Davica je bolezen, ki jo povzročajo mikroorganizmi, ki pripadajo rodu. Davica - diagnoza, zdravljenje, preprečevanje in zapleti. Pogosti simptomi davice vključujejo

Vsebina članka

davica- akutna nalezljiva bolezen, ki jo povzročajo toksigene korinebakterije, ki se prenašajo po zraku, za katero je značilno difterično ali krupno vnetje s tvorbo fibrinoznih filmov na mestu inokulacije patogena, v nekaterih primerih pa tudi toksična poškodba krvnih žil, živčnega sistem, nadledvične žleze, ledvice.

Zgodovinski podatki o davici

Epidemije davice so znane že od Hipokratovih časov, prvi zanesljiv opis bolezni pa je dal Aretej v 1. stoletju pr. n. e. Vendar pa je bila bolezen kljub receptu in vseprisotnosti kot neodvisna nosološka enota izolirana šele v dvajsetih letih XIX. Francoski znanstveniki P. Bretonneau, ki ji je dal ime "davica" (iz grščine. Diphthera - film), in A. Trousseau, ki je predlagal ime "davica".
Povzročitelj davice je bil odkrit v letih 1883-1884 pp. E. Klebs in F. Loffler, slednji je izoliral čisto kulturo bakterij. V letih 1884-1888 pp. E. Roux in A. Yersin sta pridobila eksotoksin bacila davice in preučevala njegove lastnosti. Odkritje antitoksina v krvi bolnikov s strani ruskega znanstvenika Orlovskega leta 1890 je nakazalo pot do ustvarjanja seruma proti davici. To zdravilo se je razvilo v letih 1892-1894 pp. E. Roux v Franciji, E. Behring v Nemčiji in Ya. Yu. Bardakh v Rusiji, je znatno zmanjšala smrtnost. N. F. Filatov in G. N. Gabrnčevski sta prva v Rusiji uporabila serum za zdravljenje in prepričljivo dokazala njegovo učinkovitost. Leta 1912 je V. Schick predlagal kožno reakcijo za identifikacijo posameznikov, dovzetnih za davico. Leta 1923 str. G. Ramon je predlagal izvedbo aktivne imunizacije proti davici s toksoidom (toksin je pod vplivom formalina in dolgotrajne inkubacije v termostatu izgubil toksične lastnosti, vendar je ohranil svoje antigenske lastnosti).

Etiologija davice

Povzročitelj davice Corynebacterium diphtheriae ali Lefflerjeva paličica spada v rod Corynebacterium. To je nepremična, gram-pozitivna palica dolga 1-8 mikronov, široka 0,3-0,8 mikronov, ne tvori spore, pogosto izgleda kot rimska številka V. Corynebacterium ima na koncih paličaste odebelitve - volutinska zrna (corune - mace ). Povzročitelj davice - aerob ali fakultativni anaerob - dobro raste na medijih, ki vsebujejo kri ali njen serum, optimalna temperatura rasti je 36-37 ° C.
Glavni dejavnik patogenosti povzročitelja davice je eksotoksin, ki spada med močne bakterijske toksine in je takoj za botulinom in tetanusom.
Bolezen povzročajo samo toksigene korinebakterije. Sposobnost tvorbe toksinov je genetsko fiksiran znak povzročitelja davice. Pod vplivom bakterijskih virusov (fagov) na njihov genom se netoksigene kulture spremenijo v toksigene. Bacili difterije poleg toksina proizvajajo nevraminidazo, hialuronidazo, nekrotizirajoče in difuzne faktorje. Glede na naravo rasti na teluritnem mediju in nekatere biokemične lastnosti se razlikujejo kulturne in biološke različice patogena - gravis, mitis, intermedin. Vrsta gravis je najbolj toksigena in virulentna, vendar med vrsto Corinbacterium in resnostjo bolezni ni dokončnega ujemanja.
Povzročitelj je odporen na okoljske dejavnike. V difteričnem filmu kapljice sline, prilepljene na stene posode, ročaje vrat, igrače, ostanejo 15 dni, v vodi, mleku - približno 20 dni. Dobro prenaša sušenje. Pri nizkih temperaturah se hrani 6 mesecev brez izgube patogenih lastnosti. Bakterije so občutljive na visoko temperaturo (umrejo pri 58 °C), direktno sončno svetlobo, razkužila (kloramin, živosrebrov diklorid – sublimat, karbolna kislina, alkohol).

Epidemiologija davice

Vir okužbe so bolniki z davico (nalezljivi od zadnjega dne inkubacijske dobe do 10-25 dni bolezni) in nosilci toksigenega seva patogena. Bakteriocarrier se razvije po bolezni, pa tudi pri zdravih posameznikih. Daljši je pri tistih, ki trpijo zaradi kroničnih bolezni nazofarinksa (faringitis, tonzilitis, adenoiditis itd.). Kužnost bolnikov je 15-20-krat večja kot pri bakterijonosilcih, vendar so slednji zaradi velikega števila in množičnih stikov najpogostejši vir okužbe.
Glavni mehanizem okužbe je v zraku. Zaradi stabilnosti patogena v zunanjem okolju je možna kontaktna pot prenosa preko predmetov, tretjih oseb. V nekaterih primerih se okužba pojavi po prebavni poti z okuženimi izdelki (mleko, mlečni izdelki itd.).
Dovzetnost za davico je nizka, indeks nalezljivosti je 10-20%. Zbolijo osebe, ki nimajo antitoksične imunosti ali je njena intenzivnost nizka (vsebnost antitoksina je manjša od 0,03 AO v 1 ml krvi).
V povezavi s cepljenjem otrok se je starostna struktura obolevnosti spremenila v smeri njegovega »odraščanja«. V večini primerov davica prizadene mladostnike in odrasle, kar je posledica pomanjkljivosti imunoprofilakse, nerazumnega širjenja kontraindikacij za preventivna cepljenja in uporabe nezadostno učinkovitih pripravkov davičnega toksoida. Pomembna je odsotnost tako imenovane naravne imunosti prebivalstva zaradi zmanjšanja v letih 1960-1970 pp. kroženje povzročitelja davice, pa tudi ohranjanje patogenih lastnosti korinebakterij, tudi če se razširijo med visoko imunskimi kontingenti.
Večina primerov bolezni se pojavi v jesensko-zimskem obdobju. Z množičnim aktivnim cepljenjem je prihajalo do občasnih porastov incidence (v 10-15 letih). Značilnost epidemičnega procesa v zadnjih letih je povečanje incidence davice, v mestih pogosteje zbolijo odrasli, na podeželju prevladuje pojavnost otrok. Antitoksični in antibakterijski imunoglobulini imajo pomembno zaščitno vlogo pri imunosti proti davici. V odsotnosti antibakterijskih protiteles v krvnem serumu se njegove zaščitne lastnosti močno zmanjšajo in nastane bakterionosilec.
Davica se pojavlja v vseh državah sveta. Na vseh celinah pogosteje zbolijo necepljeni otroci. V zadnjem času se je v Ukrajini povečala pojavnost davice.
Davica je obvladljiva okužba. Glavni ukrep za zaščito prebivalstva je oblikovanje njegove imunitete. Bolezen izgine, če se cepljenje s toksoidom izvaja sistematično in benigno.

Patogeneza in patomorfologija davice

Vhodna vrata okužbe so sluznice nebnih mandljev, nosu, žrela, grla, genitalij, veznice, poškodovane kože, kjer se povzročitelj razmnožuje in proizvaja toksin. Visoka stopnja antitoksične imunosti zagotavlja nevtralizacijo toksina v telesu.
V tem primeru sta možni dve možnosti:
a) korinebakterije davice odmrejo in telo ostane zdravo,
b) zaradi dejavnikov virulence, ki so lastni patogenu, in pomanjkanja lokalne imunosti mikroorganizem preživi, ​​se razmnožuje na mestu invazije in vodi do tako imenovanega zdravega bakterionosilca.
Če ni antitoksične imunosti, se razvije klinična slika bolezni. Vsi klinični in morfološki znaki bolezni so povezani z delovanjem toksina. Toksin moti sintezo beljakovin v celicah in deluje kot specifičen zaviralec aminoacetiltransferaze, encima, ki sodeluje pri sestavljanju polipeptidnih verig iz aminokislin. Lokalno eksotoksin povzroči koagulacijsko nekrozo epitelija.
Toksin postopoma prodre globoko v tkiva, vstopi v limfni in obtočni sistem, povzroči lokalno vaskularno parezo in poveča prepustnost sten majhnih žil v leziji. V medceličnem prostoru se tvori eksudat, bogat s fibrinogenom. S sodelovanjem trombokinaze nekrotičnega tkiva se fibrinogen pretvori v fibrin, zaradi česar se na površini prizadetih integumentov tvori fibrinozna prevleka (film) - značilen znak davice.
Če se proces razvije na sluznici, prekriti z enoslojnim cilindričnim epitelijem (grlo, sapnik, bronhiji), potem je samo epitelijska plast podvržena koagulacijski nekrozi, razvije se krupno vnetje, pri katerem nastane film, ohlapno povezan s spodnjim tkivom in se zlahka loči od njega (včasih v obliki odlitkov). Ko je proces lokaliziran na sluznicah, pokritih s slojevitim skvamoznim epitelijem (nos, žrelo, epiglotis, zunanja spolovila), se razvije difterično vnetje, ko je nekrotičen ne le epitelijski pokrov, ampak tudi vezivno tkivo osnovo sluznice. Fibrinozni plak prežema celotno debelino sluznice, film se tesno prilepi nanjo, odstranitev plaka spremlja krvavitev.
Iz lokalnega žarišča toksin po limfnih poteh prodre globoko v tkiva in povzroči otekanje sluznice, submukoznega tkiva in regionalnih bezgavk. Pri toksičnih oblikah bolezni se v medceličnih in medmišičnih prostorih tvori eksudat, kar povzroči otekanje podkožja.
Ko toksin vstopi v kri, prizadene krvožilni in živčni sistem, nadledvične žleze in ledvice. V nadledvičnih žlezah se odkrijejo žarišča krvavitev in destruktivnih sprememb do nekroze. Krepitev delovanja nadledvičnih žlez v prvih dneh bolezni se spremeni zaradi njihove hipofunkcije do skoraj popolnega prenehanja sekretorne funkcije.
Še posebej so prizadeti organi obtočil. Za vse oblike davice so značilne hemodinamične motnje različnih stopenj, do infekciozno-toksičnega šoka. Najgloblje spremembe se pojavijo v miokardu. Zanje je značilna degenerativna degeneracija mišičnih vlaken do popolne miolize in produktivnih sprememb v intersticijskem tkivu. Globoke motnje presnovnih procesov, zlasti sinteze beljakovin, vodijo do smrti celic z njihovo zamenjavo z vezivnim tkivom. Ganglijske celice in živčna vlakna intrakardialnih (intrakardialnih) živčnih pleksusov doživljajo pomembne degenerativne spremembe.
Toksin difterije je zaviralec acetilholinesteraze. Njegovo delovanje na živčni sistem vodi do kopičenja acetilholina, ki negativno vpliva na strukture centralnega in perifernega živčnega sistema. Zaradi povečane aktivnosti parasimpatičnega živčnega sistema pride do katastrofalnih motenj v delovanju krvnih obtočil in do akutne respiratorne odpovedi.
V perifernih živcih in koreninah hrbteničnih živcev se razvije večkratni toksični parenhimski nevritis s prevladujočo vpletenostjo mielinske in Schwannove ovojnice v proces ter blago aksonsko lezijo, kar pojasnjuje reverzibilnost procesa.
Pri toksični davici so opazne degenerativne spremembe v tubulih nefronov z veliko stabilnostjo, ki so predvsem posledica učinka toksinov na epitelij tubulov. Pomembno vlogo pri patogenezi ledvične poškodbe igra tudi razvoj infekcijsko-toksičnega šoka (šok ledvice), DIC v akutnem obdobju bolezni. V tem primeru so prizadete predvsem žile ledvičnih glomerulov. Morda razvoj akutne odpovedi ledvic.
V patogenezi difterijskega krupa je poleg mehanskih vzrokov (tvorba fibrinoznega filma) pomemben refleksni krč mišic grla, otekanje njegove sluznice, zlasti pod vokalnimi gubami.
Posebnost kliničnega poteka toksičnih in hipertoksičnih oblik davice je razložena z nespecifično preobčutljivostjo telesa in množično tvorbo toksinov. Določeno vlogo igra stanje imunske pomanjkljivosti in slabša funkcija endokrinega sistema.

klinika za davico

Razvrstitev kliničnih oblik je odvisna od lokalizacije procesa in njegove resnosti. Glede na te znake ločimo davico žrela (85-90% primerov), nosu, grla, sapnika in bronhijev, oči, ušes, zunanjih spolnih organov, kože (ran). Možne so kombinirane oblike. Glede na stopnjo zastrupitve je davica razdeljena na netoksično, subtoksično, toksično, hemoragično in hipertoksično, glede na širjenje plaka pa na lokalizirano in razširjeno.

