008; 74(7): 867-72.
84- Covic A, Goldsmith D. Ambulatoryjne monitorowanie ciśnienia krwi: niezbędne narzędzie do oceny ciśnienia krwi u pacjentów z mocznicą. Przeszczep nefrolu na tarczy 2002; 17(10): 1737-41.
85-VelezJCQ. Znaczenie wewnątrznerkowego układu renina-angiotensyna Nat ClinPractNephrol 2009; 5(2): 89-100.
86. Drawz PE, Rosenberg ME. Spowolnienie progresji przewlekłej choroby nerek. Nerki Int (Suppl.) Int Soc Nefrologia 2013; 3(4):372-6.
87-Kobori H i in. Wewnątrznerkowy układ renina-angiotensyna: od fizjologii do patobiologii nadciśnienia i chorób nerek. Pharmacol Rev 2007; 59(3):251-87.
88. Ruggenenti P i in. Czynność nerek i konieczność dializy u pacjentów z przewlekłą nefropatią długotrwale leczonych ramiprilem: badanie kontrolne REIN-Lancet 1998; 352:1252-6.
89- Brenner B i in. Wpływ losartanu na wyniki leczenia nerkowego i sercowo-naczyniowego u pacjentów z cukrzycą typu 2 i nefropatią. Nowy Engl J 2001; 345:861-9.
90 Lewis E i in. Renoprotekcyjne działanie irbesartanu, antagonisty receptora angiotensyny, u pacjentów z nefropatią wywołaną cukrzycą typu 2. Nowy Engl J 2001; 345(12): 851-60.
91. Berl T. Maksymalizacja hamowania układu renina-angiotensyna za pomocą dużych dawek inhibitorów konwertazy lub blokerów receptora angiotensyny. Przeszczep Nephrol Dial 2008; 23(8):2443-7.
92. Bos H i in. Rola czynników chorego w oporności na leczenie przeciwbiałkomoczowe w nefropatii niecukrzycowej i cukrzycowej. nerki Int Suppl 2000; 75:S32-7. 93 Perna A i in. Genotyp ACE i inhibitory ACE indukowały renoprotekcję w przewlekłych nefropatiach białkomoczowych. Nerka Int 2000; 57:274-81. 94. Ruggenenti P i in. Inhibitory ACE do zapobiegania schyłkowej chorobie nerek: kiedy zacząć i dlaczego prawdopodobnie nigdy nie przestawać: analiza post hoc wyników badania REIN 2001; p. 2832-7.
95 Mann JFE i in. Wyniki dotyczące nerek po zastosowaniu telmisartanu, ramiprylu lub obu tych leków u osób z wysokim ryzykiem naczyniowym (badanie ONTARGET): wieloośrodkowe, randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane badanie. Lancet 2008;372 (9638): 547-53.
96 Fried LF i in. Połączone hamowanie angiotensyny w leczeniu nefropatii cukrzycowej. N Engl J Med2013; 369(20): 1892-903.
97 Bakris GL i in. Leczenie mikroalbuminurii u osób z nadciśnieniem i podwyższonym ryzykiem sercowo-naczyniowym: wyniki badania IMPROVE. Nerka Int2007; 72(7): 879-85.
98. Parving H.H i in. Charakterystyka wyjściowa w badaniu Aiskiren w cukrzycy typu 2 z wykorzystaniem sercowo-nerkowych punktów końcowych (ALTITUDE).J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2012; 13(3): 387-93.
99- Fried LF i in. Połączone hamowanie angiotensyny w leczeniu nefropatii cukrzycowej. N EnglJ Med 2013; 369(20): 1892-903.
100 Maione A i in. Inhibitory konwertazy angiotensyny, blokery receptora angiotensyny i terapia skojarzona u pacjentów z mikro- i makroalbuminurią oraz innymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego: przegląd systematyczny randomizowanych badań kontrolowanych. Przeszczep Nephrol Dial 2011; 26(9): 2827-47.
101 Bolignano D i in. Antagoniści aldosteronu w zapobieganiu progresji przewlekłej choroby nerek. Baza danych Cochrane Syst Rev 2014; 4: CD007004.
102. Kim-Mitsuyama S, Ogawa HMK. Połączenie blokera receptora angiotensyny II z blokerem kanału wapniowego zapobiega zdarzeniom sercowo-naczyniowym u starszych pacjentów z wysokim ryzykiem nadciśnienia tętniczego z przewlekłą chorobą nerek lepiej niż sama blokada receptora angiotensyny II w dużych dawkach. Nerka Int 2013;83: 167-76.
