Gruźlicze zapalenie opon mózgowych co. Złożoność leczenia gruźliczego zapalenia opon mózgowych. Jak leczyć gruźlicze zapalenie opon mózgowych
- Jest to ostra choroba, w której błony mózgu są dotknięte prątkiem gruźlicy i ulegają zapaleniu. Jest to powikłanie gruźlicy płucnej. W tym artykule zostaną opisane przyczyny i mechanizmy jego występowania, główne objawy, zasady diagnozy i leczenia.
Przyczyny i mechanizmy rozwoju
Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rozwija się u osób, które już chorują na gruźlicę płuc. Czynnikiem sprawczym jest prątek gruźlicy Kocha.
Mycobacterium tuberculosis jest bakterią kwasooporną. Osoba jest nim zarażona przez unoszące się w powietrzu kropelki. Źródłem infekcji jest chory. W naszych czasach obserwuje się znaczny wzrost zachorowań na gruźlicę. Lekarze zauważają, że wskaźniki zachorowalności zbliżają się do epidemii.
Bakterie przedostają się do błon mózgowych przez krwiobieg krwiopochodny. Najpierw osadzają się na naczyniach mózgu, a następnie wnikają w jego błony i powodują tam ostre stany zapalne. Przydziel grupy osób, które mają zwiększone ryzyko zachorowania na tę chorobę. Obejmują one:
- osoby z gruźlicą lub osoby, które ukończyły już terapię;
- osoby z niedoborem odporności - HIV, AIDS;
- ludzie, którzy mają osłabiony układ odpornościowy;
- osoby, które w ostatnim czasie miały kontakt z pacjentami z otwartą postacią gruźlicy.
Obraz kliniczny
W przeciwieństwie do bakteryjnego lub wirusowego zapalenia błon mózgowych gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych nie rozwija się błyskawicznie, ale stopniowo. Ta postać zapalenia opon mózgowych charakteryzuje się występowaniem pronormalnego okresu choroby, w którym można zaobserwować następujące objawy:
- Pojawienie się bólu głowy. Najpierw głowa boli wieczorem lub podczas snu, a potem staje się prawie stała. Ten ból głowy prawie nie jest łagodzony przez leki przeciwbólowe.
- Osłabienie, apatia, zwiększona senność.
- Znaczny spadek apetytu, aż do anoreksji.
- Drażliwość i nadmierna nerwowość.
Wszystkie te objawy rozwijają się z powodu stopniowo rosnącego ciśnienia śródczaszkowego. Ponieważ proces zapalny rozwija się stopniowo, zespół oponowy zaczyna pojawiać się dopiero po 7-10 dniach, po rozpoczęciu okresu pronormalnego. Główne objawy zespołu oponowego przedstawiono w tabeli:
| Główne objawy gruźliczego zapalenia opon mózgowych | |
| Nazwa objawu | Ogólna charakterystyka objawu |
| Sztywne mięśnie szyi i karku | Mięśnie szyi i okolicy potylicznej stają się twarde, a nie elastyczne. Mają podwyższony ton. Pacjentowi trudno jest zgiąć lub wyprostować szyję. Lekarz, próbując biernie go zgiąć, odczuwa opór mięśni. |
| Pozycja psa wskazującego | Pacjent leży na boku z odrzuconą do tyłu głową, przyciskając nogi do brzucha. Więc podświadomie nieznacznie zmniejsza ciśnienie śródczaszkowe. |
| Ból głowy | Ból głowy o charakterze pękającym, może być bardziej wyraźny na czole lub skroniach. Nie redukowany środkami przeciwbólowymi. |
| Reakcja na dźwięk i światło | Pacjenci bardzo boleśnie reagują na wszystkie dźwięki i jasne światła, proszą o zaciągnięcie zasłon i nie hałasowanie. |
| Wymiociny | Wymioty pojawiają się na szczycie bólu głowy. Przed nią nie ma mdłości. Takie wymioty nie przynoszą ulgi. Wymioty występują z powodu zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego. |
| Objaw Kerniga | Pacjent leży na plecach, lekarz zgina jedną nogę w stawie biodrowym i kolanie. Ale nie może zgiąć kolana. Wynika to z dużego napięcia w tylnych mięśniach uda, które powoduje przykurcz zgięciowy. |
| Objaw Brudzińskiego |
|
Zasady diagnozowania choroby
Gruźlicze zapalenie opon mózgowych - objawy
Przede wszystkim lekarz bada pacjenta, zbiera wywiad, historię medyczną. Następnie bada go i sprawdza, czy nie ma objawów oponowych. Już na tym etapie diagnozy lekarz podejrzewa rozwój zapalenia opon mózgowych. Ale aby przepisać leczenie i postawić dokładną diagnozę, nie można obejść się bez diagnostyki laboratoryjnej i instrumentalnej.
Główną metodą badawczą jest nakłucie lędźwiowe. Z jego pomocą do analizy pobiera się płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn mózgowo-rdzeniowy. Główne cechy płynu mózgowo-rdzeniowego w gruźliczym zapaleniu opon mózgowych:
- Zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego podczas samego nakłucia. W przypadku gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych płyn mózgowo-rdzeniowy wypływa strumieniem lub częstymi kroplami.
- Jeśli postawisz likier w świetle, na przykład na parapecie za godzinę wypadnie w nim film, który będzie świecił pod promieniami słońca.
- Zwiększona liczba komórek w płynie mózgowo-rdzeniowym. Normalnie na 3-5 w polu widzenia, z gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych 200-600.
- Poziom białka w płynie mózgowo-rdzeniowym wzrasta do 1,5-2 gramów na litr. Norma to 0,1-0,2.
- Spadek poziomu glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym obserwuje się tylko u pacjentów, którzy nie są dodatkowo zakażeni wirusem HIV.
- W 10% płynu mózgowo-rdzeniowego można wyizolować prątki gruźlicy Kocha.
Oprócz nakłucia lędźwiowego wykonywane są następujące badania:
- Zwykła radiografia klatki piersiowej. Konieczne jest zidentyfikowanie pierwotnego ogniska gruźlicy.
- Ogólna analiza krwi. Konieczna jest ocena nasilenia procesu zapalnego w organizmie, a także określenie składu krwinek. Przy obniżonym wskaźniku barwy, erytrocytach hemoglobiny, pacjent będzie miał anemię.
- Tomografia komputerowa mózgu jest wykonywana w ostrych postaciach zapalenia opon mózgowych, konieczna jest ocena objętości tkanki dotkniętej procesem zapalnym.
- Mikroskopia plwociny - wykonywana w celu wykrycia kwasoodpornych bakterii gruźlicy w plwocinie.
Podstawowe zasady leczenia gruźliczego zapalenia opon mózgowych
Leczenie gruźliczego zapalenia opon mózgowych odbywa się na oddziałach intensywnej terapii w poradniach gruźliczych. Leczenie gruźliczego zapalenia opon mózgowych obejmuje:
- Surowy odpoczynek w łóżku.
- Stała kontrola nad poziomem ciśnienia tętniczego krwi, tętna, poziomu tlenu i dwutlenku węgla we krwi.
- Wsparcie tlenowe zapewnia maska.
- Przyjmowanie leków przeciwgruźliczych. Schemat tych leków opracowuje lekarz prowadzący. Standardowy schemat obejmuje izoniazyd, ryfampicynę, etambutol, pirazynamid. Przed przepisaniem tych leków przeprowadza się na nie test wrażliwości. Ostatnio coraz częściej pojawiają się przypadki oporności bakterii gruźlicy na standardowe schematy leczenia.
- Terapia detoksykująca. Obejmuje dożylne podawanie pacjentowi roztworów takich jak roztwór Ringera, Trisol, Disol, Rheosorbilact, Polyglucin. Leki te podaje się razem z lekami moczopędnymi (Furosemide, Lasix), aby zapobiec rozwojowi obrzęku mózgu.
- Hepatoprotektory - są przepisywane w celu ochrony wątroby przed hepatotoksycznym działaniem leków przeciwgruźliczych. Należą do nich Heptral, Ostropest plamisty, Karsil.
- Kortykosteroidy są przepisywane na wstrząs toksyczny zakaźny.
Powikłania gruźliczego zapalenia opon mózgowych
Przebieg gruźliczego zapalenia opon mózgowych może być komplikowany przez takie stany:
- obrzęk mózgu;
- Wstrząs zakaźno-toksyczny;
- Zapalenie mózgu - zaangażowanie w proces zapalny tkanek samego mózgu;
- Posocznica;
- Częściowy paraliż lub niedowład;
- przepuklina mózgu;
- Upośledzenie słuchu, wzroku, mowy.
Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest powikłaniem pierwotnego zapalenia opon mózgowych. W przeciwieństwie do innych typów zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych choroba nie rozwija się szybko, ale stopniowo, w ciągu 1-2 tygodni. Tacy pacjenci są leczeni w poradniach gruźliczych, na oddziałach intensywnej terapii, pod stałym nadzorem personelu medycznego.
Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest przeważnie wtórną zmianą gruźliczą (zapalenie) opon mózgowo-rdzeniowych (miękką, pajęczynową, rzadziej twardą), występującą u pacjentów z różnymi postaciami gruźlicy innych narządów.
Obraz stanu zapalnego mózgu (sekcja) w zapaleniu opon mózgowych
Przyczyny gruźliczego zapalenia opon mózgowych
Czynnikami ryzyka rozwoju choroby są: wiek (zmniejszenie odporności immunologicznej organizmu), sezonowość (częściej chorują wiosną i jesienią), współistniejące infekcje, zatrucie i urazowe uszkodzenie mózgu.
Gruźlicze zapalenie opon mózgowych występuje z bezpośrednim przenikaniem prątków do układu nerwowego z powodu naruszenia bariery naczyniowej. Dzieje się tak w wyniku zwiększonej wrażliwości naczyń mózgu, błon, splotów naczyniówkowych, w wyniku działania powyższych stanów.
Objawy gruźliczego zapalenia opon mózgowych
Częściej choroba zaczyna się stopniowo, ale zdarzają się również przypadki ostro postępujące (częściej u dzieci).
Choroba zaczyna się od złego samopoczucia, bólu głowy, okresowej gorączki (nie wyższej niż 38), pogorszenia nastroju u dzieci. W pierwszym tygodniu pojawia się letarg, zmniejszony apetyt, ciągły ból głowy, gorączka.
Następnie ból głowy staje się bardziej intensywny, pojawiają się wymioty, obserwuje się drażliwość, niepokój, utratę wagi, zaparcia. Występuje niedowład nerwu twarzowego, okoruchowego i odwodzącego.
Charakterystyka: bradykardia (powolny puls - poniżej 60 uderzeń na minutę), arytmia (zaburzenia rytmu serca), światłowstręt.
Pojawiają się zmiany w oczach: zapalenie nerwu wzrokowego (zapalenie nerwów wzrokowych, guzki gruźlicze, które widzi fityzjatra).
Po 2 tygodniach, jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte, temperatura wzrasta do 40, ból głowy utrzymuje się, pojawia się wymuszona postawa i pojawia się utrata przytomności. Występują: paraliż, niedowład (upośledzona aktywność ruchowa kończyn, twarzy), drgawki, suchość skóry, tachykardia (przyspieszone tętno - ponad 80 na minutę), kacheksja (utrata masy ciała).
Po 3-5 tygodniach bez leczenia śmierć następuje w wyniku paraliżu ośrodków oddechowych i naczynioruchowych.
Najczęstszą postacią gruźliczego zapalenia opon mózgowych jest podstawne gruźlicze zapalenie opon mózgowych. Postać ta charakteryzuje się ciężkimi objawami oponowo-mózgowymi (kliniczne objawy podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych, występuje jako sztywność mięśni karku - niezdolność do doprowadzenia podbródka do klatki piersiowej i inne objawy neurologiczne), zaburzeniami unerwienia czaszkowo-mózgowego i odruchów ścięgnistych (skurcz mięśni w odpowiedzi na szybkie rozciąganie lub mechaniczne podrażnienie ścięgien, na przykład podczas uderzania młotkiem neurologicznym).
Najcięższą formą jest gruźlicze zapalenie opon i mózgu. Występują objawy mózgowe (wymioty, splątanie, ból głowy) i oponowo-mózgowe, ogniskowe (w zależności od uszkodzenia określonej części mózgu, na przykład: chwiejność chodu, paraliż kończyn itp.), a także zaburzenia czaszkowo-mózgowe unerwienie, wodogłowie.
rzadki gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych leptopachimening. Charakterystyczny jest stopniowy, bezobjawowy początek.
W przypadku wystąpienia powyższych objawów konieczne jest pilne leczenie szpitalne. Warunki zależą od formy procesu, dotkliwości. Leczenie może trwać do pół roku lub dłużej.
Testy na podejrzenie gruźliczego zapalenia opon mózgowych
W ogólnym badaniu krwi następuje wzrost szybkości sedymentacji erytrocytów, leukocytoza, limfopenia, przesunięcie formuły leukocytów w lewo.
Główną metodą diagnozowania gruźliczego zapalenia opon mózgowych jest badanie płynu mózgowo-rdzeniowego po nakłuciu lędźwiowym. Zwiększa się liczba komórek (pleocytoza), przeważają limfocyty. Zwiększa się również poziom białka, zmienia się skład w kierunku wzrostu globulin. Reakcje Pandeya i Nonne-Appelta są pozytywne. Badanie biochemiczne wykazało spadek poziomu glukozy. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest bezbarwny, przezroczysty, może opalizować, w cięższych przypadkach żółtawy, podczas stania w probówce tworzy się delikatny film fibrynowy.
Nakłucie kręgosłupa
Przeprowadza się siew na prątki gruźlicy, przy tego typu badaniach wykrywa się je w 15% przypadków. Przeprowadzana jest również PCR - wykrywa się do 26% przypadków. Metoda ELISA może wykryć przeciwciała przeciwko Mycobacterium tuberculosis.
Ostatnio zastosowano tomografię komputerową mózgu i rezonans magnetyczny. Konieczne jest również zbadanie płuc (RTG, CT, MRI) i innych narządów w celu wykluczenia chorób współistniejących. Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rzadko jest wykrywane jako jedyna zmiana w procesie gruźliczym. Obecnie dominują infekcje mieszane: gruźlica i grzyby, gruźlica i opryszczka itp.
Choroba różni się od zapalenia opon mózgowych o innym charakterze.
Leczenie gruźliczego zapalenia opon mózgowych
Leczenie odbywa się wyłącznie w warunkach szpitalnych, w przypadku wystąpienia powyższych objawów pacjent jest hospitalizowany. Leczenie długoterminowe: od roku lub dłużej.
Główne leki: izoniazyd, ryfampicyna, etambutol, pirazynamid. Leczenie odbywa się według tych samych schematów, co każda forma gruźlicy.
Leczenie objawowe: antyoksydanty, antyoksydanty, środki nootropowe – cynaryzyna, nootropil (poprawa przepływu krwi w mózgu). Diuretyk (diakarb, lasix) jest przepisywany w celu zapobiegania obrzękowi mózgu. Terapia detoksykacyjna (glukoza, sól fizjologiczna).
Odżywianie w gruźliczym zapaleniu opon mózgowych
Potrzebna jest dieta wysokobiałkowa: mięso, ryby, nabiał, mleko. Ogranicz spożycie płynów do litra dziennie. Ogranicz ilość soli kuchennej.
Leczenie środkami ludowymi
Przy tej patologii lepiej ograniczyć się do wizyt u lekarza prowadzącego, aby nie wystąpiły poważne, nieuleczalne konsekwencje.
Rehabilitacja po leczeniu
Rehabilitacja zależy od ciężkości procesu. Obejmuje terapię ruchową, masaż regeneracyjny, ewentualnie leczenie uzdrowiskowe.
Powikłania gruźliczego zapalenia opon mózgowych
Mogą wystąpić powikłania takie jak: blokada odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego, wodogłowie (choroba charakteryzująca się nagromadzeniem płynu mózgowo-rdzeniowego w komorach mózgu), niedowład połowiczy (porażenie mięśni połowy ciała), zaburzenia widzenia, niekiedy do ich całkowitej utraty . Przy postaci kręgosłupa możliwe są niedowłady kończyn, zaburzenia narządów miednicy.
Prognoza
Dzięki szybkiemu szukaniu pomocy medycznej, leczeniu większość pacjentów doświadcza całkowitego wyzdrowienia. Śmierć w 1% przypadków z późnym leczeniem i leczeniem, zwłaszcza w postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
Zapobieganie gruźliczemu zapaleniu opon mózgowych
U dzieci choroba ta może wystąpić po kontakcie z bakteriofekretorem (rzadziej u dorosłych). Również u dzieci nieszczepionych BCG lub przy braku blizny poszczepiennej, które nie otrzymały chemioprofilaktyki po wykryciu zmiany odczynu tuberkulinowego, zwłaszcza w przypadku chorób współistniejących.
Ftyzjatra Kuleszowa L.A.
Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest chorobą spowodowaną lokalizacją Mycobacterium tuberculosis w oponach mózgowych. Gruźlicze zapalenie opon i mózgu jest skomplikowanym przebiegiem gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci jest częściej rozpoznawane jako choroba pierwotna, natomiast gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u dorosłych jest powikłaniem gruźlicy płuc.
