Kako se imenuje obdobje v obdobju bolezni. Tifus - vzroki, simptomi, vrste, diagnoza in posledice. Vhodna vrata okužbe

hvala

Spletno mesto ponuja referenčne informacije samo v informativne namene. Diagnozo in zdravljenje bolezni je treba izvajati pod nadzorom specialista. Vsa zdravila imajo kontraindikacije. Potreben je strokovni nasvet!

Kaj je tifusna vročica?

Tifus je akutna nalezljiva bolezen s primarno lezijo gastrointestinalnega trakta, ki jo povzročajo bakterije iz rodu Salmonella. Tifusna vročica spada v kategorijo antroponoznih bolezni, kar pomeni, da lahko povzročitelj te patologije obstaja samo v človeškem telesu.

Tifus se nanaša na bolezni, katerih razširjenost je v veliki meri odvisna od socialno-ekonomskih razmer. Tako so se v preteklosti izbruhi te bolezni pojavljali v obdobjih vojne, gospodarske krize in drugih družbenih katastrof.

Ob upoštevanju statistike Svetovne zdravstvene organizacije so vse države sveta, odvisno od razširjenosti tifusne vročice, pogojno razdeljene v več skupin. V prvo skupino sodijo Kanada, Belgija, Švedska in druge države z visoko stopnjo gospodarskega razvoja. V teh regijah ni več kot 1 primer te okužbe letno na 100.000 ljudi. Zadnja skupina vključuje države, kot so Čile, Kolumbija, Peru. Letno je v teh državah registriranih več kot 30 primerov na 100.000 ljudi.

Na ozemlju Ruske federacije se je od leta 2007 število primerov tifusne mrzlice znatno zmanjšalo. Če se je od leta 2003 do 2006 letno število bolnikov gibalo od 150 do 180, potem od leta 2007 do 2013 ta številka ni presegla 80 ljudi. V letu 2014 je bilo registriranih 14 bolnikov (13 odraslih in 1 otrok).

Vzroki tifusa

Tifus se razvije zaradi prodiranja patogenih bakterij, imenovanih salmonela, v telo. Obstajata dve vrsti Salmonella, vključno s Salmonella enterica in Salmonella bongori. Vsaka vrsta je predstavljena z različnimi podvrstami. Tifus povzroča bakterija Salmonella typhi, ki spada v podvrsto Salmonella enterica. Ta vrsta vključuje tudi serovarje (podvrste), kot so Salmonella typhimurium, derby, paratyphi A in B.

Povzročitelj trebušnega tifusa

Povzročitelj trebušnega tifusa je Salmonella typhi, mobilni bacil s kompleksno antigensko strukturo. To je dokaj stabilna bakterija v zunanjem okolju, ki več mesecev vztraja v vodnih telesih, zemlji, zelenjavi in sadju, pa tudi v mlečnih izdelkih (salmonela se lahko v njih razmnožuje dolgo časa). Bakterije lahko uničite s 96% etanolom ali 3% kloraminom. Glavna značilnost salmonele je njena kompleksna antigenska struktura. Predstavlja ga somatski in flagelarni antigen.

Salmonele proizvajajo in izločajo močan endotoksin, ki določa klinično sliko bolezni.

Antigenska struktura salmonele vključuje:

O-somatski antigen, ki ga predstavlja liposaharidni kompleks, odporen na visoke temperature;
H-flagella antigen, ki se pri visokih temperaturah hitro razgradi.

Bakterije tifusa so sposobne L-transformacije, torej lahko postanejo kronične. V tem procesu se zdi, da bakterije zaspijo, vendar ohranijo svoje patogene lastnosti. Čez nekaj časa, ko se človekove imunske sile zmanjšajo, se ponovno aktivirajo. To pojasnjuje možnost dolgotrajne obstojnosti (prisotnosti) bakterij v telesu.

Prenos tifusne mrzlice

Tifus se nanaša na okužbe s fekalno-oralnim mehanizmom prenosa, kar pomeni, da prodiranje patogenih bakterij v telo poteka predvsem skozi usta. Okužba se lahko izvede s hrano ali vodo. Salmonele dolgo časa vztrajajo v zemlji ali vodi, zato je ta pot okužbe najpogostejša. Kontaktna ali gospodinjska pot okužbe je izjemno redka, predvsem pri otrocih. To se lahko zgodi pri neposrednem stiku z virom okužbe (otrok lahko na primer da v usta igračo, ki je bila okužena s salmonelo).

Ko salmonela vstopi v kri, povzroči razvoj bakteriemije. Bakteriemija je kroženje bakterij v krvi (ki je običajno sterilna). Ta proces sovpada s pojavom prvih simptomov tifusne mrzlice in koncem inkubacijskega obdobja. Bolj masivna kot je bakteriemija, močnejši in bolj izraziti so simptomi bolezni.

Patogeneza tifusne vročice

Patogeneza je celoten sklop mehanizmov, potrebnih za razvoj bolezni. Pri tifusu se patogeneza izvaja v več fazah.

Stopnje patogeneze tifusne vročine so:

prodiranje salmonele v prebavila skupaj z virom okužbe (hrana, voda);
vnos bakterij v ilealno sluznico;
razmnoževanje salmonele v solitarnih foliklih in Peyerjevih lisah, od koder migrirajo v mezenterične bezgavke;
razvoj vnetja v mezenteričnih bezgavkah in povečanje koncentracije salmonele v njih;
sproščanje bakterij v kri in razvoj bakteriemije;
porazdelitev s krvnim obtokom bakterij v vse organe in tkiva;
nastanek žarišč okužbe v vranici, jetrih in drugih organih.

Pomembna točka v patogenezi tifusne mrzlice je bakteriemija. Je primarno in sekundarno. Primarna bakteriemija je, ko salmonela prvič vstopi v kri iz bezgavk. Ko pa bakterije vstopijo v krvni obtok, umrejo zaradi njegovega baktericidnega delovanja. Ko odmrejo, sproščajo endotoksin, ki deluje nevrotropno. Tako del bakterij v krvnem obtoku nenehno odmre in sprošča endotoksin. Da bi podaljšali kroženje salmonele, se bakterije ponovno začnejo seliti iz notranjih organov v kri. Proces sproščanja salmonele v kri iz notranjih organov imenujemo sekundarna bakteriemija.

Tako nastane začaran krog – bakterije pridejo v krvni obtok, kjer odmrejo in izločajo endotoksin, nadomestijo pa jih nove salmonele iz notranjih organov in bezgavk. Hkrati endotoksin, ki ima močan nevrotropni učinek, določa klinično sliko tifusne vročine.

Učinki endotoksina salmonele so:

nevrotoksični učinek s poškodbo centralnega živčnega sistema in razvojem toksične encefalopatije;
poškodbe živčnih končičev in avtonomnih ganglijev, kar vodi do razvoja razjed na črevesni sluznici;
kardiotoksični učinek, ki se kaže v distrofičnih spremembah v srcu, kar na koncu vodi v razvoj toksičnega miokarditisa;
kršitev tonusa perifernih žil, kar vodi do padca krvnega tlaka in razvoja kolapsa;
razvoj infekcijsko-toksičnega šoka, ki ga spremlja kršitev ravnovesja vode in elektrolitov;
poškodbe ledvic in razvoj sindroma "šok ledvic".

Vsi ti učinki vodijo v razvoj številnih simptomov in povzročajo pestro klinično sliko.

Prenašalec tifusne vročice

Vir salmonele tifusa za zdravo osebo je v večini primerov bakteriocarrier. Nosilec je oseba, ki praktično ostane zdrava, ne da bi kazala kakršne koli znake bolezni, sprošča patogene bakterije v okolje. Izolacija lahko traja od nekaj tednov do nekaj desetletij. Ta pojav je mogoče razložiti z več razlogi. Prvič, to je lahko rekonvalescentni bakterionoša, to je oseba, ki okreva po bolezni. V obdobju okrevanja je lahko bakterionosilec tako kratkotrajen kot dolgoročen. Kratkoročno prenašanje opazimo pri dizenteriji ali davici (od 3 do 4 mesece). Kar zadeva tifusno vročino, se v tem primeru prenašanje odloži do 10 let.

Vir okužbe so lahko tudi bolniki z atipičnimi oblikami trebušnega tifusa. V tem primeru bolezen poteka brez klasičnih simptomov in zato ni pravočasno diagnosticirana. Ljudje s takšnimi oblikami tifusa se dolgo časa zdravijo ambulantno (torej doma) in niso izolirani od družinskih članov. V tem primeru lahko pride do okužbe z uporabo okužene hrane, vode. Mlečni izdelki predstavljajo veliko nevarnost, saj bakterije v njih ne morejo le obstati dolgo časa, ampak se tudi razmnožujejo.

