Lipid mübadiləsinin öyrənilməsi. Qanın lipid spektri Ümumi lipidlərin təyini

Lipidlərin və lipoproteinlərin (LP), xolesterinin (CS) metabolizmasının tədqiqi digər diaqnostik testlərdən fərqli olaraq sosial əhəmiyyət kəsb edir, çünki onlar ürək-damar xəstəliklərinin qarşısının alınması üçün təcili tədbirlər tələb edir. Koronar ateroskleroz problemi hər bir biokimyəvi göstəricinin ürəyin işemik xəstəliyi (KD) üçün risk faktoru kimi aydın klinik əhəmiyyətini göstərmişdir və son onillikdə lipid və lipoprotein mübadiləsinin pozulmasının qiymətləndirilməsinə yanaşmalar dəyişmişdir.

Aterosklerotik damar lezyonlarının inkişaf riski aşağıdakı biokimyəvi testlərlə qiymətləndirilir:

Ümumi xolesterin/xolesterol-HDL, xolesterin-LDL/xolesterol-HDL nisbətlərinin müəyyən edilməsi.

Trigliseridlər

TG - bağırsaqdan və ya qaraciyərdən plazmaya daxil olan neytral həll olunmayan lipidlər.

Nazik bağırsaqda trigliseridlər ekzogen pəhriz yağ turşularından, qliserindən və monoasilqliserinlərdən sintez olunur.
Yaranan trigliseridlər əvvəlcə limfa damarlarına daxil olur, sonra torakal limfa kanalı vasitəsilə chylomicrons (CM) şəklində qan dövranına daxil olur. HM-nin plazmadakı ömrü qısadır, onlar orqanizmin piy anbarlarına daxil olurlar.

HM-nin olması yağlı qidaların qəbulundan sonra plazmanın ağımtıl rəngini izah edir. HM, lipoprotein lipazın (LPL) iştirakı ilə TG-dən sürətlə ayrılaraq onları yağ toxumalarında buraxır. Normalda 12 saatlıq aclıqdan sonra plazmada HM aşkar edilmir. Protein miqdarının aşağı olması və yüksək miqdarda TG olması səbəbindən CM bütün növ elektroforezdə başlanğıc xəttində qalır.

Pəhriz TQ ilə yanaşı, endogen TG qaraciyərdə endogen sintez edilmiş yağ turşularından və mənbəyi karbohidrat mübadiləsi olan trifosfogliseroldan əmələ gəlir. Bu trigliseridlər qanla çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin (VLDL) bir hissəsi kimi bədənin yağ anbarlarına daşınır. VLDL endogen TG-nin əsas nəqliyyat formasıdır. Qanda VLDL-nin tərkibi TG səviyyəsinin artması ilə əlaqələndirilir. VLDL-nin yüksək tərkibi ilə qan plazması buludlu görünür.

TG-ni öyrənmək üçün 12 saatlıq aclıqdan sonra qan serumu və ya qan plazması istifadə olunur. Nümunələrin 4 °C temperaturda 5-7 gün saxlanması mümkündür, nümunələrin təkrar dondurulmasına və əriməsinə icazə verilmir.

Xolesterol

Xolesterol bütün bədən hüceyrələrinin ayrılmaz hissəsidir. Hüceyrə membranlarının bir hissəsidir, LP, steroid hormonların (mineral və qlükokortikoidlər, androgenlər və estrogenlər) xəbərçisidir.

Xolesterin orqanizmin bütün hüceyrələrində sintez olunur, lakin onun böyük hissəsi qaraciyərdə əmələ gəlir və qida ilə birlikdə gəlir. Orqanizm gündə 1 q-a qədər xolesterol sintez edir.

CS hidrofobik bir birləşmədir, əsas daşıma forması qanda LP-nin protein-lipid miselyar kompleksləridir. Onların səth təbəqəsi fosfolipidlərin, apolipoproteinlərin hidrofilik başlarından əmələ gəlir, esterləşmiş xolesterin xolesteroldan daha hidrofilikdir, buna görə də xolesterin efirləri səthdən lipoprotein miselinin mərkəzinə doğru hərəkət edir.

Xolesterolun əsas hissəsi qanda LDL şəklində qaraciyərdən periferik toxumalara daşınır. LDL apolipoproteini apo-B-dir. LDL hüceyrələrin plazma membranlarının apo-B reseptorları ilə qarşılıqlı əlaqədə olur, onlar tərəfindən endositozla tutulur. Hüceyrələrdə sərbəst buraxılan xolesterol membranların qurulması üçün istifadə olunur və esterləşir. Hüceyrə membranlarının səthindən çıxan xolesterin fosfolipidlərdən, apo-A-dan ibarət miselyar kompleksə daxil olur və HDL əmələ gətirir. HDL xolesterol lesitinxolesterolasil transferazın (LCAT) təsiri altında esterifikasiyaya məruz qalır və qaraciyərə daxil olur. Qaraciyərdə HDL-dən alınan xolesterin mikrosomal hidroksilləşməyə məruz qalır və öd turşularına çevrilir. Onun ifrazı həm ödün tərkibində, həm də sərbəst xolesterin və ya onun efirləri şəklində baş verir.

Xolesterol səviyyəsinin öyrənilməsi müəyyən bir xəstəlik haqqında diaqnostik məlumat vermir, lakin lipid və lipid mübadiləsinin patologiyasını xarakterizə edir. Ən çox xolesterol LP metabolizmasının genetik pozğunluqlarında baş verir: ailəvi homo- və heterozigot hiperkolesterolemiya, ailəvi birləşmiş hiperlipidemiya, poligenik hiperkolesterolemiya. Bir sıra xəstəliklərdə ikincili hiperkolesterolemiya inkişaf edir: nefrotik sindrom, diabetes mellitus, hipotiroidizm, alkoqolizm.

Lipid və LP metabolizminin vəziyyətini qiymətləndirmək üçün ümumi xolesterol, TG, HDL xolesterol, VLDL xolesterol, LDL xolesterol dəyərləri müəyyən edilir.

