Kaj je v lipoproteinih v krvnem testu. Lipoproteini (lipoproteini): vse vrste. Alfa in beta holesterol - kaj je to


Organe našega telesa (notranje organe), kot so srce, črevesje in želodec, uravnavajo deli živčnega sistema, znani kot avtonomni živčni sistem. Avtonomni živčni sistem je del perifernega živčnega sistema in uravnava delovanje številnih mišic, žlez in organov v telesu. Običajno se popolnoma ne zavedamo delovanja našega avtonomnega živčnega sistema, saj deluje refleksno in nehoteno. Na primer, ne vemo, kdaj so naše krvne žile spremenile velikost, in (običajno) ne vemo, kdaj se je naš srčni utrip pospešil ali upočasnil.

Kaj je avtonomni živčni sistem?

Avtonomni živčni sistem (ANS) je neprostovoljni del živčnega sistema. Sestavljen je iz avtonomnih nevronov, ki vodijo impulze iz osrednjega živčnega sistema (možganov in/ali hrbtenjače) do žlez, gladkih mišic in srca. Nevroni ANS so odgovorni za uravnavanje izločanja nekaterih žlez (npr. žlez slinavk), uravnavanje srčnega utripa in peristaltike (kontrakcije gladkih mišic v prebavnem traktu) ter druge funkcije.

Vloga VNS

Vloga ANS je nenehno uravnavanje delovanja organov in organskih sistemov, v skladu z notranjimi in zunanjimi dražljaji. ANS pomaga vzdrževati homeostazo (uravnavanje notranjega okolja) z usklajevanjem različnih funkcij, kot so izločanje hormonov, cirkulacija, dihanje, prebava in izločanje. ANS vedno deluje nezavedno, ne vemo, katero od pomembnih nalog opravlja vsako minuto vsak dan.
ANS je razdeljen na dva podsistema, SNS (simpatični živčni sistem) in PNS (parasimpatični živčni sistem).

Simpatični živčni sistem (SNS) - sproži tako imenovani odziv "boj ali beg"

Simpatični nevroni običajno pripadajo perifernemu živčnemu sistemu, čeprav se nekateri simpatični nevroni nahajajo v CNS (centralnem živčnem sistemu).

Simpatični nevroni v CNS (hrbtenjača) komunicirajo s perifernimi simpatičnimi nevroni prek niza simpatičnih živčnih celic v telesu, znanih kot gangliji.

Preko kemičnih sinaps znotraj ganglijev se simpatični nevroni vežejo na periferne simpatične nevrone (zaradi tega se izraza "presinaptični" in "postsinaptični" uporabljata za simpatične nevrone hrbtenjače oziroma periferne simpatične nevrone)

Presinaptični nevroni sproščajo acetilholin v sinapsah znotraj simpatičnih ganglijev. Acetilholin (ACh) je kemični posrednik, ki veže nikotinske acetilholinske receptorje v postsinaptičnih nevronih.

Postsinaptični nevroni sproščajo norepinefrin (NA) kot odgovor na ta dražljaj.

Nadaljnji odziv vzbujanja lahko povzroči sproščanje adrenalina iz nadledvične žleze (zlasti iz medule nadledvične žleze)

Ko se norepinefrin in epinefrin sprostita, se vežeta na adrenoreceptorje v različnih tkivih, kar povzroči značilen učinek »boj ali beg«.

Kot posledica aktivacije adrenergičnih receptorjev se kažejo naslednji učinki:

Povečano potenje
oslabitev peristaltike
zvišanje srčnega utripa (povečanje hitrosti prevajanja, zmanjšanje refraktorne dobe)
razširjene zenice
zvišan krvni tlak (povečano število srčnih utripov za sprostitev in polnjenje)

Parasimpatični živčni sistem (PNS) - PNS se včasih imenuje sistem za "počitek in prebavo". Na splošno PNS deluje v nasprotni smeri kot SNS in odpravlja posledice odziva »boj ali beg«. Vendar je bolj pravilno reči, da se SNA in PNS dopolnjujeta.

PNS uporablja acetilholin kot glavni nevrotransmiter
Ko so stimulirani, presinaptični živčni končiči sproščajo acetilholin (ACh) v ganglij
ACh pa deluje na nikotinske receptorje postsinaptičnih nevronov
postsinaptični živci nato sproščajo acetilholin, da stimulirajo muskarinske receptorje ciljnega organa

Kot posledica aktivacije PNS se kažejo naslednji učinki:

Zmanjšano potenje
povečana peristaltika
zmanjšanje srčnega utripa (zmanjšanje hitrosti prevajanja, podaljšanje refraktorne dobe)
zoženje zenic
znižanje krvnega tlaka (zmanjšanje števila srčnih utripov za sprostitev in polnjenje)

SNS in PNS vodniki

Avtonomni živčni sistem sprošča kemične nosilce, da vpliva na svoje ciljne organe. Najpogostejša sta norepinefrin (NA) in acetilholin (ACH). Vsi presinaptični nevroni uporabljajo ACh kot nevrotransmiter. ACh sprosti tudi nekatere simpatične postsinaptične nevrone in vse parasimpatične postsinaptične nevrone. SNS uporablja HA kot osnovo postsinaptičnega kemičnega prenašalca sporočil. HA in ACh sta najbolj znana mediatorja ANS. Poleg nevrotransmiterjev avtomatski postsinaptični nevroni sproščajo več vazoaktivnih snovi, ki se vežejo na receptorje na ciljnih celicah in vplivajo na ciljni organ.

Kako poteka prevajanje SNS?

V simpatičnem živčnem sistemu kateholamini (norepinefrin, epinefrin) delujejo na specifične receptorje, ki se nahajajo na celični površini ciljnih organov. Te receptorje imenujemo adrenergični receptorji.

Receptorji alfa-1 delujejo na gladke mišice, predvsem pri krčenju. Učinki lahko vključujejo zoženje arterij in ven, zmanjšano gibljivost v GI (gastrointestinalnem traktu) in zoženje zenice. Receptorji alfa-1 se običajno nahajajo postsinaptično.

Receptorji alfa 2 vežejo epinefrin in norepinefrin in s tem nekoliko zmanjšajo vpliv receptorjev alfa 1. Vendar pa imajo receptorji alfa 2 več neodvisnih specifičnih funkcij, vključno z vazokonstrikcijo. Funkcije lahko vključujejo krčenje koronarne arterije, krčenje gladkih mišic, krčenje vene, zmanjšano črevesno gibljivost in zaviranje sproščanja insulina.

Beta-1 receptorji delujejo predvsem na srce, kar povzroči povečanje minutnega volumna srca, stopnjo kontrakcije in povečanje srčne prevodnosti, kar ima za posledico povečanje srčnega utripa. Spodbuja tudi žleze slinavke.

Beta-2 receptorji delujejo predvsem na skeletne in srčne mišice. Povečajo hitrost krčenja mišic in razširijo krvne žile. Receptorje stimulira kroženje nevrotransmiterjev (kateholaminov).

Kako poteka izvajanje PNS?

Kot že omenjeno, je acetilholin glavni mediator PNS. Acetilholin deluje na holinergične receptorje, znane kot muskarinske in nikotinske receptorje. Muskarinski receptorji imajo svoj vpliv na srce. Obstajata dva glavna muskarinska receptorja:

M2 receptorji se nahajajo v samem središču, M2 receptorji - delujejo na acetilholin, stimulacija teh receptorjev povzroči upočasnitev srca (zmanjša srčni utrip in poveča refrakternost).

Receptorji M3 se nahajajo po vsem telesu, aktivacija vodi do povečanja sinteze dušikovega oksida, kar vodi do sprostitve gladkih mišičnih celic srca.

Kako je organiziran avtonomni živčni sistem?

Kot smo že omenili, je avtonomni živčni sistem razdeljen na dva različna dela: simpatični živčni sistem in parasimpatični živčni sistem. Pomembno je razumeti, kako ta dva sistema delujeta, da bi ugotovili, kako vplivata na telo, ob upoštevanju, da oba sistema delujeta v sinergiji za vzdrževanje homeostaze v telesu.
Tako simpatični kot parasimpatični živci sproščajo nevrotransmiterje, predvsem norepinefrin in epinefrin za simpatični živčni sistem ter acetilholin za parasimpatični živčni sistem.
Ti nevrotransmitorji (imenovani tudi kateholamini) prenašajo živčne signale skozi vrzeli (sinapse), ki nastanejo, ko se živec poveže z drugimi živci, celicami ali organi. Nato nevrotransmiterji, ki se nanašajo na simpatična receptorska mesta ali parasimpatične receptorje na ciljnem organu, izvajajo svoj vpliv. To je poenostavljena različica funkcij avtonomnega živčnega sistema.

Kako je avtonomni živčni sistem nadzorovan?

ANS ni pod zavestnim nadzorom. Obstaja več centrov, ki igrajo vlogo pri nadzoru ANS:

Možganska skorja – predeli možganske skorje nadzorujejo homeostazo z uravnavanjem SNS, PNS in hipotalamusa.

Limbični sistem – Limbični sistem sestavljajo hipotalamus, amigdala, hipokampus in druge bližnje komponente. Te strukture ležijo na obeh straneh talamusa, tik pod možgani.

Hipotalamus je hipotalamični del diencefalona, ​​ki nadzoruje ANS. Območje hipotalamusa vključuje parasimpatična vagusna jedra in skupino celic, ki vodijo do simpatičnega sistema v hrbtenjači. Z interakcijo s temi sistemi hipotalamus nadzoruje prebavo, srčni utrip, potenje in druge funkcije.

Možgani debla – možgani debla delujejo kot povezava med hrbtenjačo in možgani. Senzorični in motorični nevroni potujejo skozi možgansko deblo, da posredujejo sporočila med možgani in hrbtenjačo. Možgansko deblo nadzoruje številne avtonomne funkcije PNS, vključno z dihanjem, srčnim utripom in krvnim tlakom.

Hrbtenjača - Na obeh straneh hrbtenjače sta dve verigi ganglijev. Zunanja vezja tvori parasimpatični živčni sistem, medtem ko vezja blizu hrbtenjače tvorijo simpatični element.

Kateri so receptorji avtonomnega živčnega sistema?

Aferentni nevroni, dendriti nevronov, ki imajo receptorske lastnosti, so visoko specializirani in sprejemajo samo določene vrste dražljajev. Zavestno ne čutimo impulzov iz teh receptorjev (mogoče z izjemo bolečine). Obstaja veliko senzoričnih receptorjev:

Fotoreceptorji - reagirajo na svetlobo
termoreceptorji - odzivajo se na spremembe temperature
Mehanoreceptorji – odzivajo se na raztezanje in pritisk (krvni tlak ali dotik)
Kemoreceptorji - odzivajo se na spremembe v notranji kemični sestavi telesa (tj. vsebnosti O2, CO2) raztopljenih kemikalij, občutkov okusa in vonja
Nociceptorji - odzivajo se na različne dražljaje, povezane s poškodbo tkiva (možgani interpretirajo bolečino)

Avtonomni (visceralni) motorični nevroni sinapse na nevronih, ki se nahajajo v ganglijih simpatičnega in parasimpatičnega živčnega sistema, neposredno inervirajo mišice in nekatere žleze. Tako lahko rečemo, da visceralni motorični nevroni posredno inervirajo gladke mišice arterij in srčno mišico. Avtonomni motorični nevroni delujejo tako, da povečajo SNS ali zmanjšajo PNS svoje aktivnosti v ciljnih tkivih. Poleg tega lahko avtonomni motorični nevroni še naprej delujejo, tudi če je njihova oskrba z živci poškodovana, čeprav v manjši meri.

