Notranja sluznica dihalnih poti je obložena z epitelijem. Dihalni sistem. Presnovna pljučna funkcija

benigni tumorji. Najpogostejši benigni tumorji nazofarinksa so papiloma in juvenilni (juvenilni) angiofibrom.

papiloma pogosteje lokaliziran na zadnji površini mehkega neba, manj pogosto na stranskih in zadnjih stenah nazofarinksa. Njegov videz je podoben majhnim gomoljastim izrastkom na široki podlagi, tumor ima mehko strukturo. V otroštvu se nazofaringealni papilomi pogosteje kombinirajo s patologijo grla, pri odraslih pa se lahko pojavijo posamezne oblike.

Kirurško zdravljenje. Papilome lahko odstranimo z ultrazvočnim dezintegratorjem ali laserskim žarkom.

Juvenilni angiofibrom- eden najpogostejših tumorjev nazofarinksa, histološko benigni, ima lokalno destruktivno, progresivno rast in je nagnjen k ponovitvi brez tvorbe metastaz.

Ta tumor se razvije pri fantih in mladih moških od 14 do 25 let, nahaja se na strehi nazofarinksa. Ima sferično površino, modrikasto rožnato barvo, široko podlago in zelo gosto teksturo.

Klinična slika je precej značilna. Tumor raste relativno hitro. Nosno dihanje se postopoma poslabša, hkrati pa se postopoma zmanjša sluh na eno, manj pogosto na obe ušesi. Za angiofibrome je značilna epistaksa. Z rastjo tumorja se intenzivnost in pogostnost krvavitev povečata. Iz nazofarinksa angiofibrom prodre v nosno votlino in obnosne sinuse, predvsem v sinus sfenoidne kosti. Tumor lahko povzroči uničenje dna lobanje in prodre v njegovo votlino. Hkrati se naštetim simptomom pridruži glavobol.

Diferencialno diagnozo je treba opraviti z adenoidnimi izrastki, papilomi, rakom, fibrosarkomom.

Zdravljenje kirurški. Glavna težava, ki nastane pri izvajanju operacij angiofibroma, je obilna, smrtno nevarna krvavitev bolnika. Da bi preprečili ta zaplet, zunanjo karotidno arterijo predhodno ligiramo na strani tumorja (včasih obe zunanji karotidni arteriji). Tumor odstranimo iz širokega zunanjega pristopa: naredimo Moorov rez z disekcijo zgornje ustnice vzdolž srednje črte (slika 1d).

Maligni tumorji. Za to patologijo nazofarinksa je značilen širok starostni razpon, čeprav bolezen prevladuje v starosti. V mladosti so pogostejši sarkomi in lifoepiteliomi. Pri starejših in starejših bolnikih prevladuje rak. Moški zbolijo 3-4 krat pogosteje kot ženske.

Maligne tumorje nosnega dela žrela glede na histološko zgradbo delimo na epitelne in neepitelijske neoplazme. Razmerje rak in sarkomi, po mnenju večine sodobnih avtorjev je 2:1. Najpogostejši epitelijski tumorji nazofarinksa so skvamozni in prehodnocelični karcinomi.

Rak nazofarinksa je najpogosteje v obliki asimetričnega infiltrata, lokaliziranega na zadnji ali stranski steni, za katerega je značilna endofitno-ulcerativna oblika nosu.

klinična slika. Simptome malignih tumorjev nazofarinksa lahko razdelimo na zgodnje (nosne) in pozne (slika 2).

Zgodnji simptomi vključujejo - postopno naraščajočo kršitev nosnega dihanja, kršitev slušne funkcije (glede na prevodni tip) na strani lezije, krvavitve iz nosu, sočasni sinusitis, glavobol.

Pozni simptomi kažejo na poškodbe živčnih struktur.

Ko tumor prodre v srednjo lobanjsko foso, se poškodujejo III, IV, VI pari kranialnih živcev, kar se kaže z naslednjimi simptomi: ptoza, padajoči strabizem, oslabljena abdukcija zrkla navzven, eksoftalmus, diplopija. V hujših primerih - popolna nepremičnost - oftalmoplegija.

Pri prodiranju v sprednjo lobanjsko foso je prizadet drugi par lobanjskih živcev (n. opticus) - zmanjšan vid, izpad vidnih polj.

Za prodiranje patološkega procesa v pterigopalatinsko foso je značilen Troterjev sindrom - nevralgija v temporo-facialnem predelu, pareza mehkega neba, hipoestezija ali anestezija lica na strani lezije.

Pri poškodbi parafaringealnega prostora se pojavijo znaki poškodbe IX, X, XI, XII parov lobanjskih živcev - odklon jezika najprej na zdravo stran, nato na obolelo stran (XII), motena gibljivost grla (X), prolaps mehkega neba (IX), prolaps rame na prizadeti strani (XI).

Slika 2. Shema širjenja malignih tumorjev nazofarinksa (Abyzov R.A., 2004)

Metastaze v regionalnih cervikalnih vozliščih so po mnenju večine avtorjev pogosto edini znak malignega tumorja nazofarinksa ob prvem obisku bolnika. Treba je opozoriti, da se regionalne metastaze enako pogosto pojavljajo pri raku in sarkomu. Najpogosteje se regionalne metastaze pojavijo v zgornji jugularni bezgavki pod digastrično mišico in v limfadenoidnem tkivu retrofaringealnega prostora. Poleg tega so prizadete submandibularne, mentalne, supraklavikularne bezgavke, kar je posledica masivne invazije jugularnih bezgavk. Pogosto se metastaze pojavijo v bezgavkah na nasprotni strani, kar je povezano s prisotnostjo številnih anastomoz med limfnimi žilami vratu.

Zdravljenje. Med vsemi ENT onkologijami ostaja nazofarinks "non grata" (nedotakljiv) organ za kirurški poseg. To je posledica anatomske zgradbe tega organa, rasti novotvorb proti lobanjski votlini ali v parafaringealni prostor z uničenjem okoliških tkiv, pa tudi zgodnjih in regionalnih metastaz. Glavni metodi ostajata obsevanje in zdravljenje z zdravili (kemoterapija).

Strokovnjaki ne morejo natančno imenovati vzroka za razvoj takšne bolezni, kot je angiofibrom. Obstaja več teorij, ki pojasnjujejo vzroke patologije:

hormonska teorija.

Pogosta diagnoza bolezni pri otrocih v adolescenci je pokazala, da lahko moteno hormonsko ozadje postane določen dejavnik tveganja. Vendar pa so informacije o tej domnevi protislovne: nekateri znanstveniki ne priznavajo možnosti negativnega vpliva hormonskega neravnovesja, drugi pa potrjujejo vpletenost delovanja spolnih žlez. Strokovnjaki še niso naredili dokončnega zaključka.

genetska teorija.

Ta predpostavka velja za eno najpogostejših. Podatki o popolni ali nepopolni odsotnosti ali kršitvi kromosomov Y in X v celicah neoplazme služijo kot potrditev. Ti sklepi niso dokončni in zahtevajo nadaljnje raziskave.

Teorija o vplivu starosti.

Nekateri strokovnjaki menijo, da je bolezen posledica starostnih sprememb v telesu.

Poleg tega obstajajo predlogi o vplivu nekaterih dejavnikov na razvoj bolezni.

Dejavniki tveganja za razvoj angiofibroma lahko vključujejo:

poškodbe obraza, glave, nosu itd.;
vnetne bolezni, zlasti vnetja s kroničnim potekom (na primer kronični sinusitis itd.);
prisotnost nevarnosti, slaba ekologija, nesprejemljiv način življenja itd.

Patogeneza

Angiofibrom se lahko pojavi v skoraj vseh starostih, pri ljudeh katerega koli spola in rase.

Najpogostejša neoplazma nazofarinksa: angiofibrom se razvije na podlagi glavne fascije žrela in je bazalni ali bazosfenoidni tip tumorja. Proliferacija pokriva površino sfenoidne kosti in/ali območje posteriornih etmoidnih celic (sfenoetmoidni videz).

V nekaterih primerih se bolezen začne iz območja pterigopalatinske jame, se razširi v nosno votlino in v prostor za čeljustjo. Ta vrsta rasti angiofibroma je diagnosticirana v pterigo-maksilarni varianti razvoja tumorja.

Ta neoplazma velja za benigno, čeprav ima pogosto hitro rast, prizadene sosednja tkiva, votline in sinuse. Posebno nevaren je angiofibrom, ki je zrasel v votlino lobanje.

Simptomi angiofibroma

Angiofibrom je navzven podoben majhnemu (3-15 mm) posameznemu vozliču, ki ima jasno definirane konture in elastično strukturo. Barva tvorbe se lahko razlikuje od rožnato rumene do rjave.

Nodul se praviloma nekoliko dvigne nad okoliškimi tkivi.

V nekaterih primerih ima vozlič bogato kapilarno mrežo in ima prosojno strukturo: to je mogoče videti z mikroskopom.

Tumor najpogosteje najdemo na sluznicah zgornjih dihalnih poti ali na zgornjih ali spodnjih okončinah, manj pogosto na organih (na primer ledvicah).

Prvi znaki neoplazme so odvisni od njegove lokacije. Na primer, če je prizadet nazofarinks, se bolnik pritožuje zaradi težav z nosnim dihanjem, do njegove popolne odsotnosti. Zastoj se lahko pojavi le na eni strani, poslabša se postopoma. Hkrati nobene kapljice za nos ne odpravijo te težave.

Sčasoma se pojavi smrčanje (tudi v budnem stanju), občutek suhosti v grlu, eno ali dvostranska izguba sluha. V glavi so lahko pogoste bolečine, krvavitve iz nosu spontane narave.

Angiofibrom v začetni fazi se ne kaže vedno s spremembami krvne slike. Pri večini bolnikov se znaki anemije - zmanjšanje števila rdečih krvnih celic in hemoglobina - odkrijejo že v poznejših patoloških fazah.

Angiofibrom pri otroku je lahko podoben znakom adenoidov, zato je v otroštvu običajno razlikovati te patologije.

