Trzepotanie przedsionków jest prawidłową formą EKG. Trzepotanie i migotanie przedsionków w EKG, kardiowersja. Manifestacje trzepotania przedsionków

Trzepotanie przedsionków to zaburzenie prawidłowego rytmu serca spowodowane generowaniem nieprawidłowego impulsu poza węzłem zatokowym lub powtarzającym się zapętleniem przewodzenia wzdłuż patologicznej ścieżki.

W efekcie dochodzi do spontanicznych, ale rytmicznych skurczów mięśnia sercowego. Stan podobny do innego, migotanie. Jednak w tym drugim przypadku pojawiają się ruchy chaotyczne, które są nieprawidłowe. Ten stan jest znacznie bardziej niebezpieczny. Natomiast trzepotanie stanowi mniejsze zagrożenie dla zdrowia i życia.

Jednocześnie nikt nie gwarantuje, że bez leczenia nie nastąpi przejście procesu do . Niebezpieczne postacie arytmii mają poważne prognozy dla życia pacjenta, dlatego nie można opóźnić leczenia choroby podstawowej.

Program pomocy został opracowany, nie ma problemów z eliminacją na wczesnych etapach. Jeśli proces ten trwa od dłuższego czasu, obserwuje się organiczne wady serca, które mają charakter nieodwracalny. Odzyskiwanie jest prawie niemożliwe lub bardzo trudne.

Zwykle serce kurczy się z określoną częstotliwością w dwóch fazach. Pierwszy to skurcz. Maksymalne napięcie struktur serca. Drugi to rozkurcz. Relaks, czasowy odpoczynek tkanek.

Generowanie sygnału zapewniającego pracę mięśni następuje w węźle zatokowym. To niewielka kolekcja kardiomiocytów. Dalej wzdłuż wiązek His sygnał przemieszcza się do innych podobnych struktur i jest kierowany do komór.

W przypadku trzepotania przedsionków w przedsionkach generowany jest impuls elektryczny. Stąd dodatkowe skurcze poza normalnym rytmem.

Natężenie sygnałów jest jednak niskie, co zapewnia względną prawidłową pracę mięśnia sercowego. Jest to zjawisko przejściowe, z prawdopodobieństwem 60% w ciągu 2-3 lat wystąpi migotanie, a w dłuższej perspektywie śmierć.

Jest jeszcze jeden mechanizm: nieprawidłowy ruch impulsu w prawym przedsionku. Rozwija się z powodu naruszenia układu przewodzącego (wiązka His, Bachmann). Sygnał zapętla się i porusza po okręgu, wywołując ponowne pobudzenie tkanki mięśniowej.

formy trzepotania

W praktyce klinicznej istnieją dwa rodzaje trzepotania.

Dla typowego kształtu charakterystyczny jest normalny ruch impulsu w mięśniu sercowym prawego przedsionka. Zwykle przeciwnie do ruchu wskazówek zegara. Być może odwrotny rozwój państwa, zgodnie z ruchem wskazówek zegara.

Kierunek nie odgrywa dużej roli, chociaż może zmylić młodego lekarza. Tętno jest ograniczone do 150-300 uderzeń na minutę. Są niekompletne, ponieważ prawie nie są odczuwalne.

Ryzyko powikłań jest minimalne, ale jest to tymczasowe. Istnieje możliwość nasilenia procesu patologicznego.

Nietypowa forma charakteryzuje się nieprawidłowym ruchem impulsu elektrycznego. Wpływa również na lewy przedsionek, a także przesmyk ujścia żylnego.

Tętno jest wysokie i określane przez liczbę 300-450 uderzeń na minutę. Objawy są również minimalne, takie ruchy mięśnia sercowego nie są odczuwalne jako pełne.

Klasyfikacja według charakteru przepływu

Ważniejszą klasyfikacją kliniczną jest przebieg procesu patologicznego. W oparciu o to kryterium nazywają:

• Pierwotne trzepotanie przedsionków. Występuje samoistnie, wcześniej z reguły nie obserwowano epizodów, dlatego nie można określić etiologii, a także przewidzieć dalszego przebiegu procesu. Konieczna jest hospitalizacja i długotrwała obserwacja ambulatoryjna.
• Formularz podejścia. Najpopularniejszy. Napad trzepotania przedsionków trwa od 10 minut do kilku godzin. Charakteryzuje się intensywnymi objawami ze struktur serca, zaburzony jest ogólny stan zdrowia pacjenta. Przy przedłużonym epizodzie wykonywana jest doraźna przezprzełykowa stymulacja elektryczna, która zatrzymuje atak.
• trwały typ. Charakteryzuje się regularnym naruszeniem normalnego rytmu serca. W przeciwieństwie do poprzednich form, czas trwania odcinków może wynosić kilka dni. Takie przedłużające się napady wymagają pilnej pomocy, istnieje ryzyko zatrzymania akcji serca.
• forma stała. Stabilizacja stanu w kanale patologicznym wymaga wielu lat rozwoju. W innych przypadkach wszystko dzieje się szybciej. Odzyskiwanie odbywa się w szpitalu. Konserwatywne metody nie zawsze działają, częściej wymagana jest radykalna pomoc.

Dużą rolę przywiązuje się nie do czasu trwania ataku, ale do nasilenia, z jakim on postępuje. Głównymi czynnikami oceny są częstotliwość skurczów, ogólne samopoczucie pacjenta, obecność współistniejących objawów ze struktur serca, układu nerwowego.

Przyczyny pierwotnej postaci AFL

Czynniki w rozwoju procesu patologicznego nie zawsze mają charakter sercowy. W zależności od głównego momentu, który wywołuje arytmię, rozróżnia się formy pierwotne i wtórne (pozasercowe).

• . Wrodzona wada serca. Charakteryzuje się tworzeniem nadmiernej wiązki przewodzącej (wiązka Kenta), która zapewnia nadmierne pobudzenie struktur serca.

W towarzystwie ciężkich objawów. Trzepotanie przedsionków jest jedną z możliwych opcji, ale nie najczęstszą. Według statystyk częstość tej formy wynosi 0,3-0,5%, migotanie, które również jest prawdopodobne, określa się w prawie 4% przypadków.

• Zakaźne zmiany zapalne lub autoimmunologiczne mięśnia sercowego, osierdzia. Objawy są również wyraźne, co nie pozwoli ci zignorować stanu. Leczenie odbywa się w szpitalu z zastosowaniem antybiotyków, kortykosteroidów w zależności od potrzeb - immunosupresyjnych w minimalnych dawkach.

