Zwiększony opór naczyniowy. Oznaki zmian oporu naczyniowego. Elastyczność i elastyczność naczyń krwionośnych. Przepływ krwi w mięśniach szkieletowych, wątrobie i nerkach

Zgodnie z „Klasyfikacją zmian naczyniowych mózgu i rdzenia kręgowego”, opracowaną przez Instytut Badawczy Neurologii Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, początkowe objawy niewydolności krążenia mózgowego (NPNKM) obejmują zespół, który obejmuje

1. oznaki podstawowej choroby naczyniowej

2. częste (przynajmniej raz w tygodniu przez ostatnie trzy miesiące) dolegliwości bólowe, zawroty głowy, hałas w głowie, zaburzenia pamięci i obniżona wydajność

Ponadto podstawą do ustalenia rozpoznania NPCM może być tylko połączenie dwóch lub więcej z pięciu wymienionych możliwych skarg pacjentów. Ponadto należy szczególnie zauważyć, że pacjent nie powinien mieć objawów zmian ogniskowych ośrodkowego układu nerwowego, przemijających incydentów naczyniowo-mózgowych (przemijające ataki niedokrwienne i przełomy nadciśnieniowe mózgu), uszkodzeń mózgu innego pochodzenia, takich jak konsekwencje urazu mózgu urazy, neuroinfekcje, nowotwory i inne, a także ciężkie choroby psychiczne i somatyczne.

Etiologia
Głównymi czynnikami etiologicznymi w występowaniu NPCM są

1.AG
2. Miażdżyca
3. Dystonia wegetatywno-naczyniowa.

Patogeneza

Najważniejszą rolę w patogenezie NPCM odgrywa
1. Naruszenie nerwowej regulacji naczyń krwionośnych;
2. Zmiany morfologiczne w naczyniach zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych (zwężenie i niedrożność);
3. Zmiany biochemicznych i fizykochemicznych właściwości krwi: wzrost lepkości, adhezji i agregacji krwinek;
4. Naruszenia metabolizmu mózgu; choroba serca.

Jednym z najwcześniejszych i najczęstszych objawów jest ból głowy, którego charakter i lokalizacja są bardzo zróżnicowane. I często nie zależy to od poziomu ciśnienia krwi. Zawroty głowy, specyficzne odczucie związane z dysfunkcją przedsionka, mogą być wczesnym objawem zaburzeń naczyniowych w układzie kręgowo-podstawnym. Pojawienie się hałasu tłumaczy się trudnością przepływu krwi w pobliżu dużych naczyń znajdujących się w pobliżu labiryntu. Najczęściej pogarsza się pamięć dla bieżących wydarzeń, podczas gdy pamięć zawodowa i pamięć o przeszłości nie maleją. Pamięć mechaniczna cierpi częściej niż pamięć logiczna. Pogorsza się zarówno sprawność psychiczna, jak i fizyczna. Zmiany w tonacji psychicznej odnotowywane są głównie wraz ze wzrostem objętości i ograniczeniem czasu wykonywania zadań oraz łączą się z zaburzeniami w sferze emocjonalnej i osobistej. U pacjentów z NPCM często obserwuje się zespoły asteniczne, hipochondryczne, lękowo-depresyjne i inne podobne do nerwic.

Dodatkowe dane ankietowe

Badania psychologiczne.
W przypadku NPCM na tle dystonii wegetatywno-naczyniowej zdecydowana większość pacjentów wykazuje zwiększoną drażliwość, niestabilność uwagi, osłabienie pamięci i zwężenie objętości percepcji, a u niektórych pacjentów - zmniejszenie tempa aktywności. Zaburzenia psychiczne są mniej nasilone niż u pacjentów z miażdżycą. W najwcześniejszych stadiach AH stwierdzono funkcjonalne zaburzenia mózgu wywołane przeciążeniami psycho-emocjonalnymi. Zaburzenia te przyczyniają się do rozwoju zmian hemodynamicznych prowadzących do powstania patologii naczyniowej mózgu. NPCM w stadium I-II nadciśnienie występuje na tle zaburzeń wegetatywnych, niepokojących zmian emocjonalnych i patologicznej fiksacji emocji. Często odnotowuje się drażliwość, płaczliwość, pozbawione motywacji uczucie strachu, niepokój.
W przypadku miażdżycy dominują stany asteniczne. Najczęstsze dolegliwości to ogólne osłabienie, apatia, zmęczenie, zaburzenia pamięci, uwagi, niemożność koncentracji, niestabilny nastrój.

Niemniej jednak u pacjentów z NPCM główne rodzaje aktywności umysłowej pozostają na dość wysokim poziomie. Tacy ludzie z powodzeniem wykonują złożone zadania, a nawet twórczą pracę.

Reoencefalografia (REG).
W przypadku dystonii wegetatywno-naczyniowej najczęściej wykrywa się zmiany angiodystoniczne, zespół regionalnego nadciśnienia, naczynia i zaburzenia napięcia żylnego. Nie ma istotnego wpływu na hemodynamikę centralną i obwodową.

U pacjentów z nadciśnieniem typowe są oznaki wzrostu napięcia ściany naczyniowej, które obserwuje się już we wczesnym stadium choroby i korelują z poziomem ciśnienia krwi. Ponadto charakterystyczne jest zmniejszenie wypełnienia naczyń krwionośnych, które wzrasta wraz z rozwojem choroby. Zwiększone napięcie naczyniowe częściej stwierdza się u osób młodych, nieco rzadziej w wieku średnim. W miarę postępu choroby zmniejszają się zmiany dystoniczne i reaktywność w stosunku do leków wazoaktywnych, zmniejsza się wolumetryczne wypełnienie krwi pulsacyjnej i elastyczność ściany naczynia. U większości pacjentów z NPCM w AH, na tle wyraźnego uporczywego wzrostu napięcia naczyń głowy, dochodzi do znacznego zmniejszenia minimalnej objętości krążenia krwi z powodu objętości wyrzutowej serca, bradykardii i dodatkowego skurczu . Wartości przesunięć parametrów hemodynamicznych podczas wysiłku, według danych REG, u pacjentów z NPCM na tle nadciśnienia tętniczego określa początkowy stan wypełnienia naczyń głowy krwią tętna, typowe cechy hemodynamiki centralnej, stopień wykonywane ćwiczenia, stadium choroby podstawowej i wiek pacjentów.

Typowe zmiany w REG u pacjentów z NPNKM z miażdżycą tętnic są oznakami zmniejszenia wypełnienia krwi tętniczej, elastyczności ściany naczynia i odpowiedzi na leki wazoaktywne, trudności w odpływie żylnym i zwiększonego napięcia. Obniża się pojemność minutowa serca z powodu zmniejszenia objętości wyrzutowej i obwodowego oporu naczyniowego.

Ważną rolę w powstawaniu niewydolności dopływu krwi do mózgu odgrywają zaburzenia krążenia żylnego. U pacjentów z NPCM można zarejestrować dystonię, nadciśnienie lub umiarkowane niedociśnienie żył głowy i mieszane rodzaje naruszenia ich tonu. Dlatego zaleca się kompleksowe badanie układu żylnego głowy obejmujące REG, radiocyrkuloencefalografię, biomikroskopię spojówki gałkowej, oftalmoskopię i oftalmodynamikę w żyle środkowej siatkówki.

Elektroencefalografia.
Elektroencefalografia (EEG) odzwierciedla lokalizację i stopień zaburzeń dysko-krążeniowych mózgu. U pacjentów z NPCM z reguły występują rozlane, łagodnie wyraźne zmiany w EEG, zmniejszenie amplitudy i regularności arytmu, ogólna dezorganizacja biopotencjałów i brak dominującego rytmu.

W przypadku dystonii wegetatywno-naczyniowej często okazuje się, że w proces zaangażowane są struktury międzymózgowia i podwzgórza, które są odpowiedzialne za elektrogenezę mózgu i mają rozproszony wpływ na aktywność bioelektryczną kory mózgowej. Im bardziej wyraźne są zjawiska podrażnienia struktur wegetatywnych, tym bardziej rozproszone i grube stają się patologiczne formy biopotencjałów i zjawiska niestabilności.

U pacjentów z AH występują rozlane zmiany czynności bioelektrycznej mózgu w postaci dezorganizacji arytmu, nasilenia szybkich oscylacji, pojawienia się fal wolnych i zaniku różnic strefowych. Najczęściej obserwuje się EEG typu III (według E. A. Zhirmunskaya, 1965), który charakteryzuje się brakiem dominacji pewnych rytmów na niskim poziomie amplitudy (nie więcej niż 35 μV). Czasami odnotowuje się hipersynchronizację rytmu głównego, podkreślaną jego regularnością na wysokim poziomie amplitudy (EEG typ IV). Często występują wyraźne zmiany w aktywności bioelektrycznej mózgu, objawiające się rozproszoną dezorganizacją rytmów na wysokim poziomie amplitudy lub napadowej aktywności (EEG typu V).

W początkowej fazie miażdżycy mózgu odnotowuje się rozlane zmiany w EEG, przesunięcia ogniskowe występują tylko w rzadkich przypadkach. Charakterystyczne są zjawiska desynchronizacji i redukcji arytmu, wzrost udziału płaskich krzywych niedominujących, gładkość różnic strefowych w rytmach głównych oraz zawężenie zakresu asymilacji rytmów narzuconych.

USG Doppler głównych naczyń głowy.
W ostatnich latach wykazano, że ultrasonografia dopplerowska (UDG) ma duże znaczenie w diagnostyce chorób naczyniowych mózgu. Wiarygodność diagnostyczną tej metody silnie argumentuje porównanie wyników badania z danymi z angiografii mózgowej. Udowodniono jego wysoką skuteczność w rozpoznawaniu zmian okluzyjnych głównych naczyń głowy, ich lokalizacji, stopnia zwężenia, obecności i nasilenia krążenia obocznego. Wprowadzenie technologii komputerowej do przetwarzania ultrasonogramów dopplerowskich znacznie rozszerzyło możliwości diagnostyczne metody i zwiększyła dokładność uzyskiwanych wyników. W ten sposób udało się uzyskać szereg ilościowych charakterystyk spektralnych sygnału dopplerowskiego korelujących z określonymi stanami klinicznymi oraz opracować technikę obrazowania tętnic szyjnych wspólnych, wewnętrznych i zewnętrznych. Jednocześnie w 90% przypadków wykrywa się zwężenie i niedrożność naczyń, co ma znaczenie przy podejmowaniu decyzji o wykonaniu angiografii i wyborze strategii leczenia.
Pacjenci z NPNKM mają dużą częstość występowania zmian w głównych naczyniach głowy i związanych z nimi zmian hemodynamicznych.
Obecnie do badania pacjentów z patologią naczyń mózgowych stosuje się przezczaszkowe UGD, co umożliwia ocenę stanu naczyń wewnątrzczaszkowych.