Co to jest gruźlicze zapalenie opon mózgowych? Jest to pozapłucna forma gruźlicy, która atakuje mózg. Innymi słowy, gruźlica zapalenia opon mózgowych.. Po raz pierwszy została zidentyfikowana w 1893 roku. Do niedawna uważano, że ten typ choroby występuje u dzieci i młodzieży, jednak obecnie zapadalność między tą grupą wiekową a dorosłymi jest prawie taka sama.
Gruźlicze zapalenie opon i mózgu jest częściej wykrywane u osób zakażonych wirusem HIV (ludzki wirus niedoboru odporności). Gruźlicze zapalenie opon mózgowych w zakażeniu wirusem HIV jest niezwykle niebezpieczne.
Ponadto grupa ryzyka obejmuje:- wątłe, opóźnione w rozwoju dzieci lub dorośli z niedociśnieniem;
- narkomanów, alkoholików i osób z innymi podobnymi nałogami;
- starzy męszczyźni;
- osoby z innymi przyczynami osłabionej odporności.
W 90% przypadków zakażenia gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych rozpoznaje się wtórny charakter patologii. Główny nacisk w 80 przypadkach na 100 znajduje się w płucach. Jeśli podstawowa przyczyna gruźliczego zapalenia opon mózgowych nie zostanie zidentyfikowana, nazywa się to izolacją.
Co to jest: rozprzestrzenianie się Mycobacterium tuberculosis przez krew do układu nerwowego i struktur sąsiadujących z mózgiem. Czynnikiem sprawczym choroby są szczepy prątków gruźlicy (w sumie znane są 74 gatunki, ale tylko kilka z nich dotyka ludzi). Bakterie są wysoce odporne na czynniki zewnętrzne i zdolne do transformacji.
Jak przenoszone jest gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: pokarmowy (kałowo-oralny) i powietrzny. Szczep bydła częściej dotyka ludzi na obszarach wiejskich, robotników rolnych. Ptasia - osoby z niedoborem odporności. Cała populacja jest dotknięta szczepem ludzkim.
Z jakimi lekarzami należy się skontaktować: fthisiatra, pulmonolog, neurolog, pediatra. Niejednorodność opieki medycznej wynika z tego, co dzieje się wewnątrz organizmu podczas gruźliczego zapalenia opon mózgowych. Gruźlica to problem fitsiatrów i pulmonologów, ale zaburzenia neurologiczne to problem neurologów, czasem psychiatrów.
Dlaczego choroba się rozwija: wnikając do dowolnego narządu, pałeczki powodują „zimne” zapalenie, które wygląda jak granulki. Zewnętrznie przypomina guzki. Okresowo zrywają. Choroba rozwija się pod warunkiem, że fagocyty nie radzą sobie z patogenem. Zapalenie opon mózgowych wpływa na struktury i naczynia mózgu.
Istnieją pewne cechy choroby u dzieci i dorosłych. Gruźlicze zapalenie opon mózgowych u dzieci i młodzieży z reguły ma charakter pierwotny i występuje na tle uogólnienia zakażenia. W niektórych przypadkach jest to konsekwencja gruźlicy węzłów chłonnych klatki piersiowej. We wczesnym dzieciństwie choroba jest niezwykle trudna. Wynika to ze słabości odporności dzieci i małej gęstości bariery między krwią a tkankami narządów.
Słabość organizmu dziecka i maksymalne predyspozycje do zakażenia niebezpiecznymi postaciami gruźlicy, ich szybki postęp, który często kończy się śmiercią dziecka, to główny powód, dla którego pediatrzy zdecydowanie zalecają szczepienie BCG (BCG-M). Zaleca się szczepienie przeciwko gruźlicy w pierwszym miesiącu życia dziecka.
Pomimo ciężkości i szybkiego postępu patologii klinika choroby jest zamazana. U dzieci często obserwuje się obrzęk ciemiączka. Są bardziej podatne na tworzenie się płynu w mózgu. Wyniki i metody diagnostyczne są takie same jak u dorosłych.
U dorosłych początek choroby jest zwykle łagodny. W tej grupie wiekowej zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych o etiologii gruźliczej notuje się na ogół znacznie rzadziej. Ma charakter drugorzędny.
Przyczyną gruźliczego zapalenia opon mózgowych jest przenikanie patogenu (pałeczki Kocha) do struktur korowych mózgu.
Co wywołuje przyczynę gruźliczego zapalenia opon mózgowych:
Patogeneza choroby wywodzi się z ogniska gruźlicy, z krwią, prątki przenikają do splotów naczyniówkowych pia mater mózgu. Następnie do płynu mózgowo-rdzeniowego, który powoduje zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Następnie zmiana przenosi się do podstawy mózgu, zwanego podstawnym zapaleniem opon mózgowych. Ponadto infekcja gruźlicy rozprzestrzenia się na półkule, od nich na istotę szarą (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych).
Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych na poziomie komórkowym, co to jest: zapalenie tkanki surowiczej i włóknistej z powstawaniem narośli, zablokowaniem lub zanikiem naczyń mózgowych, miejscowym uszkodzeniem istoty szarej, elementami zespolenia tkanek i bliznowaceniem, tworzeniem i stagnacją płynu ( częściej w dzieciństwie).
Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: objawy przechodzą przez kilka etapów rozwoju. Objawy gruźliczego zapalenia opon mózgowych zależą od stopnia rozprzestrzeniania się i rozwoju choroby.
Jak wspomniano powyżej, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z gruźlicą rozwija się stopniowo, wnikając w coraz głębsze warstwy mózgu. W ramach którego, w oparciu o mechanizm rozwoju zapalenia opon mózgowych, wyróżnia się trzy postacie kliniczne choroby: typ podstawny, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, typ kręgosłupa.
Pierwszy typ rozwija się stopniowo. Pierwszy etap może trwać do czterech tygodni. W drugim etapie dochodzi do anoreksji i tryskających wymiotów. W miarę postępu choroby praca analizatora wzrokowego i słuchowego zostaje zakłócona. Występuje zez, pominięcie powieki, asymetria twarzy. Pod koniec tego okresu powstają zaburzenia opuszkowe. Nadchodzi trzeci etap.
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje z reguły na trzecim etapie rozwoju zapalenia opon mózgowych. Następuje szybkie zahamowanie wszystkich funkcji i układów organizmu. Występują skurcze, paraliż, szybkie i nieregularne bicie serca, odleżyny.
Uraz rdzenia kręgowego jest rzadki. Objawia się bólem, zakrywając się jak obręcz. W późniejszych stadiach jest odporny nawet na narkotyczne środki przeciwbólowe. Funkcja wydalnicza jest zaburzona, występują zaburzenia podczas oddawania moczu i defekacji.
Stan bliski śmierci charakteryzuje się gorączką (41-42 stopni) lub odwrotnie hipotermią (35 stopni), tachykardią (160-200 uderzeń na minutę), arytmią, problemami z oddychaniem (zespół Cheyne-Stokesa). Ten stan występuje w 21-35 dniu przebiegu choroby bez leczenia lub z niewłaściwie dobranym schematem leczenia.
Diagnozę przeprowadzają wspólnie lekarz ftyzjatra i neurolog. Ważne jest oddzielenie patologii od podobnych chorób, klasycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych oraz odróżnienie konkretnego rodzaju obecnej choroby. Złożoność diagnozy polega na niespecyficzności objawów. Główną metodą jest nakłucie lędźwiowe.
W przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wszystkie wskaźniki są bardziej wyraźne, ale liczba komórek jest mniejsza. W przypadku patologii kręgosłupa płyn ma żółty odcień, zmiany są łagodne. W celu zróżnicowania diagnozy wykonuje się obrazowanie komputerowe i rezonans magnetyczny głowy.
Diagnostyka przeprowadzona w ciągu pierwszych 10-15 dni od momentu infekcji jest uważana za terminową. Następnym krokiem jest późna diagnoza. Ale ze względu na trudność w szybkim wykryciu choroby dzieje się tak tylko w 20-25% przypadków.
Objawy kliniczne, które pozwalają podejrzewać proces, to przebyta gruźlica, ciężkie zatrucie, dysfunkcja narządów miednicy (problemy z oddawaniem moczu i defekacją), nawet odwrócony brzuch (konsekwencja skurczów mięśni), zaburzenia świadomości i inne konsekwencje depresji ośrodkowy układ nerwowy, bóle głowy, migrena, zawroty głowy, krwawienie z nosa (czasami), inne objawy kliniczne, zmodyfikowany płyn mózgowo-rdzeniowy.