Bu dəyərlərin müəyyən edilməsi aterogenlik əmsalını (Ka) hesablamağa imkan verir:

Ka = ümumi xolesterin - HDL xolesterin / VLDL xolesterin,

Və digər göstəricilər. Hesablamalar üçün aşağıdakı nisbətləri də bilmək lazımdır:

VLDL xolesterol \u003d TG (mmol / l) / 2.18; LDL xolesterin = ümumi xolesterin - (HDL xolesterin + VLDL xolesterin).

lipidlər qida ilə bədənə daxil olan və qaraciyərdə əmələ gələn yağlar adlanır. Qan (plazma və ya serum) 3 əsas lipid sinfini ehtiva edir: trigliseridlər (TG), xolesterin (CS) və onun efirləri, fosfolipidlər (PL).
Lipidlər suyu çəkə bilir, lakin onların əksəriyyəti qanda həll olunmur. Onlar zülala bağlı vəziyyətdə (lipoproteinlər və ya başqa sözlə, lipoproteinlər şəklində) daşınır. Lipoproteinlər təkcə tərkibində deyil, həm də ölçüsü və sıxlığı ilə fərqlənir, lakin strukturları demək olar ki, eynidir. Mərkəzi hissə (əsas) xolesterol və onun esterləri, yağ turşuları, trigliseridlər ilə təmsil olunur. Molekulun qabığı zülallardan (apoproteinlər) və suda həll olunan lipidlərdən (fosfolipidlər və esterləşməyən xolesterin) ibarətdir. Apoproteinlərin xarici hissəsi su molekulları ilə hidrogen bağları yaratmağa qadirdir. Beləliklə, lipoproteinlər qismən yağlarda, qismən suda həll oluna bilər.
Xilomikronlar qana daxil olduqdan sonra qliserin və yağ turşularına parçalanır, nəticədə lipoproteinlər əmələ gəlir. Xilomikronların xolesterol tərkibli qalıqları qaraciyərdə işlənir.
Qaraciyərdə xolesterol və trigliseridlərdən çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər (VLDL) əmələ gəlir ki, onlar trigliseridlərin bir hissəsini periferik toxumalara verir, onların qalıqları isə qaraciyərə qayıdır və aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərə (LDL) çevrilir.
LPN II periferik toxumalar üçün xolesterinin daşıyıcısıdır, hüceyrə membranlarının və metabolik reaksiyaların qurulmasında istifadə olunur. Bu zaman esterləşməyən xolesterol qan plazmasına daxil olur və yüksək sıxlıqlı lipoproteinlərə (HDL) bağlanır. Esterləşdirilmiş xolesterol (esterlərlə əlaqəli) VLDL-ə çevrilir. Sonra dövr təkrarlanır.
Qanda həmçinin xilomikronların və VLDL-nin qalıqları olan və böyük miqdarda xolesterol ehtiva edən ara sıxlıqlı lipoproteinlər (LDL) var. Lipazanın iştirakı ilə qaraciyər hüceyrələrində LDL LDL-yə çevrilir.
Qan plazmasında 3,5-8 q/l lipidlər var. Qanda lipidlərin səviyyəsinin artması hiperlipidemiya, azalması isə hipolipidemiya adlanır. Ümumi qan lipidlərinin göstəricisi bədəndə yağ mübadiləsinin vəziyyəti haqqında ətraflı fikir vermir.
Diaqnostik dəyər spesifik lipidlərin kəmiyyət təyinidir. Qan plazmasının lipid tərkibi cədvəldə təqdim olunur.

Qan plazmasının lipid tərkibi

Lipidlərin fraksiyası		Norm göstəricisi
Ümumi lipidlər		4,6-10,4 mmol/l
Fosfolipidlər		1,95-4,9 mmol/l
Lipid fosfor		1,97-4,68 mmol/l
Neytral yağlar		0-200 mq%
Trigliseridlər		0,565-1,695 mmol/l (zərdab)
Esterləşdirilməmiş yağ turşuları		400-800 mmol/l
Sərbəst yağ turşuları		0,3-0,8 µmol/l
Ümumi xolesterin (yaş normaları var)		3,9-6,5 mmol/l (vahid üsul)
pulsuz xolesterol		1,04-2,33 mmol/l
Xolesterol esterləri		2,33-3,49 mmol/l
HDL	M	1,25-4,25 q/l
	VƏ	2,5-6,5 q/l
LDL		3-4,5 q/l

Qanın lipid tərkibində dəyişiklik - dislipidemiya - aterosklerozun və ya ondan əvvəlki vəziyyətin mühüm əlamətidir. Ateroskleroz, öz növbəsində, ürəyin işemik xəstəliyinin və onun kəskin formalarının (stenokardiya və miokard infarktı) əsas səbəbidir.
Dislipidemiyalar birincili, anadangəlmə metabolik pozğunluqlarla əlaqəli və ikincili bölünür. İkinci dərəcəli dislipidemiyanın səbəbləri fiziki hərəkətsizlik və həddindən artıq qidalanma, alkoqolizm, şəkərli diabet, hipertiroidizm, qaraciyər sirozu və xroniki böyrək çatışmazlığıdır. Bundan əlavə, onlar qlükokortikosteroidlər, B-blokerlər, progestinlər və estrogenlərlə müalicə zamanı inkişaf edə bilərlər. Dislipidemiyanın təsnifatı cədvəldə təqdim olunur.

Dislipidemiyaların təsnifatı

növü	Qan səviyyələrində artım
növü	Lipoprotein	lipidlər
I	Xilomikronlar	Xolesterol, trigliseridlər
Üstündə	LDL	Xolesterol (həmişə deyil)
növü	Qan səviyyələrində artım
növü	Lipoprotein	lipidlər
Nb	LDL, VLDL	Xolesterol, trigliseridlər
III	VLDL, LPPP	Xolesterol, trigliseridlər
IV	VLDL	Xolesterol (həmişə deyil), trigliseridlər
V	Xilomikronlar, VLDL	Xolesterol, trigliseridlər

Müxtəlif sıxlıq və lipid mübadiləsinin göstəriciləridir. Ümumi lipidlərin kəmiyyət təyini üçün müxtəlif üsullar mövcuddur: kolorimetrik, nefelometrik.

Metodun prinsipi. Doymamış lipidlərin hidroliz məhsulları fosfovanilin reagenti ilə qırmızı birləşmə əmələ gətirir, onun rəng intensivliyi ümumi lipidlərin tərkibinə düz mütənasibdir.

Lipidlərin çoxu qanda sərbəst vəziyyətdə deyil, zülal-lipid komplekslərinin tərkibində olur: chylomicrons, α-lipoprotein, β-lipoproteins. Lipoproteinləri müxtəlif üsullarla ayırmaq olar: müxtəlif sıxlıqlı şoran məhlullarında sentrifuqasiya, elektroforez, nazik təbəqənin xromatoqrafiyası. Ultrasentrifuqasiya zamanı müxtəlif sıxlıqlı xilomikronlar və lipoproteinlər təcrid olunur: yüksək (HDL - α-lipoproteinlər), aşağı (LDL - β-lipoproteinlər), çox aşağı (VLDL - pre-β-lipoproteinlər) və s.