Difterija žrela

Inkubacijska doba traja od 2 do 10 dni. Glavni znaki vnetnega procesa so otekanje sluznice, njihova neostra hiperemija s cianotičnim odtenkom (kongestivna). Fibrinozna prevleka je gosta, neprekinjena, sivo-bela, včasih z bisernim odtenkom, njegova površina je gladka, sijoča. Zanj je značilno povečanje plaka nad nivojem sluznice (plus-tkiva). Plak se tvori v prvih 2-3 dneh: sprva je videti kot prosojna mrežica, nato se zgosti (včasih je želatinast), se zgosti in ko ga odstranimo, opazimo krvavitev sluznice (krvava rosa). . Odstranjeni filmi se ne raztopijo v vodi in se ne drgnejo z lopatico. Značilni znaki fibrinoznih plakov: gosta konsistenca, nastanek česastih izboklin in gub, ponovni pojav filma na mestu odstranjenega, nagnjenost k širjenju po površini sluznice. V zadnjih letih je nekoliko pogosteje opažena nasičenost s hemoragično ploščo, nekatera njena področja postanejo umazano rjava. Obstaja ujemanje med stopnjo lokalnih manifestacij in zastrupitvijo. Bolj ko je fibrinozni plak obsežnejši, večja je zastrupitev.
Obloge postopoma izginjajo – tanjšajo in manj od robov, kot led, ki se topi. Možno ga je zavrniti tudi v obliki plošč.
Za kataralno obliko davice v žrelu je značilen le rahel edem in hiperemija s cianotičnim odtenkom. Simptomi zastrupitve so nepomembni, na tonzilah ni oblog. Ta oblika se prepozna le z bakteriološkim pregledom.
Za lokalizirano obliko je značilna tvorba tipičnega fibrinoznega plaka, ki ne sega čez tonzile. Glede na velikost ločimo otočno in membransko davico. Pri otočni davici ima plak obliko otokov fibrinoznih plasti, katerih velikost in oblika se spreminjata od pikčastih in črtastih do površin do nekaj milimetrov, z membranskimi - plak je večji, lahko pokrije celotno tonzilo.
Začetek bolezni je praviloma akuten, telesna temperatura se dvigne na 38-38,5 ° C, od 2-3. dne se normalizira ali zniža na subfebrile. Zastrupitev je zmerna, pojavi se glavobol, slabo počutje, izguba apetita, bledica kože. Bolečina v grlu pri požiranju je šibka, ustreza razširjenosti procesa na tonzilah. Značilen je nastanek fibrinoznega plaka v kriptah in na konveksni površini tonzil; Edem prevladuje nad infiltracijo, kar vodi do enakomernega povečanja tonzil, glajenja njihove površinske strukture. Lokalizacija procesa je praviloma dvostranska. Lokalizirana davica žrela se nanaša na blage oblike. V primeru pravočasnega dajanja seruma proti difteriji se bolnikovo stanje izboljša v enem dnevu, plak izgine 2.-3. dan, v membranski obliki pa 4.-5. dan. Brez posebnega zdravljenja lahko bolezen napreduje in postane razširjena.
Za običajno obliko je značilno širjenje plaka izven tonzil na palatinske loke, uvulo in včasih na stransko in zadnjo steno žrela.
Bolezen se začne akutno, telesna temperatura se dvigne na 38-39 ° C, po dveh ali treh dneh pade na normalno ali subfebrilno, tudi v primeru napredovanja patološkega procesa na sluznici. Simptomi splošne zastrupitve so zmerni: glavobol, šibkost, anoreksija, bledica kože. Z rahlim povečanjem regionalne bezgavke postanejo nekoliko boleče. Morda enostransko širjenje plaka ali prevlada procesa na eni strani. V primerjavi z lokalizirano obliko plak traja dlje: s pravočasnim dajanjem seruma - v 3-6 dneh. Če se zdravljenje ne izvaja, se lahko razvije hujša oblika (subtoksična, toksična) ali se proces razširi na grlo.
Za toksično obliko davice žrela je pogosteje značilen hiter razvoj njenih inherentnih simptomov. Telesna temperatura hitro doseže 39-40 ° C in se vzdržuje dlje (3-5 dni) kot pri lokalizirani in razširjeni davici, vendar se v prihodnosti tudi zmanjša, kljub obstojnosti plaka. Simptomi zastrupitve so pomembni: bledica kože, ponavljajoče se bruhanje, tahikardija, šibkost. Bolečina v grlu pri požiranju je močnejša, vendar ni glavna pritožba bolnika. Od prvih ur se pojavi hitro naraščajoče otekanje tonzil, palatinskih lokov, uvule, mehkega neba. Hiperemija sluznice je intenzivna, s cianotičnim odtenkom. Močno povečane tonzile se lahko zaprejo, tako da zadnja faringealna stena ni vidna. Dihanje skozi usta je težko, glas postane nazalen. Na površini tonzil se pojavi žele podoben (želatinast) prosojen film, na katerem se odkrijejo gosta opalescentna območja. Filmski napadi se hitro razširijo po celotni površini tonzil in naprej. Iz ust je specifičen vonj po sladu. Regionalne bezgavke se znatno povečajo in postanejo goste, boleče.
Pomemben znak toksične davice je otekanje podkožnega tkiva vratu. Vedno je neboleč, testaste konsistence, pojavi se nad regionalnimi bezgavkami ob koncu prvega dne bolezni, včasih drugi dan, razširi se na vrat in prsni koš. Koža na območju edema ohrani običajno obarvanost. S sunkovitimi udarci se otekla tkiva otresajo, kot je žele (žele), kar omogoča določitev meja edema (simptom Nosovega želeja). Pritisk na območju edema ne pušča jamic. Razširjenost edema podkožnega tkiva ustreza stopnji zastrupitve, zato je merilo za resnost toksične davice: edem nad regionalnimi bezgavkami velja za subtoksično obliko, do sredine vratu - toksični I. stopnja, do ključnice - II stopnja, pod ključnico III stopnja.
Druge različice toksične davice žrela so redke in so še posebej maligne. Pri bolnikih s hipertoksično (fulminantno) obliko poleg hitro napredujočega lokalnega procesa opazimo zelo hudo zastrupitev od prvih ur (zvišanje telesne temperature na 40-41 ° C, ponavljajoče se bruhanje, delirij, konvulzije). Katastrofalno naraščajo hemodinamske motnje (bledica kože, akrocianoza, nitast hiter utrip, gluhost srčnih tonov, močno znižanje krvnega tlaka). Bolnik umre v prvih 2-5 dneh bolezni z znaki infekcijsko-toksičnega šoka II-III stopnje.
Za hemoragično obliko je značilen sindrom toksične davice II-III stopnje v kombinaciji z manifestacijami diseminirane intravaskularne koagulacije. Njegov prvi znak so krvavitve na mestu injiciranja in krvavitve sluznice nosu in žrela. Fibrinozni filmi prodrejo v kri, postanejo rjavi in ​​nato črni. Obstaja krvavo bruhanje, krvavitve dlesni, krvavitve v koži, hematurija. Smrt nastopi 4-7 dan z znaki progresivne odpovedi krvnega obtoka.
Gangrenozna oblika se razvije v ozadju hemoragične davice. Z njim se v grlu pojavi gangrenozno razpadanje pod vplivom gnitnih bakterij.
Krvni test je pokazal nevtrofilno levkocitozo, trombocitopenijo, povečan ESR.

Difterija grla

Z lokalizacijo procesa v dihalnih poteh se razvije davični krup. Krup je akutni laringitis ali laringotraheitis, ki ga spremlja stenoza grla, ki se kaže s hripavim glasom, lajajočim kašljem in inspiratorno dispnejo. Na sluznici epiglotisa, hrustanca, glasilk, subglotisa se pojavi edem, hiperemija, nastanejo fibrinozni filmi.
Laringealna davica je pogostejša pri otrocih, starih od enega do pet let. Njeni glavni simptomi so: hripav glas, grob lajajoč kašelj, stenotično dihanje. Značilen je postopen pojav in postopen razvoj teh treh simptomov brez ostrih motenj splošnega stanja v prvih dneh bolezni v ozadju subfebrilne ali normalne telesne temperature. Za prvo stopnjo (kataralne manifestacije) sta značilna dva glavna simptoma - disfonija in glasen lajajoč kašelj. Laringoskopija razkrije otekanje epiglotisa. Ta stopnja traja 1-3 dni in preide v naslednjo stopnjo - stopnjo stenoze, ki traja od nekaj ur do 2-3 dni. Hkrati se glas in kašelj utišata (afonija), pojavi se tretji znak krupa - stenoza. Hrupno stenotično dihanje se postopoma povečuje s povečanim in težkim vdihavanjem, ostrim umikom skladnih delov prsnega koša (supraklavikularna, subklavialna, jugularna fosa, medrebrni prostori, epigastrična regija). Vzrok retrakcije je podtlak v prsni votlini zaradi nezadostne oskrbe pljuč z zrakom in njihovega nepopolnega širjenja zaradi zožitve glotisa. Slednje je posledica edema sluznice grla, prisotnosti fibrinoznih filmov in krčev mišic grla.
Na začetku stenotičnega stadija je pomanjkanje zraka nepomembno in otrok ostane miren, vendar se nadalje razvija pomanjkanje kisika, bolnik postane nemiren, hiti, vstaja, pomožne dihalne mišice (sternokleidomastoidni, bočni deli) so opazno napete, pojavi se cianoza, plitvo dihanje, paradoksalen pulz - izguba pulznega vala na višini vdiha (inspiratorna asistolija Rauchfus). To je posledica znatnega negativnega tlaka v prsnem košu med vdihom, kar vodi do raztezanja aorte, preprečuje praznjenje srca med sistolo in pretok krvi v periferne žile.
Pojav paradoksnega pulza je znak prehoda stenotične faze v fazo asfiksije in ena od indikacij za primarno intubacijo (traheotomija). Dihalna odpoved se poveča, poveča se cianoza nasolabialnega trikotnika. Dihanje v pljučih je slabo. Razvija se dekompenzacija delovanja organov krvnega obtoka: tahikardija, dilatacija srca, znaki stagnacije v pljučnem obtoku. Če se v tem času ne izvede intubacija ali traheostomija, se razvije asfiksija. Ustnice, konica nosu, nohtna posteljica in ustna sluznica postanejo cianotični, obraz bledi, koža je prekrita z znojem. Dihalni center je depresiven, bolnikova moč je izčrpana, mirno leži v postelji, kratka sapa se zmanjša, prizadetost podložnih predelov prsnega koša izgine. Kljub navideznemu zmanjšanju znakov stenoze se pri otroku pojavi splošna cianoza, mišična hipotenzija, hipotermija, razširjene zenice in ni reakcije na injekcije. Utrip je hiter, nitast, krvni tlak nizek. Zavest je motna ali omedlevica, možni so krči zaradi možganskega edema. Dihalni zvoki so komaj slišni v pljučih. Pojav bradikardije je pred srčnim zastojem. V večini primerov laringealne davice je splošna zastrupitev zmerna. Motnje v delovanju krvnih obtočil so posledica hipoksije. Smrt nastopi zaradi asfiksije.
Zgornji razvoj simptomov se pojavi le z zapoznelim zdravljenjem ali njegovo odsotnostjo. Uvedba seruma v kataralni ali začetni fazi stenoze preprečuje napredovanje krupa.
Že po 12-18 urah se znaki stenoze postopoma zmanjšajo, kašelj postane mehkejši, postane moker, nato preneha. V tem času je možen nenaden razvoj asfiksije zaradi obstrukcije dihalnih poti z raztrganimi filmi. Glas je dolgo tih ali hripav in se normalizira 4-6 dni po izginotju stenoze.
Značilnosti laringealne davice pri odraslih so možna odsotnost značilnega kašlja in znakov stenoze, ko je lahko edini simptom1 hripavost. V takih primerih pomaga pri postavitvi diagnoze laringoskopija. Neupoštevanje teh značilnosti lahko privede do neugodnega poteka bolezni, ko se proces (tvorba filma) razširi na sapnik, bronhije (padajoči križ), diagnoza pa je postavljena pozno.

Nosna davica

Nosna davica je bolj opazna pri majhnih otrocih. Simptomi splošne zastrupitve skoraj niso izraženi, telesna temperatura je subfebrilna ali normalna. Sprva je lezija lahko enostranska. Zaradi edema sluznice se nosna pot zoži, pojavi se rahel serozno-krvav ali serozno-gnojni izcedek, ki draži zgornjo ustnico in kožo ob nosnih odprtinah. Na nosnem septumu se pojavijo erozije, razjede, prekrite s krvavimi krastami (kataralno-ulcerativna oblika), filmi (membranska oblika). Filmi se lahko razširijo na sluznico paranazalnih sinusov. Včasih je na zgornji ustnici, licih, bradi koža macerirana, najdemo razjede in skorje z gosto infiltrirano podlago, kar je manifestacija kožne davice, ki jo povzroča okužba iz primarnega žarišča.
difterično oko označen s prisotnostjo fibrinoznega filma na hiperemični veznici vek in njihovim znatnim edemom, seroznim, gnojnim ali gnojno-krvavim (serozno-krvavim) izcedkom. Najprej je prizadeto eno oko. Vnetni proces zgornje veke je bolj izrazit kot spodnji (Bogdanov simptom). Morda je to posledica lizocima solzne tekočine, ki ima baktericidni učinek na bakterijsko floro veznice vek, zlasti spodnje. Določite krupno difteritično in kataralno obliko davice oči.
Za krupno obliko so značilni filmi na veznici vek, ki se zlahka odstranijo, rahlo bolečino in odsotnost fotofobije. Roženica ni prizadeta, zastrupitve ni.
Pri difterični obliki je edem vek izrazit in čvrst, filmi se tesno držijo spodnjih tkiv, pogosto se razširijo na zrklo in roženico. Serozno-krvav izcedek iz oči postane obilen, gnojen. Vid je skoraj vedno zmanjšan, do njegove popolne izgube zaradi panoftalmitisa. Splošne motnje v tej obliki se kažejo v nizki telesni temperaturi, adinamiji, bledici.
Kataralno obliko je klinično težko razlikovati od drugih vrst konjunktivitisa in se diagnosticira le na podlagi rezultatov bakteriološke študije, epidemioloških podatkov in učinkovitosti seroterapije.
Difterija zunanjih genitalij značilno hudo otekanje velikih in manjših sramnih ustnic, hiperemija s cianotičnim odtenkom, prisotnost filmov in (ali) razjed na sluznici, prekritih z umazano sivim premazom. Inguinalne bezgavke so povečane, boleče. Obstajajo lokalizirane, razširjene in toksične oblike. V običajni obliki proces pokriva kožo zunanjih spolnih organov, perineum okoli hrbta. Za toksično obliko je značilno otekanje spolnih organov (I stopnja), podkožnega tkiva dimeljskih predelov in stegen (II stopnja).
Kožna davica (rane) se razvije ob poškodbi pokrovnega epitelija. Zanj so značilne hiperemija, hemoragične pike, pustule, skorje, fibrinozni filmi, otekanje kože. Razlikujemo membranske, ulcerozne membranske in toksične oblike. Različna (zelo tekoča) davica kože je poraz popkovne rane pri novorojenčkih.
difterično oko, spolnih organov in kože se pogosto razvije sekundarno, v kombinaciji z davico žrela ali nosu. Davica srednjega ušesa in ustne sluznice spada med zelo redke oblike.
Značilnosti sodobnega trenda. V zadnjih letih so za potek davice značilne nekatere značilnosti, ki niso neločljivo povezane s klasično sliko bolezni: akutni začetek, znatno zvišanje telesne temperature (do hipertermije), zlasti v zgodnjih dneh; močno, dolgotrajno vneto grlo; gostota edema podkožnega tkiva pri toksični davici žrela; hemoragični sindrom različnih stopenj - od hemoragične impregnacije racij do krvavitev iz nosu in krvavitev v podkožnem tkivu s toksično obliko; pojav zapletov iz živčnega sistema na dolgi rok (4-5 tednov bolezni). Večinoma so bolni otroci starejše šole in odrasli. V večini primerov opazimo davico žrela, ki ima hud potek z razvojem toksičnih oblik. Toksična davica se pogosteje kot prej začne akutno. Prevalenca lokalnega procesa pri toksični davici žrela II-III stopnje se je zmanjšala. To se kaže tudi v povečanju pretežno enostranskega procesa v žrelu, ki ga spremlja asimetrično otekanje sluznice, kar je lahko vzrok za napačno diagnozo paratonzilarnega abscesa.
Pri veliki večini cepljenih je za davico značilen blag, včasih neuspešen potek. Pogosteje opazimo lokalizirano obliko davice žrela. Zelo redko se razvijejo toksične oblike. Pri otrocih z nepopolnim cepljenjem se ne oblikuje popolna imunost, nasprotno, pojavi se preobčutljivost za toksin davice. Pri takih otrocih se ob okužbi razvije toksična davica s hitrim potekom, celo hujšim kot pri necepljenih.
Prenašanje povzročitelja davice je lahko kratkotrajno (2 tedna), srednjeročno (1 mesec), dolgotrajno in ponavljajoče se. Pri osebah s kroničnimi vnetnimi procesi nazofarinksa opazimo daljše prenašanje. Pri mnogih nosilcih se poleg minimalnih lokalnih sprememb odkrijejo tudi spremembe EKG, kar omogoča domnevo, da je nosilec davice najlažja oblika nalezljivega procesa.