Kje se nahajajo avtonomni nevroni živčnega sistema?

ANS je v bistvu sestavljen iz dveh vrst nevronov, povezanih v skupino. Jedro prvega nevrona se nahaja v centralnem živčnem sistemu (nevroni SNS izvirajo iz torakalne in ledvene regije hrbtenjače, nevroni PNS izvirajo iz kranialnih živcev in sakralne hrbtenjače). Aksoni prvega nevrona se nahajajo v avtonomnih ganglijih. Z vidika drugega nevrona se njegovo jedro nahaja v avtonomnem gangliju, medtem ko se aksoni drugih nevronov nahajajo v tarčnem tkivu. Dve vrsti velikanskih nevronov komunicirata z uporabo acetilholina. Vendar pa drugi nevron komunicira s ciljnim tkivom preko acetilholina (PNS) ali noradrenalina (SNS). Torej sta PNS in SNS povezana s hipotalamusom.

Sočutno Parasimpatikus
funkcijaZaščita telesa pred napadiZdravi, regenerira in neguje telo
Celoten učinekKatabolični (uniči telo)Anabolični (gradi telo)
Aktivacija organov in žlezMožgani, mišice, inzulin trebušne slinavke, ščitnica in nadledvične žlezeJetra, ledvice, encimi trebušne slinavke, vranica, želodec, tanko in debelo črevo
Povečanje hormonov in drugih snoviInsulin, kortizol in ščitnični hormonParatiroidni hormon, pankreasni encimi, žolč in drugi prebavni encimi
Aktivira telesne funkcijePoveča krvni tlak in krvni sladkor, poveča proizvodnjo toplotne energijeAktivira prebavo, imunski sistem in izločevalno funkcijo
Psihološke lastnostiStrah, krivda, žalost, jeza, svojevoljnost in agresivnostUmirjenost, zadovoljstvo in sprostitev
Dejavniki, ki aktivirajo ta sistemStres, strah, jeza, tesnoba, pretirano razmišljanje, povečana telesna aktivnostPočitek, spanje, meditacija, sprostitev in občutek prave ljubezni

Pregled avtonomnega živčnega sistema

Avtonomne funkcije živčnega sistema za vzdrževanje življenja imajo nadzor nad naslednjimi funkcijami/sistemi:

Srce (nadzor srčnega utripa s kontrakcijo, refraktorno stanje, srčna prevodnost)
Krvne žile (zoženje in širjenje arterij/ven)
Pljuča (sprostitev gladkih mišic bronhiolov)
prebavni sistem (gastrointestinalna gibljivost, proizvodnja sline, nadzor sfinktra, proizvodnja insulina v trebušni slinavki itd.)
Imunski sistem (zaviranje mastocitov)
Ravnovesje tekočin (zoženje ledvične arterije, izločanje renina)
Premer zenice (zoženje in širjenje zenice in ciliarne mišice)
potenje (spodbuja izločanje žlez znojnic)
Reproduktivni sistem (pri moških erekcija in ejakulacija; pri ženskah krčenje in sprostitev maternice)
Iz urinarnega sistema (sprostitev in kontrakcija mehurja in detruzorja, sfinktra sečnice)

ANS s svojima dvema vejama (simpatično in parasimpatično) nadzoruje porabo energije. Simpatikus je posrednik teh stroškov, parasimpatik pa ima splošno krepilno funkcijo. Glede na vse:

Simpatični živčni sistem povzroči pospešek telesnih funkcij (tj. srčni utrip in dihanje), ščiti srce, usmerja kri iz okončin v središče

Parasimpatični živčni sistem povzroči upočasnitev telesnih funkcij (tj. srčni utrip in dihanje), spodbuja zdravljenje, počitek in okrevanje ter usklajuje imunske odzive.

Zdravje je lahko prizadeto, če vpliv enega od teh sistemov ni vzpostavljen z drugim, kar ima za posledico moteno homeostazo. ANS vpliva na spremembe v telesu, ki so začasne, z drugimi besedami, telo se mora vrniti v osnovno stanje. Seveda ne bi smelo priti do hitrega odstopanja od izhodiščne homeostatske vrednosti, vendar se mora vrnitev na prvotno raven zgoditi pravočasno. Ko je en sistem trmasto aktiviran (povišan tonus), lahko trpi zdravje.
Oddelki avtonomnega sistema so zasnovani tako, da si nasprotujejo (in tako uravnotežijo). Na primer, ko simpatični živčni sistem začne delovati, parasimpatični živčni sistem začne delovati, da simpatični živčni sistem vrne na prvotno raven. Tako ni težko razumeti, da lahko stalno delovanje enega oddelka povzroči stalno zmanjšanje tona v drugem, kar lahko privede do slabega zdravja. Ravnovesje med tema dvema je bistveno za zdravje.
Parasimpatični živčni sistem se hitreje odzove na spremembe kot simpatični živčni sistem. Zakaj smo razvili to pot? Predstavljajte si, če ga ne bi razvili: vpliv stresa povzroči tahikardijo, če se parasimpatični sistem takoj ne začne upirati, potem se poveča srčni utrip, lahko srčni utrip še naprej narašča do nevarnega ritma, kot je ventrikularna fibrilacija. Ker se parasimpatik lahko tako hitro odzove, do takšne nevarne situacije ne more priti. Parasimpatik je prvi, ki nakazuje spremembe zdravstvenega stanja v telesu. Parasimpatični sistem je glavni dejavnik, ki vpliva na dihalno aktivnost. V zvezi s srcem se parasimpatična živčna vlakna sinapsirajo globoko v srčni mišici, medtem ko simpatična živčna vlakna sinapsirajo na površini srca. Tako je parasimpatik bolj občutljiv na poškodbe srca.

Prenos avtonomnih impulzov

Nevroni ustvarjajo in širijo akcijske potenciale vzdolž aksonov. Nato signalizirajo prek sinapse s sproščanjem kemikalij, imenovanih nevrotransmiterji, ki stimulirajo odziv v drugi efektorski celici ali nevronu. Ta proces lahko vodi do stimulacije ali zaviranja gostiteljske celice, odvisno od vpletenosti nevrotransmiterjev in receptorjev.

Širjenje vzdolž aksona, širjenje potenciala vzdolž aksona je električno in nastane z izmenjavo + ionov skozi aksonsko membrano natrijevih (Na +) in kalijevih (K +) kanalčkov. Posamezni nevroni ustvarijo enak potencial po prejemu vsakega dražljaja in vodijo potencial s fiksno hitrostjo vzdolž aksona. Hitrost je odvisna od premera aksona in tega, kako močno je mieliniziran - hitrost je večja v mieliniziranih vlaknih, ker je akson izpostavljen v rednih intervalih (Ranvierjeva vozlišča). Impulz "skoči" iz enega vozlišča v drugega in preskoči mielinizirane odseke.
Prenos je kemični prenos, ki je posledica sproščanja specifičnih nevrotransmiterjev iz terminala (živčnega končiča). Ti nevrotransmitorji difundirajo čez sinapsno špranjo in se vežejo na specifične receptorje, ki so pritrjeni na efektorsko celico ali sosednji nevron. Odziv je lahko ekscitatorni ali inhibitorni, odvisno od receptorja. Interakcija mediator-receptor se mora zgoditi in končati hitro. To omogoča večkratno in hitro aktivacijo receptorjev. Nevrotransmiterje je mogoče "ponovno uporabiti" na enega od treh načinov.

Ponovni privzem – nevrotransmiterji se hitro črpajo nazaj v presinaptične živčne končiče
Uničenje – nevrotransmiterje uničijo encimi, ki se nahajajo v bližini receptorjev
Difuzija – nevrotransmiterji lahko difundirajo v okolico in se sčasoma odstranijo

Receptorji – Receptorji so beljakovinski kompleksi, ki pokrivajo celično membrano. Večina interagira predvsem s postsinaptičnimi receptorji, nekateri pa se nahajajo na presinaptičnih nevronih, kar omogoča natančnejši nadzor sproščanja nevrotransmiterjev. V avtonomnem živčnem sistemu sta dva glavna nevrotransmitorja:

Acetilholin je glavni nevrotransmiter avtonomnih presinaptičnih vlaken, postsinaptičnih parasimpatičnih vlaken.
Norepinefrin je mediator večine postsinaptičnih simpatičnih vlaken.

parasimpatični sistem

Odgovor je "počitek in asimilacija".

Poveča pretok krvi v prebavilih, kar prispeva k zadovoljevanju številnih presnovnih potreb organov prebavil.
Zoži bronhiole, ko se raven kisika normalizira.
Nadzoruje srce, dele srca prek vagusnega živca in pomožnih živcev torakalne hrbtenjače.
Zoži zenico, omogoča nadzor vida na blizu.
Spodbuja proizvodnjo žlez slinavk in pospešuje peristaltiko za pomoč pri prebavi.
Sprostitev/krčenje maternice in erekcija/ejakulacija pri moških

Da bi razumeli delovanje parasimpatičnega živčnega sistema, bi bilo koristno uporabiti primer iz resničnega življenja:
Moški spolni odziv je pod neposrednim nadzorom centralnega živčnega sistema. Erekcijo nadzira parasimpatični sistem preko ekscitatornih poti. Vzbujevalni signali izvirajo iz možganov prek misli, vida ali neposredne stimulacije. Ne glede na izvor živčnega signala se živci penisa odzovejo s sproščanjem acetilholina in dušikovega oksida, kar nato pošlje signal gladkim mišicam penisnih arterij, da se sprostijo in napolnijo s krvjo. Ta niz dogodkov vodi do erekcije.

Simpatični sistem

Odziv na boj ali beg:

Stimulira žleze znojnice.
Zoži periferne krvne žile, usmerja kri v srce, kjer je to potrebno.
Poveča prekrvavitev skeletnih mišic, ki so morda potrebne za delo.
Razširitev bronhiolov v pogojih nizke vsebnosti kisika v krvi.
Zmanjšan pretok krvi v trebuh, zmanjšana peristaltika in prebavna aktivnost.
sproščanje zalog glukoze iz jeter, kar povečuje raven glukoze v krvi.