Elektrokardiografia i echokardiografia.
Pogorszenie hemodynamiki w wyniku upośledzonej czynności serca odgrywa ważną rolę w patogenezie niewydolności naczyniowo-mózgowej, zwłaszcza w przebiegu nawrotowym. Bliskie związki mózgowo-sercowe stwierdza się już we wczesnych stadiach powstawania chorób naczyniowych. U pacjentów z NPCM z nadciśnieniem i miażdżycą obserwuje się znaczny wzrost liczby przypadków przerostu lewej komory i choroby niedokrwiennej serca.

Badania okulistyczne.
Jednym z najważniejszych w diagnostyce nadciśnienia i określaniu stadium choroby jest badanie okulistyczne. Aby ocenić dynamikę procesu i skuteczność leczenia, konieczne są powtórne badania dna oka. Objawy oczne często poprzedzają inne objawy choroby naczyniowej, a nawet wzrost ciśnienia krwi.
W nadciśnieniu najwcześniejszymi objawami patologii naczyń dna oka są czynnościowe toniczne skurcze tętniczek siatkówki i ich skłonność do reakcji spastycznych. Wzrost obszaru martwego pola wskazuje na pogorszenie przebiegu nadciśnienia.
U pacjentów z początkowymi stadiami miażdżycy mózgu kompleks badań okulistycznych pozwala nam zidentyfikować najbardziej typowe formy zmian w naczyniach ocznych. Najczęściej mają równomierny przebieg tętnic, zwężenie i nierówny kaliber, patologiczne odkurzenie tętniczo-żylne.

Wyniki badań okulistycznych i fotokalibrometrycznych potwierdzają tendencję do zwężania tętnic siatkówkowych z pewnym rozszerzeniem żył siatkówkowych ze spadkiem stosunku tętniczo-żylnego.

Badania oftalmodynamiczne umożliwiają ocenę stanu hemodynamiki w tętnicy ocznej. U większości pacjentów z miażdżycą odnotowuje się wzrost ciśnienia skurczowego, rozkurczowego, a zwłaszcza średniego, a także spadek stosunku między ciśnieniem siatkówkowym i ramiennym.

Zmiany miażdżycowe naczyń spojówki są wykrywane znacznie wcześniej niż zmiany naczyń siatkówki. Charakterystyczne są zmiany ich przebiegu, kalibru i kształtu, wewnątrznaczyniowa agregacja erytrocytów. Patologię naczyń spojówki i nadtwardówki obserwuje się u ponad 90% pacjentów z wczesną miażdżycą mózgu. Ponadto charakterystyczne dla zmian miażdżycowych jest odkładanie się lipoidów i kryształków cholesterolu wzdłuż rąbka rogówki oraz w ciele szklistym. Identyfikacja tych objawów jest najważniejsza przy badaniu młodzieży, u której inne objawy miażdżycy są mniej nasilone.

U pacjentów z dystonią wegetatywno-naczyniową, zwłaszcza w postaci mózgowej, przebiegającej zgodnie z typem hipertonicznym, stwierdzono niestabilność pól widzenia, spowodowaną dysfunkcją głównie części korowej analizatora wzrokowego.
Rentgenowskie metody badań.
Tomografia komputerowa mózgu. U niektórych pacjentów z NPCM można wykryć niewielkie zmiany niedokrwienne mózgu.

Zdjęcie rentgenowskie czaszki. W niektórych przypadkach znajduje się zwapniona tętnica szyjna wewnętrzna, a rzadziej - główna tętnica, zwapnienie wspólnych tętnic szyjnych.

Radiografia odcinka szyjnego kręgosłupa. Metoda pozwala wykryć oznaki osteochondrozy, deformacji spondylozy i innych zmian w odcinku szyjnym kręgosłupa.

Termografia. Metoda służy do badania przepływu krwi w tętnicach szyjnych. Szczególnie ważne jest, że może być stosowany do wykrywania bezobjawowych lub bezobjawowych zwężeń. Celowe jest szerokie zastosowanie termografii w warunkach ambulatoryjnych do badania dużych kontyngentów populacji w wieku powyżej 40 lat.

Badania immunologiczne.
U pacjentów z NPCM z miażdżycą stwierdzono spadek poziomu limfocytów T i wzrost wskaźnika liczby komórek immunoregulacyjnych, co wskazuje na zmniejszenie funkcji supresorowej limfocytów T. Zmiany te przyczyniają się do rozwoju reakcji autoimmunologicznych. Dodatnie wyniki reakcji hamowania adhezji leukocytów, potwierdzające ich uczulenie na antygeny mózgowe, są istotnie częstsze u pacjentów z NPCM z miażdżycą i nadciśnieniem tętniczym niż u osób bez patologii naczyń mózgowych, co wskazuje na rozwój reakcji autoimmunologicznych. Stwierdzono związek między uczuleniem leukocytów na antygeny mózgowe a skargami pacjentów na utratę pamięci i sprawność umysłową, co pozwala ocenić możliwość udziału reakcji autoimmunologicznych w patogenezie choroby.

Środki terapeutyczne i zapobiegawcze dla NPCM można schematycznie podzielić na następujące typy:

Tryb pracy, odpoczynku i odżywiania; fizjoterapia; dieta, fizjoterapia i psychoterapia; leczenie i profilaktyka. Najczęściej przepisuje się dietę nr 10, biorąc pod uwagę dane antropometryczne, wyniki badania cech metabolicznych.

Terapia pacjentów z NPCM powinna być prowadzona w trzech głównych obszarach:
Wpływ na mechanizm powstawania niewydolności dopływu krwi do mózgu,
wpływ na metabolizm mózgu,
Zróżnicowane indywidualne leczenie w zależności od klinicznych objawów choroby.
U pacjentów z NPCM we wczesnych stadiach powstawania choroby naczyniowej, racjonalne zatrudnienie, przestrzeganie reżimu pracy, odpoczynku i odżywiania, zaprzestanie palenia tytoniu i nadużywanie alkoholu oraz stosowanie leków zwiększających fizjologiczną obronę organizmu są czasami wystarczające, aby zrekompensować stan. W przypadku ciężkich postaci choroby konieczna jest kompleksowa terapia z powszechnym stosowaniem leków. Konieczne jest przeprowadzenie terapii mającej na celu wyeliminowanie ognisk infekcji: zębopochodnych; przewlekłe zapalenie migdałków, zapalenie zatok, zapalenie płuc, zapalenie pęcherzyka żółciowego itp. Pacjenci z cukrzycą powinni otrzymać odpowiednie leczenie przeciwcukrzycowe.

Lekowe metody leczenia i zapobiegania zaostrzeniom podstawowej choroby naczyniowej

Dystonia naczyniowo-naczyniowa.
Terapię prowadzi się zgodnie z zasadami podziału zaburzeń autonomicznych według objawów sympatykotonicznych i wagotonicznych.

Przy zwiększonym tonie współczulnym zaleca się dietę z ograniczeniem białek i tłuszczów, ciepłe kąpiele, kąpiele węglowe. Zastosuj adrenolityki ośrodkowe i obwodowe, blokery zwojów. Przepisywane są alfa-blokery: pyrroksan, redergin, dihydroergotamina i beta-blokery: anaprilin, atenolol, tenormin, które mają działanie rozszerzające naczynia krwionośne i hipotensyjne.

W przypadku niedoboru napięcia współczulnego wskazana jest dieta bogata w białko; kąpiele solne i radonowe, chłodne prysznice. Skuteczne leki stymulujące ośrodkowy układ nerwowy: kofeina, fenamina, efedryna itp. Popraw działanie współczulne nalewki z trawy cytrynowej 25-30 kropli dziennie, pantokryna - 30-40 kropli, żeń-szeń - 25-30 kropli, zamanihi - 30-40 krople, preparaty wapnia (mleczan lub glukonian 0,5 g trzy razy dziennie); kwas askorbinowy - 0,5-1,0 g trzy razy; metionina - 0,25-0,5 g dwa do trzech razy dziennie.

Wraz ze wzrostem aktywności przywspółczulnej zaleca się dietę niskokaloryczną, ale bogatą w białko, kąpiele iglaste (36 ° C). Użyj środków, które zwiększają ton układu współczulnego. Zastosuj preparaty z belladonny, leków przeciwhistaminowych, witaminy B6.

Przy słabości układu przywspółczulnego pozytywny efekt wywiera: pokarm bogaty w węglowodany; Kawa; mocna herbata; niskotemperaturowe kąpiele siarczkowe (35°C). Zwiększenie napięcia przywspółczulnego leki cholinomimetyczne, inhibitory cholinesterazy: prozerin 0,015 g doustnie i 1 ml 0,05% roztworu do wstrzykiwań, mestinon 0,06 g, preparaty potasu: chlorek potasu, orotan potasu, panangin. Czasami stosuje się małe dawki insuliny.

Podział zespołu dystonii wegetatywnej w zależności od charakteru objawów (przewaga aktywności współczulnej lub przywspółczulnej) nie zawsze jest możliwy. W związku z tym szerokie zastosowanie znalazły w praktyce leki działające na obie obwodowe części autonomicznego układu nerwowego i wykazujące działanie zarówno adreno-, jak i cholinomimetyczne: preparaty belloid, bellaspon, ergotamine.

nadciśnienie tętnicze.

Działania terapeutyczne i profilaktyczne w nadciśnieniu powinny mieć na celu przede wszystkim wyeliminowanie lub skorygowanie czynników ryzyka, które przyczyniają się do rozwoju choroby, takich jak stres psychoemocjonalny, palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, nadwaga, siedzący tryb życia, cukrzyca.

Konieczne jest ograniczenie spożycia soli kuchennej do 4-6 g dziennie (1/2 łyżeczki), a przy ciężkim nadciśnieniu nawet do 3-4 g.