Ostry proces pociąga za sobą zniszczenie przedsionków w krótkim okresie. Powrót do zdrowia w takiej sytuacji jest chirurgiczny bez gwarancji powodzenia. Ta sama konsekwencja długotrwałego przewlekłego procesu z częstymi nawrotami.

• . Naruszenie rozwoju mięśnia sercowego. Istnieje kilka form. Wszystkie są podobne w jednym: spada normalne napięcie mięśniowe, jego objętość rośnie lub kurczy się, w zależności od rodzaju procesu. Możliwe jest rozszerzenie komór struktur serca. Leczenie ma sens tylko na wczesnych etapach. Wtedy - efekt objawowy, walczy z konsekwencją, a nie z przyczyną.

• Wady serca wrodzone i nabyte. Najczęstsze naruszenia aktywności funkcjonalnej i anatomiczny rozwój zastawek (aorty, mitralnej). Korekcja jest ściśle chirurgiczna, w krótkim czasie. Według wskazań. Schodzenie pod nóż bez dobrego powodu nie jest dobrym pomysłem.

• Zawał serca i późniejsza miażdżyca. Z punktu widzenia niebezpiecznych powikłań, zagrożeniem jest nie tyle bardzo ostra śmierć komórek serca, co późniejsze bliznowacenie dotkniętych obszarów.

Istnieją obszary szorstkiej tkanki łącznej. Nie kurczą się, nie mają elastyczności, nie przewodzą sygnału.

Stąd naruszenie normalnej czynności funkcjonalnej struktur serca. Ten sam efekt wywołuje zapalenie mięśnia sercowego, inne patologie zapalne, choroba wieńcowa.

Przyczyny wtórnej postaci AFL

Występują również czynniki pozasercowe, ich udział w ogólnej masie przyczyn sięga nawet 40%. Są to wtórne formy trzepotania przedsionków:

• . Nie pochodzenia sercowego. Występowanie spontanicznych skurczów mięśnia sercowego o niepewnej etiologii. Z czasem prowokuje trzeciorzędne zmiany rytmu.
• Nadczynność tarczycy. Nadmierna synteza hormonów tarczycy. Nasila pracę wszystkich układów organizmu. w tym sercowo-naczyniowy. Odzyskiwanie odbywa się pod nadzorem endokrynologa. Terapia trwa od 3 miesięcy do roku lub dłużej. Konieczne jest również wpłynięcie na pierwotną przyczynę stanu.
• Cukrzyca.
• Niewydolność oddechowa w fazie subkompensacji lub proces całkowicie niekontrolowany. towarzyszy niedotlenienie. Diagnozy są różne: astma, POChP, rozedma płuc, inne schorzenia.
• problemy metaboliczne. Charakteryzują się odchyleniem w wymianie potasu, magnezu, sodu (w mniejszym stopniu).

Czynniki ryzyka

Ważną rolę odgrywają czynniki, których nie można ściśle sklasyfikować jako patologiczne, ale zwiększają stopień zagrożenia:

• Długotrwałe palenie. Osoby długotrwale używające tytoniu są bardziej zagrożone. W tym przypadku ważny jest nie tylko czas trwania, ale także własna odporność organizmu. Zakłada się, że jest zdeterminowany genetycznie.
• podeszły wiek. Od 60 lat i więcej.
• Przynależność do płci męskiej. Według różnych szacunków prawdopodobieństwo trzepotania przedsionków jest 6-8 razy wyższe niż u kobiet.

czynniki wyzwalające

Początek ataku może być spontaniczny lub wywołany przez wyzwalacze:

• Spożycie kawy, herbaty, napojów alkoholowych (nie zależy od ilości).
• Palenie.
• Intensywny stres.
• Przeciążenie fizyczne.
• Wysoka temperatura powietrza, wilgotność, niekorzystne warunki klimatyczne. Zwłaszcza w miesiącach letnich. Serca są zachęcane do jak najmniejszego wychodzenia na zewnątrz.
• Nadmiar płynu dzień wcześniej. Zwłaszcza na tle patologii nerek o charakterze dysfunkcyjnym, gdy zaburzona jest ewakuacja moczu.
• Uzależnienie od narkotyków, środków psychoaktywnych, zażywanie leków z grupy glikokortykoidów i inne.

Objawy

Obraz kliniczny jest niespecyficzny. Zgodnie z manifestacjami nie można powiedzieć o naturze procesu, jego pochodzeniu. Jednak ataki wyraźnie informują o problemach zdrowotnych i motywują do wizyty u lekarza.

Przykładowe objawy:

• Naruszenie rytmu serca. Subiektywnie odczuwane jako ostre uderzenie, nieregularne, zbyt częste bicie, brak skurczów. Na tle przebiegu procesów mieszanych nasilenie objawów może wzrosnąć.
• Ból w klatce piersiowej. Palenie lub prasowanie. Niewysoka wytrzymałość. Wraz z rozwojem ostrej niewydolności wieńcowej uczucie jest bardziej wyraźne. Bańkowanie odbywa się za pomocą środków przeciwbólowych.
• Częstoskurcz. Przyspieszenie czynności serca. Tętno osiąga 110-120 uderzeń i więcej.
• Duszność. Nagły, wyklucza jakąkolwiek aktywność fizyczną. Poza atakiem manifestacja jest nieobecna przez jakiś czas. Stopniowo nabiera wytrwałego charakteru i stale towarzyszy pacjentowi.
• Spadek ciśnienia krwi. Nieistotny. 90/70 lub więcej.
• Bóle głowy, zawroty głowy, dezorientacja w przestrzeni.
• Osłabienie, senność, zmniejszona aktywność.

W niektórych przypadkach objawy są całkowicie nieobecne. Intensywność objawów zależy od zaangażowania komór w proces. Jeśli nie są dotknięte, zwykle objawy są minimalne.

Pierwsza pomoc w przypadku napadu

Odbywa się w domu lub w szpitalu. Jednocześnie, niezależnie, na etapie przedszpitalnym, możliwe jest usunięcie napadu tylko we wczesnych stadiach, kiedy nie ma wad organicznych. Przy współistniejących patologiach szanse na zatrzymanie są minimalne.

W każdym razie algorytm to:

• Zadzwonić po karetkę.
• Zmierz ciśnienie krwi. Tętno.
• Otwórz wywietrznik lub okno, aby zapewnić odpowiednią wentylację pomieszczenia.
• Weź przepisane leki. Jeśli nie odbyła się jeszcze konsultacja z kardiologiem, można zastosować Anaprilin (pół tabletki). Ale to skrajny przypadek. Nic więcej nie można wziąć, aby uniknąć komplikacji.
• Zajmij pozycję półleżącą, podłóż pod plecy wałek z improwizowanych materiałów.
• Oddychaj rytmicznie (5 sekund na każdy ruch).
• Uspokoić się. W przypadku ostrego ataku paniki zażyj ziołowy środek uspokajający: matecznik lub tabletki waleriany. Tylko nie alkohol.
• Poczekaj na przybycie specjalistów, nie rób gwałtownych ruchów i generalnie poruszaj się mniej.