Lipoproteinlərin fraksiyaları zülalın miqdarına, lipoproteinlərin nisbi molekulyar çəkisinə və fərdi lipid komponentlərinin faizinə görə fərqlənir. Beləliklə, çox miqdarda protein (50-60%) olan α-lipoproteinlər daha yüksək nisbi sıxlığa (1,063-1,21) malikdir, β-lipoproteinlər və pre-β-lipoproteinlər isə daha az protein və əhəmiyyətli miqdarda lipidləri ehtiva edir - qədər. Ümumi nisbi molekulyar çəkinin 95%-i və aşağı nisbi sıxlıq (1,01-1,063).

Metod prinsipi. Qan serumunun LDL-si bir heparin reagenti ilə qarşılıqlı əlaqədə olduqda, intensivliyi fotometrik olaraq təyin olunan bulanıqlıq görünür. Heparin reagenti heparin və kalsium xlorid qarışığıdır.

Tədqiq olunan material: qan serumu.

Reagentlər: 0,27% CaCl 2 məhlulu, 1% heparin məhlulu.

Avadanlıq: mikropipet, FEK, optik yolu uzunluğu 5 mm olan kyuvet, sınaq boruları.

Tərəqqi. Sınaq borusuna 2 ml 0,27% CaCl 2 məhlulu və 0,2 ml qan serumu əlavə edilir, qarışdırılır. Qırmızı işıq filtri (630 nm) olan küvetlərdəki 0,27% CaCl 2 məhluluna qarşı məhlulun optik sıxlığını (E 1) təyin edin. Küvetdən alınan məhlul sınaq borusuna tökülür, mikropipetlə 0,04 ml 1%-li heparin məhlulu əlavə edilir, qarışdırılır və dəqiq 4 dəqiqədən sonra eyni şəraitdə məhlulun optik sıxlığı (E 2) yenidən müəyyən edilir. .

Optik sıxlıqdakı fərq hesablanır və 1000-ə vurulur - Ledvina tərəfindən təklif olunan empirik əmsal, çünki kalibrləmə əyrisinin qurulması bir sıra çətinliklərlə əlaqələndirilir. Cavab g/l ilə ifadə edilir.

x (g / l) \u003d (E 2 - E 1) 1000.

. Qanda LDL (b-lipoproteinlər) miqdarı yaşa, cinsə görə dəyişir və normal olaraq 3,0-4,5 q/l təşkil edir. LDL konsentrasiyasının artması ateroskleroz, obstruktiv sarılıq, kəskin hepatit, xroniki qaraciyər xəstəlikləri, şəkərli diabet, glikogenoz, ksantomatoz və piylənmə, b-plazmositomada azalma müşahidə olunur. LDL-də orta xolesterol miqdarı təxminən 47% -dir.

Libermann-Burchard reaksiyasına əsasən qan zərdabında ümumi xolesterinin təyini (İlk metodu)

0,3-0,5 q miqdarında ekzogen xolesterin qida ilə birlikdə gəlir, endogen xolesterol isə gündə 0,8-2 q miqdarında orqanizmdə sintez olunur. Xüsusilə çoxlu xolesterol qaraciyərdə, böyrəklərdə, böyrəküstü vəzilərdə, arterial divarda sintez olunur. Xolesterol 18 molekul asetil-KoA, 14 molekul NADPH, 18 molekul ATP molekulundan sintez olunur.

Qan zərdabına sirkə anhidrid və konsentratlı sulfat turşusu əlavə edildikdə maye qırmızı, mavi və nəhayət yaşıl olur. Reaksiya yaşıl sulfon turşusu xolesterilenin əmələ gəlməsi ilə əlaqədardır.

Reagentlər: Libermann-Burchard reagenti (1:5:1 nisbətində buzlu sirkə turşusu, sirkə anhidrid və konsentratlaşdırılmış sulfat turşusunun qarışığı), standart (1,8 q/l) xolesterin məhlulu.

Avadanlıq: quru sınaq boruları, quru pipetlər, FEK, optik yolu uzunluğu 5 mm olan kyuvetlər, termostat.

Tərəqqi. Bütün sınaq boruları, pipetlər, küvetlər quru olmalıdır. Libermann-Burchard reagenti ilə çox diqqətlə işləmək lazımdır. 2,1 ml Libermann-Burchard reagenti quru boruya yerləşdirilir, borunun divarı boyunca çox yavaş-yavaş 0,1 ml hemoliz olunmamış qan zərdabı əlavə edilir, boru güclü şəkildə sarsılır və sonra 20 dəqiqə 37ºС-də termostatlaşdırılır. Libermann-Burchard reagentinə qarşı qırmızı işıq filtri (630-690 nm) ilə FEC-də kolorimetrik olan zümrüd yaşıl rəng yaranır. FEC-də əldə edilən optik sıxlıq kalibrləmə əyrisinə uyğun olaraq xolesterolun konsentrasiyasını təyin etmək üçün istifadə olunur. Təcrübədə 0,1 ml zərdab götürüldüyü üçün aşkar edilmiş xolesterol konsentrasiyası 1000-ə vurulur. SI vahidlərinə çevrilmə əmsalı (mmol/l) 0,0258-dir. Qan zərdabında ümumi xolesterinin (sərbəst və esterləşmiş) normal tərkibi 2,97-8,79 mmol/l (115-340 mq%) təşkil edir.

Kalibrləmə qrafikinin qurulması. 1 ml-də 1,8 mq xolesterol ehtiva edən standart bir xolesterol həllindən 0,05 götürün; 0,1; 0,15; 0,2; 0,25 ml və Libermann-Burchard reagenti ilə 2,2 ml həcmə uyğunlaşdırıldı (müvafiq olaraq 2,15; 2,1; 2,05; 2,0; 1,95 ml). Nümunədə xolesterolun miqdarı 0,09; 0,18; 0,27; 0,36; 0,45 mq. Alınmış standart xolesterol məhlulları, eləcə də eksperimental sınaq boruları güclü bir şəkildə çalxalanır və 20 dəqiqə termostata yerləşdirilir, sonra fotometrlənir. Kalibrləmə qrafiki standart məhlulların fotometriyası nəticəsində əldə edilən sönmə dəyərlərinə uyğun olaraq qurulur.