Zapleti davice

Najbolj značilni so zapleti s strani obtočil (miokarditis), perifernega živčevja (polinevritis) in ledvic (nefrozonefritis), kar se upošteva pri retrospektivni diagnostiki. Povezani so s specifično zastrupitvijo, praviloma se pojavijo pri toksičnih oblikah, v primeru zapoznelega zdravljenja s serumom proti difteriji.
Miokarditis- pogosto hud zaplet. Pri bolnikih s toksično davico II-III stopnje se razvije v 80-100% primerov in postane skoraj edini vzrok smrti. Praviloma se razvoj miokarditisa začne od 6. do 8. dne bolezni. Smrt je možna v 2. ali 3. tednu. Pacient razvije šibkost, hudo šibkost, bledico, omotico, palpitacije. Utrip je pogost, mehak, aritmičen, tahikardija lahko doseže 200 v 1 minuti. S porazom sinusnega vozla, nasprotno, pride do ostre bradikardije (do 50-30 na minuto). Znatno in hitro razširijo meje srca, pojavi se sistolični šum nad vrhom, gluhost srčnih tonov. Mnogi bolniki imajo različne srčne aritmije (nihalen ritem, ekstrasistola, galopni ritem). Arterijski tlak se zmanjša. Jetra se povečajo in zadebelijo. Neugoden prognostični znak, ki kaže na nepopravljivo dekompenzacijo srčne aktivnosti, je Botkinova "smrtna" triada: bruhanje, bolečine v trebuhu in galopni ritem (embriokardija ali nihajni srčni ritem). Bruhanje je povezano s cerebralno hipoksijo, bolečine v trebuhu so posledica raztezanja jetrne kapsule z njenim hitrim povečanjem, motnje srčnega ritma so posledica poškodbe prevodnega sistema srca. EKG kaže znake poškodbe miokarda, blokado atrioventrikularnega snopa ali popolno atrioventrikularno blokado. V tem stanju, največkrat pri polni zavesti, bolnik umre zaradi paralize srca. Blage in zmerne oblike miokarditisa se razvijejo manj hitro in jih ne spremlja akutno srčno popuščanje. Spremembe na EKG odražajo poškodbe kontraktilnega miokarda, ne da bi bili vključeni v proces prevodnega sistema srca.Na 25-30 dan bolezni pride do okrevanja.
Zaplet živčnega sistema je večkratni toksični parenhimski nevritis (polinevritis). Močneje so prizadeti živci, ki se nahajajo v bližini lokalizacije primarnega procesa davice, pa tudi dva zgornja cervikalna simpatična vozla in avtonomna vozlišča srca. Pogostost polinevritisa pri bolnikih z davico se je v zadnjem času povečala na 25%. Pogosteje se ta zaplet razvije pri odraslih. Glede na klinične znake je polinevropatski sindrom pri davici mešan, obstajajo senzorične, motorične in vegetativne motnje. Simptomi okvare vegetativnega sistema (akrocianoza, hiperhidroza, povečana občutljivost okončin na mraz) se pojavljajo v celotnem obdobju bolezni. Periferna paraliza se običajno razvije na 2.-3. tednu, v zadnjih letih pa na 4.-5. in kasneje. Za paralizo so značilni vsi periferni znaki: hipotenzija in atrofija mišic, izginotje kitnih refleksov. Pogosteje opazimo ne popolno paralizo, ampak parezo, ki včasih ni pravočasno diagnosticirana.
Značilno zaporedje razvoja nevrološkega sindroma.
Prvič, bulbarne motnje se pojavijo pri bolnikih v obliki paralize ali pareze mehkega pidnebinnia Gm mišic žrela zaradi poškodbe glosofaringealnega in vagusnega živca. Klinično se to kaže z nosnim glasom, težkim požiranjem, žgečkanjem pri jedi, vlivanjem tekoče hrane skozi nos, povešenostjo mehkega neba in njegovo negibnostjo med fonacijo ter zmanjšanjem ali odsotnostjo faringealnega refleksa.
V primeru paralize nastanitve (poškodbe n. ciliares) bolniki ne razlikujejo predmetov na blizu, vendar oddaljene predmete dobro vidijo, pri branju se črke združijo v njih.
Razmeroma redko se lahko pojavi strabizem (n. abducens), prolaps vek (n. oculomotorius), asimetrija obraza (n. facialis). Poškodba kranialnih živcev je še posebej značilna za zgodnjo paralizo, ki se razvije med tretjim in enajstim dnem bolezni.
Kasneje se pridruži slika polinevritisa z lezijo distalnih okončin. Motnje gibanja v spodnjih okončinah so pred in so lahko bolj izrazite kot v zgornjih. Tetivni in periostalni refleksi se močno zmanjšajo (ugasnejo), močni bolečinski občutki izginejo. Kasneje se izkaže, da gre za polinevritično vrsto motnje občutljivosti - sindrom rokavic in nogavic. Mišično-sklepna občutljivost je pogosto potlačena. Zelo redko se razvije paraliza po vrsti Landryjeve padajoče paralize z disfunkcijo dihalnih mišic in izrazitim sindromom bulevarja. V nekaterih primerih se poliradikuloneuritis tipa Guillain-Barré razvije 4-5 tednov z disociacijo beljakovin in celic v mišicah cerebrospinalne tekočine. Pri pojavu poznih polinevritisov in poliradikuloneuritisov so vodilni dejavnik avtoimunske (avtoalergijske) reakcije. Eden od vzrokov avtoimunskih reakcij je razgradnja mielina s tvorbo snovi z visokimi antigenskimi lastnostmi.
V večini primerov je napoved davičnega polinevritisa ugodna. Po nekaj tednih se ponovno vzpostavi delovanje vagusnega in okulomotornega živca. Pareza rok in nog je podvržena povratnemu razvoju dolgo časa - od 2-3 do 4-6 mesecev. Preostale manifestacije pareze okončin se lahko shranijo eno leto ali več. Zgodnje obdobje polinevropatij je zelo nevarno, saj je zaradi poškodbe srčnih vej vagusnega živca možen nenaden srčni zastoj ali huda aspiracijska pljučnica, povezana z motnjami požiranja. Napoved se dramatično poslabša pri bolnikih s parezo freničnega živca. Z razvojem zapletov iz živčnega sistema je smrtnost 8-15%.
Nefroza se razvije v akutnem obdobju bolezni, za katero je značilna proteinurija do 16-32 g / l, levkociturija, cilindrurija. Hujša kot je davica, jasnejše so spremembe v urinu. Klinične manifestacije nefroze so nepomembne. Vendar pa je treba popraviti poglede na poškodbe ledvic pri davici izključno po vrsti nefroze z benignim potekom. Po naših podatkih so bili v zadnjem času primeri, ko so bolniki s toksično davico razvili akutno ledvično odpoved z oligoanurijo, hiperazotemijo, ki ni bila le vzrok smrti, ampak tudi edina težava.
Poleg tistih, ki so značilni za davico, obstajajo tudi zapleti, ki jih povzroča sekundarna bakterijska flora, kot je pljučnica, ki pogosto spremlja difterijski krup.

Prognoza davice

Posledice davice so odvisne od resnosti bolezni, starosti bolnikov, pravočasnosti seroterapije in koristnosti zdravljenja. Pri lokalizirani davici žrela brez seroterapije so možni zapleti (miokarditis, paraliza). Pri toksični davici je smrtnost neposredno odvisna od pravočasnosti dajanja seruma. Vzrok smrti pri faringealni davici je predvsem miokarditis, nato - paraliza dihalnih mišic in v hipertoksični obliki - infekcijski toksični šok. Smrtnost pri otrocih je večja kot pri odraslih.

difterija diagnoza

Glavni simptomi klinične diagnoze davice v žrelu so: gosta, neprekinjena, praviloma z gladko sijočo površino in nagnjenostjo k širjenju, sivo-bela fibrinozna prevleka, po kateri sluznica krvavi ("krvna rosa" ”) in na njej ponovno tvori (prvo pajčevinasto) ploščo; oteklina, blaga hiperemija s cianotičnim odtenkom sluznice; zmerno zvišana telesna temperatura, povečanje regionalnih bezgavk, vneto grlo pri požiranju, s toksično obliko - otekanje podkožnega tkiva materničnega vratu različne razširjenosti, sladkasto-gnilen vonj iz ust; z davico grla - postopno (v 3-6 dneh) in po stopnjah v ozadju normalne ali subfebrilne telesne temperature s skoraj nemotenim splošnim stanjem, razvoj simptomov krupa: hripav glas in lajajoč kašelj, nato pa stenotično dihanje in afonija, značilne spremembe med laringoskopijo.

Specifična diagnoza davice

Najverjetnejša potrditev diagnoze davice so rezultati bakteriološke študije. Material za to se pridobiva iz tonzil in nosu. Če je plak, se material vzame z robov rahlo sferičnega filma z brisom. Pri tekoči lokalizaciji procesa je treba poleg brisov s prizadetih območij pregledati tudi sluz iz tonzil in nosu. Brise iz tonzil naredimo na prazen želodec ali 2 uri po jedi, ne da bi se z brisom dotaknili jezika in zob. Material je treba dostaviti v laboratorij najkasneje v 3 urah po prejemu, kjer ga nacepimo na površino gostega medija (najpogosteje uporabljamo krvni telurit) v petrijevke. Preliminarni odgovor o prisotnosti bakterij, sumljivih na davico, dobimo po 24-48 urah, končni odgovor, določitev toksigenosti (gravis ali mitis) in biokemične različice izolirane korinebakterije, pa šele po 48-48 urah. 96 ur. Toksigenost bakterij je določena in vitro z metodo obarjanja na agarju Ouchterlony. Izvaja se tudi neposredna bakterioskopija brisov, obarvanih z anilinskimi barvili. Rezultat mikroskopije dobimo po 30 minutah in se šteje le za predhodnega. Z ustrezno kliniko odsotnost bakteriološke potrditve ne izniči diagnoze davice.
Za serološko diagnostiko se uporablja RIGA, ki se izvaja s pacientovim krvnim serumom in antigenom korinebakterij. Povečanje titra protiteles v parnih serumih, pridobljenih pred 7. dnevom bolezni (pred dajanjem terapevtskega seruma) in po 1-2 tednih, velja za pozitiven rezultat. To je retrospektivna metoda. Negativen rezultat ne izniči diagnoze davice. Na začetku bolezni se antitoksin ne zazna ali njegova količina ne presega 0,5 AO / ml.
Nedavno je bila uvedena pospešena metoda za indikacijo toksina - reakcija nevtralizacije protiteles (NAT) za komercialni antigen davice (anatoxin diphtheria diagnosticum).
Predhodni odziv na odkrivanje toksina povzročitelja davice v RHA usmerja zdravnika k zgodnjemu imenovanju seruma in pravočasnemu izvajanju protiepidemičnih ukrepov v žarišču okužbe.

