Organske nepsihotične motnje, ki jih spremljajo kognitivne motnje. Organske nepsihotične motnje Klinična slika duševnih motenj, povezanih s stresom

Mejne oblike psihotičnih motenj ali mejna stanja praviloma vključujejo različne nevrotične motnje. Ta koncept ni splošno priznan, vendar ga kljub temu uporabljajo številni strokovnjaki na področju zdravja. Praviloma se uporablja za združevanje blagih motenj in njihovo ločevanje od psihotičnih motenj. Hkrati pa mejna stanja praviloma niso začetne, vmesne ali tamponske faze ali stopnje večjih psihoz, ampak predstavljajo posebno skupino patoloških manifestacij, ki imajo svoj začetek, dinamiko in izid v kliničnem smislu, odvisno od oblike ali tipa. procesa bolezni.

Značilne motnje za mejna stanja:

prevlado nevrotičnega nivoja psihopatoloških manifestacij v celotnem poteku bolezni;
vodilna vloga psihogenih dejavnikov pri nastanku in dekompenzaciji bolečih motenj;
razmerje lastnih duševnih motenj z avtonomnimi motnjami, motnjami nočnega spanja in somatskimi boleznimi;
odnos bolečih motenj z osebnostnimi in tipološkimi značilnostmi bolnika;
prisotnost v večini primerov "organske predispozicije" za razvoj in dekompenzacijo bolečih motenj;
ohranjanje pacientovega kritičnega odnosa do njegovega stanja in glavnih patoloških manifestacij.
Poleg tega so v mejnih stanjih psihotični simptomi, napredujoča demenca in osebnostne spremembe, značilne za endogeno duševno bolezen, na primer, in so lahko popolnoma odsotne.

Mejne duševne motnje se lahko pojavijo akutno ali se razvijejo postopoma, njihov potek je lahko drugačen in omejen na kratkotrajno reakcijo, relativno dolgotrajno stanje ali kronični potek. Glede na to, pa tudi na podlagi analize vzrokov za nastanek v klinični praksi ločimo različne oblike in različice mejnih motenj. Hkrati se uporabljajo različni principi in pristopi (nozološka, sindromska, simptomatska ocena), analizirajo pa tudi potek mejnega stanja, njegovo resnost, stabilizacijo in dinamičen odnos različnih kliničnih manifestacij.

Klinična diagnostika

Zaradi nespecifičnosti številnih simptomov, ki zapolnjujejo sindromske in nozološke strukture mejnih stanj, so zunanje, formalne razlike pri asteničnih, avtonomnih, disomničnih in depresivnih motnjah nepomembne. Če jih obravnavamo ločeno, ne dajejo podlage niti za razlikovanje duševnih motenj v fizioloških reakcijah zdravih ljudi, ki se znajdejo v stresnih razmerah, niti za celovito oceno bolnikovega stanja in določanje prognoze. Ključ do diagnoze je dinamično ocenjevanje določenega morbidnega pojava, odkrivanje vzrokov za nastanek in analiza povezanosti s posameznimi tipološkimi psihološkimi značilnostmi ter drugimi psihopatološkimi motnjami.

V realni medicinski praksi je pogosto težko odgovoriti na najpomembnejše vprašanje za diferencialno diagnostično oceno: kdaj se je začela ta ali ona motnja; Ali gre za okrepitev, izostritev osebnih lastnosti ali pa za bistveno novost v individualni izvirnosti duševne dejavnosti človeka? Odgovor na to na videz banalno vprašanje posledično zahteva rešitev številnih problemov. Zlasti je treba oceniti tipološke in karakterološke lastnosti človeka v premorbidnem obdobju. To nam omogoča, da vidimo individualno normo v nevrotičnih pritožbah, ki so predstavljene ali niso povezane s premorbidnimi lastnostmi, kvalitativno novimi, že dejansko bolečimi motnjami.

Pri posvečanju velike pozornosti predboleči oceni stanja osebe, ki je prišla k zdravniku v zvezi z njegovimi nevrotičnimi manifestacijami, je treba upoštevati posebnosti njegovega značaja, ki se podvrže dinamični spremembi pod vplivom starost, psihogeni, somatogeni in številni socialni dejavniki. Analiza premorbidnih značilnosti vam omogoča, da ustvarite neke vrste psihofiziološki portret bolnika, izhodišče, ki je potrebno za diferencialno oceno stanja bolezni.

Ocena trenutnih simptomov

Ni pomemben posamezen simptom ali sindrom sam po sebi, temveč njegova ocena v povezavi z drugimi psihopatološkimi manifestacijami, njihovimi vidnimi in skritimi vzroki, hitrostjo naraščanja in stabilizacije splošnih nevrotičnih in bolj specifičnih psihopatoloških motenj nevrotičnega nivoja (senestepatije, obsesije). , hipohondrija). Pri nastanku teh motenj so pomembni tako psihogeni kot fiziogeni dejavniki, največkrat njihova raznolika kombinacija. Vzroki nevrotičnih motenj še zdaleč niso vedno vidni drugim, lahko so v osebnih izkušnjah osebe, predvsem zaradi neskladja med ideološkim in psihološkim odnosom do fizičnih zmožnosti realnosti. To neskladje je mogoče videti na naslednji način:

z vidika pomanjkanja zanimanja (vključno z moralnim in ekonomskim) za določeno dejavnost, v nerazumevanju njenih ciljev in perspektiv;
s položaja iracionalne organizacije namenske dejavnosti, ki jo spremljajo pogoste motnje od nje;
v smislu fizične in psihične nepripravljenosti za opravljanje dejavnosti.

Kaj je vključeno v mejne motnje

Ob upoštevanju raznolikosti različnih etiopatogenetskih dejavnikov mejne oblike duševnih motenj vključujejo nevrotične reakcije, reaktivna stanja (vendar ne psihoze), nevroze, poudarke značaja, patološki razvoj osebnosti, psihopatije, pa tudi širok spekter nevrozam podobnih in psihopatskih manifestacije somatskih, nevroloških in drugih bolezni. V ICD-10 te motnje običajno obravnavamo kot različne različice nevrotičnih, stresnih in somatoformnih motenj, vedenjskih sindromov zaradi fizioloških motenj in telesnih dejavnikov ter motenj zrele osebnosti in vedenja pri odraslih.

Mejna stanja običajno ne vključujejo endogenih duševnih bolezni (vključno s počasno shizofrenijo), na določenih stopnjah razvoja katerih nevroze in psihopatske motnje prevladujejo in celo določajo klinični potek, v veliki meri posnemajo glavne oblike in različice samih mejnih stanj.

Kaj je treba upoštevati pri diagnosticiranju:

začetek bolezni (ko se pojavi nevroza ali nevrozi podobno stanje), prisotnost ali odsotnost njegove povezave s psihogenijo ali somatogenijo;
stabilnost psihopatoloških manifestacij, njihov odnos s pacientovimi osebnostno-tipološkimi značilnostmi (ali so nadaljnji razvoj slednjih ali niso povezani s predbolečimi poudarki);
soodvisnost in dinamika nevrotičnih motenj v pogojih ohranjanja travmatičnih in pomembnih somatogenih dejavnikov ali subjektivnega zmanjšanja njihovega pomena.

Maksutova E.L., Železnova E.V.

Raziskovalni inštitut za psihiatrijo Ministrstva za zdravje Ruske federacije, Moskva

Epilepsija je ena najpogostejših nevropsihiatričnih bolezni: njena razširjenost v populaciji se giblje med 0,8–1,2 %.

Znano je, da so duševne motnje bistvena sestavina klinične slike epilepsije, ki otežuje njen potek. Po mnenju A. Trimble (1983), A. Moller, W. Mombouer (1992) obstaja tesna povezava med resnostjo bolezni in duševnimi motnjami, ki so veliko pogostejše pri neugodnem poteku epilepsije.

V zadnjih letih, kot kažejo statistične raziskave, se v strukturi duševne obolevnosti povečujejo oblike epilepsije z nepsihotičnimi motnjami. Hkrati se zmanjša delež epileptičnih psihoz, kar odraža očiten patomorfizem kliničnih manifestacij bolezni zaradi vpliva številnih bioloških in socialnih dejavnikov.

Eno od vodilnih mest v kliniki nepsihotičnih oblik epilepsije zasedajo afektivne motnje, ki pogosto kažejo nagnjenost k kroničnosti. To potrjuje stališče, da so čustvene motnje kljub doseženi remisiji napadov ovira za popolno obnovo zdravja bolnikov (Maksutova EL, Fresher V., 1998).

Pri klinični opredelitvi nekaterih sindromov afektivnega registra je pomembno oceniti njihovo mesto v strukturi bolezni, značilnosti dinamike, pa tudi razmerje s samim obsegom paroksizmalnih sindromov. V zvezi s tem je mogoče pogojno razlikovati dva mehanizma nastanka sindroma skupine afektivnih motenj - primarno, kjer ti simptomi delujejo kot sestavine samih paroksizmičnih motenj, in sekundarno - brez vzročne povezave z napadom in na podlagi različnih manifestacije reakcij na bolezen, pa tudi na dodatne psihotravmatske vplive.

Torej, glede na podatke študij bolnikov specializirane bolnišnice Moskovskega raziskovalnega inštituta za psihiatrijo je bilo ugotovljeno, da fenomenološko nepsihotične duševne motnje predstavljajo tri vrste stanj:

1) depresivna motnja v obliki depresij in subdepresij;

2) obsesivno-fobične motnje;

3) druge afektivne motnje.

Motnje depresivnega spektra vključujejo naslednje možnosti:

1. Žalostne depresije in subdepresije so opazili pri 47,8 % bolnikov. Tu je na kliniki prevladoval anksiozno-turobni afekt z vztrajnim poslabšanjem razpoloženja, ki ga je pogosto spremljala razdražljivost. Bolniki so opazili duševno nelagodje, težo v prsih. Pri nekaterih bolnikih so bili ti občutki povezani s fizičnim slabim počutjem (glavobol, nelagodje za prsnico) in jih je spremljal motorični nemir, manj pogosto so bili kombinirani z adinamijo.