Obecnie za najskuteczniejsze w leczeniu nadciśnienia tętniczego uważa się pięć klas leków hipotensyjnych: beta-blokery, inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE), diuretyki, antagoniści wapnia i alfa-blokery.
Nie należy wielokrotnie zwiększać dawki początkowo skutecznego leku, jeśli przestaje on niezawodnie kontrolować poziom ciśnienia krwi. Jeśli przepisany lek jest nieskuteczny, należy go wymienić. Lepiej jest dodawać małe dawki innego leku przeciwnadciśnieniowego niż zwiększać dawkę pierwszego. Skuteczność leczenia wzrasta dzięki zastosowaniu następujących kombinacji leków:
Diuretyk w połączeniu z beta-blokerem, alfa-blokerem lub inhibitorem ACE.
Beta-bloker w połączeniu z alfa-blokerem lub dihydropirydynowym antagonistą wapnia.
Inhibitor ACE w połączeniu z antagonistą wapnia. Aby osiągnąć maksymalny wynik, w niektórych przypadkach konieczne jest zastosowanie kombinacji nie tylko dwóch, ale także trzech leków przeciwnadciśnieniowych.

Jeżeli u pacjentów z umiarkowanym i ciężkim nadciśnieniem tętniczym ciśnienie krwi nie obniży się w ciągu miesiąca leczenia skojarzonego dwoma lub trzema lekami, uważa się je za oporne. Przyczyny oporności są bardzo różnorodne: nieregularne przyjmowanie leków, przepisywanie niewystarczająco wysokich dawek, nieskuteczne łączenie leków, stosowanie leków presyjnych, wzrost osocza krwi, obecność objawowego nadciśnienia, nadmierne spożycie soli i alkoholu. Znany jest efekt „białego fartucha” (podwyższone ciśnienie krwi u pacjenta w obecności lekarza lub pielęgniarki), który może sprawiać wrażenie oporu. Najpoważniejsze przyczyny oporności na terapię to wzrost poziomu osocza krwi w odpowiedzi na spadek ciśnienia krwi, choroby nerek i działania niepożądane leków. U wielu pacjentów z nadciśnieniem opornym diuretyki pętlowe, połączenia inhibitorów ACE i antagonistów wapnia dają pozytywny efekt.

Uważa się, że efekt hipotensyjny osiąga się przy utrzymującym się spadku ciśnienia krwi u pacjentów z łagodnym nadciśnieniem (140-179 / 90-104 mm Hg. Art.) do normalnego lub granicznego poziomu (poniżej 160/95 mm Hg. Art.) .), oraz z umiarkowanym i ciężkim AH (180/105 mm Hg i więcej) - o 10-15% wartości wyjściowej. Gwałtowny spadek ciśnienia krwi w zmianach miażdżycowych głównych naczyń głowy, który występuje u 1/3 pacjentów z nadciśnieniem, może pogorszyć dopływ krwi do mózgu.
Po wyborze terapii pacjent zapraszany jest na badania do czasu uzyskania odpowiedniego obniżenia ciśnienia krwi. Pozwala to upewnić się, że ciśnienie krwi jest utrzymywane na optymalnym poziomie, a czynniki ryzyka są pod kontrolą. Stopniowy i ostrożny spadek ciśnienia krwi znacznie zmniejsza skutki uboczne i powikłania terapii hipotensyjnej.

Po osiągnięciu stabilnego spadku ciśnienia krwi pacjenta należy zaprosić na powtórne badania w odstępie 3-6 miesięcy. Terapia hipotensyjna z reguły prowadzona jest bezterminowo. Jednak po przedłużonej odpowiedniej kontroli ciśnienia tętniczego dopuszcza się ostrożne zmniejszenie dawki lub odstawienie jednego z leków skojarzonych, zwłaszcza u osób ściśle przestrzegających zaleceń dotyczących leczenia nielekowego.

Miażdżyca.
W leczeniu pacjentów z miażdżycą konieczne jest przede wszystkim zidentyfikowanie wysokiego poziomu cholesterolu w surowicy (CS) i podjęcie działań w celu jego skorygowania.
W przypadku pacjentów z upośledzonym odpływem żylnym zaproponowano metodę elektroforezy przezmózgowej 5% roztworu troxevasin. Połączone zastosowanie elektroforetycznego i doustnego podawania stugeronu i troxevasin pozwala wpływać na wszystkie części układu naczyniowego mózgu: napięcie tętnicze, mikrokrążenie i odpływ żylny.
W przypadku bólów głowy, zaburzeń wegetatywnych stosuje się elektroforezę jodową zgodnie z metodą ekspozycji kołnierza, aw stanach nerwicowych i hipostenii stosuje się elektroforezę nowokainową. Elektroforeza bipolarna jodu i nowokainy jest zalecana w przypadku zespołu neurastenicznego, skłonności do zawrotów głowy, bólu serca. W przypadku zaburzeń snu, zwiększonej pobudliwości ogólnej, stosuje się elektroforezę bromu i jodu, diazepamu lub magnezu według metody Vermela, elektrosnu. Elektroforeza Dallargin ma pozytywny wpływ na strefy refleksogenne C-4 - T-2 i T-8 - L-2.

Należy podkreślić, że terapia lekowa ma szereg ograniczeń: skutki uboczne, reakcje alergiczne, uzależnienie od leków oraz spadek ich skuteczności przy długotrwałym stosowaniu. Ponadto należy wziąć pod uwagę możliwość całkowitej niewrażliwości pacjentów na określony lek. Dlatego duże znaczenie ma zastosowanie niefarmakologicznych metod leczenia.

Niefarmakologiczne metody zapobiegania i leczenia NPCM
Kompleks leczenia obejmuje dietoterapię, aktywny tryb motoryczny, poranne ćwiczenia higieniczne, ćwiczenia fizjoterapeutyczne, pływanie w basenie, gry sportowe. Przy nadwadze ciała wykonywany jest podwodny masaż prysznicowy. Z współistniejącą osteochondrozą kręgosłupa szyjnego - masaż strefy kołnierza.

Z powodzeniem stosuje się wpływ zmiennego pola magnetycznego o niskiej częstotliwości, sinusoidalnych modulowanych prądów na strefy refleksogenne i grupy mięśni odcinka szyjnego, kołnierza i pasa, kończyn górnych i dolnych z uwzględnieniem biorytmów dobowych.
Do praktycznej opieki zdrowotnej coraz częściej wprowadzane są metody refleksologii: akupunktura, kauteryzacja, elektroakupunktura, ekspozycja na promieniowanie laserowe. W wyniku leczenia tymi metodami u pacjentów z NPCM stan ogólny znacznie się poprawia, subiektywne zaburzenia zmniejszają się lub zanikają, występuje pozytywna dynamika wskaźników REG i EEG, co tłumaczy się normalizującym działaniem refleksoterapii na procesy metaboliczne, wzrost napięcia fizycznego i psychicznego oraz eliminacja zaburzeń wegetatywno-naczyniowych. Przy zwiększonym tonie żył mózgowych zaleca się przebieg napromieniania mikrofalami (8-12 sesji) dla stref refleksogennych i punktów akupunkturowych.
Jako uniwersalny element terapii patogenetycznej chorób naczyniowych układu nerwowego uważa się hiperbarię tlenową, która pozwala na stabilizację procesu patologicznego, skrócenie czasu leczenia i poprawę rokowania. W procesie baroterapii poprawia się stan ogólny pacjentów, sen, pamięć, zmniejszają się zjawiska osłabienia, zaburzenia psycho-emocjonalne, bóle i zawroty głowy, zaburzenia autonomiczne.

Stabilny efekt kliniczny i długotrwałe remisje obserwowano u pacjentów z NPCM, którzy otrzymali kompleksowe leczenie z włączeniem tlenoterapii hiperbarycznej, akupunktury i terapii ruchowej.

Zarówno jako samodzielna metoda, jak i w połączeniu z innymi rodzajami fizjoterapii i leków stosuje się hydroaeroionoterapię. Wskazane jest stosowanie tlenoterapii w postaci koktajli tlenowych, które działają ogólnie stymulująco i poprawiają stan funkcjonalny układu nerwowego. Połączenie aerojonoterapii i tlenoterapii daje większy efekt kliniczny: poprawia się zdrowie i pamięć, znikają bóle głowy, zmniejszają się zaburzenia przedsionkowe i emocjonalno-wolicjonalne. Te metody leczenia można stosować nie tylko w szpitalu, ale także w klinice.
Proponuje się metodę terapii treningowej z okresową ekspozycją na hipoksję: inhalacja mieszaniny powietrzno-azotowej zawierającej 10% tlenu.

W przypadku zespołu nerwicowego, który jest wykrywany u znacznej liczby pacjentów z NPCM, zaleca się psychoterapię. Do jego najważniejszych zadań należy wyrobienie u pacjentów właściwego stosunku do choroby, odpowiedniej adaptacji psychicznej do otoczenia oraz zwiększenie skuteczności rehabilitacji leczniczej i społecznej. Psychoterapia polega na aktywnym udziale pacjenta we wszystkich jego etapach i powinna rozpocząć się na pierwszej wizycie. Hipnoterapia jest z powodzeniem stosowana w przypadkach ciężkiej manifestacji cerebrostenii. Efektywne wykorzystanie treningu autogenicznego. Najlepsze efekty osiąga się stosując leczenie skojarzone środkami uspokajającymi i antydepresyjnymi z psychoterapią i treningiem autogennym.

Duże znaczenie ma kompleksowa terapia etapowa pacjentów z NPCM, która obejmuje leczenie szpitalne, leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe oraz monitoring ambulatoryjny. Leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe jest najbardziej odpowiednie do przeprowadzenia w sanatoriach typu sercowo-naczyniowego lub ogólnego, bez zmiany strefy klimatycznej, ponieważ ze względu na zmniejszenie zdolności adaptacyjnych pacjenci z NPCM spędzają dużo czasu na aklimatyzacji, co skraca okres aktywnego leczenia, zmniejsza trwałość jego działania, a w niektórych przypadkach nawet pogarsza stan.

Głównym lekarzem prowadzącym i ambulatoryjnym dla pacjentów z NPCM powinien być rejonowy (warsztatowy) lekarz ogólny. Neuropatolog ma obowiązek doradzać tym pacjentom. Obserwację lekarską i kurację kursową, której czas trwania wynosi 1-2 miesiące, należy przeprowadzać co najmniej dwa razy w roku (zwykle wiosną i jesienią).

