Diferencialna diagnoza alkoholne ciroze jeter. Diagnoza ciroze jeter, diagnostični znaki. Klinične manifestacije kroničnega hepatitisa

Običajna izobražena oseba, ki živi v velikem mestu, z besedo "hepatitis" razume vnetje jeter, ki ga povzročajo virusi. Najpogosteje je vzrok odvisnost od drog, spolni stik, manipulacija s krvjo in drugi možni načini okužbe. Včasih se spominjajo alkoholne bolezni jeter, ciroze in drugih stanj, ki jih združujejo skupni simptomi in načela zdravljenja.

Splošne informacije

Toda izkazalo se je, da včasih ni treba biti v nevarnosti, uporabljati droge, obiskovati dvomljive salone za nohte in uporabljati alkoholne nadomestke za razvoj hepatitisa. Včasih se pojavi brez kakršne koli povezave z uživanjem alkohola ali z virusno okužbo. Ta bolezen se imenuje avtoimunski hepatitis.

Prvič so se primeri nerazumljive poškodbe jeter začeli beležiti od zgodnjih petdesetih let prejšnjega stoletja, predvsem pri mladih ženskah. Zboleli so za kroničnim hepatitisom, hkrati pa je bila raven gama globulinov v krvi povišana. Značilnost tega stanja je bil dober odziv na uporabo hormonov.

Nato se je z izboljšanjem laboratorijskih metod izkazalo, da se pogosto pojavlja pri bolnikih s SLE oziroma sistemskim eritematoznim lupusom, ki se pojavlja skoraj izključno pri ženskah. Zato se je sredi našega stoletja ta bolezen imenovala "lupusni hepatitis". Potem je prišlo obdobje intenzivnih raziskav te bolezni. V naslednjih desetletjih so bila razvita diagnostična merila in testirana so bila številna zdravila. Največji uspeh je bil dosežen pri zdravljenju te bolezni s kortikosteroidnimi hormoni, pa tudi s citostatiki – imunosupresivi. Lahko se šteje, da je prav pri zdravljenju avtoimunskega hepatitisa hepatologija dosegla pomemben uspeh - prav pri tej patologiji je pravilno zdravljenje prvič povzročilo znatno podaljšanje pričakovane življenjske dobe bolnikov.

Trenutno je ta bolezen, kljub natančnim študijam, v veliki meri skrivnostna.

Lahko pa se spomnimo bolezni, kot sta diabetes mellitus in NUC (ulcerozni kolitis). Kljub popolni obveščenosti in razumevanju mehanizmov patogeneze so razmere v svetu (zlasti v zvezi s prvim) zelo daleč od ugodnih. Kaj je ta patologija s sodobnih stališč?

Opredelitev

Trenutno ni enotne splošno sprejete definicije bolezni. Zato je najbolj pravilna, "kombinirana" definicija lahko oblikovana takole: avtoimunski hepatitis je kronični proces vnetja in nekroze v jetrih, ki se pojavi iz neznanih razlogov, s kroženjem znatne količine avtoprotiteles proti tkivom v krvi, zvišanje ravni gama globulinov, ki se dobro odziva na zdravljenje z imunosupresivi.

Etiologija in epidemiologija

Ta bolezen je preprosto "izgubljena" v ozadju velikega števila kroničnih virusnih hepatitisov B in C, v ozadju alkoholne poškodbe jeter. Tudi v državah Evropske unije s popolno stopnjo diagnoze razširjenost ne presega dveh primerov na 10 tisoč ljudi. Ženske imajo trikrat večjo verjetnost za razvoj avtoimunskega hepatitisa kot moški.

Morda je to posledica dejstva, da so ženske na splošno bolj nagnjene k razvoju avtoimunske patologije kot moški. Takšne "velike" bolezni, kot so sistemska skleroderma, sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis, so pogostejše pri ženskah. Konec koncev je funkcija rojstva otroka nositev organizma, ki je genetsko drugačen od matere. To zahteva tako veliko intenzivnost imunskega ozadja kot njegovo toleranco do tujega (očetovega) genetskega materiala.

Možnosti, da zbolimo za avtoimunskim hepatitisom, so visoke v dveh življenjskih obdobjih: tako v mladosti (25 let) kot v starosti (60 let), čeprav so se v zadnjem času ti vrhovi "zravnali" in obstaja težnja k povečanju tako pri moških kot ženskah ter pri ženskah v vseh življenjskih obdobjih.

Etiološko ni jasnega vzroka bolezni. Mnogi raziskovalci povezujejo pojav avtoimunskega hepatitisa z okoljskimi razmerami, stresom, kroničnim zmanjšanjem imunske obrambe telesa in zastrupitvijo (alkohol in droge). Vse to negativno vpliva na delovanje imunskega sistema in jeter.

O klasifikaciji

Ugotovljeni sta bili dve možnosti za razvoj hepatitisa:

pri prvi vrsti (se pojavi v 85% vseh primerov) imajo bolniki antinuklearna protitelesa in (ali) protitelesa proti gladkim mišicam. Tudi pri tej vrsti hepatitisa najdemo protitelesa proti nevtrofilcem - to je značilno za takšno bolezen, kot je primarni sklerozirajoči holangitis (imenovan tudi bolezni vezivnega tkiva). Antigen v tej situaciji je beljakovina, specifična za jetra;
za drugo vrsto hepatitisa je značilna prisotnost protiteles proti mikrosomom jeter in ledvic. Odkrije se predvsem v otroštvu, pri odraslih pa se manifestira le v 20% primerov. Specifični antigen za to obliko bolezni je eden od dobro znanih jetrnih citokromov - encim P 450 - 2 D. Pogosto to vrsto bolezni poleg okvare jeter spremlja razvoj sladkorne bolezni tipa 1, ali avtoimunski tiroiditis.

Kako se bolezen razvije in kako avtoimunski proces vodi do poškodbe jeter?

Patogeneza

Osnova za razvoj patološkega imunskega odziva, ki končno vodi v nastanek avtoimunskega hepatitisa, je tako imenovana navzkrižna antigenska reaktivacija ali molekularna mimikrija. To pomeni, da če v času "študije" T-limfocitov v timusu nekatere beljakovine v telesu ne preučujejo in ne prepoznajo, potem lahko v prihodnosti naletijo na tuj antigen, podoben njim. In v prihodnosti, ko so srečali beljakovine svojega telesa, ki so padle na površino membrane, podobno kot sovražniki, T-limfociti uspešno organizirajo napad na njih, ne da bi prepoznali svoje.

Na kratko, shema za razvoj avtoimunskega hepatitisa izgleda nekako takole:

Genetska preddeterminacija (s hepatitisom prve vrste).

Povezan z nekaterimi aleli sistema HLA ali glavnega sistema histokompatibilnosti. Prav ti geni so odgovorni za močan imunski odziv ob vstopu antigenov iz zunanjega sveta.