Pri otrocih so najpogosteje diagnosticirani neosificirajoči fibromi in metafizne okvare, ki so relativno pogoste skeletne patologije pri pediatričnih bolnikih.

Z rastjo tumorja se bolnikovo počutje poslabša. Spanje postane nemirno, apetit je moten, poteze obraza se spremenijo (možne so deformacije in asimetrija).

obdobja

Juvenilni angiofibrom je pogojno razdeljen na več stopenj:

Neoplazma ima omejeno rast, ki ne presega nosne votline.
Neoplazma raste v pterigopalatinsko foso ali nosne sinuse.
Tumor se širi v orbito ali infratemporalno foso brez intrakranialne rasti (stadij) ali z ekstraduralno rastjo (stadij).
Za tumor je značilna intraduralna rast brez vpletenosti kavernoznega sinusa, hipofize ali optične kiazme (stadij) ali z vpletenostjo teh področij (stadij).

Obrazci

Vrstna klasifikacija bolezni je povezana z lokalizacijo tumorja, pa tudi z nekaterimi njegovimi strukturnimi in patogenetskimi značilnostmi.

Angiofibroma nazofarinksa je benigna tvorba, ki je sestavljena iz žilnega in vezivnega tkiva in se razvije v nazofaringealni votlini. Najpogosteje se bolezen, kot je angiofibrom nosu, nahaja pri mladostnikih, zato se imenuje tudi izraz "juvenilni, juvenilni angiofibrom", to je najpogostejša neoplazma pri pediatričnih bolnikih.
Angiofibrom kože se pogosto zamenjuje s hemangiomom: to je tvorba vezivnega tkiva, ki izgleda kot bradavica. Takšen tumor je v večini primerov okrogel, ima podlago in prodre globoko v kožo. Najpogosteje se nahaja na zgornjih in spodnjih okončinah, pa tudi na vratu in obrazu. Večinoma so bolne ženske, stare 30-40 let.
Angiofibrom grla je benigna tvorba, ki zaseda območje glasilk. Podoben izraz za bolezen je angiofibrom glasilk. Tumor ima rdečkast ali modrikast odtenek, ima neenakomerno strukturo in se nahaja na nogi. Prvi znaki bolezni so pojav značilne hripavosti do popolne izgube glasu.
Angiofibromi obraza se nahajajo v različnih delih. Najdete jih v kateri koli starosti. Glavni klinični simptom bolezni je nenaden pojav majhne goste ali elastične rasti. Običajno ni drugih simptomov. Če se tumor nenehno dotika in poškoduje, lahko krvavi in hitro raste. Pogosto se izobraževanje nahaja v nosni ali ušesni votlini, na vekah.
Angiofibromi obraza pri tuberozni sklerozi so značilne manifestacije te patologije. Tuberozna skleroza je dedna nevroektodermalna bolezen, katere glavne značilnosti so konvulzivni napadi, duševna zaostalost in pojav neoplazem, kot so angiofibromi. Neoplazme najdemo pri več kot polovici bolnikov s tuberozno sklerozo. Najdete jih že po 4. letu starosti.
Angiofibrom lobanjskega dna je najredkejša in hkrati najhujša oblika bolezni, pri kateri nastane benigna tvorba v kostni strukturi lobanjskega dna. Bolezen je težko diagnosticirati v zgodnji fazi zaradi podobnosti s hipertrofičnimi in vnetnimi patologijami nosne in faringealne regije. Angiofibroma te vrste je nagnjena k hitri rasti z uničenjem lobanjskih kosti in širjenjem na sosednje anatomske možganske strukture. Velika večina fantov in mladostnikov, starih od 7 do 25 let, je bolnih.
Angiofibroma mehkih tkiv se pogosto razvije pri bolnikih na koži, na mlečnih žlezah in kitah. Prizadene predvsem mehka tkiva na okončinah, na trupu, obrazu ali vratu. V nekaterih primerih se tumorski procesi razvijejo tudi na področju notranjih organov - v maternici, jajčnikih, pljučih in mlečnih žlezah.
Ledvični angiofibrom je benigna tvorba, ki lahko traja dolgo časa brez kakršnih koli simptomov. Redko se bolezen odkrije zaradi pojava bolečine v ledvicah. Bolezen se zdravi kirurško: z majhno velikostjo neoplazme je možno dinamično spremljanje tumorja.

Zapleti in posledice

Sama po sebi takšna neoplazma, kot je angiofibrom, spada med benigne in le v izjemno redkih primerih lahko bolezen postane maligna.

Vendar pa razvoj tumorja pogosto poteka hitro. Hitro povečanje izobraževanja lahko povzroči uničenje bližnjih struktur: poškodovana so tudi gosta tkiva, kot so kosti. Zato lahko hitra rast tumorja povzroči dolgotrajne in obsežne krvavitve (pogosto ponavljajoče), deformacijo obraznega dela, motnje in respiratorno vidno funkcijo. Da bi preprečili zaplete angiofibroma, je zelo pomembno pravočasno ugotoviti prisotnost neoplazme in začeti zdravljenje.

Diagnoza angiofibroma

Diagnoza bolezni ima svoje značilnosti. Najprej bo zdravnik med pregledom pozoren na število patoloških formacij, njihovo naravo. Pacientu bodo postavljena vprašanja o prisotnosti takšnih patologij pri družinskih članih in sorodnikih, o odkrivanju malignih bolezni pri bližnjih, o morebitnih motnjah centralnega živčnega sistema.

Če se odkrije več tumorskih žarišč, se bolniku priporoča presejanje za tuberkulozno sklerozo ali MEN I.

Krvni testi bodo pokazali prisotnost anemije in vnetja v telesu. Tako lahko opazimo znižanje ravni hemoglobina na 80 g / liter in eritrocitov na 2,4 na 10¹² / l. Biokemija krvi pogosto kaže zmanjšanje skupnih beljakovin, albumina in povečanje ALT, AST in alkalne fosfataze.

Biopsija tkiva - študija dela tkiva z mikroskopom vam bo omogočila natančno določitev dobre kakovosti neoplazme.

Poleg tega zdravnik pogosto predpiše krvni test za specifične označevalce tumorjev, da izključi malignost.

Dodatna instrumentalna diagnostika pogosto vključuje fibroskopijo ali endoskopijo. Takšni postopki se izvajajo s posebno napravo - endoskopom, ki vam bo omogočil odkrivanje in pregledovanje tumorja v votlinah, na primer v nazofarinksu. Ta metoda bo pomagala oceniti površinsko stanje tumorja, vizualizirati vaskularno mrežo in ugotoviti prisotnost vnetne reakcije.

Zdravljenje angiofibroma

V veliki večini primerov je bolnikom z angiofibromami predpisano kirurško zdravljenje. Obseg in vrsta kirurškega posega sta izbrana ob upoštevanju stopnje in lokalizacije patološkega žarišča.

Če se tumorski proces močno razširi in ga prodre veliko število žil, bo morda treba bolnika vnaprej pripraviti. To se naredi za zmanjšanje tveganja krvavitve med operacijo in po njej.

Zdravljenje lahko vključuje naslednje metode:

Rentgenska endovaskularna okluzija - se uporablja, kadar je nemogoče izvesti popoln kirurški poseg, kot začetno stopnjo radioterapije. Uporaba metode omogoča zmanjšanje količine intraoperativne izgube krvi.
Zdravljenje s sevanjem - pomaga pri približno 50% primerov angiofibroma, vendar ga lahko spremlja veliko število zapletov. Zaradi tega se uporablja le, če ni mogoče izvesti popolnega kirurškega posega.

Zdravila

Zdravljenje z zdravili je namenjeno odpravljanju glavnih bolečih znakov angiofibroma, pa tudi lajšanju in podaljšanju življenja bolnikov.

Ko se pojavi bolečina, je priporočljivo jemati Baralgin ali No-shpu 1-2 tab. do trikrat na dan. Trajanje sprejema - od enega do štirih tednov.
Za izboljšanje delovanja organov in krepitev krvnih žil je predpisan Stimol v količini 1 paketa dvakrat na dan, pa tudi multivitaminski kompleksi - na primer Duovit 2 tab. dnevno 4 tedne ali Vitrum 1 tab. dnevno 4-12 tednov.

Kombinirana kemoterapija se uporablja po potrebi na individualni osnovi. Lahko se ponudi:

kombinacija adriamicina, sarkolizina in vinkristina;
kombinacija vinkristina, dekarbazina, adriamicina, ciklofosfamida.

Na primer, takšno zdravljenje se lahko uporablja pred operacijo in/ali po njej.

vitamini

Kakovostnega zdravljenja angiofibroma ni mogoče zamisliti brez vitaminske terapije. Uživanje nekaterih vitaminov nikakor ne vpliva na rast tumorja, pomaga pa pri krepitvi krvnih žil, preprečevanju anemije in normalizaciji delovanja imunskega sistema.

Vitamin A bo služil kot preprečevanje sekundarne okužbe, izboljšal turgor tkiva in pospešil okrevanje. Ta vitamin lahko dobite z uživanjem rastlinske hrane ali ga kupite v lekarni v kapsulah z oljno raztopino vitamina.
Tokoferol preprečuje nastajanje krvnih strdkov v žilah, pomlajuje in obnavlja tkiva. Zdravilo je na voljo v kateri koli lekarni brez recepta, prisotno pa je tudi v izdelkih, kot so maslo in sončnično olje, oreščki, semena in mleko.
Askorbinska kislina sodeluje pri uravnavanju regenerativnih reakcij v telesu, normalizira proizvodnjo hormonov. Askorbinsko kislino lahko dobimo iz vitaminskih pripravkov ali iz prehrambenih izdelkov, ki vključujejo jagode, jabolka, kivi, citruse, zelenjavo, zelje.
Vitamini B uravnavajo nevroendokrino delovanje. V zadostnih količinah jih lahko dobimo z uživanjem mesnih izdelkov, oreščkov, mleka.
Vitamin K izboljša strjevanje krvi, odpravlja manjše krvavitve. Vitamin je del številnih multivitaminskih izdelkov in monopreparatov.