103. Levankovskaya E.I. Insulinooporność jako wczesny predyktor niekorzystnego przebiegu przewlekłej choroby nerek o etiologii niecukrzycowej. Nefrologia i dializa. 2010; 12(2):74-81.
104. Choroba nerek: poprawa globalnych wyników (KDIGO) Lipid Work Group. Wytyczne praktyki klinicznej KDIGO dotyczące zarządzania lipidami w przewlekłej chorobie nerek. nerki Int Suppl 2013; 3(3):259-305.
105. Shilo V.Yu. Selektywna aktywacja VDR to innowacyjne podejście do profilaktyki i leczenia wtórnej nadczynności przytarczyc, kardio- i renoprotekcji. Klin. nefrologia. 2012; 2:32-41.
106. Dobronrawow V.A. i inne Zalecenia krajowe dotyczące zaburzeń mineralno-kostnych w przewlekłej chorobie nerek Nefrologia i dializa. 2011; 13(1):33-51.
107. Choroba nerek: poprawa globalnych wyników (KDIGO) Grupa robocza CKD-MBD. Wytyczne praktyki klinicznej KDIGO dotyczące diagnozowania, oceny, zapobiegania i leczenia przewlekłej choroby nerek, zaburzeń mineralnych i kości (CKD-MBD). Nerka Int 2009; 76 (Suppl. 113): S1-130.
108. Milovanov Yu.S., Milovanova L.Yu., Kozlovskaya L.V. Niedokrwistość nerkowa: wpływ na układ sercowo-naczyniowy i progresję przewlekłej choroby nerek. Klin. nefrologia. 2010; 6:7-18.
109. Choroba Nerek: Poprawa Globalnych Wyników (KDIGO) Grupa Robocza Anemii. Wytyczne praktyki klinicznej KDIGO dotyczące niedokrwistości w przewlekłej chorobie nerek. Nerka Int 2012; 2(4).
110. Drueke T, Locatelli F, Clyne N. Normalizacja poziomu hemoglobiny u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek i anemią. N Engl J Med 2006; 355(20): 2071-84.
111 Singh A i in. Korygowanie niedokrwistości epoetyną alfa w przewlekłej chorobie nerek. N Engl J Med 2006; 355:2085-98.
112 Stengel B i in. Czynniki związane ze stylem życia, otyłość i ryzyko przewlekłej choroby nerek. Epidemiologia 2003; 14(4): 479-87.
113. Ritz E i in. Sól – potencjalna „toksyna mocznicowa”? Krew Puf 2005.
114 Fouque D i in. Odżywianie a przewlekłe choroby nerek. Nerka Int 2011.
115 Moore LW i in. Średnie spożycie białka w diecie na różnych etapach przewlekłej choroby nerek jest wyższe niż obecne wytyczne. Nerka wewn. Int Soc Nefrologia 2013; 83(4): 724-32.
116. Ikizler T.A. i in. Zapobieganie i leczenie marnowania energii białkowej u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek: konsensus Międzynarodowego Towarzystwa Żywienia Nerek i Metabolizmu. Nerka wewn. Int Soc Nefrologia 2013; 84(6): 1096-107.
117. Garneata L, Mircescu G. Wpływ diety niskobiałkowej uzupełnionej ketokwasami na progresję przewlekłej choroby nerek. J Ren Nutr 2013; 23(3):210-3.
118. Kuznik A Mardekian J, Tarasenko L. Ocena obciążenia chorobami sercowo-naczyniowymi i osiągnięcia celów terapeutycznych u dorosłych w USA z przewlekłą chorobą nerek: analiza danych z krajowych badań ankietowych dotyczących zdrowia i odżywiania, 2001-2010. BMC Nefrologia 2013; 14(1):132.
119 Ruggenenti P i in. Rola klinik remisji w długotrwałym leczeniu CKDJAm Soc Nephrol 2008; 19:1213-24.
120 Richards N i in. Podstawowe leczenie przewlekłej choroby nerek (PChN) oparte na opiece, oparte na raportowaniu szacunkowego współczynnika filtracji kłębuszkowej (eGFR), poprawia wyniki leczenia pacjentów. Przeszczep Nephrol Dial 2008; 23(2): 549-55.
121 Turner JM i in. Leczenie przewlekłej choroby nerek. Nerka wewn. Int Soc Nefrologia 2012; 81(4): 351-62.
122. Tayek JA, Kalantar-Zadeh K. Wygaszony BEACON bardoxolone: ​​nie historia rozgrywającego w poniedziałek rano. Am J Nephrol 2013; 37(3):208-11.