Kot smo rekli zgoraj, v tem primeru govorimo o "prevari" sistema "prijatelj ali sovražnik";

Zagon sprožilnega mehanizma (virusni hepatitis, agresija z zdravili, okužba s herpesom);
Izražanje "lažnih" antigenov na površini hepatocitov;
Aktivirajo se limfociti (T in B), ki se na te vabe odzovejo;
Obstaja proizvodnja gama-globulinov ali avtoprotiteles, nastane skupina vnetnih mediatorjev (citokinov, metabolitov arahidonske kisline);
Razvoj spremembe (poškodbe) jetrnih tkiv;
Pojav klinike avtoimunskega hepatitisa.

Tukaj je zelo posplošena shema patogeneze avtoimunskega hepatitisa. A v resnici je, tako kot pri drugih sistemskih boleznih, »ključ« do razvoja bolezni lažno sprejemanje lastnih struktur kot tujih in razvoj imunskega odziva.

Klinične manifestacije

Kako se manifestira avtoimunski hepatitis? Ali obstajajo razlike v poteku tega hepatitisa, po katerih je mogoče sumiti na prisotnost imunskega vnetja jeter?

Prvenec

V začetnem obdobju bolezni obstajata dve možnosti za razvoj:

ni razlik od akutnega virusnega hepatitisa s tipično sliko bolezni.

Obstajajo značilne klinične manifestacije: zlatenica, zastrupitev, laboratorijski kompleksi simptomov citolize in nekroze jetrnih tkiv. Obstaja šibkost, izguba apetita, temen urin, razbarvanje blata. ALT in AST (jetrne aminotransferaze) se povečata desetkrat ali več. Nato se razvije močna zlatenica, pojavi se srbenje kože (s holestazo), bolniki pa so običajno hospitalizirani v bolnišnici za nalezljive bolezni z diagnozo akutnega virusnega hepatitisa.

Toda za razliko od virusnega hepatitisa ni izboljšanja in bolezen napreduje, po 1-6 mesecih pa se v krvi pojavijo protitelesa, značilna za avtoimunski proces;

avtoimunski hepatitis se lahko začne na drugačen način: pojavijo se simptomi, ki niso povezani z okvaro jeter, ampak spominjajo na različne revmatične bolezni: lupus, miokarditis, revmatizem, revmatoidni artritis.

Pogosto se avtoimunski hepatitis manifestira z izrazitim sklepnim sindromom: pojavi se poliartritis, vaskularne motnje, lahko se pojavi hemoragični izpuščaj. Ti bolniki neuspešno gredo k zdravnikom: zdravljenje jim ne pomaga in šele po 4-6 mesecih se pojavijo simptomi, kot je ikterus beločnice, jetra in vranica se povečajo.

Včasih bolnike opazujemo več mesecev s povišano telesno temperaturo neznanega izvora, z zvišanjem ESR, z diagnozo tirotoksikoze, sumom na tuberkulozo in s številnimi drugimi diagnozami. Seveda se zdravljenje ne izvaja ali pa, nasprotno, zdravijo "vse" in "od vsega".

Razširjeni oder

Na vrhuncu se avtoimunski hepatitis kaže z različnimi simptomi poškodbe jeter:

zvišana telesna temperatura (od 37 ° do 39 ° C), s povečanjem ESR celo do 60 mmh in več;
artralgija - bolečine v sklepih (velike v rokah in nogah);
hemoragične krvavitve v koži ali ponavljajoča se purpura;
včasih - psoriaza, simptomi žariščne skleroderme;
endokrinopatija - amenoreja, strije na stegnih in trebuhu, pojavi se hirzutizem;
prepletena zlatenica, ki se zmanjša med remisijo in narašča med poslabšanjem;
jetra se povečajo in otrdijo.

Presenetljivo je, da se veliko bolnikov s hepatitisom kljub izrazitim manifestacijam počuti dobro.

Na koncu opisa simptomov je treba reči, da avtoimunski hepatitis "polaga" temelje za poškodbe srca, pojav glomerulonefritisa, iridociklitisa, amenoreje, limfadenopatije, anemije in številnih drugih sindromov.

Večina bolnikov s to boleznijo jeter ima stalno obliko avtoimunskega hepatitisa. Manj pogosto pride do izmenjave poslabšanj in remisij. Z nenehno ponavljajočim se potekom je prognoza veliko slabša.

Diagnostika

Glede na podobnost avtoimunskega hepatitisa in večplastno klinično sliko, odsotnost patognomoničnih simptomov, se je mednarodna skupina leta 1999 odločila za študij te bolezni, da bi sestavila diagnostična merila in točkovalno tabelo, ki pomaga pri postavitvi diagnoze.

Za avtoimunski hepatitis so najbolj značilni naslednji kriteriji:

ženska;
visoke ravni gama globulinov;
titri tipsko specifičnih protiteles nad 1:80;
negativen krvni test za virusni hepatitis (PCR, ELISA);
biopsija jeter je pokazala lobularni hepatitis in premostitveno nekrozo, kar je zelo značilen izvid.

Če povzamemo, je treba reči, da če ima bolnik:

zgornja klinika;
ni dobil transfuzije krvi;
ni jemal zdravil s hepatotoksičnim učinkom;
ni zlorabljal alkohola;
niso trpeli za akutnim in kroničnim hepatitisom virusne etiologije;

in če ima hkrati visoko raven gama globulinov, specifičnih protiteles in njegova ALT in AST znatno prevladujeta nad ravnjo alkalne fosfataze - to je "določen avtoimunski hepatitis".

Načela zdravljenja

Za razliko od virusnih bolezni jeter, pri avtoimunskem hepatitisu je glavna taktika zdravljenja imenovanje kortikosteroidnih hormonov. V tem primeru je glavno zdravilo prednizolon. Deluje na T-limfocite, povzroča njihovo supresijo in zavira cikel njihovih reakcij. Posledično se proces vnetja in nekroze v jetrnih tkivih upočasni.

Kljub stranskim učinkom hormonov njihov učinek ni izboljšanje počutja (kot že omenjeno, bolniki se počutijo dobro), temveč dejansko podaljšanje življenja. Zato se morate z avtoimunskim hepatitisom pogosto sprijazniti z nekaterimi od njih.

Pri zdravljenju se uporabljajo tudi citostatiki, kot je azatioprin. Toda obstajajo primeri, ko teh zdravil ne morete predpisati, ampak opazujte bolnika. To je mogoče z asimptomatskim potekom, z nizkimi stopnjami transaminaz. Po drugi strani pa je v primeru globokih motenj v delovanju organa, ob prisotnosti dekompenzirane ciroze, anemije, ascitesa, portalne hipertenzije, zdravljenje že prepozno.

Zato so absolutne indikacije za predpisovanje hormonske in imunosupresivne terapije živa klinična slika, napredovanje simptomov in slika premostitvene in (ali) multilobularne nekroze, dokazana s histološko preiskavo biopsije jeter.