Dovzetnost prebivalstva za trebušni tifus je zelo velika. V žariščih, kjer je zabeležen izbruh tifusa, lahko zboli do 50-60 odstotkov splošne populacije.

Klinična slika trebušnega tifusa

V klinični sliki trebušnega tifusa je več stopenj. Za vsako od teh stopenj (ali obdobij) je značilen določen mehanizem patogeneze. Na primer, inkubacijska doba ustreza obdobju širjenja tifusne bakterije v bezgavkah. Trenutek sproščanja bakterij v kri spremlja pojav prvih simptomov in ustreza začetnemu obdobju bolezni.

Obdobja (stopnje) tifusne vročice vključujejo:

inkubacijska doba;
začetno obdobje;
obdobje vrhunca bolezni;
obdobje izumrtja glavnih simptomov;
obdobje okrevanja.

Inkubacijska doba za tifusno vročino

Inkubacijska doba je obdobje od trenutka, ko salmonela vstopi v človeško telo, do pojava prvih simptomov. Pri tifusu je inkubacijska doba običajno od 9 do 14 dni. Traja lahko največ 25 dni. V tem času se salmonele, ki so vstopile v telo, aktivno razmnožujejo v sluznici ileuma in bezgavk. V trenutku, ko bakterija vstopi v krvni obtok, se inkubacijska doba konča in pojavijo se prvi znaki bolezni.

Trajanje tega obdobja je odvisno od koncentracije mikrobov, ki so prvotno vstopili v telo, in od poti okužbe. Pri okužbi s hrano je inkubacijska doba kratka - od 7 do 9 dni, bolezen pa je zelo huda. Za vodno pot okužbe je značilna daljša inkubacijska doba.

Obdobje začetka bolezni

Praviloma se bolezen začne postopoma. Tudi za hude oblike tifusa je značilen postopen razvoj klinike. Tifusna vročina se začne s pojavom šibkosti, slabega počutja, občutka šibkosti. Temperatura se dvigne, pojavi se zmeren glavobol in mrzlica. Zdi se, da se oseba navadno prehladi. To stanje traja teden dni. V tem tednu se glavobol okrepi, šibkost in adinamija se povečata, apetit izgine, opazimo zadrževanje blata. Do konca 7-8 dni temperatura doseže največ 40 stopinj, kar pomeni višino bolezni. Izjemno redko se ob akutnem začetku bolezni vsi ti simptomi razvijejo v enem do dveh dneh.

Obdobje vrhunca pri tifusu

Začne se 7-8 dni od pojava prvih simptomov. V tem obdobju so splošni simptomi zastrupitve najbolj izraziti. Zaradi nevrotropnega delovanja endotoksina se razvije encefalopatija, ki se kaže v letargiji bolnikov. Bolnikova zavest je motna in zmedena (typhos pomeni megla, od tod tudi ime bolezni), največkrat leži v postelji z zaprtimi očmi. Na vprašanja odgovarja s težavo, enozložno. Pacientova koža je močno bleda, vroča in suha. Pri pregledu so bezgavke povečane, srčni utrip nizek (bradikardija), znižan je tudi krvni tlak. Jezik je suh, obložen z rjavo oblogo (obložen jezik), zadebeljen, ob robovih so vidne sledi zob. 8. - 9. dan se pojavijo specifični simptomi tifusne vročine - roseolous izpuščaj, enteritis, toksični miokarditis.

Obdobje izumrtja glavnih simptomov

Obdobje izumrtja glavnih simptomov se začne od trenutka, ko temperatura pade, jezik se očisti in blato se normalizira. Vse manifestacije splošne zastrupitve - glavobol, šibkost, šibkost - izginejo. Telesna temperatura začne padati, vendar še vedno ne doseže normale.

Kljub zmanjšanju simptomov je to obdobje bolezni zelo nevarno. V tem trenutku se lahko bolezen znova manifestira, to je, da je možen ponovitev tifusne vročine. Zato v obdobju izumrtja glavnih kliničnih simptomov bolnik še naprej ostane v bolnišnici pod stalnim nadzorom.

obdobje okrevanja

Obdobje okrevanja po tifusu se začne z normalizacijo telesne temperature. Traja 2 tedna.

Simptomi tifusne vročice

Za tifus so značilni številni klinični simptomi. Prisotnost določenih znakov bolezni je odvisna od oblike in resnosti trebušne vrste. Vsi simptomi so lahko blagi, zmerni ali zelo hudi. Tudi simptomi se lahko razlikujejo glede na naravo poteka bolezni. Tifusna vročina se lahko pojavi ciklično in z obdobji poslabšanj (ponavljajoča se narava tečaja).

Simptomi tifusne vročice so:

vročina;
izpuščaj;
črevesne krvavitve;
poškodbe notranjih organov.

Vročina pri tifusu

Vročina pri tifusu je manifestacija sindroma splošne zastrupitve. Vročina se razvije kot odgovor na bakteriemijo. Ko je do konca tedna dosegla oznako 39 - 40 stopinj, temperatura ostane na tej ravni še 2 - 3 tedne. Včasih lahko pridobi Botkinov značaj, v tem primeru temperatura poteka v valovih. Znižanje povišane telesne temperature poteka počasi in postopoma, tudi z nihanjem med jutranjo in večerno temperaturo.

Izpuščaj pri tifusni vročini

Posebna manifestacija tifusne vročine je izpuščaj. Nastane zaradi kršitve prepustnosti krvnih žil in impregnacije povrhnjice s krvnimi elementi. Pri trebušnem tifusu je izpuščaj navadno roseolozen, element takega izpuščaja pa je roseola. Roseola je okrogla rdeča lisa, velika od 1 do 5 milimetrov. Ne lušči se in ne povzroča srbenja, zato pacientu ne povzroča skrbi. Vendar pa kljub temu obdobje samega izpuščaja spremlja močno povišanje telesne temperature in poslabšanje bolnikovega stanja. Pacientova zavest postane še bolj zamegljena, postane zaspan, letargičen, apatičen.

Pri tifusni vročini se izpuščaj pojavi 8. - 9. dan od začetka bolezni. Lokaliziran je v zgornjem delu trebuha in prsnega koša. Včasih lahko elementi izpuščaja štrlijo nad nivo kože in pridobijo jasne meje. Najpogosteje je izpuščaj blag in traja od 3 do 5 dni. Po enem ali dveh dneh lahko izgine, potem pa se spet pojavi. V hudih primerih izpuščaj pridobi petehialno-hemoragični značaj. Elementi izpuščaja so v tem primeru nasičeni s krvjo, kar kaže na neugodno prognozo.

V redkih primerih je lahko izpuščaj, značilen za tifusno vročino, odsoten. Odsotnost izpuščaja na bolnikovem telesu ne sme izključiti diagnoze tifusne vročine.

Črevesna krvavitev pri tifusu

Pri tifusni vročini se zaradi specifične lezije gastrointestinalnega trakta s salmonelo odkrijejo znaki enteritisa. V začetnih fazah je opaziti zadrževanje blata, vendar že v fazi naprednih kliničnih manifestacij je prisotno enterično blato (to je driska). Nekateri bolniki imajo zaprtje.

Trebuh bolnika s tifusom je otekel, boleč pri palpaciji. V zmernih in hudih primerih se razvije črevesna pareza, za katero je značilna popolna odsotnost peristaltike. V tem primeru se v črevesni lumnu kopičijo plini in črevesna vsebina, zaradi česar je trebuh napet in boleč.

Zaradi specifičnega delovanja endotoksina salmonele na živčne končiče se v črevesni sluznici razvijejo trofične in žilne spremembe. Po drugi strani vodijo do podhranjenosti črevesne sluznice in razvoja trofičnih ulkusov. Trofični ulkusi so tisti, ki se razvijejo kot posledica podhranjenosti (trofizma) sluznice. Razjede gredo v svojem razvoju skozi več stopenj.

Stopnje razvoja razjed so:

prvi teden- povečanje limfnih foliklov črevesne sluznice;
drugi teden- nekroza (nekroza) povečanih formacij;
tretji teden- zavrnitev nekrotičnih (mrtvih) mas in nastanek majhnih vdolbin na njihovem mestu, to je razjed;
četrti teden- stopnja čistih razjed;
peti teden- stopnja celjenja razjede.