Klinik və diaqnostik əhəmiyyəti. Yağ mübadiləsinin pozulması ilə xolesterol qanda toplana bilər. Ateroskleroz, şəkərli diabet, obstruktiv sarılıq, nefrit, nefroz (xüsusilə lipoid nefroz), hipotiroidizm zamanı qanda xolesterinin artması (hiperkolesterolemiya) müşahidə edilir. Qanda xolesterinin azalması (hipokolesterinemiya) anemiya, aclıq, vərəm, hipertiroidizm, xərçəng kaxeksiyası, parenximal sarılıq, mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi, febril şəraitlə müşahidə olunur.

Qanda piruvik turşusu

Tədqiqatın klinik və diaqnostik əhəmiyyəti

Norm: böyüklərin qan serumunda 0,05-0,10 mmol / l.

PVC tərkibi artır ağır ürək-damar, ağciyər, ürək-tənəffüs çatışmazlığı, anemiya, bədxassəli yenitörəmələr, kəskin hepatit və digər qaraciyər xəstəlikləri (ən çox qaraciyər sirozunun terminal mərhələlərində özünü göstərir), toksikoz, insulindən asılı diabetes mellitus, diabetik ketoasidoz, tənəffüs yolları, tənəffüs çatışmazlığı nəticəsində yaranan hipoksik şəraitdə uremiya , hepatoserebral distrofiya, hipofiz-adrenal və simpatik-adrenal sistemlərin hiperfunksiyası, həmçinin kamfora, striknin, adrenalin tətbiqi və ağır fiziki güc, tetaniya, konvulsiyalar (epilepsiya ilə).

Qanda laktik turşunun tərkibinin təyin edilməsinin kliniki və diaqnostik əhəmiyyəti

Laktik turşu(MK) qlikoliz və qlikogenolizin son məhsuludur. əhəmiyyətli bir miqdar formalaşır əzələlər.Əzələ toxumasından qan axını ilə MK qaraciyərə daxil olur, burada glikogenin sintezi üçün istifadə olunur. Eyni zamanda, qandakı laktik turşunun bir hissəsi ürək əzələsi tərəfindən udulur və onu enerji materialı kimi istifadə edir.

Qan UA səviyyəsi artır hipoksik şəraitlə, kəskin irinli iltihablı toxuma zədələnməsi, kəskin hepatit, qaraciyər sirozu, böyrək çatışmazlığı, bədxassəli yenitörəmələr, şəkərli diabet (xəstələrin təxminən 50%), yüngül uremiya, infeksiyalar (xüsusilə pielonefrit), kəskin septik endokardit, ağır poliomyelit, qan damarlarının xəstəlikləri, lösemi, intensiv və uzun müddətli əzələ gərginliyi, epilepsiya, tetaniya, tetanoz, konvulsiv şərait, hiperventilyasiya, hamiləlik (üçüncü trimestrdə).

Lipidlər bir sıra ümumi fiziki, fiziki-kimyəvi və bioloji xüsusiyyətlərə malik olan kimyəvi cəhətdən müxtəlif maddələrdir. Οʜᴎ efirdə, xloroformda, digər yağlı həlledicilərdə və yalnız bir qədər (və həmişə deyil) suda həll olunma qabiliyyəti ilə xarakterizə olunur, həmçinin zülallar və karbohidratlarla birlikdə canlı hüceyrələrin əsas struktur komponentini təşkil edir. Lipidlərin xas xüsusiyyətləri onların molekullarının quruluşunun xarakterik xüsusiyyətləri ilə müəyyən edilir.

Lipidlərin orqanizmdəki rolu çox müxtəlifdir. Onların bəziləri maddələrin çökməsi (triasilgliserinlər, TG) və daşınması (sərbəst yağ turşuları - FFA) forması kimi xidmət edir, onların parçalanması nəticəsində çoxlu enerji ayrılır, digərləri hüceyrə membranlarının ən vacib struktur komponentləridir (sərbəst xolesterol). və fosfolipidlər). Lipidlər termorequlyasiya proseslərində, həyati vacib orqanların (məsələn, böyrəklərin) mexaniki təsirlərdən (zədələrdən), zülal itkisindən, dərinin elastikliyinin yaradılmasında, onları həddindən artıq nəmdən qoruyan proseslərdə iştirak edir.

Lipidlərin bəziləri hormonal təsir modulatorları (prostaqlandinlər) və vitaminlər (yağlı poli doymamış turşular) xüsusiyyətlərinə malik olan bioloji aktiv maddələrdir. Bundan əlavə, lipidlər yağda həll olunan A, D, E, K vitaminlərinin udulmasını təşviq edir; fizioloji əhəmiyyətli birləşmələrin sərbəst radikal oksidləşməsi prosesini böyük ölçüdə tənzimləyən antioksidanlar (A, E vitaminləri) kimi çıxış edir; ionlara və üzvi birləşmələrə münasibətdə hüceyrə membranlarının keçiriciliyini təyin etmək.

Lipidlər açıq bioloji təsiri olan bir sıra steroidlərin - safra turşuları, D qrupunun vitaminləri, cinsi hormonlar, adrenal korteksin hormonları üçün prekursor kimi xidmət edir.

Plazmanın "ümumi lipidləri" anlayışına neytral yağlar (triasilgliserinlər), onların fosforlaşdırılmış törəmələri (fosfolipidlər), sərbəst və efirlə bağlı xolesterin, qlikolipidlər, esterləşməyən (sərbəst) yağ turşuları daxildir.

Qanın plazmasında (zərdabında) ümumi lipidlərin səviyyəsinin kliniki və diaqnostik əhəmiyyəti

Norm 4,0-8,0 g / l təşkil edir.

Hiperlipidemiya (hiperlipemiya) - fizioloji bir hadisə kimi ümumi plazma lipidlərinin konsentrasiyasının artması yeməkdən 1,5 saat sonra müşahidə edilə bilər. Alimentar hiperlipemiya daha aydın görünür, acqarına xəstənin qanında lipidlərin səviyyəsi nə qədər aşağıdır.

Bir sıra patoloji şəraitdə qanda lipidlərin konsentrasiyası dəyişir. Beləliklə, diabetli xəstələrdə hiperglisemiya ilə yanaşı, açıq bir hiperlipemiya var (tez-tez 10,0-20,0 q / l-ə qədər). Nefrotik sindrom, xüsusilə lipoid nefroz ilə qanda lipidlərin tərkibi daha yüksək rəqəmlərə çata bilər - 10,0-50,0 q / l.