Podczas diagnozowania bada się całe ciało, wykrywa się możliwą pierwotną postać gruźlicy i kompiluje pełny obraz istniejącej patologii. Ocenia się stan węzłów chłonnych, prześwietlenie płuc w przypadku prosówkowej choroby, badanie ultrasonograficzne wątroby i śledziony (są powiększone zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych). Z dna oka można wykryć gruźlicę naczyniówki. Próba tuberkulinowa jest zwykle negatywna.
Aby wyeliminować gruźlicze zapalenie opon mózgowych, zaleca się leczenie lekami przeciwgruźliczymi pierwszego rzutu (izoniazyd, ryfampicyna, etambutol, pirazynamid).
Początkowo wskazane jest podanie dożylne, następnie podanie doustne. Klasyczny schemat leczenia obejmuje:
W przypadku typu grzbietowego leki wstrzykuje się bezpośrednio do przestrzeni podpajęczynówkowej. W zaawansowanych stadiach choroby uzupełnieniem terapii jest stosowanie hormonów steroidowych.
Schemat leczenia dobierany jest indywidualnie w zależności od wieku pacjenta i charakteru choroby. Jeśli odbiór środków z głównej grupy nie jest dostępny, są one zastępowane przez drugorzędne. Na przykład zamiast Streptomycyny - Kanamycyna dla dzieci i Wiomycyna dla dorosłych. Zamiast etambutolu i ryfampicyny - kwas paraaminosalicylowy (PAS), etionamid, protionamid.
W czasie leczenia pokazano oszczędny schemat. Pierwsze kilka miesięcy - ściśle łóżko. Wtedy możesz wstać i chodzić. Monitorowanie skuteczności terapii odbywa się za pomocą badania laboratoryjnego płynu mózgowo-rdzeniowego.
Ważne jest przestrzeganie podstawowych zasad leczenia gruźliczego zapalenia opon mózgowych (konsekwencja, odpoczynek, złożoność). Od piątego miesiąca terapii wskazane jest włączenie ćwiczeń terapeutycznych, masażu i fizjoterapii.
Leczenie zapalenia opon mózgowych u dzieci uzupełnia przyjmowanie prednizolonu (lek przeciwzapalny) w dawce 0,5 mg na kilogram masy ciała raz dziennie. Jest przyjmowany w ciągu pierwszych trzech miesięcy terapii. Jednocześnie wprowadzane są immunomodulatory i kompleksy witaminowe. Aby zmniejszyć zatrucie (w tym leki przeciwgruźlicze) - leki moczopędne.
Po głównym przebiegu terapii wskazany jest odpoczynek sanatoryjny, po powrocie z którego pacjent jest obserwowany w szpitalu jeszcze przez kilka miesięcy. Najpierw zostaje mu przypisana pierwsza grupa księgowa, potem druga i trzecia, a następnie są całkowicie rozładowywane.
Oprócz leczenia i obserwacji przez lekarza ftyzjatrę wskazany jest przebieg rehabilitacji przez okulistę, logopedę (w razie potrzeby) i neurologa. Nie ostatnią rolę pełni służba pomocy społecznej i psychologicznej.
Po wyeliminowaniu problemu pacjent musi corocznie przechodzić zaplanowaną diagnostykę. W pierwszych trzech latach pokazano regularne leczenie profilaktyczne (dwa razy w roku przez dwa miesiące), mające na celu zapobieganie nawrotom i powikłaniom.
Konsekwencje gruźliczego zapalenia opon mózgowych obejmują:
Dzięki terminowemu i odpowiedniemu leczeniu pozytywny wynik jest diagnozowany u 95% pacjentów. Przy późnym wykryciu choroby i przedłużonym rozpoczęciu leczenia rokowanie jest mniej korzystne, ryzyko wystąpienia następstw choroby jest wyższe.
W ramach zapobiegania rozwojowi choroby konieczne jest poddanie się corocznemu badaniu na gruźlicę (Mantoux, diaskintest, fluorografia, prześwietlenie, badanie krwi), dzieci powinny być szczepione przeciwko zakażeniu gruźlicą (BCG) w odpowiednim czasie sposób. Ważne jest, aby na czas wybrać grupy ryzyka i odizolować zarażonych.
Na rozprzestrzenianie się gruźlicy wpływają takie czynniki, jak warunki społeczno-ekonomiczne, poziom i jakość życia, odsetek migrantów, więźniów, bezdomnych i innych grup ludności znajdujących się w niekorzystnej sytuacji.
Według statystyk męska część populacji jest bardziej podatna na gruźlicę. Przypadki infekcji w tej grupie społeczno-demograficznej występują 3,2 razy częściej, ponadto patologia postępuje 2,5 razy szybciej. Szczyt infekcji występuje w wieku 20-40 lat. Maksymalne stężenie zarażonych prątkiem Kocha występuje w miejscach pozbawienia wolności, pomimo postępujących w nich zabiegów diagnostycznych i leczniczych.
Obecnie trwają prace nad nową szczepionką na zapalenie opon mózgowych wywołane przez prątki gruźlicy. Badany jest szczep H37Rv. Badanie opiera się na hipotezie, że prątki wydzielają substancje, które wiążąc się z określonymi receptorami, prowokują i przyspieszają proces uszkodzenia mózgu. Trwają prace nad badaniem oporności bakterii na leki i określeniem natury zjadliwości.
Ta szczepionka odpowiada również innej diagnozie - badaniu krwi na enzymy odpornościowe (zamiast testu Mantoux). Badanie to pozwala zdiagnozować chorobę, a także zasugerować reakcję organizmu na nową szczepionkę.
W doborze metod leczenia (leków) z powodzeniem wykorzystywane są innowacyjne szybkie testy oparte na bakteriofagach. Pozwala to na dokładne i szybkie dobranie odpowiedniego leku.
Zrób bezpłatny test na gruźlicę online
Limit czasu: 0
Nawigacja (tylko numery zadań)
0 z 17 ukończonych zadań
Informacja
Już wcześniej przystępowałeś do testu. Nie możesz go ponownie uruchomić.
Trwa ładowanie testu...
Aby rozpocząć test, musisz się zalogować lub zarejestrować.
Aby rozpocząć ten, musisz wykonać następujące testy:
wyniki
Czas się skończył
Gratulacje! Szanse na to, że masz gruźlicę są bliskie zeru.
Ale nie zapomnij również monitorować swojego ciała i regularnie poddawać się badaniom lekarskim i nie boisz się żadnej choroby!
Zalecamy również przeczytanie artykułu na temat.Jest powód do myślenia.
Nie można dokładnie powiedzieć, że masz gruźlicę, ale istnieje taka możliwość, jeśli nie, to coś jest wyraźnie nie tak z twoim zdrowiem. Zalecamy natychmiastowe poddanie się badaniu lekarskiemu. Zalecamy również przeczytanie artykułu na temat.
Natychmiast skontaktuj się ze specjalistą!
Prawdopodobieństwo, że to dotyczy, jest bardzo wysokie, ale zdalna diagnoza nie jest możliwa. Powinieneś natychmiast skontaktować się z wykwalifikowanym specjalistą i poddać się badaniu lekarskiemu! Zdecydowanie zalecamy również zapoznanie się z artykułem na temat.
- Z odpowiedzią
- Wyrejestrowany
Zadanie 1 z 17
1 .
Czy Twój styl życia wiąże się z dużą aktywnością fizyczną?
Zadanie 2 z 17
2 .
Jak często masz test na gruźlicę (np. Mantoux)?
Zadanie 3 z 17
3 .
Czy uważnie przestrzegasz higieny osobistej (prysznic, ręce przed jedzeniem i po spacerze itp.)?
Zadanie 4 z 17
4 .
Dbasz o swoją odporność?
Zadanie 5 z 17
5 .
Czy któryś z Twoich krewnych lub członków rodziny chorował na gruźlicę?
Zadanie 6 z 17
6 .
Mieszkasz lub pracujesz w niekorzystnym środowisku (gaz, dym, emisje chemikaliów z przedsiębiorstw)?
Zadanie 7 z 17
7 .
Jak często przebywasz w wilgotnym lub zakurzonym środowisku z pleśnią?
Zadanie 8 z 17
8 .
Ile masz lat?
Zadanie 9 z 17
9 .
Jakiej jesteś płci?
- Z jakimi lekarzami powinieneś się spotkać, jeśli masz gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych?
Co to jest gruźlicze zapalenie opon mózgowych
Hematogenne rozprzestrzenianie się MBT do układu nerwowego, do struktur otaczających mózg lub rdzeń kręgowy powoduje zapalenie opon mózgowych.Gruźlicze zapalenie opon mózgowych to zapalenie opon mózgowych. Do 80% pacjentów z gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych ma obecnie ślady wcześniejszej gruźlicy innych lokalizacji lub aktywną gruźlicę innej lokalizacji.
Co powoduje gruźlicze zapalenie opon mózgowych?