Vse te faze si lahko sledijo ena za drugo brez razvoja posledic za črevesno sluznico. Vendar pa je z nastankom obsežnih in globokih razjed potek tifusne vročine zapleten s črevesno krvavitvijo. To se zgodi zaradi perforacije (perforacije) razjede sluznice. V tem primeru je kršena celovitost črevesnih membran in z njimi krvne žile, ki so vgrajene v njih. Kršitev celovitosti krvnih žil povzroči odtok krvi v črevesni lumen, kar je vzrok črevesne krvavitve.

Črevesna krvavitev pri tifusu se praviloma pojavi 3 do 4 tedne od začetka bolezni. Sestavni simptom perforacije črevesne razjede je bolečina. Pacient se pritožuje zaradi nenadnega pojava akutne bolečine.

Pogosto je bolečina lokalizirana v spodnjem delu trebuha na desni, lahko pa je tudi razpršena. Sindrom bolečine spremlja izrazita napetost trebušnih mišic, hitro dihanje in padec krvnega tlaka. Simptomi perforacije razjede so izraziti pri zmernih oblikah tifusa. To je razloženo z dejstvom, da bolnikova zavest v tem primeru ni zelo zamegljena, občutljivost za bolečino pa je ohranjena. Če se črevesna krvavitev začne v ozadju visoke temperature in bolnikove zamegljene zavesti, potem je njegova klinika zelo izbrisana.

Pri pregledu se odkrije izrazita zaščitna napetost trebušnih mišic. Trebuh je gost, boleč, gibi trebušne stene med dihanjem so komaj opazni ali popolnoma odsotni. Obstajajo znaki peritonealnega draženja, kot je simptom Shchetkin-Blumberg.

Poškodba notranjih organov pri tifusu

Ko bakterije tifusa vstopijo v krvni obtok, se s krvnim obtokom raznesejo po telesu do različnih organov in sistemov. Torej skupaj s pretokom krvi vstopijo v jetra, vranico, ledvice, srce.

Odpoved srca
Endotoksin salmonele vodi do distrofičnih sprememb v srcu z razvojem toksičnega miokarditisa. Izraz "miokarditis" pomeni, da je mišična plast srca prekrita z vnetnim procesom. To vodi v dejstvo, da srce preneha opravljati svoje osnovne funkcije. Običajno je glavna funkcija srca "črpalna funkcija", ki zagotavlja oskrbo s krvjo po telesu. Zaradi poškodbe mišične plasti se srce preneha učinkovito krčiti in črpati kri. Kontrakcije postanejo šibke, gluhe, kar pojasnjuje bradikardijo (redke srčne kontrakcije), arterijsko hipotenzijo (znižanje krvnega tlaka). Pri pregledu bolnika so srčni toni prigušeni, šibki, krvni tlak je nizek, srčni utrip je znotraj 50 utripov na minuto.

Posledica poškodbe srca je hipoksija ali pomanjkanje kisika, motnje ravnovesja vode in elektrolitov, hipovolemija (zmanjšanje volumna krvi v obtoku).

Poškodba ledvic in pljuč
V ozadju hipovolemije se razvije sindrom "šok ledvic" in "šok pljuč". Šokovna ledvica je stanje, pri katerem so oslabljene vse funkcije ledvic – filtracija, sekrecija in izločanje. Diureza (dnevna količina urina) s tem zapletom se močno zmanjša, do anurije. Zaradi oslabljene funkcije izločanja se v telesu začnejo kopičiti presnovni produkti - kreatinin, sečnina. To še poslabša potek bolezni in povzroči razvoj infekcijsko-toksičnega šoka. Zdravljenje šokovne ledvice mora biti nujno in vključevati ukrepe za obnovitev diureze, odstranjevanje strupenih presnovnih produktov.

Druga posledica hipovolemije so šok pljuča. Pri tem sindromu se v pljučnih mešičkih nabere velika količina tekočine. Tako pljuča niso napolnjena z zrakom, temveč z vodo, ki je osnova pljučnega edema. Bolniku postane težko dihati, zasoplost se poveča.

Tifus in trebušni tifus

Tifus se pogosto zamenjuje s tifusom, kar je napačno. Tifus je akutna nalezljiva bolezen, ki jo povzročajo bakterije iz rodu Rickettsia. Za razliko od tifusa, ta bolezen ne velja za črevesne okužbe. Za tifusno vročino je značilna prevladujoča lezija živčnega in kardiovaskularnega sistema. Ta okužba se prenaša predvsem z ušmi, najpogosteje telesnimi in redkeje naglavnimi. Okužba se pojavi z ugrizi teh žuželk. Uši se same okužijo od bolnih ljudi. Tako so telesne uši nosilci okužbe.

Ko uš ugrizne bolno osebo, lahko živi od 30 do 45 dni. Ugriz uši je zelo boleč, zaradi česar oseba začne boleče česati mesto ugriza. S česanjem ugriza vtre blato uši v kožo, skozi katero pride do okužbe. Rikecije nato vstopijo v krvni obtok in se s krvjo prenašajo po telesu. Tarča za rikecije so endotelijske celice, to je strukturni elementi žilne stene. Rikecije, ki se razvijejo znotraj žilne stene, jo uničijo, kar vodi do uničenja krvnih žil. Za tifus je značilen pojav vaskulitisa, to je poškodbe endotelne stene krvnih žil. To povzroči razvoj simptomov v klinični sliki bolezni, kot so krvavitve v koži in sluznicah, povečana vranica in znižanje krvnega tlaka.

Druga značilnost tifusa je poraz živčnega sistema. Pacientova zavest je zmedena, včasih se lahko razvijejo znaki meningizma. Izredno huda manifestacija tifusa je tifusni status. Med njim ima bolnik psihomotorično vznemirjenost, motnje spomina, napreduje nespečnost. Če bolnik zaspi, bo imel nočne more. Včasih se lahko razvijejo blodnje, halucinacije in drugi psihotični simptomi.

Vrste tifusne vročice

Včasih je lahko tifusna vročina atipična, to je brez posebnih simptomov. Obstajajo neuspele in izbrisane subklinične oblike. Za neuspešno obliko je značilen klasičen začetek bolezni z ostrim in nenadnim izginotjem vseh simptomov. Na začetku se bolezen razvija kot običajno - temperatura se dvigne, pojavi se šibkost, apatija. Za 2-3 dni se gastrointestinalni simptomi povečajo. Vendar pa 5.-6. dan od začetka bolezni vsi simptomi nenadoma izginejo - temperatura močno pade, bolečina izgine in pride do okrevanja. Pri izbrisanih in atipičnih oblikah tifusne vročine številni značilni simptomi niso izraženi ali so popolnoma odsotni. Torej, temperatura ne sme preseči 38 stopinj, bolečine v trebuhu so šibke narave in izpuščaj je popolnoma odsoten.

Posledice trebušnega tifusa

Tifus je resna bolezen in pogosto vodi do različnih negativnih posledic za zdravje bolnika. Vzrok zapletov je aktivna aktivnost bakterij v človeškem telesu. Pomemben dejavnik je starost bolnika, saj se najpogosteje posledice diagnosticirajo pri starejših. Posledice trebušnega tifusa delimo na specifične in nespecifične.

Specifični zapleti tifusne vročice

Ta kategorija vključuje tiste posledice, ki so značilne le za tifusno vročino. Med specifičnimi posledicami te bolezni je najpomembnejši toksični šok. To stanje se razvije na vrhuncu bolezni zaradi velikega vnosa toksinov v kri, ki jih izločajo bakterije tifusa. Ti toksini izzovejo vazospazem, zaradi česar je krvni obtok moten.

Prav tako toksini prispevajo k povečanemu sproščanju adrenalina in drugih hormonov v kri, kar poveča žilni spazem. Kri preneha opravljati svojo transportno funkcijo, kar vodi do ishemije tkiva (nezadostna oskrba tkiv s krvjo) in presnovne acidoze (povečana raven kislih produktov v krvi). Vse to povzroča degenerativne (destruktivne) spremembe organov in tkiv, edeme in druga patološka stanja, ki lahko vodijo v smrt. Infekcijsko-toksični šok se začne s povišanjem telesne temperature in se razvija v več fazah.