Qaraciyərin biliar sirozu olan xəstələrdə və kəskin hepatitli xəstələrdə (xüsusilə ikterik dövrdə) hiperlipemiya daimi bir fenomendir. Artan qan lipidləri adətən kəskin və ya xroniki nefritdən əziyyət çəkən insanlarda, xüsusən də xəstəlik ödem ilə müşayiət olunursa (plazmada LDL və VLDL-nin yığılması səbəbindən) aşkar edilir.

Ümumi lipidlərin bütün fraksiyalarının tərkibində dəyişikliklərə səbəb olan patofizyoloji mexanizmlər, onun tərkib hissələrinin: xolesterol, ümumi fosfolipidlər və triaçilqliserolların konsentrasiyasında daha çox və ya daha az dərəcədə kəskin dəyişikliyi müəyyən edir.

Qanın serumunda (plazmasında) xolesterinin (CS) öyrənilməsinin kliniki və diaqnostik əhəmiyyəti.

Qanın zərdabında (plazmasında) xolesterinin səviyyəsinin öyrənilməsi müəyyən bir xəstəlik haqqında dəqiq diaqnostik məlumat vermir, ancaq orqanizmdə lipid mübadiləsinin patologiyasını əks etdirir.

Epidemioloji tədqiqatlara əsasən, 20-29 yaşlı praktiki olaraq sağlam insanların qan plazmasında xolesterinin yuxarı səviyyəsi 5,17 mmol/l təşkil edir.

Qan plazmasında xolesterin əsasən LDL və VLDL-nin tərkibində olur, onun 60-70%-i efirlər (birləşdirilmiş xolesterin), 30-40%-i isə sərbəst, esterləşməyən xolesterin şəklində olur. Bağlanmış və sərbəst xolesterol ümumi xolesterinin miqdarını təşkil edir.

30-39 və 40 yaşdan yuxarı insanlarda koronar aterosklerozun inkişaf riski yüksək xolesterol səviyyələrində müvafiq olaraq 5,20 və 5,70 mmol / l-dən çox olur.

Hiperkolesterolemiya koronar ateroskleroz üçün ən sübut edilmiş risk faktorudur. Bu, hiperkolesterolemiya və koronar ateroskleroz, koronar arteriya xəstəliyi və miokard infarktı halları arasında əlaqə quran çoxsaylı epidemioloji və klinik tədqiqatlarla təsdiq edilmişdir.

Xolesterolun ən yüksək səviyyəsi LP-nin metabolizmində genetik pozğunluqlarda müşahidə olunur: ailəvi homo-heterozigot hiperkolesterolemiya, ailəvi birləşmiş hiperlipidemiya, poligenik hiperkolesterolemiya.

Bir sıra patoloji şəraitdə ikincili hiperkolesterolemiya inkişaf edir. . Qaraciyər xəstəliklərində, böyrəklərin zədələnməsində, mədəaltı vəzinin və prostatın bədxassəli şişlərində, podaqrada, koronar arteriya xəstəliyində, kəskin miokard infarktında, hipertoniyada, endokrin pozğunluqlarda, xroniki alkoqolizmdə, I tip qlikogenozda, piylənmədə (50-80% hallarda) müşahidə edilir. .

Mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi, zehni geriliyi, ürək-damar sisteminin xroniki çatışmazlığı, kaxeksiya, hipertiroidizm, kəskin yoluxucu xəstəliklər, kəskin pankreatit, yumşaq toxumalarda kəskin irinli-iltihabi prosesləri olan xəstələrdə qan plazmasında xolesterinin səviyyəsinin azalması müşahidə olunur. , qızdırma vəziyyəti, ağciyər vərəmi, pnevmoniya, respirator sarkoidoz, bronxit, anemiya, hemolitik sarılıq, kəskin hepatit, bədxassəli qaraciyər şişləri, revmatizm.

Qan plazması xolesterolunun və onun fərdi lipoproteinlərinin (ilk növbədə HDL) fraksiya tərkibinin təyini qaraciyərin funksional vəziyyətini qiymətləndirmək üçün böyük diaqnostik əhəmiyyətə malikdir. Müasir baxışa görə, HDL-də sərbəst xolesterinin esterifikasiyası qaraciyərdə əmələ gələn lesitin-xolesterol-asiltransferaza fermenti hesabına qan plazmasında həyata keçirilir (bu, orqan üçün spesifik qaraciyər fermentidir). bu ferment qaraciyərdə daim sintez olunan HDL - apo - Al-ın əsas komponentlərindən biridir.

Hepatositlər tərəfindən də istehsal olunan albumin plazma xolesterolunun esterifikasiya sisteminin qeyri-spesifik aktivatoru kimi xidmət edir. Bu proses ilk növbədə qaraciyərin funksional vəziyyətini əks etdirir. Normal xolesterinin esterifikasiya əmsalı (ᴛ.ᴇ. efirlə bağlı xolesterinin tərkibinin ümumiyə nisbəti) 0,6-0,8 (və ya 60-80%) olarsa, o zaman kəskin hepatitdə, xroniki hepatitin kəskinləşməsi, qaraciyər sirrozu, obstruktiv sarılıq , həmçinin xroniki alkoqolizm azalır. Xolesterolun esterləşməsi prosesinin şiddətinin kəskin azalması qaraciyər funksiyasının çatışmazlığını göstərir.

Qan zərdabında ümumi fosfolipidlərin konsentrasiyasının öyrənilməsinin kliniki və diaqnostik əhəmiyyəti.

Fosfolipidlər (PL) tərkibində fosfor turşusundan əlavə (vacib komponent kimi), spirt (adətən qliserin), yağ turşusu qalıqları və azotlu əsaslar olan lipidlər qrupudur. Alkoqolun təbiətindən asılılığını nəzərə alaraq, PL fosfogliseridlərə, fosfosfinqozinlərə və fosfoinositidlərə bölünür.

IIa və IIb tipli birincili və ikincili hiperlipoproteinemiyası olan xəstələrdə qan serumunda (plazmada) ümumi PL (lipid fosfor) səviyyəsi yüksəlir. Bu artım daha çox I tip qlikogenoz, xolestaz, obstruktiv sarılıq, alkoqol və öd sirozu, viral hepatit (yüngül), böyrək koması, posthemorragik anemiya, xroniki pankreatit, ağır şəkərli diabet, nefrotik sindromda özünü göstərir.