Tako kot v razdelku o parasimpatičnem sistemu je koristno pogledati primer iz resničnega življenja, da bi razumeli, kako delujejo funkcije simpatičnega živčnega sistema:
Ekstremno visoka temperatura je stres, ki smo ga doživeli mnogi izmed nas. Ko smo izpostavljeni visokim temperaturam, se naše telo odzove na naslednji način: toplotni receptorji prenašajo impulze v simpatične kontrolne centre v možganih. Zaviralna sporočila se pošiljajo vzdolž simpatičnih živcev do kožnih krvnih žil, ki se kot odgovor razširijo. Ta dilatacija krvnih žil poveča pretok krvi na površino telesa, tako da se lahko toplota izgubi zaradi sevanja s površine telesa. Poleg širjenja kožnih žil se telo na visoke temperature odzove tudi s potenjem. To doseže s povišanjem telesne temperature, ki jo zaznava hipotalamus, ki preko simpatičnih živcev pošlje signal žlezam znojnicam, da povečajo nastajanje znoja. Toplota se izgubi z izhlapevanjem nastalega znoja.

avtonomni nevroni

Nevroni, ki prevajajo impulze iz centralnega živčnega sistema, so znani kot eferentni (motorični) nevroni. Od somatskih motoričnih nevronov se razlikujejo po tem, da eferentni nevroni niso pod zavestnim nadzorom. Somatski nevroni pošiljajo aksone v skeletne mišice, ki so običajno pod zavestnim nadzorom.

Visceralni eferentni nevroni so motorični nevroni, njihova naloga je prevajanje impulzov do srčne mišice, gladkih mišic in žlez. Lahko izvirajo iz možganov ali hrbtenjače (CNS). Oba visceralna eferentna nevrona zahtevata prevodnost iz možganov ali hrbtenjače do ciljnega tkiva.

Preganglijski (presinaptični) nevroni - celično telo nevrona se nahaja v sivi snovi hrbtenjače ali možganov. Konča se v simpatičnem ali parasimpatičnem gangliju.

Preganglijska avtonomna vlakna - lahko izvirajo iz zadnjih možganov, srednjih možganov, v torakalnem delu hrbtenjače ali na ravni četrtega sakralnega segmenta hrbtenjače. Avtonomne ganglije lahko najdemo v glavi, vratu ali trebuhu. Tudi verige avtonomnih ganglijev potekajo vzporedno na vsaki strani hrbtenjače.

Postganglijsko (postsinaptično) celično telo nevrona se nahaja v avtonomnem gangliju (simpatiku ali parasimpatiku). Nevron se konča v visceralni strukturi (tarčno tkivo).

Kjer izvirajo preganglijska vlakna in se srečajo avtonomni gangliji, pomaga pri razlikovanju med simpatičnim in parasimpatičnim živčnim sistemom.

Oddelki avtonomnega živčnega sistema

Povzetek razdelkov VNS:

Sestavljen je iz eferentnih vlaken notranjih organov (motor).

Razdeljen na simpatični in parasimpatični del.

Simpatični nevroni osrednjega živčevja izstopajo preko hrbteničnih živcev, ki se nahajajo v ledvenem/torakalnem predelu hrbtenjače.

Parasimpatični nevroni zapustijo CŽS skozi kranialne živce, pa tudi hrbtenične živce, ki se nahajajo v sakralni hrbtenjači.

Pri prenosu živčnega impulza vedno sodelujeta dva nevrona: presinaptični (preganglijski) in postsinaptični (postganglijski).

Simpatični preganglijski nevroni so relativno kratki; postganglijski simpatični nevroni so relativno dolgi.

Parasimpatični preganglijski nevroni so razmeroma dolgi, postganglijski parasimpatični nevroni so relativno kratki.

Vsi nevroni ANS so adrenergični ali holinergični.

Holinergični nevroni uporabljajo acetilholin (ACh) kot svoj nevrotransmiter (vključno z: preganglijskimi nevroni odsekov SNS in PNS, vsemi postganglijskimi nevroni odsekov PNS in postganglijskimi nevroni odsekov SNS, ki delujejo na žleze znojnice).

Adrenergični nevroni uporabljajo norepinefrin (NA) kot njihovi nevrotransmiterji (vključno z vsemi postganglijskimi nevroni SNS razen tistih, ki delujejo na žleze znojnice).

nadledvične žleze

Nadledvične žleze, ki se nahajajo nad vsako ledvico, so znane tudi kot nadledvične žleze. Nahajajo se približno na ravni 12. torakalnega vretenca. Nadledvične žleze so sestavljene iz dveh delov, površinske plasti, skorje, in notranje, medule. Oba dela proizvajata hormone: zunanja skorja proizvaja aldosteron, androgen in kortizol, medtem ko medula proizvaja predvsem epinefrin in norepinefrin. Medula sprošča epinefrin in norepinefrin, ko se telo odzove na stres (tj. aktivira se SNS) neposredno v krvni obtok.
Celice medule nadledvične žleze izhajajo iz istega embrionalnega tkiva kot simpatični postganglijski nevroni, zato je medula povezana s simpatičnim ganglijem. Možganske celice inervirajo simpatična preganglijska vlakna. Kot odgovor na živčno razburjenje medula sprošča adrenalin v kri. Učinki epinefrina so podobni noradrenalinu.
Hormoni, ki jih proizvajajo nadledvične žleze, so ključni za normalno zdravo delovanje telesa. Kortizol, ki se sprošča kot odziv na kronični stres (ali povečan simpatični tonus), lahko škoduje telesu (npr. zviša krvni tlak, spremeni delovanje imunskega sistema). Če je telo dlje časa pod stresom, lahko pride do pomanjkanja ravni kortizola (utrujenost nadledvične žleze), kar povzroči nizek krvni sladkor, prekomerno utrujenost in bolečine v mišicah.

Parasimpatični (kraniosakralni) oddelek

Oddelek parasimpatičnega avtonomnega živčnega sistema se pogosto imenuje kraniosakralni oddelek. To je posledica dejstva, da se celična telesa preganglijskih nevronov nahajajo v jedrih možganskega debla, pa tudi v stranskih rogovih hrbtenjače in od 2. do 4. sakralnega segmenta hrbtenjače, zato je izraz kraniosakralni se pogosto uporablja za označevanje parasimpatičnega področja.

Parasimpatični kranialni izhod:
Sestavljen je iz mieliniziranih preganglijskih aksonov, ki izhajajo iz možganskega debla v kranialnih živcih (lll, Vll, lX in X).
Ima pet komponent.
Največji je vagusni živec (X), ki vodi preganglijska vlakna, vsebuje približno 80% celotnega odtoka.
Aksoni se končajo na koncu ganglijev v stenah tarčnih (efektorskih) organov, kjer se sinapsirajo z ganglijskimi nevroni.

Parasimpatično sakralno sproščanje:
Sestavljen je iz mieliniziranih preganglijskih aksonov, ki nastanejo v sprednjih koreninah 2. do 4. sakralnega živca.
Skupaj tvorijo medenične splanhnične živce z ganglijskimi nevroni, ki se sinapsirajo v stenah reproduktivnih/izločevalnih organov.

Funkcije avtonomnega živčnega sistema

Trije mnemonični dejavniki (strah, boj ali beg) olajšajo napovedovanje delovanja simpatičnega živčnega sistema. Ko se soočimo s situacijo močnega strahu, tesnobe ali stresa, se telo odzove tako, da pospeši srčni utrip, poveča pretok krvi v vitalne organe in mišice, upočasni prebavo, spremeni naš vid, da lahko vidimo najbolje in številne druge spremembe, ki nam omogočajo hitro reagiranje v nevarnih ali stresnih situacijah. Te reakcije so nam omogočile preživetje kot vrsta tisoče let.
Kot se pogosto zgodi s človeškim telesom, je simpatični sistem popolnoma uravnotežen s parasimpatičnim sistemom, ki vrne naš sistem v normalno stanje, ko se aktivira simpatični oddelek. Parasimpatični sistem ne le vzpostavlja ravnovesje, ampak opravlja tudi druge pomembne funkcije, reprodukcijo, prebavo, počitek in spanje. Vsak del uporablja različne nevrotransmiterje za izvajanje dejavnosti - v simpatičnem živčnem sistemu sta izbrana nevrotransmiterja norepinefrin in epinefrin, medtem ko parasimpatični del za opravljanje svojih nalog uporablja acetilholin.

Nevrotransmitorji avtonomnega živčnega sistema


Ta tabela opisuje glavne nevrotransmiterje iz simpatičnega in parasimpatičnega oddelka. Upoštevati je treba nekaj posebnih situacij:

Nekatera simpatična vlakna, ki inervirajo znojne žleze in krvne žile v skeletnih mišicah, izločajo acetilholin.
Celice medule nadledvične žleze so tesno povezane s postganglionskim simpatičnim nevronom; izločajo epinefrin in norepinefrin, prav tako postganglijski simpatični nevroni.

Receptorji avtonomnega živčnega sistema

Naslednja tabela prikazuje receptorje ANS, vključno z njihovimi lokacijami
Receptorji Oddelki VNS Lokalizacija Adrenergični in holinergični
Nikotinski receptorjiParasimpatikusANS (parasimpatični in simpatični) gangliji; mišična celicaholinergičen
Muskarinski receptorji (M2, M3, ki vplivajo na srčno-žilno aktivnost)ParasimpatikusM-2 so lokalizirani v srcu (z delovanjem acetilholina); M3 - najdemo ga v arterijskem drevesu (dušikov oksid)holinergičen
Alfa-1 receptorjiSočutnovečinoma v krvnih žilah; večinoma se nahaja postsinaptično.Adrenergičen
Alfa-2 receptorjiSočutnoPresinaptično lokaliziran na živčnih končičih; lokaliziran tudi distalno od sinaptične špranjeAdrenergičen
Beta-1 receptorjiSočutnolipociti; prevodni sistem srcaAdrenergičen
Beta-2 receptorjiSočutnonahaja se predvsem na arterijah (koronarne in skeletne mišice)Adrenergičen

Agonisti in antagonisti

Da bi razumeli, kako nekatera zdravila vplivajo na avtonomni živčni sistem, je treba opredeliti nekaj izrazov:

Simpatični agonist (simpatikomimetik) - zdravilo, ki stimulira simpatični živčni sistem.
Simpatični antagonist (simpatikolitik) - zdravilo, ki zavira simpatični živčni sistem.
Parasimpatični agonist (parasimpatomimetik) - zdravilo, ki stimulira parasimpatični živčni sistem.
Parasimpatični antagonist (parasimpatolitik) - zdravilo, ki zavira parasimpatični živčni sistem.

(Eden od načinov za ohranjanje neposrednih izrazov je razmišljanje o priponi - mimetic pomeni "posnemati", z drugimi besedami, posnema dejanje, Lytic običajno pomeni "uničenje", tako da lahko razmišljate o priponi - lytic kot o zaviranju ali uničevanju delovanje zadevnega sistema).