2. Adinamične depresije in subdepresije so opazili pri 30% bolnikov. Te bolnike je odlikoval potek depresije v ozadju adinamije in hipobulije. Večino časa so bili v postelji, s težavo so opravljali preproste samopostrežne funkcije, značilne so bile pritožbe zaradi hitre utrujenosti in razdražljivosti.

3. Hipohondrične depresije in subdepresije so opazili pri 13% bolnikov in jih spremlja stalen občutek telesne poškodbe, bolezni srca. V klinični sliki bolezni so vodilno mesto zavzemale hipohondrične fobije s strahom, da lahko med napadom nastopi nenadna smrt ali da jim ne bo pravočasno zagotovljena pomoč. Redko je interpretacija fobij presegla določeno ploskev. Hipohondrijsko fiksacijo so odlikovale senestopatije, katerih posebnost je bila pogostost njihove intrakranialne lokalizacije, pa tudi različne vestibularne vključitve (omotica, ataksija). Manj pogosto so bile osnova senestopatij vegetativne motnje.

Različica hipohondrične depresije je bila bolj značilna za interiktalno obdobje, zlasti v pogojih kroničnosti teh motenj. Vendar so bile njihove prehodne oblike pogosto opažene v zgodnjem postiktalnem obdobju.

4. Anksiozne depresije in subdepresije so se pojavile pri 8,7 % bolnikov. Anksioznost kot komponento napada (redkeje interiktnega stanja) je odlikovala amorfna ploskev. Bolniki pogosteje niso mogli določiti motivov za tesnobo ali prisotnosti kakršnih koli posebnih strahov in so poročali, da doživljajo nejasen strah ali tesnobo, katere vzroka ne razumejo. Kratkotrajni moteči učinek (nekaj minut, manj pogosto v 1-2 urah) je praviloma značilen za različico fobij kot sestavnega dela napada (znotraj avre, samega napada ali stanja po napadu ).

5. Depresije z depersonalizacijskimi motnjami so opazili pri 0,5 % bolnikov. V tej varianti so bili prevladujoči občutki spremenjeno dojemanje lastnega telesa, pogosto z občutkom odtujenosti. Spremenilo se je tudi dojemanje okolja, časa. Torej, skupaj z občutkom šibkosti, hipotimije, so bolniki opazili obdobja, ko se je okolje "spremenilo", čas "pospešil", zdelo se je, da se glava, roke itd. Za te izkušnje, v nasprotju s pravimi paroksizmi depersonalizacije, je bilo značilno ohranjanje zavesti s popolno orientacijo in so bile fragmentarne narave.

Psihopatološki sindromi s prevlado anksioznega afekta so sestavljali predvsem drugo skupino bolnikov z "obsesivno-fobičnimi motnjami". Analiza strukture teh motenj je pokazala, da so tesno povezane s skoraj vsemi komponentami napada, začenši s prekurzorji, avro, samim napadom in stanjem po napadu, kjer anksioznost nastopa kot komponenta teh stanj. Anksioznost v obliki paroksizma, ki je pred napadom ali ga spremlja, se je manifestirala z nenadnim strahom, pogosteje nedoločene vsebine, ki so ga bolniki opisali kot »neposredno grožnjo«, ki povečuje anksioznost in povzroča željo, da bi nekaj naredili. nujno ali poiščite pomoč pri drugih. Posamezni bolniki so pogosto navajali strah pred smrtjo zaradi napada, strah pred paralizo, norostjo itd. V več primerih so se pojavili simptomi kardiofobije, agorafobije, redkeje so bile opažene sociofobne izkušnje (strah pred padcem v prisotnosti zaposlenih na delovnem mestu itd.). Pogosto so se ti simptomi v interiktalnem obdobju prepletali z motnjami histeričnega kroga. Obstaja tesna povezava obsesivno-fobičnih motenj z avtonomno komponento, ki je dosegla posebno resnost pri viscero-vegetativnih napadih. Med drugimi obsesivno-fobičnimi motnjami so opazili obsesivna stanja, dejanja, misli.

V nasprotju s paroksizmalno anksioznostjo se tesnobni afekt v remisijah približuje klasičnim različicam v obliki nemotiviranih strahov za svoje zdravje, zdravje bližnjih itd. Številni bolniki so nagnjeni k oblikovanju obsesivno-fobičnih motenj z obsesivnimi strahovi, strahovi, dejanji, dejanji itd. V nekaterih primerih obstajajo zaščitni mehanizmi vedenja s posebnimi ukrepi za preprečevanje bolezni, kot so rituali itd. Kar zadeva terapijo, je najbolj neugodna možnost kompleksen kompleks simptomov, vključno z obsesivno-fobičnimi motnjami, pa tudi depresivnimi formacijami.

Tretja vrsta mejnih oblik duševnih motenj v kliniki epilepsije so bile afektivne motnje, ki smo jih poimenovali »druge afektivne motnje«.

Ker sta bili fenomenološko blizu, je prišlo do nepopolnih ali neuspešnih manifestacij afektivnih motenj v obliki afektivnih nihanj, disforije itd.

Med to skupino mejnih motenj, ki delujejo tako v obliki paroksizmov kot dolgotrajnih stanj, so pogosteje opazili epileptično disforijo. Disforije, ki se pojavljajo v obliki kratkih epizod, so se pogosteje pojavljale v strukturi avre pred epileptičnim napadom ali serijo napadov, vendar so bile najpogosteje zastopane v interiktalnem obdobju. Glede na klinične značilnosti in resnost so v njihovi strukturi prevladovale asteno-hipohondrične manifestacije, razdražljivost, afekt jeze. Pogosto so se oblikovale protestne reakcije. Številni bolniki so pokazali agresivna dejanja.

Za sindrom čustvene labilnosti je bila značilna velika amplituda afektivnih nihanj (od evforije do jeze), vendar brez opaznih vedenjskih motenj, značilnih za disforijo.

Med drugimi oblikami afektivnih motenj, predvsem v obliki kratkih epizod, so bile prisotne reakcije šibkosti srca, ki se kažejo v obliki afektivne inkontinence. Običajno so delovali izven okvira formalizirane depresivne ali anksiozne motnje, ki je predstavljala samostojen pojav.

Glede na posamezne faze napada je pogostnost mejnih duševnih motenj, povezanih z njim, predstavljena takole: v strukturi avre - 3,5%, v strukturi napada - 22,8%, v obdobju po napadu. - 29,8 %, v interiktalnem obdobju - 43,9 %.

V okviru tako imenovanih predhodnikov epileptičnih napadov so znane različne funkcionalne motnje, predvsem vegetativne narave (slabost, zehanje, mrzlica, slinjenje, utrujenost, izguba apetita), na ozadju katerih se pojavi anksioznost, zmanjšano razpoloženje ali njegova nihanja s prevlado razdražljivo-razpoloženjskega afekta. V številnih opazovanjih v tem obdobju so opazili čustveno labilnost z eksplozivnostjo in nagnjenostjo k konfliktnim reakcijam. Ti simptomi so izjemno labilni, kratkotrajni in lahko izzvenijo sami.

Avra z afektivnimi izkušnjami je pogosta sestavina kasnejše paroksizmalne motnje. Med njimi je najpogostejša nenadna tesnoba z naraščajočo napetostjo, občutek »lahtobe«. Manj pogosto opazimo prijetne občutke (povečanje vitalnosti, občutek posebne lahkotnosti in dobre volje), ki jih nato nadomesti tesnobno pričakovanje napada. V okviru iluzorne (halucinatorne) avre se lahko, odvisno od njegove risbe, pojavi učinek strahu in tesnobe ali opazimo nevtralno (redko navdušeno, optimistično) razpoloženje.

V strukturi samega paroksizma najpogosteje najdemo sindrome afektivne serije v okviru tako imenovane epilepsije temporalnega režnja.

Kot veste, so motivacijsko-čustvene motnje eden od vodilnih simptomov poškodb temporalnih struktur, predvsem mediobazalnih formacij, ki so del limbičnega sistema. Hkrati so afektivne motnje najpogosteje zastopane v prisotnosti temporalnega žarišča v enem ali obeh temporalnih režnjih.

Kadar je žarišče lokalizirano v desnem temporalnem režnju, so depresivne motnje pogostejše in imajo bolj izrazito klinično sliko. Praviloma je za desnostransko lokalizacijo procesa značilna pretežno anksiozna vrsta depresije z drugačno shemo fobij in epizod vzburjenja. Navedena klinika se popolnoma ujema z dodeljeno "desnohemisferno afektivno motnjo" v sistematiki organskih sindromov ICD-10.

Paroksizmalne afektivne motnje (kot del napada) vključujejo napade strahu, nerazumljive tesnobe, včasih z občutkom melanholije, ki se pojavijo nenadoma in trajajo nekaj sekund (redkeje minut). Lahko pride do impulzivnih kratkotrajnih stanj povečane spolne želje (po hrani), občutka moči, veselega pričakovanja. V kombinaciji z vključitvami depersonalizacije-derealizacije lahko afektivne izkušnje pridobijo pozitivne in negativne tone. Poudariti je treba pretežno nasilno naravo teh izkušenj, čeprav posamezni primeri njihove samovoljne korekcije s pogojno refleksnimi tehnikami kažejo na bolj zapleteno patogenezo.

"Afektivni" napadi se pojavijo bodisi ločeno bodisi so vključeni v strukturo drugih napadov, vključno s konvulzivnimi. Najpogosteje so vključeni v strukturo avre psihomotornega napada, redkeje - vegetativno-visceralne paroksizme.

Skupina paroksizmičnih afektivnih motenj v okviru epilepsije temporalnega režnja vključuje disforična stanja, katerih trajanje je lahko od nekaj ur do nekaj dni. V nekaterih primerih je disforija v obliki kratkih epizod pred razvojem naslednjega epileptičnega napada ali serije napadov.