Po przybyciu brygady zgłoś stan. Hospitalizacja jest możliwa, nie zaleca się jej odmawiania.

Ważne, aby pamiętać:

Pierwsza pomoc - przedmedyczna. Nie ma na celu całkowitego wyleczenia. Jej zadaniem jest ustabilizowanie stanu przed przybyciem lekarzy, aby uniknąć komplikacji.

Diagnostyka

Przeprowadzane przez kardiologa. Przy kontrowersyjnym pochodzeniu procesu pokazano zaangażowanie specjalistów zewnętrznych: neurologów i innych.

Schemat wydarzeń:

• Przesłuchanie ustne pacjenta pod kątem reklamacji, zebranie wywiadu. Obie metody odgrywają ogromną rolę, ponieważ pozwalają poruszać się w sytuacji.
• Pomiar ciśnienia krwi, tętna.
• Osłuchiwanie. Słuchanie dźwięków powstających podczas skurczów i rozluźnienia struktur serca.

Metody rutynowe nie dostarczają wyczerpujących informacji. Są one niezbędne do określenia wektora dalszej diagnostyki.

• Elektrokardiografia. Identyfikacja odchyleń funkcjonalnych. Główna metoda badania pacjentów z trzepotaniem przedsionków.
• Echokardiografia. Ma na celu określenie powikłań, wad organicznych.
• Codzienny monitoring. Pomiar ciśnienia krwi i tętna przez 24 godziny w dynamice z uwzględnieniem rytmów dobowych, aktywności pacjenta.

W ramach zaawansowanej diagnostyki: badania krwi, badania moczu, ocena stanu neurologicznego, elektroencefalografia, rezonans magnetyczny, scyntygrafia tarczycy, krzywa cukrowa.

Znaki na EKG

Typowe cechy trzepotania na kardiogramie:

• Prawidłowe kompleksy komorowe (chyba że te komory są dotknięte).
• Brak fal P.
• Obecność szczytów F.
• Przyspieszenie tętna do 200-450 uderzeń na minutę.
• QRS< 0.12 сек.
• Krótki odstęp PR.

Zauważalny jest charakterystyczny model procesu patologicznego, w tym dla niedoświadczonego lekarza. Zmiany brutto pojawiają się nawet we wczesnych stadiach. Trzepotanie przedsionków w EKG jest uzupełnione danymi z 24-godzinnego monitorowania Holtera.

Metody leczenia

Terapia odbywa się w trzech etapach:

• Ulga w stanie ostrym.
• Wyeliminuj podstawową przyczynę.
• efekt objawowy.

Dwie ostatnie są prowadzone równolegle.

Rozwiązanie problemu usunięcia pacjenta z napadu:

• Stosowanie leków. Beta-blokery (Aprilin, Carvedilol mają wysoką aktywność terapeutyczną, inne, takie jak Metoprolol, są również skuteczne, ale dają więcej skutków ubocznych), blokery kanału wapniowego (główny Diltiazem). Również antyarytmiczne (amiodaron lub chindyna) w ściśle dobranych dawkach.
• W przypadku niesprawności – elektrokardiowersja. Eliminacja napadu przez zewnętrzne przewodzenie prądu. Wydajność jest różna.

• Możliwa jest również stymulacja przezprzełykowa (TEPS). Esencja pozostaje taka sama. Technika ma większy efekt ze względu na inwazyjność.

Na tle braku działania pokazano radykalną technikę chirurgiczną. Głównym z nich jest ablacja częstotliwościami radiowymi - kauteryzacja ogniska, które generuje nieprawidłowy sygnał lub eliminacja ścieżki prowadzącej impuls w kole.

Leczenie medyczne trzepotania przedsionków jest podstawowym środkiem, zabieg chirurgiczny jest stosowany w skrajnych przypadkach ze względu na występowanie zagrożeń.

Prognozy życiowe i możliwe powikłania

Wynik jest korzystny w 80% sytuacji. Wskaźnik przeżycia we wczesnych stadiach wynosi prawie 100%. Wiele zależy od podstawowej diagnozy (pierwotna przyczyna).

Tylko lekarz może powiedzieć coś konkretnego po pewnym okresie obserwacji dynamicznej (około 1-3 miesięcy).

Prawdopodobne konsekwencje:

• Migotanie przedsionków lub komór.
• Zatrzymanie pracy narządu mięśniowego.
• Choroba zakrzepowo-zatorowa.
• Atak serca.
• Uderzenie.
• W końcu śmierć.

Trzepotanie przedsionków jest jednym z rodzajów częstoskurczu nadkomorowego, gdy przedsionki kurczą się zbyt szybko, ale nie są to pełnoprawne skurcze, ale niewielkie drgania włókien mięśniowych, dzięki czemu rytm serca pozostaje komfortowy.

Leczenie pod nadzorem kardiologa. Prognozy są w większości przypadków korzystne, z wyjątkiem ciężkich wad serca. Nawet wtedy istnieją szanse na całkowite wyleczenie.

Migotanie (migotanie) migotanie przedsionków lub migotanie przedsionków jest naruszeniem rytmu serca, w którym w całym cyklu pracy serca często (od 350 do 700 na minutę) występuje chaotyczne, chaotyczne pobudzenie i skurcz poszczególnych grup włókien mięśniowych przedsionków, każdy z nich który jest ektopowym ogniskiem impulsów. W przypadku migotania przedsionków (migotanie przedsionków) nie występuje skurcz przedsionków.

W przypadku migotania przedsionków nie wszystkie impulsy mogą przejść przez węzeł AV do komór, ponieważ wiele z nich chwyta je w stanie refrakcji. W związku z tym częstotliwość pobudzenia komór podczas migotania przedsionków zwykle nie przekracza 150-200 na minutę, częściej wynosi 90-140 na minutę.

Migotanie przedsionków w większości przypadków obserwuje się ze zmianami organicznymi w mięśniu sercowym: choroba wieńcowa (miażdżyca), zwężenie zastawki mitralnej, tyreotoksykoza, zapalenie mięśnia sercowego, dystrofia mięśnia sercowego, w obecności dodatkowych dróg.