Bir sıra xəstəliklərin diaqnozu üçün qan serumunun fosfolipidlərinin fraksiya tərkibini öyrənmək daha informativdir. Bu məqsədlə son illərdə nazik qatlı lipid xromatoqrafiya üsullarından geniş istifadə olunur.

Qan plazma lipoproteinlərinin tərkibi və xassələri

Demək olar ki, bütün plazma lipidləri zülallarla əlaqələndirilir, bu da onlara yaxşı suda həllolma qabiliyyəti verir. Bu lipid-protein kompleksləri adətən lipoproteinlər adlanır.

Müasir konsepsiyaya görə, lipoproteinlər qütb lipidləri (PL, CXC) və zülalların ("apo") olduğu zülalların (apoproteinlərin) və zəif, kovalent olmayan bağların yaratdığı lipidlərin kompleksləri olan yüksək molekullu suda həll olunan hissəciklərdir. ) daxili fazanı (əsasən ECS, TG-dən ibarətdir) sudan əhatə edən və qoruyan səth hidrofilik monomolekulyar təbəqəni təşkil edir.

Başqa sözlə, LP özünəməxsus kürəciklərdir, onların içərisində yağ damlası, bir nüvə (əsasən qeyri-qütblü birləşmələr, əsasən triaçilqliserinlər və xolesterin efirləri tərəfindən əmələ gəlir) sudan zülal, fosfolipidlər və sərbəst xolesterinin səth təbəqəsi ilə ayrılır. .

Lipoproteinlərin fiziki xüsusiyyətləri (ölçüsü, molekulyar çəkisi, sıxlığı), eləcə də fiziki-kimyəvi, kimyəvi və bioloji xüsusiyyətlərin təzahürləri, bir tərəfdən, bu hissəciklərin zülal və lipid komponentləri arasındakı nisbətdən çox asılıdır. digər tərəfdən, zülal və lipid komponentlərinin tərkibinə, ᴛ.ᴇ. onların təbiəti.

98% lipidlərdən və çox kiçik (təxminən 2%) zülaldan ibarət olan ən böyük hissəciklər xilomikronlardır (XM). Οʜᴎ nazik bağırsağın selikli qişasının hüceyrələrində əmələ gəlir və neytral pəhriz yağları üçün nəqliyyat formasıdır, ᴛ.ᴇ. ekzogen TG.

Cədvəl 7.3 Qan serum lipoproteinlərinin tərkibi və bəzi xassələri (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

Lipoproteinlərin fərdi siniflərini qiymətləndirmək üçün meyarlar	HDL (alfa-LP)	LDL (beta-LP)	VLDL (pre-beta-LP)	HM
Sıxlıq, kq/l	1,063-1,21	1,01-1,063	1,01-0,93	0,93
LP-nin molekulyar çəkisi, kD	180-380		3000- 128 000	-
Hissəcik ölçüsü, nm	7,0-13,0	15,0-28,0	30,0-70,0	500,0 - 800,0
Ümumi zülallar, %	50-57	21-22	5-12
Ümumi lipidlər, %	43-50	78-79	88-95
Sərbəst xolesterol, %	2-3	8-10	3-5
Esterləşdirilmiş xolesterin, %	19-20	36-37	10-13	4-5
Fosfolipidlər, %	22-24	20-22	13-20	4-7
Triasilgliserinlər, %
4-8	11-12	50-60	84-87

Ekzogen TG qana chylomicrons tərəfindən ötürülürsə, nəqliyyat forması endogen TG VLDL-dir. Onların formalaşması, yağ infiltrasiyasının və sonradan qaraciyər distrofiyasının qarşısını almağa yönəlmiş bədənin qoruyucu reaksiyasıdır.

VLDL-nin ölçüləri orta hesabla CM-nin ölçüsündən 10 dəfə kiçikdir (VLDL-nin ayrı-ayrı hissəcikləri CM hissəciklərindən 30-40 dəfə kiçikdir). Onlar lipidlərin 90% -ni ehtiva edir, bunların arasında məzmunun yarıdan çoxu TG-dir. Ümumi plazma xolesterinin 10%-i VLDL tərəfindən daşınır. Çox miqdarda TG VLDL tərkibinə görə əhəmiyyətsiz bir sıxlıq aşkar edilir (1,0-dən az). Bunu müəyyən etdi LDL və VLDL hamısının 2/3-ni (60%) ehtiva edir xolesterin plazma, 1/3 hissəsi isə HDL-nin payına düşür.

HDL- ən sıx lipid-protein kompleksləri, çünki onların tərkibindəki protein hissəcik kütləsinin təxminən 50% -ni təşkil edir. Onların lipid komponenti fosfolipidlərin yarısından, xolesterinin yarısından, əsasən esterlə bağlıdır. HDL də daim qaraciyərdə və qismən bağırsaqda, həmçinin VLDL-nin “deqradasiyası” nəticəsində qan plazmasında əmələ gəlir.

Əgər LDL və VLDLçatdırmaq qaraciyərdən digər toxumalara xolesterol(periferik), o cümlədən damar divarı, sonra HDL xolesterolu hüceyrə membranlarından (ilk növbədə damar divarından) qaraciyərə nəql edir. Qaraciyərdə safra turşularının əmələ gəlməsinə gedir. Xolesterol mübadiləsində belə iştiraka uyğun olaraq, VLDL və özləri LDL cağırılır aterogen, a HDL– antiaterogen dərmanlar. Aterogenlik şəraitində lipid-protein komplekslərinin LP-də olan sərbəst xolesterolu toxumalara köçürmək (köçürmək) qabiliyyətini başa düşmək adətdir.

HDL LDL ilə hüceyrə membranı reseptorları üçün rəqabət aparır və bununla da aterogen lipoproteinlərin istifadəsinə qarşı çıxır. HDL-nin səthi monoqatında çoxlu miqdarda fosfolipidlər olduğundan, hissəciyin endotelin, hamar əzələlərin və hər hansı digər hüceyrənin xarici membranı ilə təmas nöqtəsində artıq sərbəst xolesterolun HDL-yə ötürülməsi üçün əlverişli şərait yaranır.