Drugo mesto po pogostosti afektivnih motenj zasedajo klinične oblike s prevladujočimi vegetativnimi paroksizmi v okviru diencefalne epilepsije. Analogi skupnega poimenovanja paroksizmalnih (kriznih) motenj kot "vegetativnih napadov" so pogosto uporabljeni koncepti v nevrološki in psihiatrični praksi, kot so "diencefalni" napadi, "napadi panike" in druga stanja z močno avtonomno spremljavo.

Klasične manifestacije kriznih motenj vključujejo nenadno razvito: težko dihanje, občutek pomanjkanja zraka, nelagodje v organih prsne votline in trebuha z "bledečim srcem", "prekinitve", "pulzacijo" itd. Ti pojavi so običajno spremljajo omotica, mrzlica, tremor, različne parestezije. Možno povečano blato, uriniranje. Najmočnejše manifestacije so tesnoba, strah pred smrtjo, strah pred norostjo.

Afektivni simptomi v obliki ločenih nestabilnih strahov se lahko spremenijo v sam afektivni paroksizem in v trajne različice z nihanjem resnosti teh motenj. V hujših primerih je možen prehod v vztrajno disforično stanje z agresijo (redkeje avtoagresivna dejanja).

V epileptološki praksi se vegetativne krize pojavljajo predvsem v kombinaciji z drugimi vrstami (konvulzivnimi ali nekonvulzivnimi) paroksizmi, ki povzročajo polimorfizem klinike bolezni.

Glede kliničnih značilnosti tako imenovanih sekundarnih reaktivnih motenj je treba opozoriti, da smo jim pripisali različne psihološko razumljive reakcije na bolezen, ki se pojavljajo pri epilepsiji. Hkrati stranski učinki kot odziv na terapijo ter številne poklicne omejitve in druge socialne posledice bolezni vključujejo tako prehodna kot dolgotrajna stanja. Pogosteje se manifestirajo v obliki fobičnih, obsesivno-fobičnih in drugih simptomov, pri oblikovanju katerih veliko vlogo igrajo individualno-osebne značilnosti pacienta in dodatne psihogeni. Hkrati je klinika dolgotrajnih oblik v širšem smislu situacijskih (reaktivnih) simptomov v veliki meri določena z naravo cerebralnih (pomanjkljivih) sprememb, kar jim daje številne značilnosti, povezane z organsko zemljo. Stopnja osebnih (epitimičnih) sprememb se odraža tudi v kliniki nastajajočih sekundarno-reaktivnih motenj.

V okviru reaktivnih vključkov pri bolnikih z epilepsijo se pogosto pojavljajo strahovi:

razvoj napada na ulici, v službi

biti poškodovan ali umreti med napadom

ponoreti

dedni prenos bolezni

neželeni učinki antikonvulzivov

prisilni odvzem zdravil ali prezgodnji zaključek zdravljenja brez zagotovil za ponovitev napadov.

Reakcija na pojav krčev na delovnem mestu je običajno veliko hujša kot takrat, ko se pojavi doma. Nekateri bolniki zaradi strahu pred napadom prenehajo študirati, delati, ne hodijo ven.

Poudariti je treba, da se lahko po mehanizmih indukcije strah pred napadom pojavi tudi pri svojcih bolnikov, kar zahteva veliko sodelovanje družinske psihoterapevtske pomoči.

Strah pred napadom je pogostejši pri bolnikih z redkimi paroksizmi. Bolniki s pogostimi napadi med dolgotrajno boleznijo se nanje tako zelo navadijo, da praviloma skoraj ne doživljajo takšnega strahu. Tako se pri bolnikih s pogostimi napadi in daljšim trajanjem bolezni običajno opazijo znaki anozognozije in nekritičnega vedenja.

Strah pred telesno poškodbo ali strah pred smrtjo ob napadu se lažje oblikuje pri bolnikih s psihasteničnimi osebnostnimi potezami. Pomembno je tudi, da so imeli pred tem nesreče, modrice zaradi popadkov. Nekateri bolniki se ne bojijo toliko samega napada, ampak verjetnosti telesnih poškodb.

Včasih je strah pred napadom v veliki meri posledica neprijetnih subjektivnih občutkov, ki se pojavijo med napadom. Te izkušnje vključujejo zastrašujoče iluzorne, halucinacijske vključke, pa tudi motnje telesne sheme.

To razlikovanje med afektivnimi motnjami je temeljnega pomena pri določanju nadaljnje terapije.

Načela terapije

Glavna usmeritev terapevtske taktike v zvezi s posameznimi afektivnimi komponentami samega napada in tesno povezanimi pokonvulzivnimi čustvenimi motnjami je ustrezna uporaba antikonvulzivov s timoleptičnim učinkom (kardimizepin, valproat, lamotrigin).

Ker niso antikonvulzivi, imajo številna pomirjevala antikonvulzivni spekter delovanja (diazepam, fenazepam, nitrazepam). Njihova vključitev v terapevtski režim pozitivno vpliva tako na same paroksizme kot na sekundarne afektivne motnje. Vendar pa je priporočljivo omejiti čas njihove uporabe na tri leta zaradi nevarnosti zasvojenosti.

V zadnjem času se veliko uporablja anti-anksiozni in sedativni učinek klonazepama, ki je zelo učinkovit pri absansnih napadih.

Pri različnih oblikah afektivnih motenj z depresivnim radikalom so najučinkovitejši antidepresivi. Hkrati so na ambulantni osnovi prednostna sredstva z minimalnimi stranskimi učinki, kot so tianeptil, miakserin, fluoksetin.

V primeru prevlade obsesivno-kompulzivne komponente v strukturi depresije je imenovanje paroksetina upravičeno.

Treba je opozoriti, da so številne duševne motnje pri bolnikih z epilepsijo lahko posledica ne toliko same bolezni, temveč dolgotrajne terapije s fenobarbitalnimi zdravili. Zlasti to lahko pojasni počasnost, togost in elemente duševne in motorične zaostalosti, ki se kažejo pri nekaterih bolnikih. S pojavom zelo učinkovitih antikonvulzivov v zadnjih letih se je mogoče izogniti stranskim učinkom terapije in epilepsijo uvrstiti med ozdravljive bolezni.

E Pilepsija je ena najpogostejših nevropsihiatričnih bolezni: njena razširjenost v populaciji je v razponu od 0,8 do 1,2%.

V zadnjih nekaj letih, kot kažejo statistične študije, v strukturi duševne obolevnosti naraščajo oblike epilepsije z nepsihotičnimi motnjami . Hkrati se zmanjša delež epileptičnih psihoz, kar odraža očiten patomorfizem kliničnih manifestacij bolezni zaradi vpliva številnih bioloških in socialnih dejavnikov.

Eno vodilnih mest v kliniki nepsihotičnih oblik epilepsije zaseda afektivne motnje , ki pogosto kažejo nagnjenost k kronizaciji. To potrjuje stališče, da so čustvene motnje kljub doseženi remisiji napadov ovira za popolno obnovo zdravja bolnikov (Maksutova EL, Fresher V., 1998).

Pri klinični opredelitvi nekaterih sindromov afektivnega registra je pomembno oceniti njihovo mesto v strukturi bolezni, značilnosti dinamike, pa tudi razmerje s samim obsegom paroksizmalnih sindromov. V zvezi s tem je mogoče izpostaviti dva mehanizma nastanka sindroma skupine afektivnih motenj - primarni, kjer ti simptomi delujejo kot sestavine samih paroksizmičnih motenj, in sekundarni - brez vzročne povezave z napadom, vendar na podlagi različnih manifestacij reakcij na bolezen, pa tudi na dodatne psihotravmatične vplive.

1) depresivna motnja v obliki depresij in subdepresij;
2) obsesivno-fobične motnje;
3) druge afektivne motnje.

Motnje depresivnega spektra vključujejo naslednje možnosti:

1. Žalostne depresije in poddepresije opazili pri 47,8 % bolnikov. Tu je na kliniki prevladoval anksiozno-turobni afekt z vztrajnim poslabšanjem razpoloženja, ki ga je pogosto spremljala razdražljivost. Bolniki so opazili duševno nelagodje, težo v prsih. Pri nekaterih bolnikih so bili ti občutki povezani s fizičnim slabim počutjem (glavobol, nelagodje za prsnico) in jih je spremljal motorični nemir, manj pogosto so bili kombinirani z adinamijo.

2. Adinamične depresije in subdepresije opazili pri 30% bolnikov. Te bolnike je odlikoval potek depresije v ozadju adinamije in hipobulije. Večino časa so bili v postelji, s težavo so opravljali preproste samopostrežne funkcije, značilne so bile pritožbe zaradi hitre utrujenosti in razdražljivosti.

3. Hipohondrijske depresije in subdepresije so opazili pri 13% bolnikov in jih je spremljal stalni občutek telesne poškodbe, bolezni srca. V klinični sliki bolezni so vodilno mesto zavzemale hipohondrične fobije s strahom, da lahko med napadom nastopi nenadna smrt ali da jim ne bo pravočasno zagotovljena pomoč. Redko je interpretacija fobij presegla določeno ploskev. Hipohondrijsko fiksacijo so odlikovale senestopatije, katerih posebnost je bila pogostost njihove intrakranialne lokalizacije, pa tudi različne vestibularne vključitve (omotica, ataksija). Manj pogosto so bile osnova senestopatij vegetativne motnje.

4. Anksiozne depresije in subdepresije pojavil pri 8,7 % bolnikov. Anksioznost kot komponento napada (redkeje interiktnega stanja) je odlikovala amorfna ploskev. Bolniki pogosteje niso mogli določiti motivov za tesnobo ali prisotnosti kakršnih koli posebnih strahov in so poročali, da doživljajo nejasen strah ali tesnobo, katere vzroka ne razumejo. Kratkotrajni anksiozni učinek (nekaj minut, redkeje v 1-2 urah) je praviloma značilen za različico fobij, kot sestavni del napada (znotraj avre, samega napada ali post- stanje napadov).