Diferencialna diagnoza davice

Lokalizirana faringealna davica je treba razlikovati od lakunarnega, folikularnega, mikotičnega in nekrotičnega tonzilitisa, infekcijske mononukleoze, tonzilitisa Simanovsky-Plaut-Vincent, herpetičnega (aftoznega) stomatitisa, opeklin sluznice žrela.
Lacunarni in folikularni tonzilitis prepoznamo po akutnem začetku, visoki telesni temperaturi, hudem vnetju grla, svetli hiperemiji palatinskih tonzil, lokov, jezika, rumeno-belih gnojnih oblog, ki se zlahka odstranijo. Pri bolnikih s folikularno angino se pod sluznico pojavijo rumenkasti gnojni mešički (majhni subepitelijski abscesi). Regionalne bezgavke z angino pektoris so znatno povečane in močno boleče.
Za mikotično angino so značilne debele, siru podobne bele plasti različnih velikosti, ki se dvigajo nad površino palatinskih mandljev. Enostavno se odstranijo in popolnoma podrgnejo med predmetna stekelca. Enake plasti se pojavijo na sluznici ustne votline (jezik, lica).
Razlika med nekrotičnim tonzilitisom je prisotnost umazano sivih plasti na tonzilah, ki se zlahka odstranijo (izkaže se, da je minus tkivo), svetla hiperemija okoliške sluznice in izrazita reakcija regionalnih bezgavk.
Angina Simanovsky-Plaut-Vincent, - praviloma enostranska lezija tonzil, nekroza se ne dvigne nad njihovo površino (minus-tkivo), 3.-4. dan bolezni na mestu nekroze opazimo razjedo v obliki kraterja, prekrito s umazan rumeno-zelen premaz. Gnusen vonj iz ust. V brisih, pridobljenih s površine razjede, med direktno bakterioskopijo so prikazani simbiotični saprofitni mikroorganizmi - spirohete in fusiformne palice.
Herpetični (aftozni) stomatitis skupaj s porazom tonzil spremlja gingivitis, stomatitis, ločene rumenkaste površinske razjede na jeziku, sluznici lic, dlesni, nebu, slinjenje, huda bolečina v ustih med jedjo, zvišana telesna temperatura .
Pri opeklinah (termičnih in kemičnih) ustne sluznice se pojavi bolečina pri požiranju, sluznica je mat, fibrinozno-nekrotične plasti so tanke, rumenkaste, s halo hiperemije okoli. Pogost vzrok opeklin je mazanje sluznice z alkoholno raztopino briljantno zelene barve, koncentrirano raztopino kalijevega permanganata itd.
Pogosta in strupena oblika davicežrelo se razlikuje od paratonzilitisa, infekcijske mononukleoze, virusnega mumpsa, krvnih bolezni.
Infekcijsko mononukleozo običajno spremlja povečanje vseh skupin bezgavk, hepatolienalni sindrom, prisotnost limfocitoze, monocitoze, atipičnih mononuklearjev in heterofilnih protiteles v krvi. Povečanje posteriornih vratnih bezgavk je pogosto pred pojavom plasti na tonzilah, ki včasih prehajajo na loke. Rake so ohlapne, različnih debelin, rumenkaste ali rumenkasto bele barve, zlahka odstranljive.
Virusna bolezen mumpsa se od davice razlikuje po odsotnosti zobnih oblog, bolečem žvečenju, Mooresovem simptomu, otekanju in bolečini parotidne žleze slinavke, ki zapolnjujejo prostor med mastoidnim procesom in kotom spodnje čeljusti, povečanju submandibularnih žlez slinavk, kot tudi podatke o epidemiološki anamnezi.
Paratonzilitis je akutno vnetje paratonzilarnega tkiva, za katerega so značilni edem in infiltracija, svetla hiperemija supramigdaličnega območja, sprednjega ali zadnjega loka na eni strani. Tonzila je premaknjena do srednje črte, ustrezen sprednji palatinski lok je zglajen, uvula je premaknjena v nasprotni smeri. Obstaja zelo ostra bolečina pri požiranju z obsevanjem v uho, povečano slinjenje. Znatno omejeno odpiranje ust, nosni glas. Submandibularne bezgavke na strani lezije so povečane in močno boleče. Za razliko od davice je pacientov obraz hiperemičen, vznemirjen, trpi zaradi ostre bolečine v grlu. Pogosto lahko zaznamo spremembe na mandlju, kot pri lakunarnem ali folikularnem tonzilitisu. Napačna diagnoza paratonzilarnega abscesa pri bolnikih s toksično davico žrela in rez na sluznici palatinskega loka praviloma vodi do poslabšanja bolnikovega stanja, povečane zastrupitve, širjenja zobnih oblog, povečanega otekanja podkožja tkiva vratu in nadaljnji razvoj zapletov.
Pri boleznih krvi, skupaj z nekrotičnim tonzilitisom, je ostra bledica kože, splenomegalija, limfadenitis in hemoragični sindrom. Krvni testi igrajo odločilno vlogo pri diagnozi.Difterijo grla je treba razlikovati od stenozirajočega laringotraheitisa s parainfluenco in drugimi akutnimi respiratornimi virusnimi okužbami, pa tudi z aspiracijo tujka.
Stenozirajoči laringotraheitis virusne etiologije se za razliko od davičnega krupa pojavi nenadoma, pogosto ponoči, pogosto večkrat, v ozadju kataralnih manifestacij, visoke telesne temperature in simptomov zastrupitve. Težko stenotično dihanje, pojavi se grob lajajoč kašelj. Čeprav glas postane hripav, na vrhuncu joka ostanejo glasovne note. Vse glavne manifestacije krupa se pojavijo hkrati. Stenozo grla pri SARS je mogoče hitro odpraviti z ustreznim zdravljenjem. Laringoskopija razkriva različne stopnje otekline sluznice pod glasilkami.
Ko pride do aspiracije tujega telesa, se napad astme pojavi nenadoma, čez dan, med jedjo ali igro v ozadju polnega zdravja. Takoj po aspiraciji se pojavi kratkotrajna apneja s cianozo, ki ji sledi spazmodičen izčrpavajoč kašelj in stenotično dihanje. Glas se ne spremeni, telesna temperatura je normalna. Za pojasnitev diagnoze se izvede neposredna laringoskopija ali rentgenski pregled.
Kataralna oblika davice v nosu razlikovati s tujkom, pri katerem ima gnojno-sanitarni izcedek iz nosu neprijeten vonj. Rinoskopija vam omogoča, da pojasnite diagnozo.
difterično oko je treba razlikovati od akutnega adenovirusnega konjunktivitisa s povišano telesno temperaturo in kataralnimi simptomi iz zgornjih dihalnih poti. V nasprotju z davico je pri tej bolezni otekanje vek blago, zlahka se dvignejo. Izcedek je serozen ali seropurulenten, ni zdrav, plak je ohlapen, zlahka se odstrani, veznica je svetlo rdeča.

Zdravljenje davice

Potrebna je hospitalizacija bolnikov. Pri toksični davici se bolniki prevažajo le v ležečem položaju. Potreben je strog počitek v postelji 20-25 dni, po katerem se, če ni zapletov, bolniku dovoli sedeti in postopoma razširiti motorični režim. Pri blagih oblikah (lokalizirana davica v žrelu, davica v nosu) se trajanje počitka v postelji zmanjša na 5-7 dni. V akutnem obdobju bolezni je potrebna tekoča ali poltekoča popolna hrana. Zdravljenje mora biti specifično in patogenetsko.
Specifično zdravljenje poteka z visoko prečiščenim konjskim hiperimunim serumom "Diaferm". Za preprečevanje anafilaktične reakcije se daje serum po metodi Bezredka. Najprej se intradermalno injicira 0,1 ml seruma, razredčenega v razmerju 1:100, v fleksorno površino podlakti. Če po 20-30 minutah na mestu injiciranja ni sprememb ali se oblikuje papula s premerom največ 0,9 cm, se reakcija šteje za negativno in subkutano injiciramo 0,1 ml nerazredčenega seruma, v odsotnosti reakcijo, po 30 minutah je celoten predpisani odmerek intramuskularno intramuskularno.
S toksično davico II-III stopnje in hipertoksično obliko seroterapije je potrebno izvajati pod zaščito hormonskih zdravil in včasih anestezijo. V primeru pozitivnega intradermalnega testa ali ob prisotnosti anafilaktične reakcije na subkutano dajanje se nadaljnji serum daje le v skladu z brezpogojnimi indikacijami. Najprej se serum v razredčini 1: 100 injicira v podkožno tkivo rame v odmerkih 0,5; 2,5 ml zaporedoma v intervalih 20 minut. Če ni odziva na prejšnji odmerek, subkutano injiciramo 0,1 ml nerazredčenega seruma. Če reakcije ni, po 30 minutah subkutano apliciramo celoten predpisani odmerek. V izjemnih primerih se serum daje v anesteziji.
Antitoksični serum nevtralizira samo toksine, ki krožijo v krvi, in ne vpliva na fiksirane v tkivih. Zato je treba specifično zdravljenje izvesti čim prej (optimalno 1-3. dan bolezni).
Odmerki seruma za prvo uporabo in potek zdravljenja so določeni glede na obliko davice.
V primeru poznega (po 2. dnevu bolezni) začetka zdravljenja pri bolnikih s skupno ali toksično obliko je treba prvi odmerek seruma povečati za 1/3-1/2 v primerjavi s tistim, navedenim v tabeli.
Pogostost dajanja seruma je odvisna tudi od oblike bolezni. Z lokalizirano davico žrela, nosu, tekočo lokalizacijo procesa in zgodnjo seroterapijo se lahko omejite na enkratno dajanje seruma. Z zakasnitvijo "taljenja" plaka se ponovno daje čez dan. Če je davica v žrelu razširjena, se serum daje v 2-3 dneh (s toksično obliko - vsakih 12 ur), nato pa - glede na indikacije. Prvi odmerek je 1/3-1/2 tečaja; v prvih dveh dneh mora bolnik prejeti 3/4 odmerka tečaja.
Pri difteričnem križu se začetni odmerek seruma določi glede na njegove stopnje: stopnje - 15-20 tisoč AO, stopnja II - 30-40 tisoč AO, stopnja III - 40 tisoč AO; Po 24 urah ta odmerek ponovimo, v naslednjih dneh pa po potrebi damo polovični odmerek zdravila Orphan.
Običajno potek seroterapije ne traja več kot 3-4 dni. Indikacije za ukinitev seroterapije so izginotje ali znatno zmanjšanje plaka, otekanje žrela in podkožnega tkiva vratu, s križem, popolno izginotje ali zmanjšanje stenotičnega dihanja. Če obstaja sum na toksično davico, se takoj aplicira serum; za lokalizirano obliko - možno je nekaj čakanja do pridobitve rezultatov bakterioskopije, ORL pregleda itd., vendar pod stalnim nadzorom v bolnišnici; za difterijski krup - uvedba seruma je obvezna, če ta diagnoza ni odstranjena po intenzivni retrakciji in antispastičnem zdravljenju 1 - 1,5 ure.
Za povečanje delovanja seruma je priporočljivo intramuskularno dajanje 25% raztopine magnezijevega sulfata enkrat na dan takoj po začetku seroterapije.
Patogenetsko zdravljenje je namenjeno razstrupljanju, obnovitvi hemodinamike in odpravi insuficience nadledvične žleze. Detoksikacijska terapija vključuje uvedbo 10% raztopine glukoze z insulinom, beljakovinskimi pripravki (10% albumin - 10 ml / kg) in koloidnimi raztopinami (reopoliglukin - 10 ml / kg) v razmerju 1: 1: 1. Tekočina se injicira s hitrostjo 20-30 ml / kg mase. Detoksikacijsko terapijo kombiniramo z imenovanjem diuretikov (lasix, manitol) pod nadzorom krvnega tlaka in diureze.
Za izboljšanje metabolizma tkiv so predpisani kokarboksilaza (50-100 mg), 5% raztopina askorbinske kisline (3-5 ml), 1% raztopina nikotinske kisline (1-2 ml), 1% raztopina ATP (0,3-1 ml). Nikotinska kislina tudi oslabi učinek davičnega toksina, askorbinska kislina pa spodbuja imunogenezo in delovanje skorje nadledvične žleze.
Bolnikom s pogostimi in toksičnimi oblikami davice žrela, davice grla za substitucijsko, protivnetno in hiposenzibilizacijsko zdravljenje 5-8 dni predpišemo prednizolon (2-C mg / kg) ali hidrokortizon (5-10 mg/kg na dan). V prvih 2-3 dneh se glikokortikosteroidi dajejo intravensko, nato peroralno. Pri hipertoksični in hemoragični obliki se dnevni odmerek prednizolona poveča na 5-20 mg / kg oziroma na stopnjo šoka.
Če se davica pojavi v toksični obliki, je predpisana 0,1% raztopina strihnin nitrata (0,5-1,5 ml subkutano) od prvega dne, odvisno od starosti, 2-3 tedne ali več. Strihnin poveča tonus centralnega živčnega sistema, stimulira dihalne in vazomotorne centre, tonira skeletne mišice in miokard, spodbuja redoks procese v miokardu. Uporabljajo se kordiamin, korazol, ki povečajo tonus krvnih žil. V primerih DIC za deagregacijo so poleg reopoliglucina predpisani antihistaminiki, vazodilatatorji, trental, ksantinol. Za dosego antikoagulantnega učinka se daje heparin (150-300-400 enot / kg na dan). Ker reopoliglukin poveča učinek heparina, se ob njihovem sočasnem dajanju odmerek slednjega zmanjša za 30-50%. Priporočljiva je uvedba zaviralcev proteaz - trasilol, kontrikal, gordox, antagozan, pantripin in aminokaprojska kislina.
Antibakterijsko zdravljenje je predpisano za vplivanje na korinebakterijo difterije in sekundarno floro. Priporočljivo je uporabljati benzilpenicilin, tetracikline, cefalosporine, eritromicin.
Zdravljenje bolnikov z davico grla. Poleg specifičnega zdravljenja se izvaja patogenetsko zdravljenje. Razburjenje in tesnoba otroka povečata stenozo, zato je pomembno, da ji zagotovite dolgo spanje z zdravili. V ta namen uporabite 20% raztopino natrijevega oksbutirata (50-100 mg / kg), 0,25% raztopino droperidola (0,1-0,15 ml / kg, vendar ne več kot 1,5 ml za otroka, mlajšega od 2 let), sibazon. (seduxen) in drugi. Zagotovljena je terapija s kisikom. V primeru stenoze grla brez respiratorne odpovedi daje retrakcijska terapija dober učinek - topla kopel (37,5-38,5 ° C) 5-10 minut, topla soda pijača, gorčični obliži itd. Za zmanjšanje otekanja sluznice , uporabljajo hiposenzibilizirajoča zdravila (difenhidramin, pipolfen, tavegil itd.), Lokalno predpisana dekongestiva in protivnetna zdravila v aerosolih (v obliki inhalacij).
Kompleksno zdravljenje vključuje tudi imenovanje glikokortikosteroidov, zlasti prednizolona (2-3 mg / kg na dan), ki poleg protivnetnega delovanja pomagajo zmanjšati edem grla, zmanjšati prepustnost kapilarne stene in eksudacijo. Polovico dnevnega odmerka najprej dajemo intravensko ali intramuskularno, preostanek pa peroralno. Glede na indikacije se izvaja detoksikacijska terapija. Zgodnje predpisovanje antibiotikov širokega spektra je obvezno. Če je konzervativno zdravljenje neučinkovito, je indicirana operacija.
Indikatorji za primarno intubacijo (traheotomija) je triada simptomov (po G. Ivashentsovu):
a) paradoksni pulz (Rauhfusova inspiratorna asistolija),
b) Bayejev simptom - stalna napetost sternokleidomastoidne mišice med vdihom,
c) vztrajna cianoza ustnic in obraza. Pri lokaliziranem krupu je možna podaljšana nazotrahealna intubacija s plastičnimi cevkami, pri razširjenem descendentnem krupu je potrebna traheostomija, ki ji sledi drenaža sapnika in bronhijev.
Zdravljenje zapletov. Pri miokarditisu je optimalno trajanje počitka v postelji 3-4 tedne. Bolniki se hranijo v majhnih obrokih 5-6 krat na dan. Dodeli strihnin (dolg tečaj); uvedba 20% raztopine glukoze s kokarboksilazo, askorbinsko kislino; ATP v 2 tednih; kalcijev pangamat (50-150 mg na dan); sredstva, ki vplivajo na metabolizem tkiv - anabolična sredstva (metandrostenolon peroralno 1-1,5 meseca, kalijev orotat 10-20 mg / kg na dan 2-3 tedne). Pri hudem in zmernem miokarditisu se priporoča peroralni in parenteralni prednizolon (v dnevnem odmerku 2 mg / kg za otroke, 40-60 mg za odrasle). Uvedba srčnih glikozidov je dovoljena le z manifestacijami srčnega popuščanja brez prevodnih motenj. Imenovanje strofantina ali korglikona zahteva skrbno spremljanje klinike in podatkov EKG. Za preprečevanje trombemboličnih zapletov se uporabljajo posredni antikoagulanti (dikumarin, neodikumarin ali pelentan). Odmerki teh zdravil so izbrani tako, da zmanjšajo protrombinski indeks in ga ohranjajo na ravni 40--50%.
Bolnikom z difteričnim polinevritisom so predpisani strihnin, vitamini B in glikokortikosteroidi. V obdobju okrevanja se oksazil uporablja peroralno 15-20 dni, masaža, terapevtske vaje (previdno), diatermija, galvanizacija, kremen. Če ima bolnik težave s požiranjem in dihanjem, je potrebno aspirirati sluz iz dihalnih poti z električnim odsesavanjem, če so prisotni znaki okvare dihalnih mišic, predpišemo antibiotike širokega spektra v največjih odmerkih za preprečevanje pljučnice. Glede na indikacije pacienta se prenesejo na aparate za dihanje v pogojih enote intenzivne nege. Na podlagi delovanja toksina davice kot zaviralca acetilholinesteraze je prozerin predpisan za nevrološke zaplete po izumrtju akutnih manifestacij bolezni.
Zdravljenje nosilcev toksigene corynebacterium diphtheria. Pri ponavljajoči se izolaciji bakterij se priporočajo eritromicin, tetraciklinski antibiotiki in rifampicin v odmerkih, povezanih s starostjo. Po sedemdnevnem tečaju običajno pride do sanacije. Glavna pozornost je namenjena kroničnim boleznim nazofarinksa. Zdravljenje se začne s splošno krepitvijo (metiluracil, pentoksil, aloe, vitamini) in hiposenzibilizirajočimi sredstvi, ki dopolnjujejo fizioterapijo (UHF, UV obsevanje, ultrazvok). Če obstajajo indikacije, se odstranijo tonzile in adenoidi. Včasih se po operaciji stanje nosilca hitro ustavi.
Dolžina bivanja v bolnišnici je odvisna od resnosti davice in narave zapletov. Če ni zapletov, se bolniki z lokalizirano obliko lahko odpustijo na 12.-14. dan bolezni, običajni - na 20.-25. (Postelni počitek - 14 dni). Bolniki s subtoksičnimi in toksičnimi oblikami I stopnje morajo biti v postelji 25-30 dni, odpuščeni so na 30-40 dan bolezni. Pri toksični davici II-III stopnje in hudem poteku bolezni počitek v postelji traja 4-6 tednov ali več. Predpogoj za odpust bolnika s katero koli obliko davice je negativen rezultat dveh kontrolnih kultur, pridobljenih v presledku 2 dni in ne prej kot 3 dni po koncu zdravljenja z antibiotiki.