Fizioterapevtsko zdravljenje

Z angiofibromom se lahko predpiše fizioterapija, ki poveča učinek zdravil na tumor. Pogosto so predpisani oncode-destruktivni učinki: fotodinamika, visokointenzivna laserska terapija, decimetrska terapija, ultrazvok. Hkrati je mogoče uporabiti citolitične tehnike, ki vključujejo zlasti citostatsko elektroforezo.

Celovito zdravljenje bolnikov, ki so bili operirani za odstranitev takšne neoplazme, kot je angiofibrom, vključuje naslednje fizioterapevtske metode:

imunosupresivni postopki (elektroforeza z imunosupresivi);
kemomodifikacijski postopki (nizkofrekvenčna magnetna terapija).

Za normalizacijo avtonomnih motenj se uporabljajo elektroterapija spanja, transkranialna elektroanalgezija, nizkofrekvenčna magnetna terapija in galvanizacija.

Po popolni odstranitvi angiofibroma so kontraindikacije za fizioterapijo splošne narave.

Alternativno zdravljenje

Da bi se znebili tumorja - angiofibroma, je priporočljivo paziti na prehrano: nekateri izdelki lahko pomagajo ustaviti širjenje bolezni.

Paradižnik je pogost gost na naši mizi. Strokovnjaki svetujejo, da dnevno zaužijete pet velikih paradižnikov, obrokom pa dodate paradižnikovo pasto ali sok.
Priporočljivo je, da sok rdeče pese zmešate z medom v enakih delih in pijete trikrat na dan pred obroki po 100 ml.
Orehe je treba zdrobiti skupaj z lupino, preliti z vrelo vodo, vztrajati petnajst minut. Delež - 300 g orehov na 1 liter vode. Infuzijo je treba vzeti trikrat na dan za 1 žlico. l.

Angiofibrom raste precej hitro, vendar klinične manifestacije ne začnejo takoj motiti bolnikov.

Naraščajoče težave pri nosnem dihanju. Hiposmija in anosmija (zmanjšanje in izginotje občutka za vonj). nosni. Izguba sluha v enem ali obeh ušesih. krvavitve iz nosu; z napredovanjem bolezni se njihova intenzivnost in pogostnost povečujeta. glavobol Deformacija obraznega skeleta (v kasnejših fazah vodi do premika okoliških tkiv).

Ko se tumor razširi na očesno področje, je možna okvara vida (zmanjšana ostrina vida, eksoftalmus (premik zrkla naprej (izbuljene oči), včasih s premikom na stran), omejitev gibljivosti zrkla, dvojni vid (diplopija), itd.).

Obrazci

Glede na smer rasti ločimo tri oblike angiofibroma:

tumor lahko začne svojo rast na oboku nazofarinksa in raste od tam do dna lobanje; tumor iz telesa sfenoidne kosti raste v etmoidni labirint, sinuse, nosno votlino in orbito; angiofibrom lahko začne rasti tudi v predelu pterigopalatinske fose in raste v nosno votlino.

Vrsta deformacije okoliških tkiv je odvisna od smeri rasti angiofibroma, na primer, angiofibrom, ki raste v smeri orbite, povzroči premik očesnega zrkla, njegova rast lahko tudi moti prekrvavitev različnih delov možganov. , stiskanje živčnih tvorb.

Obstaja klinična in anatomska klasifikacija juvenilnega angiofibroma, v kateri se razlikujejo dve obliki:

bazalno-pogosti: zanj so značilni klinični simptomi, kot so težave z nosnim dihanjem, anosmija (nezmožnost prepoznavanja vonja), nazalnost, okvara sluha (izguba sluha v enem, redkeje v obeh ušesih), vnetje paranazalnih sinusov, znaki kompresije vej II in III trigeminalnega živca, eksoftalmus (izbuljene oči) in diplopija (dvojni vid); intrakranialno-pogosto: z njim sliko dopolnjujejo znaki poškodbe I veje trigeminalnega živca, otekanje glave optičnega živca, otekanje lica s strani širjenja tumorja, poškodba II. III in VI para kranialnih živcev - ptoza (povešanje veke), otekanje veke, zmanjšan vid.

Razvrstitev po stopnjah:

Stopnja I - tumor je omejen na nosno votlino; Faza II - širjenje tumorja v pterigopalatinsko foso ali maksilarne, etmoidne ali sphenoidne sinuse; Stopnja IIIa - širjenje tumorja v orbito ali infratemporalno foso brez intrakranialne rasti; IIIb stopnja - stopnja IIIa s širjenjem izven dura mater; Stopnja IVa - širjenje tumorja pod dura mater brez vključevanja kavernoznega sinusa (velika vena na dnu možganov), hipofize (koordinatorja delovanja vseh endokrinih žlez v telesu) in optične kiazme. (območje križanja vidnih živcev); Stopnja IVb - vpletenost v tumorski proces kavernoznega sinusa, hipofize ali optične kiazme.

Razlogi

Menijo, da je ta tumor posledica nenormalnega razvoja v embrionalnem obdobju.

LookMedBook vas opozarja, da prej ko poiščete pomoč pri specialistu, več možnosti imate, da ohranite svoje zdravje in zmanjšate tveganje za zaplete:

Diagnostika

Analiza pritožb in anamneza bolezni: napredujoče težave z nosnim dihanjem; hiposmija in anosmija (zmanjšanje ali popolna odsotnost vonja); nazalnost; izguba sluha v enem ali obeh ušesih; krvavitve iz nosu; glavobol; motnje vida (zmanjšana ostrina vida, izbuljene oči, dvojni vid itd.). Sprednja in zadnja rinoskopija vam omogočata, da vidite zaobljeno, gladko ali neravno površino tumorja svetlo rdeče ali cianotične barve; med palpacijo s sondo tumor začne krvaveti. Radiografija (včasih vam ne omogoča natančne določitve velikosti tumorja in prostora, ki ga zaseda). Računalniška tomografija je natančnejša metoda za določanje meja tumorja in njegove velikosti. Nosna endoskopija ali fibroskopija. Endoskopija se izvaja po lokalni anesteziji, kar pacientu prihrani nelagodje med postopkom. Zdravnik vstavi endoskop v nosno votlino skozi nosnico in pregleda nosno votlino. Odvzem biopsije (mesto tumorja za nadaljnjo histološko preiskavo) spremlja veliko tveganje za krvavitev, zato se ne uporablja vedno. Angiografija vam omogoča vizualizacijo odnosa tumorja s sistemom karotidne arterije (pomembno pri načrtovanju kirurškega zdravljenja). Popolna krvna slika bo pokazala anemijo zaradi pogostih krvavitev iz nosu. Možno je tudi posvetovanje z onkologom.

Zdravljenje angiofibroma nazofarinksa mladosti

Zdravljenje je samo kirurško. Izvaja se pod endoskopskim nadzorom (endoskop je "optična naprava", ki se uporablja za podrobnejši pregled oddaljenih delov nosne votline, omogoča vizualni nadzor operacije).

Vrste operacij:

operacije z dostopom do tumorja po naravnih poteh (skozi nos ali usta); kirurški poseg z varčnim dostopom skozi maksilarni sinus in nosno votlino (z rezom pod ustnico); kirurški poseg z razširjenim dostopom skozi maksilarni sinus in nosno votlino (z obraznim rezom); delovanje z uporabo dostopa skozi nebo.

Pred operacijo je za zmanjšanje tveganja krvavitve zaželeno izvesti embolizacijo (umetno blokado) tumorskih žil.

Zapleti in posledice

Razvoj obilne in nezdravljive krvavitve in nepopravljivih nevroloških zapletov (na primer izguba vidnih polj), ko tumor raste v lobanjsko votlino. Širjenje tumorja v nosno votlino. Slabokrvnost kot posledica pogostih močnih krvavitev iz nosu (stanje, pri katerem pride do zmanjšane vsebnosti rdečih krvničk v krvnem obtoku ali premajhne količine hemoglobina v njih).

Preprečevanje angiofibroma nazofarinksa mladostnikov

Preprečevanje te bolezni ne obstaja. Ko se pojavijo prvi znaki (naraščajoče težave z nosnim dihanjem, zmanjšan vonj do njegovega popolnega izginotja, pogoste krvavitve iz nosu), ki kažejo na prisotnost te bolezni, se morate takoj posvetovati z zdravnikom.

Dodatno

Benigni tumorji so patološke tvorbe, ki so posledica kršitve mehanizmov, ki nadzorujejo delitev in rast celic. Imajo podobno strukturo kot tkiva, iz katerih izvirajo (mišično tkivo, kost, hrustančno tkivo itd.). Benigni tumorji rastejo počasi. Ko rastejo, pride do stiskanja sosednjih organov in tkiv. Tumorji, za katere je značilna benigna rast, večinoma niso nagnjeni k recidivu (tj. ponovitvi bolezni po uspešno opravljeni terapiji), ne metastazirajo (tj. sekundarnih tumorskih žarišč v drugih organih) in se dobro odzivajo na zdravljenje.

Pri otrocih v obdobju hormonske prilagoditve (v drugem desetletju življenja) se včasih pojavijo benigne in maligne neoplazme, ki nastanejo iz najrazličnejših tkiv. Angiofibrom se nanaša na tiste benigne tumorje, ki temeljijo na vezivnem tkivu (fibrom) in žilnem tkivu različne zrelosti (angioma). Če se tak tumor nahaja v predelu loka nazofarinksa, se imenuje angiofibrom nazofarinksa.

Vzroki angiofibroma nazofarinksa

Po naravi procesa se tak tumor šteje za benignega, vendar je posebnost njegove rasti in razvoja podobna malignemu procesu. Ta bolezen se razlikuje po tem, da se pogosteje pojavlja pri dečkih, starih od 9-10 do 16-18 let, zato ima drugačno ime - juvenilni angiofibrom(mladoletni). Pri 20 letih običajno pride do obratnih sprememb in regresije. Veliko manj pogosto se bolezen pojavi pri mladih moških, mlajših od 28-30 let.