5. Depresija z depersonalizacijskimi motnjami opazili pri 0,5 % bolnikov. V tej varianti so bili prevladujoči občutki spremenjeno dojemanje lastnega telesa, pogosto z občutkom odtujenosti. Spremenilo se je tudi dojemanje okolja, časa. Torej, skupaj z občutkom šibkosti, hipotimije, so bolniki opazili obdobja, ko se je okolje "spremenilo", čas "pospešil", zdelo se je, da se glava, roke itd. Za te izkušnje, v nasprotju s pravimi paroksizmi depersonalizacije, je bilo značilno ohranjanje zavesti s popolno orientacijo in so bile fragmentarne narave.

Psihopatološki sindromi s prevlado anksioznega afekta so predstavljali pretežno drugo skupino bolnikov z »obsesivno-fobičnimi motnjami«. Analiza strukture teh motenj je pokazala, da so tesno povezane s skoraj vsemi komponentami napada, začenši s prekurzorji, avro, samim napadom in stanjem po napadu, kjer anksioznost nastopa kot komponenta teh stanj. Anksioznost v obliki paroksizma, ki je pred napadom ali ga spremlja, se je manifestirala z nenadnim strahom, pogosteje nedoločene vsebine, ki so ga bolniki opisali kot »neposredno grožnjo«, ki povečuje anksioznost in povzroča željo, da bi nekaj naredili. nujno ali poiščite pomoč pri drugih. Posamezni bolniki so pogosto navajali strah pred smrtjo zaradi napada, strah pred paralizo, norostjo itd. V več primerih so se pojavili simptomi kardiofobije, agorafobije, redkeje so bile opažene sociofobne izkušnje (strah pred padcem v prisotnosti zaposlenih na delovnem mestu itd.). Pogosto so se ti simptomi v interiktalnem obdobju prepletali z motnjami histeričnega kroga. Obstaja tesna povezava obsesivno-fobičnih motenj z vegetativno komponento, ki je dosegla posebno resnost pri viscero-vegetativnih napadih. Med drugimi obsesivno-fobičnimi motnjami so opazili obsesivna stanja, dejanja, misli.

Tretja vrsta mejnih oblik duševnih motenj v kliniki epilepsije je bila afektivne motnje , ki jih označujemo kot "druge afektivne motnje".

Ker sta bili fenomenološko blizu, je prišlo do nepopolnih ali neuspešnih manifestacij afektivnih motenj v obliki afektivnih nihanj, disforije itd.

Med to skupino mejnih motenj, ki delujejo tako v obliki paroksizmov kot dolgotrajnih stanj, so pogosteje opazili epileptična disforija . Disforije, ki se pojavljajo v obliki kratkih epizod, so se pogosteje pojavljale v strukturi avre pred epileptičnim napadom ali serijo napadov, vendar so bile najpogosteje zastopane v interiktalnem obdobju. Glede na klinične značilnosti in resnost so v njihovi strukturi prevladovali astenično-hipohondrične manifestacije, razdražljivost in afekt zlobe. Pogosto so se oblikovale protestne reakcije. Številni bolniki so pokazali agresivna dejanja.

Za sindrom čustvene labilnosti je bila značilna velika amplituda afektivnih nihanj (od evforije do jeze), vendar brez opaznih vedenjskih motenj, značilnih za disforijo.

V okviru tako imenovanih predhodnikov epileptičnih napadov so znane različne funkcionalne motnje, predvsem vegetativne narave (slabost, zehanje, mrzlica, slinjenje, utrujenost, izguba apetita), na ozadju katerih se pojavi anksioznost, zmanjšanje razpoloženja ali njegova nihanja s prevlado razdraženo-mrtoglavega afekta. V številnih opazovanjih v tem obdobju so opazili čustveno labilnost z eksplozivnostjo in nagnjenostjo k konfliktnim reakcijam. Ti simptomi so izjemno labilni, kratkotrajni in lahko izzvenijo sami.

Aura z afektivnimi izkušnjami - pogosta sestavina kasnejše paroksizmične motnje. Med njimi je najpogostejša nenadna tesnoba z naraščajočo napetostjo, občutek »lahtobe«. Manj pogosto opazimo prijetne občutke (povečanje vitalnosti, občutek posebne lahkotnosti in dobre volje), ki jih nato nadomesti tesnobno pričakovanje napada. V okviru iluzorne (halucinatorne) avre se lahko, odvisno od njegove risbe, pojavi učinek strahu in tesnobe ali opazimo nevtralno (redko navdušeno, optimistično) razpoloženje.

V strukturi samega paroksizma najpogosteje najdemo sindrome afektivne serije v okviru tako imenovane epilepsije temporalnega režnja.

Kot je znano, so motivacijsko-čustvene motnje eden od vodilnih simptomov poškodb temporalnih struktur, predvsem mediobazalnih formacij, ki so del limbičnega sistema. Hkrati so afektivne motnje najpogosteje zastopane v prisotnosti temporalnega žarišča v enem ali obeh temporalnih režnjih.

Kadar je žarišče lokalizirano v desnem temporalnem režnju, so depresivne motnje pogostejše in imajo bolj izrazito klinično sliko. Praviloma je za desnostransko lokalizacijo procesa značilna pretežno anksiozna vrsta depresije z drugačno shemo fobij in epizod vzburjenja. Navedena klinika se popolnoma ujema z dodeljeno "afektivno motnjo desne hemisfere" v sistematiki organskih sindromov ICD-10.

Za paroksizmalne afektivne motnje (kot del napada) vključujejo nenadne in nekaj sekund (redko minut) trajajoče napade strahu, nerazumljive tesnobe, včasih z občutkom hrepenenja. Lahko pride do impulzivnih kratkotrajnih stanj povečane spolne želje (po hrani), občutka moči, veselega pričakovanja. V kombinaciji z vključitvami depersonalizacije-derealizacije lahko afektivne izkušnje pridobijo pozitivne in negativne tone. Poudariti je treba pretežno nasilno naravo teh izkušenj, čeprav posamezni primeri njihove samovoljne korekcije s pogojno refleksnimi tehnikami kažejo na bolj zapleteno patogenezo.

Druga najpogostejša afektivna motnja je klinične oblike s prevladujočimi vegetativnimi paroksizmi v okviru diencefalne epilepsije . Analogi skupnega poimenovanja paroksizmalnih (kriznih) motenj kot "vegetativnih napadov" so pogosto uporabljeni koncepti v nevrološki in psihiatrični praksi, kot so "diencefalni" napadi, "napadi panike" in druga stanja z močno avtonomno spremljavo.

V epileptološki praksi se vegetativne krize pojavljajo predvsem v kombinaciji z drugimi vrstami (konvulzivnimi ali nekonvulzivnimi) paroksizmi, ki povzročajo polimorfizem klinike bolezni.

Glede kliničnih značilnosti tako imenovanih sekundarnih reaktivnih motenj je treba opozoriti, da jih uvrščamo med različne psihološko razumljive reakcije na bolezen, ki se pojavljajo pri epilepsiji. Hkrati stranski učinki kot odziv na terapijo ter številne poklicne omejitve in druge socialne posledice bolezni vključujejo tako prehodna kot dolgotrajna stanja. Pogosteje se manifestirajo v obliki fobičnih, obsesivno-fobičnih in drugih simptomov, pri oblikovanju katerih veliko vlogo igrajo individualne osebnostne značilnosti pacienta in dodatne psihogeni. Hkrati je klinika dolgotrajnih oblik v širšem smislu situacijskih (reaktivnih) simptomov v veliki meri določena z naravo cerebralnih (pomanjkljivih) sprememb, kar jim daje številne značilnosti, povezane z organsko zemljo. Stopnja osebnih (epitimičnih) sprememb se odraža tudi v kliniki nastajajočih sekundarno-reaktivnih motenj.

Kot del reaktivni vključki Bolnike z epilepsijo pogosto skrbi:

razvoj napada na ulici, v službi
biti poškodovan ali umreti med napadom
ponoreti
dedni prenos bolezni
neželeni učinki antikonvulzivov
prisilni odvzem zdravil ali prezgodnji zaključek zdravljenja brez zagotovil za ponovitev napadov.

Reakcija na pojav krčev na delovnem mestu je običajno veliko hujša kot takrat, ko se pojavi doma. Nekateri bolniki zaradi strahu pred napadom prenehajo študirati, delati, ne hodijo ven.

Poudariti je treba, da se lahko po mehanizmih indukcije strah pred napadom pojavi tudi pri svojcih bolnikov, kar zahteva veliko sodelovanje družinske psihoterapevtske pomoči.

To razlikovanje med afektivnimi motnjami je temeljnega pomena pri določanju nadaljnje terapije.

Načela terapije

Glavna usmeritev terapevtske taktike v zvezi s posameznimi afektivnimi komponentami samega napada in tesno povezanih čustvenih motenj po napadu je ustrezna uporaba antikonvulzivi s timoleptičnim učinkom (kardimizepin, valproat, lamotrigin).

Mnogi niso antikonvulzivi pomirjevala imajo antikonvulzivni spekter delovanja (diazepam, fenazepam, nitrazepam). Njihova vključitev v terapevtski režim pozitivno vpliva tako na same paroksizme kot na sekundarne afektivne motnje. Vendar pa je priporočljivo omejiti čas njihove uporabe na tri leta zaradi nevarnosti zasvojenosti.

V zadnjem času se pogosto uporabljajo anti-anksiozni in sedativni učinki. klonazepam , ki je zelo učinkovit pri absensnih napadih.

Pri različnih oblikah afektivnih motenj z depresivnim radikalom najučinkovitejši antidepresivi . Hkrati so na ambulantni osnovi prednostna sredstva z minimalnimi stranskimi učinki, kot so tianeptil, miakserin, fluoksetin.

V primeru prevlade obsesivno-kompulzivne komponente v strukturi depresije je imenovanje paroksetina upravičeno.

Pri odprtih možganskih poškodbah, zapletenih z gnojnim meningitisom, so predpisani veliki odmerki antibiotikov (benzilpenicilin do 30.000.000 ie na dan), endolumbalne injekcije antibiotikov, sulfanilamidni pripravki.