Stopnje infekcijsko-toksičnega šoka so:

Zgodaj. Bolnikova zavest ostaja jasna, lahko se pojavi tesnoba, nemir, otekanje obraza in zgornje polovice telesa. Hkrati se pospeši dihanje, krvni tlak valovito narašča in pada. Pri otrocih zgodnjo fazo običajno spremljajo bruhanje, driska, bolečine v trebuhu (v zgornjem delu).
Izraženo. Anksioznost in splošno razburjenje prve stopnje se nadomesti z apatičnim stanjem, motorično inhibicijo. Pacientova koža postane bleda, hladna in vlažna. Sčasoma se lahko na koži pojavijo krvavitve. Okončine pridobijo modrikast odtenek. Temperatura in krvni tlak se zmanjšata, dihanje in utrip postaneta šibka. Količina urina se močno zmanjša. V tem obdobju se razvijejo različne patologije s strani ledvic in dihalnega sistema.
Dekompenzirano. Krvni tlak in telesna temperatura še naprej padata. Bolnik trpi zaradi konvulzij, možna je izguba zavesti ali koma. Koža dobi izrazit modri odtenek. Uriniranja ni. Začnejo se pojavljati simptomi disfunkcije vseh organov.

Nespecifični zapleti tifusa

V to skupino spadajo bolezni, ki so lahko posledica ne le tifusne mrzlice, ampak tudi drugih bolezni. Tifusne bakterije lahko poleg črevesja prizadenejo tudi druge organe in izzovejo vnetne procese. Situacija postane bolj zapletena, ko se primarnemu vnetju pridruži še sekundarna bakterijska okužba.

Nespecifične posledice tifusa vključujejo:

iz dihalnega sistema- pljučnica (vnetje pljučnega tkiva);
iz plovil- tromboflebitis (vnetje ven);
s strani srca- miokarditis (vnetje srčne mišice);
s strani ledvic- pielitis (vnetje ledvičnega pelvisa), pielonefritis (vnetje ledvičnega tkiva);
iz živčnega sistema- periferni nevritis (vnetje živcev), meningoencefalitis (vnetje možganov in v nekaterih primerih hrbtenjače, ki mu sledi paraliza);
iz mišično-skeletnega sistema- artritis (vnetje sklepov), hondritis (vnetje hrustančnega tkiva), periostitis (vnetje pokostnice);
iz urinarnega trakta- cistitis (vnetje mehurja), prostatitis (vnetje prostate).

Diagnoza tifusne vročice

Zaradi izrazitih kliničnih znakov bolezni zdravniki postavijo predhodno diagnozo tifusa še pred rezultati laboratorijskih preiskav. Podatki o epidemiološki situaciji prispevajo tudi k postavitvi preliminarne diagnoze.

Glavni simptomi, katerih prisotnost vzbuja sum na tifusno vročino, so:

suhost in bledica kože;

povišana temperatura;
spremembe v jeziku - njegovo povečanje, suhost in prevleka v sredini s ploščo;
pojav rdečkastega izpuščaja na telesu;
dispeptične motnje;
manifestacije sindroma zastrupitve.

Če ima bolnik podobne simptome 5 do 6 dni, je treba opraviti laboratorijske preiskave za tifus in opraviti vrsto diagnostičnih preiskav, s katerimi se odkrije povzročitelj bolezni.

Testiranje na tifusno vročino

Testi za tifusno vročino so predpisani tako za identifikacijo povzročitelja bolezni kot za določitev resnosti bolezni in spremljanje učinkovitosti zdravljenja.

Testi, ki so predpisani pri diagnozi tifusa, vključujejo:

splošni klinični testi;
bakteriološke analize (pridelki);
serološke preiskave.

Rezultati splošnih kliničnih testov kažejo na prisotnost vnetnega procesa v telesu, stopnjo dehidracije in stanje bolnikovega telesa kot celote.
Bakteriološke študije pomagajo odkriti povzročitelja tifusa v bioloških tekočinah telesa. Za določanje antigenov povzročitelja tifusne vročine v človeškem telesu se uporabljajo serološke študije. Pri diagnozi bakterionosilstva so še posebej pomembne serološke preiskave.

Testiranje na tifusno vročino

Splošni klinični testi za tifusno vročino
Splošni klinični testi za tifusno vročino so predpisani od trenutka, ko se bolnik obrne na zdravnika. Spremembe v analizah niso specifične za to bolezen, vendar pomagajo določiti stanje bolnikovega telesa kot celote. Glavne analize so hemogram in splošni test urina.

Možne spremembe v kliničnem krvnem testu za tifusno vročino so:

zmerno povečanje levkocitov (belih krvnih celic);
levkopenija (zmanjšanje števila levkocitov);
odsotnost eozinofilcev (podvrsta levkocitov);
zmerno povečanje števila limfocitov (podvrsta nejedrnih levkocitov);
zmerno pospešeno sedimentacijo eritrocitov.

Število levkocitov se lahko poveča le v prvih dneh bolezni. V naslednjem tednu bolezni se njihova raven močno zmanjša. Leukopenija traja celotno obdobje izrazite klinične slike tifusne vročine.

Možne spremembe splošne analize urina za tifusno vročino so:

prisotnost beljakovin;
visoka raven eritrocitov (rdečih krvnih celic);
visoka raven cilindrov.

Kulture za tifusno vročino

Zgodnja specifična diagnoza tifusne vročice se začne z bakteriološkimi študijami na osnovi kulture. Kot material za setev delujejo različne biološke tekočine telesa.

Telesne tekočine, ki se uporabljajo za kulturo pri tifusu, vključujejo:

kri;
urin;
fekalne mase;
vsebina dvanajstnika (žolč);

Povzročitelja trebušnega tifusa lahko odkrijemo tudi z bakteriološkim pregledom rozeole in kostnega mozga.
Za postavitev diagnoze je treba pred začetkom etiotropne terapije opraviti vzorčenje bioloških tekočin.

Hemokultura
Pri zgodnji diagnozi trebušnega tifusa se najpogosteje uporabljajo hemokulture, pri katerih se povzročitelj zlahka odkrije tudi v inkubacijski dobi. Najbolje je jemati kri med povišano telesno temperaturo. V primeru začetka antibiotične terapije se kri odvzame tik pred naslednjim odmerkom zdravila. Na posebnih tekočih hranilnih medijih se poseje do 20 mililitrov krvi. Najpogosteje uporabljano hemokulturno gojišče za trebušni tifus je Rappoportovo gojišče, ki je sestavljeno iz žolčne juhe z dodatkom glukoze in posebnega barvila. Hranilni medij s krvjo postavimo 10 dni v inkubator s temperaturo 37 stopinj Celzija. Laboratorijski pomočniki vsak dan preverjajo pridelke za znake rasti bakterijskih kolonij - motnost tekočine, sprememba njene barve. Če po desetih dneh rasti ni, je rezultat testa negativen. Če se odkrijejo znaki rasti kolonij, se cepijo na trda gojišča v petrijevkah. Nove pridelke ponovno en dan inkubiramo pri 37 stopinjah Celzija. Posledično se na površini gostega medija razvijejo kolonije bakterij, ki jih je treba identificirati z vrsto biokemičnih testov. Vzporedno s tem se ugotavlja tudi občutljivost bakterij na različna protibakterijska zdravila. Končne rezultate hemokulture dobimo po štirih dneh.

Kultura urina
Urinski test za identifikacijo povzročitelja tifusne mrzlice se lahko izvaja skozi celotno obdobje bolezni. Glede na to, da se povzročitelj izloča z urinom občasno in za kratek čas, je treba urinokulture ponavljati vsakih 5 do 7 dni. Zbrani urin najkasneje dve uri po odvzemu dostavimo v laboratorij za inokulacijo. Dlje kot je material shranjen, večja je možnost odmiranja patogena ali rasti drugih bakterij. Urokulturo pridobimo z enakim postopkom inokulacije in inkubacije kot hemokulturo.

Setev iztrebkov
Fekalne kulture za diagnozo tifusne vročine se izvajajo od drugega tedna bolezni. Blato jemljemo s sterilno spatulo, žično zanko ali žlico. Za transport materiala se uporablja sterilna posoda. V laboratoriju koprokulturo pripravimo tako, da iztrebke posejemo na trdna hranilna gojišča in inkubiramo pri 37 stopinjah Celzija 18 do 24 ur.

Serološki testi za tifusno vročino

Serološki testi pri diagnozi trebušnega tifusa odkrijejo specifične antigene in protitelesa v bolnikovi krvi. Obstaja več glavnih antigenov, ki jih najdemo pri pregledu pacientove krvi.

Glavni antigeni, ki jih najdemo v krvi bolnika s tifusom, so:

O antigen;
H-antigen;
Vi antigen.