Zdolność do pracy

Pacjenci z NPNKM z reguły są sprawni fizycznie. Czasami jednak potrzebują łatwiejszych warunków pracy, które są zalecane przez VKK: zwolnienie z nocnych zmian, dodatkowe obciążenia, korekta reżimu pracy. Pacjenci są kierowani do VTEC w przypadkach, gdy warunki pracy są dla nich przeciwwskazane ze względów zdrowotnych. Nie mogą pracować w kesonie, ze zmiennym ciśnieniem atmosferycznym, w gorących warsztatach (hutnik, kowal, hartownik, kucharz), z ciągłym znacznym przeciążeniem psycho-emocjonalnym lub fizycznym. Jeżeli przeniesienie do innej pracy wiąże się z obniżeniem kwalifikacji, wówczas ustalana jest trzecia grupa niepełnosprawności.

L.S. Manvelov, kandydat nauk medycznych
V. E. Smirnov, doktor nauk medycznych, profesor

Instytut Badawczy Neurologii RAMS, Moskwa

Rozpoznanie „początkowych objawów niewydolności dopływu krwi do mózgu” (NPNKM) ustala się zgodnie z „Klasyfikacją zmian naczyniowych mózgu i rdzenia kręgowego”, opracowaną przez Instytut Badawczy Neurologii Rosyjskiej Akademii Medycznej Nauki, jeśli pacjent ma objawy ogólnej choroby naczyniowej (dystonia naczyniowo-naczyniowa, nadciśnienie tętnicze (AH), miażdżyca), występują dolegliwości bólowe, zawroty głowy, hałas w głowie, zaburzenia pamięci, zmniejszona wydajność. Co więcej, podstawą tej diagnozy może być tylko połączenie dwóch lub więcej z pięciu wymienionych skarg, które należy zgłaszać przynajmniej raz w tygodniu przez co najmniej ostatnie trzy miesiące.

Problem profilaktyki i leczenia wczesnych postaci chorób naczyniowych mózgu ma ogromne znaczenie społeczne i ekonomiczne. Stanowią one nie tylko poważny czynnik ryzyka wystąpienia udaru mózgu, jednej z głównych przyczyn niepełnosprawności i śmiertelności w populacji, ale same w sobie znacznie pogarszają jakość życia, a często obniżają zdolność do pracy.

Profilaktyka wtórna, która jest konieczna u pacjentów z początkowymi objawami niewydolności krążenia mózgowego (NPNKM), obejmuje środki zapobiegające zarówno zaostrzeniom poważnych chorób sercowo-naczyniowych, jak i zmianom naczyniowym mózgu.

Środki terapeutyczne i profilaktyczne dla NPCM można schematycznie podzielić na następujące typy: tryb pracy, odpoczynek i odżywianie; fizjoterapia; dieta, fizjoterapia i psychoterapia; leczenie i profilaktyka. Najczęściej przepisuje się dietę nr 10, biorąc pod uwagę dane antropometryczne, wyniki badania cech metabolicznych.

Terapia pacjentów z NPCM powinna być prowadzona w trzech głównych obszarach:

• Wpływ na mechanizm powstawania niewydolności dopływu krwi do mózgu,
• wpływ na metabolizm mózgu,
• Zróżnicowane indywidualne leczenie w zależności od klinicznych objawów choroby.

U pacjentów z NPCM we wczesnych stadiach powstawania choroby naczyniowej, racjonalne zatrudnienie, przestrzeganie reżimu pracy, odpoczynku i odżywiania, zaprzestanie palenia tytoniu i nadużywanie alkoholu oraz stosowanie leków zwiększających fizjologiczną obronę organizmu są czasami wystarczające, aby zrekompensować stan. W przypadku ciężkich postaci choroby konieczna jest kompleksowa terapia z powszechnym stosowaniem leków.

Konieczne jest przeprowadzenie terapii mającej na celu wyeliminowanie ognisk infekcji: zębopochodnych; przewlekłe zapalenie migdałków, zapalenie zatok, zapalenie płuc, zapalenie pęcherzyka żółciowego itp. Pacjenci z cukrzycą powinni otrzymać odpowiednie leczenie przeciwcukrzycowe.

Jeśli leczenie jest przeprowadzane nieregularnie, znacznie wzrasta ryzyko wystąpienia ostrych incydentów mózgowo-naczyniowych, a także encefalopatii dysko-cytacyjnej. Tak więc według naszych danych, na podstawie siedmioletniej prospektywnej obserwacji 160 pacjentów z AH z NPCM (mężczyźni w wieku 40-49 lat), przemijający udar naczyniowy mózgu (TCI) rozwijał się 2,6 razy częściej, a udar mózgu — 3,5 razy częściej często u nieleczonych pacjentów lub leczonych nieregularnie niż osoby leczone regularnie i zgodnie z zaleceniami lekarskimi.

Lekowe metody leczenia i zapobiegania zaostrzeniom podstawowej choroby naczyniowej

Dystonia naczyniowo-naczyniowa. Terapię prowadzi się zgodnie z zasadami podziału zaburzeń autonomicznych według objawów sympatykotonicznych i wagotonicznych.

Przy zwiększonym tonie współczulnym zaleca się dietę z ograniczeniem białek i tłuszczów, ciepłe kąpiele, kąpiele węglowe. Zastosuj adrenolityki ośrodkowe i obwodowe, blokery zwojów. Przepisywane są alfa-blokery: pyrroksan, redergin, dihydroergotamina i beta-blokery: anaprilin, atenolol, tenormin, które mają działanie rozszerzające naczynia krwionośne i hipotensyjne.

W przypadku niedoboru napięcia współczulnego wskazana jest dieta bogata w białko; kąpiele solne i radonowe, chłodne prysznice. Skuteczne leki stymulujące ośrodkowy układ nerwowy: kofeina, fenamina, efedryna itp. Popraw działanie współczulne nalewki z trawy cytrynowej 25-30 kropli dziennie, pantokryna - 30-40 kropli, żeń-szeń - 25-30 kropli, zamanihi - 30-40 krople, preparaty wapnia (mleczan lub glukonian 0,5 g trzy razy dziennie); kwas askorbinowy - 0,5-1,0 g trzy razy; metionina - 0,25-0,5 g dwa do trzech razy dziennie.

Wraz ze wzrostem aktywności przywspółczulnej zaleca się dietę niskokaloryczną, ale bogatą w białko, kąpiele iglaste (36 ° C). Użyj środków, które zwiększają ton układu współczulnego. Zastosuj preparaty z belladonny, leków przeciwhistaminowych, witaminy B6.

Przy słabości układu przywspółczulnego pozytywny efekt wywiera: pokarm bogaty w węglowodany; Kawa; mocna herbata; niskotemperaturowe kąpiele siarczkowe (35°C). Zwiększenie napięcia przywspółczulnego leki cholinomimetyczne, inhibitory cholinesterazy: prozerin 0,015 g doustnie i 1 ml 0,05% roztworu do wstrzykiwań, mestinon 0,06 g, preparaty potasu: chlorek potasu, orotan potasu, panangin. Czasami stosuje się małe dawki insuliny.

Podział zespołu dystonii wegetatywnej w zależności od charakteru objawów (przewaga aktywności współczulnej lub przywspółczulnej) nie zawsze jest możliwy. W związku z tym szerokie zastosowanie znalazły w praktyce leki działające na obie obwodowe części autonomicznego układu nerwowego i wykazujące działanie zarówno adreno-, jak i cholinomimetyczne: preparaty belloid, bellaspon, ergotamine.

nadciśnienie tętnicze. Działania terapeutyczne i profilaktyczne w nadciśnieniu powinny mieć na celu przede wszystkim wyeliminowanie lub skorygowanie czynników ryzyka, które przyczyniają się do rozwoju choroby, takich jak stres psychoemocjonalny, palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, nadwaga, siedzący tryb życia, cukrzyca.

Konieczne jest ograniczenie spożycia soli kuchennej do 4-6 g dziennie (1/2 łyżeczki), a w ciężkim nadciśnieniu nawet do 3-4 g.

Obecnie za najskuteczniejsze w leczeniu nadciśnienia tętniczego uważa się pięć klas leków hipotensyjnych: beta-blokery, inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE), diuretyki, antagoniści wapnia i alfa-blokery. Raport Komitetu Ekspertów WHO zawiera zalecenia dotyczące wyboru leku wyjściowego do leczenia nadciśnienia tętniczego, przedstawione w tabeli.

Złożone leki hipotensyjne są skuteczne: brinaldix, adelfan-ezidrex, trirezide K itp. Mają jednak negatywne skutki uboczne swoich składników: rezerpiny, diuretyków tiazydowych i hydralazyny. Leki te można stosować podczas zaostrzenia nadciśnienia tętniczego, ale w przyszłości konieczne jest dobranie indywidualnego schematu leczenia podtrzymującego. Terapię złośliwej postaci nadciśnienia należy rozpocząć w szpitalu.

Nie należy wielokrotnie zwiększać dawki początkowo skutecznego leku, jeśli przestaje on niezawodnie kontrolować poziom ciśnienia krwi. Jeśli przepisany lek jest nieskuteczny, należy go wymienić. Lepiej jest dodawać małe dawki innego leku przeciwnadciśnieniowego niż zwiększać dawkę pierwszego. Skuteczność leczenia wzrasta dzięki zastosowaniu następujących kombinacji leków:

• Diuretyk w połączeniu z beta-blokerem, alfa-blokerem lub inhibitorem ACE.
• Beta-bloker w połączeniu z alfa-blokerem lub dihydropirydynowym antagonistą wapnia.
• Inhibitor ACE w połączeniu z antagonistą wapnia. Aby osiągnąć maksymalny wynik, w niektórych przypadkach konieczne jest zastosowanie kombinacji nie tylko dwóch, ale także trzech leków przeciwnadciśnieniowych.

Jeżeli u pacjentów z umiarkowanym i ciężkim nadciśnieniem tętniczym ciśnienie krwi nie obniży się w ciągu miesiąca leczenia skojarzonego dwoma lub trzema lekami, uważa się je za oporne. Przyczyny oporności są bardzo różnorodne: nieregularne przyjmowanie leków, przepisywanie niewystarczająco wysokich dawek, nieskuteczne łączenie leków, stosowanie leków presyjnych, wzrost osocza krwi, obecność objawowego nadciśnienia, nadmierne spożycie soli i alkoholu. Znany jest efekt „białego fartucha” (podwyższone ciśnienie krwi u pacjenta w obecności lekarza lub pielęgniarki), który może sprawiać wrażenie oporu. Najpoważniejsze przyczyny oporności na terapię to wzrost poziomu osocza krwi w odpowiedzi na spadek ciśnienia krwi, choroby nerek i działania niepożądane leków. U wielu pacjentów z nadciśnieniem opornym diuretyki pętlowe, połączenia inhibitorów ACE i antagonistów wapnia dają pozytywny efekt.