Pri zdravljenju se hormoni uporabljajo tako ločeno kot v kombinaciji z azatioprinom. Vnos hormonov mora biti dolg - včasih od 6 mesecev do šest mesecev, nekaterim bolnikom pa je prikazana vseživljenjska terapija. Diagnoza, o kateri govorimo, je tako resna, da ni absolutnih kontraindikacij za imenovanje hormonov.

Tudi sladkorna bolezen, želodčne razjede in osteoporoza, ki v drugih primerih veljajo za absolutne kontraindikacije za kortikosteroide, so tu relativni.

Kar zadeva azatioprin, še vedno obstajajo absolutne kontraindikacije: izrazit aplastični učinek z zaviranjem hematopoetske funkcije, nosečnost, huda levkopenija ali maligne neoplazme.

Običajno pride do opaznega izboljšanja že v prvih tednih po predpisovanju zdravil, do normalizacije laboratorijskih parametrov pa do konca leta pri 75% bolnikov s pravilno izbrano terapijo. Toda to velja pod pogojem znižanja ravni transferaz - ALT in AST v periferni krvi. Če se ne zmanjšajo, potem ni treba čakati na remisijo. Na splošno se neuspešno zdravljenje pojavi pri vsakem petem primeru.

Napoved

Kljub vsem uspehom pri zdravljenju avtoimunskega hepatitisa je največ smrti v zgodnjem obdobju bolezni, ki je najaktivnejše. Če bolnik dolgo časa ni diagnosticiran in se ne zdravi, potem obstaja možnost, da živi naslednjih pet let le pri 50% bolnikov.

V ugodnih okoliščinah ob sodobnem zdravljenju z imunosupresivi obstaja 85-odstotna verjetnost, da bo bolnik živel 10 let.

Toda skupna pričakovana življenjska doba bolnika s pojavom takega procesa v jetrih ne presega 15 let, v skrajnih primerih - 20 let. Zato, ko se pri otrocih pojavi bolezen tipa 2, ta diagnoza še vedno zveni kot stavek. Toda časi se spreminjajo. Zdaj ciroza jeter (izid procesa) ni "vstopnica za pokopališče" brez druge možnosti. Bolniki z avtoimunsko boleznijo jeter so lahko na čakalni listi za presaditev jeter več let, po presaditvi pa se pričakovana življenjska doba znatno podaljša.

Za zaključek naj izrazimo upanje, da bo zaradi napredka nanotehnologij in celičnih tehnik v bližnji prihodnosti možno nadzorovati razvoj avtoimunskih reakcij na celični ravni ter avtoimunske okvare jeter, pa tudi drugih organov in sistemov, nas ne bodo presenetili.

Ascites (sicer vodenica trebuha) je kopičenje prekomerne količine tekočine v trebušni votlini. To ni bolezen, ampak zaskrbljujoč simptom številnih bolezni. Ascites poveča tveganje za resne zaplete, vključno s trombozo, zato tega simptoma ne smemo podcenjevati. Vzroki za ascites vključujejo bolezni, kot so ciroza jeter, odpoved ledvic, tumorji trebušne votline in druge. Glavni simptomi ascitesa so bolečine v trebuhu, povečanje obsega trebuha in povečanje telesne mase. Terapija je sestavljena iz zdravljenja osnovne bolezni, ki povzroča ta simptom (v mnogih primerih je ciroza jeter).

1 Mehanizem nastanka ascitesa
2 Etiologija bolezni
3 Stopnje bolezni
4Simptomi in diagnoza patologije
5 Terapevtski ukrepi

1 Mehanizem nastanka ascitesa

Ascites je prekomerno kopičenje tekočine v peritonealni votlini (fiziološko je tam približno 150 ml tekočine). Ascites opazimo, če ima bolnik več kot 500 ml tekočine v trebušni votlini. Praviloma je serozna tekočina. Vsebuje več kot 3 g/dl beljakovin (predvsem albumina), pa tudi natrij, kalij in glukozo v enakih koncentracijah kot v serumu. Prisotnost nevtrofilcev v tekočini lahko kaže na obstoječo okužbo. In prisotnost rdečih krvnih celic kaže na porazdelitev tumorskega procesa v trebušni votlini.

2 Etiologija bolezni

Glavni vzroki ascitesa so:

povečanje venskega tlaka v veni cavi;
oviran odtok krvi iz jeter (na primer ciroza jeter);
oviran odtok limfe;
povečanje prepustnosti posod peritoneuma (na primer vnetni procesi različnega izvora);
zmanjšanje onkotskega tlaka v plazmi (npr. nefrotski sindrom).

Najpogostejše bolezni, ki povzročajo vodenico trebuha:

ciroza jeter;
tuberkuloza;
kongestivna odpoved krvnega obtoka;
vnetje trebušne slinavke;
tromboza portalne vene;
odpoved ledvic;
maligni tumorji, ki se nahajajo v trebušni votlini in v medenični votlini.

Za ascites so značilni naslednji simptomi: povečanje obsega trebuha, povečanje telesne teže, bolečine v trebuhu, občutek nelagodja in iztis navzven v trebušni votlini. Kasnejši simptomi so težave pri sedenju in hoji, motnje v prebavilih, otekanje nog in vulve.

3 Stopnje bolezni

Glede na količino tekočine, zbrane v peritonealni votlini, lahko ascites razdelimo na:

mehka (I stopnja);
zmerno (II stopnja);
huda (III stopnja).

Z blagim ascitesom je diagnoza možna le s pomočjo ultrazvoka.

Diagnoza "zmernega ascitesa" se postavi, ko volumen tekočine, zbrane v peritonealni votlini, presega 500 ml. Trebuh izgleda kot trebuh žabe. Začutite premikanje tekočine v trebušni votlini. Za prepoznavanje ascitesa lahko zdravnik potrka bolnika po trebuhu, ko ta leži na eni strani, nato pa še na drugi strani. Nato lahko opazujete premikanje tekočine v peritoneju bolnika, ko spremenite njegov položaj.

Hud ascites daje značilen videz stoječega bolnika: velik trebuh in tanke okončine. Pacientov trebuh je močno povečan in gost. Popek je sploščen, vendar se lahko pojavi popkovna kila (jasneje vidna med kašljanjem). Skozi kožo na trebuhu se lahko vidijo krvne žile. Te žile se od popka razhajajo na straneh. Koža na trebuhu je tanka in sijoča.

4Simptomi in diagnoza patologije

Praviloma je prvi simptom, ki ga opazimo pri bolnikih, tesnost običajnih oblačil in potreba po sprostitvi pasu. Poleg tega je pogosto prisoten občutek polnosti, napenjanje ali nelagodje, slabost in (redkeje) bolečina.