O-antigeni in Vi-antigeni so delci membran patogenov, H-antigeni pa so strukturni elementi bičkov.
Protitelesa so posebne beljakovine, ki jih proizvaja človeški imunski sistem za nevtralizacijo antigenov patogena. Visoka raven protiteles kaže na nastanek obstojne imunosti proti patogenu, ki jo opazimo med obdobjem okrevanja ali med bakterionosom. Antigene in protitelesa določimo v bolnikovi krvi s posebnimi serološkimi reakcijami.

Serološki testi za tifusno vročino vključujejo:

Vidalova reakcija;
reakcija posredne hemaglutinacije;
reakcije fluorescentnih protiteles.

Serološka diagnoza tifusne vročine se izvaja ne prej kot drugi teden bolezni.

Vidalova reakcija pri trebušnem tifusu

Vidalova reakcija je neposredna aglutinacijska (lepilna) reakcija, ki vam omogoča določanje prisotnosti O-antigena v bolnikovem serumu. Ta reakcija se pogosto uporablja pri diagnozi tifusne vročice, vendar ni specifična in daje lažno pozitivne rezultate zaradi prepoznavanja drugih vrst salmonele. Za Vidalovo reakcijo potrebujemo 2 do 3 mililitre venske krvi – običajno iz kubitalne vene. Kri pustimo nekaj časa v epruveti, dokler ni popolnoma koagulirana. Serum, ki nastane na površini, odsesamo s sterilno brizgo in ga damo v drugo epruveto. Aglutinacijska reakcija je sestavljena iz postopnega redčenja bolnikovega seruma v razmerju 1 proti 800 in dodajanja posebnega diagnostika (protiteles proti želenim antigenom).

Koraki Vidalove reakcije so:

polnjenje določenega števila epruvet z 1 mililitrom fiziološke raztopine;
dodajanje 1 mililitra seruma v prvo epruveto in pridobitev razredčitve 1 proti 50;
odsesavanje s pipeto iz prve epruvete 1 mililitra in dodajanje v drugo epruveto - dobimo razredčino 1 proti 100;
ponavljanje manipulacij, dokler ne dobimo raztopin v razmerju 1 do 800;
dodajanje posebnega diagnostika v vsako epruveto;
dve uri inkubacije pri 37 stopinjah Celzija;
naknadno vzdrževanje epruvet pri sobni temperaturi čez dan.

Reakcija aglutinacije se kaže kot nastanek majhne oborine na dnu epruvete. Vidalova reakcija je pozitivna, če je prisotna aglutinacija v epruveti z razredčino 1 proti 200 ali več. Pozitiven rezultat lahko kaže ne le na prisotnost bolezni, ampak tudi na morebiten prevoz. Za razlikovanje teh stanj se reakcija ponovi po 5-6 dneh. Če se v epruvetah z visokim titrom protiteles pojavi aglutinacija, to kaže na prisotnost bolezni. Pri bakterionosilcih se titri protiteles med ponovljenimi študijami ne spremenijo.

Reakcija posredne hemaglutinacije
Reakcija indirektne hemaglutinacije je bolj specifična in občutljiva za diagnozo trebušnega tifusa. Z njegovo pomočjo se določijo vsi trije glavni antigeni patogena. Kot diagnostikum delujejo eritrociti, senzibilizirani na antigene salmonele. Postopek reakcije je podoben tehniki Vidalove reakcije, vendar se razredčitve začnejo od 1 do 10. Hemaglutinacija se pojavi kot rdeča oborina na dnu epruvete, podobna obrnjenemu dežniku. Reakcija se šteje za pozitivno, če se v epruveti tvori oborina z razredčino 1 proti 40 ali več. V naslednjih analizah po 5 in 10 dneh se titri protiteles povečajo za 2-3 krat, zlasti O-protiteles. Pri bolnikih v obdobju okrevanja opazimo povečanje titra Vi- in H-protiteles. Njihove ravni so lahko visoke tudi pri nosilcih.

Reakcije fluorescenčnih protiteles
Od prvih dni bolezni je mogoče identificirati povzročitelja z uporabo reakcij fluorescenčnih protiteles. Te reakcije so sestavljene iz odkrivanja antigenov patogenov z uporabo protiteles, označenih s fluorescentnimi snovmi. Biološkemu diagnostičnemu materialu (kri, blatu, urinu) dodamo »označena« protitelesa in jih preučujemo s posebnimi mikroskopi. Ko se protitelo veže na antigen povzročitelja, je v mikroskopu viden sij. Preliminarni rezultati reakcij so pripravljeni v eni uri, končni rezultati pa v 10-20 urah. Reakcije fluorescentnih protiteles so precej specifične in zelo občutljive, vendar se redko uporabljajo pri diagnozi tifusa.

Pred uporabo se morate posvetovati s strokovnjakom.

Nalezljive bolezni imajo določena obdobja oziroma faze.

● Inkubacijska (latentna) doba - čas, ko okužba vstopi v telo in gre skozi svoj razvojni cikel, vključno z razmnoževanjem. Trajanje obdobja je odvisno od značilnosti patogena. V tem času še ni subjektivnih občutkov bolezni, vendar že potekajo reakcije med okužbo in telesom, mobilizacija obrambe telesa, spremembe v homeostazi, povečani oksidativni procesi v tkivih, alergije in preobčutljivost naraščajo.
● Prodromalno ali začetno obdobje bolezni. Značilni so prvi nejasni simptomi bolezni: slabo počutje, pogosto mrzlica, glavobol, rahle bolečine v mišicah in sklepih. V predelu vhodnih vrat se pogosto pojavijo vnetne spremembe, zmerna hiperplazija bezgavk in vranice. Trajanje tega obdobja je 1-2 dni. Ko je dosežena najvišja stopnja hiperergije, se začne naslednja menstruacija.

● Obdobje glavnih manifestacij bolezni. Jasno so izraženi simptomi določene nalezljive bolezni in značilne morfološke spremembe. To obdobje ima naslednje faze.

Stopnja naraščajočih manifestacij bolezni.

Stopnja vrhunca ali največja resnost simptomov.

Stopnja izumrtja manifestacij bolezni. To obdobje že odraža začetek hipoergije, kaže, da je telo uspelo do neke mere omejiti okužbo, specifičnost in intenzivnost okužbe pa se najbolj jasno kaže na območju njene lokalizacije. V tem obdobju lahko bolezen poteka brez zapletov ali z zapleti in lahko pride do smrti bolnika. Če se to ne zgodi, bolezen preide v naslednje obdobje.

Obdobje glavnih manifestacij bolezni odraža začetek zmanjšanja reaktivnosti, kaže, da je telesu uspelo do neke mere lokalizirati okužbo. Na področju njegove lokalizacije se najbolj jasno kaže specifičnost okužbe. V tem obdobju se lahko razvijejo zapleti, celo smrt bolnika. Če se to ne zgodi, se začne naslednje obdobje bolezni.

● Obdobje izumrtja bolezni - postopno izginotje kliničnih simptomov, normalizacija temperature in začetek reparativnih procesov.

● Obdobje rekonvalescence (okrevanja) ima lahko različno trajanje, odvisno od oblike bolezni, njenega poteka, bolnikovega stanja. Pogosto klinično okrevanje ne sovpada s popolnim okrevanjem morfološke poškodbe, slednje je pogosto daljše.

Okrevanje je lahko popolno, ko se obnovijo vse okvarjene funkcije, in nepopolno, če obstajajo zaostali učinki (na primer po poliomielitisu). Poleg tega po kliničnem okrevanju pride do prenosa povzročiteljev okužb, očitno povezanih z nezadostno imunostjo okrevane osebe, nepravilnim zdravljenjem ali drugimi razlogi. Prenašanje povzročiteljev številnih bolezni je možno leta (na primer pri tistih, ki so imeli malarijo) in celo življenje (pri tistih, ki so imeli tifusno vročino). Prenašanje povzročiteljev okužb ima velik epidemiološki pomen, saj lahko prenašalci, ki ne vedo za sproščanje mikroorganizmov pri njih, postanejo nehoten vir okužbe za druge, včasih pa tudi vir epidemije.