Lewy: rytm zatokowy a rozkład pobudzenia jest normalny. Po prawej: migotanie przedsionków w przedsionku widocznych jest wiele niezależnych ośrodków wzbudzenia

EKG oznaki migotania przedsionków:

Brak we wszystkich odprowadzeniach elektrokardiograficznych załamka P;

Obecność fal losowych f (f - fibrillatio) w całym cyklu serca, o różnym kształcie i amplitudzie. Fale f są lepiej rejestrowane w odprowadzeniach V 1 , V 2 , II, III, aVF.

Nieregularność komorowych kompleksów R-R - nieregularny rytm komorowy (odstępy R-R o różnym czasie trwania);

Obecność zespołów QRS mając w większości przypadków normalny niezmieniony wygląd bez deformacji i usuwania.

W zależności od wielkości fali f rozróżnia się wielko- i małofalowe formy migotania przedsionków.

W przypadku fali gruboziarnistej amplituda fal przekracza 0,5 mm, ich częstotliwość sięga 350-450 na minutę. Ta forma migotania przedsionków często występuje u pacjentów z ciężkim przerostem przedsionków, u osób ze zwężeniem zastawki mitralnej.

Przy drobnofalowej postaci migotania przedsionków częstotliwość fal osiąga 600-700 na minutę, a ich amplituda jest mniejsza niż 0,5 mm. Fale f nie są widoczne na EKG. Tę postać migotania przedsionków obserwuje się u osób starszych z chorobą niedokrwienną serca, ostrym zawałem mięśnia sercowego, miażdżycą miażdżycową, tyreotoksykozą.

W zależności od częstości skurczów komorowych występują bradyskurczowe, normosystoliczne i częstoskurczowe postacie migotania przedsionków. Przy bradyskurczowej postaci migotania przedsionków częstość rytmu komór jest mniejsza niż 60 na minutę, przy postaci normosystolicznej - od 60 do 90 na minutę, a przy postaci tachysystolicznej - od 90 do 200 na minutę.

17. Wymień oznaki EKG trzepotania przedsionków.

Trzepotanie przedsionków to wzrost skurczów przedsionkowych do 200-400 na minutę przy zachowaniu prawidłowego rytmu przedsionków.

Trzepotanie przedsionków obserwuje się wraz ze zmianami organicznymi w mięśniu sercowym w ostrej gorączce reumatycznej, zapaleniu mięśnia sercowego, chorobie mitralnej serca, chorobie wieńcowej serca, ostrym zawale mięśnia sercowego i niektórych innych chorobach serca.

Mechanizmy trzepotania przedsionków - zwiększony automatyzm komórek układu przewodzenia przedsionków; mechanizm ponownego wejścia fali wzbudzenia - ponowne wejście. W przeciwieństwie do napadowego częstoskurczu przedsionkowego (fala wzbudzenia krąży przez przedsionki z częstotliwością 140-250 na minutę), przy trzepotaniu przedsionków częstotliwość rytmicznego krążenia fali wzbudzenia wynosi 250-400 na minutę.

EKG objawy trzepotania przedsionków: Odstępy R-R są takie same (prawidłowy kształt) lub nierówne (nieregularny kształt), nie ma załamka P, między zespołami QRS jest regularna falista linia (załamek F).

Fale F - wynik z rytmiczne pobudzenie przedsionków - to jest przebieg piłokształtny, który charakteryzuje się łagodnym ujemnym kolanem i stromo wznoszącym się kolanem w górę; odległość między wierzchołkami fal przedsionkowych F-F to samo, prawidłowy regularny rytm przedsionkowy. Fale F są lepiej widoczne w odprowadzeniach V 1, V 2 , II, III i aVF.

Kompleksy komorowe QRS z trzepotaniem przedsionków normalna niezmieniona forma ponieważ pobudzenie przez komory odbywa się w zwykły sposób. Częstość zespołów QRS komorowych jest zawsze mniejsza niż częstotliwość fal przedsionkowych F, ponieważ połączenie AV przewodzi nie więcej niż 220 impulsów z przedsionków do komór. W większości przypadków tylko co drugi lub trzeci przedsionkowy impuls ektopowy jest przewodzony do komór, co wskazuje czynnościowa blokada przedsionkowo-komorowa 2:1, 3:1, 4:1 itd.

Przy trzepotaniu przedsionków impuls elektryczny „krąży” wokół ujścia zastawki trójdzielnej, żyły głównej dolnej lub wokół obszarów włóknistych mięśnia sercowego z częstotliwością 250-350 cykli na minutę (częściej około 270-300 na minutę ). Zarówno krótki napad migotania przedsionków, jak i częste skurcze dodatkowe nadkomorowe mogą wywołać taką pętlę powrotu.

EKG objawy trzepotania przedsionków

• W przypadku trzepotania przedsionków fala depolaryzacji krąży tą samą drogą, więc skurcze przedsionków pojawiają się na EKG jako częsta fala rytmiczna. F(z angielskiego. Trzepotanie).
• Fale F są najlepiej widoczne w II, III, aVF, V1 i często wytwarzają charakterystyczny „piłokształtny” EKG.
• Częstość odpowiedzi komór zależy od stopnia „blokady czynnościowej” węzła AV – zwykle wykonywana jest co druga fala trzepotania (tzw. przewodzenie 2:1). Przy szybkości F około 300 na minutę, szybkość QRS wyniesie około 150 na minutę.
• Stopień funkcjonalnej blokady AV może się zwiększyć pod wpływem uszkodzenia węzła AV (niedokrwienie, zwłóknienie, stan zapalny) lub pod wpływem leków blokujących go (β-blokery, digoksyna). Wtedy stosunek F: QRS wyniesie 3:1 - 4:1 lub więcej.
• Przy „powolnym” trzepotaniu przedsionków z częstotliwością około 200 na minutę możliwe jest 1:1 - takiej arytmii towarzyszy ciężka niestabilność hemodynamiczna i można ją przeprowadzić z morfologią bloku odnogi pęczka Hisa.
• Również trzepotanie z szybkością przewodzenia 1:1 większą niż 200 na minutę może wystąpić, jeśli pacjent ma dodatkową wiązkę przewodzącą (zespół WPW). Najniebezpieczniejszy w tym przypadku jest funkcjonujący pakiet Kenta, który umożliwia osiągnięcie tempa skurczu komory 300 uderzeń/min. i wyżej.
• U niektórych pacjentów z trzepotaniem przedsionków może wystąpić całkowity blok przedsionkowo-komorowy – wtedy częstość komór zwalnia do 35-45 uderzeń na minutę. i przestaje pokrywać się z fazami fal F. Ta kombinacja nazywa się zespołem Fredericka.