Trenutno ni posebnega mnenja o tem, zakaj se pojavi nazofaringealni angiofibrom, vendar se mnogi znanstveniki strinjajo, da so glavni vzrok za razvoj tumorja ostanki nerazvitega embrionalnega tkiva, ki se nahaja v nazofarinksu. Osnova tumorja so žile različnih velikosti in debeline, ki se nahajajo na kaotičen način, pa tudi vezivno tkivo. Vaskularni tumor se hrani iz zunanje karotidne arterije. Juvenilni angiofibrom se nahaja na naslednjih mestih nazofarinksa:

Osnova sfenoidne kosti (telo). Zadnja stena etmoidne kosti. Faringealna fascija.

Iz teh anatomskih tvorb nazofarinksa lahko tumor preraste v organe, ki se nahajajo v bližini, in sicer v nosne poti, očesne votline, etmoidni labirint, sfenoidni in etmoidni sinusi, kar povzroča številne težave in nelagodje. Ta bolezen je nagnjena k ponovitvi ali ponovitvi razvoja patološke rasti tumorja v okoliška tkiva tudi po terapiji.

Klinična slika in diagnoza angiofibroma nazofarinksa

Kako vizualno izgleda angiofibrom nazofarinksa?

Klinika bolezni je precej značilna in jo odlikujejo številni izraziti simptomi. To je posledica hitre rasti tumorja v sosednjih tkivih. Klinična slika je v veliki meri odvisna od mesta rasti žilnega in vezivnega tkiva. Simptomi angiofibroma nazofarinksa vključujejo:

Nenadna izguba sluha (v enem ali obeh ušesih). Težko dihanje skozi nos. Krvavitve iz nosu, ki se poslabšajo, ko tumor raste. Zamašenost nosu. Hudi migreni podobni glavoboli. Deformacija mehkih in trdih tkiv obraza in lobanje. Izboklina (eksoftalmus) ali premik zrkla. Asimetrija obraza in povešene zgornje veke.

Diagnoza bolezni temelji na naslednjih testih in podatkih:

Pregled pacienta in zbiranje pritožb. Arteriografija (angiografija) karotidnih arterij. Računalniška (magnetna resonanca) tomografija nosu ali lobanje. Biopsija tkiva (z endoskopskim pregledom nosne votline).

Bodite prepričani, da opravite diferencialno diagnozo z boleznimi, kot so adenoidi pri otrocih, možganski tumor, hoanalni polipi, sarkom, papiloma. Analizo za biopsijo tkiva poskušajo opraviti le v bolnišnici (v operacijski enoti), ker se lahko po odvzemu biopsije pojavi krvavitev iz nosnih žil.

Zdravljenje angiofibroma nazofarinksa

Glede na to, da bolezen pogosto vodi do recidivov, je zdravljenje vedno kirurško in po možnosti radikalno. Bolezen lahko napreduje več let, v nekaterih primerih pa se manifestira kot maligna neoplazma, to je, da hitro raste. Zato, če sumite na angiofibrom nazofarinksa in ugotovite diagnozo, se kirurški poseg opravi čim prej.

Med operacijo lahko pride do krvavitev iz nosu, zato se karotidna arterija (zunanja) pred operacijo pogosto podveže. Običajno se uporablja splošna anestezija in glede na lokacijo tumorja se izbere eden od naslednjih pristopov:

Endoral, ko je dostop do nosne votline skozi usta. Endonazalno - dostop je skozi nosne poti. Transaksilarni dostop, ki zahteva endoskopsko kontrolo.

Med operacijo se v nekaterih primerih, ko pride do velike izgube krvi, izvede transfuzija darovane krvi. V obdobju po operaciji so predpisana naslednja zdravila:

Transfuzija raztopin, ki izboljšajo reologijo krvi in nadomestijo izgubo krvi. Antibiotska terapija (zmanjša tveganje za okužbo). Terapija, namenjena povečanju strjevanja krvi.

Da bi zmanjšali število recidivov, mnogi onkologi ENT svetujejo, da po operaciji opravijo radioterapijo. V redkih primerih se lahko bolezen razvije v maligno neoplazmo, vendar je na splošno napoved ugodna.

Pri mladostnikih hormonske spremembe včasih spremlja pojav benignih in malignih neoplazem. Nastanejo lahko iz različnih tkiv.

Veliki Hipokrat je že v 5. stoletju pr. opisal bolezen, ki se v sodobni medicini imenuje angiofibrom. To je benigni tumor, ki se pojavi v nazofarinksu. Temelji na tkivu – fibrom (vezivni) in angiom (žilni). Prizadene nazofarinks dečkov od 10 let in mladih moških do 21 let (po 20 letih se praviloma začne regresija), zato se imenuje tudi "juvenilni". Zelo redko bolezen prehiti moške, stare 28-30 let.

Ta neoplazma lahko raste z globoko poškodbo tkiva, ki sega do žil. In to je velik problem, če ga morate odstraniti.

Oblike juvenilnega angiofibroma

Če se osredotočimo na smer rasti juvenilnega angiofibroma nazofarinksa, strokovnjaki imenujemo njegove oblike:

obok nazofarinksa (začetek), se razvije v dno lobanje; telo sphenoidne kosti (geneza), ki raste, vpliva na nosno votlino, orbito, sinuse, etmoidni labirint; od začetka - pterigopalatinska fosa - v nosno votlino.

Trend rasti neoplazme vpliva na izkrivljanje tkiv, ki mejijo na nazofarinks. Tumor, ki raste proti orbiti, je preobremenjen s premikom zrkla, povzroči motnje v oskrbi s krvjo v možganih in pritiska na živčne končiče.

S klinično in anatomsko klasifikacijo se imenujeta dve obliki te bolezni: bazalno in intrakranialno-skupno.

Razvoj novotvorb - angiofibromov nazofarinksa - je benigen, vendar se zaradi značilnosti rasti, nagnjenosti k ponovitvam neoplazma šteje za maligno.

simptomi

Bolezen spremlja močno poslabšanje sluha.

Ker so angiofibromi zelo hitro prizadeti bližnja tkiva, se bolezen kaže z živimi znaki:

močno poslabšanje sluha (eno ali dve ušesi); krvavitev iz nosu (pogostejša in močnejša z rastjo tumorja); nosna; težko dihanje skozi nos; izčrpavajoči glavoboli; zmanjšanje (pogosto izginotje) vonja.

Glede na smer širjenja angiofibroma nazofarinksa klinično sliko dopolnjujejo:

izkrivljenost obraznega skeleta, mehkih in trdih tkiv; oslabitev sposobnosti razlikovanja najmanjših podrobnosti; omejitev gibljivosti in poškodba zrkla (premik ali protruzija); diplopija; asimetrija obraza, spuščene zgornje veke; otekanje lica (na strani, ki jo prizadene tumor).

Prepoznavanje bolezni

Za diagnozo bo morda potrebna endoskopija.

Diagnoza patologije - angiofibrom nazofarinksa - rezultat pregleda bolnika, analize njegovih pritožb in izvajanja:

MRI - lobanja ali nazofarinks je predmet (za določitev velikosti in meje tumorja); rentgenski pregled arterij; endoskopija (pregled votline z endoskopom); biopsija (prizadetih tkiv za pregled) je polna krvavitev, se izvaja v nujnih primerih; natančen pregled nosne votline s pomočjo orodij (rinoskopija) pokaže površino (narava in barva tkiva) neoplazme; rentgenski pregled krvnih žil pokaže, ali tumor prizadene karotidno arterijo (kar je pomembno vedeti v primeru neizogibne operacije).

Za določitev ravni hemoglobina je potreben splošni krvni test. Včasih je predpisano posvetovanje z onkologom.

Pri postavljanju diagnoze je pomembno razlikovati angiofibrom od klinike z adenoidi, možganskimi tumorji, polipi, papilomi in sarkomi.

Zdravljenje

Zdravljenje se izvaja kirurško.

Angiofibrom nazofarinksa vključuje odločno ukrepanje pri zdravljenju - operacijo. Pred kirurško odstranitvijo neoplazme se običajno izvaja radioterapija. Ker obstaja velika nevarnost krvavitev med operacijami, se zunanja karotidna arterija pogosto podveže.

Operacije za odstranitev angiofibroma se izvajajo z uporabo endoskopa za podroben pregled oddaljenih območij nosne votline.

Kirurški poseg v splošni anesteziji je izbran glede na lokacijo maligne tvorbe:

pristop k tumorju skozi nos ali ustno votlino; olajšano - z disekcijo pod ustnico (skozi nosno votlino in sinus zgornje čeljusti); razporejen prehod - obrazni rez; dostop skozi nebo.

Če med operacijo bolnik izgubi veliko krvi, je potrebna transfuzija darovalca. V pooperativnem obdobju zdravnik predpisuje:

antibiotiki (zaščita pred morebitno okužbo), transfuzija raztopin, ki nadomestijo izgubo krvi, zdravila, ki spodbujajo strjevanje krvi.

Nazofaringealni tumor: verjetnost zapletov in posledic

Od možnih zapletov z nazofaringealnim angiofibromom so verjetni naslednji:

huda krvavitev s težko zaustavitvijo; pomanjkanje perifernega vida (nevrološki zaplet), ko tumor prizadene lobanjsko votlino; anemija zaradi močnih in pogostih krvavitev iz nosu; prodiranje neoplazme v nosno votlino.

Juvenilni angiofibrom nazofarinksa ne pomeni preventivnih ukrepov - nemogoče je preprečiti nastanek tumorja. Vendar, da ne bi začeli poteka bolezni, se morate takoj posvetovati z zdravnikom ob prvih značilnih manifestacijah: ponavljajočih se krvavitvah iz nosu, nezmožnosti razlikovanja vonjav in drugih.

Tema 22. DIHALNI SISTEM

Dihalni sistem vključuje različne organe, ki opravljajo funkcije prevajanja zraka in dihanja (izmenjava plinov): nosna votlina, nazofarinks, grlo, sapnik, ekstrapulmonalni bronhiji in pljuča.