V razvoju bolezni običajno ločimo štiri obdobja (stopnje): latentno, prodromalno, obdobje viška bolezni in izida ali obdobje konca bolezni. Takšna periodizacija se je razvila v preteklosti pri klinični analizi akutnih nalezljivih bolezni (tifus, škrlatinka itd.). Druge bolezni (srčno-žilne, endokrine, tumorske) se razvijajo po drugih vzorcih, zato jim zgornja periodizacija malo koristi. A. D. Ado opredeljuje tri stopnje razvoja bolezni: začetek, stopnjo same bolezni in izid.

latentno obdobje(v zvezi z nalezljivimi boleznimi - inkubacija) traja od trenutka izpostavljenosti povzročitelju do pojava prvih kliničnih znakov bolezni. To obdobje je lahko kratko, kot pri delovanju kemičnih bojnih sredstev, in zelo dolgo, kot pri gobavosti (več let). V tem obdobju se mobilizira obramba telesa, katere cilj je nadomestiti morebitne kršitve, uničiti povzročitelje bolezni ali jih odstraniti iz telesa. Pomembno je poznati značilnosti latentnega obdobja pri izvajanju preventivnih ukrepov (izolacija v primeru okužbe), pa tudi pri zdravljenju, ki je pogosto učinkovito le v tem obdobju (steklina).

prodromalno obdobje- to je čas od prvih znakov bolezni do popolne manifestacije njenih simptomov. Včasih se to obdobje manifestira svetlo (krupozna pljučnica, dizenterija), v drugih primerih je značilna prisotnost šibkih, a jasnih znakov bolezni. Z gorsko boleznijo, na primer, je to brezvezna zabava (evforija), z ošpicami - pike Velskega - Koplika - Filatova itd. Vse to je pomembno za diferencialno diagnozo. Hkrati je prepoznavanje prodromalnega obdobja pri številnih kroničnih boleznih pogosto težavno.

Obdobje izrazitih manifestacij, ali višino bolezni, je značilen popoln razvoj klinične slike: konvulzije z insuficienco obščitnice, levkopenija z radiacijsko boleznijo, tipična triada (hiperglikemija, glikozurija, poliurija) pri diabetes mellitusu. Trajanje tega obdobja pri številnih boleznih (krupozna pljučnica, ošpice) je razmeroma enostavno določiti. Pri kroničnih boleznih s počasnim potekom je menjava menstruacije izmuzljiva. Pri boleznih, kot so tuberkuloza, sifilis, se asimptomatski potek procesa izmenjuje z njegovim poslabšanjem, nova poslabšanja pa se včasih izrazito razlikujejo od primarnih manifestacij bolezni.

Izid bolezni. Opaženi so naslednji rezultati bolezni: okrevanje (popolno in nepopolno), ponovitev, prehod v kronično obliko, smrt.

Okrevanje- proces, ki vodi do odprave motenj, ki jih povzroča bolezen, in vzpostavitve normalnih odnosov med telesom in okoljem, pri človeku - predvsem do ponovne vzpostavitve delovne sposobnosti.

Okrevanje je lahko popolno ali nepopolno. Popolno okrevanje- to je stanje, v katerem izginejo vse sledi bolezni in telo popolnoma obnovi svoje prilagoditvene sposobnosti. Okrevanje ne pomeni vedno vrnitve v prvotno stanje. Zaradi bolezni se lahko pojavijo spremembe v različnih sistemih, vključno z imunskim sistemom, ki se nadaljujejo tudi v prihodnosti.

Z nepopolnim okrevanjem izražene so posledice bolezni. Ostanejo dolgo ali celo za vedno (zraščanje plevre, zožitev mitralne odprtine). Razlika med popolnim in nepopolnim okrevanjem je relativna. Okrevanje je lahko skoraj popolno, kljub vztrajni anatomski napaki (na primer odsotnost ene ledvice, če druga popolnoma kompenzira svojo funkcijo). Ne smemo misliti, da se okrevanje začne po preteku prejšnjih stopenj bolezni. Proces zdravljenja se začne od trenutka, ko se bolezen pojavi.

Zamisel o mehanizmih okrevanja se oblikuje na podlagi splošnega stališča, da je bolezen enotnost dveh nasprotnih pojavov - dejanskega patološkega in zaščitno-kompenzacijskega. Prevlada enega od njih odloča o izidu bolezni. Okrevanje se pojavi, ko je kompleks adaptivnih reakcij dovolj močan, da kompenzira morebitne kršitve. Od mehanizmov okrevanja ločimo nujno (nujno) in dolgoročno. Med nujne spadajo refleksne obrambne reakcije, kot so spremembe frekvence dihanja in srčnega utripa, sproščanje adrenalina in glukokortikoidov med stresnimi reakcijami, pa tudi vsi tisti mehanizmi, ki so namenjeni ohranjanju konstantnosti notranjega okolja (pH, glukoza v krvi, tlak itd.). d.). Dolgotrajne reakcije se razvijejo nekoliko kasneje in delujejo ves čas bolezni. To je predvsem vključitev rezervnih zmogljivosti funkcionalnih sistemov. Sladkorna bolezen se ne pojavi, če je izgubljenih celo 3/4 otočkov trebušne slinavke. Človek lahko živi z enimi pljuči in eno ledvico. Zdravo srce lahko pod stresom opravi petkrat več dela kot v mirovanju.

Krepitev funkcije se poveča ne le zaradi vključitve strukturnih in funkcionalnih enot organov, ki prej niso delovali (na primer nefroni), temveč tudi zaradi povečanja intenzivnosti njihovega dela, kar posledično povzroči aktiviranje plastičnih procesov in povečanje mase organa (hipertrofija) do stopnje, ko obremenitev za vsako delujočo enoto ne presega normalne.

Vključitev kompenzacijskih mehanizmov, pa tudi prenehanje njihove dejavnosti, je odvisno predvsem od živčnega sistema. P. K. Anokhin je oblikoval koncept funkcionalnih sistemov, ki posebej kompenzirajo funkcionalno napako, ki jo povzroči poškodba. Ti funkcionalni sistemi so oblikovani in delujejo po določenih načelih:

Signaliziranje kršitve, ki se je zgodila, kar vodi do aktiviranja ustreznih kompenzacijskih mehanizmov.

Postopna mobilizacija rezervnih kompenzacijskih mehanizmov.

Povratna aferentacija o zaporednih stopnjah obnove okvarjenih funkcij.

Tvorba v centralnem živčnem sistemu takšne kombinacije vzbujanja, ki določa uspešno obnovo funkcij v perifernem organu.

Ocena ustreznosti in moči končne kompenzacije v dinamiki.

Razpad sistema kot nepotrebnega.

Zaporedje stopenj kompenzacije je mogoče izslediti na primeru šepanja, ko je poškodovana ena noga:

signalizacija neravnovesja iz vestibulokohlearnega organa;

prestrukturiranje dela motoričnih centrov in mišičnih skupin, da se ohrani ravnotežje in možnost gibanja;

ki nastanejo zaradi stabilne anatomske napake, nenehnih kombinacij aferentacij, ki vstopajo v višje dele centralnega živčnega sistema, in tvorbe začasnih povezav, ki zagotavljajo optimalno kompenzacijo, to je možnost hoje z minimalno šepavostjo.

ponovitev- nova manifestacija bolezni po navideznem ali nepopolnem prenehanju, na primer ponovitev napadov malarije po bolj ali manj dolgem intervalu. Opazujte recidive pljučnice, kolitisa itd.

Prehod v kronično obliko pomeni, da bolezen poteka počasi, z dolgimi obdobji remisije (meseci in celo leta). Ta potek bolezni je odvisen od virulence patogena in predvsem od reaktivnosti organizma. Tako v starosti mnoge bolezni postanejo kronične (kronična pljučnica, kronični kolitis).

Končna stanja- postopno prenehanje življenja tudi z navidezno takojšnjo smrtjo. To pomeni, da je smrt proces in v tem procesu lahko ločimo več stopenj (terminalnih stanj): predagonijo, agonijo, klinično in biološko smrt.

predagonija lahko različno trajajo (ure, dnevi). V tem obdobju se pojavi zasoplost, znižanje krvnega tlaka (do 7,8 kPa - 60 mm Hg in manj), tahikardija. Oseba ima izpad zavesti. Postopoma se predagonija spremeni v agonijo.

Agonija(iz grškega agon - boj) je značilna postopna zaustavitev vseh telesnih funkcij in hkrati skrajna napetost zaščitnih mehanizmov, ki že izgubljajo svojo učinkovitost (konvulzije, končno dihanje). Trajanje agonije - 2-4 minute, včasih več.

Klinična smrt je stanje, ko so vsi vidni znaki življenja že izginili (dihanje in delovanje srca sta zaustavljena, vendar metabolizem, čeprav minimalen, še vedno poteka). Na tej stopnji je življenje mogoče obnoviti. Zato stopnja klinične smrti pritegne posebno pozornost klinikov in eksperimentatorjev.

Za biološko smrt so značilne nepopravljive spremembe v telesu.

Poskusi na živalih, predvsem na psih, so omogočili podrobno preučevanje funkcionalnih, biokemičnih in morfoloških sprememb v vseh fazah umiranja.