Uważa się, że efekt hipotensyjny osiąga się przy utrzymującym się spadku ciśnienia krwi u pacjentów z łagodnym nadciśnieniem (140-179 / 90-104 mm Hg. Art.) do normalnego lub granicznego poziomu (poniżej 160/95 mm Hg. Art.) .), oraz z umiarkowanym i ciężkim AH (180/105 mm Hg i powyżej) - o 10-15% wartości wyjściowej. Gwałtowny spadek ciśnienia krwi w zmianach miażdżycowych głównych naczyń głowy, który występuje u 1/3 pacjentów z nadciśnieniem, może pogorszyć dopływ krwi do mózgu.

Po wyborze terapii pacjent zapraszany jest na badania do czasu uzyskania odpowiedniego obniżenia ciśnienia krwi. Pozwala to upewnić się, że ciśnienie krwi jest utrzymywane na optymalnym poziomie, a czynniki ryzyka są pod kontrolą. Stopniowy i ostrożny spadek ciśnienia krwi znacznie zmniejsza skutki uboczne i powikłania terapii hipotensyjnej.

Po osiągnięciu stabilnego spadku ciśnienia krwi pacjenta należy zaprosić na powtórne badania w odstępie 3-6 miesięcy. Terapia hipotensyjna z reguły prowadzona jest bezterminowo. Jednak po przedłużonej odpowiedniej kontroli ciśnienia tętniczego dopuszcza się ostrożne zmniejszenie dawki lub odstawienie jednego z leków skojarzonych, zwłaszcza u osób ściśle przestrzegających zaleceń dotyczących leczenia nielekowego.

Miażdżyca. W leczeniu pacjentów z miażdżycą konieczne jest przede wszystkim zidentyfikowanie wysokiego poziomu cholesterolu w surowicy (CS) i podjęcie działań w celu jego skorygowania.

Główne leki stosowane w leczeniu pacjentów z NPCM

Szczególną rolę odgrywają środki, które mają łączny wpływ na ukrwienie i metabolizm mózgu, a także na centralną hemodynamikę i właściwości reologiczne krwi. Cavinton (Vinpocetine) stosuje się w ilości 0,005 g; cynaryzyna (stugeron) - 0,025 g; nikotynian ksantynolu (teonicol, complamin) - 0,15 g; parmidyna (anginina) - 0,25-0,5 g; kazanie - 0,005-0,03 g; tanakan - 0,04 g - trzy do czterech razy dziennie.

W przypadkach wzmożonego napięcia naczyń mózgowych w typie spastycznym REG zaleca się środki przeciwskurczowe i wazoaktywne. Wskazane jest przepisywanie aminofiliny 0,15 g trzy razy dziennie. W rezultacie z reguły poprawia się ogólny stan pacjentów, zmniejszają się lub znikają bóle głowy, zawroty głowy, odnotowuje się pozytywne zmiany parametrów reograficznych i ultrasonograficznych dopplerowskich. Pacjentom z niestabilnym napięciem naczyniowym przepisuje się Belloid, Bellaspon, Grandaxin. Przy niedociśnieniu naczyń mózgowych i objawach niewydolności żylnej zaleca się leki pobudzające: eleutherococcus, zamanihu, kłącze leuzea, pantocrine, duplex, żeń-szeń, nalewka z chińskiej magnolii, aloes - i venotonic: troxevasin, aescusan, aescusan,

Ze względu na to, że choroby naczyniowe mózgu często poprzedzają lub towarzyszą im zaburzenia serca, według wskazań pacjentom przepisuje się środki poprawiające przepływ wieńcowy, antyarytmiczne, glikozydy nasercowe. Przy zaburzeniach czynnościowych czynności serca u pacjentów z NPNKM głóg ma korzystne działanie w postaci płynnego ekstraktu 20-30 kropli cztery razy dziennie.

Obecnie spośród środków pozytywnie wpływających na właściwości reologiczne układu krzepnięcia i antykoagulacji najlepiej zbadaną i najszerzej stosowaną jest aspiryna. Jako główną wadę tego leku odnotowuje się drażniący wpływ na przewód pokarmowy. Dlatego zaleca się przyjmowanie go raz w dziennej ilości nie większej niż 1 mg na 1 kg masy ciała. W tym celu stosuje się również trental 0,1 g, dipirydamol 0,25 g i metindol 0,025 g trzy razy dziennie. Ponadto środki te zapobiegają destabilizacji błon komórkowych neuronów podczas niedokrwienia mózgu, hamują obrzęk i obrzęk śródbłonka, zwiększają przepływ krwi do mózgu, ułatwiają krążenie żylne i działają przeciwskurczowo, co w efekcie determinuje ich skuteczność w prewencji wtórnej i leczenie chorób naczyń mózgowych. Wiele innych leków ma również działanie przeciwpłytkowe: papaweryna, blokery no-shpa, alfa- i beta-adrenergiczne itp.

W przypadku zaburzeń pamięci należy zwrócić uwagę, aby zwiększyć aktywność umysłową i ruchową, zaleca się leczenie nootropilem (piracetamem) po 0,4 g, encefabolem (piryditolem) po 0,1 g, aminalonem 0,25-0,5 g dwa do czterech razy dziennie, zastrzyki cerebrolizyny 5,0 ml dożylnie lub domięśniowo i inne środki o podobnym działaniu.

W przypadku objawów zespołu nerwicowego przepisywane są środki uspokajające: chlozepid (Elenium, Napoton) 0,005-0,01 g trzy do czterech razy, sibazon (Seduxen, Relanium) - 0,005 g raz lub dwa razy, fenazepam - 0,00025-0,005 g i mezapam (rudotel) - 0,005 g dwa do trzech razy dziennie; środki uspokajające: preparaty z waleriany, serdecznika, nalewki z piwonii itp.

Spośród metod fizykoterapii najczęściej stosuje się elektroforezę leków zgodnie z odruchowo-segmentalną (kołnierzową) metodą transorbitalną Bourguignona, a także zgodnie z ogólną metodą ekspozycji, zarówno w zwykły, jak i dwubiegunowy sposób. Korzystne wyniki odnotowano w obróbce elektroforezy 10% roztworem kwasu acetylosalicylowego i 7,5-10% roztworem orotanu potasu z ośrodka 40-50% uniwersalnego rozpuszczalnika - dimeksydu zgodnie z metodą ekspozycji ogólnej: wzdłużnie na kręgosłup z nałożeniem elektrod na kołnierz, okolice międzyłopatkowe i lędźwiowo-krzyżowe - na cykl 8-12 zabiegów.

Nową metodą leczenia jest elektroforetyczne podawanie stugeronu w postaci przezmózgowej jonoforezy odruchowej jego 0,5% roztworu. U pacjentów z bólem głowy przed tym wskazane jest wykonanie trzech lub czterech procedur elektroforezy donosowej 0,1% roztworu dihydroergotaminy.

W przypadku pacjentów z upośledzonym odpływem żylnym zaproponowano metodę elektroforezy przezmózgowej 5% roztworu troxevasin. Połączone zastosowanie elektroforetycznego i doustnego podawania stugeronu i troxevasin pozwala wpływać na wszystkie części układu naczyniowego mózgu: napięcie tętnicze, mikrokrążenie i odpływ żylny.

W przypadku bólów głowy, zaburzeń wegetatywnych stosuje się elektroforezę jodową zgodnie z metodą ekspozycji kołnierza, aw stanach nerwicowych i hipostenii stosuje się elektroforezę nowokainową. Elektroforeza bipolarna jodu i nowokainy jest zalecana w przypadku zespołu neurastenicznego, skłonności do zawrotów głowy, bólu serca. W przypadku zaburzeń snu, zwiększonej pobudliwości ogólnej, stosuje się elektroforezę bromu i jodu, diazepamu lub magnezu według metody Vermela, elektrosnu. Elektroforeza Dallargin ma pozytywny wpływ na strefy refleksogenne C-4 - T-2 i T-8 - L-2.

Należy podkreślić, że terapia lekowa ma szereg ograniczeń: skutki uboczne, reakcje alergiczne, uzależnienie od leków oraz spadek ich skuteczności przy długotrwałym stosowaniu. Ponadto należy wziąć pod uwagę możliwość całkowitej niewrażliwości pacjentów na określony lek. Dlatego duże znaczenie ma zastosowanie niefarmakologicznych metod leczenia.

Niefarmakologiczne metody zapobiegania i leczenia NPCM

Kompleks leczenia obejmuje dietoterapię, aktywny tryb motoryczny, poranne ćwiczenia higieniczne, ćwiczenia fizjoterapeutyczne, pływanie w basenie, gry sportowe. Przy nadwadze ciała wykonywany jest podwodny masaż prysznicowy. Z współistniejącą osteochondrozą kręgosłupa szyjnego - masaż strefy kołnierza.

Z powodzeniem stosuje się wpływ zmiennego pola magnetycznego o niskiej częstotliwości, sinusoidalnych modulowanych prądów na strefy refleksogenne i grupy mięśni odcinka szyjnego, kołnierza i pasa, kończyn górnych i dolnych z uwzględnieniem biorytmów dobowych.

Do praktycznej opieki zdrowotnej coraz częściej wprowadzane są metody refleksologii: akupunktura, kauteryzacja, elektroakupunktura, ekspozycja na promieniowanie laserowe. W wyniku leczenia tymi metodami u pacjentów z NPCM stan ogólny znacznie się poprawia, subiektywne zaburzenia zmniejszają się lub zanikają, występuje pozytywna dynamika wskaźników REG i EEG, co tłumaczy się normalizującym działaniem refleksoterapii na procesy metaboliczne, wzrost napięcia fizycznego i psychicznego oraz eliminacja zaburzeń wegetatywno-naczyniowych. Przy zwiększonym tonie żył mózgowych zaleca się przebieg napromieniania mikrofalami (8-12 sesji) dla stref refleksogennych i punktów akupunkturowych.

Jako uniwersalny element terapii patogenetycznej chorób naczyniowych układu nerwowego uważa się hiperbarię tlenową, która pozwala na stabilizację procesu patologicznego, skrócenie czasu leczenia i poprawę rokowania. W procesie baroterapii poprawia się stan ogólny pacjentów, sen, pamięć, zmniejszają się zjawiska osłabienia, zaburzenia psycho-emocjonalne, bóle i zawroty głowy, zaburzenia autonomiczne.