Odziv na adrenergično stimulacijo

Adrenergične odzive v telesu spodbujajo spojine, ki so kemično podobne adrenalinu. Norepinefrin, ki se sprošča iz simpatičnih živčnih končičev, in epinefrin (adrenalin) v krvi sta najpomembnejša adrenergična prenašalca. Adrenergični stimulansi imajo lahko ekscitatorne in zaviralne učinke, odvisno od vrste receptorja na efektorskih (tarčnih) organih:
Vpliv na ciljni organ Stimulativno ali zaviralno delovanje
širjenje zenicstimuliran
Zmanjšano izločanje slinezaviral
Povišan srčni utripstimuliran
Povečanje minutnega volumna srcastimuliran
Povečanje stopnje dihanjastimuliran
bronhodilatacijazaviral
Zvišanje krvnega tlakastimuliran
Zmanjšana gibljivost/izločanje prebavnega sistemazaviral
Krčenje notranjega rektalnega sfinktrastimuliran
Sprostitev gladkih mišic mehurjazaviral
Krčenje notranjega sfinktra sečnicestimuliran
Stimulacija razgradnje lipidov (lipoliza)stimuliran
Stimulacija razgradnje glikogenastimuliran

Razumevanje treh dejavnikov (strah, boj ali beg) vam lahko pomaga predstavljati odgovor, ki ga lahko pričakujete. Na primer, ko se znajdete v grozeči situaciji, je logično, da se bosta vaš srčni utrip in krvni tlak zvišala, prišlo bo do razgradnje glikogena (za zagotovitev potrebne energije) in hitrost dihanja se bo povečala. Vse to so stimulativni učinki. Po drugi strani pa, če ste soočeni z grozečo situacijo, prebava ne bo prioriteta, zato je ta funkcija potlačena (inhibirana).

Odziv na holinergično stimulacijo

Koristno je vedeti, da je parasimpatična stimulacija nasproten učinku simpatične stimulacije (vsaj na organih, ki imajo dvojno inervacijo - vendar vedno obstajajo izjeme od vsakega pravila). Primer izjeme so parasimpatična vlakna, ki inervirajo srce – inhibicija povzroči upočasnitev srčnega utripa.

Dodatna dejanja za oba razdelka

Žleze slinavke so pod vplivom simpatičnega in parasimpatičnega oddelka ANS. Simpatični živci spodbujajo zoženje krvnih žil v celotnem prebavnem traktu, kar ima za posledico zmanjšan pretok krvi v žleze slinavke, kar povzroči gostejšo slino. Parasimpatični živci spodbujajo izločanje vodene sline. Tako oba oddelka delujeta različno, v osnovi pa se dopolnjujeta.

Skupni vpliv obeh oddelkov

Sodelovanje med simpatičnim in parasimpatičnim delom ANS je najbolje vidno v urinskem in reproduktivnem sistemu:

razmnoževalni sistem simpatična vlakna spodbujajo ejakulacijo sperme in refleksno peristaltiko pri ženskah; parasimpatična vlakna povzročajo vazodilatacijo, kar končno vodi do erekcije penisa pri moških in klitorisa pri ženskah
urinarni sistem simpatična vlakna spodbujajo refleks uriniranja s povečanjem tonusa mehurja; parasimpatični živci spodbujajo krčenje mehurja

Organi brez dvojne inervacije

Večino telesnih organov inervirajo živčna vlakna iz simpatičnega in parasimpatičnega živčnega sistema. Obstaja nekaj izjem:

Medula nadledvične žleze
žleze znojnice
(arrector Pili) mišica, ki dviguje las
večina krvnih žil

Te organe/tkiva oživčujejo samo simpatična vlakna. Kako telo uravnava njihovo delovanje? Telo doseže nadzor s povečanjem ali zmanjšanjem tonusa simpatičnih vlaken (hitrost vzbujanja). Z nadzorovanjem stimulacije simpatičnih vlaken je mogoče uravnavati delovanje teh organov.

Stres in ANS

Ko je oseba v nevarni situaciji, se sporočila iz senzoričnih živcev prenašajo v možgansko skorjo in limbični sistem ("čustveni" možgani) ter v hipotalamus. Sprednji del hipotalamusa stimulira simpatični živčni sistem. Podolgovata medula vsebuje centre, ki nadzorujejo številne funkcije prebavnega, kardiovaskularnega, pljučnega, reproduktivnega in urinarnega sistema. Živec vagus (ki ima senzorična in motorična vlakna) zagotavlja senzorični vnos v te centre preko svojih aferentnih vlaken. Sama medula oblongata je regulirana s hipotalamusom, možgansko skorjo in limbičnim sistemom. Tako obstaja več področij, ki sodelujejo pri odzivu telesa na stres.
Ko je oseba izpostavljena ekstremnemu stresu (grozljivi situaciji, ki se zgodi brez opozorila, kot je pogled na divjo žival, ki vas bo napadla), lahko simpatični živčni sistem popolnoma ohromi, tako da njegove funkcije popolnoma prenehajo delovati. Oseba lahko zamrzne na mestu in se ne more premakniti. Lahko izgubi nadzor nad svojim mehurjem. To je posledica ogromnega števila signalov, ki jih morajo možgani »razvrstiti«, in ustreznega ogromnega navala adrenalina. Na srečo večino časa nismo podvrženi tolikšnemu stresu in naš avtonomni živčni sistem deluje tako, kot mora!

Očitne okvare, povezane z avtonomno udeležbo

Obstajajo številne bolezni/stanja, ki so posledica disfunkcije avtonomnega živčnega sistema:

ortostatska hipotenzija- simptomi vključujejo omotico/omoglavost s spremembami položaja (tj. prehod iz sedečega v stoječega), omedlevico, motnje vida in včasih slabost. Včasih je vzrok za to, da baroreceptorji ne zaznavajo nizkega krvnega tlaka in se nanj odzivajo zaradi kopičenja krvi v nogah.

Hornerjev sindrom Simptomi vključujejo zmanjšano potenje, povešene veke in zoženje zenice, ki prizadene eno stran obraza. To je posledica dejstva, da so simpatični živci, ki prehajajo v oči in obraz, poškodovani.

Bolezen– Hirschsprung se imenuje prirojeni megakolon, ta motnja ima povečano debelo črevo in hudo zaprtje. To je posledica odsotnosti parasimpatičnih ganglijev v steni debelega črevesa.

Vazovagalna sinkopa– pogost vzrok za omedlevico, vazovagalna sinkopa, se pojavi, ko se ANS nenormalno odzove na sprožilec (zaskrbljeni pogledi, napenjanje za odvajanje blata, dolgotrajno stanje) z upočasnitvijo srčnega utripa in širjenjem krvnih žil v nogah, omogoča kopičenje krvi v spodnjih okončinah, kar povzroči hiter padec krvnega tlaka.

Raynaudov fenomen Ta motnja pogosto prizadene mlade ženske, kar povzroči spremembe v barvi prstov na rokah in nogah ter včasih ušes in drugih delov telesa. To je posledica ekstremne vazokonstrikcije perifernih krvnih žil, ki je posledica hiperaktivacije simpatičnega živčnega sistema. Pogosto se to zgodi zaradi stresa in mraza.

spinalni šok Spinalni šok, ki ga povzroči huda travma ali poškodba hrbtenjače, lahko povzroči avtonomno disrefleksijo, za katero so značilni znojenje, huda hipertenzija in izguba nadzora nad črevesjem ali mehurjem kot posledica simpatične stimulacije pod nivojem poškodbe hrbtenjače, ki je ne zazna parasimpatični živčni sistem.

Avtonomna nevropatija

Avtonomne nevropatije so niz stanj ali bolezni, ki prizadenejo simpatične ali parasimpatične nevrone (ali včasih oboje). Lahko so dedne (od rojstva in prenesene od prizadetih staršev) ali pridobljene v poznejši starosti.
Avtonomni živčni sistem nadzoruje številne telesne funkcije, zato lahko avtonomne nevropatije povzročijo vrsto simptomov in znakov, ki jih je mogoče odkriti s fizičnim pregledom ali laboratorijskimi preiskavami. Včasih je prizadet samo en živec ANS, vendar morajo zdravniki paziti na simptome zaradi vpletenosti v druga področja ANS. Avtonomna nevropatija lahko povzroči veliko različnih kliničnih simptomov. Ti simptomi so odvisni od prizadetih živcev ANS.

Simptomi so lahko različni in lahko prizadenejo skoraj vse sisteme v telesu:

Pokrovni sistem - bleda koža, nezmožnost znojenja, prizadetost ene strani obraza, srbenje, hiperalgezija (preobčutljivost kože), suha koža, mrzla stopala, lomljivi nohti, poslabšanje simptomov ponoči, pomanjkanje poraščenosti na nogah

Srčno-žilni sistem - trepetanje (prekinitve ali izpuščeni utripi), tremor, zamegljen vid, omotica, zasoplost, bolečine v prsih, zvonjenje v ušesih, nelagodje v spodnjih okončinah, omedlevica.

Gastrointestinalni trakt - driska ali zaprtje, občutek sitosti po zaužitju majhnih količin (prezgodnja sitost), težave pri požiranju, urinska inkontinenca, zmanjšano slinjenje, pareza želodca, omedlevica med uporabo stranišča, povečana gibljivost želodca, bruhanje (povezano z gastroparezo).

Genitourinarni sistem - erektilna disfunkcija, nezmožnost ejakulacije, nezmožnost doseganja orgazma (pri ženskah in moških), retrogradna ejakulacija, pogosto uriniranje, zastajanje urina (prelivanje mehurja), urinska inkontinenca (stresna ali urinska inkontinenca), nokturija, enureza, nepopolno praznjenje mehurček mehurja.

Dihalni sistem - zmanjšan odziv na holinergični dražljaj (bronhostenoza), oslabljen odziv na nizko raven kisika v krvi (srčni utrip in učinkovitost izmenjave plinov)

Živčni sistem - pekoč občutek v nogah, nezmožnost uravnavanja telesne temperature

Vidni sistem – zamegljen/starajoči se vid, fotofobija, tubularni vid, zmanjšano solzenje, težave s fokusiranjem, izguba papil sčasoma

Vzroki za avtonomno nevropatijo so lahko povezani s številnimi boleznimi/stanji po uporabi zdravil, ki se uporabljajo za zdravljenje drugih bolezni ali posegov (npr. operacije):

Alkoholizem - kronična izpostavljenost etanolu (alkoholu) lahko povzroči motnje aksonskega transporta in poškodbe lastnosti citoskeleta. Dokazano je, da je alkohol toksičen za periferne in avtonomne živce.

Amiloidoza - v tem stanju se netopne beljakovine odlagajo v različnih tkivih in organih; avtonomna disfunkcija je pogosta pri zgodnji dedni amiloidozi.

Avtoimunske bolezni – akutna intermitentna in obstojna porfirija, Holmes-Adiejev sindrom, Rossov sindrom, multipli mielom in POTS (sindrom posturalne ortostatske tahikardije) so primeri bolezni, katerih vzrok je domnevni avtoimunski dejavnik. Imunski sistem napačno identificira telesna tkiva kot tuja in jih poskuša uničiti, kar povzroči obsežno poškodbo živcev.

Diabetična nevropatija se običajno pojavi pri sladkorni bolezni, prizadene tako senzorične kot motorične živce, sladkorna bolezen pa je najpogostejši vzrok LN.

Multipla sistemska atrofija je nevrološka motnja, ki povzroči degeneracijo živčnih celic, kar povzroči spremembe v avtonomni funkciji ter težave z gibanjem in ravnotežjem.