Če prostornina zbrane tekočine presega 1,5 litra (v zelo napredovalih primerih), lahko pride do občutka zadušitve. Dolgotrajna vodenica trebuha lahko privede do razvoja plevralnega eksudata (hidrotoraksa), tj. zbiranje vode v plevralni votlini, ki obdaja pljuča. Pogosteje ima volan na desni kot volan na levi strani. Plevralni eksudat nastane zaradi pretoka tekočine iz trebušne votline v plevralno votlino po limfnih žilah, ki potekajo skozi diafragmo.

Ascites je težko prepoznati pri debelem bolniku. Bolezen je vedno treba razlikovati od nosečnosti, povečanja mehurja, raka jajčnikov, ki lahko povzroči podobne simptome.

Za diagnosticiranje ascitesa zdravnik predpiše krvni test, študijo jetrnih encimov. Za preučevanje njegove sestave se praviloma uporabljajo vzorci tekočine, nabrane za peritoneumom. Pred odvzemom vzorca tekočine se pogosto opravi ultrazvok, ki pomaga oceniti velikost in obliko organov v trebuhu. Alternativa ultrazvoku je računalniška tomografija. Slikanje je še posebej pomembno, zlasti če je bolnik debel ali je količina tekočine, zbrane v peritonealni votlini, majhna.

Včasih so potrebne dodatne študije, na primer citopatologija. Za razlikovanje ascitesa, ki ga povzroča hipertenzija, od ascitesa zaradi drugih vzrokov, se opravi diagnoza tekočine, odvzete s punkcijo trebušne votline (paracenteza). Odstranjevanje tekočine se izvaja tudi v medicinske namene. Uporablja se na začetku zdravljenja napredovalega ascitesa ali v primeru ascitesa, ki je odporen na zdravljenje z diuretiki.

Indikacije za paracentezo:

nedavno diagnosticirana;
za razlikovanje ascitesa od vnetja peritoneja.

Potek postopka:

med postopkom je pacient v ležečem položaju (telo je dvignjeno);
zdravnik opravi punkcijo z iglo, katere dolžina je odvisna od debeline bolnikovega maščobnega tkiva;
punkcija se izvede na mestu, kjer je opaziti prisotnost tekočine (praviloma je to mesto v predelu popka);
prvič se vzame volumen tekočine 50-100 ml, ki se nato analizira.

Vzorec tekočine se testira na koncentracijo beljakovin, na prisotnost morebitnih bakterij. Videz tekočine lahko kaže na vzrok ascita. Tekočina slamnate barve se pojavi pri cirozi jeter (čeprav je lahko žolčna ali bistra), tudi pri srčnem popuščanju ali nefrotskem sindromu (čeprav je v tem primeru lahko mlečna). Gnojna in motna tekočina se pojavi pri gnojnem vnetju peritoneuma. In pri novotvorbah, boleznih trebušne slinavke in tuberkulozi je videz tekočine raznolik (lahko je hemoragična, mlečna tekočina, pri tuberkulozi pa celo prozorna).

5 Terapevtski ukrepi

Ascites je simptom različnih bolezni. V 80% primerov spremlja cirozo jeter. V približno 10% primerov je to znak malignosti. Lahko se pojavi tudi pri srčnem popuščanju, tuberkulozi, nefrotskem sindromu ali aidsu. Približno 5 % bolnikov ima vsaj dva vzroka za ascites.

Zdravljenje ascitesa je predvsem v zdravljenju osnovne bolezni, ki ga je povzročila.

Za zmanjšanje vsebnosti tekočine v peritonealni votlini se uporabljajo diuretiki (spironolakton, furosemid). Bolniki morajo zmanjšati vnos tekočine in natrija v svoji prehrani.

Če zdravljenje z diuretiki ne prinese želenih rezultatov, se uporabijo druge metode za odvajanje odvečne tekočine iz telesa, vključno s prej omenjeno drenažo s posebno iglo. Ta vrsta zdravljenja se uporablja pri bolnikih z akutno obliko bolezni. Če je bolezen povezana z resno boleznijo jeter, pride v poštev presaditev jeter.

Pri majhnem številu bolnikov, pri katerih se pojavijo recidivi, je možnost zdravljenja uporaba zaklopk. Poznamo jih več vrst, a nobena ne podaljšuje bolnikovega življenja in so nasploh prvi korak k presaditvi jeter.

Krvavitev iz požiralnika je resna težava, ki zahteva nujno zdravniško pomoč. pomoč. Huda krvavitev, če je ne zdravite, je lahko usodna. Majhna in zmerna razvije kronično izgubo krvi, kar vodi do okvare in zapletov osnovne bolezni.

Vzroki bolezni

Vzroki za krvavitev iz požiralnika so lahko številni dejavniki, najpogostejši pa so:

razjeda na želodcu;
ciroza jeter;
gastritis;
patologija požiralnika;
krčne žile želodca;
tumorji;
opeklina;
bolezni srca in ožilja;
dolgotrajna uporaba zdravil;
zastrupitev z alkoholom;
dolgotrajna negativna čustva;
hemofilija.

V medicini obstajajo primeri, da je takšno stanje posledica jemanja zdravil, kot so Nise, Aspirin, otroci so še posebej dovzetni za to. Prav tako se zaradi hudega bruhanja, ki ga zastrupitev z alkoholom pogosto izzove, pretrga vzdolžna membrana požiralnika in nastane nevarno stanje.

Ne glede na vzrok krvavitve iz požiralnika jo je treba obravnavati kot kritično stanje.

Simptomi bolezni

Takšno stanje je precej redka bolezen, ki je včasih ne le bolniki, ampak tudi zdravniki ne morejo pravočasno ugotoviti. To je posledica dejstva, da z neizraženo krvavitvijo postopoma pride do pretoka krvi v želodec, ki se tam prebavi, medtem ko ne kaže jasnih znakov. Tudi če to patologijo spremlja bolečina, jo strokovnjaki pogosto pripisujejo gastritisu. Prekomerna krvavitev otežuje prepoznavanje vira tega stanja. Vendar pa obstajajo specifični simptomi bolezni, praviloma so to:

Hematemeza. Ko je patologija posledica travme, navala razjede, se sprosti škrlatna kri. To pomeni, da ni imela časa za prebavo, ta pojav se pojavi pri močni krvavitvi. Rahla krvavitev povzroči bruhanje kavne usedline, saj je tekočino predelal želodčni sok. Če se med bruhanjem sprosti češnjeva barva, potem pride do krčnih žil v želodcu.
Pacientovo blato se spreminja, ima bogato črno barvo. To stanje se pojavi, ko kri prehaja skozi prebavni trakt.
Močno znižanje krvnega tlaka, ki se kaže v omotici, slabosti, slabosti, šibkosti.
Tahikardija, palpitacije.
Povečana potreba po vodi.
Sprememba kože.

Intenzivnost znakov je odvisna od stopnje krvavitve, pri rahli leziji simptomi včasih niso izraziti. Če ima oseba vsaj enega od simptomov, se nujno obrnite na specialista za diagnozo.