Czynniki wywołujące gruźlicę to prątki - bakterie kwasoodporne z rodzaju Mycobacterium. W sumie znanych jest 74 gatunków takich prątków. Są szeroko rozpowszechnione w glebie, wodzie, wśród ludzi i zwierząt. Jednak gruźlica u ludzi powoduje warunkowo izolowany kompleks M. tuberculosis, który obejmuje Prątek gruźlicy(gatunek ludzki), Mycobacterium bovis (gatunek bydła), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (szczep BCG), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. Ostatnio przypisano do niej Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, spokrewnione filogenetycznie z Mycobacterium microti i Mycobacterium bovis. Głównym gatunkiem charakterystycznym dla Mycobacterium tuberculosis (MBT) jest patogenność, która objawia się zjadliwością. Zjadliwość może się znacznie różnić w zależności od czynników środowiskowych i różnie manifestować się w zależności od stanu makroorganizmu, który jest poddawany agresji bakteryjnej.
Gruźlica u ludzi najczęściej występuje przy zakażeniu ludzkimi i bydlęcymi gatunkami patogenu. Izolację M. bovis obserwuje się głównie na terenach wiejskich, gdzie droga transmisji ma głównie charakter pokarmowy. Odnotowuje się również ptasią gruźlicę, która występuje głównie u nosicieli z niedoborem odporności.
MBT należą do prokariontów (w ich cytoplazmie nie ma wysoko zorganizowanych organelli aparatu Golgiego, lizosomów). Nie ma też charakterystycznych dla niektórych prokariotów plazmidów, które zapewniają dynamikę genomu mikroorganizmom.
Kształt - lekko zakrzywiony lub prosty sztyft 1-10 mikronów * 0,2-0,6 mikrona. Końce są lekko zaokrąglone. Zazwyczaj są długie i cienkie, ale patogeny bydlęce są grubsze i krótsze.
MBT są nieruchome, nie tworzą mikrospor i kapsułek.
W komórce bakteryjnej różnicuje:
- mikrokapsułka - ścianka 3-4 warstw o grubości 200-250 nm, trwale połączona ze ścianą komórkową, składa się z polisacharydów, chroni prątki przed wpływami środowiska, nie ma właściwości antygenowych, ale wykazuje aktywność serologiczną;
- ściana komórkowa - ogranicza prątki z zewnątrz, zapewnia stabilność wielkości i kształtu komórki, ochronę mechaniczną, osmotyczną i chemiczną, zawiera czynniki wirulencji - lipidy, z których frakcją fosfatydową związana jest wirulencja prątków;
- jednorodna cytoplazma bakteryjna;
- błona cytoplazmatyczna - obejmuje kompleksy lipoproteinowe, układy enzymatyczne, tworzy układ błony wewnątrzcytoplazmatycznej (mezosom);
- substancja jądrowa - obejmuje chromosomy i plazmidy.
Białka (tuberkuloproteiny) są głównymi nośnikami właściwości antygenowych MBT i wykazują swoistość w reakcjach nadwrażliwości typu opóźnionego. Białka te obejmują tuberkulinę. Wykrywanie przeciwciał w surowicy krwi pacjentów z gruźlicą wiąże się z polisacharydami. Frakcje lipidowe przyczyniają się do odporności prątków na kwasy i zasady.
Mycobacterium tuberculosis jest tlenowcem, Mycobacterium bovis i Mycobacterium africanum są aerofilami.
W narządach dotkniętych gruźlicą (płuca, węzły chłonne, skóra, kości, nerki, jelita itp.) rozwija się swoiste „zimne” zapalenie gruźlicy, które ma głównie charakter ziarniniakowy i prowadzi do powstawania wielu guzków z tendencją do rozpadać się.
Patogeneza (co się dzieje?) podczas gruźliczego zapalenia opon mózgowych
Za główną uznaje się hematogenną drogę penetracji MBT do opon mózgowych. W takim przypadku uszkodzenie opon mózgowych następuje w dwóch etapach.
1. W pierwszym etapie, z gruźlicą pierwotną, rozwija się uczulenie organizmu, przebicie MBT przez barierę krew-mózg i zakażenie splotów naczyniówkowych pia mater.
2. W drugim etapie MBT ze splotów naczyniowych wchodzi do płynu mózgowo-rdzeniowego, powodując specyficzne zapalenie miękkich opon mózgowych podstawy mózgu - bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
Podczas rozprzestrzeniania się MBT z pierwotnego ogniska gruźlicy lub jako przejaw gruźlicy prosówkowej w tkance mózgowej i błonach opon mózgowych pojawiają się mikroskopijne guzki. Czasami mogą tworzyć się w kościach czaszki lub kręgosłupa.
Guzki mogą powodować:
1. zapalenie błon oponowych;
2. tworzenie szarej, galaretowatej masy u podstawy mózgu;
3. zapalenie i zwężenie tętnic prowadzących do mózgu, co z kolei może powodować miejscowe uszkodzenie mózgu.
Te trzy procesy tworzą obraz kliniczny gruźliczego zapalenia opon mózgowych.
W patologicznym procesie biorą udział nie tylko błony mózgu i rdzenia kręgowego, ale także naczynia. Cierpią na tym wszystkie warstwy ściany naczyniowej, ale najbardziej dotknięta jest intima. Zmiany te są uważane przez patologów za przejaw hiperergicznego zapalenia. Tak więc w przypadku gruźliczego zapalenia opon mózgowych dotyczy to przede wszystkim błon i naczyń mózgu. W znacznie mniejszym stopniu w proces ten zaangażowany jest miąższ mózgu. W korze, podkorze, tułowiu, rdzeniu kręgowym ogniska specyficznego zapalenia znajdują się głównie w pobliżu dotkniętych naczyń.
Objawy gruźliczego zapalenia opon mózgowych
Zapalenie opon mózgowych dotyka głównie dzieci, zwłaszcza niemowlęta w młodym wieku, znacznie rzadziej - dorosłych.
Według lokalizacji rozróżnia się główne postacie gruźliczego zapalenia opon mózgowych: podstawne zapalenie opon mózgowych; zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych; zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych kręgosłupa.
Istnieją 3 okresy rozwoju gruźliczego zapalenia opon mózgowych:
1) zwiastunowy;
2) podrażnienie;
3) terminalny (niedowład i paraliż).
okres prodromalny charakteryzuje się stopniowym (w ciągu 1-8 tygodni) rozwojem. Po pierwsze pojawia się ból głowy, zawroty głowy, nudności, czasem wymioty, gorączka. Występuje opóźnienie w moczu i stolcu, temperatura jest podgorączkowa, rzadziej - wysoka. Znane są jednak przypadki rozwoju choroby iw normalnych temperaturach.
Okres podrażnienia: 8-14 dni po zwiastunach następuje gwałtowny wzrost objawów, temperatura ciała 38-39 ° C, ból w okolicy czołowej i potylicznej głowy. Narastająca senność, letarg, ucisk świadomości. Zaparcia bez wzdęcia - brzuch łódeczkowaty. Światłowstręt, przeczulica skóry, nietolerancja hałasu. Zaburzenia wegetatywno-naczyniowe: uporczywy czerwony dermografizm, czerwone plamki pojawiają się samoistnie i szybko znikają na skórze twarzy i klatki piersiowej.
Pod koniec pierwszego tygodnia okresu podrażnienia (5-7 dnia) pojawia się niewyraźnie zaznaczony zespół oponowy (sztywna szyja, objaw Kerniga i Brudzińskiego).
Charakterystyczne objawy objawów pojawiają się w drugim okresie podrażnienia, w zależności od lokalizacji procesu zapalnego gruźlicy.
Przy zapaleniu błon oponowych obserwuje się bóle głowy, nudności i sztywność karku.
Wraz z nagromadzeniem surowiczego wysięku u podstawy mózgu może wystąpić podrażnienie nerwów czaszkowych z następującymi objawami: zaburzenia widzenia, porażenie powiek, zez, nierównomiernie rozszerzone źrenice, głuchota. Obrzęk brodawki dna oka występuje u 40% pacjentów.
Zaangażowanie tętnic mózgowych w proces patologiczny może prowadzić do utraty mowy lub osłabienia kończyn. Może to uszkodzić dowolny obszar mózgu.
W przypadku wodogłowia o różnym nasileniu wysięk blokuje niektóre połączenia mózgowo-rdzeniowe z mózgiem. Wodogłowie jest główną przyczyną utraty przytomności. Objawy patologiczne mogą być trwałe i wskazywać na złe rokowanie dla pacjentów nieprzytomnych.
Przy zablokowaniu rdzenia kręgowego przez wysięk może wystąpić osłabienie neuronów ruchowych lub porażenie kończyn dolnych.