Stabilny efekt kliniczny i długotrwałe remisje obserwowano u pacjentów z NPCM, którzy otrzymali kompleksowe leczenie z włączeniem tlenoterapii hiperbarycznej, akupunktury i terapii ruchowej.

Zarówno jako samodzielna metoda, jak i w połączeniu z innymi rodzajami fizjoterapii i leków stosuje się hydroaeroionoterapię. Wskazane jest stosowanie tlenoterapii w postaci koktajli tlenowych, które działają ogólnie stymulująco i poprawiają stan funkcjonalny układu nerwowego. Połączenie aerojonoterapii i tlenoterapii daje większy efekt kliniczny: poprawia się zdrowie i pamięć, znikają bóle głowy, zmniejszają się zaburzenia przedsionkowe i emocjonalno-wolicjonalne. Te metody leczenia można stosować nie tylko w szpitalu, ale także w klinice.

Proponuje się metodę terapii treningowej z okresową ekspozycją na hipoksję: inhalacja mieszaniny powietrzno-azotowej zawierającej 10% tlenu.

W przypadku zespołu nerwicowego, który jest wykrywany u znacznej liczby pacjentów z NPCM, zaleca się psychoterapię. Do jego najważniejszych zadań należy wyrobienie u pacjentów właściwego stosunku do choroby, odpowiedniej adaptacji psychicznej do otoczenia oraz zwiększenie skuteczności rehabilitacji leczniczej i społecznej. Psychoterapia polega na aktywnym udziale pacjenta we wszystkich jego etapach i powinna rozpocząć się na pierwszej wizycie. Hipnoterapia jest z powodzeniem stosowana w przypadkach ciężkiej manifestacji cerebrostenii. Efektywne wykorzystanie treningu autogenicznego. Najlepsze efekty osiąga się stosując leczenie skojarzone środkami uspokajającymi i antydepresyjnymi z psychoterapią i treningiem autogennym.

Duże znaczenie ma kompleksowa terapia etapowa pacjentów z NPCM, która obejmuje leczenie szpitalne, leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe oraz monitoring ambulatoryjny. Leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe jest najbardziej odpowiednie do przeprowadzenia w sanatoriach typu sercowo-naczyniowego lub ogólnego, bez zmiany strefy klimatycznej, ponieważ ze względu na zmniejszenie zdolności adaptacyjnych pacjenci z NPCM spędzają dużo czasu na aklimatyzacji, co skraca okres aktywnego leczenia, zmniejsza trwałość jego działania, a w niektórych przypadkach nawet pogarsza stan.

Głównym lekarzem prowadzącym i ambulatoryjnym dla pacjentów z NPCM powinien być rejonowy (warsztatowy) lekarz ogólny. Neuropatolog ma obowiązek doradzać tym pacjentom. Obserwację lekarską i kurację kursową, której czas trwania wynosi 1-2 miesiące, należy przeprowadzać co najmniej dwa razy w roku (zwykle wiosną i jesienią).

Zdolność do pracy

Pacjenci z NPNKM z reguły są sprawni fizycznie. Czasami jednak potrzebują łatwiejszych warunków pracy, które są zalecane przez VKK: zwolnienie z nocnych zmian, dodatkowe obciążenia, korekta reżimu pracy. Pacjenci są kierowani do VTEC w przypadkach, gdy warunki pracy są dla nich przeciwwskazane ze względów zdrowotnych. Nie mogą pracować w kesonie, ze zmiennym ciśnieniem atmosferycznym, w gorących warsztatach (hutnik, kowal, hartownik, kucharz), z ciągłym znacznym przeciążeniem psycho-emocjonalnym lub fizycznym. Jeżeli przeniesienie do innej pracy wiąże się z obniżeniem kwalifikacji, wówczas ustalana jest trzecia grupa niepełnosprawności.

Układ hemostazy jest jednym z wielu układów zapewniających normalne funkcjonowanie organizmu, jego integralność, reakcje adaptacyjne i homeostazę. Układ hemostazy nie tylko bierze udział w utrzymaniu płynnego stanu krwi w naczyniach, odporności ściany naczyń i tamowaniu krwawienia, ale także wpływa na hemoreologię, hemodynamikę i przepuszczalność naczyń, uczestniczy w gojeniu ran, stanach zapalnych, reakcji immunologicznej, związane z niespecyficznym oporem organizmu.

Zatrzymanie krwawienia z uszkodzonego naczynia jest reakcją ochronną organizmów posiadających układ krążenia. We wczesnych stadiach rozwoju ewolucyjnego hemostaza odbywa się w wyniku skurczu naczyń, na wyższym etapie pojawiają się specjalne komórki krwi - amebocyty, które mają zdolność przylegania do uszkodzonego obszaru i zatykania rany w ścianie naczyniowej. Dalszy rozwój świata zwierząt doprowadził do pojawienia się we krwi wyższych zwierząt i ludzi określonych komórek (płytek krwi) i białek, których oddziaływanie, gdy ściany naczyń krwionośnych ulegają uszkodzeniu, prowadzi do powstania zatyczki hemostatycznej - zakrzep.

Układ hemostazy to całość i wzajemne oddziaływanie składników krwi, ścian naczyń krwionośnych i narządów biorących udział w syntezie i niszczeniu czynników, które zapewniają odporność i integralność ścian naczyń krwionośnych, zatrzymują krwawienie w przypadku uszkodzenia naczyń krwionośnych i płynny stan krwi w łożysku naczyniowym (ryc. 80). Poniżej znajdują się elementy systemu hemostazy.

Układ hemostazy jest w funkcjonalnej interakcji z układami enzymatycznymi krwi, w szczególności z układami fibrynolitycznym, kininowym i dopełniacza. Obecność wspólnego mechanizmu „włączania” tych systemów wartowniczych ciała pozwala nam uznać je za pojedynczy, strukturalnie i funkcjonalnie zdefiniowany „polisystem” (Chernukh A. M., Gomazkov O. A., 1976), którego cechami są:

1. kaskadowa zasada sukcesywnego włączania i aktywacji czynników aż do powstania końcowych substancji fizjologicznie czynnych (trombina, plazmina, kininy);
2. możliwość aktywacji tych systemów w dowolnym punkcie łożyska naczyniowego;
3. ogólny mechanizm włączania systemów;
4. sprzężenie zwrotne w mechanizmie interakcji systemów;
5. obecność wspólnych inhibitorów.

Aktywacja układu krzepnięcia, fibrynolitycznego i kininowego następuje, gdy aktywowany jest czynnik XII (Hageman), który następuje w kontakcie z obcą powierzchnią pod wpływem endotoksyn. Adrenalina, norepinefryna i produkty ich utleniania stymulują fazę kontaktową krzepnięcia krwi (Zubairov D.M., 1978). Kininogen o dużej masie cząsteczkowej i prekalikreina są niezbędne do aktywacji i funkcjonowania czynnika XII (Weiss i wsp., 1974; Kaplan A.P. i wsp., 1976, itp.). Kallikrein odgrywa wyjątkową rolę jako mediator biochemiczny w regulacji i aktywacji układów krzepnięcia krwi, fibrynolizy i kininogenezy. Plazmina może również aktywować czynnik XII, ale jest mniej aktywna niż kalikreina.

Ważną rolę w regulacji poliukładu odgrywają inhibitory (C „I – NH, α 2 –makroglobulina, α 1 –antytrypsyna, antytrombina III, heparyna). Włączenie układów wartowniczych (hemocoagulacja, fibrynoliza, kininogeneza i dopełniacz), ich wzajemne oddziaływanie w procesie funkcjonowania zapewniają ochronę ciała przed utratą krwi, zapobiegają rozprzestrzenianiu się skrzepu krwi przez układ naczyniowy, wpływają na zachowanie krwi w stanie płynnym, hemoreologię, hemodynamikę i przepuszczalność ściany naczynia (ryc. 81) .

Opór ścian naczyń i hemostaza

Opór ściany naczynia zależy od jego cech strukturalnych i stanu funkcjonalnego układu hemostazy. Zostało eksperymentalnie ustalone, że w zdrowym ciele występuje ciągła utajona mikrokoagulacja fibrynogenu (Zubairov D.M., 1978) z tworzeniem zewnętrznych i wewnętrznych warstw śródbłonka profibryn. Płytki krwi i składnik osocza układu hemostazy są bezpośrednio związane z utrzymaniem odporności ściany naczyniowej, której mechanizm tłumaczy się odkładaniem płytek i ich fragmentów na ścianie naczyń włosowatych, włączaniem płytek lub ich fragmentów do cytoplazmy komórek śródbłonka, odkładanie się fibryny na ścianie naczyń włosowatych lub tworzenie się czopka płytek krwi w miejscu uszkodzenia śródbłonka (Johnson Sh. A., 1971, itp.). Każdego dnia około 15% wszystkich płytek krwi krążących we krwi jest wykorzystywanych do funkcji angiotroficznej. Spadek poziomu płytek krwi prowadzi do dystrofii komórek śródbłonka, z których zaczynają wyciekać erytrocyty.

Niedawne odkrycie prostacykliny w śródbłonku naczyń sugeruje możliwość równowagi hemostatycznej między płytkami krwi a ścianą naczynia (Manuela Livio i wsp., 1978). Prostacyklina odgrywa ważną rolę w zapobieganiu odkładaniu się płytek krwi na ścianie naczynia (Moncada S. i wsp., 1977). Zahamowanie jego syntezy może prowadzić do zwiększonego odkładania się płytek na ścianie naczynia i zakrzepicy.

W ciele zdrowych ludzi i zwierząt naczynia krwionośne są stale narażone na urazy fizjologiczne w wyniku drobnych urazów, rozciągania tkanek, nagłych zmian ciśnienia wewnątrznaczyniowego i innych przyczyn. Jednak niewielkim naruszeniom integralności małych naczyń nie może towarzyszyć krwawienie z powodu zamknięcia pęknięcia przez hemostatyczną skrzeplinę w wyniku aktywacji układu hemostazy w miejscu urazu.