Przewlekła choroba nerek nie jest chorobą, ale zespołem, czyli podobnym stanem, który może wystąpić z różnymi chorobami. W niektórych przypadkach dopuszcza się diagnozę przewlekłej choroby nerek, ale należy rozumieć, że nie jest to choroba nozologiczna. Przewlekłą chorobę nerek można rozpoznać tylko u pacjenta, u którego zaburzenia czynności nerek są obserwowane przez trzy miesiące lub dłużej lub w tym czasie występują objawy nefropatii, nawet przy prawidłowym współczynniku przesączania kłębuszkowego.

Przyczyny przewlekłej choroby nerek

Istnieje wiele przyczyn rozwoju przewlekłej choroby nerek. Najczęstsze z nich, które w około trzech na cztery przypadki prowadzą do rozwoju przewlekłej choroby nerek, to:

• Wysokie ciśnienie krwi (nadciśnienie tętnicze). Słabo kontrolowane lub zaniedbane nadciśnienie jest najczęstszą przyczyną przewlekłej choroby nerek. Jednak sama przewlekła choroba nerek przyczynia się do rozwoju nadciśnienia. Oznacza to, że ciśnienie krwi i stan nerek są ze sobą połączone. Ponadto u dziewięciu na dziesięciu pacjentów rozwija się nadciśnienie tętnicze w stadiach 3-5 przewlekłej choroby nerek.
• Cukrzyca . Dość często cukrzyca rozwija tak zwaną cukrzycową chorobę nerek, która ostatecznie prowadzi do przewlekłej choroby nerek.
• Związane z wiekiem pogorszenie czynności nerek lub starzenie się nerek. Prawie wszystkie osoby starsze w wieku powyżej 75 lat mają pierwszy lub drugi stopień przewlekłej choroby nerek. Z reguły, jeśli nie ma współistniejących chorób wpływających na funkcjonowanie nerek, przewlekła choroba nerek nie rozwija się poza drugim etapem.

Istnieją również inne choroby, które zwiększają ryzyko progresji przewlekłej choroby nerek. Choroby te obejmują:

• Zwężenie tętnicy nerkowej
• Kłębuszkowe zapalenie nerek
• blokada odpływu moczu
• Wielotorbielowatość nerek
• Przewlekłe infekcje nerek
• Zespół hemolityczno-mocznicowy
• Uszkodzenie nerek z powodu zatrucia lub narkotyków
• Hiperlipidemia
• Niedrożność dróg moczowych lub zakażenie dróg moczowych
• Ostra niewydolność nerek
• Choroby autoimmunologiczne
• Infekcje ogólnoustrojowe
• Obciążenie dziedziczne
• Otyłość
• Palenie i wiele, wiele innych powodów.