Preprečevanje davice

Aktivna imunizacija igra vodilno vlogo v boju proti davici. V ta namen se uporabljajo adsorbirano cepivo proti oslovskemu kašlju-davici-tetanusu (DTP) in adsorbirani toksoid davice-tetanusa (ADS), toksoid davice-tetanusa z zmanjšano vsebnostjo obeh antigenov (ADS-M), toksoid davice z zmanjšano vsebnostjo antigena. (AD-M) se uporabljajo.
Pred kratkim je bila uvedena shema preventivnega cepljenja, ki je namenjena zaščiti skoraj celotne populacije. Preventivno cepljenje s cepivom DTP se izvaja od starosti treh mesecev trikrat v presledku 45 dni (0,5 ml intramuskularno). Prvo revakcinacijo izvedemo v 1,5-2 letih enkrat (0,5 ml), naslednje revakcinacije - enkrat z ADS-anatoksinom (0,5 ml) pri 6, 11 in 14-15 letih. Ker je davica "dozorela", shema aktivne imunizacije vključuje revakcinacijo odraslih vsakih naslednjih deset let (26, 36, 46 in 56 let) enkrat z ADS-M-toksoidom (0,5 ml).
ADS-anatoksin se uporablja pri otrocih s kontraindikacijami za uvedbo cepiva DTP ali pri tistih, ki so preboleli oslovski kašelj. ADS-Manatoxin se uporablja v primerih kontraindikacij za zgoraj navedena zdravila, pa tudi za starostno revakcinacijo otrok, mladostnikov in odraslih. Cepljenje z ADS-M-anatoksinom je sestavljeno iz dveh injekcij po 0,5 ml v presledku 45 dni. AD-M-anatoksin se uporablja za cepljenje oseb, ki imajo negativen rezultat RPHA z diagnostikom davice in pozitiven s tetanusom.
Epidemiološka učinkovitost cepljenja ni odvisna samo od kakovosti zdravil. Precepljenost 95% prebivalstva, dovzetnega za to okužbo, zagotavlja maksimalen uspeh; način preprečevanja širjenja davice je zgodnje odkrivanje, izolacija in zdravljenje bolnikov in prenašalcev toksigenih korinebakterij. Po izolaciji se izvede končna dezinfekcija. Nadzor žarišča okužbe se izvaja 7 dni z obveznim bakteriološkim pregledom nosne sluzi pri vseh osebah, ki so bile v stiku z bolniki. Osebe, ki zadnjih 10 let niso bile cepljene, se cepijo z AD-M- ali ADS-M-anatoksinom; v preostalem, v starosti 3-6 let, je nujno določena stopnja napetosti antitoksične imunosti.
Vse neimune osebe (s titrom TPHA manj kot 0,03 ie/ml) takoj cepimo.
Za popolno identifikacijo bolnikov z davico, zlasti z izbrisanimi oblikami, se izvaja aktivni nadzor bolnikov s tonzilitisom (vsaj 3 dni od začetka bolezni) z obveznim bakteriološkim pregledom za korinebakterijo davice. Viseči toksigeni bacili davice pri bolniku s tonzilitisom so neposredna podlaga za postavitev diagnoze davice pri njem. Pojav značilnih zapletov (miokarditis, nefroza, pareza mehkega neba, poliradikuloneuritis) pri bolnikih z angino pektoris je osnova za retrospektivno diagnozo davice.

Vsebina članka

davica je bila znana že v antičnem in srednjem veku. Moderno obdobje preučevanja te bolezni se je začelo v 19. stoletju, ko sta francoska zdravnika Bretonno in Trousseau podala opis bolezni in predlagala sodobno ime.
V sredini in drugi polovici 19. stoletja so se v različnih državah, vključno z Rusijo, pojavile hude epidemije davice.
Povzročitelja sta odkrila Klebs in Leffler leta 1884. Na podlagi tega odkritja so konec prejšnjega stoletja pridobili antidifterijski serum za zdravljenje davice, ki je bistveno zmanjšal umrljivost in umrljivost. V dvajsetih letih prejšnjega stoletja je Ramon predlagal cepljenja s toksoidom za ustvarjanje aktivne imunosti.
Imunizacija je dramatično zmanjšala pojavnost davice. Trenutno se pojavnost davice zmanjša na posamezne primere; na nekaterih območjih klinično izraženih bolezni že vrsto let ne beležimo. Ker pa široka pokritost prebivalstva s toksoidnimi cepljenji ne izključuje toksigenega prenašalstva, je okužba še vedno pomembna. Posamezne bolezni in celo manjši izbruhi davice v zadnjih letih so posledica oslabitve pozornosti preprečevanju cepljenja proti tej bolezni.

Etiologija davice

Corynebacterium diphtheriae je po Gramu pozitiven, negibljiv, paličast aerob, ki ne tvori spor. Na koncih so značilne paličaste zadebelitve, v katerih se nahajajo volutinska zrnca.Po številnih značilnostih ločimo tri različice: gravis, mitis, intermedius (redko).
Sevi C. diphtheriae, ki lahko proizvajajo eksotoksin, povzročajo bolezen ali prenašalstvo. Sevi, ki ne proizvajajo toksinov, ne povzročajo bolezni.
Enostavna metoda za ugotavljanje toksigenosti je reakcija obarjanja v gelu: testno kulturo nacepimo na ploščo z agarjem, na površino katere je naložen trak filtrirnega papirja, navlaženega s serumom, ki vsebuje antitoksin. Serum (antitoksin) in toksin (če ga dani sev tvori) difundirata v agar in na mestu njunega srečanja nastane trak oborine. C. diphtheriae je precej stabilen v zunanjem okolju: v mleku ostane več kot mesec dni, v vodi - do 12 dni, na otroških igračah, perilu - 1-2 tedna. Klice dobro prenašajo sušenje, vendar jih visoke temperature in pogosto uporabljena razkužila hitro ubijejo.

Patogeneza in klinika davice

Vhodna vrata za davico so praviloma sluznice zgornjih dihalnih poti, zato ločimo davico žrela, nosu, grla (krup). Možne so redke lokalizacije procesa - davica oči, spolnih organov, ran in kože. Posebno skupino sestavljajo bolni cepljeni otroci, ki so imeli zmanjšano imunost. Davica pri cepljenih ljudeh poteka zlahka v obliki lokalizirane oblike v žrelu. Inkubacijska doba davice je 3-7-10 dni. Toksin, ki ga proizvaja povzročitelj, ima lokalni učinek, povzroča nastanek fibrinoznih filmov in edema na mestu patogena ter povzroča splošno zastrupitev telesa (poškodbe kardiovaskularnega in živčnega sistema, nadledvične žleze in drugih organov).

Viri okužbe

Davica je antroponoza, čeprav so opisani primeri, ko so povzročitelja našli pri nekaterih domačih živalih. Viri okužbe so bolniki in nekatere kategorije nosilcev. V nekaterih primerih se povzročitelj sprosti v inkubacijskem obdobju. Vloga bolnika kot vira okužbe je odvisna od lokalizacije procesa. Bolniki z davico žrela in nosu so bolj nevarni kot bolniki z davico veznice, saj se v prvih primerih patogen aktivno izloča iz telesa pri kašljanju in kihanju. Bolniki z blagimi oblikami (na primer kataralne, pikčaste ali insularne) zaradi svoje mobilnosti, diagnostičnih težav predstavljajo veliko nevarnost kot vir okužbe.
Vir okužbe so lahko tudi preboleli, ki včasih sproščajo povzročitelje po kliničnem okrevanju, običajno največ 2 tedna po okrevanju, včasih pa tudi dlje. Pri davici se pogosto najde "zdrav" prevoz. Lahko je toksigen in netoksigen (to je nosilec sevov, ki ne proizvajajo toksina). Nontoksigeno prenašanje ni nevarno. Zdravo prenašalstvo toksigenih sevov je pogosteje odkrito v okolju bolnika (kontaktno prenašalstvo).
Trajanje prevoza je lahko različno. Uporabite naslednjo klasifikacijo prevoza: prehodno (enkratno odkrivanje patogena); kratkoročno (do 2 tedna); srednje trajanje (od 2 tednov do 1 meseca); dolgotrajno in ponavljajoče (več kot 1 mesec); kronična (več kot 6 mesecev).
Dolgotrajno prenašalstvo se običajno pojavi pri osebah z boleznimi nosu in žrela (tonzilitis, kronični rinitis itd.), pa tudi pri osebah z zmanjšano odpornostjo.Najpogostejši vir okužbe so zdravi nosilci, bolniki so manj pomembni. .

Mehanizem prenosa okužbe. Glavna pot prenosa davice je po zraku. Ker pa je C. diphteriae odporna na izsušitev, so možni tudi drugi načini prenosa bolezni: zračno-prašni in kontaktno-gospodinjski (brisače, blazine, igrače, šolski pribor), alimentarni.
Trenutno zaradi močnega zmanjšanja širjenja davice prebavnih okužb praktično ni.
Imuniteta. Novorojenčki imajo pasivno materino imunost, ki traja kratek čas. V prihodnosti se lahko stopnja imunosti oblikuje zaradi prenosa klinično izražene ali asimptomatske okužbe (kot je bilo v obdobju pred cepljenjem) ali kot posledica cepljenja, ki se trenutno pogosto izvaja. Z leti se je starostna sestava otrok, cepljenih proti davici, spreminjala. Sprva je bilo izvedeno cepljenje in predčasno revakcinacijo. S tem se je ustvarila imunost pri najbolj dovzetnih otrocih med 1. in 5. letom starosti. Prav ta starostna skupina je v obdobju pred cepljenjem dala največjo pojavnost. Umetna imunost traja 5-10 let. V zvezi s tem se največja incidenca pojavi pri otrocih, starih 6-8 let. V prihodnosti se je izkazalo, da je treba cepiti otroke, stare 6-7 let. Podobni razlogi so kasneje služili kot podlaga za imenovanje cepljenja za otroke, stare 11-12 let, in trenutno za mladostnike, stare 15-16 let.
Močno zmanjšanje incidence in toksigenega prevoza, ki se je zgodilo v 60-70-ih, je povzročilo zmanjšanje naravne imunizacije prebivalstva. Zaradi tega je bilo treba razviti ukrepe za preprečevanje okužbe z davico ne le med mladostniki, ampak tudi med odraslimi.