Poškodba živcev – živci se lahko poškodujejo zaradi travme ali operacije, kar povzroči avtonomno disfunkcijo

Zdravila – Zdravila, ki se terapevtsko uporabljajo za zdravljenje različnih stanj, lahko vplivajo na ANS. Spodaj je nekaj primerov:

Zdravila, ki povečajo aktivnost simpatičnega živčnega sistema (simpatikomimetiki): amfetamini, zaviralci monoaminooksidaze (antidepresivi), beta-adrenergični stimulansi.
Zdravila, ki zmanjšujejo aktivnost simpatičnega živčnega sistema (simpatikolitiki): zaviralci alfa in beta (tj. metoprolol), barbiturati, anestetiki.
Zdravila, ki povečajo parasimpatično aktivnost (parasimpatomimetiki): antiholinesteraza, holinomimetiki, reverzibilni zaviralci karbamata.
Zdravila, ki zmanjšujejo aktivnost parasimpatikusa (parasimpatolitiki): antiholinergiki, pomirjevala, antidepresivi.

Očitno ljudje ne morejo nadzorovati številnih dejavnikov tveganja, ki prispevajo k avtonomni nevropatiji (tj. dednih vzrokov za VN). Sladkorna bolezen daleč največ prispeva k VL. in postavlja ljudi s to boleznijo v visoko tveganje za VL. Diabetiki lahko zmanjšajo tveganje za razvoj LN s skrbnim spremljanjem krvnega sladkorja, da preprečijo poškodbe živcev. Tveganje za nastanek lahko povečajo tudi kajenje, redno uživanje alkohola, hipertenzija, hiperholesterolemija (visok holesterol v krvi) in debelost, zato je treba te dejavnike čim bolj nadzorovati, da zmanjšamo tveganje.

Zdravljenje avtonomne disfunkcije je v veliki meri odvisno od vzroka LN. Kadar zdravljenje osnovnega vzroka ni mogoče, bodo zdravniki poskusili z različnimi načini zdravljenja za ublažitev simptomov:

Pokrovni sistem - srbenje (pruritis) lahko zdravite z zdravili ali kožo navlažite, suhost je lahko glavni vzrok za srbenje; kožno hiperalgezijo je mogoče zdraviti z zdravili, kot je gabapentin, zdravilo za zdravljenje nevropatije in živčnih bolečin.

Srčno-žilni sistem – simptome ortostatske hipotenzije lahko izboljšamo z nošenjem kompresijskih nogavic, večjim vnosom tekočine, večjo količino soli v prehrani in zdravili za uravnavanje krvnega tlaka (npr. fludrokortizon). Tahikardijo je mogoče nadzorovati z zaviralci beta. Bolnikom je treba svetovati, naj se izogibajo nenadnim spremembam stanja.

Gastrointestinalni sistem - bolnikom se lahko svetuje, naj jedo pogosto in v majhnih porcijah, če imajo gastroparezo. Zdravila so lahko včasih v pomoč pri povečanju mobilnosti (npr. Raglan). Povečanje količine vlaknin v vaši prehrani lahko pomaga pri zaprtju. Preusposabljanje črevesja je včasih tudi koristno za zdravljenje težav s črevesjem. Antidepresivi včasih pomagajo pri driski. Prehrana z nizko vsebnostjo maščob in veliko vlaknin lahko izboljša prebavo in zaprtje. Diabetiki si morajo prizadevati za normalizacijo krvnega sladkorja.

Genitourinarni – Trening mehurja, zdravila za prekomerno delovanje sečnega mehurja, intermitentna kateterizacija (ki se uporablja za popolno izpraznitev mehurja, ko je nepopolno praznjenje mehurja težava) in zdravila za erektilno disfunkcijo (tj. Viagra) se lahko uporabljajo za zdravljenje spolnih težav.

Težave z vidom – včasih so predpisana zdravila za zmanjšanje izgube vida.

Osrednji živčni sistem osebe nadzoruje dejavnosti svojega telesa in je razdeljen na več oddelkov. Možgani pošiljajo in sprejemajo signale iz telesa in po njihovi obdelavi imajo informacije o procesih. Živčni sistem delimo na avtonomni in somatski živčni sistem.

Razlike med avtonomnim in somatskim živčnim sistemom

somatski živčni sistem uravnava človeška zavest in lahko nadzoruje aktivnost skeletnih mišic. Vse komponente človekove reakcije na zunanje dejavnike so pod nadzorom možganskih hemisfer. Zagotavlja senzorične in motorične reakcije osebe, nadzoruje njihovo vzbujanje in zaviranje.

avtonomni živčni sistem nadzoruje periferno aktivnost telesa in ni pod nadzorom zavesti. Zanj je značilna avtonomija in generalizirani učinki na telo v popolni odsotnosti zavesti. Eferentna inervacija notranjih organov omogoča nadzor presnovnih procesov v telesu in zagotavljanje trofičnih procesov skeletnih mišic, receptorjev, kože in notranjih organov.

Zgradba vegetativnega sistema

Delo avtonomnega živčnega sistema nadzira hipotalamus, ki se nahaja v centralnem živčnem sistemu. Avtonomni živčni sistem ima metasegmentno strukturo. Njegovi centri so v možganih, hrbtenjači in možganski skorji. Periferne odseke tvorijo debla, gangliji, pleksusi.

V avtonomnem živčnem sistemu so:

  • Sočutno. Njegovo središče se nahaja v torakolumbalnem predelu hrbtenjače. Zanj so značilni paravertebralni in prevertebralni gangliji ANS.
  • Parasimpatikus. Njegovi centri so koncentrirani v srednji in medulli oblongati, sakralni hrbtenjači. večinoma intramuralno.
  • Metasimpatična. Inervira gastrointestinalni trakt, krvne žile, notranje organe telesa.

Vključuje:

  1. Jedra živčnih centrov, ki se nahajajo v možganih in hrbtenjači.
  2. Vegetativni gangliji, ki se nahajajo na obrobju.

Refleksni lok avtonomnega živčnega sistema

Refleksni lok avtonomnega živčnega sistema je sestavljen iz treh povezav:

  • občutljivo ali aferentno;
  • interkalarni ali asociativni;
  • efektor.

Njihova interakcija se izvaja brez sodelovanja dodatnih interkalarnih nevronov, kot v refleksnem loku centralnega živčnega sistema.

občutljiva povezava

Senzorični člen se nahaja v spinalnem gangliju. Ta ganglij ima živčne celice, oblikovane v skupinah, njihov nadzor pa izvajajo jedra osrednjih možganov, možganske hemisfere in njihove strukture.

Občutljivo vez predstavljajo delno unipolarne celice, ki imajo en vhodni ali izhodni akson in pripadajo spinalnim ali kranialnim vozlom. Kot tudi vozlišča vagusnih živcev, ki imajo strukturo, podobno celicam hrbtenice. Ta povezava vključuje Dogelove celice tipa II, ki so sestavni deli avtonomnih ganglijev.

vstavi povezavo

Interkalarna povezava v avtonomnem živčnem sistemu služi za prenos skozi nižje živčne centre, ki so avtonomni gangliji, in to prek sinaps. Nahaja se v stranskih rogovih hrbtenjače. Neposredna povezava iz aferentne povezave s preganglionskim nevronom za njihovo povezavo ni, obstaja najkrajša pot od aferentnega nevrona do asociativnega in od njega do preganglionskega nevrona. Prenos signalov in iz aferentnih nevronov v različnih centrih se izvaja z različnim številom interkalarnih nevronov.

Na primer, v loku spinalnega avtonomnega refleksa med senzorično in efektorsko povezavo so tri sinapse, od katerih se dve nahajata v in ena v vegetativnem vozlu, v katerem se nahaja eferentni nevron.

Eferentna povezava

Eferentno povezavo predstavljajo efektorski nevroni, ki se nahajajo v vegetativnih vozlih. Njihovi aksoni tvorijo nemielinizirana vlakna, ki skupaj z mešanimi živčnimi vlakni inervirajo notranje organe.

Loki se nahajajo v stranskih rogovih.

Struktura živčnega vozla

Ganglij je kopičenje živčnih celic, ki izgledajo kot nodularni podaljški debeline približno 10 mm. V svoji strukturi je vegetativni ganglij na vrhu prekrit s kapsulo vezivnega tkiva, ki znotraj organov tvori stromo ohlapnega vezivnega tkiva. Multipolarni nevroni, ki so zgrajeni iz zaokroženega jedra in velikih nukleolov, so sestavljeni iz enega eferentnega nevrona in več divergentnih aferentnih nevronov. Te celice so po vrsti podobne možganskim celicam in so motorične. Obdaja jih ohlapna lupina - glija plašča, ki ustvarja stalno okolje za živčno tkivo in zagotavlja polno delovanje živčnih celic.

Avtonomni ganglij ima difuzno razporeditev živčnih celic in številnih procesov, dendritov in aksonov.

Spinalni ganglij ima živčne celice, ki so razvrščene v skupine, njihova razporeditev pa je pogojena.

Avtonomne živčne ganglije delimo na:

  • Senzorični nevroni, ki se nahajajo blizu dorzalnega ali osrednjega dela možganov. Unipolarni nevroni, ki tvorijo ta ganglij, so aferentni ali aferentni proces. Služijo za aferentni prenos impulzov, njihovi nevroni pa med razvejanjem procesov tvorijo bifurkacijo. Ti procesi prenašajo informacije od periferije do osrednjega aferentnega nevrona - to je periferni proces, osrednji - od telesa nevrona do možganskega centra.
  • sestavljeni so iz eferentnih nevronov, glede na položaj pa jih imenujemo paravertebralni, prevertebralni.

Simpatični gangliji

Paravertebralne verige ganglijev se nahajajo vzdolž hrbtenice v simpatičnih deblih, ki potekajo v dolgi liniji od dna lobanje do kokciksa.

Prevertebralni živčni pleksusi so bližje notranjim organom, njihova lokalizacija pa je koncentrirana pred aorto. Tvorijo trebušni pleksus, ki je sestavljen iz solarnega, spodnjega in zgornjega mezenteričnega pleteža. Predstavljajo jih motorični adrenergični in inhibitorni holinergični nevroni. Prav tako povezavo med nevroni izvajajo preganglijski in postganglijski nevroni, ki uporabljajo mediatorja acetilholin in norepinefrin.

Intramuralni gangliji imajo tri vrste nevronov. Njihov opis je naredil ruski znanstvenik Dogel A.S., ki je pri preučevanju histologije nevronov avtonomnega živčnega sistema identificiral takšne nevrone kot eferentne celice z dolgimi aksoni prve vrste, enako dolge aferentne celice druge vrste in asociativne celice. tretje vrste.

Ganglijski receptorji

Aferentni nevroni opravljajo visoko specializirano funkcijo, njihova vloga pa je zaznavanje dražljajev. Takšni receptorji so mehanoreceptorji (odziv na raztezanje ali pritisk), fotoreceptorji, termoreceptorji, kemoreceptorji (odgovorni za reakcije v telesu, kemične vezi), nociceptorji (odgovor telesa na bolečinski dražljaj je poškodba kože in drugi).

V simpatičnih deblih ti receptorji preko refleksnega loka prenašajo informacije v centralni živčni sistem, ki služi kot signal o poškodbah ali motnjah v telesu, pa tudi za njegovo normalno delovanje.

Funkcije ganglijev

Vsak ganglij ima svojo lokacijo, oskrbo s krvjo in njegove funkcije so določene s temi parametri. Spinalni ganglij, ki ima inervacijo iz možganskih jeder, zagotavlja neposredno povezavo med procesi v telesu skozi refleksni lok. Iz teh strukturnih komponent hrbtenjače se inervirajo žleze, gladke mišice mišic notranjih organov. Signali, ki prihajajo skozi refleksni lok, so počasnejši kot v centralnem živčnem sistemu in jih v celoti uravnava avtonomni sistem, ima tudi trofično, vazomotorično funkcijo.