Umiranje je razpad celovitosti organizma. Preneha biti samoregulacijski sistem. Pri tem se najprej uničijo sistemi, ki združujejo telo v eno celoto, predvsem živčni sistem. Pri tem se do neke mere ohranjajo nižje ravni regulacije. Po drugi strani pa obstaja določeno zaporedje umiranja različnih delov živčnega sistema. Na hipoksijo je najbolj občutljiva možganska skorja. Pri asfiksiji ali akutni izgubi krvi najprej opazimo aktivacijo nevronov. V zvezi s tem se pojavi motorično vzburjenje, povečano dihanje in srčni utrip, zvišan krvni tlak. Nato pride do inhibicije v skorji, ki ima zaščitno vrednost, saj lahko nekaj časa reši celice pred smrtjo. Z nadaljnjim umiranjem se proces vzbujanja, nato inhibicije in izčrpanosti razširi nižje, na možgansko deblo in retikularno farmacijo. Ti filogenetsko starejši deli možganov so najbolj odporni na pomanjkanje kisika (centri medule oblongate lahko prenesejo hipoksijo 40 minut).

V istem zaporedju se pojavijo spremembe v drugih organih in sistemih. S smrtno izgubo krvi, na primer, v prvi minuti se dihanje močno poglobi in pospeši. Nato je njegov ritem moten, vdihi postanejo zelo globoki ali površni. Končno vzbujanje dihalnega centra doseže svoj maksimum, kar se kaže v posebej globokem dihanju, ki ima izrazit inspiratorni značaj. Po tem dihanje oslabi ali celo preneha. Ta končna pavza traja 30.-60 s. Nato se dihanje začasno obnovi in dobi značaj redkih, sprva globokih, nato pa vse bolj površnih vdihov. Skupaj z dihalnim centrom se aktivira vazomotorični center. Žilni tonus se poveča, srčne kontrakcije se povečajo, vendar kmalu prenehajo in žilni tonus se zmanjša.

Pomembno je omeniti, da po prenehanju delovanja srca sistem, ki ustvarja vzbujanje, deluje še precej dolgo. Na EKG se biotokovi opazijo v 30-60 minutah po izginotju pulza.

V procesu umiranja pride do značilnih sprememb v metabolizmu, predvsem zaradi vedno globljega kisikovega stradanja. Oksidativne presnovne poti so blokirane in telo pridobiva energijo iz glikolize. Vključitev te starodavne vrste metabolizma ima kompenzacijsko vrednost, vendar njena nizka učinkovitost neizogibno vodi v dekompenzacijo, ki jo poslabša acidoza. Nastopi klinična smrt. Dihanje se ustavi, krvni obtok, refleksi izginejo, vendar metabolizem, čeprav na zelo nizki ravni, še vedno poteka. To je dovolj za vzdrževanje "minimalne življenjske dobe" živčnih celic. To pojasnjuje reverzibilnost procesa klinične smrti, tj. V tem obdobju je možna oživitev.

Zelo pomembno vprašanje je časovni okvir, v katerem je oživljanje možno in primerno. Navsezadnje je oživitev upravičena le v primeru ponovne vzpostavitve duševne dejavnosti. V. A. Negovsky in drugi raziskovalci trdijo, da je mogoče pozitivne rezultate doseči najpozneje 5-6 minut po nastopu klinične smrti. Če proces umiranja traja dlje časa, kar vodi do izčrpanja zalog kreatin fosfata in ATP, je obdobje klinične smrti še krajše. Nasprotno, pri hipotermiji je oživitev možna celo uro po nastopu klinične smrti. V laboratoriju N. N. Sirotinina je bilo dokazano, da je mogoče psa oživiti 20 minut po smrti zaradi krvavitve, čemur sledi popolna obnova duševne dejavnosti. Vendar se je treba zavedati, da hipoksija povzroči večje spremembe v človeških možganih kot v možganih živali.

Oživljanje ali revitalizacija telesa vključuje številne dejavnosti, ki so usmerjene predvsem v ponovno vzpostavitev krvnega obtoka in dihanja: masaža srca, umetno prezračevanje pljuč, defibrilacija srca. Zadnji dogodek zahteva razpoložljivost ustrezne opreme in se lahko izvede pod posebnimi pogoji.

Etiologija. Koncept vzrokov in pogojev za nastanek bolezni. Razvrstitev vzrokov bolezni. Vloga dednosti in konstitucije pri nastanku in razvoju bolezni.

Bolezen je stanje telesa, v katerem sta motena normalna vitalna aktivnost in sposobnost vzdrževanja samoregulacije, pričakovana življenjska doba se skrajša, kar je posledica omejitve funkcionalnih in energetskih zmožnosti v nasprotju s patogenimi vzroki.

Nomenklatura bolezni vključuje širok seznam imen obstoječih nosoloških oblik, ki se uporabljajo v medicini za enotno označevanje patoloških stanj. Do danes takšen seznam bolezni ni bil dokončan.

Posebnost katere koli nalezljive bolezni je v njeni ciklični naravi. Razlikujemo naslednja zaporedna obdobja bolezni: inkubacijo, začetno, vrhunec bolezni in okrevanje. Vsak od njih ima svoje značilnosti.

latentna faza bolezni

Ta stopnja se imenuje tudi inkubacijska faza. To je obdobje latentnega razvoja, ki se klinično ne kaže: od trenutka, ko je patogen vplival na telo, do razvoja prvih simptomov bolezni. Značilnost te stopnje je vedno večje zmanjšanje sposobnosti telesa za preprečevanje patogenih učinkov, prilagoditveni mehanizmi ne delujejo več tako učinkovito. V tem obdobju ni izrazitih simptomov, če pa oseba opravi obremenitvene teste, se lahko pojavijo posamezni znaki.

Inkubacijska doba bolezni traja od nekaj minut do nekaj mesecev, včasih celo let. Vse je odvisno od odpornosti telesa na vpliv patogena, od tega, koliko je sposoben premagati nastale kršitve s pomočjo zaščitnih sredstev. Šele po izpostavljenosti močnim strupom pride do skoraj trenutne zastrupitve (ne dlje kot nekaj minut). Če je latentno obdobje nastavljeno pravočasno, bo to močno olajšalo preprečevanje in obvladovanje bolezni.

Katera druga obdobja bolezni obstajajo?

Stadij znanilca

Drugo ime za to stopnjo je prodromalna. Opazimo ga od trenutka prvih manifestacij in se nadaljuje do razvoja običajne klinične slike. Prodromna stopnja je naravna posledica nezadostne učinkovitosti adaptacijskih procesov, katerih glavna funkcija je normalizacija homeostaze telesa v času, ko delujejo vzroki bolezni.
V tej fazi se pojavijo prvi subjektivni in objektivni nespecifični znaki: utrujenost, slabo počutje, bolečine v mišicah in sklepih, razdražljivost, zmanjšan apetit, nelagodje, glavoboli, povišana telesna temperatura, včasih mrzlica itd. Upoštevajte preostala obdobja bolezni.

Faza hude bolezni

V fazi izrazitih manifestacij ali vrhunca se pojavijo splošni in lokalni simptomi, značilni za bolezen. Če gre neugodno, se lahko pojavijo različni zapleti (na primer koma pri diabetes mellitusu). Hkrati pa na tej stopnji razvoja še naprej delujejo prilagoditveni mehanizmi, čeprav ne tako učinkovito, da bi sami zaustavili bolezen.
V tem akutnem obdobju bolezni se razvijejo glavni znaki, medtem ko imajo nekatere bolezni bolj ali manj določeno trajanje poteka (zlasti nalezljive), druge, zlasti kronične, pa nimajo te lastnosti.

Opažene so naslednje oblike bolezni:

Točnega časa ni mogoče določiti, saj je vse odvisno od posebnosti patologije, intenzivnosti in časa izpostavljenosti patogena telesu ter vzdržljivosti osebe same.

Upoštevana so glavna obdobja bolezni. Vendar še vedno obstaja stopnja okrevanja ali druge možnosti za izid patologije.

Obstajajo naslednje možnosti za konec bolezni: okrevanje (nepopolno in popolno), ponovitev, remisija, zaplet, razvoj v kronično, smrt.