Značilnosti epidemiologije

Davica je vseprisotna okužba, zdaj, ko je incidenca zmanjšana na minimum, sezonski porast ni izrazit, vendar so občasni primeri okužb pogostejši v hladni sezoni.
V državah z dobro uveljavljeno aktivno imunizacijo je periodičnost izginila - incidenca se poveča vsakih 6-9 let.
Spremembe v stopnji imunosti v različnih starostnih skupinah prebivalstva pod vplivom aktivne imunizacije so povzročile premik največje incidence v starejše starostne skupine.

Preprečevanje davice

Ukrepi za obvladovanje davice predvideti vpliv na vse tri člene epidemičnega procesa. Odločilnega pomena je imunizacija prebivalstva, to je ustvarjanje imunosti na okužbo. Prav ta dogodek je glavni v boju proti davici. Čeprav so ukrepi, usmerjeni v vir okužbe in načine njenega prenosa, bistveno slabši od učinkovitosti profilakse cepljenja, jih je treba izvajati z največjo koristnostjo.
Ukrepi, usmerjeni proti viru okužbe. Bolniki z davico so hospitalizirani, odpuščeni so po kliničnem okrevanju in dvojno negativnem bakteriološkem pregledu.
Glede na težave pri diagnosticiranju sodobne davice, ki pogosto poteka netipično, se v velikih mestih ustvarjajo diagnostični oddelki, kjer so nameščeni bolniki s tonzilitisom in bolniki, pri katerih se sumi na davico druge lokalizacije. Za popolno in zgodnje odkrivanje bolnikov je potrebno vse bolnike s tonzilitisom aktivno spremljati v 3 dneh od začetka bolezni. Če imajo bolniki patološke napade na tonzilah, se pred začetkom zdravljenja z antibiotiki opravi en sam bakteriološki pregled. Pri bolnikih z akutnim laringotraheitisom in paratonzilarnim abscesom je potrebna tudi zgodnja bakteriološka preiskava za davico. Necepljeni otroci potrebujejo posebno pozornost. V bolnišnici se bakteriološka preiskava opravi na dan sprejema pacienta, če je rezultat negativen, pa se ponovi 3 dni zapored. Izolirane kulture so predmet natančne študije, vključno s toksigenostjo.
Diagnoza "tonzilitis s sočasnim prenašanjem toksigenih bakterij davice" se ne sme postaviti, dovoljeno je le na podlagi rezultatov posebnih celovitih študij bolnika.Pojav zapletov, značilnih za davico (miokarditis, pareza mehkega neba itd.) pri osebah, ki so prebolele angino, je osnova za retrospektivno diagnozo davice. Če se na določenem območju odkrije davica, so bolniki s hudo angino pektoris, bolniki z angino pektoris iz zaprtih otroških ustanov, žarišča davice podvrženi začasni hospitalizaciji. V žarišču okužbe z davico se bolezen angine s prekrivanjem šteje za sumljivo na davico.
Nosilci so identificirani med pregledom različnih kontingentov: glede na epidemične indikacije rekonvalescentov davice pred sprejemom v skupine; osebe, ki so bile v stiku z viri okužbe, učenci internatov, poklicnih šol, posebnih izobraževalnih ustanov na začetku šolskega leta, ki živijo v hostlih, ponovno vstopijo v sirotišnice, gozdne šole, otroške psihonevrološke bolnišnice.
Vsi nosilci toksigenih bacilov davice so hospitalizirani in sanirani z antibiotiki (tetraciklin, oletetrin, eritromicin, levomicetin) 5-7 dni. Rezultate preverimo z dvojnim bakteriološkim pregledom 3 dni po ukinitvi antibiotikov. Ker se dolgotrajno prenašanje pogosto pojavi pri osebah s kronično patologijo žrela in nazofarinksa, je priporočljivo zdraviti te procese, pa tudi splošne krepitvene ukrepe.
Nosilci netoksogenih bacilov davice niso izolirani ali sanirani. Omejen je le njihov dostop do skupin oslabljenih in nepopolno cepljenih otrok.
Ukrepi za preprečevanje prenosa okužbe pri preprečevanju davice so omejenega pomena in so omejeni na dezinfekcijske ukrepe v žariščih, zmanjšanje gneče, zagotavljanje zadostnega prezračevanja in zaščito živil pred kontaminacijo.
Osnova boja proti davici je aktivna imunizacija. Trenutno se uporablja več pripravkov, ki vsebujejo difterijski toksoid: prečiščen toksoid (AD), adsorbiran na aluminijevem hidroksidu, lahko ga kombiniramo s tetanusnim toksoidom (Td) in cepivom proti oslovskemu kašlju (DPT). Poleg tega se pripravljajo AD-M in ADS-M - pripravki z zmanjšano vsebnostjo toksoida. Ta zdravila so manj reaktogena in omogočajo imunizacijo tistih posameznikov, ki so kontraindicirani pri cepljenju DPT in DPT.
Cepljenja s cepivom DPT se izvajajo od starosti 3 mesecev, hkrati s cepljenjem proti otroški paralizi. Cepljenje obsega 3 cepljenja v razmaku 11/2 mesecev. Po 11 /g - 2 leti po končanem cepljenju se izvede revakcinacija s cepivom DTP. Revakcinacije pri starosti 6, 11, 16 let in vsakih naslednjih 10 let se izvajajo z AD-M in ADS-M.
Nekatere skupine prebivalstva (storitveni delavci, ljudje, ki živijo v hostlu, študenti, učitelji in šolsko osebje, zaposleni v otroških in zdravstvenih ustanovah) so dodatno cepljeni (enkrat) AD-M in ADS-M, če so sekundarne bolezni s smrtnim izidom. Odrasli ne smejo biti ponovno cepljeni več kot enkrat na 10 let. V vseh primerih se zdravilo daje v odmerku 0,5 ml intramuskularno.
Trenutno se je povečalo število otrok z medicinskimi kontraindikacijami (na primer z alergijsko spremenjeno reaktivnostjo) za imunizacijo. Nekateri cepljeni zaradi predhodnih bolezni ali drugih razlogov začasno izgubijo imunost. Pod pogojem nadaljnjega kroženja toksigenih sevov patogena to ogroža tveganje za pojav bolezni. V zvezi s tem je potrebno sistematično epidemiološko spremljanje epidemičnega procesa davice. Omogoča spremljanje kroženja povzročitelja (z identifikacijo bolnikov in prenašalcev ter proučevanjem lastnosti izoliranih sevov) in spremljanje imunološke strukture populacije (po dokumentarnih podatkih o cepljenjih in z uporabo Schickove reakcije).
Za oceno imunosti se uporablja Schickova reakcija. Reakcija temelji na sposobnosti toksina davice, da ob intradermalnem dajanju povzroči nastanek infiltrata in pojav rdečice (pozitivna reakcija). Ta reakcija se pojavi pri posameznikih, ki nimajo imunosti. Če je preiskovanec imun, to pomeni, da je v telesu antitoksin, potem le-to nevtralizira vbrizgani toksin in ne pride do vnetne reakcije (negativna reakcija). Poleg reakcije Shik lahko za določanje imunosti uporabimo RNGA.

Dejavnosti v žarišču davice

1. Obvezna je hospitalizacija bolnikov, pa tudi toksigenih prenašalcev, ki izločajo povzročitelje bolezni. Odpustijo jih po prejemu negativnih rezultatov na prenašanje mikrobov (z dvojnim pregledom).
2. Epidemiološki pregled žarišča.
3. Končna dezinfekcija: posode kuhamo 15 minut ali prelijemo z 1% raztopino kloramina; perilo in igrače kuhamo ali namočimo v 2% raztopini kloramina 2 uri; posteljnina in vrhnja oblačila se obdelujejo v dezinfekcijski komori.
4. Ukrepi glede stika:
- ugotavljanje stikov v kraju bivanja, dela (zavod za otroke);
- pregled za identifikacijo izbrisanih oblik bolezni in bakteriološki pregled za identifikacijo nosilcev;
- otrokom in osebju otroških ustanov ni dovoljen vstop v te ustanove, dokler ni negativen rezultat testa;
- opazovanje (termometrija, pregled žrela in nosu) 7 dni;
- pri otrocih, starih 4-14 let, se preverja imunost, če v zadnjem letu niso imeli Schickove reakcije. Osebe z dvomljivo in pozitivno reakcijo se dodatno cepijo.
5. Ko se davica pojavi v otroških ustanovah, se otroci in osebje pregledajo za prevoz, otroci pa z uporabo reakcije Shik za kasnejša neimunska cepljenja. Skupino, kjer je bil bolnik ali nosilec, ločimo do končne dezinfekcije in negativnega izvida preiskave za prenašanje. Če se v otroškem zavodu pojavijo ponavljajoče se bolezni, se ta zavod (ali posamezne skupine) lahko zapre za 7 dni.

(Bacillus Loeffler). Najpogosteje prizadene orofarinks, pogosto pa grlo, bronhije, kožo in druge organe. Okužba se prenaša s kapljicami v zraku. Možen je kontaktni prenos iz gospodinjstva, zlasti v vročih državah, kjer so pogoste kožne oblike davice. Resnost bolezni je posledica izjemno strupenega toksina, ki ga izloča bacil davice. Obstajajo tudi benigne oblike, kot je nosna davica, ki poteka brez hude zastrupitve.

Če davica prizadene orofarinks, se lahko poleg hude zastrupitve razvije krup - blokada dihalnih poti s filmom davice in edemom, zlasti pri otrocih.

Za zdravljenje se uporablja antidifterijski serum (antitoksin), antibiotiki so neučinkoviti.

Davico lahko preprečimo s cepljenjem. Uporabljeno cepivo je DPT, ADS in ADS-m, pa tudi kombinirani analogi. Cepivo ne zagotavlja popolne zaščite pred razvojem davice ob srečanju s povzročiteljem bolezni, vendar bistveno zmanjša število hudih oblik bolezni.

Enciklopedični YouTube

1 / 5

✪ Levina Lidia Dmitrievna - davica (2001)

✪ VPRAŠANJE-ODGOVOR. Posebna izdaja 3 (1. del) "Ošpice in davica" - Dr. Komarovsky

✪ Korinebakterije. davica. Pogojno patogene korinebakterije. Predavanje.

✪ VPRAŠANJE-ODGOVOR. Posebna izdaja 3 (2. del) "Ošpice in davica" - Dr. Komarovsky

Podnapisi

Patogen

1. Orofaringealna davica:
   1. lokalizirano - s kataralnim, otočnim in filmskim vnetjem;
   2. pogosti - z napadi zunaj orofarinksa;
   3. subtoksični, toksični (I, II in III stopnje), hipertoksični.
2. Difterijski krup:
   1. lokalizirana - davica grla;
   2. pogosti - davica grla in sapnika;
   3. padajoče - davica grla, sapnika, bronhijev.
3. Davica drugih lokalizacij: nos, oči, koža, genitalije.
4. Kombinirane oblike davice s hkratno poškodbo več organov.

Klinična slika

Inkubacijska doba (2-10 dni)

Bolezen spremljajo naslednji simptomi:

• Dvig temperature;
• Bledica kože;
• Huda šibkost;
• Otekanje mehkih tkiv vratu;
• blago vneto grlo, težave pri požiranju;
• Povečane palatinske tonzile;
• Hiperemija in edem sluznice žrela;
• Filmska plošča (lahko je katere koli barve, najpogosteje je sivo-bela), ki pokriva palatinske tonzile in se včasih razširi na palatinske loke, mehko nebo, stranske stene žrela, grlo;
• Povečane vratne bezgavke.

Orofaringealna davica

Orofaringealna davica je najpogostejša oblika davice (90-95% vseh primerov). V lokalizirani obliki so plaki le na tonzilah. Zastrupitev je blaga, temperatura do 38-39 ° C, glavobol, slabo počutje, rahla bolečina pri požiranju. Najbolj tipično membransko (trdno) obliko davice, pri kateri film z začrtanimi robovi pokriva celotno tonzilo, je težko odstraniti z lopatico; ko ga poskušate odstraniti, površina tonzil krvavi; film je gost; bezgavke niso boleče, mobilne. Z otoško obliko so plošče videti kot otoki različnih velikosti, pogosteje se nahajajo zunaj praznin, na notranji strani tonzil, robovi plošč so neenakomerni.

Razširjena davica

Pri pogosti obliki davice se plaki razširijo preko tonzil na nebne loke in uvulo. Zastrupitev je izrazitejša: opazimo letargijo, vneto grlo. Regionalne bezgavke so povečane do velikega fižola, občutljive, ni pa edema cervikalnega tkiva.

Toksična davica

S strupeno, eno najhujših oblik davice, se bolezen začne burno, od prvih ur se temperatura dvigne na 40 ° C, letargija, zaspanost, huda šibkost, glavobol in vneto grlo, včasih so izražene bolečine v vratu in trebuhu. . Obstajajo hiperemija in otekanje žrela, napadi, sprva nežni želatinasti v obliki pajčevine. Do 2-3 dni postanejo obloge debele, umazano sive barve, popolnoma prekrijejo tonzile, loke, uvulo, mehko in trdo nebo.

Dihanje skozi nos je oteženo, krvav izcedek iz nosu, včasih filmi na njegovi sluznici; glas postane zadušen z nosnim prizvokom. Iz ust se občasno pojavi sladko-sladkast vonj. Povečajo se vse skupine vratnih bezgavk, ki tvorijo konglomerat, elastičen in boleč, z otekanjem vratu (vidno pri pregledu bolnika). Barva kože ni spremenjena, pritisk je neboleč, ne pušča jamic. S toksično davico 1. stopnje edem cervikalnega tkiva doseže sredino vratu; s toksično davico II stopnje - edem na ključnici; pri III stopnji - edem tkiva pod ključnico.

Hipertoksične in hemoragične oblike

Najhujši sta hipertoksična in hemoragična oblika davice.

Pri hipertoksični obliki so simptomi zastrupitve izraziti. Opaženi so hipertermija, nezavest, kolaps, konvulzije. V žrelu so obsežni plaki in edemi. Potek bolezni je hiter. Smrtni izid se pojavi 2-3. dan bolezni s povečanjem srčno-žilne insuficience.

Za hemoragično obliko davice je značilen večkratni hemoragični izpuščaj z obsežnimi krvavitvami, krvavitvami iz nosu, dlesni in prebavnega trakta. V orofarinksu so napadi davice nasičeni s krvjo.