Da telo prejme potrebno energijo, je potreben cel kompleks zapletenih kemičnih reakcij - ta proces se imenuje presnova maščob ali lipidov. Če je ta motena, se maščobe zlorabljajo ali kopičijo v presežkih, kar vodi v razvoj različnih bolezni. Ena najpogostejših je ateroskleroza. Beta lipoproteini ali beta lipoproteini so snovi, ki so nujne pri nastanku te nevarne bolezni.

Zakaj so lipoproteini potrebni?

V človeški krvni plazmi je med drugimi sestavinami več vrst maščob in maščobam podobnih elementov. Vendar niso v prosti obliki, ampak so vedno povezani z nosilnim proteinom - apoproteinom. Takšne spojine imenujemo lipoproteini. Dovzetni so za raztapljanje v vodi in se zato lahko prosto gibljejo skupaj s krvnim obtokom po telesu. Kaj to pomeni?

Maščobne celice so lahko v sestavi takih spojin:

  1. Hilomikroni so največji elementi maščobe, sestavljeni so iz trigliceridov, holesterola, majhne količine beljakovin in fosfolipidov. Sintetizirajo se v tankem črevesu po prebavi hrane, bogate z maščobami. Nato vstopijo v krvni obtok, se prenesejo v jetra, kjer njegove celice opravijo nadaljnjo obdelavo in transformacijo. Hilomikroni nimajo aterogenih lastnosti – z drugimi besedami, ne povzročajo ateroskleroze. To je posledica njihove velike velikosti - to jim ne dovoljuje, da prodrejo skozi membrane žilnih celic.
  2. Prebeta, v lipoproteine, so lipoproteini nizke in zelo nizke gostote. Običajno izzovejo razvoj ateroskleroze. Vsebujejo do 45 % holesterola, so majhne velikosti in lahko prodrejo v žilne celice. Prenašajo delce maščobe v različne celice in organe. Na nek način so to zanje dobavitelji energije, a če so nekateri presnovni procesi moteni, postanejo dejavnik, ki izzove aterosklerozo.

Če je v krvi preveč lipoproteinov, se ti odlagajo na stene krvnih žil v obliki ohlapnih maščobnih oblog. Nato se usedline zgostijo, začnejo rasti in zamašijo svetlino žile – delno ali v celoti. Tako nastane aterosklerotična plošča - patologija, ki vodi do različnih zapletov s strani srca in krvnih žil, znatno poslabša dobro počutje osebe in celo povzroči njegovo smrt. Število plošč se ne izračuna v enotah, lahko jih je veliko. Da bi zmanjšali tveganje za aterosklerozo, zmanjšajte vnos živalskih maščob.

Obstajajo tudi alfa lipoproteini. Med vsemi maščobnimi delci so najmanjši in se razlikujejo po deskasti obliki. Sintetizirajo jih jetra, nato vstopijo v krvni obtok, kjer začnejo privlačiti delce maščobe z vseh površin. Ko je alfa lipoprotein popolnoma napolnjen z maščobnimi molekulami, postane njegova oblika sferična. Po tem se ponovno vrne v jetra in se pretvori v druge snovi. To so lipoproteini visoke gostote, ne škodijo krvnim žilam in jih pogosto imenujemo dober holesterol. Če pa se po rezultatih analiz zmanjšajo, najboljših posledic ne gre pričakovati.

Koga je treba testirati

Zvišanje ravni beta in prebet lipoproteinov je glavni predpogoj za nastanek aterosklerotičnega plaka. Če ima bolnik nagnjenost k aterosklerozi ali nagnjenost k boleznim srca in krvnih žil, mora redno spremljati raven teh snovi v krvi.

Krvni test za vsebnost beta lipoproteinov je priporočljiv v takih primerih:

  1. Če je bila pri načrtovanem ali naključnem pregledu bolnika ugotovljena povečana koncentracija holesterola v krvni plazmi. Da bi dobili popolno sliko o tem, kako poteka presnova lipidov v telesu bolnika, je predpisana analiza lipidnega spektra. Po prejemu rezultatov študije bo zdravnik priporočil potrebne ukrepe za prilagoditev prehrane, življenjskega sloga in po potrebi predpisal določena zdravila.
  2. Če je bolnik že imel diagnosticirano angino pektoris, koronarno srčno bolezen ali je prebolel miokardni infarkt.
  3. Če je prišlo do akutne motnje krvnega obtoka v možganih - možganska kap.
  4. Če ima bolnik patološko visok krvni tlak - miokardni infarkt.

Tudi ta analiza za nadzor stanja osebe se lahko predpiše tistim, ki so v nevarnosti ali imajo genetsko nagnjenost k patologijam srca in krvnih žil. V rizično skupino spadajo ljudje, starejši od štirideset let, vsi, ki imajo debelost ali sladkorno bolezen, redno uživajo alkohol ali kadijo.

Krvodajalstvo za beta lipoproteine ​​in skupni holesterol v krvi je priporočljivo za vse enkrat na pet let po dopolnjenem 25. letu.

Takšen ukrep vam omogoča, da pravočasno ugotovite možna odstopanja in preprečite razvoj resne patologije. V tem primeru bo dovolj samo prilagoditi prehrano in določiti zmerno telesno aktivnost. Če je oseba v nevarnosti, mora takšno analizo opraviti vsaj enkrat na dvanajst mesecev.

Priprava na analizo

Zelo pomembno je, da se pravilno pripravite na odvzem krvi za to študijo, sicer lahko dobite izkrivljeno sliko in zamudite začetek razvoja bolezni. Dejstvo je, da se raven beta lipoproteinov lahko spremeni pod vplivom različnih dejavnikov in ne kažejo vedno na prisotnost patologije. Povečajte koncentracijo teh spojin:

  1. Nosečnost. Ko ženska nosi otroka, se raven beta lipoproteinov v krvni plazmi poveča za 1,5-2 krat. Indikatorji se normalizirajo nekaj tednov po porodu. Če se to ne zgodi, bo bolnik potreboval dodaten pregled in verjetno ustrezno zdravljenje. Med nosečnostjo je povišana raven lipoproteinov normalen fiziološki pojav.
  2. Kajenje – vnos nikotina v telo spremeni sestavo krvi.
  3. Če je bila kri odvzeta, ko je oseba stala.
  4. Jemanje zdravil, ki vsebujejo hormone, anabolike.

Obstajajo tudi dejavniki, ki lahko nasprotno znižajo raven beta lipoproteinov v krvi in ​​​​s tem kršijo zanesljivost analize. Tej vključujejo:

  1. Telesna aktivnost pred odvzemom krvi.
  2. Vodoravni položaj med postopkom.
  3. Stroga prehrana, podhranjenost.
  4. Jemanje nekaterih zdravil, zlasti protiglivičnih sredstev ali tistih, ki vsebujejo estrogen, kolhicine, statine.

Zato je tako pomembno, da se pravilno pripravite na analizo in ne kršite zdravniških priporočil - običajno se takšna študija izvaja načrtovano, zdravnik pa daje vsa potrebna navodila. Priprava je naslednja:

  • dva tedna pred analizo je priporočljivo, da ne odstopate od običajnega načina življenja, da se držite prejšnje prehrane, da dobite zanesljivo sliko o tem, kaj se dogaja v telesu;
  • analiza za beta lipoproteine ​​ni podana, če je oseba pred kratkim imela resno bolezen;
  • Ne jejte ničesar neposredno pred odvzemom krvi. Zadnji obrok naj bo najkasneje osem ur pred analizo;
  • Zjutraj morate kri darovati samo na prazen želodec. Ne pijte čaja, kave, sokov ali vode s plinom;
  • ne kadite vsaj pol ure pred odvzemom krvi;
  • pred analizo morate nekaj minut mirno sedeti. Kri se daje strogo v sedečem položaju, vzame se iz vene.

Seveda nihče ni imun pred nadzorom laboratorijskega pomočnika, ki bo pregledal biološke surovine. Toda zdravniške napake so izjemno redke. In pravilna priprava na analizo zmanjša verjetnost izkrivljanja slike. Sama študija se izvaja s fotometričnimi in kolorimetričnimi metodami, rezultate lahko dobite v enem dnevu.

Lipoproteini v krvi se merijo v milimolih na liter. Če analiza pokaže odstopanja od norme, bo bolnik napoten na posvet in pregled k ozkim specialistom - nevropatologu, kardiologu, endokrinologu.

Norme za moške in ženske

Presnovni procesi v ženskem in moškem telesu potekajo drugače. Zato v medicini obstajajo patologije, ki se štejejo za "moške" ali "ženske". Mlade ženske imajo zelo redko diagnozo ateroskleroze. To je posledica aktivne proizvodnje hormona estrogena - zanesljivo ščiti ženske žile pred kopičenjem škodljivega holesterola. Moški hormon ne more zaščititi krvnih žil, zato morate pogosteje opravljati teste in znižati raven holesterola, če je povišana.

S starostjo se proizvodnja estrogena zmanjša, po nastopu menopavze pa se popolnoma ustavi. Zato so po 40-45 letih tako moški kot ženske enako izpostavljeni tveganju za nastanek kakršnih koli bolezni kardiovaskularnega sistema in njihovih spremljajočih zapletov.

Indikatorji se bodo razlikovali ne le glede na spol, ampak tudi na starost bolnika. Ocenjena je vsebnost lipoproteinov zelo nizke gostote in nizke gostote. Prva je kombinacija maščob in beljakovin, ki ima obliko krogle. Vsebujejo predvsem holesterol in so glavni provokatorji ateroskleroze. Če jih je veliko, se začnejo na stenah krvnih žil tvoriti holesterolni plaki. Tukaj so določeni standardi za vsebnost te snovi:

  1. Starost do 19 let - za moške od 1,54 do 3,60 mmol / liter, za ženske od 1,54 do 3,87 mmol / liter.
  2. Od 20 do 30 let - za moške od 1,52 do 4,49 mmol / liter in za ženske od 1,54 do 4,12 mmol / liter.
  3. Od 31 do 40 let - za moške od 2,09 do 4,91 mmol / liter in za ženske od 1,84 do 4,35 mmol / liter.
  4. Od 41 do 50 let - za moške od 2,30 do 5,32 mmol / liter, za ženske od 2,04 do 4,90 mmol / liter.
  5. Od 51 do 60 let - za moške od 2,31 do 5,30 mmol / liter in za ženske od 2,30 do 5,64 mmol / liter.
  6. Od 61 do 70 let - za moške od 2,31 do 5,56 mmol / liter in za ženske od 2,44 do 5,54 mmol / liter.

Uveljavljene norme za raven lipoproteinov zelo nizke gostote so enake za moške in ženske. Indikatorji se razlikujejo od 0,1 do 1,4 mmol / liter. Hkrati medicina še ni natančno ugotovila, kakšno funkcijo ta frakcija opravlja v človeškem telesu. Če lipoproteini nizke gostote neposredno vplivajo na nastanek holesterolnih oblog in razvoj ateroskleroze, potem lipoproteini zelo nizke gostote te lastnosti nimajo.