Na 8-10 dan bolezni je predpisana regeneracijska terapija (64 enot lidaze in biokinola intramuskularno do 15 injekcij), masaža, vadbena terapija. Korekcija disfunkcije kateholaminskega sistema se izvaja z vzdrževalnimi odmerki levodope (0,5 g 3-krat na dan po obroku), Nadalje, intravenske infuzije natrijevega jodida (10 ml 10% raztopine; za tečaj 10-15 injekcij). ) dodajamo absorpcijski terapiji, peroralno predpišemo sajodin ali 3% raztopino kalijevega jodida v mleku, ATP, fosfren, tiamin, cianokobalamin. Priporočajo cerebrolysin, anabolične steroide, biogene stimulanse (tekoči izvleček aloje za injiciranje, steklovino, FiBS).

Pri asteničnem sindromu je treba kombinirati stimulativno terapijo in sedative, hipnotike (eunoktin, radedorm). Preventivno antikonvulzivno terapijo je treba predpisati, če obstaja zgodovina napadov in njihov pojav po travmi, prisotnost paroksizmalnih epileptičnih izpustov in žariščnih epileptiformnih sprememb na EEG med budnostjo in spanjem (A. I. Nyagu, 1982; V. S. Mertsalov, 1932) . Glede na vrsto konvulzivne aktivnosti se dnevno in ponoči uporablja 0,05 g fenobarbitala ali benzonal 0,1 g 2-3 krat na dan, gluferal 1 tableta 2-krat na dan, pa tudi mešanica fenobarbitala (0,1 g) , dilantin (0,05 g), nikotinska kislina (0,03 g), glukoza (0,3 g) - 1 prašek ponoči in 10-20 mg seduksena ponoči

V poznem obdobju travmatske poškodbe možganov je izbira psihotropnih zdravil odvisna od psihopatološkega sindroma (glej Dodatek 1). V asteničnem stanju s čustveno nestabilnostjo in eksplozivnostjo je trioksazin predpisan pri 0,3-0,9 g, nitrazepam (radedorm, evnoktin), vendar 0,01 g ponoči; pri asteniji s splošno šibkostjo in abulično komponento - saparal 0,05 g 2-3 krat, sidnofen ali sidnokarb 0,005-0,01 g na dan, tinkture ginsenga, limonske trave, aralije, azafena 0,1-0,3 g vsak dan. Bolnikom z dolgotrajnimi posledicami travme, v klinični sliki katerih prevladujejo vegetativno-vaskularne in liquorodinamične motnje v ozadju hude astenije, se priporoča laserska punkcija (Y. V. Pishel, M. P. Shapiro, 1982).

V psihopatskih stanjih je predpisan periciazin (neuleptil) 0,015 g na dan, majhni odmerki sulfozina, nevroleptiki v srednjih odmerkih; z maničnim sindromom - alimemazin (teralen), periciazip (neuleptil), klorprotiksen. Haloperidol, triftazin (stelazin) povzročajo izrazite ekstrapiramidne motnje, zato njihova uporaba ni priporočljiva. Anksiozno-depresivni in hipohondrični sindrom se ustavi s frenolonom (0,005-0,03 g), eglonilom (0,2-0,6 g), amitriptilinom (0,025-0,2 g), karbidinom (0,025-0,15 g). Z disforijo in somračnimi stanji zavesti je klorpromazin učinkovit do 300 mg na dan, seduksen (4 ml 0,5% raztopine) intramuskularno, etaperazin do 100 mg; s paranoidnimi in halucinatorno-torno-paranoidnimi stanji - klorpromazin, sonapaks, haloperidol; s "travmatsko epilepsijo" - antikonvulzivi.

Oblikovanje rezidualne dobe je odvisno od pravočasnosti in ustreznosti ukrepov socialne ponovne prilagoditve. V začetnih fazah je treba izvajati dejavnosti, katerih cilj je ustvarjanje dobrega moralnega in psihološkega ozračja v pacientovem okolju, ki mu daje zaupanje v njegovo okrevanje in možnost nadaljevanja dela. Priporočeno delo mora ustrezati funkcionalnim zmožnostim, posebni in splošni izobrazbi ter osebnim nagnjenjem bolnika. Delo je kontraindicirano v pogojih hrupa, na višini, prevozu, v vročem in

zatohla soba. Potreben je jasen režim dneva - reden počitek, izključitev preobremenitev.

Eden od pomembnih dejavnikov v kompleksnem sistemu obnove delovne sposobnosti in zmanjšanja resnosti invalidnosti je zdravniški pregled s po potrebi tečaji patogenetskega in simptomatskega zdravljenja, vključno s psihoterapijo, v ambulantnih, bolnišničnih, sanatorijskih pogojih. Najbolj ugodna porodna prognoza za bolnike z asteničnim sindromom, relativno ugodna - za psihopatski sindrom v odsotnosti izrazitega napredovanja. Pri bolnikih s paroksizmičnimi motnjami je napoved poroda odvisna od resnosti in narave osebnostnih sprememb. Poklicna zmožnost za delo pri osebah s sindromom demence je vztrajno zmanjšana ali izgubljena. Prilagoditev dela je možna le v posebej ustvarjenih pogojih. Strokovno prekvalifikacijo je treba izvajati ob upoštevanju značilnosti bolezni, delovnih sposobnosti, interesov in funkcionalnih zmožnosti bolnikov. Med zdravniškim pregledom je treba uporabiti vse možnosti obnovitvenega zdravljenja in rehabilitacijskih ukrepov. Sklep o neprištevnosti in nesposobnosti se praviloma naredi pri travmatski psihozi, demenci ali izraziti stopnji psihoorganskega sindroma.

SOMATOGENI DUŠEVNI

MOTNJE

SPLOŠNE IN KLINIČNE ZNAČILNOSTI

Somatogene duševne bolezni so združena skupina duševnih motenj, ki so posledica somatskih nenalezljivih bolezni. Sem spadajo duševne motnje pri srčno-žilnih, prebavnih, ledvičnih, endokrinih, presnovnih in drugih boleznih. Duševne motnje žilnega izvora (s hipertenzijo, arterijsko hipotenzijo in aterosklerozo) tradicionalno ločimo v samostojno skupino,

Razvrstitev somatogenih duševnih motenj

1. Mejne nepsihotične motnje: a) astenična, nevrozam podobna stanja, ki jih povzročajo somatske nenalezljive bolezni (šifra 300.94), motnje presnove, rasti in prehrane (300.95); b) nepsihotične depresivne motnje zaradi somatskih nenalezljivih bolezni (311.4), motnje presnove, rasti in prehrane (311.5), druge in neopredeljene organske bolezni možganov (311.89 in 311.9); c) nevroze in psihopatske motnje zaradi na somatogene organske lezije možganov (310.88 in 310.89).

2. Psihotična stanja, ki so nastala kot posledica funkcionalne ali organske poškodbe možganov: a) akutne psihoze (298.9 in
293.08) - astenična zmedenost, delirij, amentalnost in drugo
sindrom zamegljenosti zavesti; b) subakutne dolgotrajne psihoze (298.9
in 293.18) - paranoičen, depresivno-paranoičen, anksiozno-paranoičen, halucinatorno-paranoičen. katatonski in drugi sindromi;
c) kronične psihoze (294) - Korsakovljev sindrom (294.08), halucinacije
cinatorno-paranoidna, senestopato-hipohondrična, verbalna halucinoza itd. (294.8).

3. Defektno-organska stanja: a) preprosta psiho-organska
sindrom (310.08 in 310.18); b) Korsakovljev sindrom (294.08); c) de-
mentija (294.18).

Somatske bolezni pridobijo neodvisen pomen pri nastanku duševne motnje, v zvezi s katero so eksogeni dejavnik. Pomembni so mehanizmi možganske hipoksije, zastrupitve, presnovne motnje, nevrorefleksne, imunske, avtoimunske reakcije. Po drugi strani pa, kot je opozoril B. A. Tselibeev (1972), somatogenih psihoz ni mogoče razumeti samo kot rezultat somatske bolezni. Pri njihovem razvoju igrajo vlogo nagnjenost k psihopatološkemu tipu odziva, psihološke značilnosti osebe in psihogeni vplivi.

Problem somatogene duševne patologije postaja vse pomembnejši zaradi rasti kardiovaskularne patologije. Patomorfoza duševne bolezni se kaže s tako imenovano somatizacijo, prevlado nepsihotičnih motenj nad psihotičnimi, "telesnimi" simptomi nad psihopatološkimi. Bolniki s počasnimi, "izbrisanimi" oblikami psihoze včasih končajo v splošnih somatskih bolnišnicah, hude oblike somatskih bolezni pa so pogosto neprepoznane, ker subjektivne manifestacije bolezni "prekrivajo" objektivne somatske simptome.

Duševne motnje opazimo pri akutnih kratkotrajnih, dolgotrajnih in kroničnih somatskih boleznih. Manifestirajo se v obliki nepsihotičnega (astenični, asteno-depresivni, astenodistimični, asteno-hipohondrični, anksiozno-fobični, histeroformni), psihotični (delirični, delirično-amentalni, onirični, somračni, katatonični, halucinatorno-paranoični), defektni. organska (psihoorganski sindrom in demenca) stanja.

Po V. A. Romassenku in K. A. Skvortsovu (1961), B. A. Tseli-beevu (1972), A. K. Dobzhanskaya (1973) se eksogena narava duševnih motenj nespecifičnega tipa običajno opazi v akutnem poteku somatske bolezni . V primerih kroničnega poteka z difuzno poškodbo možganov toksično-anoksične narave pogosteje kot pri okužbah obstaja nagnjenost k endoformnosti psihopatoloških simptomov.

DUŠEVNE MOTNJE PRI IZBRANIH SOMATSKIH OBOLENJIH

Duševne motnje pri boleznih srca. Ena najpogosteje diagnosticiranih oblik bolezni srca je koronarna srčna bolezen (CHD). V skladu s klasifikacijo WHO koronarna arterijska bolezen vključuje angino pektoris in mirovanje, akutno žariščno miokardno distrofijo, miokardni infarkt majhnega in velikega žarišča. Koronarne in cerebralne motnje so vedno kombinirane. Pri boleznih srca opazimo cerebralno hipoksijo, pri lezijah možganskih žil pa odkrijemo hipoksične spremembe v srcu.