Diagnoza bolezni

Za natančno diagnozo je potreben naslednji pregled:

kako se znebiti krčnih žil požiralnika

splošni krvni test ugotavlja dejstvo krvavitve, ki bo pokazal zmanjšanje hemoglobina in rdečih krvnih celic;
analiza blata bo pomagala ugotoviti skrito krvavitev;
FGDS je natančna metoda, ki ne bo le pomagala določiti mesta krvavitve, temveč tudi dala hemostatsko injekcijo in zašila počeno žilo;
Ultrazvok ne bo pomagal natančno določiti lokacije patologije, temveč bo določil stanje notranjih organov;
MRI, CT bo določil vzrok krvavitve;
rentgen z vnosom barvila bo zaznal lokalizacijo patologije.

Prva pomoč

Pri krvavitvi je pomembno, da čim prej pokličete zdravniško pomoč in zagotovite kompetenten predzdravniški poseg. Ker nalaganje povez tukaj ni priporočljivo, mnogi ne vedo, kaj storiti v tej situaciji.

Najprej se morate umiriti sami. Pacientu zagotovite popoln počitek. Moral bi biti v vodoravnem položaju, kar ne bo le omejilo telesne aktivnosti, ampak bo pomagalo nadzorovati, koliko krvi je izgubil. Ker vodoravni položaj omejuje njegov vstop v prebavni trakt.

Pacientu je treba ustvariti udobje, z njega odstraniti nepotrebna oblačila in ga pokriti z odejo. Pomemben pogoj je nadzor krvnega tlaka in srčnega utripa, ki ga je treba izvajati vsakih 10 minut. Nižji tlak poveča srčni utrip in pomeni, da je bila izgubljena velika količina krvi. Če krvni tlak pade pod 80 mm Hg in se srčni utrip poveča na 130 utripov, je to pokazatelj možnosti šoka.

Pri takih bolnikih se lahko pojavi omedlevica, kar kaže na veliko izgubo krvi in zahteva takojšnje ukrepanje. Da bi človeka spravili k zavesti, ga lahko poškropite z vodo ali pustite, da vdihne amoniak. Led, zaužit peroralno v majhnih kosih, bo pomagal ublažiti stanje. Bolnika je treba prevažati izključno na nosilih v ležečem položaju.

Zdravljenje patologije

Zdravljenje krvavitve iz požiralnika je treba opraviti v bolnišnici. Najprej se sprejmejo ukrepi za zaustavitev krvavitve, ki vključujejo:

uvedba sonde Blackmore, ki se nahaja v požiralniku. Nato se sonda napihne z zrakom, zaradi česar se napihne manšeta, ki pritiska na žile. V tej manšeti je tudi cev, ki ne poveča žilnega lumena, skozi katero se dovajajo prehrana in zdravila. Ta naprava je lahko v pacientovem telesu več dni, dokler se na poškodovani posodi ne tvori krvni strdek;
s pomočjo operativnega posega, ki se izvaja z laparoskopijo, se na poškodovano posodo nanesejo šivi ali se izvede kauterizacija z uporabo električne energije ali laserja;
skupaj s kirurškim posegom se uporablja terapija z zdravili, ki vključuje uvedbo hemostatskih zdravil, na primer Vikasol, kalcijev klorid. Včasih je potrebno nadomestiti izgubo krvi z eritromaso;
če erozivno območje kaže na okužbo, bo morda potreben potek antibiotične terapije, na primer pripravki makrolidov ali cefalosporinov.

Bolniki morajo biti dolgo časa na najstrožjem počitku v postelji. Prepovedano jim je samostojno prehranjevanje, hrano prejemajo intravensko. Potem ko jim je bilo dovoljeno, da se hranijo sami, morajo hrano jesti toplo in pire.

Krvavitev iz požiralnika je resna bolezen, pri prvih simptomih katere se je treba nujno posvetovati z zdravnikom, da bi se izognili razvoju zapletov in smrti.

Ciroza jeter ni nič drugega kot kronična bolezen, ki je nagnjena k napredovanju, za katero so značilni izraziti znaki funkcionalne odpovedi organov in razvoj portalne hipertenzije.

Pri postavljanju diagnoze zdravnik navede morfološko in etiološko vrsto bolezni. Poleg tega je treba navesti stopnjo portalske hipertenzije in odpovedi jeter, aktivnost procesa.

Toda za določitev končne diagnoze je treba opraviti diferencialno diagnozo ciroze jeter. Navsezadnje lahko simptome ciroze opazimo pri drugih boleznih.

Najprej je treba opraviti diferencialno diagnozo z rakom. Ciroza-rak se lahko razvije tako v ozadju predhodno prenesenega virusnega hepatitisa kot v ozadju alkoholne ciroze. Simptomi, kot so hitro napredovanje bolezni, anoreksija, huda izčrpanost, zvišana telesna temperatura in bolečine v trebuhu, lahko nakazujejo na maligni proces.

Pri palpaciji zdravnik določi kamnito gostoto, gomoljna jetra, njeno neenakomerno povečanje. Pri raku je ascites zelo izrazit, ki ga praktično ni mogoče popraviti z zdravili. Pomembno je omeniti, da so pri raku, za razliko od ciroze, povečanje vranice in endokrine motnje redki.

Za postavitev diagnoze se uporabljajo naslednje metode:

Pregled z računalniško tomografijo;

Biopsija jeter;

angiografija;

Določanje alfa-fetoproteina.

Pred dokončno diagnozo ciroze jeter je treba opraviti diferencialno diagnozo, vključno s policistično boleznijo jeter. Policistična bolezen jeter je prirojena bolezen. Bolniki s policistično boleznijo se pritožujejo zaradi bolečine v desnem hipohondriju, dispeptičnih motenj (v obliki napenjanja, driske, zaprtja), pa tudi zaradi izgube teže.

Na palpacijo so jetra gosta, grbinasta, kar lahko navede zdravnika tudi na misel na cirozo. V poznejših fazah se lahko razvijeta zlatenica in portalna hipertenzija, ki ju je mogoče zdraviti. Rezultati računalniške tomografije in ultrazvoka bodo pomagali potrditi diagnozo policistične bolezni. Slike prikazujejo več okroglih tvorb s tankimi stenami.

Prav tako ga je treba razlikovati od konstriktivnega perikarditisa. Ta patologija se kaže s težo v desnem hipohondriju, povečanjem velikosti samih jeter. Toda za bolezen so značilni tudi simptomi dekompenzacije krvnega obtoka. Zato je za postavitev dokončne diagnoze nujna ehokardiografija za ugotavljanje poškodbe srca.