Menijo, da te spojine na začetku spadajo med škodljive produkte razpada po presnovi maščob in jih telo ne potrebuje. Številne študije potrjujejo to domnevo. Zato ni jasno določenih norm za vsebnost lipoproteinov zelo nizke gostote v človeški krvi. Njihovo zmanjšanje ali povečanje običajno ne vpliva na celotno klinično sliko bolezni in bolnikovo dobro počutje.

Zakaj se raven dviguje?

Podoben pojav ni redek v rezultatih analiz ljudi, katerih starost presega 40-50 let. Kako razložiti, kateri dejavniki vplivajo na spremembo vsebnosti teh snovi v človeški krvi?

  1. Stagnacija žolča v jetrih ali žolčnih kanalih pri patologijah, kot so hepatitis, ciroza, holecistitis, tumorji različne narave.
  2. Okvara ledvic, ki vodi do odpovedi ledvic.
  3. Bolezni endokrinega sistema, zlasti hipotiroidizem.
  4. Sladkorna bolezen nekompenzirane oblike.
  5. Presnovne motnje, debelost.
  6. Zloraba alkohola.
  7. Onkološke bolezni trebušne slinavke ali prostate.
  8. Neuravnotežena prehrana s prevlado maščobnih živil.

Beta lipoproteini se postopoma odlagajo na stene krvnih žil. Zato oseba morda dolgo časa nima nobenih pritožb.

Ko pa njihova koncentracija postane previsoka, se začnejo pojavljati prvi simptomi ateroskleroze:

  • z redkimi izjemami povečanje telesne mase;
  • videz wen na telesu in obrazu. To so majhna tesnila pod kožo, napolnjena s holesterolom, lokalizirana vzdolž linij tetiv. V medicini se takšne formacije imenujejo ksantomi in ksantelaze;
  • boleča bolečina za prsnico je simptom razvoja koronarne srčne bolezni in angine pektoris. Neprijetni občutki se lahko pojavijo v vratu, ramenih, rokah, sprva jih je enostavno odstraniti, če jemljete nitroglicerinske pripravke. Toda z napredovanjem bolezni bolečina postane pogostejša, napadi postanejo daljši in jih zdravila slabo zatrejo;
  • pozabljivost, odsotnost, zmanjšana učinkovitost;
  • odrevenelost spodnjih okončin, sprememba hoje - to kaže na poškodbo žil, ki so odgovorne za oskrbo nog s krvjo.

Če pride do znatne proliferacije aterosklerotičnih plakov, ki povzročijo zoženje žilnih lumnov, se lahko razvijejo življenjsko nevarni zapleti, kot sta miokardni infarkt ali možganska kap.

Kaj je akutni miokardni infarkt? če srčni mišici skupaj z vsemi potrebnimi snovmi ni dovolj krvi, njene celice postopoma odmrejo. To je nepovraten proces. Če se ukrepi ne sprejmejo pravočasno, pride do popolne nekroze tkiv določenega področja srčne mišice - to je tako imenovani miokardni infarkt. Patologija se razvije hitro, včasih v nekaj minutah. Sprva oseba doživi ostro, ostro bolečino za prsnico, ki ne omogoča premikanja ali globokega dihanja. Nitroglicerin ne pomaga pri teh simptomih. Pacienta je treba položiti vodoravno z dvignjeno glavo, zagotoviti dostop do svežega zraka in takoj poklicati rešilca.

Možganska kap se pojavi, ko pride do akutne kršitve intracerebralne cirkulacije. Možganska tkiva začnejo odmirati iz istega razloga - akutno pomanjkanje kisika in hranil. Možganska kap se lahko kaže na različne načine:

  • delna paraliza okončin ali polovice obraza;
  • govorne motnje;
  • disfunkcija medenice - nehoteno uriniranje in defekacija.

V tem primeru je tudi nevarnost za življenje bolnika zelo velika, zato potrebuje nujno hospitalizacijo.

Takšnim zapletom se je mogoče izogniti, če se pravočasno izvede kompleksno zdravljenje, katerega cilj je zmanjšanje ravni beta lipoproteinov v krvi. Sestavljen je iz naslednjih dejavnosti:

  1. Prehranjevanje z nizko vsebnostjo maščob in enostavnih ogljikovih hidratov.
  2. Popolna opustitev kajenja in alkohola.
  3. Izvedljiva telesna aktivnost - primerni so športi, kot so plavanje, hoja, joga, pilates.

Brez zdravil ne morete. Za zmanjšanje holesterola v telesu se uporabljajo kombinacije statinov, sekvestrantov in fibratov, ki jih je treba jemati za dosego oprijemljivega rezultata vsaj tri mesece. V skladu s tem bolnik vsake tri mesece opravi kontrolni krvni test za vsebnost lipoproteinov, da bi spremljal dinamiko bolezni in ocenil učinkovitost potekajoče terapije z zdravili. Vse imenovanja opravi le zdravnik, ki tudi prilagodi režim zdravljenja glede na rezultate testov in splošno stanje bolnika.

Zmanjšanje beta lipoproteinov v krvnem testu

Ta pojav je veliko manj pogost in nima pomembnega pomena pri diagnosticiranju nekaterih bolezni. Naslednje patologije in stanja lahko povzročijo znižanje ravni lipoproteinov v krvi:

  • genetska predispozicija;
  • huda dekompenzirana odpoved jeter;
  • onkološke bolezni kostnega mozga;
  • hude opekline;
  • hipertiroidizem;
  • artritis avtoimunske narave, različne artroze;
  • nalezljive bolezni v akutni fazi;
  • bronhialna astma.

Zdravljenje mora biti usmerjeno v odpravo osnovne bolezni, posebna zdravila za zvišanje ravni beta lipoproteinov in lipoproteinskih frakcij, da se normalizira njihova normalna stopnja, niso potrebna.

Raven lipoproteinov v krvi je pomembna za normalno delovanje telesa. Hkrati le malo ljudi ve, da lahko ne samo povečanje, ampak tudi znižanje holesterola v krvi povzroči škodo. Danes bomo analizirali, za kakšno snov gre, pa tudi, kaj ogroža kršitev norm holesterola v krvi. Preberite, kaj storiti, če so β-lipoproteini znižani. Pogovorimo se o najpogostejših medicinskih in ljudskih metodah uravnavanja krvi.

Holesterol je lipoprotein, od katerega se del sintetizira neposredno v telesu (80 %), del pa pride s hrano (20 %). So netopni v vodi, vendar dobro topni v maščobah. Prevoz holesterola poteka skozi žile.

Katere so torej vrste:

  1. Lipoproteini visoke gostote (ali α-lipoproteini) - tako imenovani "dober" holesterol. Ta snov pomaga nadzorovati raven LDL in VLDL v krvi. HDL zajamejo molekule "slabega" holesterola in jih prenesejo v nadaljnjo predelavo v jetra. Po tem se izločijo iz telesa.
  2. Lipoproteini nizke gostote (ali β-lipoproteini), popularno imenovani "slab" holesterol. Pravzaprav je ta snov tista, ki vpliva na številne življenjske procese. LDL je del celičnih membran, zaradi česar so bolj elastične. Snov vpliva na sintezo hormonov (na primer testosterona) in vitaminov skupine D. Vendar je vredno zapomniti, da je s presežkom LDL verjetnost holesterola v plakih velika.
  3. Lipoproteini zelo nizke gostote - gostota te snovi je celo nižja od gostote LDL. To je še en pomemben dejavnik, ki vpliva na razvoj ateroskleroze in posledično na bolezni srca in ožilja.
  4. Chomicrons je lipidna snov, sestavljena iz 87 % trigliceridov, 5 % holesterola, 2 % beljakovin in fosfolipidov. Njihova velikost je precej velika - 75 nm.

Lipoproteini so kompleksni proteinsko-lipidni kompleksi, ki so del vseh živih organizmov in so nujen del celičnih struktur. Lipoproteini opravljajo transportno funkcijo. Njihova vsebnost v krvi je pomemben diagnostični test, ki signalizira stopnjo razvoja bolezni telesnih sistemov.

To je razred kompleksnih molekul, ki lahko hkrati vključujejo proste maščobne kisline, nevtralne maščobe, fosfolipide in v različnih količinskih razmerjih.

Lipoproteini prenašajo lipide v različna tkiva in organe. Sestavljajo jih nepolarne maščobe, ki se nahajajo v osrednjem delu molekule – jedru, ki je obdano z lupino, oblikovano iz polarnih lipidov in apoproteinov. Podobna struktura lipoproteinov pojasnjuje njihove amfifilne lastnosti: istočasno hidrofilnost in hidrofobnost snovi.

Funkcije in pomen

Lipidi igrajo pomembno vlogo v človeškem telesu. Najdemo jih v vseh celicah in tkivih in so vključeni v številne presnovne procese.

struktura lipoproteinov

  • Lipoproteini so glavna transportna oblika lipidov v telesu.. Ker so lipidi netopne spojine, sami ne morejo izpolniti svojega namena. Lipidi se v krvi vežejo na beljakovine – apoproteine, postanejo topni in tvorijo novo snov, imenovano lipoprotein ali lipoprotein. Ti dve imeni sta enakovredni, skrajšani - LP.

Lipoproteini zavzemajo ključno mesto pri transportu in presnovi lipidov. Hilomikroni prenašajo maščobe, ki pridejo v telo s hrano, VLDL dostavljajo endogene trigliceride na mesto odlaganja, holesterol vstopa v celice s pomočjo LDL, HDL imajo antiaterogene lastnosti.

  • Lipoproteini povečajo prepustnost celičnih membran.
  • LP, katerih beljakovinski del predstavljajo globulini, spodbujajo imunski sistem, aktivirajo koagulacijski sistem krvi in ​​dostavljajo železo tkivom.

Razvrstitev

LP krvne plazme je razvrščen po gostoti(z uporabo metode ultracentrifugiranja). Več kot je lipidov v molekuli LP, manjša je njihova gostota. Določite VLDL, LDL, HDL, hilomikrone. To je najbolj natančna od vseh obstoječih klasifikacij zdravil, ki je bila razvita in dokazana z natančno in precej mukotrpno metodo - ultracentrifugiranjem.

Tudi velikost LP je heterogena. Največje molekule so hilomikroni, nato pa v vse manjši velikosti - VLDL, HDL, LDL, HDL.

Elektroforetska klasifikacija LP je zelo priljubljen med kliniki. Z elektroforezo so bili identificirani naslednji razredi LP: hilomikroni, pre-beta lipoproteini, beta lipoproteini, alfa lipoproteini. Ta metoda temelji na vnosu aktivne snovi v tekoči medij z uporabo galvanskega toka.

Frakcioniranje LP se izvaja za določitev njihove koncentracije v krvni plazmi. VLDL in LDL se oborita s heparinom, medtem ko HDL ostane v supernatantu.

Vrste

Trenutno ločimo naslednje vrste lipoproteinov:

HDL (lipoprotein visoke gostote)

HDL prenaša holesterol iz telesnih tkiv v jetra.