Panične motnje, ki izhajajo iz akutnega srčnega popuščanja, se lahko izražajo s sindromi motene zavesti, najpogosteje v obliki naglušnosti in delirija, za katere je značilna
nestabilnost halucinacijskih izkušenj.

Duševne motnje pri miokardnem infarktu so v zadnjih desetletjih sistematično preučevali (I. G. Ravkin, 1957, 1959; L. G. Ursova, 1967, 1968). Opisana so depresivna stanja, sindromi motene zavesti s psihomotorično vznemirjenostjo, evforijo. Pogosto se oblikujejo precenjene tvorbe. Pri miokardnem infarktu majhnega žarišča se razvije izrazit astenični sindrom s solzljivostjo, splošno šibkostjo, včasih slabostjo, mrzlico, tahikardijo, nizko telesno temperaturo. Z makrofokalnim infarktom s poškodbo sprednje stene levega prekata se pojavi tesnoba in strah pred smrtjo; s srčnim infarktom zadnje stene levega prekata opazimo evforijo, besedičnost, pomanjkanje kritike svojega stanja s poskusi vstati iz postelje, zahteve po nekem delu. V postinfarktnem stanju so opaženi letargija, huda utrujenost in hipohondrija. Pogosto se razvije fobični sindrom - pričakovanje bolečine, strah pred drugim srčnim napadom, vstajanje iz postelje v času, ko zdravniki priporočajo aktivni režim.

Duševne motnje se pojavljajo tudi pri srčnih napakah, kot so poudarili V. M. Banshchikov, I. S. Romanova (1961), G. V. Morozov, M. S. Lebedinsky (1972). Pri revmatičnih boleznih srca je V. V. Kovalev (1974) opredelil naslednje vrste duševnih motenj: 1) mejne (astenične), nevroze (nevrastenične) z vegetativnimi motnjami, cerebrastenične z blagimi manifestacijami organske možganske insuficience, evforične ali depresivne- distimično razpoloženje, histeroformna, astenohipohondrična stanja; nevrotične reakcije depresivnega, depresivno-hipohondričnega in psevdoevforičnega tipa; patološki razvoj osebnosti (psihopatski); 2) psihotične kardiogene psihoze) - akutne z deliričnimi ali amentalnimi simptomi in subakutne, dolgotrajne (anksiozno-depresivne, depresivno-paranoične, halucinatorne-paraioidne); 3) encefalopatski (psihoorganski) - psihoorganski, epileptoformni in corsa-

kovsky sindromi. Prirojene srčne napake pogosto spremljajo znaki psihofizičnega infantilizma, astenične, nevrotične in psihopatska stanja, nevrotične reakcije, intelektualna zaostalost.

Trenutno se srčne operacije pogosto izvajajo. Kirurgi in kardiologi-terapevti ugotavljajo nesorazmerje med objektivnimi fizičnimi zmožnostmi operiranih bolnikov in relativno nizkimi dejanskimi kazalniki rehabilitacije oseb, ki so prestale operacijo srca (E. I. Chazov, 1975; N. M. Amosov et al., 1980; C. Bernard, 1968 ). Eden najpomembnejših razlogov za to nesorazmerje je psihična neprilagojenost oseb, ki so prestale operacijo srca. Pri pregledu bolnikov s patologijo srčno-žilnega sistema je bilo ugotovljeno, da imajo izrazite oblike osebnostnih reakcij (G. V. Morozov, M. S. Lebedinsky, 1972; A. M. Wein et al., 1974). N. K. Bogolepov (1938), L. O. Badalyan (1963), V. V. Mikheev (1979) kažejo na visoko pogostnost teh motenj (70-100%). Spremembe v živčnem sistemu s srčnimi napakami je opisal L. O. Badalyan (1973. 1976). Cirkulatorna insuficienca, ki se pojavi pri srčnih napakah, vodi do kronične hipoksije možganov, pojava cerebralnih in žariščnih nevroloških simptomov, vključno s konvulzivnimi napadi.

Bolniki, operirani zaradi revmatične bolezni srca, se običajno pritožujejo zaradi glavobola, vrtoglavice, nespečnosti, otrplosti in hladnih okončin, bolečine v srcu in za prsnico, dušenja, utrujenosti, zasoplosti, ki jo poslabša telesni napor, šibkosti konvergence, zmanjšanih refleksov roženice. , hipotenzija mišic, zmanjšani periostalni in tetivni refleksi, motnje zavesti, pogosteje v obliki omedlevice, kar kaže na kršitev krvnega obtoka v sistemu vertebralnih in bazilarnih arterij ter v bazenu notranje karotidne arterije.

Duševne motnje, ki se pojavijo po srčnih operacijah, niso le posledica možgansko-žilnih motenj, ampak tudi osebne reakcije. V. A. Skumin (1978, 1980) je izpostavil "kardioprostetični psihopatološki sindrom", ki se pogosto pojavi med implantacijo mitralne zaklopke ali protetiko več ventilov. Zaradi pojavov hrupa, povezanih z delovanjem umetne zaklopke, motenj v receptivnih poljih na mestu njene implantacije in motenj v ritmu srčne aktivnosti, je pozornost bolnikov prikovana na delo srca. Imajo pomisleke in strah pred morebitnim "zlomom ventila", njegovo okvaro. Depresivno razpoloženje se poveča ponoči, ko se hrup zaradi delovanja umetnih ventilov sliši še posebej jasno. Šele podnevi, ko bolnik v bližini vidi medicinsko osebje, lahko zaspi. Razvije se negativen odnos do živahne dejavnosti, pojavi se anksiozno-depresivno ozadje razpoloženja z možnostjo samomorilnih dejanj.

VV Kovalev (1974) je v nezapletenem pooperativnem obdobju opazil pri bolnikih z astenodinamičnimi stanji, občutljivostjo, prehodno ali vztrajno intelektualno-mnestično insuficienco. Po operacijah s somatskimi zapleti se pogosto pojavijo akutne psihoze z zamegljenostjo zavesti (delirij, delirično-amentivni in delirično-onirični sindromi), subakutne neuspele in dolgotrajne psihoze (anksiozno-depresivni, depresivno-hipohondrični, depresivno-paranoidni sindromi) in epileptiformni paroksizmi.

Duševne motnje pri bolnikih z ledvično patologijo. Duševne motnje pri ledvični patologiji opazimo pri 20-25% bolnih ljudi (V. G. Vogralik, 1948), vendar vsi ne padejo v vidno polje psihiatrov (A. G. Naku, G. N. German, 1981). Izrazite duševne motnje, ki se razvijejo po presaditvi ledvice in hemodializi. A. G. Naku in G. N. German (1981) so identificirali tipične nefrogene in atipične nefrogene psihoze z obvezno prisotnostjo asteničnega ozadja. V 1. skupino avtorji vključujejo astenije, psihotične in nepsihotične oblike motenj zavesti, v 2. - endoformne in organske psihotične sindrome (upoštevamo vključitev astenijskih sindromov in nepsihotičnih motenj zavesti v sestavo psihotičnih stanj). biti zmoten).

Astenija pri ledvični patologiji se praviloma pojavi pred diagnozo poškodbe ledvic. Neprijetni občutki v telesu, "zastarela glava", zlasti zjutraj, nočne more, težave s koncentracijo, občutek šibkosti, depresivno razpoloženje, somato-nevrološke manifestacije (obložen jezik, sivkasto bleda polt, nestabilnost krvnega tlaka, mrzlica). in obilno potenje ponoči, nelagodje v spodnjem delu hrbta).

Za kompleks asteničnih nefrogenih simptomov je značilno nenehno zapletanje in povečanje simptomov, vse do stanja astenične zmedenosti, v katerem bolniki ne zaznajo sprememb v situaciji, ne opazijo predmetov, ki jih potrebujejo, v bližini. S povečanjem ledvične odpovedi lahko astenično stanje nadomesti amentija. Značilna značilnost nefrogene astenije je adinamija z nezmožnostjo ali težavo mobilizacije za izvedbo dejanja, medtem ko razume potrebo po takšni mobilizaciji. Bolniki večino časa preživijo v postelji, kar ni vedno upravičeno zaradi resnosti ledvične patologije. Po A. G. Naku in G. N. Germanu (1981) je pogosto opažena sprememba astenoadinamičnih stanj z astenosubdepresivnimi kazalnik izboljšanja somatskega stanja pacienta, znak "afektivne aktivacije", čeprav gre skozi izrazito fazo depresivno stanje z idejami o samoponiževanju (nekoristnost, ničvrednost, bremena za družino).

Sindromi zamegljene zavesti v obliki delirija in amentije pri pefropatijah so hudi, pogosto bolniki umrejo. Vyde-

Obstajata dve različici amentalnega sindroma (A. G. Naku, G. N. German, 1981). odražajo resnost ledvične patologije in imajo prognostično vrednost: hiperkinetična, pri kateri uremična zastrupitev ni izrazita, in hipokinetična, z naraščajočo dekompenzacijo delovanja ledvic, močnim zvišanjem krvnega tlaka. Hude oblike uremije včasih spremljajo psihoze tipa akutnega delirija in se končajo s smrtjo po obdobju gluhote z ostrim motoričnim nemirom, fragmentarnimi blodnjavimi idejami. Ko se stanje poslabša, se produktivne oblike motene zavesti nadomestijo z neproduktivnimi, povečata se adinamija in zaspanost.

Psihotične motnje v primeru dolgotrajne in kronične ledvične bolezni se kažejo v kompleksnih sindromih, opaženih v ozadju astenije: anksiozno-depresivni, depresivni in halucinatorno-paranoični in katatonični. Povečanje uremične toksikoze spremljajo epizode psihotične omamljenosti, znaki organske poškodbe centralnega živčnega sistema, epileptiformni paroksizmi in intelektualno-mnestične motnje.