Pri postavljanju diagnoze je pogosto mogoče sumiti na cirozo jeter že na podlagi anamneze - zlorabe alkohola, prebolelih virusnih hepatitisov B, C in D, prisotnosti značilnih težav (krvavitve iz nosu, dispeptične motnje, šibkost, bolečine v trebuhu itd.). ) Upoštevajo se izvidi telesnega pregleda: teleangiektazije na obrazu in ramenskem obroču, eritem palmarnih in prstnih eminence, bledost nohtov (znak nizkega serumskega albumina), hemoragična diateza (krvavitev nosne sluznice in dlesni, podkožne petehije in krvavitve, lokalizirana ali generalizirana purpura), upad prehranjevanja in atrofija skeletnih mišic, sivkasto bleda koža ali zmeren ikterus beločnice, zgoščena jetra z ostrim spodnjim robom, splenomegalija z nagnjenostjo k levkotrombocitopeniji, endokrine motnje (lasje motnje, akne, ginekomastija, neplodnost itd.). Diagnozo podpira odkrivanje značilnih biokemičnih sprememb: hiperuglobulinemija, hipoalbuminemija, povečana aktivnost aminotransferaz, hiperbilirubinemija zaradi frakcije konjugiranega pigmenta itd.

Ultrazvok zagotavlja informacije o stanju žil portalskega sistema. S pomočjo računalniške tomografije se določi sprememba velikosti jeter, majhna količina ascitne tekočine in zmanjšanje portalnega pretoka krvi. Z ezofagoskopijo in rentgenskim pregledom požiralnika lahko odkrijemo krčne žile požiralnika, kar je izjemnega pomena za diagnozo. Z morfološko študijo biopsije jeter se odkrijejo difuzno razporejeni psevdolobuli, obdani s pregradami vezivnega tkiva. Poleg tega se določi morfološki tip ciroze in stopnja aktivnosti procesa.

Prepoznavanje etioloških oblik ciroze temelji na anamnezi (alkoholizem, virusni hepatitis itd.), Kliničnih značilnostih, identifikaciji specifičnih markerjev etiološkega dejavnika (odkrivanje protiteles proti virusom hepatitisa B, C in D pri virusni cirozi, alkoholizmu). hialin pri alkoholni cirozi). Pri diagnozi etioloških vrst ciroze je največja težava razlikovanje med primarno in sekundarno biliarno cirozo jeter. Značilnosti prvega so postopen začetek bolezni s srbenjem brez bolečine in temperature, pozen razvoj zlatenice, zgodnji nastop visoke aktivnosti alkalne fosfataze, ki ne ustreza stopnji hiperbilirubinemije, protiteles proti mitohondroidni frakciji in povečanje vsebnosti IgM. Pri sekundarni biliarni cirozi se poleg simptomov ciroze odkrijejo tudi znaki bolezni, ki jo je povzročila. Manj pogosto kot pri primarni biliarni cirozi opazimo melazmo, ksantom in ksantelazmo, osteoporozo.

Diagnozo ciroze jeter pri pomanjkanju a-antitripsina postavimo z določitvijo fenotipa Pi z uporabo imunoelektroforeze. Kongestivna ciroza, ki se pojavi v terminalni fazi, poteka s trajnim ascitesom, hepatosplenomegalijo, vendar za razliko od drugih oblik ciroze spremlja huda zasoplost, otekanje vratnih ven, cianoza in visok venski tlak.

Diferencialna diagnoza ciroze jeter

Jetrno cirozo je treba razlikovati od kroničnega aktivnega hepatitisa, jetrne fibroze, jetrnega raka, jetrne ehinokokoze, konstriktivnega perikarditisa, jetrne amiloidoze. Ker se ciroza razvija postopoma, je v nekaterih primerih jasno razlikovanje od kroničnega aktivnega hepatitisa nemogoče. Prisotnost znakov portalne hipertenzije (krčne žile spodnje tretjine požiralnika) kaže na prehod hepatitisa v cirozo. Jetrna fibroza kot samostojna bolezen običajno ne spremljajo klinični simptomi in funkcionalne motnje. V nekaterih primerih se s prirojeno in alkoholno fibrozo jeter razvije portalna hipertenzija, kar vodi do diagnostičnih težav. Morfološko je s fibrozo ohranjena lobularna arhitektonika jeter. Za rak jeter je značilen bolj akuten razvoj bolezni, izrazit progresivni potek, izčrpanost, zvišana telesna temperatura, bolečina, levkocitoza, anemija in močno povečana ESR. Patognomonični znak raka jeter je pozitivna reakcija Abelev-Tatarinov - odkrivanje a-fetoproteinov (embrionalnih serumskih globulinov).

Diagnozo potrdijo ciljni biopsijski podatki. Pri alveolarni ehinokokozi diagnozo postavimo na podlagi hemaglutinacijske reakcije in lateks aglutinacije z ehinokoknim antigenom, pri čemer določimo specifična protitelesa, v nekaterih primerih uporabimo laparoskopijo. Pri konstriktivnem perikarditisu so prvi znaki stiskanja srca značilni občutek teže v desnem hipohondriju, povečanje in zgostitev jeter, predvsem levega režnja. Med fizičnim naporom se pojavi kratka sapa, utrip je mehak, majhnega polnjenja. Rezultati ehokardiografije služijo kot merilo za zanesljivo diagnozo. Amiloidoza jeter je zanesljivo diagnosticirana s podatki biopsije z iglo.

Ed. prof. I.N. Bronovec

"Diagnoza ciroze jeter, diagnostični znaki"članek iz rub

Za cirozo jeter, ki je v številnih kliničnih manifestacijah podobna kroničnemu hepatitisu, so značilni:

znaki portalne hipertenzije

Razširitev ven požiralnika, hemoroidnih, jetrnih in vraničnih ven,

Izrazit in vztrajen ascites.

Znaki hepatocelularne insuficience (zmanjšanje skupnih serumskih beljakovin, albumina, transferina, holesterola, ChE, alfa-LP, II, V, VII faktorjev koagulacijskega sistema; povečan bilirubin (posredni);

· Podatki punkcijske biopsije jeter imajo včasih odločilno vrednost za diferencialno diagnostiko.

srčna astma
Hipertenzivna kriza
Kardiogeni šok
angina pektoris
Pljučni edem
miokardni infarkt
Paroksizmalna ventrikularna tahikardija
Anafilaktični šok
Popolni transverzalni blok s sindromom Morgagni-Adems-Stokes
Akutna respiratorna odpoved
Napad astme
Pljučna krvavitev
Spontani pnevmotoraks
Krvavitev iz prebavil
jetrne kolike
jetrna koma
Akutna odpoved ledvic
Ledvična eklampsija
Ledvična kolika
Hemolitična kriza
Hemoragični vaskulitis
diabetična koma
Hipoglikemična koma
Tirotoksična kriza
Akutna insuficienca nadledvične žleze

Srčna astma: evakuacija v bolnišnico leže, dvignjeno vzglavje v spremstvu zdravnika (urgentno osebje). Akutna odpoved levega prekata.

2. Hipertenzivna kriza tipa I: 6-8 ml 0,5% dibazola z 2-4 ml 0,5% papaverina; 40 mg lasixa iv (m); 5-10 ml 25% MgSO4 (konvulzivni sindrom).