W zależności od wielkości uszkodzonego naczynia i wiodącej roli poszczególnych elementów układu hemostazy w ograniczaniu utraty krwi, wyróżnia się dwa mechanizmy hemostazy: płytkowo-naczyniowy i krzepnięcia. W pierwszym przypadku wiodącą rolę w zatrzymywaniu krwawienia przypisuje się ścianie naczyniowej i płytkom krwi, w drugim - układowi krzepnięcia krwi. W procesie tamowania krwawienia oba mechanizmy hemostazy wchodzą w interakcję, co zapewnia niezawodną hemostazę. Płytki krwi są ogniwem łączącym mechanizmy hemostazy płytkowo-naczyniowej i krzepnięcia, są ośrodkami powstawania skrzepliny. Po pierwsze, w wyniku adhezji i agregacji płytek krwi powstaje pierwotny zakrzep płytkowy; po drugie, powierzchnia zagregowanych płytek krwi jest funkcjonalnie aktywnym polem, na którym następuje aktywacja i interakcja czynników układu krzepnięcia krwi. Po trzecie, płytki krwi chronią aktywowane czynniki krzepnięcia przed ich zniszczeniem przez inhibitory zawarte w osoczu. Po czwarte, uwalnianie czynników płytkowych i substancji biologicznie czynnych z płytek krwi w procesie hemostazy prowadzi do dalszej aktywacji układu krzepnięcia krwi, agregacji płytek krwi, spadku aktywności fibrynolitycznej oraz wpływa na napięcie naczyniowe i mikrokrążenie.

Hemostaza płytkowo-naczyniowa zatrzymuje krwawienie z małych naczyń: tętniczek proksymalnych i końcowych, śródtętnic, naczyń przedwłośniczkowych, naczyń włosowatych i żyłek. Bezpośrednio po uszkodzeniu drobnych naczyń dochodzi do miejscowego skurczu naczynia końcowego na skutek odruchu nerwowo-naczyniowego. W ciągu 1-3 s po uszkodzeniu naczynia płytki krwi przylegają do uszkodzonych komórek śródbłonka, kolagenu i błony podstawnej. Równolegle z adhezją rozpoczyna się proces agregacji płytek, które zalegają w miejscu uszkodzenia, tworząc różnej wielkości agregaty płytkowe. Adhezja płytek do struktur podśródbłonkowych nie jest związana z procesem hemokoagulacji, ponieważ proces ten nie jest zaburzony w przypadku całkowitej niekrzepliwości krwi w wyniku heparynizacji. Według E. Skkutelsky'ego i in. (1975) zasadniczą rolę w reakcji płytka-kolagen odgrywają specyficzne receptory błonowe płytek krwi. Wraz ze zdolnością utrwalania płytek krwi w miejscu uszkodzenia naczynia kolagen inicjuje uwalnianie z nich endogennych czynników agregacji, a także aktywuje kontaktową fazę krzepnięcia krwi.

Liczne badania wykazały ważną rolę ADP w agregacji płytek krwi i tworzeniu pierwotnego skrzepliny hemostatycznej. Źródłem ADP mogą być uszkodzone komórki śródbłonka, erytrocyty i płytki krwi. Reakcja płytkowa indukowana przez ADP jest przeprowadzana w obecności Ca 2+ i kofaktora agregacji osocza w pożywce. Oprócz ADP agregację płytek krwi powodują kolagen, serotonina, adrenalina, noradrenalina i trombina. Istnieją przesłanki, że mechanizm agregacji płytek jest uniwersalny dla różnych induktorów fizjologicznych i jest wbudowany w same płytki krwi (Holmsen H., 1974). Niezbędnym ogniwem w procesie agregacji płytek krwi są grupy fosforanowe, które tworzą błonę plazmatyczną płytek krwi (Zubairov D.M., Storozhen A.L., 1975).

Jednocześnie z agregacją płytek aktywuje się reakcja uwalniania z nich czynników hemokoagulacji i substancji fizjologicznie czynnych, która przebiega w trzech etapach: percepcja bodźca przez płytki krwi, przeniesienie granulek na obwód komórki, uwolnienie zawartości granulek do środowiska otaczającego płytki krwi.

Agregacja płytek krwi jest związana z wewnątrzkomórkową wymianą cyklicznych nukleotydów i prostaglandyn. Według O. Y. Millera (1976) i R. Gormana (1977) najbardziej aktywnymi regulatorami agregacji płytek krwi nie są same prostaglandyny, ale ich cykliczne endonadtlenki i tromboksany syntetyzowane w płytkach krwi, a także powstające w śródbłonku naczyniowym prostacykliny. S. V. Andreev i A. A. Kubatiev (1978) wykazali, że reakcja cyklicznych nukleotydów na czynniki agregujące (ADP, adrenalina, serotonina) jest specyficzna i zachodzi albo poprzez cykliczny układ AMP, albo przez układ cGMP. Jony Ca 2+ odgrywają zasadniczą rolę w mechanizmie działania cyklicznych nukleotydów na agregację płytek krwi. Obecność w płytkach krwi frakcji błony wiążącej wapń podobnej do retikulum sarkoplazmatycznego sugeruje, że cAMP stymuluje wydalanie jonów Ca2+ z cytoplazmy płytkowej poprzez aktywację pompy wapniowej.

Prekursorem syntezy prostaglandyn w komórkach różnych tkanek organizmu jest kwas arachidonowy, należący do klasy nienasyconych kwasów tłuszczowych. W płytkach krwi znaleziono układ enzymów, których aktywacja prowadzi do syntezy endogennych prostaglandyn płytkowych i innych pochodnych kwasu arachidonowego. Uruchomienie tego układu następuje, gdy płytki krwi są wystawione na induktory procesu agregacji (ADP, kolagen, trombina itp.), które aktywują płytkową fosfolipazę A 2, która odcina kwas arachidonowy od fosfolipidów błonowych. Pod wpływem enzymu cyklooksygenazy kwas arachidonowy przekształca się w cykliczne endonadtlenki (prostaglandyny G 2 i H 2). Spośród endogennych metabolitów kwasu arachidonowego tromboksan A 2 ma największą aktywność agregującą płytki. Prostaglandyny i tromboksan mają również właściwość powodowania zwężenia naczyń mięśni gładkich.

Okres półtrwania tych związków jest stosunkowo krótki: prostaglandyny G 2 i H 2 5 min, tromboksan A 2 32 s (Chignard M., Vargaftig B., 1977). Mechanizm działania agregującego płytki krwi prostaglandyn H 2 , G 2 i E 2 jest związany z ich konkurencyjnym oddziaływaniem z receptorem zlokalizowanym na błonie płytek.

Natomiast prostaglandyny E 1 i D 2 są wysoce aktywnymi inhibitorami procesu agregacji i reakcji uwalniania płytek. Działanie hamujące tłumaczy się ich zdolnością do aktywacji adenylocyklazy błonowej i zwiększenia poziomu cyklicznego AMP w płytkach krwi. Obserwowany efekt związany jest z odkryciem we frakcji mikrosomalnej naczyń krwionośnych enzymu, który przekształca cykliczne endonadtlenki w niestabilną substancję – prostacyklinę (prostaglandynę X) o okresie półtrwania w 37°C około 3 minut (Gryglewski R. i wsp., 1976; Moncada S. i wsp., 1976, 1977). Prostacyklina hamuje proces agregacji płytek krwi i rozluźnia mięśnie gładkie naczyń krwionośnych, w tym tętnic wieńcowych. W ścianie ludzkich żył prostacyklina jest produkowana w większym stopniu niż w tętnicach. Nienaruszona błona wewnętrzna naczynia, produkująca prostacyklinę, zapobiega agregacji krążących płytek krwi. S. Moncada i in. (1976) wysunęli hipotezę, zgodnie z którą zdolność płytek krwi do agregacji jest określana przez stosunek układu płytek krwi wytwarzającego tromboksan i układu śródbłonka wytwarzającego prostacyklinę (patrz Schemat 268).

Równolegle z procesami adhezji i agregacji płytek krwi w miejscu uszkodzenia naczynia dochodzi do aktywacji układu krzepnięcia krwi. Pod wpływem trombiny fibrynogen przekształca się w fibrynę. Włókna fibrynowe i późniejsze cofanie się skrzepu krwi pod wpływem trombosteniny prowadzą do powstania stabilnego, nieprzepuszczalnego i wzmocnionego skrzepliny i ostatecznego zatrzymania krwawienia. Mikroskopia elektronowa wykazała, że ​​w procesie agregacji płytki krwi zbliżają się do siebie i zmieniają kształt. Granulki granulomeru są ściągane razem do środka, tworząc pseudojądro. Na obrzeżach płytek iw pseudopodiach pojawia się duża liczba mikrowłókien, które zawierają białko kurczliwe o aktywności ATPazy (trombostenina). Redukcja trombosteniny w procesie agregacji powoduje zmianę kształtu płytek krwi i ich zbieżność. W agregatach płytkowych pomiędzy poszczególnymi płytkami występują przerwy wielkości 200-300 nm, najwyraźniej wypełnione białkami zaadsorbowanymi na powierzchni płytek krwi (atmosfera osocza płytkowego) i fibryną. Wraz ze zmniejszeniem trombosteniny agregaty stają się gęste i nieprzepuszczalne dla krwi, zapewniając pierwotną hemostazę.

Krzepnięcie krwi jest procesem wieloskładnikowym i wielofazowym. Istnieją cztery funkcjonalne klasy czynników krzepnięcia krwi:

1. proenzymy (czynniki XII, XI, X, II, VII), które są aktywowane do enzymów;
2. kofaktory (czynniki VIII i V) zwiększające szybkość konwersji proenzymów;
3. fibrynogen;
4. inhibitory (Hirsch J., 1977).

W procesie hemostazy krzepnięcia krzepnięcie krwi przebiega w trzech następujących po sobie fazach: tworzenie protrombinazy (tromboplastyny), tworzenie trombiny i tworzenie fibryny. Według R.G. Macfarlane'a (1976) aktywacja układu krzepnięcia krwi zachodzi jako kaskadowa transformacja proenzym-enzym, podczas której nieaktywny czynnik proenzymatyczny zamienia się w aktywny. R. N. Walsh (1974) postawił hipotezę, zgodnie z którą płytki krwi mogą aktywować układ krzepnięcia krwi na dwa sposoby: z udziałem czynników XII, XI i ADP lub czynnika XI i kolagenu, ale bez udziału czynnika XII. D. M. Zubairov (1978) zaproponował macierzowy model tromboplastyny ​​tkankowej, zgodnie z którym łańcuchowy proces przemian enzymatycznych w zewnętrznej drodze krzepnięcia krwi aż do powstania trombiny ma charakter macierzowy, co nie tylko zapewnia skuteczność, ale także wiąże ją z miejscem uszkodzenia ścian naczyń i innych tkanek oraz zmniejsza prawdopodobieństwo rozprzestrzeniania się tych procesów w postaci rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. W wyniku aktywacji układu krzepnięcia krwi powstaje fibryna, w sieci której odkładają się komórki krwi. Powstaje hemostatyczny zakrzep, który zmniejsza lub całkowicie zatrzymuje utratę krwi.