Popolno okrevanje

Sestavljen je iz oblikovanja učinkovitih adaptivnih reakcij in procesov, ki uspešno odpravljajo vzrok in / ali patogene posledice bolezni, v celoti obnovijo samoregulacijo telesa. Vendar pa ni nobenega zagotovila, da se bo telo vrnilo v stanje pred boleznijo. Po ozdravitvi se pojavijo kvalitativno in kvantitativno drugačni vitalni znaki, oblikujejo se novi funkcionalni sistemi, spremeni se aktivnost presnove in sistema imunobiološkega nadzora, razvijejo pa se tudi številne druge prilagoditvene spremembe. Na to vplivajo glavna obdobja poteka bolezni.

Nepopolno okrevanje je značilno za telo v primerih, ko ostanejo preostali učinki bolezni in posamezna odstopanja od norme.

ponovitev

Recidiv je ponovna okrepitev ali ponoven razvoj znakov bolezni, potem ko so že izginili ali oslabljeni. Simptomi so podobni tistim pri primarni bolezni, vendar se lahko v nekaterih primerih razlikujejo. Relaps se najpogosteje pojavi zaradi delovanja vzrokov, ki so povzročili začetno epizodo slabega počutja, zmanjšanja učinkovitosti prilagoditvenih mehanizmov ali sposobnosti telesa, da se upre kakršnim koli dejavnikom. To je značilno za obdobja nalezljivih bolezni.

Remisija

Remisija je stopnja bolezni, za katero je značilna začasna ublažitev (nepopolna, ki ji sledi ponovitev) ali odprava (popolna) simptomov. Najpogosteje se to obdobje pojavi kot posledica ali značilnost vzrokov bolezni ali je povezano s spremembami pri bolniku, pa tudi z zdravljenjem, ki vam ne omogoča popolnega okrevanja.

Zaplet

Zaplet je proces, ki se razvije v ozadju bolezni, vendar ni nujno značilen zanj. Najpogosteje se zapleti pojavijo kot posledica posrednega delovanja vzrokov bolezni ali povezanih s komponentami procesa njenega poteka (na primer z razjedo, lahko pride do perforacije sten črevesja ali želodca).

Smrtni izid

Če se bolezen razvije neugodno, je verjetno, da se bo razvila v kronično, dolgotrajno, pa tudi takšno obdobje razvoja bolezni, kot je smrt bolnika, ko se telo ne more prilagoditi novim razmeram, je izčrpano. in nadaljnji obstoj postane nemogoč.

Neposredni vzrok smrti je srčni zastoj, ki je lahko posledica njegovega poraza in motenj v delovanju možganskih centrov, ki so odgovorni za uravnavanje funkcij srčno-žilnega sistema. Drug razlog je zastoj dihanja, ki se pojavi, ko je dihalni center v podolgovati meduli paraliziran zaradi anemije, krvavitve, tumorja ali izpostavljenosti strupom, kot so cianid, morfin itd.

obdobja

Smrt vključuje naslednje faze:

preagonija;
terminalna pavza;
agonija;
klinična smrt;
biološka smrt.

Prve štiri stopnje so ob pravočasnem zdravniškem posegu lahko reverzibilne.

Za agonijo so značilne motnje v mehanizmih osrednjega živčevja in spremembe vseh za življenje pomembnih telesnih funkcij: dihanje, delovanje srca, znižanje temperature, sproščanje sfinktrov. Pogosto bolnik izgubi zavest. To stanje traja od nekaj ur do dveh ali treh dni.

Naslednja stopnja po agoniji je klinična smrt in je v osnovi reverzibilna. Znaki: prenehanje dihanja, krvnega obtoka in bitja srca. To obdobje pri normotermiji traja 3-6 minut, pri hipotermiji pa se lahko podaljša do 15-25 minut. Njegovo trajanje je odvisno od stopnje hipoksije nevronov, ki se nahajajo v možganski skorji.

V primeru klinične smrti je potrebno izvesti, ki vključuje:

umetno prezračevanje pljuč;
obnovitev krvnega obtoka in srčne aktivnosti, vključno z masažo srca, če je potrebno - defibrilacija, začetek kardiopulmonalnega obvoda z uporabo oksigenirane krvi;
prilagoditev kislinsko-baznega stanja in ponovna vzpostavitev ionskega ravnovesja;
izboljšanje stanja sistema samoregulacije in mikrocirkulacije telesa.

Ko organizem uspe oživiti, je nekaj časa v nestabilnem stanju po oživljanju, ki vključuje naslednje faze:

začasna regulacija vitalne aktivnosti organizma;
prehodna destabilizacija;
izboljšanje življenja in okrevanje.

Biološka smrt je prekinitev človekovega življenja, ki je nepovratna. Celostna oživitev telesa ni več mogoča, ostaja pa možnost ponovne vzpostavitve delovanja nekaterih organov. Čeprav so stopnje bolezni pogojne, se takšna klasifikacija uporablja precej široko.

Preučili smo glavna obdobja bolezni.

Vsaka akutna nalezljiva bolezen poteka ciklično s spremembo obdobij.

I - inkubacija ali inkubacijska doba.

II - prodromalno obdobje (stopnja prekurzorjev).

III - obdobje vrhunca ali razvoja bolezni.

IV - obdobje rekonvalescence (okrevanje).

Inkubacijska doba- to je čas od trenutka, ko okužba vstopi v telo, do pojava prvih simptomov bolezni. Trajanje tega obdobja je zelo različno - od nekaj ur (gripa, botulizem) do nekaj mesecev (steklina, virusni hepatitis B) in celo let (pri počasnih okužbah). Pri številnih nalezljivih boleznih je povprečna inkubacijska doba 1–3 tedne. Trajanje te stopnje je odvisno od številnih dejavnikov. Najprej na virulenco in število patogenov, ki so vstopili v telo. Večja kot sta virulenca in število patogenov, krajša je inkubacijska doba. Pomembno je tudi stanje človeškega telesa, njegova imuniteta, zaščitni faktorji in dovzetnost za to nalezljivo bolezen. V inkubacijskem obdobju se bakterije v tropskem organu intenzivno razmnožujejo. Simptomov bolezni še ni, vendar povzročitelj že kroži v krvnem obtoku, opazimo značilne presnovne in imunološke motnje.

prodromalno obdobje- pojav prvih kliničnih simptomov in znakov nalezljive bolezni (zvišana telesna temperatura, splošna šibkost, slabo počutje, glavobol, mrzlica, šibkost). Otroci v tem obdobju ne spijo dobro, nočejo jesti, so letargični, ne želijo igrati, sodelovati v igrah. Vse te simptome najdemo pri številnih boleznih. Zato je v prodromalnem obdobju izjemno težko postaviti diagnozo. Obstajajo lahko tudi manifestacije, ki niso značilne za to okužbo, na primer nestabilno blato z virusnim hepatitisom, gripo, ošpicam podoben izpuščaj z noricami. Simptomi prekurzorskega obdobja se razvijejo kot odziv na kroženje toksinov v krvi kot prva nespecifična reakcija telesa na vnos patogena. Intenzivnost in trajanje prodromalnega obdobja sta odvisna od povzročitelja bolezni, resnosti kliničnih simptomov in hitrosti razvoja vnetnih procesov. Najpogosteje to obdobje traja 1-4 dni, vendar se lahko skrajša na nekaj ur ali poveča na 5-10 dni. Pri hipertoksičnih oblikah nalezljivih bolezni je lahko popolnoma odsoten.

Obdobje višine. Največja resnost splošnih (nespecifičnih) znakov in pojav simptomov, značilnih za to bolezen (ikterično obarvanje kože, sluznic in beločnic, kožni izpuščaji, nestabilnost blata in tenezmi itd.), Ki se razvijejo v določeno zaporedje, so značilne. Obdobje razvoja bolezni ima tudi različno trajanje - od nekaj dni (gripa, ošpice) do nekaj tednov (tifus, bruceloza, virusni hepatitis). Včasih je med obdobjem največje vrednosti mogoče ločiti tri faze: vzpon, vrh in izumrtje. V fazi rasti se nadaljuje prestrukturiranje imunskega odziva na okužbo, kar se izraža v proizvodnji specifičnih protiteles proti temu patogenu. Nato začnejo prosto krožiti v krvi bolne osebe - konec stopnje vrhunca in začetek izumrtja procesa.

Obdobje rekonvalescence (okrevanja)- postopno izumrtje vseh znakov manifestacije bolezni, obnova strukture in funkcij prizadetih organov in sistemov. Po bolezni se lahko pojavijo ostanki (tako imenovana postinfekcijska astenija), izražena v šibkosti, utrujenosti, znojenju, glavobolu, omotici in drugih simptomih. Pri otrocih v obdobju okrevanja se oblikuje posebna občutljivost tako na reinfekcijo kot na superinfekcijo, kar vodi do različnih zapletov.