Po B. A. Lebedevu (1979) ima 33% pregledanih bolnikov v ozadju hude astenije duševne reakcije depresivnega in histeričnega tipa, ostali imajo ustrezno oceno svojega stanja z zmanjšanjem razpoloženja, razumevanje možnega izida . Astenija lahko pogosto prepreči razvoj nevrotičnih reakcij. Včasih se v primerih rahle resnosti asteničnih simptomov pojavijo histerične reakcije, ki izginejo s povečanjem resnosti bolezni,

Reoencefalografski pregled bolnikov s kronično ledvično boleznijo omogoča odkrivanje zmanjšanja žilnega tonusa z rahlim zmanjšanjem njihove elastičnosti in znaki motenega venskega pretoka, ki se kažejo v povečanju venskega valovanja (presistoličnega) na koncu krvnega obtoka. katakrotično fazo in jih opazimo pri osebah, ki dolgo časa trpijo za arterijsko hipertenzijo. Značilna je nestabilnost žilnega tonusa, predvsem v sistemu vertebralnih in bazilarnih arterij. Pri blagih oblikah ledvične bolezni ni izrazitih odstopanj od norme krvnega polnjenja pulza (L.V. Pletneva. 1979).

V poznih fazah kronične odpovedi ledvic in s hudo zastrupitvijo se izvajajo nadomestne operacije organov in hemodializa. Po presaditvi ledvice in med dializo opazimo stabilno suburemijo, kronično nefrogeno toksikodishomeostatsko encefalopatijo (MA Tsivilko et al., 1979). Bolniki imajo šibkost, motnje spanja, depresijo razpoloženja, včasih hitro povečanje adinamije, stuporja in konvulzivnih napadov. Domnevajo, da sindromi zamegljene zavesti (delirij, amentija) nastanejo zaradi vaskularnih motenj in pooperativnega

racionalna astenija in sindromi izklopa zavesti - kot posledica uremične zastrupitve. V procesu zdravljenja s hemodializo se pojavijo intelektualno-mnestične motnje, organske poškodbe možganov s postopnim povečevanjem letargije, izguba zanimanja za okolje. Pri dolgotrajni uporabi dialize se razvije psihoorganski sindrom - "dializno-uremnična demenca", za katero je značilna globoka astenija.

Pri presaditvi ledvic se uporabljajo veliki odmerki hormonov, kar lahko privede do motenj avtonomne regulacije. V obdobju akutne odpovedi presadka, ko azotemija doseže 32,1-33,6 mmol in hiperkaliemija - do 7,0 mEq / l, se lahko pojavijo hemoragični pojavi (profuzna epistaksa in hemoragični izpuščaj), pareza, paraliza. Elektroencefalografska študija razkriva vztrajno desinhronizacijo s skoraj popolnim izginotjem alfa aktivnosti in prevlado počasnih valov. Reoencefalografska študija razkriva izrazite spremembe vaskularnega tonusa: nepravilnost oblike in velikosti valov, dodatne venske valove. Astenija se močno poveča, razvijejo se subkomatozna stanja in koma.

Duševne motnje pri boleznih prebavnega trakta. Bolezni prebavnega sistema zasedajo drugo mesto v splošni obolevnosti prebivalstva, takoj za kardiovaskularno patologijo.

Kršitve duševnih funkcij pri patologiji prebavnega trakta so pogosto omejene na izostritev značajskih lastnosti, astenični sindrom in nevroza podobna stanja. Gastritis, peptični ulkus in nespecifični kolitis spremljajo izčrpanost duševnih funkcij, občutljivost, labilnost ali otrplost čustvenih reakcij, jeza, nagnjenost k hipohondrični interpretaciji bolezni, karcinofobija. Z gastroezofagealnim refluksom opazimo nevrotične motnje (nevrastenični sindrom in obsesivni pojavi), ki so pred simptomi prebavnega trakta. Izjave bolnikov o možnosti maligne neoplazme pri njih so zabeležene v okviru precenjenih hipohondričnih in paranoičnih formacij. Pritožbe o motnjah spomina so povezane z motnjami pozornosti, ki jih povzroča tako fiksacija na občutke, ki jih povzroča osnovna bolezen, kot depresivno razpoloženje.

Zaplet operacij resekcije želodca za peptični ulkus je sindrom dampinga, ki ga je treba razlikovati od histeričnih motenj. Dumping sindrom se razume kot vegetativne krize, ki se pojavijo paroksizmalno v obliki hipo- ali hiperglikemičnih takoj po obroku ali po 20-30 minutah,

včasih 1-2 uri.

Hiperglikemične krize se pojavijo po zaužitju vroče hrane, ki vsebuje lahko prebavljive ogljikove hidrate. Nenadoma se pojavi glavobol z omotico, tinitusom, manj pogosto - bruhanjem, zaspanostjo,

tremor. Lahko se pojavijo "črne pike", "muhe" pred očmi, motnje v telesni shemi, nestabilnost, nestabilnost predmetov. Končajo se z obilnim uriniranjem, zaspanostjo. Na vrhuncu napada se dvigneta raven sladkorja in krvni tlak.

Hipoglikemične krize se pojavijo zunaj obroka: pojavi se šibkost, znojenje, glavobol, omotica. Po jedi se hitro ustavijo. Med krizo pade raven krvnega sladkorja in krvni tlak. Možne motnje zavesti na vrhuncu krize. Včasih se krize razvijejo zjutraj po spanju (RE Galperina, 1969). V odsotnosti pravočasne terapevtske korekcije ni izključena histerična fiksacija tega stanja.

Duševne motnje pri raku. Klinična slika možganskih neoplazem je določena z njihovo lokalizacijo. Z rastjo tumorja postanejo cerebralni simptomi izrazitejši. Opažene so skoraj vse vrste psihopatoloških sindromov, vključno z asteničnimi, psihoorganskimi, paranoidnimi, halucinatorno-paranoidnimi (A. S. Shmaryan, 1949; I. Ya. Razdolsky, 1954; A. L. Abashev-Konstantinovsky, 1973). Včasih se možganski tumor odkrije v delu umrlih oseb, zdravljenih zaradi shizofrenije, epilepsije.

Pri malignih neoplazmah ekstrakranialne lokalizacije sta V. A. Romasenko in K. A. Skvortsov (1961) opazila odvisnost duševnih motenj od stopnje raka. V začetnem obdobju opazimo izostritev značajskih lastnosti pacientov, nevrotičnih reakcij in asteničnih pojavov. V razširjeni fazi najpogosteje opazimo asteno-depresivna stanja, anozognozije. Pri raku notranjih organov v manifestnih in pretežno terminalnih fazah opazimo stanja "tihega delirija" z adinamijo, epizodami deliričnega in oniričnega doživetja, ki jim sledi oglušenje ali napadi razburjenja z fragmentarnimi blodnjavimi izjavami; delirično-amentalna stanja; paranoidna stanja z blodnjami odnosa, zastrupitve, poškodbe; depresivna stanja s pojavi depersonalizacije, senestopatije; reaktivne histerične psihoze. Zanj je značilna nestabilnost, dinamičnost, pogosta sprememba psihotičnih sindromov. V terminalni fazi se zatiranje zavesti postopoma povečuje (stupor, stupor, koma).

Duševne motnje poporodnega obdobja. Obstajajo štiri skupine psihoz, ki nastanejo v zvezi s porodom: 1) generične; 2) dejansko po porodu; 3) psihoze obdobja laktacije; 4) endogene psihoze, ki jih povzroča porod. Duševna patologija poporodnega obdobja ne predstavlja neodvisne nosološke oblike. Celotni skupini psihoz je skupna situacija, v kateri se pojavijo. Porodne psihoze so psihogene reakcije, ki se praviloma razvijejo pri ženskah, ki niso rodile. Nastanejo zaradi strahu pred čakanjem na bolečino, neznan, strašljiv dogodek. Ob prvih znakih

med porodom lahko nekatere porodnice razvijejo nevrozo

ali psihotična reakcija, pri kateri se v ozadju zožene zavesti pojavi histerični jok, smeh, kričanje, včasih fugiformne reakcije, manj pogosto - histerični mutizem. Porodnice nočejo slediti navodilom zdravstvenega osebja. Trajanje reakcije je od nekaj minut do 0,5 ure, včasih tudi dlje.

Poporodne psihoze običajno delimo na poporodne in lastne laktacijske psihoze.

Pravzaprav se poporodne psihoze razvijejo v prvih 1-6 tednih po porodu, pogosto v porodnišnici. Vzroki za njihov nastanek: toksikoza v drugi polovici nosečnosti, hud porod z veliko poškodbo tkiva, zadržana posteljica, krvavitev, endometritis, mastitis itd. Odločilna vloga pri njihov videz pripada generični okužbi, predispozicijski trenutek je toksikoza druge polovice nosečnosti. Hkrati so opažene psihoze, katerih pojava ni mogoče pojasniti s poporodno okužbo. Glavni razlogi za njihov razvoj so travmatizacija porodnega kanala, zastrupitev, nevrorefleksni in psihotravmatski dejavniki v celoti. Pravzaprav so poporodne psihoze pogostejše pri ženskah, ki niso rodile. Število bolnih žensk, ki so rodile dečke, je skoraj 2-krat večje od žensk, ki so rodile deklice.

Za psihopatološke simptome je značilen akuten začetek, se pojavijo po 2-3 tednih, včasih pa 2-3 dni po porodu ob ozadju povišane telesne temperature. Porodnice so nemirne, postopoma njihova dejanja postanejo neredna, govorni stik se izgubi. Razvije se amenija, ki v hujših primerih preide v soporozno stanje.

Za amenijo pri poporodni psihozi je značilna blaga dinamika skozi celotno obdobje bolezni. Kritičen je izhod iz amentalnega stanja, ki mu sledi lakunarna amnezija. Dolgotrajnih asteničnih stanj ne opazimo, kot je to v primeru laktacijskih psihoz.