Glavna funkcija dihalnega sistema je zunanje dihanje, tj. absorpcija kisika iz vdihanega zraka in oskrba s krvjo, pa tudi odstranjevanje ogljikovega dioksida iz telesa (izmenjava plinov poteka v pljučih, njihovi acinusi). Notranje tkivno dihanje poteka v obliki oksidativnih procesov v celicah organov s sodelovanjem krvi. Poleg tega dihala opravljajo številne druge pomembne funkcije, ki niso izmenjave plinov: termoregulacijo in vlaženje vdihanega zraka, čiščenje prahu in mikroorganizmov, odlaganje krvi v bogato razvitem žilnem sistemu, sodelovanje pri vzdrževanju strjevanja krvi zaradi na proizvodnjo tromboplastina in njegovega antagonista (heparina), sodelovanje pri sintezi nekaterih hormonov in pri presnovi vode in soli, lipidov, pa tudi pri tvorbi glasu, vonju in imunološki zaščiti.

Razvoj

Na 22-26 dan intrauterinega razvoja se na ventralni steni predželuca pojavi respiratorni divertikulum, ki je zametek dihalnih organov. Od prednjega črevesja je ločen z dvema vzdolžnima ezofagotrahealnima (traheoezofagealnima) utoroma, ki štrlita v lumen prednjega črevesa v obliki grebenov. Ti grebeni, ki se približujejo, se združijo in nastane ezofagotrahealni septum. Zaradi tega je sprednji del črevesja razdeljen na hrbtni del (požiralnik) in ventralni del (sapnik in pljučni brsti). Ko se dihalni divertikulum loči od predžrevesja, se podaljša v kavdalni smeri in tvori strukturo, ki leži vzdolž srednje črte, bodoči sapnik; končuje se z dvema vrečkastima izrastkoma. To so pljučni popki, katerih najbolj distalni deli tvorijo dihalni popek. Tako je epitelij, ki obdaja rudiment sapnika in pljučne popke, endodermalnega izvora. Iz endoderma se razvijejo tudi sluzne žleze dihalnih poti, ki so derivati epitelija. Hrustančne celice, fibroblasti in SMC izvirajo iz splanhičnega mezoderma, ki obdaja sprednjo črevo. Desna pljučna ledvica je razdeljena na tri, leva pa na dva glavna bronhija, kar določa prisotnost treh pljučnih rež na desni in dveh na levi. Pod induktivnim vplivom okoliške mezoderme se razvejanje nadaljuje in posledično nastane bronhialno drevo pljuč. Do konca 6. meseca je 17 podružnic. Kasneje se pojavi 6 dodatnih vej, proces razvejanja se konča po rojstvu. Ob rojstvu pljuča vsebujejo približno 60 milijonov primarnih alveolov, njihovo število hitro narašča v prvih 2 letih življenja. Nato se stopnja rasti upočasni in do starosti 8-12 let število alveolov doseže približno 375 milijonov, kar je enako številu alveolov pri odraslih.

Faze razvoja. Diferenciacija pljuč poteka skozi naslednje stopnje - žlezasto, cevasto in alveolarno.

žlezni stadij(5-15 tednov) je značilno nadaljnje razvejanje dihalnih poti (pljuča dobijo videz žleze), razvoj hrustanca sapnika in bronhijev, pojav bronhialnih arterij. Epitel, ki obdaja dihalni popek, je sestavljen iz cilindričnih celic. V 10. tednu se iz celic cilindričnega epitelija dihalnih poti pojavijo vrčaste celice. Do 15. tedna se oblikujejo prve kapilare bodočega dihalnega oddelka.

cevast oder(16-25 tednov) je značilen pojav dihalnih in končnih bronhiolov, obloženih s kubičnim epitelijem, pa tudi tubulov (prototipov alveolarnih vrečk) in rasti kapilar na njih.

Alveolarni(ali faza terminalne vrečke (26-40 tednov)) je značilna obsežna transformacija tubulov v vrečke (primarni alveoli), povečanje števila alveolarnih vrečk, diferenciacija alveolocitov tipa I in II ter pojav površinsko aktivne snovi. Do konca 7. meseca se pomemben del celic kubičnega epitelija dihalnih bronhiolov diferencira v ploščate celice (alveolocite tipa I), tesno povezane s krvnimi in limfnimi kapilarami, in izmenjava plinov postane možna. Preostale celice ostanejo kockaste (alveolociti tipa II) in začnejo proizvajati surfaktant. V zadnjih 2 mesecih prenatalnega in nekaj let poporodnega življenja se število končnih vrečk nenehno povečuje. Zreli alveoli pred rojstvom so odsotni.

pljučna tekočina

Ob rojstvu so pljuča napolnjena s tekočino, ki vsebuje velike količine kloridov, beljakovin, nekaj sluzi iz bronhialnih žlez in surfaktanta.

Po rojstvu se pljučna tekočina hitro resorbira s krvnimi in limfnimi kapilarami, manjša količina pa se odstrani skozi bronhije in sapnik. Surfaktant ostane kot tanek film na površini alveolarnega epitelija.

Malformacije

Traheoezofagealna fistula nastane kot posledica nepopolne cepitve primarnega črevesa na požiralnik in sapnik.

Načela organizacije dihalnega sistema

Lumen dihalnih poti in alveoli pljuč - zunanje okolje. V dihalnih poteh in na površini alveolov - je plast epitelija. Epitel dihalnih poti opravlja zaščitno funkcijo, ki se izvaja na eni strani s samim dejstvom prisotnosti plasti, na drugi strani pa zaradi izločanja zaščitnega materiala - sluzi. Proizvajajo ga vrčaste celice v epiteliju. Poleg tega so pod epitelijem žleze, ki izločajo tudi sluz, izločevalni kanali teh žlez se odpirajo na površino epitelija.

Dihalne poti delujejo kot enota zračnega stičišča. Značilnosti zunanjega zraka (temperatura, vlaga, onesnaženost z različnimi vrstami delcev, prisotnost mikroorganizmov) se precej razlikujejo. Toda zrak, ki izpolnjuje določene zahteve, mora vstopiti v dihalni oddelek. Funkcijo zagotavljanja zraka v zahtevanih pogojih opravljajo dihalne poti.

Tuji delci se odlagajo v sluznici, ki se nahaja na površini epitelija. Nadalje se kontaminirana sluz odstranjuje iz dihalnih poti z njenim nenehnim gibanjem proti izhodu iz dihalnega sistema, čemur sledi kašelj. Tako stalno gibanje sluznice je zagotovljeno s sinhronimi in valovitimi nihanji cilij, ki se nahajajo na površini epitelijskih celic, usmerjenih proti izhodu iz dihalnih poti. Poleg tega s premikanjem sluzi proti izstopu preprečimo, da bi dosegla površino alveolarnih celic, skozi katere pride do difuzije plinov.

Kondicioniranje temperature in vlažnosti vdihanega zraka se izvaja s pomočjo krvi, ki se nahaja v žilni postelji stene dihalnih poti. Ta proces se pojavi predvsem v začetnih delih, in sicer v nosnih prehodih.

Sluznica dihalnih poti je vključena v obrambne reakcije. Epitelij sluznice vsebuje Langerhansove celice, njegova lastna plast pa vsebuje precejšnje število različnih imunokompetentnih celic (T- in B-limfociti, plazmatke, ki sintetizirajo in izločajo IgG, IgA, IgE, makrofagi, dendritične celice).

Mastociti so zelo številni v lastni sluznici. Histamin iz mastocitov povzroči bronhospazem, vazodilatacijo, hipersekrecijo sluzi iz žlez in edem sluznice (posledica vazodilatacije in povečane prepustnosti stene postkapilarnih venul). Poleg histamina mastociti skupaj z eozinofili in drugimi celicami izločajo številne mediatorje, katerih delovanje vodi do vnetja sluznice, poškodbe epitelija, zmanjšanja SMC in zožitve lumna dihalnih poti. Vsi zgoraj navedeni učinki so značilni za bronhialno astmo.

Dihalne poti se ne sesedejo. Razdalja se nenehno spreminja in prilagaja glede na situacijo. Kolaps lumena dihalnih poti preprečuje prisotnost gostih struktur v njihovi steni, ki jih v začetnih delih tvori kost, nato pa hrustanec. Spremembo velikosti lumna dihalnih poti zagotavljajo gube sluznice, aktivnost gladkih mišičnih celic in struktura stene.

Regulacija tona MMC. Tonus SMC dihalnih poti uravnavajo nevrotransmiterji, hormoni, metaboliti arahidonske kisline. Učinek je odvisen od prisotnosti ustreznih receptorjev v SMC. SMC stene dihalnih poti imajo M-holinergične receptorje, histaminske receptorje. Nevrotransmiterji se izločajo iz končičev živčnih končičev avtonomnega živčnega sistema (za vagusni živec - acetilholin, za nevrone simpatičnega debla - norepinefrin). Bronhokonstrikcijo povzročajo holin, substanca P, nevrokinin A, histamin, tromboksan TXA2, levkotrieni LTC4, LTD4, LTE4. Bronhodilatacijo povzročajo VIP, epinefrin, bradikinin, prostaglandin PGE2. Zmanjšanje MMC (vazokonstrikcija) povzročajo adrenalin, levkotrieni, angiotenzin-II. Histamin, bradikinin, VIP, prostaglandin PG imajo sproščujoč učinek na SMC krvnih žil.

Zrak, ki vstopa v dihalne poti, je podvržen kemičnemu pregledu. Izvajajo ga olfaktorni epitelij in kemoreceptorji v steni dihalnih poti. Takšni kemoreceptorji vključujejo občutljive končiče in specializirane kemosenzitivne celice sluznice.

dihalne poti

Dihalne poti dihalnega sistema vključujejo nosno votlino, nazofarinks, grlo, sapnik in bronhije. Pri gibanju se zrak očisti, navlaži, temperatura vdihanega zraka se približa telesni temperaturi, sprejem plinov, temperaturnih in mehanskih dražljajev ter uravnavanje volumna vdihanega zraka.

Poleg tega je grlo vključeno v proizvodnjo zvoka.

Nosna votlina

Razdeljen je na vestibul in samo nosno votlino, ki jo sestavljata dihalni in vohalni predel.

Preddvorje tvori votlina, ki se nahaja pod hrustančnim delom nosu in je prekrita s slojevitim skvamoznim epitelijem.