Okres terminala(okres niedowładu i porażenia, 15-24 dzień choroby). W obrazie klinicznym dominują objawy zapalenia mózgu: brak przytomności, tachykardia, oddychanie Cheyne-Stokesa, temperatura ciała 40 ° C, niedowład, porażenie o charakterze ośrodkowym.
W postaci kręgosłupa w II i III okresie występuje obręcz, bardzo silny ból korzeniowy, porażenie wiotkie, odleżyny.
Rozpoznanie gruźliczego zapalenia opon mózgowych
Diagnoza:
- terminowe - w ciągu 10 dni od początku okresu podrażnienia;
- później - po 15 dniach.
Jednoczesna obecność następujących cech diagnostycznych wskazuje na wysokie prawdopodobieństwo gruźliczego zapalenia opon mózgowych:
1. Prodrom.
2. Zespół zatrucia.
3. Zaburzenia czynnościowe narządów miednicy (zaparcia, zatrzymanie moczu).
4. Brzuch łódkowaty.
5. Objawy czaszkowo-mózgowe.
6. Specyfika płynu mózgowo-rdzeniowego.
7. Odpowiednia dynamika kliniczna.
Ponieważ zakażenie gruźlicą może znajdować się w dowolnym miejscu w ciele, należy zwrócić uwagę na obecność:
1) gruźlica węzłów chłonnych;
2) radiograficzne objawy gruźlicy prosówkowej płuc;
3) powiększenie wątroby lub śledziony;
4) gruźlica naczyniówki, wykryta podczas badania dna oka.
Próba tuberkulinowa może być negatywna, szczególnie w zaawansowanych stadiach choroby (anergia ujemna).
Objawy diagnostyczne gruźliczego zapalenia opon mózgowych w analizie płynu mózgowo-rdzeniowego:
1. Ciśnienie w kanale kręgowym jest zwykle zwiększone (ciecz
kość wypływa częstymi kroplami lub strumieniem).
2. Wygląd płynu mózgowo-rdzeniowego: początkowo przezroczysty, później (poprzez
24 h), może tworzyć się sieć fibrynowa. Jeśli jest blokada
rdzeń kręgowy ma żółtawy kolor.
3. Skład komórki: 200-800 mm3 (norma 3-5).
4. Zawartość białka wzrasta (0,8-1,5-2,0 g / l), norma wynosi 0,15-
0,45 g/l.
5. Cukier: zmniejszony o 90%, ale może być normalny we wczesnej chorobie lub AIDS. Wskaźnik ten jest ważny w diagnostyce różnicowej z wirusowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, w którym zawartość cukru w płynie mózgowo-rdzeniowym jest prawidłowa.
6. Badanie bakteriologiczne płynu mózgowo-rdzeniowego: MBT stwierdza się tylko w 10% przy wystarczającej objętości płynu mózgowo-rdzeniowego (10-12 ml). Flotacja przez wirowanie przez 30 minut z dużą prędkością może wykryć MBT w 90% przypadków.
Gruźlica opon mózgowo-rdzeniowych, ośrodkowego układu nerwowego u dorosłych pozostaje główną przyczyną zgonów.
Konieczne jest przeprowadzenie diagnostyka różnicowa z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych, wirusowym zapaleniem opon mózgowych i kryptokokowym zapaleniem opon mózgowych wywołanym wirusem HIV. Pierwsze dwa charakteryzują się ostrym początkiem. Zapalenie opon mózgowych wywołane przez kryptokokozę rozwija się stosunkowo wolno. Obecność gruźlicy w rodzinie lub wykrycie zmian gruźliczych dowolnego narządu zwiększa prawdopodobieństwo gruźliczego pochodzenia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Jednak wiarygodnym wskazaniem jest pobranie płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) przez nakłucie lędźwiowe.
Leczenie gruźliczego zapalenia opon mózgowych
Jeśli istnieje podejrzenie gruźliczego zapalenia opon mózgowych, pacjent musi być pilnie hospitalizowany w wyspecjalizowanej placówce medycznej, w której można wykonać badanie rentgenowskie, nakłucie kręgosłupa, badanie laboratoryjne i określone metody leczenia przeciwgruźliczego.
Nieleczony wynik jest śmiertelny. Im wcześniej zostanie postawiona diagnoza i rozpocznie się leczenie, im jaśniejsza świadomość pacjenta w momencie leczenia, tym lepsze rokowanie.
Zapobieganie gruźliczemu zapaleniu opon mózgowych
Gruźlica to jedna z tzw. chorób społecznych, której występowanie związane jest z warunkami życia ludności. Przyczynami kłopotów epidemiologicznych gruźlicy w naszym kraju są pogorszenie warunków społeczno-gospodarczych, spadek poziomu życia ludności, wzrost liczby osób bez stałego miejsca zamieszkania i pracy oraz intensyfikacja procesy migracji.
Mężczyźni we wszystkich regionach chorują na gruźlicę 3,2 razy częściej niż kobiety, a zapadalność u mężczyzn jest 2,5 razy wyższa niż u kobiet. Najbardziej dotknięte są osoby w wieku 20-29 i 30-39 lat.
Zachorowalność kontyngentów odbywających kary w instytucjach do wykonywania kar systemu MSW Rosji jest 42-krotnie wyższa niż przeciętny rosyjski wskaźnik.
Aby temu zapobiec konieczne jest podjęcie następujących działań:
- prowadzenie działań profilaktycznych i przeciwepidemicznych adekwatnych do aktualnej skrajnie niekorzystnej sytuacji epidemiologicznej w gruźlicy.
- wczesne wykrywanie pacjentów i przydzielanie środków na dostarczanie leków. Środek ten może również zmniejszyć liczbę osób, które mają kontakt z pacjentami podczas epidemii.
- przeprowadzanie obowiązkowych badań wstępnych i okresowych przy dopuszczeniu do pracy w gospodarstwach hodowlanych niesprzyjających gruźlicy bydła.
- zwiększenie przydzielonej izolowanej przestrzeni mieszkalnej dla pacjentów cierpiących na aktywną gruźlicę i mieszkających w wielorodzinnych mieszkaniach i hostelach.
- terminowe przeprowadzenie (do 30 dni życia) szczepienia podstawowego noworodków.
Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest głównie wtórną zmianą gruźliczą (zapalenie) miękkich błon pajęczynówki i mniej twardej, występującą u chorych z różnymi, częściej czynnymi i rozległymi postaciami gruźlicy. Gruźlica tej lokalizacji jest najtrudniejsza. U dorosłych gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest często przejawem zaostrzenia gruźlicy i może być jedyną ustaloną lokalizacją.
Gruźlica ośrodkowego układu nerwowego, gruźlicze zapalenie opon mózgowych - najcięższa postać gruźlicy pozapłucnej, występuje w każdym wieku, ale 8-10 razy częściej u małych dzieci. Większość przypadków tej patologii obserwuje się w ciągu pierwszych 2 lat zakażenia MBT.
Patogeneza
W patogenezie gruźliczego zapalenia opon mózgowych ważną rolę odgrywa uczulenie organizmu, prowadzące do naruszenia bariery krew-mózg pod wpływem różnych niespecyficznych czynników, które zmniejszają reakcje ochronne:
- urazy, zwłaszcza głowy;
- hipotermia;
- hipernasłonecznienie;
- choroby wirusowe;
- neuroinfekcje.
Ponadto należy wziąć pod uwagę, że infekcja „przebija się” do układu nerwowego, gdy bariera naczyniowa zostaje naruszona w pewnym stanie hiperergicznym naczyń, gdy tworzone są do tego niezbędne warunki immunobiologiczne: kontakt z pacjentem z gruźlica, trudne warunki materialne i bytowe, ciężkie współistniejące choroby; u dzieci - młody wiek, brak szczepienia BCG; u dorosłych - alkoholizm, narkomania, zakażenie wirusem HIV itp.
Istnieje kilka teorii dotyczących patogenezy gruźliczego zapalenia opon mózgowych:
- krwiopochodny;
- likierogenny;
- limfogenny;
- kontakt.
Większość naukowców przestrzega teoria hematogenno-liquorogenna występowanie gruźliczego zapalenia opon mózgowych. Zgodnie z tą teorią rozwój zapalenia opon mózgowych przebiega w dwóch etapach.
Etap pierwszy, krwiopochodny, występuje na tle ogólnej bakteriemii. MTB w warunkach nadwrażliwości i osłabienia obrony organizmu w pierwotnej, rozsianej gruźlicy przenika przez barierę krew-mózg; w tym samym czasie wpływają na sploty naczyniowe komór mózgu.