Objawy przewlekłej choroby nerek

Objawy nerek różnią się w zależności od stadium przewlekłej choroby nerek. Tak więc w pierwszym i drugim stadium choroby z reguły pacjent nie wykazuje żadnych dolegliwości, a zespół jest określany na podstawie badań laboratoryjnych. W trzecim etapie zaczynają rozwijać się objawy ogólnego złego samopoczucia, które zwykle występują przy każdej chorobie, więc nie można ich również nazwać specyficznymi. Pacjent może skarżyć się na zmęczenie, chroniczne zmęczenie, senność, bóle głowy i tak dalej. Następnie pacjent może skarżyć się na:

• utrata apetytu i utrata wagi
• spadek wydajności
• suchość i podrażnienie skóry, swędzenie,
• bladość skóry,
• skurcze mięśni,
• obrzęk nóg,
• obrzęki pod oczami,
• częste pragnienie oddawania moczu.

Ponadto przewlekłej chorobie nerek towarzyszy jeden lub kilka zespołów klinicznych ze wszystkimi następującymi objawami:

• niedokrwistość,
• azotemia,
• nadciśnienie tętnicze,
• kwasica,
• zaburzenia elektrolitowe.

Diagnostyka

Diagnozę stawia się na podstawie badań klinicznych:

• Oznaczanie szybkości filtracji kłębuszkowej. To jedno z głównych badań. Należy pamiętać, że brak zmiany szybkości filtracji kłębuszkowej nie jest wyjątkiem od obecności przewlekłej choroby nerek, ponieważ w pierwszym etapie może być normalna. To znaczy, jeśli filtracja kłębuszkowa jest prawidłowa, ale przez trzy miesiące lub dłużej występuje uszkodzenie nerek o dowolnej etiologii, to mamy do czynienia z przewlekłą chorobą nerek pierwszego stopnia. Jednak spadek wskaźnika filtracji kłębuszkowej przez trzy miesiące lub dłużej zawsze wskazuje na obecność przewlekłej choroby nerek.
• USG nerek - jest niezbędne do określenia stanu nerek, ich funkcji oraz obecności lub braku uszkodzenia nerek.
• Do określenia czynności nerek potrzebna jest analiza moczu.
• Badanie krwi w celu określenia obecności kreatyniny i kontroli poziomu elektrolitów.

Inne dodatkowe testy i metody badawcze mogą być przepisane w celu ustalenia przyczyny, a także leczenia choroby pierwotnej.

leczenie przewlekłej choroby nerek

W leczeniu przewlekłej choroby nerek stosuje się dwa kierunki:

• pierwszy to leczenie choroby, która spowodowała rozwój przewlekłej choroby nerek
• a po drugie - leczenie nefroprotekcyjne, które jest uniwersalne dla wszystkich patologii nerek.

Leczenie choroby podstawowej jest specyficzne i zależy od samej choroby podstawowej.
Leczenie renoprotekcyjne jest wspólne dla wszystkich patologii nerek i ma na celu spowolnienie progresji przewlekłej choroby nerek. Zasadniczo spowolnienie procesu uzyskuje się poprzez blokadę układu renina-angiotensyna-aldosteron. stosuje się w tym celu wiele leków: blokery receptora angiotensyny, bezpośrednie inhibitory reniny, blokery konwertazy angiotensyny, antagoniści aldosteronu i tak dalej.
Również w leczeniu nefroprotekcyjnym ważne jest obniżenie poziomu białkomoczu dzięki normalizacji nadciśnienia śródkłębuszkowego i ochronie białek nabłonka bliższego przed endocytozą.

W leczeniu przewlekłej choroby nerek bardzo ważne jest prowadzenie terapii hipotensyjnej ze współistniejącym nadciśnieniem.

W przypadku postępującej przewlekłej niewydolności nerek w stadium 4 rozwoju przewlekłej choroby nerek pojawia się pytanie o dializę lub przeszczep nerki. W piątym stopniu choroby konieczna jest dializa lub przeszczep nerki.