20 mg anaprilina p / i (tahikardija); seduksun, relanij (psihomotorični); lahko 10 mg nifedepina (0,075 mg klonidina) - vsakih 30 minut do normalizacije (če nič). Kriza brez zapletov - zdravljena na kraju samem, z zapleti - hospitalizacija, prvič - v bolnišnici.

Akutni makrofokalni miokardni infarkt v sprednjem, apikalnem, stranskem delu, zapleten s kardiogenim šokom (resničen, nearitmični). Leži z dvignjenim spodnjim delom: intramuskularno 0,5-1 ml mezatona - 0,5 ml (za zvišanje krvnega tlaka); 2 ml kordiamina; 1 ml promedola 2% (kontrola krvnega tlaka); nevroleptanalgezija - 2 ml fentanila, 1 ml droperidona, mezaton - 0,5 ml IV (počasno); 5-10 ml 4% DOPA v fiziološki raztopini ali 1-2 ml 0,2% NA; 90-180 mg prednizolona; KI. Evakuacija v bolnišnico v spremstvu zdravnika IV 10.000 heparina.

Hospitalizacija: enako + reopoliglukin, tromboliza (do 4 ure) - i.v.

Angina pektoris nitroglicerin p / i vsakih 5 min korekcija krvnega tlaka grelne blazinice za noge 2-4 ml 50% analgin / m 1 ml 2% promedol. Evakuacija v bolnišnico z reševalcem.

Bolnišnica: IV nitroglicerin, kisik z N-oksidom.

5. Pljučni edem, ki otežuje potek sočasne srčne bolezni (prevladujeta mitralna stenoza in insuficienca - kombinirana): evakuacija v bolnišnico leže, dvignjeno vzglavje v spremstvu zdravnika (urgentno osebje). Akutna odpoved levega prekata.

Pomoč: ortotopni položaj, nitroglicerin pod jezik (10 min) - do izboljšanja stanja (pod kontrolo krvnega tlaka) do krvnega tlaka 90/60; vdihavanje kisika z alkoholom (KI-40); kapalka s fizikalno raztopino; v / v 1 ml promedola-2% (počasi) - zaviranje ponovnega draženja dihalnega centra (ustaviti); v / v 20-60 mg furosemida (1-3 amperov) - boj proti stagnaciji v pljučnem obtoku, preprečevanje pljučnega edema; venski povoji na spodnjih okončinah 30-40 minut; intravensko počasi 0,5-1 ml korglikon 0,06%, strofantin 0,05% - z neučinkovitostjo (na 10 ml fiziološke raztopine);

V bolnišnici: po potrebi zdravila in diuretiki; IV nitroglicerin 8-10 ml 1% v 200 ml fiziološke raztopine (s povišanim krvnim tlakom) - 5-10 kapljic / min, z alkoholom n.g. - 4ml na 400ml fiziološke raztopine, Na nitroprusid - cap; DOPA (z znižanjem krvnega tlaka) - 5-10 ml 4% (200 ml fiziološke raztopine) 60-90 mg prednizolona; IVL s povečanim pritiskom pri izdihu, vdihavanju.

6. IHD akutni makrofokalni miokardni infarkt v predelu stranskega dela levega prekata, najbolj akutna stopnja.

PMP: nitroglicerin; promedol IR, ostalo iv 0,005% - 2 ml fentanila, 2 ml - 0,25% droperidola iv 10.000 heparin.

Bolnišnica: IV nitrogliceran 1000 IV heparin, tromboliza. Zapleti: edem, srčna astma, ventrikularna ekstrasistola 60-80 mg lidokaina.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija srca PMP: lidokain ali 5-10 ml novokainamid 10% + 0,3-0,5 mezaton - 1 ml / min; 1 ml 5% fenazepama (vzburjenje).

Bolnišnica: 4-8 ml 2% lidokaina, elektroimpulzna terapija (zunanja)

Anafilaktični šok: leže, fiksiran jezik, mraz na mesto injiciranja, s / c 0,1% adrenalina (0,5-1 ml adrenalina - sesekljajte mesto injiciranja);

i / m (i / v) 100-150 hidrokortizola (60-120 prednizolona) + 2 ml difenhidramina. Večkrat s / c 0,5 ml adrenalina, kordiamin 2 ml; CI 10 ml 2,4% - eufilin. Evakuacija v bolnišnico. Bolnišnica + reopoliglukin, prednizon IVL.

Kronične difuzne bolezni jeter postavljajo pred zdravnika naslednje glavne diagnostične naloge: 1) pravočasno prepoznavanje kroničnega hepatitisa in ciroze jeter; 2) ocena glavnih značilnosti bolezni: a) aktivnost patološkega procesa, b) stopnja bolezni, c) stopnja disfunkcije jetrnega parenhima, d) narava okvare portalnega krvnega pretoka. in stopnjo kompenzacije portalnega bloka.

Oblikovana ciroza jeter s hudimi kliničnimi manifestacijami običajno ne povzroča diagnostičnih težav. Prepoznavanje kroničnega hepatitisa in klinično latentne ciroze jeter, zlasti v neaktivni fazi, ni tako enostavno. Najpogostejše zgodnje manifestacije teh bolezni so bolečina v desnem hipohondriju, šibkost, hepatomegalija in včasih zlatenica. Prisotnost tega kompleksa simptomov, zlasti pri osebah, ki so imele Botkinovo bolezen, mora zdravnika spodbuditi k celovitemu kliničnemu in biokemičnemu (z uporabo niza funkcionalnih jetrnih testov) pregledu bolnika. V nekaterih primerih je mogoče razjasniti diagnozo le s pomočjo intravitalnega morfološkega pregleda jeter.

Za oceno aktivnosti patološkega procesa so lahko pomembne spremembe v bolnikovem zdravstvenem stanju in kršitve funkcionalnih jetrnih testov. Najpomembnejše v zvezi s tem je povečanje aktivnosti transaminaz, alkalne fosfataze, 5. izoencima LDH in organsko specifičnih encimov za jetra, zmanjšanje aktivnosti holinesteraze ter spremembe enostavnih in kompleksnih beljakovin. Ti kazalci ne odražajo vedno prisotnosti aktivnega patološkega procesa v jetrih. Najbolj zanesljivo lahko sodimo po histoloških, histokemičnih spremembah v biopsiji jeter.