Drugi etap, likierogeniczny, towarzyszy mu przenikanie MTB ze splotów naczyniowych do płynu mózgowo-rdzeniowego; dalej wzdłuż płynu mózgowo-rdzeniowego do podstawy mózgu, gdzie osadzają się w obszarze od skrzyżowania wzrokowego do rdzenia przedłużonego i przylegających części móżdżku. Rozwija się specyficzne zapalenie miękkich opon mózgowych podstawy mózgu - podstawne zapalenie opon mózgowych.
MV Ishchenko (1969) udowodnił istnienie limfogennej drogi zakażenia opon mózgowo-rdzeniowych, którą zaobserwował u 17,4% pacjentów. Jednocześnie do opon mózgowo-rdzeniowych przedostaje się MBT z górnego odcinka szyjnego łańcucha szyjnego węzłów chłonnych dotkniętych gruźlicą przez naczynia limfatyczne okołonaczyniowe i okołonerwowe.
Ponadto, wraz z lokalizacją procesu gruźliczego w kręgosłupie, kościach czaszki, uchu wewnętrznym, infekcja przenosi się do opon mózgowych drogą płynotwórczą i kontaktową. Opony mogą również zostać zainfekowane przez istniejące wcześniej ogniska gruźlicze (gruźlica) w mózgu z powodu aktywacji w nich gruźlicy.
W zdecydowanej większości przypadków TM rozwija się u pacjentów z gruźlicą płuc lub gruźlicą pozapłucną w dowolnej postaci i na różnych etapach procesu. . U małych dzieci zapalenie opon mózgowych może rozwinąć się na tle gruźlicy węzłów chłonnych klatki piersiowej lub pierwotnego kompleksu gruźlicy powikłanego hematogennym uogólnieniem. Jednak u 15% pacjentów zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może wystąpić przy braku widocznych zmian gruźliczych w płucach i innych narządach („izolowane” pierwotne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). Wczesne rozpoznanie gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych decyduje o powodzeniu leczenia.
Gruźlica ośrodkowego układu nerwowego objawia się uszkodzeniem mózgu i jego błon, co jest konsekwencją rozsiewu krwiotwórczego zarówno w gruźlicy pierwotnej, jak i wtórnej. Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych zlokalizowane jest z reguły w okolicy podstawy mózgu. Muszle przybierają zielonkawo-żółtawy wygląd przypominający galaretkę z oddzielnymi szarawymi guzkami na powierzchni. Badanie mikroskopowe ujawnia nacieki zapalne w ścianach drobnych naczyń, składające się z leukocytów i limfocytów. Pogrubienie ścian naczyń krwionośnych prowadzi do zwężenia światła i pojawienia się skrzepów krwi. Mogą wystąpić typowe gruźlicze ziarniniaki i nacieki o specyficznym charakterze. Nacieki mogą również ulegać tandetnej martwicy.
Rozprzestrzenianie się stanu zapalnego na sąsiednie tkanki i rozwój niszczącego zapalenia naczyń prowadzi do pojawienia się ognisk zmiękczenia substancji mózgowej. W późniejszych okresach stwierdza się zrosty opon mózgowo-rdzeniowych, aw rezultacie wodogłowie.
Początkowo proces zapalny zlokalizowany jest u podstawy mózgu za skrzyżowaniem wzrokowym, wychwytując lejek, trzon wyrostka sutkowatego, okolicę czworogłową i nogi mózgu.
Pia mater staje się mętna, galaretowata, półprzezroczysta. Wzdłuż dróg węchowych, w pobliżu przecięcia nerwów wzrokowych, na dolnej powierzchni płatów czołowych mózgu iw bruzdach Sylviana widoczne są wysypki małych gruźlicy. Komory mózgu wypełnione są przezroczystym lub lekko mętnym płynem. Wraz z pokonaniem bruzdy Sylviana, przechodząca przez nią środkowa tętnica mózgowa jest często zaangażowana w proces. Może rozwinąć się martwica lub zakrzepica ściany naczynia, prowadząc do niedokrwienia określonej części mózgu i nieodwracalnych konsekwencji. W przypadku gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zmiany zawsze występują w regionie podwzgórzowo-przysadkowym, dotyczy to także dna i obszaru przylegającej do niego trzeciej komory. Taka lokalizacja pociąga za sobą klęskę znajdujących się tu licznych ośrodków wegetatywnych. W przyszłości łączą się dysfunkcje nerwów czaszkowych - wzrokowego, okoruchowego, bloczkowego, odwodzącego, trójdzielnego, twarzowego. Wraz z postępem procesu most i rdzeń są zaangażowane w proces zapalny, pojawiają się zaburzenia nerwów czaszkowych (IX, X, XII). Śmierć następuje z powodu paraliżu ośrodków naczynioruchowych i oddechowych, które znajdują się w rdzeniu przedłużonym.
Obraz kliniczny
Istnieją trzy główne formy:
- podstawne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (uszkodzenie pia mater podstawy mózgu);
- zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych;
- mózgowo-rdzeniowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
W gruźliczym zapaleniu opon mózgowych występują trzy okresy:
- ostrzegawczy;
- okres podrażnienia ośrodkowego układu nerwowego;
- okres niedowładu i paraliżu.
okres prodromalny trwa 1-3 tygodnie (u dzieci zwykle 7 dni). W tej chwili pojawiają się niewystarczająco typowe i niespójne objawy, które nie pozwalają na szybką diagnozę. Choroba rozwija się stopniowo. Okres prodromu charakteryzuje się przerywanymi bólami głowy, apatią, letargiem, sennością w ciągu dnia, przeplatanymi pobudliwością (niepokój, kaprysy), utratą apetytu, niską temperaturą ciała. Pod koniec okresu prodromalnego dodawane są wymioty, niezwiązane z przyjmowaniem pokarmu i tendencja do opóźniania stolca. W tym okresie choroby odnotowuje się bradykardię.
W okresie stymulacji ośrodkowego układu nerwowego- 8-15 dzień choroby (podrażnienie ośrodkowego układu nerwowego) - wszystkie wymienione objawy nasilają się, zwłaszcza ból głowy, który staje się stały (na czole i potylicy) oraz wymioty. Wymioty to stały i bardzo wczesny objaw. Wymioty typowe dla gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych mają charakter fontannowy. Zmniejszony apetyt prowadzi do całkowitej anoreksji, co prowadzi do szybkiej i gwałtownej utraty masy ciała. Temperatura ciała osiąga wysokie wartości - 38-39 ° C. Łączą się objawy podrażnienia opon mózgowych - sztywność karku, pozytywne objawy Kerniga, Brudzińskiego, których nasilenie wzrasta pod koniec drugiego tygodnia choroby. W wyniku podrażnienia układu nerwowego dochodzi do przeczulicy analizatorów, światłowstrętu, nadwrażliwości dotykowej, zwiększonego podrażnienia słuchu. Odruchy brzuszne zwykle zanikają, odruchy ścięgniste mogą być zmniejszone lub zwiększone. Zaburzenia wegetatywne wyrażają się tachykardią, podwyższonym ciśnieniem krwi, zwiększonym poceniem się, czerwonym dermografizmem i plamami Trousseau. Jednocześnie obserwuje się uszkodzenia nerwów czaszkowych: najczęściej - okoruchowe, odwodzące, twarzowe, które wykrywa się w postaci opadania powieki, zeza, wygładzenia fałdu nosowo-wargowego, anizokorii. Podczas badania dna oka, zastoinowych brodawek krążkowych lub zapalenia nerwu wzrokowego stwierdza się gruźlicę na naczyniówce. Uszkodzenie nerwu wzrokowego może prowadzić do całkowitej ślepoty. Pod koniec drugiego okresu, który trwa około tygodnia, pacjent znajduje się w charakterystycznej pozycji – leży na boku z nogami podciągniętymi do brzucha i głową odrzuconą do tyłu. Pojawiają się oznaki splątania, pacjent jest negatywny i mocno zahamowany. Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to surowicze zapalenie opon mózgowych.
Zmienia się skład płynu mózgowo-rdzeniowego: jego ciśnienie wzrasta z powodu wzrostu wodogłowia do 300-500 mm wody. Sztuka. (zwykle 50-150 mm słupa wody), jest przezroczysty, bezbarwny, może opalizować. Zawartość białka wzrasta do 0,8-1,5 g/l i więcej (normalnie 0,15-0,33 g/l) głównie z powodu globulin (reakcje globulin Pandy i Nonne-Apelt są ostro dodatnie), wypada w siatce fibryny płynu mózgowo-rdzeniowego w postaci klepsydry 12-24 godziny po pobraniu próbki. Po odwirowaniu probówki z osadu na szkle robi się rozmaz i barwi według Ziehl-Neelsena. Pozwala to na wykrycie MBT. Pleocytoza osiąga 200-700 komórek na 1 ml (zwykle 3-5-8, u małych dzieci - do 15 na 1 μl), ma charakter limfocytarno-neutrofilowy, rzadziej - neutrofilowo-limfocytarny we wczesnych stadiach diagnozy. Wraz ze wzrostem czasu trwania choroby cytoza staje się trwale limfocytarna. Należy zauważyć, że liczba komórek w płynie mózgowo-rdzeniowym może okresowo osiągać dużą liczbę 1000-2000, co może utrudniać diagnostykę różnicową. Poziom glukozy jest obniżony do 1,5-1,6 mmol/l (normalnie 2,2-2,8 mmol/l), chlorki - do 100 mmol/l (normalnie 120-130 mmol/l), Mycobacterium tuberculosis w płynie mózgowo-rdzeniowym występują w 10- 20% pacjentów za pomocą prostej bakterioskopii i hodowli. W przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych skład płynu mózgowo-rdzeniowego zmienia się jeszcze bardziej.