Pod epitelijem v plasti vezivnega tkiva so žleze lojnice in ščetinaste lasne korenine. Ščetinaste dlake opravljajo zelo pomembno funkcijo: zadržujejo prašne delce iz vdihanega zraka v nosni votlini.

Notranja površina nosne votline v dihalnem delu je obložena s sluznico, ki jo sestavljata večvrstni prizmatični ciliarni epitelij in vezivno tkivo lamina propria.

Epitel je sestavljen iz več vrst celic: ciliiranih, mikroviloznih, bazalnih in vrčastih. Interkalirane celice se nahajajo med ciliiranimi celicami. Vrčaste celice so enocelične sluzne žleze, ki izločajo svojo skrivnost na površini ciliiranega epitelija.

Lamina propria je sestavljena iz ohlapnega, vlaknatega, neoblikovanega vezivnega tkiva, ki vsebuje veliko število elastičnih vlaken. Vsebuje končne odseke mukoznih žlez, katerih izločevalni kanali se odpirajo na površini epitelija. Skrivnost teh žlez, tako kot skrivnost vrčastih celic, vlaži sluznico.

Sluznica nosne votline je zelo dobro prekrvavljena, kar prispeva k segrevanju vdihanega zraka v hladni sezoni.

Limfne žile tvorijo gosto mrežo. Povezani so s subarahnoidnim prostorom in perivaskularnimi ovoji različnih delov možganov, pa tudi z limfnimi žilami glavnih žlez slinavk.

Sluznica nosne votline ima bogato inervacijo, številne proste in inkapsulirane živčne končiče (mehano-, termo- in angioreceptorje). Občutljiva živčna vlakna izhajajo iz semilunarnega ganglija trigeminalnega živca.

V predelu zgornje nosne školjke je sluznica prekrita s posebnim vohalnim epitelijem, ki vsebuje receptorske (vohalne) celice. Sluznica obnosnih votlin, vključno s čelnimi in maksilarnimi sinusi, ima enako zgradbo kot sluznica dihalnega dela nosne votline, le da je njihova lastna vezivnotkivna plošča veliko tanjša.

Larinks

Organ zračnega dela dihalnega sistema, kompleksne strukture, sodeluje ne le pri prevajanju zraka, ampak tudi pri nastajanju zvoka. Larinks ima v svoji strukturi tri membrane - sluznico, fibrokartilaginalno in adventicialno.

Sluznica človeškega grla je poleg glasilk obložena z večvrstnim ciliiranim epitelijem. Mukozna lamina propria, ki jo tvori ohlapno vlaknasto neoblikovano vezivno tkivo, vsebuje številna elastična vlakna, ki nimajo določene orientacije.

V globokih plasteh sluznice elastična vlakna postopoma prehajajo v perihondrij, v srednjem delu grla pa prodirajo med progaste mišice glasilk.

V srednjem delu grla so gube sluznice, ki tvorijo tako imenovane prave in lažne glasilke. Gube so pokrite s slojevitim skvamoznim epitelijem. Mešane žleze ležijo v sluznici. Zaradi krčenja progastih mišic, vgrajenih v debelino glasilk, se spremeni velikost reže med njimi, kar vpliva na višino zvoka, ki ga proizvaja zrak, ki prehaja skozi grlo.

Vlaknasto hrustančno membrano sestavljajo hialini in elastični hrustanci, obdani z gostim vlaknastim vezivnim tkivom. Ta lupina je neke vrste okostje grla.

Adventitia je sestavljena iz fibroznega vezivnega tkiva.

Larinks je od žrela ločen z epiglotisom, ki temelji na elastičnem hrustancu. V predelu epiglotisa pride do prehoda sluznice žrela v sluznico grla. Na obeh površinah epiglotisa je sluznica prekrita s slojevitim skvamoznim epitelijem.

sapnik

To je zrakoprevodni organ dihalnega sistema, ki je votla cev, sestavljena iz sluznice, submukoze, fibrokartilaginalnih in adventivnih membran.

Sluznica je s pomočjo tanke submukoze povezana s spodaj ležečimi gostimi deli sapnika in zaradi tega ne tvori gub. Obložen je z večvrstnim prizmatičnim ciliiranim epitelijem, v katerem se razlikujejo ciliirane, vrčaste, endokrine in bazalne celice.

Ciliated prizmatične celice utripajo v nasprotni smeri od vdihanega zraka, najbolj intenzivno pri optimalni temperaturi (18 - 33 ° C) in v rahlo alkalnem okolju.

Vrčaste celice - enocelične endoepitelne žleze, izločajo sluznico, ki vlaži epitelij in ustvarja pogoje za oprijem prašnih delcev, ki vstopajo z zrakom in se odstranijo med kašljanjem.

Sluz vsebuje imunoglobuline, ki jih izločajo imunokompetentne celice sluznice in nevtralizirajo številne mikroorganizme, ki vstopajo z zrakom.

Endokrine celice imajo piramidalno obliko, zaobljeno jedro in sekretorna zrnca. Najdemo jih tako v sapniku kot v bronhih. Te celice izločajo peptidne hormone in biogene amine (norepinefrin, serotonin, dopamin) in uravnavajo krčenje mišičnih celic dihalnih poti.

Bazalne celice so kambialne celice, ki so ovalne ali trikotne oblike.

Submukoza sapnika je sestavljena iz ohlapnega vlaknastega neoblikovanega vezivnega tkiva brez ostre meje, ki prehaja v gosto vlaknasto vezivno tkivo perihondrija odprtih hrustančnih polkoles. V submukozi so mešane beljakovinsko-sluznične žleze, katerih izločevalni kanali, ki na svoji poti tvorijo podaljške v obliki bučke, se odprejo na površini sluznice.

Fibrokartilaginozna membrana sapnika je sestavljena iz 16–20 hialinskih hrustančnih obročev, ki niso zaprti na zadnji steni sapnika. Prosti konci teh hrustancev so povezani s snopi gladkih mišičnih celic, pritrjenih na zunanjo površino hrustanca. Zaradi te strukture je zadnja površina sapnika mehka, upogljiva. Ta lastnost zadnje stene sapnika je zelo pomembna: pri požiranju bolusi hrane, ki gredo skozi požiralnik, ki se nahaja neposredno za sapnikom, ne naletijo na ovire iz njegovega hrustančnega skeleta.

Adventicialna membrana sapnika je sestavljena iz ohlapnega, vlaknatega, nepravilnega vezivnega tkiva, ki povezuje ta organ s sosednjimi deli mediastinuma.

Krvne žile sapnika, pa tudi v grlu, tvorijo v svoji sluznici več vzporednih pleksusov, pod epitelijem pa gosto kapilarno mrežo. Limfne žile tvorijo tudi pleksuse, od katerih je površinski neposredno pod mrežo krvnih kapilar.

Živci, ki se približujejo sapniku, vsebujejo hrbtenična (cerebrospinalna) in avtonomna vlakna ter tvorijo dva pleksusa, katerih veje se končajo v njegovi sluznici z živčnimi končiči. Mišice zadnje stene sapnika so inervirane iz ganglijev avtonomnega živčnega sistema.

pljuča

Pljuča so parni organi, ki zavzemajo večino prsnega koša in nenehno spreminjajo svojo obliko glede na fazo dihanja. Površina pljuč je prekrita s serozno membrano (visceralna pleura).

Struktura. Pljuča so sestavljena iz vej bronhijev, ki so del dihalnih poti (bronhialno drevo), in sistema pljučnih veziklov (alveolov), ki delujejo kot dihalni odseki dihalnega sistema.

Sestava bronhialnega drevesa pljuč vključuje glavne bronhije (desno in levo), ki so razdeljeni na ekstrapulmonalne lobarne bronhije (velike bronhije prvega reda) in nato na velike conske ekstrapulmonalne (4 v vsakem pljuču) bronhije (bronhi drugega reda). Intrapulmonalni segmentni bronhiji (10 v vsakem pljuču) so razdeljeni na bronhije III-V redov (subsegmentalni), ki imajo srednji premer (2-5 mm). Srednji bronhiji so razdeljeni na majhne (1-2 mm v premeru) bronhije in končne bronhiole. Za njimi se začnejo dihalni deli pljuč, ki opravljajo funkcijo izmenjave plinov.

Struktura bronhijev (čeprav ni enaka v celotnem bronhialnem drevesu) ima skupne značilnosti. Notranja lupina bronhijev - sluznica - je kot sapnik obložena s ciliranim epitelijem, katerega debelina se postopoma zmanjšuje zaradi spremembe oblike celic od visoke prizmatične do nizke kubične. Med epitelijskimi celicami, poleg ciliiranih, vrčastih, endokrinih in bazalnih, v distalnih delih bronhialnega drevesa najdemo sekretorne celice (celice Clara), obrobljene (krtače) in neciliirane celice pri ljudeh in živalih.

Za sekretorne celice je značilen vrh v obliki kupole, brez cilij in mikrovilov ter napolnjen s sekretornimi granulami. Vsebujejo zaobljeno jedro, dobro razvit endoplazmatski retikulum agranularnega tipa in lamelarni kompleks. Te celice proizvajajo encime, ki razgradijo površinsko aktivno snov, ki prekriva dihalne predele.

Ciliirane celice najdemo v bronhiolah. So prizmatične oblike. Njihov apikalni konec se dviga nekoliko nad nivojem sosednjih ciliiranih celic.

Apikalni del vsebuje kopičenje zrnc glikogena, mitohondrijev in izločkom podobnih zrnc. Njihova funkcija ni jasna.

Mejne celice odlikuje jajčasta oblika in prisotnost kratkih in topih mikrovil na apikalni površini. Te celice so redke. Menijo, da delujejo kot kemoreceptorji.

Lamina propria bronhialne sluznice je bogata z vzdolžno usmerjenimi elastičnimi vlakni, ki zagotavljajo raztezanje bronhijev med vdihavanjem in njihovo vrnitev v prvotni položaj med izdihom. Sluznica bronhijev ima vzdolžne gube zaradi krčenja poševnih snopov gladkih mišičnih celic, ki ločujejo sluznico od submukozne osnove vezivnega tkiva. Manjši kot je premer bronhija, relativno debelejša je mišična plošča sluznice. V sluznici bronhijev, zlasti velikih, so limfni mešički.