Razvoj teh hudih oblik opazimo z zapoznelo diagnozo in pozno dajanjem antidifteričnega seruma. Brez njegove uporabe pride do okrevanja le z lokalizirano obliko davice, vendar se v tem primeru praviloma razvijejo značilni zapleti: miokarditis, periferna paraliza. Z zgodnjim dajanjem seruma simptomi zastrupitve hitro izginejo, napadi v grlu se zavrnejo do 6-8.

Davica drugih lokalizacij

Poleg žrela lahko davica prizadene sluznice nosu, oči, genitalij, pa tudi površine ran. Toksigeno Corynebacterium diphtheriae izločajo toksin, ki povzroča otekanje in nekrozo sluznice, prizadene miokard, periferne živce (zlasti pogosto glosofaringealni in vagusni z razvojem paralize mehkega neba), ledvice.

Zdravljenje

Zdravljenje davice se izvaja samo v bolnišnici (v bolnišnici). Hospitalizacija je obvezna za vse bolnike, pa tudi za bolnike s sumom na davico in bakterijske nosilce.

Glavna stvar pri zdravljenju vseh oblik davice (razen bakterijskega prevoza) je uvedba antitoksičnega antidifteričnega seruma (PDS), ki zavira toksin davice. Antibiotiki nimajo pomembnega učinka na povzročitelja davice.

Odmerek seruma proti difteriji se določi glede na resnost bolezni. Če obstaja sum na lokalizirano obliko, se lahko dajanje seruma odloži, dokler diagnoza ni pojasnjena. Če zdravnik sumi na toksično obliko davice, je treba takoj začeti zdravljenje s serumom. Serum se daje intramuskularno ali intravensko (v hudih oblikah).

Pri davici orofarinksa je indicirano tudi grgranje z razkužilnimi raztopinami (oktenisept). Za zatiranje sočasne okužbe se lahko predpišejo antibiotiki, tečaj 5-7 dni. Za razstrupljanje so predpisane intravenske kapalne raztopine: reopoliglukin, albumin, plazma, mešanica glukoze in kalija, poliionske raztopine, askorbinska kislina. Pri motnjah požiranja se lahko uporabi prednizon. Pri toksični obliki ima pozitiven učinek Infanrix Gexa sanitation) v bolnišničnem okolju.

Zelo pomembna je tekoča in končna dezinfekcija.

Pritok delovnih migrantov je poslabšal sanitarne in higienske razmere v Ruski federaciji, vključno z pojavom davice.

Ena najresnejših nalezljivih bolezni je davica. Kaj je, je znano mnogim. To bolezen, ki prizadene tako odrasle kot otroke, je težko ne le zdraviti, ampak tudi diagnosticirati. Cepljenje proti davici je obvezno in vključeno v koledar cepljenja.

Ko specifične bakterije vstopijo v človeško telo, se začne hiter razvoj bolezni. Davica je akutna in zahteva takojšnje zdravljenje, sicer so možni hudi zapleti.

davica. Kaj je to in zakaj je bolezen nevarna?

S to boleznijo so prizadete sluznice nazofarinksa in orofarinksa. Poleg tega se razvije splošna zastrupitev, trpi živčni in kardiovaskularni sistem. Vnetje spremlja pojav fibrinskih filmov, ki spominjajo na belo oblogo. Davica je lahko benigna, brez hude zastrupitve.

Nevarnost je, da se s to boleznijo lahko razvije asfiksija grla, paraliza dihalnih poti, toksični miokarditis ali akutna insuficienca nadledvične žleze, kar vodi v smrt. Pri bolezni, kot je davica, je cepljenje najboljši način preprečevanja, ki vam omogoča, da se izognete, če ne sami bolezni, pa vsaj njenim zapletom.

Razlogi

Povzročitelj bolezni je Lefflerjev bacil, ki je zelo odporen na zunanje vplive. V standardnih pogojih stabilnost traja dva tedna, v vodi ali mleku - tri tedne, pri nizkih temperaturah - približno pet mesecev. Med vrenjem ali obdelavo s klorom patogen umre v eni minuti.

Okužite se lahko kapljično od osebe z davico ali od zdravega nosilca bakterije. Ob stiku s sluznico nazofarinksa pride do bliskovitega razmnoževanja bacila davice. V tem primeru se sprosti eksotoksin, ki se širi s krvnim obtokom in povzroči poškodbe srčne mišice, nadledvične žleze, ledvic in perifernega živčnega sistema. Pacientova temperatura se dvigne in traja dolgo časa. Včasih se okužba pojavi prek gospodinjskih predmetov, živil.

Občutljivost za patogen je zelo visoka. Razlog za to je pomanjkanje cepljenja, šibka imunost, relativna odpornost bacila davice na zunanje vplive.

Vrste in potek

Odvisno od lokalizacije se pojavi davica orofarinksa, dihalnih organov in nosu. V redkih primerih so prizadete oči, genitalije, koža. Če je prizadetih več organov hkrati, se ta oblika bolezni imenuje kombinirana.

Najpogostejša oblika bolezni je orofaringealna davica (približno 95% primerov). Na začetku se bolnikova telesna temperatura rahlo dvigne, simptomi zastrupitve se povečajo, pojavijo se bolečine v sklepih in kosteh, glavobol, šibkost, koža postane bleda, apetit se zmanjša.

Orofaringealna davica je lokalizirana, razširjena in toksična, hipertoksična.

Najpogosteje se bolezen pojavi v lokalizirani (blagi) obliki. Vizualni pregled na začetku bolezni razkrije belo oblogo na tonzilah z jasnimi mejami in gladko strukturo, sluznica je svetlo rdeča. Čez nekaj časa plošča postane siva ali rumenkasto siva. Ni ga mogoče odstraniti. Če to poskušate storiti s pinceto, bo ostala krvaveča rana. Bolečina v grlu se kaže pri požiranju.

Skupna oblika je manj pogosta. Zanj je značilno, da niso le tonzile prekrite z oblogo, temveč tudi palatinske loke, jezik, stene žrela, oteklina in rdečina sta bolj izrazita, bolečina je zmerna. Obloga izgine v približno dveh tednih.

Pri toksični obliki pride do hitrega zvišanja temperature na 39,5-41 ° C, povečanja simptomov zastrupitve telesa, bolečine v trebuhu, hudih glavobolov, zaspanosti, apatije, otekanja prizadetih organov, koža postane bleda. Na jeziku je mogoče najti belo oblogo. Z razvojem bolezni se pojavi lajajoč kašelj, zaradi otekanja grla bolnik težko diha, pride do izgube glasu.

Za hipertoksično obliko so značilni bolj izraziti simptomi zastrupitve. Oseba je v nezavestnem stanju. Če se zdravljenje ne začne pravočasno, je možna smrt. Krvožilni sistem je poškodovan, na telesu se pojavi izpuščaj, krvavitve v sluznicah in prebavilih.

davični krup

Difterijski (pravi) krup je lahko lokaliziran in razširjen. Resnost poteka bolezni je odvisna od stopnje respiratorne odpovedi.

Znaki davice grla se razvijajo postopoma. V kataralnem obdobju se pri bolniku pojavi lajajoč kašelj, temperatura se rahlo dvigne. Po enem ali dveh dneh se kašelj poslabša, dihanje je oteženo, med vdihom se sliši žvižganje.

V drugem obdobju - stenotičnem, bolnik trpi zaradi napadov spazmodičnega kašlja, ki traja od 2 do 30 minut. V tem primeru obraz postane modrikast, pojavi se bledica nazolabialnega trikotnika, povečano potenje.

Temu sledi obdobje asfiksije, za katero so značilni zaspanost, apatija, bledica kože, krči, nizek krvni tlak. Če bolniku ne zagotovite pravočasne medicinske pomoči, bo prišlo do usodnega izida.

Ta oblika davice prizadene majhne otroke, starejše in ljudi s šibko imunostjo, ki je posledica zlorabe alkohola, podhranjenosti.

Nosna davica

Ta oblika bolezni ni tako težka. Zanj je značilen pojav gnojnega rinitisa, nosna sluznica je prekrita z ranami, oblogami, obraz nabrekne v lica in oči. Temperatura je v mejah normale ali rahlo povišana, zastrupitve ni. Predel okoli nosu je razdražen, pojavi se jok in skorje. V primeru toksične oblike bolezni nabrekne podkožno tkivo lic in vratu.

difterično oko

To obliko bolezni je mogoče zamenjati z navadnim konjunktivitisom. Za bolezen je značilna zmerna hiperemija in otekanje veznice vek. Pri kataralni obliki opazimo rahel serozno-gnojni izcedek. Pri membranski obliki se na veznici pojavijo sivo-beli filmi, ki jih je težko odstraniti, temperatura je rahlo povišana. Toksična oblika ima akuten začetek. Veke nabreknejo, pojavijo se izcedki zdravo-gnojne narave. Predeli kože okoli oči so razdraženi in se zmočijo, tkivo okoli orbite nabrekne.

Difterija kože, spolnih organov, ušesa

Takšne oblike davice so redke in se najpogosteje razvijejo v kombinaciji z drugimi vrstami te bolezni. Vse te možnosti imajo manifestacije, ki so skupne tej bolezni: edem, pordelost kože in sluznice, fibrinozni plak na prizadetem območju, vnete in boleče regionalne bezgavke.

Pri davici moških spolnih organov je patološki proces koncentriran v prepuciju. Pri ženskah se lahko razširi na perineum, anus, zajame vagino in sramne ustnice. V tem primeru je možen pojav serozno-krvavega izcedka. Obstajajo težave z uriniranjem, postane boleče.

Pri davici kože se patološki proces razvije na območju, kjer so koncentrirani plenični izpuščaj, rane, ekcem ali glivice. Na koži se pojavi umazano siv plak in serozno-gnojni izcedek. Splošna zastrupitev ni opažena.

Ločeno lahko izpostavimo takšno obliko bolezni, kot je hemoragična davica. Kaj je to? Pri tej obliki opazimo krvavitev iz prizadetega območja. Za uspešno zdravljenje je pomembno ugotoviti, ali je to znak davice ali običajna poškodba ožilja. Če želite to narediti, morate biti pozorni na bolnikovo stanje in prisotnost drugih simptomov.

Diagnostika

Na podlagi vizualnega pregleda prisotnosti značilnih filmov, zasoplosti s piskajočim hrupom pri vdihu, lajajočega kašlja se postavi diagnoza davice. Diagnostika vključuje tudi dodatne raziskovalne metode, ki se uporabljajo za identifikacijo specifičnih sevov in diagnosticiranje atipičnih oblik bolezni.

V takih primerih se uporablja, ki je sestavljen iz dejstva, da se bolniku vzame bris za davico iz žrela. Ta metoda vam omogoča izolacijo patogena in preučevanje njegovih toksičnih lastnosti.

Serološka metoda je potrebna za določitev stopnje imunske napetosti, za identifikacijo antitoksičnih in antibakterijskih protiteles.

Z genetsko metodo se pregleda DNK patogena.

Zdravljenje davice

Ne glede na resnost bolezni se davica pri odraslih in otrocih zdravi izključno v bolnišničnem okolju. Bolnik mora upoštevati dieto in počitek v postelji. Da bi nevtralizirali eksotoksin davice in ustavili zastrupitev telesa, vnesite (PDS). Zdravilo je treba uporabiti čim prej, da se izognemo razvoju zapletov. Še posebej je učinkovit v 4 dneh od začetka bolezni. Zdravilo se uporablja tudi, če obstaja sum na okužbo po stiku z bolno osebo.

Poleg tega je bolniku predpisan tečaj antibiotikov, zaradi česar se število patogenov zmanjša, simptomi zastrupitve se zmanjšajo. Običajno uporabite "ampicilin", "amoksicilin", "cefaleksin", "oksicilin". Po potrebi so predpisani hormoni (pripravki prednizolona), antihistaminiki (Diazolin, Suprastin itd.), Antipiretiki in vitamini.

Da bi preprečili stenozo, mora biti oddelek dobro prezračen, bolniku je predpisan topel napitek v obliki čaja ali mleka s sodo, parnimi inhalacijami. Za zmanjšanje hipoksije se z nosnim katetrom daje navlažen kisik. Če ti postopki ne pomagajo izboljšati bolnikovega stanja, je predpisan prednizolon.

Če ima bolnik akutno dihalno odpoved, je treba v tem primeru sprejeti nujne ukrepe za odstranitev filmov. V ta namen se uporabljajo klešče, električni sesalnik. Preveč hudi primeri ne morejo brez operacije. Pacientu vbrizgamo dihalno cevko v grlo ali sapnik.

V primeru hude toksične davice, difterijskega krupa, infekciozno-toksičnega šoka in drugih nevarnih zapletov je bolnik hospitaliziran na intenzivni negi.

Zapleti

Toksin, ki ga proizvaja bacil davice, se takoj absorbira v krvni obtok, kar povzroči hude in nevarne zaplete. So specifični (toksični) in nespecifični.

Razvoj specifičnega se najpogosteje pojavi pri toksični obliki bolezni, čeprav je možen v drugih oblikah. Zapleti vključujejo miokarditis, nevritis, nefrotski sindrom.

Miokarditis je lahko zgodnji in pozni. Zgodnji se lahko pojavi v 1-2 tednih bolezni. Potek je hud, srčno popuščanje napreduje. Bolniki občutijo bolečine v trebuhu, bruhanje, povečan utrip. Obstaja sistolični šum v srcu, motnje ritma, močno znižanje krvnega tlaka. Jetra se povečajo in postanejo občutljiva.

Pozni miokarditis, ki se razvije v 3-4 tednih, ima bolj benigni potek.

Tipičen zaplet davice je zgodnja in pozna periferna paraliza. V drugem tednu bolezni se lahko razvije zgodnja paraliza kranialnih živcev. Pacientov glas postane nazalen, pojavijo se težave pri požiranju, odsotnost refleksa mehkega neba. Včasih bolnik ne more brati in ne razlikuje med majhnimi predmeti.

Po 4-5 tednih se lahko pojavijo pozni tetivni refleksi, opazimo mišično oslabelost in motnje koordinacije.