Eyni zamanda, sonuncu HDL-nin səthi monolayında yalnız çox qısa müddətə qalır, çünki LCAT fermentinin iştirakı ilə esterifikasiyaya məruz qalır. Yaranan ECS, qeyri-qütblü bir maddə olmaqla, hüceyrə membranından yeni bir CXC molekulunun tutulması aktını təkrarlamaq üçün boş yerləri azad edərək daxili lipid fazasına keçir. Buradan: LCAT-ın aktivliyi nə qədər yüksək olarsa, HDL-nin anti-aterogen təsiri bir o qədər effektiv olar LCAT aktivatorları kimi qəbul edilir.

Lipidlərin (xolesterol) damar divarına daxil olması və ondan çıxması prosesləri arasında tarazlıq pozularsa, ən məşhur təzahürü olan lipoidozun meydana gəlməsi üçün şərait yaradılır. ateroskleroz.

Lipoproteinlərin ABC nomenklaturasına uyğun olaraq birincili və ikincili lipoproteinlər fərqlənir. İlkin LP-lər kimyəvi təbiətə görə hər hansı bir apoprotein tərəfindən əmələ gəlir. Onlar şərti olaraq təxminən 95% apoprotein-B olan LDL kimi təsnif edilirlər. Qalanların hamısı apoproteinlərin əlaqəli kompleksləri olan ikincili lipoproteinlərdir.

Normalda plazma xolesterinin təqribən 70%-i “aterogen” LDL və VLDL-nin tərkibində olur, təxminən 30%-i isə “anti-aterogen” HDL-nin tərkibində dövr edir. Damar divarında (və digər toxumalarda) bu nisbətlə xolesterolun daxil olma və çıxma nisbətlərinin tarazlığı qorunur. Bu ədədi dəyəri müəyyən edir xolesterin əmsalıümumi xolesterolun göstərilən lipoprotein paylanması ilə aterogenlik 2,33 (70/30).

Kütləvi, epidemioloji müşahidələrin nəticələrinə görə, plazmada ümumi xolesterinin konsentrasiyası 5,2 mmol/l olduqda, damar divarında xolesterinin sıfır balansı saxlanılır. Qan plazmasında ümumi xolesterinin səviyyəsinin 5,2 mmol / l-dən çox artması onun damarlarda tədricən çökməsinə səbəb olur və 4,16-4,68 mmol / l konsentrasiyada damar divarında xolesterinin mənfi balansı olur. müşahidə olunur. Ümumi plazma (serum) xolesterinin səviyyəsi 5,2 mmol / l-dən çox olduqda patoloji hesab olunur.

Cədvəl 7.4 Koronar arteriya xəstəliyinin və aterosklerozun digər təzahürlərinin inkişaf ehtimalını qiymətləndirmək üçün şkala

(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

Qanda piruvik turşusu

Tədqiqatın klinik və diaqnostik əhəmiyyəti

Norm: böyüklərin qan serumunda 0,05-0,10 mmol / l.

Qanda laktik turşunun tərkibini təyin etməyin kliniki və diaqnostik əhəmiyyəti

Laktik turşu(MK) qlikoliz və qlikogenolizin son məhsuludur. əhəmiyyətli bir miqdar formalaşır əzələlər.Əzələ toxumasından qan axını ilə MK qaraciyərə daxil olur, burada glikogenin sintezi üçün istifadə olunur. Bundan əlavə, qandakı laktik turşunun bir hissəsi ürək əzələsi tərəfindən udulur və onu enerji materialı kimi istifadə edir.

Lipidlər bir sıra ümumi fiziki, fiziki-kimyəvi və bioloji xüsusiyyətlərə malik olan kimyəvi cəhətdən müxtəlif maddələrdir. Onlar efirdə, xloroformda, digər yağlı həlledicilərdə və yalnız bir qədər (və həmişə deyil) suda həll olunma qabiliyyəti ilə xarakterizə olunur, həmçinin zülallar və karbohidratlarla birlikdə canlı hüceyrələrin əsas struktur komponentini təşkil edir. Lipidlərin xas xüsusiyyətləri onların molekullarının quruluşunun xarakterik xüsusiyyətləri ilə müəyyən edilir.

Lipidlərin orqanizmdəki rolu çox müxtəlifdir. Onların bəziləri maddələrin çökməsi (triasilgliserinlər, TG) və daşınması (sərbəst yağ turşuları - FFA) forması kimi xidmət edir, onların parçalanması nəticəsində çoxlu enerji ayrılır, digərləri hüceyrə membranlarının ən vacib struktur komponentləridir (sərbəst xolesterol). və fosfolipidlər). Lipidlər termoregulyasiya proseslərində, həyati vacib orqanların (məsələn, böyrəklərin) mexaniki təsirlərdən (zədələrdən), zülalların itirilməsindən, dərinin elastikliyinin yaradılmasında, onları həddindən artıq nəmdən qoruyan proseslərdə iştirak edir.

Lipidlər açıq bioloji təsiri olan bir sıra steroidlərin - safra turşuları, D qrupunun vitaminləri, cinsi hormonlar, adrenal korteksin hormonları üçün prekursor kimi xidmət edir.

Qan plazmasında (zərdabda) ümumi lipidlərin səviyyəsinin təyininin kliniki və diaqnostik əhəmiyyəti

Norm 4,0-8,0 g / l təşkil edir.

Qanın serumunda (plazmasında) xolesterinin (CS) öyrənilməsinin kliniki və diaqnostik əhəmiyyəti.

Epidemioloji tədqiqatlara əsasən, 20-29 yaşlı praktiki olaraq sağlam insanların qan plazmasında xolesterinin yuxarı səviyyəsi 5,17 mmol/l təşkil edir.

30-39 və 40 yaşdan yuxarı insanlarda koronar aterosklerozun inkişaf riski yüksək xolesterol səviyyələrində müvafiq olaraq 5,20 və 5,70 mmol / l-dən çox olur.

Qaraciyərin funksional vəziyyətini qiymətləndirmək üçün qan plazmasında xolesterolun və onun fərdi lipoproteinlərinin (ilk növbədə HDL) fraksiya tərkibinin müəyyən edilməsi böyük diaqnostik əhəmiyyətə malikdir. Müasir baxışa görə, HDL-də sərbəst xolesterinin esterifikasiyası qaraciyərdə əmələ gələn lesitin-xolesterol-asiltransferaza fermenti hesabına qan plazmasında həyata keçirilir (bu, orqan üçün spesifik qaraciyər fermentidir). bu ferment qaraciyərdə daim sintez olunan HDL - apo - Al-ın əsas komponentlərindən biridir.