AT submukozno vezivno tkivo ležijo terminalni odseki mešanih mukozno-proteinskih žlez. Nahajajo se v skupinah, zlasti na mestih, ki so brez hrustanca, izločevalni kanali pa prodrejo skozi sluznico in se odprejo na površini epitelija. Njihova skrivnost vlaži sluznico in spodbuja oprijem, ovijanje prahu in drugih delcev, ki se nato sprostijo navzven. Sluz ima bakteriostatične in baktericidne lastnosti. V bronhih majhnega kalibra (premer 1-2 mm) ni žlez.

Za vlaknasto hrustančno membrano, ko se kaliber bronha zmanjša, je značilna postopna sprememba odprtih hrustančnih obročev v glavnih bronhih s hrustančnimi ploščami (lobarni, conski, segmentni, subsegmentalni bronhi) in otočki hrustančnega tkiva (v srednje velikih bronhih). V srednje velikih bronhih je hialino hrustančno tkivo nadomeščeno z elastičnim hrustančnim tkivom. V bronhih majhnega kalibra je fibrokartilaginalna membrana odsotna.

Na prostem adventitia zgrajena iz fibroznega veziva, prehaja v interlobarno in interlobularno vezivo pljučnega parenhima. Med celicami vezivnega tkiva najdemo tkivne bazofile, ki sodelujejo pri uravnavanju sestave medcelične snovi in koagulacije krvi.

Končni (terminalni) bronhioli imajo premer približno 0,5 mm. Njihova sluznica je obložena z enoplastnim kubičnim migetalkastim epitelijem, v katerem se nahajajo krtačaste celice in sekretorne celice Clara. V lamini proprii sluznice teh bronhiolov se nahajajo vzdolžno raztezajoča se elastična vlakna, med katerimi ležijo posamezni snopi gladkih mišičnih celic. Posledično se bronhiole med vdihavanjem zlahka raztegnejo in se med izdihom vrnejo v prvotni položaj.

Respiratorni oddelek. Strukturna in funkcionalna enota dihalnega dela pljuč je acinus. To je sistem alveolov, ki se nahajajo v steni dihalnih bronhiolov, alveolarnih kanalov in vrečk, ki izvajajo izmenjavo plinov med krvjo in zrakom alveolov. Acinus se začne z respiratornim bronhiolom 1. reda, ki je dihotomno razdeljen na respiratorne bronhiole 2. in nato 3. reda. V lumnu bronhiolov se odprejo alveoli, ki se v zvezi s tem imenujejo alveolarni. Vsaka respiratorna bronhiola tretjega reda je nato razdeljena na alveolarne kanale, vsak alveolarni kanal pa se konča z dvema alveolarnima vrečkama. Na ustju alveolov alveolarnih kanalov so majhni snopi gladkih mišičnih celic, ki so vidni v prečnih prerezih v obliki gumbastih zadebelitev. Acinusi so med seboj ločeni s tankimi plastmi vezivnega tkiva, 12-18 acinov tvori pljučni reženj. Respiratorni bronhioli so obloženi z enoplastnim kockastim epitelijem. Mišična plošča postane tanjša in razpade na ločene, krožno usmerjene snope gladkih mišičnih celic.

Na stenah alveolarnih prehodov in alveolarnih vrečk je več deset alveolov. Njihovo skupno število pri odraslih doseže povprečno 300 - 400 milijonov, površina vseh alveolov z največjim vdihavanjem pri odraslem lahko doseže 100 m 2, med izdihom pa se zmanjša za 2 - 2,5-krat. Med alveoli so tanke vezivnotkivne pregrade, skozi katere prehajajo krvne kapilare.

Med alveoli so sporočila v obliki lukenj s premerom približno 10 - 15 mikronov (alveolarne pore).

Alveoli izgledajo kot odprti vezikli. Notranjo površino oblagata dve glavni vrsti celic: respiratorne alveolarne celice (alveolociti tipa I) in velike alveolarne celice (alveolociti tipa II). Poleg tega so pri živalih v alveolah celice tipa III – obrobljene.

Alveolociti tipa I imajo nepravilno, sploščeno, podolgovato obliko. Na prosti površini citoplazme teh celic so zelo kratki citoplazemski izrastki, obrnjeni proti votlini alveolov, kar znatno poveča skupno površino stika zraka s površino epitelija. Njihova citoplazma vsebuje majhne mitohondrije in pinocitne vezikle.

Pomemben sestavni del zračno-krvne pregrade je surfaktant alveolarni kompleks. Ima pomembno vlogo pri preprečevanju kolapsa alveolov ob izdihu, pa tudi pri preprečevanju vdora mikroorganizmov iz vdihanega zraka v alveolno steno in transudiranja tekočine iz kapilar medalveolarnih pretin v alveole. Surfaktant je sestavljen iz dveh faz: membrane in tekočine (hipofaze). Biokemijska analiza surfaktanta je pokazala, da vsebuje fosfolipide, proteine in glikoproteine.

Alveolociti tipa II so nekoliko višji od celic tipa I, vendar so njihovi citoplazmatski procesi, nasprotno, kratki. V citoplazmi so razkriti večji mitohondriji, lamelarni kompleks, osmiofilna telesca in endoplazmatski retikulum. Te celice imenujemo tudi sekretorne zaradi njihove sposobnosti izločanja lipoproteinskih snovi.

V steni alveolov se nahajajo tudi krtačaste celice in makrofagi, ki vsebujejo ujete tujke in presežek površinsko aktivne snovi. Citoplazma makrofagov vedno vsebuje znatno količino lipidnih kapljic in lizosomov. Oksidacijo lipidov v makrofagih spremlja sproščanje toplote, ki segreje vdihani zrak.

Površinsko aktivna snov

Skupna količina površinsko aktivne snovi v pljučih je izjemno majhna. Na 1 m 2 alveolarne površine je približno 50 mm 3 surfaktanta. Debelina njegovega filma je 3% skupne debeline zračno-krvne pregrade. Sestavine površinsko aktivne snovi vstopijo v alveolocite tipa II iz krvi.

Možna je tudi njihova sinteza in shranjevanje v lamelnih telesih teh celic. 85 % površinsko aktivnih komponent se reciklira in le majhna količina se ponovno sintetizira. Odstranitev površinsko aktivne snovi iz alveolov poteka na več načinov: skozi bronhialni sistem, skozi limfni sistem in s pomočjo alveolarnih makrofagov. Glavna količina površinsko aktivne snovi se proizvede po 32. tednu nosečnosti, največjo količino pa doseže do 35. tedna. Pred rojstvom se tvori presežek površinsko aktivne snovi. Po rojstvu ta presežek odstranijo alveolarni makrofagi.

Sindrom dihalne stiske novorojenčka se razvije pri nedonošenčkih zaradi nezrelosti alveolocitov tipa II. Zaradi nezadostne količine surfaktanta, ki ga te celice izločajo na površino alveolov, so slednji nerazširjeni (atelektaza). Posledično se razvije dihalna odpoved. Zaradi alveolarne atelektaze pride do izmenjave plinov skozi epitelij alveolarnih kanalov in dihalnih bronhiolov, kar vodi do njihove poškodbe.

Spojina. Pljučni surfaktant je emulzija fosfolipidov, beljakovin in ogljikovih hidratov, 80 % glicerofosfolipidov, 10 % holesterola in 10 % beljakovin. Emulzija tvori monomolekularno plast na površini alveolov. Glavna sestavina površinsko aktivne snovi je dipalmitoilfosfatidilholin, nenasičen fosfolipid, ki predstavlja več kot 50 % fosfolipidov površinsko aktivne snovi. Površinsko aktivna snov vsebuje številne edinstvene proteine, ki spodbujajo adsorpcijo dipalmitoilfosfatidilholina na meji med dvema fazama. Med površinsko aktivnimi proteini so izolirani SP-A, SP-D. Proteini SP-B, SP-C in površinsko aktivni glicerofosfolipidi so odgovorni za zmanjšanje površinske napetosti na vmesniku zrak-tekočina, medtem ko proteini SP-A in SP-D sodelujejo pri lokalnih imunskih odzivih s posredovanjem fagocitoze.

Receptorji SP-A so prisotni v alveolocitih tipa II in v makrofagih.

Regulacija proizvodnje. Tvorbo surfaktantnih komponent pri plodu olajšajo glukokortikosteroidi, prolaktin, ščitnični hormoni, estrogeni, androgeni, rastni faktorji, insulin, cAMP. Glukokortikoidi povečajo sintezo SP-A, SP-B in SP-C v pljučih ploda. Pri odraslih nastajanje površinsko aktivnih snovi uravnavajo acetilholin in prostaglandini.

Surfaktant je sestavni del obrambnega sistema pljuč. Površinsko aktivno sredstvo preprečuje neposreden stik alveolocitov s škodljivimi delci in povzročitelji infekcij, ki vstopijo v alveole z vdihanim zrakom. Ciklične spremembe površinske napetosti, ki se pojavijo med vdihavanjem in izdihom, zagotavljajo od diha odvisen čistilni mehanizem. Prašni delci, oviti s površinsko aktivno snovjo, se prenesejo iz alveolov v bronhialni sistem, od koder se odstranijo s sluzjo.

Surfaktant uravnava število makrofagov, ki migrirajo v alveole iz interalveolarnih septumov, in spodbuja aktivnost teh celic. Bakterije, ki vstopajo v alveole z zrakom, so opsonizirane s površinsko aktivno snovjo, kar olajša njihovo fagocitozo alveolarnih makrofagov.

Površinsko aktivna snov je prisotna v bronhialnih izločkih, ki prekrivajo migetalljive celice in ima enako kemično sestavo kot pljučna površinsko aktivna snov. Očitno je površinsko aktivna snov potrebna za stabilizacijo distalnih dihalnih poti.

imunska zaščita

makrofagi

Makrofagi predstavljajo 10-15% vseh celic v alveolarni septi. Na površini makrofagov je veliko mikrogub. Celice tvorijo precej dolge citoplazemske procese, ki omogočajo migracijo makrofagov skozi interalveolarne pore. V notranjosti alveole se lahko makrofag pritrdi na površino alveole s pomočjo procesov in zajame delce. Alveolarni makrofagi izločajo?1-antitripsin – glikoprotein iz družine serinskih proteaz, ki ščiti alveolarni elastin pred: cepitvijo levkocitov z elastazo. Mutacija gena ?1-antitripsin vodi do prirojenega emfizema (poškodbe elastičnega ogrodja alveolov).