Če so prizadete mišice vratu in trupa, oseba ne more biti v sedečem položaju, težko drži glavo. Morda razvoj paralize grla, žrela, diafragme. To vodi do izgube glasu in pojava tihega kašlja, bolnik težko pogoltne, želodec se vleče.

V akutni fazi bolezni opazimo povečano količino beljakovin v urinu, eritrociti in levkociti so nad normo. V tem primeru delovanje ledvic ni moteno.

Nespecifični zapleti vključujejo pljučnico, vnetje srednjega ušesa, limfadenitis itd.

Napoved

Napoved je odvisna od tega, kako huda je bolezen davice, od časa začetka zdravljenja s serumom in od razvoja različnih zapletov.

Drugi do peti dan bolezni se smrt lahko pojavi predvsem pri toksični obliki davice. Razlog je infekcijsko-toksični šok in asfiksija. Po dveh do treh tednih od začetka bolezni lahko nastopi smrt zaradi hudega miokarditisa.

Preprečevanje

Bolezen je bolje preprečiti kot zdraviti, zlasti tako nevarno, kot je davica. Kaj je, smo že ugotovili, ampak kako se zaščititi? Glavni preventivni ukrep je cepljenje, ki se izvaja po shemi, od starosti 3 mesecev, v treh fazah. Cepljenje proti tej bolezni je vključeno v državni koledar cepljenja. Uporabite cepivo DTP ali druga, ki vsebujejo toksoid davice. Odrasli potrebujejo ponovno cepljenje za ohranitev imunosti proti davici.

Ali naj se cepim proti davici? Cepljenje seveda ni zagotovilo, da ne boste zboleli, bo pa bolezen potekala enostavno in brez hujših zapletov. Revakcinacija odraslih se izvaja vsakih deset let.

Pristojno preprečevanje davice pomaga preprečiti širjenje okužbe. Bolnika je treba takoj izolirati in pregledati osebe, ki so bile z njim v stiku. Identificirane nosilce Corynebacterium diphtheria prav tako izoliramo in predpišemo potrebno zdravljenje.

V vrtcih in šolah se uvede karantena, razkužijo se prostori, kjer je bil bolnik. Bolnik mora biti v bolnišnici do popolnega okrevanja, kar potrdita dva testa z negativnim rezultatom.

Oseba, ki je imela bolezen, razvije nestabilno imuniteto. Čez deset let lahko spet zboli, vendar bo bolezen blaga.

Če se čas cepljenja in revakcinacije ne upošteva, se intenzivnost imunosti proti difteriji zmanjša in ustvarijo se predpogoji za razvoj bolezni. Pri cepljenih se davica pojavi v blagi obliki, zapleti so redki.

Difterija je utrjevanje, zmerna telesna aktivnost, dobra prehrana, izpostavljenost svežemu zraku.

Davica je akutna nalezljiva bolezen, ki jo povzroča Loefflerjev bacil. Glede na lokacijo žarišča patogena ločimo več vrst davice: davico žrela, grla in nosu. Oblike redke lokalizacije vključujejo oči, sluznico ust in kožo.

Povzročitelji bolezni so patogene nepremične palice, ki se nahajajo pod kotom drug proti drugemu in gledano pod mikroskopom izgledajo kot rimska številka V. Povzročitelj je stabilen v zunanjem okolju in lahko pokaže veliko variabilnost glede na pogoje, v katerih se nahaja.

Lefflerjeva palica

Lefflerjeva palica prenaša padec temperature na 0 ° C in po sušenju ostane sposobna preživeti dolgo časa. Povzročitelj davice je prekrit s filmom ali sluzom, zato lahko tudi posušen ostane sposoben preživetja in strupen do nekaj mesecev. Če so bakterije v razpršenem stanju v zraku, potem tudi na sončni svetlobi ostanejo sposobne preživeti nekaj ur, v temi pa do 2 dni.

Edina stvar, ki umre Lefflerjeva palica, - razkužilne raztopine. Bakterija davice med razmnoževanjem izloča eksotoksin, ki je za človeka zelo nevaren. Vir okužbe je bolna oseba ali bakterionosilec.

Okužba

Okužba se pojavi zadnji dan inkubacijske dobe. Ko patogen preneha izstopati iz bolnikovega telesa, preneha predstavljati nevarnost za druge.

Praviloma postopek čiščenja povzročitelja traja v povprečju približno 1 mesec, vendar je lahko, odvisno od resnosti bolezni, daljši ali krajši.

Davica se prenaša s kapljicami v zraku. Povzročitelj se prenaša na osebo med pogovorom, kihanjem, kašljanjem. Vendar pa obstaja tudi brezkontaktni način prenosa bolezni, saj patogen dolgo časa ostane na gospodinjskih predmetih, v nekaterih izdelkih pa se lahko bacil celo razmnoži.

Bolezen se začne z nastankom lokalnega vnetnega žarišča na mestu, kjer je patogen vdrl. Bakterije davice izločajo toksin, ki se limfogeno širi po telesu, kar povzroči splošno zastrupitev. Najpogostejša mesta lokalizacije patogenega žarišča so grlo, žrelo in uho. Pogosto so prizadeti nos in celo sluznice, oči in koža.

Vnetni proces

Vnetni proces v žarišču okužbe je fibrinozne narave. To se kaže z nekrozo celic, koagulacijo fibrinogena in nastankom fibrinoznega filma. Fibrinozno vnetje je lahko krupno in difterično. V prvem primeru pride do površinske lezije sluznice (v tem primeru se prizadeti film zlahka loči od spodnjih tkiv). V procesu difterije so prizadeta tudi globoko ležeča tkiva (v tem primeru je film tesno povezan z njimi).

Tkiva, ki obdajajo lokacijo patogenega žarišča, postanejo edematozna in vnetni proces se močno razširi in zajame vlakna.

Obrazci

Za hude oblike bolezni so značilne krvavitve v različnih delih telesa. Bolezen je še posebej nevarna, ker je zaradi hude zastrupitve telesa prizadet centralni živčni sistem bolnika, pa tudi ledvice in nadledvične žleze. Tudi srčno-žilni sistem trpi. Eden pogostih zapletov davice je miokarditis, pri katerem se srčna mišica močno poveča in postane mlahava.

Zaradi nastajanja parietalnih trombov lahko pride do embolije cerebralnih žil in razvoja centralne paralize. Smrtni izid pri davici se v večini primerov pojavi zaradi srčno-žilne insuficience in.

Okrevanje se pojavi zaradi kopičenja antitoksina v telesu. Film se postopoma zavrne, površinske razjede pa se zacelijo.

Najpogostejša oblika davice je davica v grlu. Lahko je strupen in nestrupen. Pri toksičnih oblikah davice v žrelu opazimo edem v regiji regionalnih bezgavk. Netoksične oblike so lahko lokalizirane in razširjene. Pogostejša je lokalizirana oblika, za katero je značilna koncentracija patološkega procesa v predelu tonzil.

Napoved za to obliko bolezni je ugodna, s pravočasnim in pravilnim zdravljenjem bolezen poteka brez zapletov.

Glede na resnost lokalnih sprememb je davica tonzilarna, otoška in kataralna. Na začetku bolezni imajo bolniki rahlo zvišanje temperature (do 38 °). V tem primeru ima bolnik težave pri požiranju. Pri pregledu so mandlji zmerno rdeči in obloženi. V prvih dneh bolezni je ta plošča videti kot tanek film, čez nekaj časa pa njeni robovi dobijo izrazite obrise, sama plošča pa štrli nad površino tonzil.

Pri tonzilarni obliki bolezni je plak podoben plakom ali otočkom. Bolnik čuti bolečino pri požiranju, bezgavke so vnete in boleče. Pri kataralni obliki ni izrazitih simptomov zastrupitve, zato je diagnozo mogoče postaviti le z laboratorijskimi metodami.

Pri lokaliziranih oblikah davice je bolniku prikazana uvedba seruma proti difteriji. Praviloma se v takih primerih po 2-3 dneh bolnikovo stanje bistveno izboljša. Če se ne zdravi, bolezen prevzame toksično obliko.

Toksična oblika davice se v večini primerov razvije kot posledica nepravočasnega ali nepravilnega zdravljenja. Bolezen se začne akutno: takoj se dvigne visoka temperatura, bolnik se pritožuje zaradi hudega glavobola, šibkosti, bolečine v trebuhu in bruhanja. Fibrinozna plošča zajame ne le tonzile, ampak tudi mehko in trdo nebo. Zaradi poškodbe nazofarinksa je bolnikovo dihanje težko, lahko pride do krvavitve.

V subtoksični obliki edem nima velike velikosti in je lokaliziran predvsem na eni strani, pri čemer zajame območje okoli regionalnih bezgavk. Upoštevati je treba, da bolj kot je edem izrazit, bolj so povečane bezgavke. Pri hudih oblikah bolezni so vozli veliki, gosti in boleči.

Najbolj nevarne oblike davice

Najnevarnejši obliki davice sta fulminantna in hemoragična, ki sta hipertoksični. V prvem primeru se otekanje žrela pojavi hitro, v nekaj urah se začne pojavljati zastrupitev telesa. V drugem primeru ima plošča rjavo barvo zaradi kopičenja v njej.

Pri bliskoviti obliki bolezni se bolniku zamegli um, krvni tlak pade in delo srca se upočasni. Progresivna zastrupitev povzroči smrt nekaj dni po začetku bolezni. V večini primerov je vzrok smrti vaskularna insuficienca.

Davico grla imenujemo tudi krup. Primarni krup je lokaliziran v grlu, sekundarni - v nosu ali grlu. Značilni znaki laringealne davice so močan kašelj, sprememba glasu in stenoza. Bolezen poteka skozi 3 faze - kataralno, stenotično in asfiksično.

V kataralni fazi se bolnikova telesna temperatura dvigne, hkrati pa opazimo kašelj in hripavost. Po 2 dneh se začne stenotična faza, v kateri gost fibrinozni film povzroči krč mišic grla. Ta proces spremlja edem sluznice, kar povzroči stenozo.

Stenoza se običajno razvija postopoma in poteka skozi 4 stopnje. Na prvi stopnji ima bolnik hrupno dihanje, na drugi stopnji pa glas izgine. Pri vdihu se medrebrni prostori in subklavialne fose umaknejo. Na tretji stopnji se pojavijo simptomi pomanjkanja kisika, zaradi česar se razvije hipoksija možganske skorje. V četrti fazi pride do zastrupitve možganske skorje z ogljikovim dioksidom. Čez nekaj časa nastopi smrt.

Nosno davico običajno opazimo pri dojenčkih. Ta oblika bolezni ne daje visoke temperature. Otroku postane težko dihati, iz nosu se pojavijo madeži. Na nosni sluznici se pojavi fibrinozni film.

Difterija očesa je lahko krupna ali davična. V prvem primeru fibrinozni film pokriva veznico. Istočasno so veke bolnika edematozne, opazen je krvav izcedek iz oči, palpebralne razpoke so zožene. Fibrinozni film se zlahka odstrani iz veznice. Pri difterični obliki se film zlije s spodnjimi tkivi. Istočasno se pacientova temperatura močno dvigne in pride do izrazitega otekanja vek. Plaketa je prekrvavljena in se s težavo odstrani iz veznice. To je najhujša oblika bolezni, katere zaplet je popolna slepota.

Za ušesno davico je značilna poškodba epitelija ušesnega kanala in bobniča. Ta območja tvorijo fibrinozni film. Pri davici na koži se pojavi plenični izpuščaj ali ekcem, prekrit z difteričnimi filmi. Kot posledica bolezni se pogosto razvijejo različne toksemije in toksični zapleti.

Najnevarnejši zaplet davice je adrenalna insuficienca, ki se razvije kot posledica obsežne poškodbe nadledvične skorje. V večini primerov se zaplet manifestira tretji dan bolezni. Bolnikov pulz, ko je palpiran, je pogost in nitast, arterijski tlak je znižan. Ta zaplet se skoraj vedno konča s kolapsom in smrtjo.

S pravočasno uporabo seruma in kortikosteroidnih zdravil pa lahko bolnika spravimo iz tega stanja. Drug zaplet davice je toksična nefroza. Nefroza ni smrtno nevarna in ko si opomore, simptomi izginejo.

Nevaren zaplet davice je miokarditis, ki se pojavi na začetku drugega tedna bolezni. Pacientovo splošno zdravstveno stanje se poslabša, pojavi se šibkost, izgleda bledo. Bolnik je nemiren, toži zaradi bolečin v trebuhu in slabosti. Pri avskultaciji opazimo razširitev meja srca, pulz se poveča in pulz je moten. Vsi ti pojavi kažejo na resen patološki proces, ki lahko povzroči smrt.

Proces okrevanja bolnika po miokarditisu je dolg, praviloma traja 2-3 mesece. Poleg miokarditisa se lahko v ozadju davice pojavijo simptomi zgodnje paralize. V večini primerov pride do paralize mehkega neba z izginotjem njegove mobilnosti.

Pacient ima pogosto težave pri prehranjevanju, težko mu je požirati. Paraliza je predpogoj za nadaljnji pojav polinevritisa. Poliradikuloneuritis se odkrije en mesec po začetku bolezni. Pri bolnikih se zmanjšajo tetivni refleksi. Posebno nevarne so paralize, ki vodijo v motnje delovanja številnih sistemov in organov. V primeru, da se patološkemu procesu pridruži pljučnica, je možen smrtni izid.

Zdravljenje

Pri zdravljenju davice se uporablja serum proti davici. Poleg tega, prej kot je uveden serum, bolj ugodna je prognoza. Pri blagih oblikah davice zadostuje že enkraten vnos seruma, v primeru zastrupitve pa je treba zdravilo jemati več dni.

Pri toksičnih oblikah davice so indicirane intravenske kapalne infuzije beljakovinskih pripravkov - albumina ali plazme. Poleg tega se bolniku dajejo neokompenzan in gemodez z 10% raztopino glukoze, predpisana sta tudi kokarboksilaza in prednizolon.

Med zdravljenjem bolnik potrebuje vitaminsko terapijo. V celotnem obdobju zdravljenja mora bolnik upoštevati strog počitek v postelji. Pri difteričnem krpu je treba bolniku zagotoviti počitek in svež zrak. V obdobju zdravljenja so indicirani sedativi: fenobarbital, klorpromazin, bromidi. Vendar je treba paziti, da bolnik ne zaspi globoko.