Warianty trzepotania przedsionków, objawy EKG

Typowe trzepotanie przedsionków (typ I, zależne od przesmyku) Pętla makroreentry powstaje wokół pierścienia zastawki trójdzielnej i przechodzi przez cieśninę kawotrójdzielną, która jest najwolniejszą częścią pętli przewodzącej. Przesmyk jest łatwo podatny na ablację, co odpowiednio przerywa pętlę powrotu i pomaga przywrócić rytm zatokowy.
Typowe trzepotanie przedsionków jest dwojakiego rodzaju:

• Przeciwnie do ruchu wskazówek zegara - przeciwnie do ruchu wskazówek zegara lub CCW (90% typowego trzepotania)
  • Załamek F ujemny w odprowadzeniach II, III, aVF
  • Fala F dodatnia w V1

• Zgodnie z ruchem wskazówek zegara - zgodnie z ruchem wskazówek zegara lub CW (10% typowe trzepotanie)
  • Załamek F dodatni w odprowadzeniach II, III, aVF
  • Fala F jest ujemna w V1

Zdjęcie zrobione przez García Cosío F et al. Trzepotanie przedsionków: aktualizacja

Nietypowe trzepotanie przedsionków (niezależne od cieśni)- pętla makrowejścia znajduje się w innych częściach prawego przedsionka lub w lewym przedsionku. Atypowe trzepotanie przedsionków jest często związane z urazem lub bliznowaceniem mięśnia sercowego po operacji lub chorobie. Nadaje się znacznie gorzej do ablacji, ponieważ może nie mieć ani jednego stabilnego pierścienia makroreentry.

Przejaw nietypowego trzepotania na EKG zależy od lokalizacji pętli powrotu. Na przykład, gdy jest zlokalizowany w lewym przedsionku, typowa morfologia „piłokształtna” w standardowych odprowadzeniach może być nieobecna, a dodatni F może być zarejestrowany w prawej klatce piersiowej, symulując załamek P podczas częstoskurczu przedsionkowego.

Przykład 1: klasyczne trzepotanie przedsionków (typ I)

• Klasyczne trzepotanie przedsionków, typ I (przeciwnie do ruchu wskazówek zegara - CCW) - w odprowadzeniach II, III, aVF obserwuje się wyraźnie widoczne ujemne fale F, natomiast izolinia w tych odprowadzeniach przypomina piłę. W odprowadzeniu V1 fale F są dodatnie.
• Częstotliwość fal F wynosi około 300 na minutę, częstotliwość odpowiedzi komór to 150 na minutę. Jest to najczęstszy wariant regularnego trzepotania przedsionków, czyli przewodzenie 2:1.

Przykład 2: Klasyczne trzepotanie przedsionków z przewodzeniem 4:1

• Klasyczne trzepotanie przedsionków, typ I, CCW - ujemny F w II, III, aVF, dodatni F w V1.
• Częstotliwość fal F wynosi około 240 na minutę, częstotliwość odpowiedzi komór 60 na minutę. Węzeł AV przeprowadza co czwarty skurcz – tj. trzyma 4:1. Uwaga - podczas obiektywnego badania takiego pacjenta określisz całkowicie normalny puls przez badanie dotykowe!

Przykład 3: Trzepotanie przedsionków ze zmiennym przewodnictwem 2:1-3:1

• Klasyczne trzepotanie przedsionków, typ I, CCW. Częstotliwość fal trzepotających F wynosi około 300 na minutę.
• Zauważ, że większość trzymania to 2:1, ale w dwóch miejscach 3:1.
• Przed pojawieniem się epizodów blokady 3:1 zauważalne jest przesunięcie QRS względem fazy F - kompleks komorowy niejako "przesuwa się" na szczyt F - jest to rodzaj okresowości Wenckebacha w blokadzie AV II ul. Mobitz 1. Węzeł AV stopniowo się wyczerpuje iw pewnym momencie blokuje jeszcze jedną falę F, po czym powraca do przewodzenia 2:1.

Przykład 4: Trzepotanie przedsionków + całkowity blok przedsionkowo-komorowy (zespół Fredericka)

• Klasyczne trzepotanie przedsionków, typ I, CCW, z częstością przedsionków około 300 na minutę.
• Częstotliwość skurczów komór - 44 uderzenia na minutę. Uwaga - skurcze komorowe, w przeciwieństwie do przykładów 1 i 2, przypadają na różne fazy załamka F, ale jednocześnie zachowują rytm bezwzględny, w przeciwieństwie do przykładu 3. Oznacza to, że w tym przypadku nie możemy mówić o przewodzeniu trzepotania przedsionków do komór . Jedynym wytłumaczeniem jest całkowity blok AV z rytmem zastępczym z pęczka Hisa.
• Połączenie trzepotania/migotania przedsionków i całkowitej blokady AV w krajach postsowieckich jest powszechnie nazywane „zespołem Fryderyka”.

Przykład 5: Trzepotanie przedsionków zgodnie z ruchem wskazówek zegara ze zmiennym przewodnictwem

• Klasyczne trzepotanie przedsionków, typ I, CW (zgodnie z ruchem wskazówek zegara) - dodatni F w II, III, aVF, ujemny F w V1.
• Częstotliwość fal F wynosi około 300 na minutę, częstotliwość odpowiedzi komór około 110 na minutę, jest zmienna i nie przylega do wyraźnej proporcji przewodnictwa.

Przykład 6: Klasyczne trzepotanie przedsionków o niskiej częstości

• Klasyczne trzepotanie przedsionków, typ I, C C W (przeciwnie do ruchu wskazówek zegara) - ujemne F w II, III, aVF, dodatnie F w V1.
• Częstotliwość załamków F wynosi około 206 na minutę, dolna częstotliwość odpowiedzi komór wynosi około 35-38 na minutę, jest zmienna.

Przykład 7: nietypowe trzepotanie przedsionków

• Nietypowe trzepotanie przedsionków - dodatni F w II, III, aVF, V1.
• Częstotliwość fal F wynosi około 260 na minutę ze zmienną częstotliwością przewodzenia do komór.

Przykład 8: Trzepotanie przedsionków z przewodzeniem 1:1

• Fragment monitoringu holterowskiego. Trzepotanie przedsionków, 200 uderzeń na minutę, z nieregularnym przewodnictwem (fale F najlepiej widoczne w CS-1), po którym następuje epizod regularnego przewodzenia 1:1.

Przykład 9: Trzepotanie przedsionków z przewodzeniem 1:1 i nieprawidłowymi kompleksami komorowymi

• Nietypowe trzepotanie przedsionków z częstotliwością 200 na minutę. Fale F są dwufazowe, widoczne w odprowadzeniu V1. Przewodzenie do komór jest nieregularne.
• Częstoskurcz napadowy z szerokimi zespołami to epizod regularnego przewodzenia 1:1. Świadczy o tym zbieżność częstotliwości tachykardii i częstotliwości fal trzepotania.
• Kompleksy QRS uzyskują morfologię LBBB - przy wysokim współczynniku skurczu mięsień sercowy nie ma czasu na całkowite wyjście z okresu refrakcji i przewodzi impuls z aberracją.