Selitvene poti. Celice, obremenjene s fagocitiranim materialom, lahko migrirajo v različnih smereh: po acinusih navzgor in v bronhiole, kjer makrofagi vstopijo v sluznico, ki se ves čas premika po površini epitelija proti izhodu iz dihalnih poti; znotraj - v notranje okolje telesa, to je v interalveolarne pregrade.

funkcija. Makrofagi fagocitirajo mikroorganizme in prašne delce, ki vstopajo z vdihanim zrakom, imajo protimikrobno in protivnetno delovanje, posredovano s kisikovimi radikali, proteazami in citokini. V pljučnih makrofagih je antigen predstavitvena funkcija slabo izražena. Poleg tega te celice proizvajajo dejavnike, ki zavirajo delovanje T-limfocitov, kar zmanjša imunski odziv.

Celice, ki predstavljajo antigen

Dendritične celice in Langerhansove celice spadajo v sistem mononuklearnih fagocitov, so glavne celice pljuč, ki predstavljajo antigen. Dendritične celice in Langerhansove celice so številne v zgornjih dihalnih poteh in sapniku. Z zmanjšanjem kalibra bronhijev se število teh celic zmanjša. Ker pljučne Langerhansove celice in dendritične celice, ki predstavljajo antigen, izražajo molekule MHC razreda 1. Te celice imajo receptorje za Fc fragment IgG, fragment komponente komplementa C3b, IL-2, sintetizirajo številne citokine, vključno z IL-1 IL-6, faktor tumorske nekroze, stimulirajo T-limfocite, ki kažejo povečano aktivnost proti antigenu, ki se je prvi pojavil v telesu.

Dendritične celice

Dendritične celice najdemo v poprsnici, interalveolarnih pretinah, peribronhialnem vezivnem tkivu in v limfnem tkivu bronhijev. Dendritične celice, ki se razlikujejo od monocitov, so precej mobilne in lahko migrirajo v medcelični snovi vezivnega tkiva. Pojavijo se v pljučih pred rojstvom. Pomembna lastnost dendritičnih celic je njihova sposobnost spodbujanja proliferacije limfocitov. Dendritične celice imajo podolgovato obliko in številne dolge izrastke, nepravilno oblikovano jedro in značilne celične organele v izobilju. Fagosomov ni, saj celice praktično nimajo fagocitne aktivnosti.

Langerhansove celice

Langerhansove celice so prisotne le v epiteliju dihalnih poti in jih ni v alveolarnem epiteliju. Langerhansove celice se diferencirajo od dendritičnih celic, taka diferenciacija pa je možna le ob prisotnosti epitelijskih celic. V povezavi s citoplazemskimi procesi, ki prodirajo med epiteliociti, Langerhansove celice tvorijo razvito intraepitelno mrežo. Langerhansove celice so morfološko podobne dendritskim celicam. Značilna lastnost Langerhansovih celic je prisotnost v citoplazmi specifičnih zrnc z elektronsko gostoto z lamelno strukturo.

Presnovna pljučna funkcija

V pljučih presnavlja številne biološko aktivne snovi.

Angiotenzini. Aktivacija je znana samo za angiotenzin I, ki se pretvori v angiotenzin II. Pretvorbo katalizira encim, ki pretvarja angiotenzin, lokaliziran v endotelijskih celicah alveolarnih kapilar.

inaktivacijo. Številne biološko aktivne snovi se v pljučih delno ali popolnoma inaktivirajo. Tako se bradikinin inaktivira za 80% (s pomočjo angiotenzinske konvertaze). V pljučih se serotonin inaktivira, vendar ne s sodelovanjem encimov, ampak z izločanjem iz krvi, del serotonina vstopi v trombocite. Prostaglandini PGE, PGE2, PGE2a in norepinefrin se v pljučih inaktivirajo s pomočjo ustreznih encimov.

pleura

Pljuča so zunaj pokrita s poprsnico, imenovano pljučna (ali visceralna). Visceralna plevra je tesno zraščena s pljuči, njena elastična in kolagenska vlakna prehajajo v intersticijsko tkivo, zato je plevro težko izolirati brez poškodbe pljuč. Visceralna pleura vsebuje gladke mišične celice. V parietalni plevri, ki obdaja zunanjo steno plevralne votline, je manj elastičnih elementov, gladke mišične celice pa so redke.

Oskrba s krvjo v pljučih poteka skozi dva žilna sistema. Po eni strani pljuča dobivajo arterijsko kri iz sistemskega obtoka preko bronhialnih arterij, po drugi strani pa dobivajo vensko kri za izmenjavo plinov iz pljučnih arterij, torej iz pljučnega obtoka. Veje pljučne arterije, ki spremljajo bronhialno drevo, dosežejo dno alveolov, kjer tvorijo kapilarno mrežo alveolov. Skozi alveolarne kapilare, katerih premer se giblje od 5 do 7 mikronov, eritrociti prehajajo v eni vrsti, kar ustvarja optimalne pogoje za izmenjavo plinov med hemoglobinom eritrocitov in alveolarnim zrakom. Alveolarne kapilare se zbirajo v postkapilarne venule, ki se združijo v pljučne vene.

Bronhialne arterije odhajajo neposredno iz aorte, hranijo bronhije in pljučni parenhim z arterijsko krvjo. Ko prodrejo v steno bronhijev, se razvejajo in tvorijo arterijske pleksuse v njihovi submukozi in sluznici. V sluznici bronhijev se posode velikih in majhnih krogov povezujejo z anastomozo vej bronhialnih in pljučnih arterij.

Limfni sistem pljuč je sestavljen iz površinskih in globokih mrež limfnih kapilar in žil. Površinska mreža se nahaja v visceralni pleuri. Globoka mreža se nahaja znotraj pljučnih režnjev, v interlobularnih pregradah, ki ležijo okoli krvnih žil in bronhijev pljuč.

inervacija Izvajajo ga simpatični in parasimpatični živci ter majhno število vlaken, ki prihajajo iz hrbteničnih živcev. Simpatični živci vodijo impulze, ki povzročajo širjenje bronhijev in zoženje krvnih žil, parasimpatični živci pa vodijo impulze, ki nasprotno povzročajo zoženje bronhijev in širjenje krvnih žil. Razvejitve teh živcev tvorijo živčni pleksus v plasti vezivnega tkiva pljuč, ki se nahaja vzdolž bronhialnega drevesa in krvnih žil. V živčnih pleksusih pljuč najdemo velike in majhne ganglije, iz katerih odhajajo živčne veje, ki po vsej verjetnosti inervirajo gladko mišično tkivo bronhijev. Identificirani so živčni končiči vzdolž alveolarnih kanalov in alveolov.

Iz knjige 100 kitajskih zdravilnih vaj. Ozdravi se! avtor Shin Soo

Iz knjige Najboljše za zdravje od Bragga do Bolotova. Veliki vodnik po sodobnem dobrem počutju avtor Andrej Mokhovoy

Iz knjige Kako ostati mlad in živeti dolgo avtor Jurij Viktorovič Ščerbatih

Iz knjige Zdrav moški v vašem domu avtor Elena Jurijevna Zigalova

Iz knjige Kopel in savna za zdravje in lepoto avtor Vera Andreevna Solovjeva

Iz knjige Nordijska hoja. Skrivnosti slavnega trenerja avtor Anastasia Poletaeva

Na stenah alveolarnih prehodov in alveolarnih vrečk je več deset alveolov. Njihovo skupno število pri odraslih doseže povprečno 300 - 400 milijonov, površina vseh alveolov z največjim vdihavanjem pri odraslem lahko doseže 100 m2, med izdihom pa se zmanjša za 2 - 2,5-krat. Med alveoli so tanke vezivnotkivne pregrade, skozi katere prehajajo krvne kapilare.

Med alveoli so sporočila v obliki lukenj s premerom približno 10 - 15 mikronov (alveolarne pore).

Površinsko aktivna snov

Skupna količina površinsko aktivne snovi v pljučih je izjemno majhna. Na 1 m2 alveolarne površine je približno 50 mm3 surfaktanta. Debelina njegovega filma je 3% skupne debeline zračno-krvne pregrade. Sestavine površinsko aktivne snovi vstopijo v alveolocite tipa II iz krvi.

Sindrom dihalne stiske novorojenčka se razvije pri nedonošenčkih zaradi nezrelosti alveolocitov tipa II. Zaradi nezadostne količine surfaktanta, ki ga te celice izločajo na površino alveolov, so slednji nerazširjeni (atelektaza). Posledično se razvije dihalna odpoved. Zaradi alveolarne atelektaze pride do izmenjave plinov skozi epitelij alveolarnih kanalov in dihalnih bronhiolov, kar vodi do njihove poškodbe.

Spojina. Pljučni surfaktant je emulzija fosfolipidov, beljakovin in ogljikovih hidratov, 80 % glicerofosfolipidov, 10 % holesterola in 10 % beljakovin. Emulzija tvori monomolekularno plast na površini alveolov. Glavna sestavina površinsko aktivne snovi je dipalmitoilfosfatidilholin, nenasičen fosfolipid, ki predstavlja več kot 50 % fosfolipidov površinsko aktivne snovi. Površinsko aktivna snov vsebuje številne edinstvene proteine, ki spodbujajo adsorpcijo dipalmitoilfosfatidilholina na meji med dvema fazama. Med površinsko aktivnimi proteini so izolirani SP-A, SP-D. Proteini SP-B, SP-C in površinsko aktivni glicerofosfolipidi so odgovorni za zmanjšanje površinske napetosti na vmesniku zrak-tekočina, medtem ko proteini SP-A in SP-D sodelujejo pri lokalnih imunskih odzivih s posredovanjem fagocitoze.