Terminalny okres niedowładu i paraliżu również trwa około tygodnia (15-24 dzień choroby) i charakteryzuje się objawami zapalenia opon i mózgu: całkowitą utratą przytomności, drgawkami, niedowładem centralnym (spastycznym) i porażeniem kończyn. Tachykardia, naruszenie rytmu oddychania według Cheyne-Stokesa, zaburzona jest termoregulacja - hipertermia do 41 ° C lub gwałtowny spadek temperatury poniżej normy. Rozwija się wyniszczenie, pojawiają się odleżyny. Wtedy następuje śmierć w wyniku paraliżu ośrodków oddechowych i naczynioruchowych.
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych kręgosłupa jest stosunkowo rzadki. W tym procesie dochodzi do przejścia zmian zapalnych z błon mózgu do błon rdzenia kręgowego, wszystko to objawia się na tle zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Do objawów opon mózgowo-rdzeniowych dołączają zaburzenia korzeniowe, parapareza, blokada szlaków płynowych z dysocjacją białko-komórka (bardzo wysoki poziom białka z umiarkowanie nasiloną cytozą). Przebieg choroby jest długi, możliwy jest niekorzystny wynik.
W badaniach krwi na gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, obniżenie poziomu hemoglobiny i erytrocytów, wzrost ESR do 25-50 mm / h, umiarkowana leukocytoza i przesunięcie wzoru leukocytów w lewo, limfocytopenia, monocytoza i brak obserwuje się eozynofile. Próby tuberkulinowe są zwykle ujemne.
Rozwój gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dziecka, zdaniem większości klinicystów krajowych i zagranicznych, następuje głównie w pierwszych 3-9 miesiącach zakażenia MBT. Najtrudniejsze problemy w diagnostyce tej postaci gruźlicy pojawiają się, gdy zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest pierwszą kliniczną manifestacją gruźlicy i nie ma informacji o kontakcie z pacjentem, nie ma danych diagnostycznych na temat tuberkulin. Obecność znaku szczepienia na ramieniu przeciwko szczepieniu BCG przy urodzeniu nie pozwala lekarzom myśleć o możliwości wystąpienia gruźliczego charakteru choroby. I to jest błąd. Jak podaje Miejski Szpital Dziecięcy Gruźlicy, w ciągu ostatnich 10-12 lat 60% dzieci z gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych zostało zaszczepionych szczepionką BCG.
Małe dzieci charakteryzują się krótkim (3 dni) okresem prodromalnym, ostrym początkiem choroby, w pierwszych dniach choroby występują drgawki i ogniskowe objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, objawy oponowe są łagodne, nie ma bradykardia. Występuje wzrost stolca do 3-5 razy dziennie, co w połączeniu z wymiotami przypomina niestrawność. Ciemię jest napięte i wypukłe, nie ma ekssykozy. Wodogłowie rozwija się szybko. Czasami występuje tylko nieznaczny wzrost temperatury ciała, senność i wystawanie ciemiączka. Rokowanie może być złe, jeśli nie zostanie wykonane nakłucie lędźwiowe i leczenie nie zostanie rozpoczęte na czas.
Diagnoza różnicowa z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych o innej etiologii
(bakteryjne, wirusowe, grzybicze), zapalenie mózgu, poliomyelitis, ropień i guz mózgu oraz inne choroby, które mają podobne objawy kliniczne, powinny być oparte na wskaźnikach płynu mózgowo-rdzeniowego, obecności w nim MBT, obecności innych lokalizacji gruźlicy ( Wymagane są zdjęcia rentgenowskie płuc i tomogramy śródpiersia), kontakt z chorymi na gruźlicę, ostry lub stopniowy początek choroby, charakter przebiegu choroby, sytuacja epidemiczna. Przeprowadzenie diagnostyki tuberkulinowej i badań serologicznych, PCR, badania krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego może potwierdzić fakt zakażenia i aktywność zakażenia gruźlicą.
Rozpoznanie gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych powinno nastąpić bardzo szybko, nie później niż 10 dnia choroby od pierwszych wymiotów, które pojawiają się już w okresie prodromalnym. Terminowe leczenie lekami przeciwgruźliczymi jest bardzo skuteczne, bez konsekwencji.
W sytuacjach trudnego rozpoznania zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, gdy nie można udowodnić gruźliczej etiologii choroby, ale nie można jej usunąć w poszukiwaniach diagnostycznych, należy natychmiast rozpocząć terapię trzema głównymi lekami przeciwgruźliczymi (ryfampicyna, izoniazyd, streptomycyna) i przeprowadzić diagnostykę różnicową należy kontynuować na tym tle.
Leczenie
Chemoterapia. Leczenie pacjentów z gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych musi być koniecznie kompleksowe i prowadzone w wyspecjalizowanych instytucjach. Przez pierwsze 24-28 tygodni leczenie powinno odbywać się w szpitalu, następnie przez 12 tygodni w sanatorium. Użyj 4 leków chemioterapeutycznych podczas 6 miesięcy, a następnie - 2 tuberkulostatyki przed zakończeniem kursu głównego na tle terapii patogenetycznej.
Terapia odwadniająca w przypadku gruźlicy opon mózgowych jest bardziej umiarkowana niż w przypadku innego zapalenia opon mózgowych. Przepisane leki moczopędne: lasix, furosemid, diakarb, hypotiazyd, w ciężkich przypadkach - mannitol (dożylnie 15% roztwór w ilości 1 g suchej masy na 1 kg masy ciała), 25% roztwór siarczanu magnezu - domięśniowo 5 - 10 dni; 20-40% roztwór glukozy wstrzykuje się dożylnie 10-20 ml, po 1-2 dniach tylko 6-8 wstrzyknięć; rozładunek nakłuć lędźwiowych 2 razy w tygodniu. Kontrolne nakłucia lędźwiowe wykonuje się w 1. tygodniu leczenia 2 razy, a następnie 1 raz w tygodniu, od 2. miesiąca 1 raz w miesiącu do normalizacji składu płynu mózgowo-rdzeniowego, po czym - według wskazań. Pokazano również terapię detoksykacyjną - wprowadzenie reopolyglucyny, żelatynolu, roztworów soli pod kontrolą diurezy.
Rokowanie gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci poniżej 3 roku życia jest zwykle mniej korzystne niż w starszych grupach wiekowych. Prawdopodobieństwo całkowitego wyzdrowienia jest tym mniejsze, im późniejsza diagnoza tego trudnego procesu została postawiona przed rozpoczęciem specyficznego leczenia. Jednym z częstych i niebezpiecznych powikłań gruźliczego zapalenia opon mózgowych jest wodogłowie.
Śmierć takich pacjentów występuje w 20-100% przypadków, w zależności od etapu procesu. W przypadku braku efektu leczenia zachowawczego i uporczywych zaburzeń krążenia w PMR, wodogłowie można skorygować operacjami przetoki PMR, gdy za pomocą trwałej implantacji specjalnych systemów drenażowych usuwany jest nadmiar płynu mózgowo-rdzeniowego z komór lub przestrzeni podpajęczynówkowych. pozaczaszkowe surowicze jamy lub do krwioobiegu.
Operacje te zapewniają stabilną korektę krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego w 80-95% przypadków. Pod naszą opieką było dwoje dzieci z gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, które w leczeniu wodogłowia przeszły operacje przetoki wodniskowej z korzystnym efektem klinicznym. W niektórych przypadkach może to uratować życie pacjenta, jednak stosowanie tych interwencji powinno być ograniczone ze względu na niebezpieczeństwo uogólnienia zakażenia. Terapia tuberkulostatyczna po zabiegu powinna być kontynuowana przez co najmniej 18 miesięcy.
Po wyzdrowieniu dziecko jest obserwowane w poradni przeciwgruźliczej do 18 roku życia i nie jest poddawane szczepieniom profilaktycznym.