Przykład 10: rejestrowanie artefaktu symulującego trzepotanie przedsionków

• Ciekawy przykład, który na pierwszy rzut oka przypomina trzepotanie przedsionków z powodu rytmicznych fal „F” w odprowadzeniach II, III, aVF.
• Jeśli jednak przyjrzysz się uważnie odprowadzeniom I i V1, normalne fale P stają się wyraźnie widoczne.
• Taki artefakt występuje u pacjentów z drżeniem, na przykład w chorobie Parkinsona. Koniecznie sprawdź inny przykład podobnego artefaktu.

Przykład 11: Błąd interpretacji trzepotania przedsionków

• EKG opisane przez poprzedniego lekarza jako "tachykardia zatokowa, krótki zespół PQ". Widoczne są „fale P” odnotowane przez lekarza.
• Jeśli przyjrzysz się uważnie odprowadzeniom II, III, aVF, wówczas widoczna staje się izolacja piłokształtna z zębami ujemnymi.
• W odprowadzeniu V1 widoczne są rytmiczne dodatnie fale kolczaste z szybkością około 230 uderzeń na minutę.
• Pacjent ma typowe trzepotanie przedsionków z przewodzeniem 2:1, które mylono z częstoskurczem zatokowym.

- tachyarytmia z prawidłową częstotliwością (do 200-400 na 1 min.) Rytm przedsionkowy. Trzepotanie przedsionków objawia się napadowymi kołatania serca trwającymi od kilku sekund do kilku dni, niedociśnieniem tętniczym, zawrotami głowy, utratą przytomności. W celu wykrycia trzepotania przedsionków wykonuje się badanie kliniczne, 12-odprowadzeniowe EKG, monitorowanie holterowskie, elektrokardiografię przezprzełykową, rytmografię, USG serca, EFI. Trzepotanie przedsionków jest leczone terapią lekową, ablacją falami radiowymi i stymulatorem przedsionków.

Informacje ogólne

Trzepotanie przedsionków to częstoskurcz nadkomorowy charakteryzujący się zbyt szybkim, ale regularnym rytmem przedsionkowym. Wraz z migotaniem przedsionków (częstą, ale nieregularną, nieregularną aktywność przedsionków), trzepotanie odnosi się do odmian migotania przedsionków. Migotanie i trzepotanie przedsionków są ze sobą ściśle powiązane i mogą się naprzemiennie zastępować. W kardiologii trzepotanie przedsionków jest znacznie rzadsze niż migotanie przedsionków (0,09% w porównaniu z 2-4% w populacji ogólnej) i zwykle występuje w postaci napadów. Trzepotanie przedsionków występuje częściej u mężczyzn w wieku powyżej 60 lat.

Przyczyny trzepotania przedsionków

W większości przypadków trzepotanie przedsionków występuje na tle organicznej choroby serca. Przyczynami tego typu arytmii mogą być: choroba reumatyczna serca, choroba wieńcowa (miażdżyca miażdżycowa, ostry zawał mięśnia sercowego), kardiomiopatia, dystrofia mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, nadciśnienie, SSSU, zespół WPW. Trzepotanie przedsionków może skomplikować przebieg wczesnego okresu pooperacyjnego po operacji kardiochirurgicznej z powodu wrodzonych wad serca, pomostowania aortalno-wieńcowego.

Trzepotanie przedsionków występuje również u pacjentów z POChP, rozedmą płuc i zatorowością płucną. W przypadku serca płucnego trzepotaniu przedsionków czasami towarzyszy schyłkowa niewydolność serca. Czynnikami ryzyka trzepotania przedsionków, które nie są związane z patologią serca, mogą być cukrzyca, tyreotoksykoza, zespół bezdechu sennego, alkohol, narkotyki i inne zatrucia, hipokaliemia.

Jeśli tachyarytmia przedsionkowa rozwija się u praktycznie zdrowej osoby bez wyraźnego powodu, mówi się o idiopatycznym trzepotaniu przedsionków. Nie wyklucza się roli predyspozycji genetycznych do występowania migotania i trzepotania przedsionków.

Patogeneza trzepotania przedsionków

Podstawą patogenezy trzepotania przedsionków jest mechanizm makro-re-entry - wielokrotne ponowne wzbudzenie mięśnia sercowego. Typowy napad trzepotania przedsionków jest spowodowany krążeniem dużego kręgu powrotnego prawego przedsionka, który jest ograniczony z przodu pierścieniem zastawki trójdzielnej, a z tyłu przez grzebień Eustachiusza i żyłę główną. Czynnikami wyzwalającymi niezbędnymi do wywołania arytmii mogą być krótkie epizody migotania przedsionków lub dodatkowe skurcze przedsionkowe. Jednocześnie występuje wysoka częstotliwość depolaryzacji przedsionków (około 300 uderzeń na minutę).

Ponieważ węzeł AV nie jest w stanie przekazywać impulsów o tej częstotliwości, tylko połowa impulsów przedsionkowych jest zwykle kierowana do komory (blok 2:1), więc komory kurczą się z szybkością około 150 uderzeń na minutę. na minutę. Znacznie rzadziej bloki występują w proporcjach 3:1, 4:1 lub 5:1. W przypadku zmiany współczynnika przewodzenia rytm komorowy staje się nieregularny, czemu towarzyszy nagły wzrost lub spadek częstości akcji serca. Niezwykle niebezpiecznym stosunkiem przewodzenia przedsionkowo-komorowego jest stosunek 1:1, objawiający się gwałtownym wzrostem częstości akcji serca do 250-300 uderzeń. na minutę, zmniejszenie pojemności minutowej serca i utrata przytomności.

Klasyfikacja trzepotania przedsionków

Istnieją typowe (klasyczne) i nietypowe warianty trzepotania przedsionków. W klasycznej wersji trzepotania przedsionków krążenie fali wzbudzającej zachodzi w prawym przedsionku w typowym kole; w tym samym czasie rozwija się częstotliwość trzepotania 240-340 na minutę. Typowe trzepotanie przedsionków jest zależne od cieśni, to znaczy może być zatrzymane i przywrócone do rytmu zatokowego za pomocą krioablacji, ablacji częstotliwościami radiowymi, stymulacji przezprzełykowej w rejonie cieśni trójdzielnej jako najbardziej wrażliwego ogniwa w -pętla wejścia.