Hepatositlər tərəfindən də istehsal olunan albumin plazma xolesterolunun esterifikasiya sisteminin qeyri-spesifik aktivatoru kimi xidmət edir. Bu proses ilk növbədə qaraciyərin funksional vəziyyətini əks etdirir. Normalda xolesterolun esterifikasiya əmsalı (yəni efirlə əlaqəli xolesterolun ümumi nisbətə nisbəti) 0,6-0,8 (və ya 60-80%) olarsa, kəskin hepatitdə, xroniki hepatitin kəskinləşməsi, qaraciyər sirozu, obstruktiv sarılıq, həmçinin xroniki alkoqolizm azalır. Xolesterolun esterləşməsi prosesinin şiddətinin kəskin azalması qaraciyər funksiyasının çatışmazlığını göstərir.

Qan zərdabında ümumi fosfolipidlərin konsentrasiyasının öyrənilməsinin kliniki və diaqnostik əhəmiyyəti.

Fosfolipidlər (PL) tərkibində fosfor turşusundan əlavə (vacib komponent kimi), spirt (adətən qliserin), yağ turşusu qalıqları və azotlu əsaslar olan lipidlər qrupudur. Alkoqolun təbiətindən asılı olaraq, PL fosfogliseridlərə, fosfosfinqozinlərə və fosfoinositidlərə bölünür.

IIa və IIb tipli birincili və ikincili hiperlipoproteinemiyası olan xəstələrdə qan serumunda (plazmada) ümumi PL (lipid fosfor) səviyyəsi yüksəlir. Bu artım daha çox I tip qlikogenoz, xolestaz, obstruktiv sarılıq, alkoqol və öd sirozu, viral hepatit (yüngül kurs), böyrək koması, posthemorragik anemiya, xroniki pankreatit, ağır şəkərli diabet, nefrotik sindromda özünü göstərir.

Qan plazma lipoproteinlərinin tərkibi və xassələri

Demək olar ki, bütün plazma lipidləri zülallarla əlaqələndirilir, bu da onlara yaxşı suda həllolma qabiliyyəti verir. Bu lipid-protein kompleksləri adətən lipoproteinlər adlanır.

98% lipidlərdən və çox kiçik (təxminən 2%) zülaldan ibarət olan ən böyük hissəciklər xilomikronlardır (XM). Onlar nazik bağırsağın selikli qişasının hüceyrələrində əmələ gəlir və neytral pəhriz yağları üçün nəqliyyat formasıdır, yəni. ekzogen TG.

Cədvəl 7.3 Qan serum lipoproteinlərinin tərkibi və bəzi xassələri (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

Lipoproteinlərin fərdi siniflərini qiymətləndirmək üçün meyarlar	HDL (alfa-LP)	LDL (beta-LP)	VLDL (pre-beta-LP)	HM
Sıxlıq, kq/l	1,063-1,21	1,01-1,063	1,01-0,93	0,93
LP-nin molekulyar çəkisi, kD	180-380		3000- 128 000	-
Hissəcik ölçüsü, nm	7,0-13,0	15,0-28,0	30,0-70,0	500,0 - 800,0
Ümumi zülallar, %	50-57	21-22	5-12
Ümumi lipidlər, %	43-50	78-79	88-95
Sərbəst xolesterol, %	2-3	8-10	3-5
Esterləşdirilmiş xolesterin, %	19-20	36-37	10-13	4-5
Fosfolipidlər, %	22-24	20-22	13-20	4-7
Triasilgliserinlər, %
4-8	11-12	50-60	84-87

VLDL-nin ölçüləri orta hesabla CM-nin ölçüsündən 10 dəfə kiçikdir (VLDL-nin ayrı-ayrı hissəcikləri CM hissəciklərindən 30-40 dəfə kiçikdir). Onlar lipidlərin 90% -ni ehtiva edir, bunların arasında məzmunun yarıdan çoxu TG-dir. Ümumi plazma xolesterinin 10%-i VLDL tərəfindən daşınır. Çox miqdarda TG VLDL tərkibinə görə əhəmiyyətsiz bir sıxlıq aşkar edilir (1,0-dən az). Bunu müəyyən etdi LDL və VLDLümuminin 2/3 (60%) hissəsini ehtiva edir xolesterin plazma, 1/3 hissəsi isə HDL-nin payına düşür.

Əgər a LDL və VLDLçatdırmaq qaraciyərdən digər toxumalara xolesterol(periferik), o cümlədən damar divarı, sonra HDL xolesterolu hüceyrə membranlarından (ilk növbədə damar divarından) qaraciyərə nəql edir. Qaraciyərdə safra turşularının əmələ gəlməsinə gedir. Xolesterol mübadiləsində belə iştiraka uyğun olaraq, VLDL və özləri LDL cağırılır aterogen, a HDL– antiaterogen dərmanlar. Aterogenlik lipid-protein komplekslərinin LP-də olan sərbəst xolesterolu toxumalara daxil etmək (köçürmək) qabiliyyətinə aiddir.

Bununla belə, sonuncu HDL-nin səth monolayında yalnız çox qısa müddətə saxlanılır, çünki LCAT fermentinin iştirakı ilə esterifikasiyaya məruz qalır. Yaranan ECS, qeyri-qütblü bir maddə olmaqla, hüceyrə membranından yeni bir CXC molekulunun tutulması aktını təkrarlamaq üçün boş yerləri azad edərək daxili lipid fazasına keçir. Buradan: LCAT-ın aktivliyi nə qədər yüksək olarsa, HDL-nin anti-aterogen təsiri bir o qədər effektiv olar LCAT aktivatorları kimi qəbul edilir.

Lipidlərin (xolesterol) damar divarına daxil olması ilə onların oradan çıxması arasında tarazlıq pozularsa, ən məşhur təzahürü olan lipoidozun əmələ gəlməsi üçün şərait yaradıla bilər. ateroskleroz.

Lipoproteinlərin ABC nomenklaturasına uyğun olaraq birincili və ikincili lipoproteinlər fərqlənir. İlkin LP-lər kimyəvi təbiətə görə hər hansı bir apoprotein tərəfindən əmələ gəlir. Onlar şərti olaraq təxminən 95% apoprotein-B olan LDL kimi təsnif edilə bilər. Qalanların hamısı apoproteinlərin əlaqəli kompleksləri olan ikincili lipoproteinlərdir.

Cədvəl 7.4 Koronar arteriya xəstəliyinin və aterosklerozun digər təzahürlərinin inkişaf ehtimalını qiymətləndirmək üçün şkala

(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)