Popolno presojo o stopnji bolezni je mogoče narediti le na podlagi celovite študije, vključno z uporabo kliničnih in biokemičnih metod v kombinaciji z laparoskopijo in intravitalnim histološkim pregledom jeter. Kriteriji za presojo stadija bolezni so navedeni v poglavju »Razvrstitev« in pri obravnavi posameznih oblik jetrne ciroze. Posebno vprašanje določanja stadija bolezni je diferenciacija kroničnega hepatitisa in ciroze jeter. Pozne faze ciroze jeter je mogoče ločiti od kroničnega hepatitisa s kliničnimi znaki. Razlikovanje mejnih stanj posameznega patološkega procesa je mogoče le na podlagi intravitalne morfološke študije jeter. Laparoskopski znak prehoda kroničnega hepatitisa v cirozo jeter je slika, ki jo je opisal Kalk (1954) "raznovrstnih nodularnih jeter". Za slednjo je mikroskopsko značilna dezorganizacija strukture jetrnega lobula s trakovi vezivnega tkiva. Vendar pa morfološka študija ne omogoča natančne določitve trenutka nastanka ciroze jeter, saj se ta proces pojavi postopoma in je morfološka reorganizacija tkiva v različnih delih jeter heterogena. Zaradi tega je nerazumna želja, da bi za vsako ceno razmejili predcirotično stopnjo kroničnega hepatitisa od začetne stopnje ciroze jeter. X. X. Mansurov (1965) meni, da polarografska analiza serumskih beljakovin omogoča najbolj natančno razlikovanje kroničnega hepatitisa od ciroze jeter. Za cirozo je značilen nežen katalitični val podprograma, ki ga pri bolnikih s kroničnim hepatitisom ne opazimo.

Stopnja funkcionalnih motenj ne ustreza vedno stopnji in razširjenosti morfoloških sprememb v jetrih. Poleg tega pri bolnikih s cirozo jeter kršitev parametrov nekaterih biokemičnih testov ni lahko posledica sprememb v hepatocitih, temveč prisotnosti venskih kolateral, skozi katere kri portalne vene vstopi v splošni krvni obtok, mimo jetrnega parenhima.

Merila za ocenjevanje pogojev portalnega krvnega pretoka so opisana v poglavju Portalna hipertenzija.

Pri diferencialni diagnozi je treba upoštevati, da je treba razlikovati med kroničnim hepatitisom in cirozo jeter od drugih bolezni, ki jih spremlja hepatomegalija (maščobne in druge jetrne distrofije, jetrna granulomatoza, benigna fibroza jeter, jetrne ciste in ehinokok itd.). Zanesljiva razlika med kroničnim hepatitisom in jetrnimi distrofijami je možna le s pomočjo biopsije jeter s histokemično študijo.

Za hepatomegalijo pri benigni fibrozi je značilna odsotnost kakršnih koli biokemičnih znakov aktivnega procesa med dolgotrajnim spremljanjem. Vendar je tudi tu zanesljive podatke mogoče pridobiti le s pomočjo biopsije jeter, opravljene pod laparoskopsko kontrolo. Diferencialno diagnozo med kroničnim hepatitisom (jetrno cirozo) in jetrno granulomatozo je mogoče določiti na podlagi anamneze, obstoječih ekstrahepatičnih manifestacij sifilisa, bruceloze, tuberkuloze, sarkoidoze, pozitivnih podatkov seroloških in bioloških testov, ki ustrezajo tem boleznim. Tudi pri pomembni in dolgotrajni hepatomegaliji, ki jo povzroča granulomatoza, običajno ni zaznati sprememb v funkcionalnih testih. Biopsija jeter ima v teh primerih največjo diferencialno diagnostično vrednost. Včasih je glede na klinične znake težko ločiti žariščne spremembe v jetrih (ciste, ehinokoke, tumorje, hemangiome itd.) Od kroničnega hepatitisa in ciroze jeter. V teh primerih lahko rentgenska diagnostika, uporaba laparoskopije in metode radioizotopskega skeniranja ter operativni pregled pomagajo pravilno prepoznati bolezen.

Morfološko vrsto jetrne ciroze lahko najbolj natančno določimo s primerjavo rezultatov laparoskopije in biopsije jeter. Iz tega pa ne sledi, da prepoznavanje morfološkega tipa ciroze postane nemogoče brez uporabe teh metod. Posebnost nekaterih kliničnih manifestacij resnično poskuša določiti vrsto ciroze na podlagi klinične slike bolezni. Po naših podatkih ideja o vrsti ciroze jeter, sestavljena na podlagi kliničnih znakov, v 20% primerov ne sovpada z rezultati morfološke študije. Glavni klinični znaki različnih vrst ciroze jeter so prikazani v tabeli 10.

TABELA 10. Znaki za razlikovanje ciroze jeter po morfološkem tipu

	Ciroza jeter
	portal	postnekrotično	žolčnika
Glavna patološka slika	Psevdolobuli so majhne, istega tipa, tanke niti vezivnega tkiva	Velike psevdolobule različnih velikosti, ki včasih vsebujejo nespremenjene lobule ali njihove delce. Široki pasovi vezivnega tkiva. Konvergenca treh ali več portalnih triad	Lobularna struktura se poruši šele v kasnejših fazah. Vnetna infiltracija in fibroza okoli žolčnih vodov. Znaki žolčne staze
slika pri laparoskopiji	Površina jeter je drobnozrnata, rob je oster tanek	Površina jeter je groba, jetra so deformirana, včasih podobna grozdju	Jetra so povečana, površina je gladka ali zrnata, zelenkaste barve
zlatenica	Prisoten v poznih fazah, v zgodnjih fazah - včasih z poslabšanji	Odkrije se zgodaj, občasno se poveča z poslabšanjem	Zgodaj odkrije in ostane močan
Hepatocelularna insuficienca	Pojavi se v poznih fazah	Pojavi se zgodaj, poveča z poslabšanji	Pojavi se v poznih fazah
portalna hipertenzija	Pred funkcionalno insuficienco	Na voljo skupaj s funkcionalno insuficienco	Razvije se pozno ali ga sploh ni
Kožne spremembe		"pajkaste vene", palmarni eritem	ksantomi
Spremembe kosti	ne	Včasih artralgija brez anatomskih sprememb	"Bobnaste palice", osteoporoza, povečane epifize, sinovitis
Spremembe sekundarnih spolnih značilnosti	Pogosto	redko	manjka
Spremembe jeter	V zgodnjih fazah povečan, kasneje zmanjšan, palpacija gladka površina, oster rob	V zgodnjih fazah je povečana, kasneje pa zmanjšana. Rob jeter je neraven, površina je gomoljasta	Velika, gladka, boleča

Prepoznavanje morfološkega tipa ciroze v terminalni fazi je nemogoče.

Nedostopnost nekaterih raziskovalnih metod širokemu krogu zdravnikov določa nekakšno stopnjo pri postavljanju diagnoze kroničnih bolezni jeter.

V ambulanti je mogoče prepoznati klinično pomembne primere in identificirati posameznike, pri katerih lahko sumimo na klinično latenten aktivni kronični hepatitis ali cirozo. Nadaljnja razjasnitev diagnoze se lahko izvede v splošnih bolnišnicah.

Potreba po uporabi posebnih raziskovalnih metod zahteva hospitalizacijo v bolnišnicah, ki so dovolj opremljene s sodobno opremo.