W zależności od kierunku krążenia fali wzbudzenia rozróżnia się dwa rodzaje klasycznego trzepotania przedsionków: przeciwnie do ruchu wskazówek zegara – fala wzbudzenia krąży wokół zastawki trójdzielnej przeciwnie do ruchu wskazówek zegara (90% przypadków) oraz zgodnie z ruchem wskazówek zegara – w makro- fala wzbudzenia krąży zgodnie z ruchem wskazówek zegara. pętla ponownego wejścia (10% przypadków).

Nietypowe (niezależne od cieśni) trzepotanie przedsionków charakteryzuje się krążeniem fali wzbudzającej w lewym lub prawym przedsionku, ale nie w typowym kole, czemu towarzyszy pojawienie się fal o częstotliwości trzepotania 340–440 na minutę. Biorąc pod uwagę miejsce, w którym tworzy się makrokoło powrotu, rozróżnia się prawy przedsionek (wielocykl i górna pętla) i trzepotanie przedsionków niezależne od cieśni lewego przedsionka. Nietypowego trzepotania przedsionków nie można leczyć TPEX ze względu na brak strefy wolnego przewodzenia.

Z punktu widzenia przebiegu klinicznego po raz pierwszy rozwinęło się trzepotanie przedsionków, postać napadowa, uporczywa i trwała. Forma napadowa trwa krócej niż 7 dni i samoistnie ustaje. Utrzymująca się postać trzepotania przedsionków trwa dłużej niż 7 dni, podczas gdy samodzielne przywrócenie rytmu zatokowego jest niemożliwe. O trwałej postaci trzepotania przedsionków mówi się, gdy terapia medyczna lub elektryczna nie przyniosła pożądanego efektu lub nie została przeprowadzona.

Patogenetyczne znaczenie trzepotania przedsionków zależy od częstości akcji serca, która determinuje nasilenie objawów klinicznych. Tachyskurcz prowadzi do rozkurczowej, a następnie skurczowej dysfunkcji skurczowej mięśnia sercowego lewej komory i rozwoju przewlekłej niewydolności serca. W przypadku trzepotania przedsionków dochodzi do zmniejszenia przepływu krwi wieńcowej, który może osiągnąć 60%.

Objawy trzepotania przedsionków

Klinika nowo rozwiniętego lub napadowego trzepotania przedsionków charakteryzuje się nagłymi atakami kołatania serca, którym towarzyszy ogólne osłabienie, zmniejszona wytrzymałość fizyczna, dyskomfort i ucisk w klatce piersiowej, dusznica bolesna, duszność, niedociśnienie tętnicze, zawroty głowy. Częstotliwość napadów trzepotania przedsionków waha się od jednego na rok do kilku na dzień. Napady mogą być wywołane przez ćwiczenia, upały, stres emocjonalny, intensywne picie, spożywanie alkoholu i rozstrój jelit. Przy wysokiej częstości tętna często występują stany przedomdleniowe lub omdlenia.

Nawet bezobjawowemu przebiegowi trzepotania przedsionków towarzyszy wysokie ryzyko rozwoju powikłań: tachyarytmii komorowych, migotania komór, ogólnoustrojowej choroby zakrzepowo-zatorowej (udar mózgu, zawał nerki, zator tętnicy płucnej, ostry niedrożność naczyń krezkowych, niewydolność naczyń kończyn), niewydolność serca, aresztować.

Diagnoza trzepotania przedsionków

Badanie kliniczne pacjenta z trzepotaniem przedsionków ujawnia szybki, ale rytmiczny puls. Jednak przy współczynniku przewodzenia 4:1 impuls może wynosić 75-85 uderzeń. na minutę, a przy stałej zmianie współczynnika rytm serca staje się nieregularny. Patognomonicznym objawem trzepotania przedsionków jest rytmiczna i częsta pulsacja żył szyjnych, odpowiadająca rytmowi przedsionków i przekraczająca 2 lub więcej razy tętno tętnicze.

Leczenie trzepotania przedsionków

Środki terapeutyczne na trzepotanie przedsionków mają na celu powstrzymanie napadów, przywrócenie prawidłowego rytmu zatokowego i zapobieganie przyszłym epizodom zaburzenia. Do terapii lekowej trzepotania przedsionków stosuje się beta-blokery (na przykład metoprolol itp.), blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), preparaty potasu, glikozydy nasercowe, leki przeciwarytmiczne (amiodaron, ibutilid, chlorowodorek sotalolu). W celu zmniejszenia ryzyka zakrzepowo-zatorowego wskazane jest leczenie przeciwzakrzepowe (heparyna dożylnie, podskórnie; warfaryna).

W celu powstrzymania typowych napadów trzepotania przedsionków metodą z wyboru jest stymulacja przezprzełykowa. W ostrym zapaści naczyniowej wskazana jest dusznica bolesna, niedokrwienie mózgu, wzrost niewydolności serca, kardiowersja elektryczna z wyładowaniami o małej mocy (od 20-25 J). Skuteczność terapii elektropulsowej wzrasta na tle terapii antyarytmicznej lekami.

Nawracające i uporczywe formy trzepotania przedsionków są wskazaniem do ablacji o częstotliwości radiowej lub krioablacji zmiany makro-re-entry. Skuteczność ablacji cewnikowej w trzepotaniu przedsionków przekracza 95%, ryzyko powikłań jest mniejsze niż 1,5%. U pacjentów z SSSU i napadami trzepotania przedsionków pokazano RFA węzła AV i implantacji stymulatora.

Prognozowanie i zapobieganie trzepotaniu przedsionków

Trzepotanie przedsionków charakteryzuje się opornością na leki antyarytmiczne, utrzymywaniem się napadów i tendencją do nawrotów. Nawroty trzepotania mogą przekształcić się w migotanie przedsionków. Długi przebieg trzepotania przedsionków predysponuje do rozwoju powikłań zakrzepowo-zatorowych i niewydolności serca.

Pacjenci z trzepotaniem przedsionków wymagają obserwacji kardiologa-arytmologa, konsultacji kardiochirurga w celu podjęcia decyzji o celowości chirurgicznego zniszczenia ogniska arytmogennego. Zapobieganie trzepotaniu przedsionków wymaga leczenia chorób pierwotnych, zmniejszenia poziomu stresu i lęku, odstawienia kofeiny, nikotyny, alkoholu i niektórych leków.

Arytmie serca stały się ostatnio dość powszechną patologią, a jakość opieki medycznej zależy od terminowej diagnozy. Zidentyfikowanie tej choroby pomoże w wyobrażeniu, jak wygląda migotanie przedsionków na EKG.