Katatonična (katatono-oneirična) oblika je manj pogosta. Značilnost poporodne katatonije je šibka resnost in nestabilnost simptomov, njena kombinacija z oniričnimi motnjami zavesti. Pri poporodni katatoniji ni vzorca naraščajoče togosti, kot pri endogeni katatoniji ni aktivnega negativizma. Zanj je značilna nestabilnost katatonskih simptomov, epizodne oneiroidne izkušnje, njihovo menjavanje s stanji stuporja. Z oslabitvijo katatonskih pojavov bolniki začnejo jesti, odgovarjajo na vprašanja. Po okrevanju so kritični do izkušenj.

Depresivno-paranoidni sindrom se razvije v ozadju neostro izraženega stuporja. Zanj je značilna "mat" depresija. Če se stupor okrepi, se depresija zgladi, bolniki so brezbrižni, ne odgovarjajo na vprašanja. Ideje o samoobtoževanju so povezane z ne-

plačilna sposobnost bolnikov v tem obdobju. Precej pogosto najdemo pojave duševne anestezije.

Diferencialna diagnoza poporodne in endogene depresije temelji na prisotnosti sprememb v njeni globini med poporodno depresijo glede na stanje zavesti, poslabšanje depresije ponoči. Pri takšnih bolnikih se v lažni razlagi njihove insolventnosti bolj sliši somatska komponenta, medtem ko pri endogeni depresiji nizka samopodoba zadeva osebne lastnosti.

Kaj so in kako se izražajo duševne motnje?

Izraz "duševna motnja" se nanaša na široko paleto bolezenskih stanj.

Psihotične motnje so zelo pogosta patologija. Statistični podatki v različnih regijah se med seboj razlikujejo, kar je povezano z različnimi pristopi in možnostmi prepoznavanja in obračunavanja teh stanj, ki jih je včasih težko diagnosticirati. V povprečju je pogostost endogenih psihoz 3-5% populacije.

Natančni podatki o razširjenosti eksogenih psihoz med prebivalstvom (grško exo - zunaj, genesis - izvor.
Ni možnosti za nastanek duševne motnje zaradi vpliva zunanjih vzrokov zunaj telesa), kar je posledica dejstva, da se večina teh stanj pojavi pri bolnikih. zasvojenost z drogami in alkoholizem.

Med konceptoma psihoze in shizofrenije pogosto postavljajo enak znak, kar je v bistvu napačno.,

Psihične motnje se lahko pojavijo pri številnih duševnih boleznih: Alzheimerjevi bolezni, senilni demenci, kroničnem alkoholizmu, odvisnosti od drog, epilepsiji, duševni zaostalosti itd.

Oseba lahko doživi prehodno psihotično stanje, ki ga povzroči jemanje nekaterih zdravil, drog ali tako imenovano psihogeno ali "reaktivno" psihozo, ki se pojavi kot posledica izpostavljenosti močni duševni travmi (stresna situacija z nevarnostjo za življenje, izguba ljubljena oseba itd.). Pogosto obstajajo tako imenovane nalezljive (ki se razvijejo kot posledica hude nalezljive bolezni), somatogene (ki jih povzroča huda somatska patologija, na primer miokardni infarkt) in zastrupitvne psihoze. Najbolj presenetljiv primer slednjega je alkoholni delirij - "beli tremens".

Obstaja še ena pomembna značilnost, ki duševne motnje deli na dva močno različna razreda:
psihoze in nepsihotične motnje.

Nepsihotične motnje se kažejo predvsem s psihičnimi pojavi, značilnimi za zdrave ljudi. Govorimo o spremembah razpoloženja, strahovih, anksioznosti, motnjah spanja, obsesivnih mislih in dvomih itd.

Nepsihotične motnje so veliko pogostejše kot psihoze.
Kot je navedeno zgoraj, najlažji od njih vsaj enkrat v življenju zdrži vsak tretji.

psihoze so veliko manj pogosti.
Najhujše med njimi najpogosteje najdemo v okviru shizofrenije, bolezni, ki je osrednji problem sodobne psihiatrije. Prevalenca shizofrenije je 1% prebivalstva, kar pomeni, da za njo trpi približno ena oseba na sto.

Razlika je v tem, da se pri zdravih ljudeh vsi ti pojavi pojavljajo v jasni in ustrezni povezavi s situacijo, pri bolnikih pa ne. Poleg tega trajanje in intenzivnost bolečih pojavov te vrste ni mogoče primerjati s podobnimi pojavi, ki se pojavljajo pri zdravih ljudeh.

psihoze za katero je značilen pojav psiholoških pojavov, ki se običajno nikoli ne pojavijo.
Najpomembnejši med njimi so blodnje in halucinacije.
Te motnje lahko korenito spremenijo bolnikovo razumevanje sveta okoli sebe in celo samega sebe.

Psihoza je povezana tudi s hudimi vedenjskimi motnjami.

KAJ JE PSIHOZA?

O tem, kaj je psihoza.

Predstavljajte si, da je naša psiha ogledalo, katerega naloga je čim bolj natančno odražati realnost. Resničnost presojamo s pomočjo tega razmisleka, ker druge poti nimamo. Tudi mi sami smo del realnosti, zato mora naše »ogledalo« pravilno odsevati ne le svet okoli nas, ampak tudi nas same v tem svetu. Če je ogledalo celo, enakomerno, dobro zloščeno in čisto, se svet v njem pravilno odseva (ne bomo krivili tega, da nihče od nas realnosti ne dojema povsem ustrezno – to je povsem drug problem).

Toda kaj se zgodi, če se ogledalo umaže, zvije ali razbije na koščke? Odsev v njem bo bolj ali manj trpel. Ta "več ali manj" je zelo pomemben. Bistvo vsake duševne motnje je v tem, da bolnik realnost ne dojema tako, kot je v resnici. Stopnja izkrivljenosti realnosti v pacientovem dojemanju določa, ali gre za psihozo ali za blažje bolezensko stanje.

Na žalost ni splošno sprejete definicije pojma "psihoza". Vedno se poudarja, da je glavni simptom psihoze resno izkrivljanje resničnosti, huda deformacija dojemanja okoliškega sveta. Slika sveta, predstavljena pacientu, je lahko tako drugačna od realnosti, da govorijo o "novi realnosti", ki jo ustvarja psihoza. Tudi če v strukturi psihoze ni motenj, ki bi bile neposredno povezane z oslabljenim mišljenjem in namenskim vedenjem, izjave in dejanja bolnika drugi dojemajo kot čudne in absurdne; saj živi v "novi realnosti", ki morda nima nobene zveze z objektivno situacijo.

Za izkrivljanje realnosti so »krivi« pojavi, ki jih nikoli in v nobeni obliki (tudi v namigu) ne najdemo v normi. Najbolj značilne med njimi so blodnje in halucinacije; so vključeni v strukturo večine sindromov, ki jih običajno imenujemo psihoze.
Hkrati z njihovim nastankom se izgubi sposobnost kritične ocene lastnega stanja, »z drugimi besedami, bolnik si ne more priznati misli, da se mu vse, kar se dogaja, le zdi.
Nastane "groba deformacija dojemanja okoliškega sveta", ker "ogledalo", s pomočjo katerega sodimo o njem, začne odsevati pojave, ki jih v njem ni.

Psihoza je torej boleče stanje, ki ga določa pojav simptomov, ki se običajno nikoli ne pojavijo, najpogosteje blodnje in halucinacije. Privedejo do dejstva, da se resničnost v dojemanju pacienta zelo razlikuje od objektivnega stanja stvari. Psihozo spremlja motnja vedenja, včasih zelo nesramna. Lahko je odvisno od tega, kako si pacient predstavlja situacijo, v kateri je (na primer, lahko pobegne pred namišljeno grožnjo), in od izgube sposobnosti smotrne dejavnosti.

Odlomek iz knjige.
Rotstein V.G. "Psihiatrija znanost ali umetnost?"

Psihoze (psihotične motnje) so najbolj izrazite manifestacije duševne bolezni, pri kateri duševna aktivnost pacienta ne ustreza okoliški realnosti, odsev resničnega sveta v umu je močno izkrivljen, kar se kaže v vedenjskih motnjah, pojav nenormalnih patoloških simptomov in sindromov.

Manifestacije duševne bolezni so kršitve psihe in vedenja osebe. Glede na resnost poteka patološkega procesa ločimo bolj izrazite oblike duševnih bolezni - psihoze in lažje - nevroze, psihopatske bolezni, nekatere oblike afektivne patologije.

POTEK IN NAPOVED PSIHOZ.

Najpogosteje (zlasti pri endogenih boleznih) obstaja periodična vrsta psihoze z akutnimi napadi bolezni, ki se pojavljajo občasno, tako zaradi fizičnih in psiholoških dejavnikov kot tudi spontano. Treba je opozoriti, da obstaja tudi potek enkratnega napada, ki se pogosteje opazi v adolescenci.

Bolniki, ki so utrpeli en, včasih dolgotrajen napad, postopoma izstopijo iz bolečega stanja, obnovijo svojo delovno sposobnost in nikoli več ne pridejo k psihiatru.
V nekaterih primerih lahko psihoze postanejo kronične in trajajo brez izginotja simptomov skozi vse življenje.

V nezapletenih in nezapletenih primerih bolnišnično zdravljenje traja praviloma en in pol do dva meseca. V tem obdobju se morajo zdravniki v celoti spopasti s simptomi psihoze in izbrati optimalno podporno terapijo. V primerih, ko so simptomi bolezni odporni na zdravila, je potrebna sprememba več ciklov terapije, kar lahko odloži bivanje v bolnišnici do šest mesecev ali več.

Glavna stvar, ki si jo morajo zapomniti sorodniki bolnika - NE MUDI SE ZDRAVNIKI, ne vztrajaj pri nujnem odpustu "po prejemu"! Za popolno stabilizacijo stanja je potrebna določen čas in z vztrajanjem pri zgodnjem odpustu tvegate, da boste dobili premalo zdravljenega pacienta, kar je nevarno tako zanj kot za vas.

Eden najpomembnejših dejavnikov, ki vplivajo na prognozo psihotičnih motenj, je pravočasnost začetka in intenzivnost aktivne terapije v kombinaciji z ukrepi socialne rehabilitacije.