  1. Zvišanje HDL v krvi opazimo pri debelosti, maščobni hepatozi in biliarni cirozi, zastrupitvi z alkoholom.
  2. Zmanjšanje HDL se pojavi pri dedni Tangierjevi bolezni, ki jo povzroča kopičenje holesterola v tkivih. V večini drugih primerov je znak znižanje koncentracije HDL v krvi.

Ravni HDL so različne za moške in ženske. Pri moških se vrednost LP tega razreda giblje od 0,78 do 1,81 mmol / l, norma HDL za ženske je od 0,78 do 2,20, odvisno od starosti.

LDL (lipoprotein nizke gostote)

LDL so prenašalci endogenega holesterola, trigliceridov in fosfolipidov iz jeter v tkiva.

Ta razred LP vsebuje do 45 % holesterola in je njegova transportna oblika v krvi. LDL nastane v krvi kot posledica delovanja encima lipoproteinske lipaze na VLDL. S svojim presežkom se pojavijo na stenah posod.

Običajno je količina LDL 1,3-3,5 mmol / l.

  • Raven LDL v krvi se poveča s hipotiroidizmom, nefrotskim sindromom.
  • Znižano raven LDL opazimo pri vnetju trebušne slinavke, jetrno-ledvični patologiji, akutnih infekcijskih procesih, nosečnosti.

infografike (kliknite za povečavo) - holesterol in LP, vloga v telesu in norme

VLDL (lipoproteini zelo nizke gostote)

VLDL se tvorijo v jetrih. Prenašajo endogene lipide, sintetizirane v jetrih iz ogljikovih hidratov, v tkiva.

To so največji LP, drugi po velikosti za hilomikroni. Več kot polovico jih sestavljajo trigliceridi in vsebujejo majhno količino holesterola. S presežkom VLDL kri postane motna in pridobi mlečni odtenek.

VLDL je vir »slabega« holesterola, iz katerega nastanejo obloge na žilnem endoteliju. Postopoma se plaki povečujejo, kar je povezano s tveganjem za akutno ishemijo. VLDL je povišan pri bolnikih z boleznijo ledvic.

Hilomikroni

Hilomikroni so odsotni v krvi zdrave osebe in pojavijo le v primeru kršitve metabolizma lipidov. Hilomikroni se sintetizirajo v epitelijskih celicah sluznice tankega črevesa. Dovajajo eksogeno maščobo iz črevesja v periferna tkiva in jetra. Večino transportiranih maščob predstavljajo trigliceridi, pa tudi fosfolipidi in holesterol. V jetrih pod vplivom encimov razpadejo trigliceridi in nastanejo maščobne kisline, od katerih se del transportira v mišice in maščobno tkivo, drugi del pa se veže na krvne albumine.

kako izgledajo glavni lipoproteini

LDL in VLDL sta zelo aterogeni- ki vsebuje veliko holesterola. Predrejo steno arterij in se v njej kopičijo. Ob moteni presnovi se raven LDL in holesterola močno poveča.

Najbolj varni pred aterosklerozo so HDL. Lipoproteini tega razreda odstranjujejo holesterol iz celic in prispevajo k njegovemu vstopu v jetra. Od tam vstopi v črevesje z žolčem in zapusti telo.

Predstavniki vseh drugih razredov LP dovajajo holesterol v celice. Holesterol je lipoprotein, ki je del celične stene. Sodeluje pri tvorbi spolnih hormonov, procesu tvorbe žolča, sintezi vitamina D, ki je potreben za absorpcijo kalcija. Endogeni holesterol se sintetizira v jetrnem tkivu, celicah nadledvične žleze, črevesnih stenah in celo v koži. Eksogeni holesterol vstopi v telo skupaj z živalskimi proizvodi.

Dislipoproteinemija - diagnoza kršitve metabolizma lipoproteinov

Dislipoproteinemija se razvije, ko sta v človeškem telesu motena dva procesa: tvorba LP in hitrost njihovega izločanja iz krvi. H kršitev razmerja LP v krvi ni patologija, ampak dejavnik pri razvoju kronične bolezni, pri kateri so arterijske stene stisnjene, njihov lumen se zoži in prekrvavitev notranjih organov je motena.

S povišanjem ravni holesterola v krvi in ​​znižanjem ravni HDL se razvije ateroskleroza, ki vodi do razvoj smrtonosnih bolezni.

Etiologija

Primarni dislipoproteinemija je genetsko pogojena.

Vzroki sekundarni dislipoproteinemije so:

  1. hipodinamija,
  2. sladkorna bolezen,
  3. alkoholizem,
  4. motnje delovanja ledvic,
  5. hipotiroidizem,
  6. jetrno-ledvična odpoved,
  7. Dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil.

Koncept dislipoproteinemije vključuje 3 procese - hiperlipoproteinemijo, hipolipoproteinemijo, alipoproteinemijo. Dislipoproteinemija je precej pogosta: vsak drugi prebivalec planeta ima podobne spremembe v krvi.

Hiperlipoproteinemija je povečana vsebnost LP v krvi zaradi eksogenih in endogenih vzrokov. Sekundarna oblika hiperlipoproteinemije se razvije v ozadju osnovne patologije. Pri avtoimunskih boleznih telo zaznava LP kot antigene, proti katerim se proizvajajo protitelesa. Posledično nastanejo kompleksi antigen-protitelo, ki so bolj aterogeni kot zdravila sama.


Alipoproteinemija je genetsko pogojena bolezen z avtosomno dominantnim dedovanjem. Bolezen se kaže s povečanjem tonzil z oranžno prevleko, hepatosplenomegalijo, limfadenitisom, mišično oslabelostjo, zmanjšanimi refleksi in hiposenzitivnostjo.

Hipolipoproteinemija nizke ravni lipoproteinov v krvi, pogosto asimptomatski. Vzroki bolezni so:

  1. dednost,
  2. podhranjenost,
  3. Pasivni življenjski slog,
  4. alkoholizem,
  5. Patologija prebavnega sistema,
  6. endokrinopatija.

Dislipoproteinemije so: organske ali regulatorne , toksigena, bazalna - študija ravni LP na prazen želodec, inducirana - študija ravni LP po obroku, zdravilih ali vadbi.

Diagnostika

Znano je, da je presežek holesterola zelo škodljiv za človeško telo. Toda pomanjkanje te snovi lahko povzroči motnje v delovanju organov in sistemov. Težava je v dedni nagnjenosti, pa tudi v življenjskem slogu in prehranjevalnih navadah.

Diagnoza dislipoproteinemije temelji na zgodovini bolezni, pritožbah bolnikov, kliničnih znakih - prisotnosti ksantoma, ksantelazme, lipoidnega loka roženice.

Glavna diagnostična metoda dislipoproteinemije je krvni test za lipide. Določite koeficient aterogenosti in glavne kazalnike lipidnega profila - trigliceride, skupni holesterol, HDL, LDL.

Lipidogram je laboratorijska diagnostična metoda, ki razkriva motnje presnove lipidov, ki vodijo v razvoj bolezni srca in ožilja. Lipidogram omogoča zdravniku, da oceni bolnikovo stanje, ugotovi tveganje za nastanek ateroskleroze koronarnih, možganskih, ledvičnih in jetrnih žil ter bolezni notranjih organov. Krv se odvzame v laboratoriju strogo na prazen želodec, vsaj 12 ur po zadnjem obroku. Dan pred analizo izključite uživanje alkohola in eno uro pred študijo - kajenje. Na predvečer analize se je zaželeno izogibati stresu in čustveni preobremenitvi.

Encimska metoda za preučevanje venske krvi je glavna za določanje lipidov. Naprava fiksira vzorce, ki so bili predhodno obarvani s posebnimi reagenti. Ta diagnostična metoda vam omogoča, da opravite množične preglede in pridobite natančne rezultate.

Potrebno je opraviti teste za določitev lipidnega spektra za profilaktične namene, začenši z adolescenco, enkrat na 5 let. Osebe, starejše od 40 let, morajo to storiti enkrat letno. Izvedite krvni test v skoraj vsaki okrožni kliniki. Bolnikom s hipertenzijo, debelostjo, boleznimi srca, jeter in ledvic je predpisan tudi lipidni profil. Obremenjena dednost, obstoječi dejavniki tveganja, spremljanje učinkovitosti zdravljenja so indikacije za predpisovanje lipidnega profila.

Rezultati študije so lahko nezanesljivi po jedi na predvečer hrane, kajenju, stresu, akutni okužbi, med nosečnostjo, jemanju nekaterih zdravil.

Diagnozo in zdravljenje patologije izvajajo endokrinolog, kardiolog, terapevt, splošni zdravnik, družinski zdravnik.

Zdravljenje

igra pomembno vlogo pri zdravljenju dislipoproteinemije. Bolnikom svetujemo, da omejijo vnos živalskih maščob ali jih nadomestijo s sintetičnimi, jedo do 5-krat na dan v majhnih porcijah. Prehrana mora biti obogatena z vitamini in prehranskimi vlakninami. Odpovedati se morate mastni in ocvrti hrani, zamenjati meso z morskimi ribami, jesti veliko zelenjave in sadja. Obnovitvena terapija in zadostna telesna aktivnost izboljšata splošno stanje bolnikov.

slika: koristne in škodljive »diete« z vidika ravnotežja LP

Terapija za zniževanje lipidov in antihiperlipoproteinemična zdravila so namenjena odpravljanju dislipoproteinemije. Namenjeni so zniževanju ravni holesterola in LDL v krvi ter povečanju ravni HDL.

Od zdravil za zdravljenje hiperlipoproteinemije so bolnikom predpisani:

  • - Lovastatin, Fluvastatin, Mevacor, Zocor, Lipitor. Ta skupina zdravil zmanjšuje nastajanje holesterola v jetrih, zmanjšuje količino znotrajceličnega holesterola, uničuje lipide in ima protivnetni učinek.
  • Sekvestranti zmanjšajo sintezo holesterola in ga odstranijo iz telesa - holestiramin, holestipol, holestipol, holestan.
  • Zmanjšam raven trigliceridov in povečam raven HDL - "Fenofibrat", "Ciprofibrat".
  • vitamini B skupine.

Hiperlipoproteinemija zahteva zdravljenje s hipolipidemičnimi zdravili "Cholesteramine", "Nikotinska kislina", "Miscleron", "Clofibrate".

Zdravljenje sekundarne oblike dislipoproteinemije je odprava osnovne bolezni. Bolnikom s sladkorno boleznijo svetujemo spremembo življenjskega sloga, redno jemanje zdravil za zniževanje sladkorja, pa tudi statine in fibrate. V hudih primerih je potrebna insulinska terapija. Pri hipotiroidizmu je potrebno normalizirati delovanje ščitnice. Za to se bolniki zdravijo s hormonsko nadomestno terapijo.

Bolnikom z dislipoproteinemijo po glavnem zdravljenju priporočamo:

  1. Normalizirajte telesno težo
  2. Odmerjanje telesne aktivnosti,
  3. Omejite ali odpravite uživanje alkohola
  4. Čim bolj se izogibajte stresu in konfliktom
  5. Opusti kajenje.

Video: lipoproteini in holesterol - miti in resničnost

Video: lipoproteini v krvnih preiskavah - program "Živi zdravo!"