📌 Przeczytaj ten artykuł

Mechanizm występowania tej choroby

Zaburzenia czynności skurczowej mięśnia sercowego są zwykle spowodowane upośledzoną pobudliwością i przewodnictwem. W praktyce klinicznej obejmuje to trzepotanie i migotanie przedsionków, migotanie lub migotanie komór. Jeśli pacjent ma przewlekłą patologię serca, specjaliści częściej spotykają się z migotaniem przedsionków.

Należy zauważyć, że migotanie przedsionków jest jedną z najczęstszych i najcięższych chorób układu sercowo-naczyniowego. Ta patologia została po raz pierwszy zdiagnozowana w XIX wieku, ale choroba otrzymała swoją współczesną nazwę na początku XX wieku w pracach krajowych naukowców.

Za główny składnik rozwoju choroby uważa się naruszenie przewodzenia impulsów elektrycznych i nerwowych we włóknach przedsionków. W tym przypadku porażka komór serca jest drugorzędna.

Cały układ nerwowy serca jest autonomiczny iw niewielkim stopniu zależny od ośrodkowego układu nerwowego człowieka. Pracę mięśnia sercowego reguluje kilka węzłów. Jest to nieprawidłowe działanie i osłabienie funkcji przewodzenia w węźle zatokowo-przedsionkowym, które powoduje wzrost pobudliwości przedsionkowej. Wskazany powyżej węzeł przestaje pełnić swoją główną rolę rozrusznika, co doskonale potwierdzają różne objawy migotania przedsionków w zapisie EKG.

W przedsionkach występuje duża liczba ognisk ektopowych, co prowadzi do zaburzenia rytmu skurczów w tej części serca. W związku z tym, że mięsień sercowy nie jest w stanie odpowiedzieć na wszystkie przychodzące impulsy, w poszczególnych włóknach mięśnia przedsionkowego zachodzą ruchy skurczowe, co przypomina drżenie lub migotanie.

Najczęściej taką patologię obserwuje się tylko w przedsionkach, tylko pojedyncze impulsy mogą przeciekać do komór, co powoduje niezgodność w pracy skurczowej całego serca. Jednak większość ekspertów uważa ograniczenie wpływu zbędnych bodźców nerwowych na ściany komór jako swego rodzaju zabezpieczenie.

Przedsionki odpowiadają tylko za 25% całej pompowanej krwi, co pozwala organizmowi z pewnymi trudnościami zrekompensować taki brak hemodynamiki. Migotanie komór najczęściej powoduje śmierć chorego, gdyż objawami niewydolności krążenia w tym przypadku będą osuwisko.

Klasyfikacje dysfunkcji przedsionków

Współczesna kardiologia kliniczna preferuje rozróżnienie dwóch głównych. Diagnostyka EKG migotania przedsionków opiera się na zasadach tego rozdziału.

Uważa się, że głównym przebiegiem arytmii serca w przedsionkach jest trwała postać choroby, która występuje u ponad 70% pacjentów i często przebiega bez nasilonych objawów. Stałe migotanie przedsionków klasyfikuje się na podstawie liczby uderzeń serca i interakcji pracy przedsionków i komór. Istnieją trzy główne rodzaje przebiegu choroby:

• Bradyskurczowe migotanie przedsionków charakteryzuje się zmniejszoną liczbą uderzeń serca – poniżej 60 uderzeń na 1 minutę. Taka patologia najczęściej rozwija się u pacjentów z przewlekłymi procesami w mięśniu sercowym lub naczyniach wieńcowych.
• Normosystoliczna postać migotania przedsionków ciekawe, że ponieważ liczba uderzeń serca jest zbliżona do normy i nie ma rozbieżności w pracy przedsionków i komór, pacjent może przez długi czas nie zauważyć zaniku czynności serca. Organizm przystosowuje się do minimalnych zaburzeń hemodynamicznych i sam je koryguje.
• Jeśli liczba uderzeń serca przekracza 100 uderzeń na minutę, eksperci mówią o rozwoju tachysystolicznej postaci choroby. Takie objawy są najczęściej spowodowane różnymi ostrymi procesami w ludzkim ciele. Taka awaria rytmu serca może wystąpić nawet u zdrowej osoby pod wpływem ostrego zatrucia, dużej ilości alkoholu, przewlekłego braku wapnia we krwi.

W praktyce klinicznej często obserwuje się obraz, gdy dysfunkcja przedsionków występuje bez wyraźnego powodu lub pod wpływem wysiłku fizycznego. W tym przypadku eksperci mówią o rozwoju napadowej postaci migotania przedsionków.

W przeciwieństwie do ciągłej zmiany częstości akcji serca, takie ataki są krótkie: mogą trwać od kilku sekund do 10 do 12 godzin. Pod względem objawów choroba ta jest podobna do tachyskurczowej postaci zaburzenia rytmu, ale istnieją pewne różnice.

Jeśli u pacjenta rozwinęło się napadowe migotanie przedsionków, EKG może jednoznacznie zdiagnozować ten proces. Kardiolodzy uważają, że głównym objawem tej patologii jest obecność określonych fal F na elektrokardiogramie, a także możliwa jest nadmierna częstotliwość kompleksów komorowych na filmie.

Takie subtelności rozszyfrowania elektrokardiogramu są najbardziej potrzebne lekarzom medycyny ratunkowej i specjalistom na oddziale intensywnej terapii. Zwykli użytkownicy witryn medycznych powinni sami zwrócić uwagę na główne cechy tego, jak migotanie przedsionków wygląda na EKG.

Najważniejsze na filmie jest deficyt tętna, czyli rozbieżność między skurczami serca a perystaltyką dużych naczyń i obwodu. Jak wspomniano powyżej, pod wpływem nadmiernych impulsów rytm załamuje się, częstotliwość skurczów przedsionków, a czasem komór, wzrasta, a puls pozostaje niezmieniony. Wynika to z faktu, że unerwienie czynności serca i reszty ciała wytwarzane jest z różnych źródeł.

Taka obserwacja pozwala specjalistom ocenić pracę serca tylko za pomocą EKG, ponieważ wskaźniki skurczów tętna będą niewiarygodne.

Migotanie przedsionków jest uważane za dość poważną chorobę i nie powinno być leczone samodzielnie. Zdolność do rozpoznania wzorca EKG kurczliwości przedsionków nie jest powodem do odmowy konsultacji ze specjalistą. Tylko lekarz może określić obecność patologii i przepisać prawidłowe i terminowe leczenie.

Przeczytaj także

Nie żartuj z sercem. Jeśli wystąpi atak migotania przedsionków, konieczne jest nie tylko zatrzymanie go, usunięcie go w domu, ale także rozpoznanie go w odpowiednim czasie. Aby to zrobić, musisz znać oznaki i objawy. Jakie jest leczenie i profilaktyka?