Koordynacja procesu hemostazy w miejscu uszkodzenia naczynia z zachowaniem stanu płynnego krwi w łożysku naczyniowym jest realizowana przez układ nerwowy i hormonalny oraz czynniki humoralne. Według B. A. Kudryashova (1975, 1978) w naczyniach krwionośnych zwierząt znajdują się chemoreceptory, które reagują wzbudzeniem na obecność trombiny w krwiobiegu w stężeniu progowym. Pretrombina I może być również pełnoprawnym czynnikiem sprawczym odruchowej reakcji układu przeciwzakrzepowego.Odruch kończy się uwolnieniem do krwiobiegu heparyny, która wiąże się z fibrynogenem, trombiną i niektórymi innymi białkami i katecholaminami w krwiobiegu, jak w wyniku czego następuje zablokowanie procesu krzepnięcia krwi i przyspieszenie klirensu trombiny (131 I) . Jednak z punktu widzenia tej hipotezy znaczenie kompleksu heparyny z adrenaliną (1,6-3,1 μg na 100 ml krwi) w utrzymaniu płynnego stanu krwi, a także mechanizm nieenzymatycznej fibrynolizy niestabilizowanej fibryna przez kompleks heparyna-fibrynogen i heparyna-adrenalina pozostaje niejasna. Ani fibrynogen, ani adrenalina, ani heparyna nie mają właściwości proteolitycznych, natomiast niestabilne, łatwo rozkładające się kompleksy mogą powodować nieenzymatyczną fibrynolizę. Według B. A. Kudryashova i in. (1978), we frakcji euglobulinowej osocza wyizolowanej z krwi zwierząt, którym dożylnie wstrzyknięto trombinę, około 70% całkowitej aktywności fibrynolitycznej jest spowodowane kompleksem heparyna-fibrynogen.

Literatura [pokazać]

1. Andreev SV, Kubatiev AA Rola cyklicznych nukleotydów i prostaglandyn w mechanizmach agregacji płytek krwi. - W książce: Współczesne problemy zakrzepicy i zatorowości. M., 1978, s. 84-86.
2. Baluda V. P., Mukhamedzhanov I. A. O zakrzepicy wewnątrznaczyniowej z dożylnym podawaniem tromboplastyny ​​i trombiny. - Pat. fiziol., 1962, nr 4, s. 45-50.
3. Georgieva S. A. Układ krzepnięcia krwi i jego mechanizmy regulacyjne. - W książce: Mechanizmy reakcji krzepnięcia krwi i zakrzepicy wewnątrznaczyniowej. Saratów, 1971, s. 17-21.
4. Germanov V. A. Hemostazjologia kliniczna - nowy, interdyscyplinarny kierunek medycyny radzieckiej. - W książce: Układ hemostazy w warunkach normalnych i patologicznych. Kujbyszew, 1977, s. 5-19.
5. Davydovsky I. V. Gerontologia. - M.: Medycyna, 1966.
6. Zaslavskaya R. M., Perepelkin E. G., Sazonova N. M. Dzienny rytm wahań wskaźników krzepnięcia krwi i układów przeciwkrzepliwych u osób zdrowych. - Fizjol. czasopismo ZSRR, 1973, nr 1, s. 95-98.
7. Zubairov D.M. Biochemia krzepnięcia krwi. - M.: Medycyna, 1978.
8. Zakova V.P., Vladimirov S.S., Kasatkina L.V. i wsp. Zawartość prostaglandyn w płytkach krwi u pacjentów z chorobą wieńcową spowodowaną miażdżycą naczyń wieńcowych. - Ter. arch., 1978, nr 4, s. 32-36.
9. Konyaev B. V., Yakovlev V. V., Avdeeva N. A. Stan układu krzepnięcia krwi i fibrynolitycznego podczas zaostrzenia choroby wieńcowej oraz wpływ na nią terapii fibrynolitycznej. - Kardiologia, 1974, nr 11, s. 19-24.
10. Kudryashov WA Biologiczne problemy regulacji stanu płynnego krwi i jej koagulacji. - M.: Medycyna, 1975.
11. Kudryashov B. A., Lyapina L. A., Ulyanov A. M. Znaczenie kompleksu fibrynogen-heparyna w aktywności fibrynolitycznej frakcji krwi euglobuliny po dożylnym podaniu trombiny lub plazminy. - Q. miód. Chemia, 1978, nr 2, s. 255-260.
12. Kuzin M. I., Taranovich V. A. Niektóre aspekty patogenezy i zapobiegania zakrzepicy. - W książce: Współczesne problemy zakrzepicy i zatorowości, M., 1978, s. 45-49.
13. Kuznik BI O roli ściany naczyniowej w procesie hemostazy. - Sukcesy nowoczesności. biol., 1973, nr. 1, s. 61-65.
14. Kuznik B. I., Savelyeva T. V., Kulikova S. V. i wsp. Niektóre pytania dotyczące regulacji krzepnięcia krwi. - Fizjol. Cheloveka, 1976, nr 2, s. 857-861.
15. Lyusov VA, Belousov Yu B., Bokarev IN Leczenie zakrzepicy i krwotoku w klinice chorób wewnętrznych. - M .: Medycyna, 1976.
16. Markosyan A. A. Fizjologia krzepnięcia krwi. - M.: Medycyna, 1966.
17. Markosyan A. A. Ontogeneza układu krzepnięcia krwi. - L.: Nauka, 1968,
18. Machabeli MS Zespoły koagulopatyczne. - M.: Medycyna, 1970.
19. Novikova KF, Ryvkin BA Aktywność słoneczna i choroba sercowo-naczyniowa. - W książce: Wpływ aktywności słonecznej na atmosferę i biosferę Ziemi. M., 1971, s. 164-168.
20. Petrovsky B. V., Malinovsky N. N. Problemy zakrzepicy i zatorowości we współczesnej chirurgii. - W książce: Współczesne problemy zakrzepicy i zatorowości. M., 1978, s. 5-7.
21. Rabi K. Zlokalizowane i rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe. -. M.: Medycyna, 1974.
22. Savelyev VS, Dumpe EP, Palinkashi DG, Yablokov E.G. Diagnoza ostrej zakrzepicy żylnej przy użyciu znakowanego fibrynogenu.-Kardiology, 1973, nr 1, s. 33-37.
23. Savelyev V. S., Dumpe E. P., Yablokov E. G. i wsp. Diagnoza pooperacyjnej zakrzepicy żył. - Kamizelka. hir., 1976, nr 1, s. 14-19.
24. Strukov AI Kilka pytań z doktryny choroby wieńcowej serca. - Kardiologia, 1973, nr 10, s. 5-17.
25. Todorov I. Kliniczne badania laboratoryjne w pediatrii: Per. z bułgarskiego - Sofia: Medycyna i wychowanie fizyczne, 1968.
26. Chazov E. I., Lakin K. M. Antykoagulanty i środki fibrynolityczne.- M .: Medycyna, 1977.
27. Cherkeziya G.K., Rozanov V.B., Martsishevskaya R.L., Gomez L.P. Stan hemokoagulacji u noworodków (przegląd literatury). - Laboratorium. sprawa 1978, nr 8, s. 387-392.
28. Chernukh A. M., Gomazkov O. A. O regulacyjnej i patogenetycznej roli układu kalikreina-kinina w organizmie. - Pat. fiziol., 1976, nr 1, s. 5-16.
29. Biland L., Dickert F. Czynniki krzepnięcia noworodka. - Zakrzepy. skazy krwotok. (Stuttg.), 1973, Bd 29, S. 644-651.
30. Chighard M., Vargafting B. Synteza tromboksanu A2 przez nieagregujące płytki krwi psa zakwaszone kwasem aracliidonowym lub prostaglandyną H2.-Prostaglandyny, 1977, v. 14, s. 222-240.
31. Clark W. Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe. - Chirurg. Neurol., 1977, v. 8, s. 258-262.
32. Hirsh J. Nadkrzepliwość. - Hematol., 1977, v. 14, s. 409-425.
33. Holmsen H., Weiss H. Dalsze dowody na niedostateczną pulę magazynową nukleotydów adeninowych w płytkach krwi od niektórych pacjentów z małopłytkowością „choroba puli magazynowej”. - Krew, 1972, v. 39, s. 197-206.
34. Livio M. Aspiryna, tromboksan i prostacyklina u szczurów: dylemat rozwiązany?- Lancet, 1978, v. 1, s. 1307.
35. Marks R. Zur Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei der Thrombose. - Intensywmedizin, 1974, Bd 11, S. 95-106.
36. Miller O., Gorman R. Modulacja zawartości cyklicznych nukleotydów płytek krwi przez PGE i endonadtlenek prostaglandyny PGG2. - J. Cykliczny. Nucleotide Bes., 1976, v. 2, s. 79-87.
37. Moncada S., Higgs E., Vane I. Ludzkie tkanki tętnicze i żylne wytwarzają prostacyklinę (prostaglandynę X), silny inhibitor agregacji płytek krwi. - Lancet, 1977, v. 1, nr 8001, s. 18-20.
38. Krążące płytki krwi /wyd. Cii. A. Johnsona. Nowy Jork: Acad. Prasa, 1971.
39. Kaplan A., Meier H., Mandle R. Ścieżki krzepnięcia zależne od czynnika Hagemana, fibrynolizy i wytwarzania kinin. - Sem. Zakrzep. Hemost., 1976, v. 9, s. 1-26.
40. Sharma S., Vijayan G., Suri M., Seth H. Adhezyjność płytek krwi u młodych pacjentów z udarem niedokrwiennym. - J. Clin. Pathol., 1977, v. 30, s. 649-652.
41. Standardowe wartości we krwi /wyd. E. Albrittona. - Filadelfia: WB Saunders Company, 1953.
42. Walsh P. Aktywność koagulacyjna płytek krwi kończy hemostazę: hipoteza. - Krew, 1974, v. 43, s. 597-603.